Çiçek hastalığı enfeksiyonu, virüsün yayılmadan önce yaşadığı ciltteki küçük kan damarlarında ve ağız ve boğazda meydana gelir. Çiçek hastalığı ciltte karakteristik makülopapüler döküntüye ve ardından sıvı dolu kabarcıklara neden olur. V. major daha ciddi bir hastalıktır ve genel ölüm oranı yüzde 30-35'tir. V. minör, kurbanlarının yaklaşık yüzde 1'ini öldüren hastalığın daha hafif bir formuna (aynı zamanda alastrim, pamuk çiçeği, beyaz çiçek hastalığı ve Küba kaşıntısı olarak da bilinir) neden olur. V. major enfeksiyonunun uzun vadeli komplikasyonları, hayatta kalanların yüzde 65 ila 85'inde genellikle yüzde görülen karakteristik yara izlerini içerir. Korneal ülserasyon ve skarlaşmadan kaynaklanan körlük ve artrit ve osteomiyelite bağlı uzuv deformiteleri daha az görülen komplikasyonlardı ve vakaların yaklaşık yüzde 2 ila 5'inde meydana geliyordu. Çiçek hastalığının MÖ 10.000 civarında insan popülasyonlarından kaynaklandığına inanılıyor. e. Bunun en eski fiziksel kanıtı, Mısır firavunu Ramses V'in mumyasındaki püstüler patlamalardır. Hastalık, 18. yüzyılın son yıllarında (hüküm süren beş hükümdar dahil) her yıl yaklaşık 400.000 Avrupalının ölümüne neden oldu ve tüm vakaların üçte birinden sorumluydu. körlük. Enfekte olanların arasında yetişkinlerin yüzde 20-60'ı ve enfekte çocukların yüzde 80'inden fazlası hastalıktan öldü. 20. yüzyılda çiçek hastalığı tahminen 300-500 milyon insanı öldürdü. 1967'de Dünya Sağlık Örgütü (WHO), çiçek hastalığının bir yılda 15 milyon kişiye bulaştığını ve iki milyon kişinin ölümüne neden olduğunu tahmin ediyordu. 19. ve 20. yüzyıllardaki aşılama kampanyalarının ardından, Dünya Sağlık Örgütü 1979'da çiçek hastalığının küresel olarak yok edildiğini onayladı. Çiçek hastalığı, ortadan kaldırılması gereken iki bulaşıcı hastalıktan biridir; diğeri ise 2011 yılında ortadan kaldırılan sığır vebasıdır.

sınıflandırma

Belirti ve bulgular

Yaygın çiçek hastalığı

Modifiye çiçek hastalığı

Kötü huylu çiçek hastalığı

Hemorajik çiçek hastalığı

Neden

Patojenler

Yayın

Teşhis

Önleme

Tedavi

Tahmin etmek

Komplikasyonlar

Hikaye

Hastalığın görünümü

Eradikasyon

Tasfiyeden sonra

Toplum ve kültür

Mikrop savaşı

Bilinen vakalar

Gelenekler ve din

:Etiketler

Çiçek hastalığı

Çiçek hastalığı, virüsün iki varyantından biri olan Variola major ve Variola minörden kaynaklanan bulaşıcı bir hastalıktır. Hastalık aynı zamanda varius (“benekli”) veya varus (“sivilce”) kelimelerinden türetilen Latince Variola veya Variola vera adlarıyla da bilinir. Hastalık başlangıçta İngilizce'de "çiçek hastalığı" veya "kırmızı veba" olarak biliniyordu; "Çiçek hastalığı" terimi ilk kez 15. yüzyılda İngiltere'de hastalığı "büyük çiçek hastalığından" (sifiliz) ayırmak için kullanıldı. Doğal olarak meydana gelen son çiçek hastalığı (Variola minör) vakası 26 Ekim 1977'de teşhis edildi.

