Spesifikke funksjoner til en nevron. Grunnleggende funksjoner til nevroner

Den menneskelige hjerne består av 10 12 nerveceller. En vanlig nervecelle mottar informasjon fra hundrevis og tusenvis av andre celler og overfører den til hundrevis og tusenvis, og antallet forbindelser i hjernen overstiger 10 14 - 10 15. Oppdaget for mer enn 150 år siden i morfologiske studier av R. Dutrochet, K. Ehrenberg og I. Purkinje, slutter nerveceller ikke å tiltrekke seg oppmerksomheten til forskere. Som uavhengige elementer i nervesystemet ble de oppdaget relativt nylig - på 1800 -tallet. Golgi og Ramon-i-Cajal brukte ganske sofistikerte metoder for farging av nervevev og fant ut at to typer celler kan skilles i hjernestrukturer: nevroner og glia. . Nevrovitenskapsmann og nevroanatom Ramon y Cajal brukte Golgi-fargeteknikken for å kartlegge områder av hodet og ryggmarg... Som et resultat ble det ikke bare vist ekstrem kompleksitet, men også en høy grad av bestilling av nervesystemet. Siden den gang har nye metoder for å studere nervevev dukket opp, som gjør det mulig å utføre en subtil analyse av strukturen - for eksempel avslører bruken av historadiokjemi de mest komplekse forbindelsene mellom nerveceller, noe som gjør det mulig å fremsette fundamentalt nye forutsetninger om konstruksjon av nevrale systemer.

Mikrotubulusstrukturer er så komplekse at mange av mekanismene ennå ikke er kjent. Nyere forskningsinstrumenter med ekstrem oppløsning har vist at disse mekanismene er mye mer komplekse enn tidligere antatt. Det er oppdaget signalveier som regulerer konstruksjon, vedlikehold og reparasjon av mikrotubulusstrukturer.

Det er mange versjoner av de 7 typene tubulinmolekyler som kalles α, β, γ, δ, ε og ζ. En tredje type γ-tubulin er nødvendig for å utløse strukturer. γ-tubulin kombineres med andre store proteiner for å danne et ringkompleks, som er utgangspunktet for strukturer.

Med en ekstremt kompleks struktur er en nervecelle et substrat for de mest organiserte fysiologiske reaksjonene som ligger til grunn for levende organismers evne til å differensiere respons på endringer. eksternt miljø... Til funksjoner nervecelle inkludere overføring av informasjon om disse endringene inne i kroppen og dens memorering i lang tid, opprettelse av et bilde av den ytre verden og organisering av atferd på den mest hensiktsmessige måten, og gi et levende vesen maksimal suksess i kampen for dens eksistens.

Denne opprinnelsen kalles nukleering. Strukturer bygges og skilles deretter hele tiden fra hverandre, mens mikrotubuli flytter inn i nye regioner, for så å flytte tilbake når situasjonen endrer seg eller omgivelsene ikke er egnet for strukturen som bygges.

De to forskjellige endene av det voksende hule røret er forskjellige. Den positive enden vokser raskt og bryter like raskt. Den andre typen regulerer opprinnelsesstedene og hvor strukturen begynner. Denne gruppen ødelegger også strukturer. En annen gruppe er motorer som kinesin og dynein, som skaper bevegelse og mekaniske krefter knyttet til bygningskonstruksjoner. For det femte er dette spesielle proteiner som påvirker foldingen av tubulinmolekyler og modifiserer strukturene. Denne siste gruppen skaper mange forskjellige typer unike strukturer.

Undersøkelser av de grunnleggende og hjelpefunksjonene til nervecellen har nå utviklet seg til store uavhengige nevrobiologiske felt. Naturen til reseptoregenskapene til sensitive nerveender, mekanismene for internuronal synaptisk overføring av nervepåvirkninger, mekanismene for utseendet og forplantningen av en nerveimpuls gjennom nervecellen og dens prosesser, arten av konjugasjonen av eksitatoriske og kontraktile eller sekretoriske prosesser, mekanismene for å opprettholde spor i nerveceller - alt dette er kardinalproblemer ved å løse som har gjort store fremskritt de siste tiårene takket være den utbredte introduksjonen av de nyeste metodene strukturelle, elektrofysiologiske og biokjemiske analyser.

Materialer merket for transport på et mikrotubuli

En av hovedfunksjonene til mikrotubuli er å regulere all transport langs et veldig langt axon, samt cellelegemet og dendritter med unike pigger. Spesifikt materiale må sendes til hvert område. Celler er veldig små sammenlignet med mennesker - menneskelig størrelse sammenlignet med Everest. Når man ser på omfanget av nevroner, kan de imidlertid ha aksoner som er flere meter lange. Transport i denne skalaen er bevegelsen til en person som går langs veggen i Kina.

Mikrotubulusstrukturer danner hele cellen

Nevronet må sende et stort nummer av spesifikke merkede materialer på spesifikke steder i cellen og langs aksonet. Det finnes forskjellige typer tubuli for axoner og dendritter. Det er spesielle motorer for hver. Når et nevron migrerer, produserer det prosessen foran, flytter kjernen til fronten og analyserer deretter prosessen som er igjen. Mikrotubuli og aktinskog styrer alt dette.

2.1 Størrelse og form

Størrelsene på nevroner kan være fra 1 (størrelsen på fotoreseptoren) til 1000 µm (størrelsen på det gigantiske nevronet i sjøbløtdyret Aplysia) (se [Sakharov, 1992]). Formen på nevroner er også ekstremt variert. Formen på nevronene er tydeligst sett når du forbereder et preparat av helt isolerte nerveceller. Nevroner er oftest uregelmessige i form. Det er nevroner som ligner et "blad" eller "blomst". Noen ganger ligner celleoverflaten en hjerne - den har "riller" og "viklinger". Strippingen av nevronmembranen øker overflaten med mer enn 7 ganger.

Ankeret i denne prosessen er et sentrosom laget av sentrioler som er laget av spesifikke mikrotubuli -strukturer. Det produserer mikrotubuliforbindelser i prosesser som beveger seg fremover. Sentrosomet er det organisatoriske senteret for mikrotubuli -handling. Det er et organell nær kjernen. To sentrioler i rette vinkler er omgitt av stor masse ekorn. Denne svært komplekse maskinen styrer celledeling, og trekker alle delingselementene inn i mange stadier.

Når sentriolene kobler seg sammen, gjør de det i rette vinkler, og disse parene beveger seg til motsatte ender av kjernen når cellene deler seg. Men sentrosomer laget av sentrioler er også en kritisk måte som et nevron organiserer spredning og stadig skiftende struktur av mikrotubuli. Faktisk bestemmer sentriolen hvor kjernen er i cellen og organiserer seg også romlig struktur organelle i cellen. I celler med flimmerhår og flageller bestemmer den sentrale sentriolen hvor den vil være.

I nerveceller kan kroppen og prosessene skilles. Avhengig av det funksjonelle formålet med prosessene og antallet, skilles monopolare og multipolare celler. Monopolare celler har bare én prosess, aksonet. I følge klassiske konsepter har nevroner ett akson langs hvilken eksitasjon sprer seg fra cellen. I henhold til de nyeste resultatene oppnådd i elektrofysiologiske studier ved bruk av fargestoffer som kan spre seg fra cellens kropp og flekker prosesser, har nevroner mer enn ett axon. Multipolare (bipolare) celler har ikke bare aksoner, men også dendritter. Gjennom dendritter kommer signaler fra andre celler inn i nevronet. Dendritter, avhengig av deres lokalisering, kan være basale og apikale. Det dendritiske treet til noen nevroner er ekstremt ramifisert, og synapser er lokalisert på dendritene - strukturelt og funksjonelt utformede kontaktsteder mellom en celle og en annen.

Denne sentriske moren kalles også basallegemet som utgangspunkt for hele prosessen med cellens mikrotubuli. Mikrotubuli danner en stor struktur som omgir hele kjernen i en celle. Denne cellen strekker seg fra sentrosomet rundt kjernen til vertsprosessen. Disse mikrotubuli fremmer nevronal migrasjon. Deretter trekker strukturen til tubuli sentrosomet med kjernen til forkanten.

Når aksonet starter og vokser, blir cellens form polær og asymmetrisk. Neuritt vokser med bunter av mikrotubuli og en veldig aktiv vekstkjegle av aktin. Denne komplekse prosessen involverer begges mekaniske handlinger. Når et nevron blir en bestemt type, får mikrotubuli en veldig spesifikke skjemaer og må støtte dem med unike stabiliserende molekyler. Dette skyldes den meget aktive transporten av disse stabiliserende molekylene av kinesinmotorer. Hvordan dette er rettet er uklart.

Hvilke celler er mer perfekte - unipolare eller bipolare? Unipolare nevroner kan være et spesifikt stadium i utviklingen av bipolare celler. På samme tid, i bløtdyr, som okkuperer langt fra toppetasjen på evolusjonsstigen, er nevroner unipolare. Nye histologiske studier har vist at selv hos mennesker, med utviklingen av nervesystemet, blir cellene i noen hjernestrukturer fra unipolare "til" bipolare. En detaljert studie av nervecellers ontogeni og fylogeni har overbevisende vist at den unipolare strukturen til cellen er et sekundært fenomen, og at det under embryonal utvikling er mulig å spore trinn for trinn den gradvise transformasjonen av bipolare former av nerveceller til unipolare seg. Det er neppe sant å betrakte den bipolare eller unipolare typen struktur av nervecellen som et tegn på kompleksiteten til strukturen til nervesystemet.

Det er mulig at sentrosomet og Golgi er involvert. Fra tid til annen flyttes hele bunten med mange mikrotubuli av mekaniske krefter fra motorene, noe som gjør det mulig å endre formen. Når aksonskade oppstår, er mikrotubuli igjen kritisk involvert i reparasjon.

Mikrotubuli har mange forskjellige roller i dannelsen og stabiliseringen av synapser. Den forrige artikkelen viste dynamiske endringer i dendritiske pigger og forskjellige former... Det gjør dette gjennom virkningen av mikrotubuli. Disse mikrotubuli bærer materiale for å omforme ryggraden ved hjelp av spesielle motorer.

Prosess-ledere gir nerveceller muligheten til å forene seg til nevrale nettverk av varierende kompleksitet, som er grunnlaget for å lage alle hjernesystemer fra elementære nerveceller. For å aktivere denne grunnleggende mekanismen og bruke den, må nerveceller ha hjelpemekanismer. Hensikten med en av dem er å konvertere energien fra ulike ytre påvirkninger til den typen energi som kan slå på prosessen med elektrisk eksitasjon. I reseptornerveceller er en slik hjelpemekanisme de spesielle sensoriske strukturene i membranen, som gjør det mulig å endre dens ioniske ledningsevne under påvirkning av visse eksterne faktorer(mekanisk, kjemisk, lett). I de fleste andre nerveceller er dette kjemosensitive strukturer av de områdene av overflatemembranen som avslutninger av prosesser til andre nerveceller (postsynaptiske områder) er tilstøtende til og som kan endre ionisk ledningsevne til membranen når de interagerer med kjemiske stoffer utskilles av nerveender. Den lokale elektrisitet er en direkte stimulans som inkluderer hovedmekanismen for elektrisk eksitabilitet. Formålet med den andre hjelpemekanismen er transformasjonen av en nerveimpuls til en prosess som gjør at informasjonen fra dette signalet kan brukes til å utløse visse former for cellulær aktivitet.