Çiçek hastalığı enfeksiyonu, virüsün yayılmadan önce yaşadığı ciltteki küçük kan damarlarında ve ağız ve boğazda meydana gelir. Çiçek hastalığı ciltte karakteristik makülopapüler döküntüye ve ardından sıvı dolu kabarcıklara neden olur. V. major daha ciddi bir hastalıktır ve genel ölüm oranı yüzde 30-35'tir. V. minör, kurbanlarının yaklaşık yüzde 1'ini öldüren hastalığın daha hafif bir formuna (aynı zamanda alastrim, pamuk çiçeği, beyaz çiçek hastalığı ve Küba kaşıntısı olarak da bilinir) neden olur. V. major enfeksiyonunun uzun vadeli komplikasyonları, hayatta kalanların yüzde 65 ila 85'inde genellikle yüzde görülen karakteristik yara izlerini içerir. Korneal ülserasyon ve skarlaşmadan kaynaklanan körlük ve artrit ve osteomiyelite bağlı uzuv deformiteleri daha az görülen komplikasyonlardı ve vakaların yaklaşık yüzde 2 ila 5'inde meydana geliyordu. Çiçek hastalığının MÖ 10.000 civarında insan popülasyonlarından kaynaklandığına inanılıyor. e. Bunun en eski fiziksel kanıtı, Mısır firavunu Ramses V'in mumyasındaki püstüler patlamalardır. Hastalık, 18. yüzyılın son yıllarında (hüküm süren beş hükümdar dahil) her yıl yaklaşık 400.000 Avrupalının ölümüne neden oldu ve tüm vakaların üçte birinden sorumluydu. körlük. Enfekte olanların arasında yetişkinlerin yüzde 20-60'ı ve enfekte çocukların yüzde 80'inden fazlası hastalıktan öldü. 20. yüzyılda çiçek hastalığı tahminen 300-500 milyon insanı öldürdü. 1967'de Dünya Sağlık Örgütü (WHO), çiçek hastalığının bir yılda 15 milyon kişiye bulaştığını ve iki milyon kişinin ölümüne neden olduğunu tahmin ediyordu. 19. ve 20. yüzyıllardaki aşılama kampanyalarının ardından, Dünya Sağlık Örgütü 1979'da çiçek hastalığının küresel olarak yok edildiğini onayladı. Çiçek hastalığı, ortadan kaldırılması gereken iki bulaşıcı hastalıktan biridir; diğeri ise 2011 yılında ortadan kaldırılan sığır vebasıdır.

sınıflandırma

Çiçek hastalığının iki klinik formu vardı. Variola major, daha yaygın bir döküntü ve daha yüksek ateşle ilişkilendirilen şiddetli ve en yaygın formdu. Variola minör, yüzde 1 veya daha az ölüm oranlarıyla daha nadir ve çok daha az şiddetli bir hastalıktı. Subklinik (asemptomatik) variola virüsü enfeksiyonları meydana geldi ancak yaygın değildi. Ayrıca aşılanmış kişilerde variola sine eruptione (döküntüsüz çiçek hastalığı) adı verilen bir form gözlemlenmiştir. Bu form, olağan kuluçka döneminden sonra ateşle işaretlendi ve yalnızca antikor çalışmaları veya daha az yaygın olarak virüs izolasyonu ile doğrulanabildi.