Organisering og struktur av cytoskjelettet

Axoner kan ha opptil 100 mikrotubuli-bunter i et enkelt aksonsnitt. Det er mange variasjoner i disse gitterene med forskjellige typer stabiliserende molekyler, forskjellige retninger og mange forskjellige bundne molekyler og tilhørende faktorer. Det er så komplekst at mye av strukturen ikke blir forstått, til tross for omfattende studier med elektronmikroskop og tynne snitt.

Derfor er ikke alltid minusendene plassert i sentrosomet. De aller første strukturene starter i sentrosomet, men etter hvert som det blir mer komplekst og større langs hele aksonet, ser det ut til at denne retningen forsvinner, mens andre løfter den opp. Den forrige rapporten beskrev det kritiske cellulære cilium med sine mange funksjoner innen signalering og bevegelse. Disse flimmerhårene er svært organisert av mikrotubuli av en viss form, og de stammer fra sentrosomet.

2.2 Nevronfarge

Neste ytre karakteristikk nerveceller - dette er fargen deres. Det er også mangfoldig og kan indikere cellefunksjon - for eksempel har nevroendokrine celler hvit farge... Gul, oransje og noen ganger brun farge nevroner tilskrives pigmentene som finnes i disse cellene. Plasseringen av pigmenter i cellen er ujevn, derfor er fargen forskjellig langs overflaten - de mest fargede områdene er ofte konsentrert nær den aksonale bakken. Tilsynelatende er det et bestemt forhold mellom cellens funksjon, dens farge og form. De mest interessante dataene om dette har blitt innhentet i studier på nervecellene til bløtdyr.

Men de fleste mikrotubuli er ikke forankret i begge ender. Orienteringene er forskjellige, og også når de lanseres fra forskjellige kilder. Hos dendritter er pluss- og minus-orienteringene halv og halv, mens den i aksonet for det meste er ledende. Mikrotubuli ekspanderer kontinuerlig og trekker seg sammen i både aksoner og dendritter, selv ved den modne axonsynapsen. Det ser ut til at noen av dem er stabile i disse modne situasjonene, mens andre ikke er det. Områder som er mer stabile har mange flere proteiner og bindinger bundet sammen.

Typer mikrotubulistrukturer

Det er forskjellige tubulinmolekyler som bygger mikrotubuli, og de viktigste strukturelle α-tubulin og β-tubulin har varianter som gjør det mer komplekst. Disse variantene kalles isoformer og produseres av ulike gener, ulike endringer som skjer i proteinet når de produseres, og annen struktur tråder. En forskjell er aminosyresekvensen i delen av molekylet som stikker ut av den halelignende strukturen i forskjellige former som danner mønsteret og koden.

2.3. Synapser

Biofysiske og cellulære biologiske tilnærminger til analyse av nevrale funksjoner, muligheten til å identifisere og klone gener som er viktige for signalering, avslørte en nær sammenheng mellom prinsippene som ligger til grunn for synaptisk overføring og celleinteraksjon. Som et resultat ble den konseptuelle enheten mellom nevrobiologi og cellebiologi sikret.

Disse sekvensforskjellene ser ut til å ha funksjon i forskjellige celletyper. Mutasjoner i disse halene er assosiert med hjernesykdom. Det er også spesielle chaperonmolekyler som hjelper tubulinproteinmolekylet å brette seg. En bestemt mutasjon i en chaperone forårsaker en ødeleggende menneskelig sykdom med alvorlige utviklingssymptomer.

Modifikasjoner av tubulinhaler kan skje etter at de er en del av gitteret. Noen av disse modifikasjonene kan hjelpe med stabiliteten til strukturen over tid. De kan tiltrekke seg spesielle molekyler som stabiliserer strukturen og stopper nedbrytningen av tubuli. Det er mange modifikasjoner av disse halene, inkludert fjerning av aminosyrer, skjæring av steder og merking med acetyl, fosforylering, glykylering og polyglutaminer. Det er spesielle enzymer som fungerer med disse kodene for spesifikke formål.

Da det ble klart at hjernevevet består av individuelle celler som er forbundet med prosesser, oppsto spørsmålet: hvordan felles cellearbeid sikrer funksjonen til hjernen som helhet? I flere tiår ble kontroverser forårsaket av spørsmålet om metoden for å overføre eksitasjon mellom nevroner, dvs. hvordan det utføres: elektrisk eller kjemisk. På midten av 20-tallet. de fleste forskere har akseptert det synspunkt at muskelstimulering, regulering puls og andre perifere organer - resultatet av eksponering for kjemiske signaler som oppstår i nervene. Eksperimentene til den engelske farmakologen G. Dale og den østerrikske biologen O. Levy ble anerkjent som en avgjørende bekreftelse på hypotesen om kjemisk overføring.

Modifikasjonene er notert i visse deler av nevronene, som tilsynelatende har en spesifikk funksjon. Dette ser ut til å være en annen vanskelig kode som ennå ikke er forstått. Enzymer med andre funksjoner ser ut til å virke på halen til mikrotubuli. Det første segmentet av nevronet organiserer strømmen av materiale inn i aksonet, og forhindrer diffusjon av mange proteiner som er igjen i cellekroppen. Dette tillater noen typer transport i aksonet og ikke andre. En uvanlig bunt av flere mikrotubuli ble funnet i dette området, som kan være assosiert med initiering av et aksjonspotensial.

Komplikasjonen av nervesystemet utvikler seg langs veien for å etablere forbindelser mellom celler og komplisere selve forbindelsene. Hver nevron har mange forbindelser med målceller. Disse målene kan være forskjellige typer nevroner, nevrosekretoriske celler eller muskelceller. Samspillet mellom nerveceller er i stor grad begrenset til spesifikke steder hvor forbindelser kan komme – dette er synapser. Dette begrepet stammer fra det greske ordet "button up" og ble introdusert av C. Sherrington i 1897. Og et halvt århundre tidligere bemerket C. Bernard allerede at kontaktene som danner nevroner med målceller er spesialiserte, og som et resultat, naturen til signaler, som sprer seg mellom nevroner og målceller, endres på en eller annen måte på stedet for denne kontakten. Kritiske morfologiske data om eksistensen av synapser dukket opp senere. De ble oppnådd av S. Ramon-i-Cajal (1911), som viste at alle synapser består av to elementer-de presynaptiske og postsynaptiske membranene. Ramon y Cajal forutså også eksistensen av et tredje element i synapsen - den synaptiske kløften (rommet mellom de presynaptiske og postsynaptiske elementene i synapsen). Det felles arbeidet med disse tre elementene ligger til grunn for kommunikasjonen mellom nevroner og prosessene med å overføre synaptisk informasjon. De komplekse formene for synaptiske forbindelser som dannes når hjernen utvikler seg, danner grunnlaget for alle funksjoner i nerveceller - fra sensorisk oppfatning til læring og minne. Defekter i synaptisk overføring ligger til grunn for mange sykdommer i nervesystemet.

Mikrotubulus strukturformasjon

De krysses mye i en struktur som kalles en bunt. De ser også ut til å være involvert i å regulere flyten av tau-molekylet mellom aksonet og cellekroppen. Mange forskjellige faktorer, regulerer motorer og proteinkomplekser et komplekst tredimensjonalt dynamisk gitter av mikrotubuli. γ-tubulin danner et komplekst kompleks for å starte en prosess som blir en mal for å bygge struktur i begynnelsen. Det kan starte i sentrosomet eller ikke. Det ble antatt at disse ikke -sentrosomale strukturene ble fjernet fra det opprinnelige komplekset, men det er ingen reelle bevis for dette.

Synaptisk overføring via mest hjernesynapser er mediert av interaksjonen av kjemiske signaler som kommer fra den presynaptiske terminalen med postsynaptiske reseptorer. I mer enn 100 år med å studere synapsen, har alle data blitt sett fra synspunktet på begrepet dynamisk polarisering som ble fremmet av S. Ramon y Cajal. I samsvar med det generelt aksepterte synspunktet, overfører synapsen informasjon i bare én retning: informasjon flyter fra presynaptikken til den postsynaptiske cellen, den anterograde retningsoverføringen av informasjon gir det siste trinnet i den dannede nevrale kommunikasjonen.

Noen organismer har aktive gitter uten sentrosom. Det opprinnelige sentrosomet løsnes etter nevrondifferensiering. Noen y-tubulin er nylig funnet i aksoner og dendritter. Initiasjonssteder har potensielt blitt funnet i Golgi, ved plasmamembranen og andre steder.

Golgi lager sitt eget intrikate utvalg av mikrotubuli som sender materiale mot forsiden av et bevegelig nevron. Golgi ser ut til å ha en mekanisme for å utløse strukturer relatert til andre mål. Golgien har sine grunnleggende operasjoner i cellekroppen, men noen dendritter har andre utposter som hjelper til med å skape dendrittformer. Men det ser ut til å være andre γ-tubulin og andre kilder for å starte stillaser. Nye rister kan også forgrene seg fra eksisterende.

En analyse av de nye resultatene antyder at en betydelig del av informasjonen også overføres retrograd - fra det postsynaptiske nevronet til de presynaptiske nerveterminalene. I noen tilfeller har det blitt identifisert molekyler som formidler retrograd informasjonsoverføring. Dette er en rekke stoffer fra mobile små molekyler av nitrogenoksid til store polypeptider som nervevekstfaktor. Selv om signalene som overfører informasjon retrograd er forskjellige i sin molekylære natur, kan prinsippene som disse molekylene fungerer på, være like. Toveis overføring er også sikret i den elektriske synapsen, der et gap i forbindelseskanalen danner en fysisk forbindelse mellom to nevroner, uten å bruke en nevrotransmitter for å overføre signaler fra ett nevron til et annet. Dette tillater toveis overføring av ioner og andre små molekyler. Men gjensidig overføring eksisterer også ved dendrodendritiske kjemiske synapser, der begge elementene har tilpasninger for å frigjøre senderen og svare. Siden disse overføringsformene ofte er vanskelige å differensiere i komplekse hjernenettverk, kan det være flere tilfeller av toveis synaptisk kommunikasjon enn det ser ut til nå.