Belirti ve bulgular

Virüsün bulaşması ile hastalığın ilk belirgin semptomlarının ortaya çıkması arasındaki kuluçka süresi yaklaşık 12 gündür. Variola major virüsü solunduktan sonra orofarinks (ağız ve boğaz) veya mukoza zarını istila eder. solunum sistemi, bölgesel lenf düğümlerine göç eder ve çoğalmaya başlar. İlk büyüme aşamasında virüs hücreden hücreye hareket ediyor gibi görünür, ancak 12. gün civarında enfekte olmuş birçok hücrenin parçalanması meydana gelir ve virüs kanda büyük miktarlarda bulunur (buna viremi denir) ve ikinci bir dalga meydana gelir. çoğalma dalakta, kemik iliğinde ve lenf düğümlerinde meydana gelir. Başlangıç ​​veya prodromal semptomlar diğerlerine benzer viral hastalıklar grip ve soğuk algınlığı gibi: en az 38,3 °C (101 °F) ateş, kas ağrısı, halsizlik, baş ağrısı ve bitkinlik. Hastalık sıklıkla etkilediği için gastrointestinal sistem, bulantı-kusma ve sırt ağrısı sıklıkla görülür. Prodromal aşama veya döküntü ortaya çıkmadan önceki aşama genellikle 2-4 gün sürer. 12-15 gün sonra, ağız, dil, damak ve boğazın mukozalarında ilk gözle görülür lezyonlar (enanthem adı verilen küçük kırmızımsı lekeler) ortaya çıkar ve sıcaklık neredeyse normale düşer. Bu lezyonlar hızla büyüyüp parçalanarak tükürüğe büyük miktarda virüs salınır. Çiçek hastalığı virüsü tercihen cilt hücrelerine saldırır ve hastalıkla ilişkili karakteristik sivilcelere (makül adı verilen) neden olur. Mukoza zarlarında lezyonların ortaya çıkmasından 24-48 saat sonra ciltte döküntü gelişir. Tipik olarak, maküller ilk önce alında belirir, daha sonra hızla tüm yüze, proksimal uzuvlara, gövdeye ve son olarak da distal uzuvlara yayılır. İşlem 24-36 saatten fazla sürmez ve sonrasında yeni bir hasar görülmez. Şu anda, variola majör enfeksiyonunun gelişimi değişiklik gösterebilir, bunun sonucunda Rao'nun sınıflandırmasına göre dört tip çiçek hastalığı tanımlanmıştır: düzenli, değiştirilmiş, kötü huylu (veya düz) ve hemorajik. Tarihsel olarak çiçek hastalığından kaynaklanan genel ölüm oranı yüzde 30 civarındaydı; ancak malign ve hemorajik formlar genellikle ölümle ilişkilendirilir.

Yaygın çiçek hastalığı

Aşılanmamış kişilerde çiçek hastalığı vakalarının yüzde doksanı veya daha fazlası yaygın tipteydi. Hastalığın bu formunda döküntülerin ikinci gününde maküller kabarık papül görünümüne bürünür. Üçüncü veya dördüncü günde papüller yanardöner sıvıyla dolar ve veziküller haline gelir. Bu sıvı 24-48 saat içinde opak ve bulanık hale gelerek veziküllere püstül görünümü verir; ancak sözde püstüller irin yerine dokuyla doludur. Altıncı veya yedinci günde tüm cilt lezyonları püstül haline gelir. Yedi ila on gün sonra püstüller olgunlaşır ve maksimum boyutlarına ulaşır. Püstüller yüksek, genellikle yuvarlak, sert ve dokunulamayacak kadar kabarıktır. Püstüller dermiste derin köklere sahiptir ve onlara ciltte küçük bir top görünümü verir. Sıvı yavaş yavaş püstülden dışarı sızar ve ikinci haftanın sonunda püstüller sönerek kurumaya başlar ve kabuklar oluşturur. 16-20. günlerde, parçalanmaya başlayan tüm lezyonların üzerinde kabuklar oluştu ve geride depigmente yara izleri kaldı. Çiçek hastalığı genellikle ciltte püstüllerin birbirinden ayrı olarak öne çıktığı ayrı bir döküntü oluşturur. Döküntülerin en yoğun dağılımı yüzdedir; uzuvlarda vücuttan daha yoğundur; ve uzuvların distal kısmında proksimale göre daha yoğundur. Çoğu durumda hastalık avuç içlerini ve ayak tabanlarını etkiler. Bazen kabarcıklar, derinin dış katmanlarını altta yatan etten ayırmaya başlayan birleşik bir döküntü oluşturur. Konfluent çiçek hastalığı olan hastalar sıklıkla lezyonların üzerinde bir kabuk oluştuktan sonra bile hasta kalırlar. Bir vaka serisi çalışmasında, birleşik çiçek hastalığından ölüm oranı yüzde 62 idi.

Modifiye çiçek hastalığı

Kızarıklığın doğası ve gelişim hızı ile ilgili olarak, varioloid çoğunlukla daha önce aşılanmış kişilerde ortaya çıkmıştır. Bu formda prodromal hastalık hala ortaya çıkar ancak daha az olabilir. şiddetli derece normal türden daha. Kızarıklığın gelişimi sırasında ateş genellikle mevcut değildir. Deri lezyonları daha küçük olma eğilimindedir ve daha hızlı gelişir, daha yüzeyseldir ve daha tipik kabarcık izlerinin özelliklerini göstermeyebilir. Varioloid nadiren ölümcüldür. Çiçek hastalığının bu formu suçiçeği ile daha kolay karıştırılır.

Kötü huylu çiçek hastalığı

Kötü huylu çiçek hastalığında (gaz çiçeği olarak da bilinir), lezyonlar neredeyse ciltle aynı hizada kalırken, yaygın çiçek hastalığında kabarık veziküller oluşur. Bazı kişilerde neden bu tip lezyon geliştiği bilinmemektedir. Tarihsel olarak, bu tür lezyonlar vakaların yüzde 5 ila 10'unu oluşturuyordu ve çoğunluğu (yüzde 72) çocukları içeriyordu. Kötü huylu çiçek hastalığına, 3-4 gün süren ciddi bir prodromal aşama, uzun süreli yüksek ateş ve şiddetli toksikoz semptomlarının yanı sıra dil ve damakta yaygın bir döküntü eşlik ediyordu. Cilt lezyonları yavaş yavaş olgunlaşır ve yedinci veya sekizinci günde düzleşir ve deriye "girmiş" gibi görünürler. Normal çiçek hastalığının aksine kesecikler az sıvı içerir, dokunulduğunda yumuşak ve kadifemsidir ve kanamalar içerebilir. Kötü huylu çiçek hastalığı neredeyse her zaman ölümcüldür.

Hemorajik çiçek hastalığı

Hemorajik çiçek hastalığı, ciltte, mukozalarda ve gastrointestinal sistemde yoğun kanamanın eşlik ettiği ciddi bir formdur. Bu form enfeksiyonların yaklaşık yüzde 2'sinde görülür ve çoğunlukla yetişkinlerde görülür. Hemorajik çiçek hastalığında ciltte kabarcık oluşmaz, pürüzsüz kalır. Bunun yerine, deri altında kanama meydana gelir, bu da deriyi kömürleşmiş ve siyah hale getirir, dolayısıyla hastalığın bu formu aynı zamanda çiçek hastalığı olarak da bilinir. Hastalığın erken döneminde ikinci veya üçüncü günde gözün konjonktiva altındaki kanama göz aklarını koyu kırmızıya çevirir. Hemorajik çiçek hastalığı ayrıca dalakta, böbreklerde, peritonda, kasta ve daha az yaygın olarak epikardiyumda, karaciğerde, testislerde, yumurtalıklarda ve mesanede koyu renkli eritem, peteşi ve kanamalara neden olur. Ani ölüm genellikle hastalığın beşinci ve yedinci günleri arasında meydana gelir ve sadece birkaç küçük cilt lezyonu mevcuttur. 8-10 gün hayatta kalan hastalarda hastalığın daha ileri formu ortaya çıkar. Kanamalar erken patlama döneminde ortaya çıkar ve döküntü düzdür ve veziküler aşamanın ötesine geçmez. Hastalarda erken aşama hastalıkta kan pıhtılaşma faktörlerinde azalma (örneğin trombositler, protrombinler ve globulin) ve dolaşımdaki antitrombinlerde artış tespit edilir. Hastalarda geç aşamaönemli trombositopeni gözlenir; ancak pıhtılaşma faktörü eksiklikleri daha az şiddetlidir. Bazı ileri evre hastalarda antitrombin yüksekliği de görülür. Çiçek hastalığının bu türü, çiçek hastalığı türünün virülansına bağlı olarak ölümlerin yüzde 3 ila 25'inde görülür. Hemorajik çiçek hastalığı genellikle ölüme yol açar.