Det er funnet spesielle proteiner som binder seg til mikrotubuli og deretter tiltrekker seg γ-tubulin for å starte et nytt stillas. Spesielle enzymer kutter en del av mikrotubuli -gitteret og bruker det til å lage et nytt gitter. Det er tre familier av enzymer som tilbyr denne tjenesten: katanin, spastin og figenin, som er en del av en stor gruppe enzymer som skiller ut proteinstrukturer. Disse enzymene ser ut til å være spesielt viktige for å lage grener i et akson for å danne flere knopper og dendritter som danner flere torner.

Toveis synapssignalering spiller en viktig rolle i noen av tre hovedaspekter av det nevrale nettverket: synaptisk overføring, synapselplastisitet og synapsmodning under utvikling. Plastiteten til synapser er grunnlaget for dannelsen av forbindelser som opprettes under hjernens utvikling og læring. I begge tilfeller kreves retrograd signalering fra den post-presynaptiske cellen, hvis nettverkseffekt er å opprettholde eller potensere aktive synapser. Synapsensemblet involverer den koordinerte virkningen av proteiner frigjort fra den pre-postsynaptiske cellen. Proteiners primære funksjon er å indusere de biokjemiske komponentene som kreves for å frigjøre senderen fra den presynaptiske terminalen, og også å organisere en enhet for å overføre et eksternt signal til den postsynaptiske cellen.

2.4. Elektrisk eksitabilitet

Alle funksjoner iboende nervesystemet, er forbundet med tilstedeværelsen av strukturelle og funksjonelle funksjoner gir mulighet for generasjon under påvirkning ekstern påvirkning en spesiell signalprosess - en nerveimpuls (hvis hovedegenskaper er kontinuerlig forplantning langs cellen, evnen til å overføre et signal i ønsket retning og bruke det til å påvirke andre celler). En nervecelles evne til å generere en forplantende nerveimpuls bestemmes av en spesiell molekylær struktur av overflatemembranen, som gjør det mulig å oppfatte endringer i det elektriske feltet som passerer gjennom den, endre dens ioniske ledningsevne nesten umiddelbart og derved opprette en transmembran ionestrøm, som bruker som en drivkraft som stadig eksisterer mellom de ekstracellulære og intracellulære miljøet ioniske gradienter.

Dette komplekset av prosesser, forent under det generelle navnet "mekanismen for elektrisk eksitabilitet", er en slående funksjonell egenskap ved nervecellen. Muligheten for rettet forplantning av en nerveimpuls er sikret ved tilstedeværelsen av forgreningsprosesser i en nervecelle, som ofte strekker seg til betydelige avstander fra dens soma og har en signaloverføringsmekanisme i området av endene gjennom det intercellulære gapet til påfølgende celler.

Bruken av mikroelektrodeteknologi gjorde det mulig å utføre fine målinger som karakteriserer de viktigste elektrofysiologiske egenskapene til nerveceller [Kostyuk, Kryshtal, 1981; Oaks, 1974; Khodorov, 1974]. Målinger har vist at hver nervecelle har en negativ ladning, hvis verdi er -40 --65 mV. Hovedforskjellen mellom en nervecelle og en hvilken som helst annen er at den er i stand til raskt å endre ladningsmengden til det motsatte. Det kritiske nivået av nevrondepolarisering, når det når en rask utladning, kalles genereringsterskelen for handlingspotensial (AP). Handlingspotensialets varighet er forskjellig hos virveldyr og virvelløse dyr - hos virvelløse dyr er det 0,1 ms, og hos virvelløse dyr 1-2 ms. En rekke handlingspotensialer fordelt over tid er grunnlaget for romtidskoding.

Den ytre membranen av nevroner er følsom for virkningen av spesielle stoffer som frigjøres fra den presynaptiske terminalen - til nevrotransmittere. For tiden er det identifisert omtrent 100 stoffer som utfører denne funksjonen. På utenfor membranen inneholder spesialiserte proteinmolekyler - reseptorer, som interagerer med nevrotransmitteren. Som et resultat åpnes kanaler med spesifikk ionisk permeabilitet - bare visse ioner kan massivt passere inn i cellen etter meklerens handling. Lokal depolarisering eller hyperpolarisering av membranen utvikles, som kalles postsynaptisk potensial (PSP). PSP kan være eksitatorisk (EPSP) og hemmende (TPSP). Amplituden til PSP kan nå 20 mV.

2.5. Pacemaker

En av de fantastiske typene elektrisk aktivitet til nevroner registrert av en intracellulær mikroelektrode er pacemakerpotensialer. A. Arvanitaki og N. Halazonitis var de første som beskrev de oscillerende potensialene til en nervecelle, som ikke er assosiert med mottak av synaptiske påvirkninger. I noen tilfeller kan disse svingningene få en slik størrelse at de overskrider det kritiske nivået av potensialet som kreves for å aktivere mekanismen for elektrisk eksitabilitet. Tilstedeværelsen av slike bølger av membranpotensial i cellen soma ble funnet på nevronene til bløtdyr. De ble sett på som en manifestasjon av spontan eller autorytmisk aktivitet av endogen opprinnelse.

Lignende rytmiske svingninger ble deretter beskrevet i mange andre typer nevroner. Evnen til langsiktig rytmisk aktivitet beholdes i noen celler i lang tid etter fullstendig isolasjon. Følgelig er den egentlig basert på endogene prosesser som fører til en periodisk endring i den ioniske permeabiliteten til overflatemembranen. En viktig rolle spilles av endringer i den ioniske permeabiliteten til membranen under påvirkning av visse cytoplasmiske faktorer, for eksempel utvekslingssystemet for sykliske nukleotider. Endringer i aktiviteten til dette systemet under påvirkning av visse hormoner eller andre ekstrasynaptiske kjemiske påvirkninger på den somatiske membranen kan modulere cellens rytmiske aktivitet (endogen modulasjon).

Synaptisk og ekstrasynaptisk påvirkning kan utløse generering av membranpotensielle svingninger. L. Tauz og G.M. Gershenfeld fant at den somatiske membranen til bløtdyrneuroner, som ikke har synaptiske ender på overflaten, er svært følsom for mediatorstoffer og har derfor molekylære kjemokontrollerte strukturer som er karakteristiske for den postsynaptiske membranen. Tilstedeværelsen av ekstrasynaptisk mottak viser muligheten for modulering av pacemakeraktivitet ved diffus virkning av frigjorte mediatorstoffer.

Det eksisterende konseptet med to typer membranstrukturer - elektrisk eksitabel og elektrisk eksitabel, men kjemisk eksitabel, la grunnlaget for konseptet med et nevron som en terskelanordning med egenskapen til summering av eksitatoriske og hemmende synaptiske potensialer. En grunnleggende ny ting som bringer det endogene pacemakerpotensialet inn i funksjonen til et nevron er som følger: pacemakerpotensialet gjør et nevron fra en adder av synaptiske potensialer til en generator. Ideen om et nevron som en kontrollert generator får oss til å ta en ny titt på organiseringen av mange funksjoner til en nevron.

Pacemakerpotensialer i ordets rette betydning er de som er nær sinusformede svingninger med en frekvens på 0,1–10 Hz og en amplitude på 5-10 mV. Det er denne kategorien av endogene potensialer assosiert med aktiv transport av ioner som danner mekanismen til den interne generatoren av nevronen, som sikrer periodisk oppnåelse av AP-genereringsterskelen i fravær av en ekstern eksitasjonskilde. I selve generelt syn et nevron består av en elektrisk eksitabel membran, en kjemisk eksitabel membran og et lokus for generering av pacemakeraktivitet. Det er pacemakerpotensialet som samhandler med den kjemisk eksitable og elektrisk exciterbare membranen som gjør nevronet til en enhet med en "innebygd" kontrollert generator.

Hvis det lokale potensialet er et spesielt tilfelle av AP -genereringsmekanismen, tilhører pacemakerpotensialet en spesiell klasse potensialer - den elektrogene effekten av aktiv ionetransport. Det særegne ved de ioniske mekanismene for elektrisk excitabilitet til den somatiske membranen ligger til grunn for nervecellens viktige egenskaper, først og fremst dens evne til å generere rytmiske utslipp av nerveimpulser. Den elektrogene effekten av aktiv transport oppstår som et resultat av ubalansert transport av ioner i forskjellige retninger. Det konstante potensialet for hyperpolarisering er allment kjent som et resultat av aktiv fjerning av natriumioner, oppsummert av Nernst -potensialet [Khodorov, 1974]. Ytterligere aktivering av den aktive pumpen av natriumioner skaper fasiske langsomme bølger av hyperpolarisering (negative avvik fra nivået på hvilemembranpotensialet), vanligvis etter høyfrekvent gruppe av AP, noe som fører til overdreven akkumulering av natrium i nevronet.

Utvilsomt noen av komponentene i mekanismen for elektrisk eksitabilitet til den somatiske membranen, nemlig elektrisk styrt kalsiumkanaler, samtidig er de en faktor som kobler membranaktivitet med cytoplasmatiske prosesser, spesielt med prosessene med protoplasmatisk transport og nervøs trofisme. En detaljert avklaring av dette viktige spørsmålet krever ytterligere eksperimentell studie.

Pacemakermekanismen, som har en endogen opprinnelse, kan aktiveres og inaktiveres på lang tid som et resultat av afferent påvirkning på nevronet. Plastiske reaksjoner av et nevron kan tilveiebringes av endringer i effektiviteten til synaptisk overføring og stimulering av pacemakermekanismen (Sokolov, Tavkhelidze, 1975).

Pacemakerpotensialet er en kompakt måte å overføre intraneural genetisk informasjon på. Det fører til generering av AP, og gir mulighet for endogene signaler som sendes til andre nevroner, inkludert effektorer, som gir et svar. Det faktum at det genetiske programmet inkluderer en kobling for å kontrollere pacemakerpotensialet gjør at nevronet kan implementere sekvensen til sine genetiske programmer. Til slutt kan pacemakerpotensialet være utsatt for synaptiske påvirkninger i en eller annen grad. Denne banen tillater integrering av genetiske programmer med nåværende aktivitet, og gir fleksibel håndtering av sekvensielle programmer. Plastiske endringer i pacemakerpotensialet utvider ytterligere evnen til å tilpasse arvelig faste former til kroppens behov. I dette tilfellet utvikler plastendringer seg ikke i genomet, men på veien til det arvelige programmet for implementering (på nivå med AP -generasjon).

Den menneskelige hjerne består av 10 til 12 nerveceller. En vanlig nervecelle mottar informasjon fra hundrevis og tusenvis av andre celler og overfører den til hundrevis og tusenvis, og antall koblinger i hjernen overstiger 10 i den 14. - 10. i den 15. Oppdaget for mer enn 150 år siden i morfologiske studier av R. Dutrochet, K. Ehrenberg og I. Purkinje, slutter nerveceller ikke å tiltrekke seg oppmerksomheten til forskere. Som uavhengige elementer i nervesystemet ble de oppdaget relativt nylig - på 1800 -tallet. Golgi og Ramon-i-Cajal brukte ganske sofistikerte metoder for farging av nervevev og fant at to celletyper kan skilles i hjernens strukturer: nevroner og glia. Nevrovitenskapsmann og nevroanatom Ramon y Cajal brukte Golgi-farging for å kartlegge områder av hjernen og ryggmargen. Som et resultat ble det ikke bare vist ekstrem kompleksitet, men også en høy grad av bestilling av nervesystemet. Siden den gang har nye metoder for å studere nervevev dukket opp, som gjør det mulig å utføre en subtil analyse av strukturen - for eksempel avslører bruken av historadiokjemi de mest komplekse forbindelsene mellom nerveceller, noe som gjør det mulig å fremsette fundamentalt nye forutsetninger om konstruksjon av nevrale systemer.

Med en ekstremt kompleks struktur, er en nervecelle et substrat for de mest organisert fysiologiske reaksjonene som ligger til grunn for levende organismeres evne til å reagere differensiert på endringer i det ytre miljøet. Funksjonene til nervecellen inkluderer overføring av informasjon om disse endringene inne i kroppen og dens memorering i lang tid, opprettelse av et bilde av den ytre verden og organisering av atferd på den mest hensiktsmessige måten, som sikrer maksimal suksess for et levende vesen i kampen for dets eksistens.

Undersøkelser av de grunnleggende og hjelpefunksjonene til nervecellen har nå utviklet seg til store uavhengige nevrobiologiske felt. Arten av reseptoregenskapene til sensoriske nerveender, mekanismene for internuronal synaptisk overføring av nervepåvirkninger, mekanismene for utseendet og forplantningen av en nerveimpuls gjennom nervecellen og dens prosesser, arten av konjugasjonen av eksitatoriske og kontraktile eller sekretoriske prosesser, mekanismene for å opprettholde spor i nerveceller - alt dette er kardinale problemer med å løse som de siste tiårene har oppnådd stor suksess på grunn av den utbredte introduksjonen av de nyeste metodene for strukturelle, elektrofysiologiske og biokjemiske analyser.

Materialer merket for transport på et mikrotubuli

Mikrotubulusstrukturer danner hele cellen

Nevronet må sende store mengder spesifikke merkede materialer til bestemte steder i cellen og langs aksonet. Det finnes forskjellige typer tubuli for axoner og dendritter. Det er spesielle motorer for hver. Når et nevron migrerer, produserer det prosessen foran, flytter kjernen til fronten og analyserer deretter prosessen som er igjen. Mikrotubuli og aktinskog styrer alt dette.

Størrelse og form

Når aksonet starter og vokser, blir cellens form polær og asymmetrisk. Neuritt vokser med bunter av mikrotubuli og en veldig aktiv vekstkjegle av aktin. Denne komplekse prosessen involverer begges mekaniske handlinger. Når et nevron blir en bestemt type, tar mikrotubuli helt spesifikke former og må støtte dem med unike stabiliserende molekyler. Dette skyldes den meget aktive transporten av disse stabiliserende molekylene av kinesinmotorer. Hvordan dette er rettet er uklart.

Mikrotubuli har mange forskjellige roller i dannelsen og stabiliseringen av synapser. I forrige artikkel ble dynamiske endringer i dendritiske ryggradene og ulike former vist. Det gjør dette gjennom virkningen av mikrotubuli. Disse mikrotubuli bærer materiale for å omforme ryggraden ved hjelp av spesielle motorer.

Prosess-ledere gir nerveceller muligheten til å forene seg til nevrale nettverk av varierende kompleksitet, som er grunnlaget for å lage alle hjernesystemer fra elementære nerveceller. For å aktivere denne grunnleggende mekanismen og bruke den, må nerveceller ha hjelpemekanismer. Hensikten med en av dem er å konvertere energien fra ulike ytre påvirkninger til den typen energi som kan slå på prosessen med elektrisk eksitasjon. I reseptorenerveceller er en slik hjelpemekanisme membrans spesielle sansestrukturer, som gjør det mulig å endre sin ioniske ledningsevne under påvirkning av visse eksterne faktorer (mekanisk, kjemisk, lys). I de fleste andre nerveceller er dette kjemosensitive strukturer av de områdene av overflatemembranen som avslutningene av prosesser til andre nerveceller (postsynaptiske områder) er tilstøtende til og som kan endre ionisk ledningsevne til membranen når de samhandler med kjemikalier som skilles ut av nerven. avslutninger. Den lokale elektriske strømmen som oppstår ved en slik endring er en direkte stimulans, som inkluderer hovedmekanismen for elektrisk eksitabilitet. Formålet med den andre hjelpemekanismen er transformasjonen av en nerveimpuls til en prosess som gjør at informasjonen fra dette signalet kan brukes til å utløse visse former for cellulær aktivitet.

Organisering og struktur av cytoskjelettet

Nevron farge

Den neste ytre egenskapen til nerveceller er deres farge. Det er også mangfoldig og kan indikere cellefunksjon - for eksempel er nevroendokrine celler hvite. Den gule, oransje og noen ganger brune fargen på nevroner skyldes pigmentene som finnes i disse cellene. Plasseringen av pigmenter i cellen er ujevn, derfor er fargen forskjellig langs overflaten - de mest fargede områdene er ofte konsentrert nær den aksonale bakken. Tilsynelatende er det et bestemt forhold mellom cellens funksjon, dens farge og form. De mest interessante dataene om dette har blitt innhentet i studier på nervecellene til bløtdyr.

Synapser

Da det ble klart at hjernevevet består av individuelle celler som er forbundet med prosesser, oppsto spørsmålet: hvordan felles cellearbeid sikrer funksjonen til hjernen som helhet? I flere tiår ble kontroverser forårsaket av spørsmålet om metoden for å overføre eksitasjon mellom nevroner, dvs. hvordan det utføres: elektrisk eller kjemisk. På midten av 20-tallet. de fleste forskere har akseptert synspunktet om at muskelstimulering, regulering av hjertefrekvensen og andre perifere organer er et resultat av eksponering for kjemiske signaler som oppstår i nervene. Eksperimentene til den engelske farmakologen G. Dale og den østerrikske biologen O. Levy ble anerkjent som en avgjørende bekreftelse på hypotesen om kjemisk overføring.

Mikrotubulus strukturformasjon

De krysses mye i en struktur som kalles en bunt. De ser også ut til å være involvert i å regulere flyten av tau-molekylet mellom aksonet og cellekroppen. Mange forskjellige faktorer, motorer og proteinkomplekser regulerer det komplekse tredimensjonale dynamiske gitteret til mikrotubuli. γ-tubulin danner et komplekst kompleks for å starte en prosess som blir en mal for å bygge struktur i begynnelsen. Det kan starte i sentrosomet eller ikke. Det ble antatt at disse ikke -sentrosomale strukturene ble fjernet fra det opprinnelige komplekset, men det er ingen reelle bevis for dette.

Synaptisk overføring gjennom de fleste hjernesynapser er mediert av interaksjonen av kjemiske signaler fra den presynaptiske terminalen med postsynaptiske reseptorer. I mer enn 100 år med å studere synapsen, har alle data blitt sett fra synspunktet på begrepet dynamisk polarisering som ble fremmet av S. Ramon y Cajal. I samsvar med det generelt aksepterte synspunktet, overfører synapsen informasjon i bare én retning: informasjon flyter fra presynaptikken til den postsynaptiske cellen, den anterograde retningsoverføringen av informasjon gir det siste trinnet i den dannede nevrale kommunikasjonen.

Elektrisk eksitabilitet

Alle funksjoner i nervesystemet er forbundet med tilstedeværelsen av strukturelle og funksjonelle trekk i nerveceller som gir muligheten til å generere en spesiell signalprosess under påvirkning av ekstern påvirkning - en nerveimpuls (hvis hovedegenskaper er kontinuerlig forplantning langs cellen, muligheten til å overføre et signal i ønsket retning og påvirke ved bruk av det på andre celler). En nervecelles evne til å generere en forplantende nerveimpuls bestemmes av en spesiell molekylær struktur av overflatemembranen, som gjør det mulig å oppfatte endringer i det elektriske feltet som passerer gjennom den, endre dens ioniske ledningsevne nesten umiddelbart og derved opprette en transmembran ionestrøm, som bruker som en drivkraft som stadig eksisterer mellom de ekstracellulære og intracellulære miljøet ioniske gradienter.

Den ytre membranen til nevroner er følsom for virkningen av spesielle stoffer som frigjøres fra den presynaptiske terminalen - til nevrotransmittere. For tiden er det identifisert omtrent 100 stoffer som utfører denne funksjonen. På utsiden av membranen er det spesialiserte proteinmolekyler - reseptorer, som interagerer med nevrotransmitteren. Som et resultat åpnes kanaler med spesifikk ionisk permeabilitet - bare visse ioner kan massivt passere inn i cellen etter meklerens handling. Lokal depolarisering eller hyperpolarisering av membranen utvikles, som kalles postsynaptisk potensial (PSP). PSP kan være eksitatorisk (EPSP) og hemmende (TPSP). Amplituden til PSP kan nå 20 mV.

Pacemaker

Pacemakerpotensialer i ordets rette betydning er de nær sinusformede oscillasjoner med en frekvens på 0,1–10 Hz og en amplitude på 5–10 mV. Det er denne kategorien av endogene potensialer forbundet med aktiv transport av ioner som danner mekanismen til den interne generatoren til nevronet, som sikrer den periodiske oppnåelsen av AP -generasjonsterskelen i fravær av en ekstern kilde til eksitasjon. I sin mest generelle form består et nevron av en elektrisk eksiterbar membran, en kjemisk eksiterbar membran og et sted for å generere pacemakeraktivitet. Det er pacemakerpotensialet som samhandler med den kjemisk eksitable og elektrisk exciterbare membranen som gjør nevronet til en enhet med en "innebygd" kontrollert generator.

Utvilsomt er noen av komponentene i mekanismen for elektrisk excitabilitet til den somatiske membranen, nemlig elektrisk kontrollerte kalsiumkanaler, samtidig en faktor som kobler membranaktivitet med cytoplasmatiske prosesser, spesielt prosessene for protoplasmatisk transport og nervøs trofisme . En detaljert avklaring av dette viktige spørsmålet krever ytterligere eksperimentell studie.

Pacemakermekanismen, som har endogen opprinnelse, kan aktiveres og inaktiveres i lang tid som et resultat av afferente påvirkninger på nevronet. Plastiske reaksjoner av et nevron kan tilveiebringes av endringer i effektiviteten av synaptisk overføring og eksitabilitet av pacemakermekanismen (Sokolov, Tavkhelidze, 1975).