Neden

Patojenler

Çiçek hastalığı, Orthopoxviruses cinsi, Poxviridae familyası ve Chordopoxvirinae alt familyasına ait olan variola virüsünün enfeksiyonundan kaynaklanır. Çiçek hastalığının ortaya çıkış tarihi bilinmemektedir. Virüs büyük olasılıkla 68.000-16.000 yıl önce kemirgen virüsünden kaynaklanmıştır. Bir dal, 400-1600 yıl önce Asya'dan yayılan çiçek hastalığının (çiçek hastalığının klinik olarak daha şiddetli bir türü) başlıca türleriydi. İkinci sınıf, hem Amerika'da tanımlanan alastrim minör'ü (fenotipik olarak hafif çiçek hastalığı) hem de günümüzden 1400-6300 yıl önce bir ata soyundan gelen Batı Afrika izolatlarını içeriyordu. Bu sınıf en az 800 yıl önce iki alt sınıfa daha ayrıldı. İkinci tahmin ise çiçek hastalığının Taterapox'tan ayrılmasının 3000-4000 yıl önce gerçekleştiği yönündedir. Bu, çiçek hastalığının bir insan hastalığı olarak ortaya çıkışına ilişkin arkeolojik ve tarihsel kanıtlarla tutarlı olup, nispeten yeni bir kökene işaret etmektedir. Ancak mutasyon oranının herpesvirüslerinkine yakın olduğu varsayılırsa çiçek hastalığının Taterapox'tan ayrıldığı zamanın 50.000 yıl öncesine kadar uzandığı tahmin edilmektedir. Bu, yayınlanan diğer tahminlerle tutarlı olsa da, arkeolojik ve tarihi kanıtların oldukça eksik olduğu varsayılabilir. Bu virüslerin mutasyon oranlarının daha doğru tahminlerine ihtiyaç vardır. Çiçek hastalığı, boyutu yaklaşık 302-350 nm ila 244-270 nm arasında değişen, her iki ucunda bir saç tokası ilmeği içeren, 186 kilobaz boyutunda tek bir doğrusal çift sarmallı DNA genomuna sahip, büyük, tuğla şeklinde bir virüstür. İki klasik görünümçiçek hastalığı - variola major ve variola minör. Dört ortopoksvirüs insanlarda enfeksiyonlara neden olur: variola, vaccinia, inek çiçeği ve maymun çiçeği. Çiçek hastalığı virüsü doğada yalnızca insanları enfekte eder, ancak primatlar ve diğer hayvanlar da enfekte olmuştur. laboratuvar koşulları. Vaccinia, inek çiçeği ve maymun çiçeği virüsleri vahşi doğada insanları ve diğer hayvanları enfekte edebilir. Çiçek virüslerinin yaşam döngüsü, hücreye farklı giriş mekanizmalarına sahip çeşitli bulaşıcı formların varlığı nedeniyle karmaşıklaşır. Poxvirüsler, DNA virüsleri arasında benzersizdir; çünkü çekirdek yerine hücrenin sitoplazmasında çoğalırlar. Çoğalmak için çiçek virüsleri diğer DNA virüsleri tarafından üretilmeyen çeşitli özel proteinler üretir; bunların en önemlisi virüsle ilişkili DNA'ya bağımlı RNA polimerazdır. Hem zarflı hem de zarfsız viryonlar bulaşıcıdır. Virüs zarfı, hemaglutinin de dahil olmak üzere viral spesifik polipeptitler içeren değiştirilmiş Golgi membranlarından oluşur. Variola major veya variola minör enfeksiyonu, her iki çiçek hastalığına karşı da bağışıklık kazandırır.

Yayın

Bulaşma, variola virüsünün hava yoluyla solunması yoluyla, genellikle enfekte bir kişinin ağzından, burnundan veya faringeal astarından salınan damlacıklar şeklinde meydana gelir. Virüs bir kişiden diğerine öncelikle enfekte bir kişiyle uzun süreli yüz yüze temas yoluyla (genellikle 1,8 m) bulaşır, ancak aynı zamanda enfekte vücut sıvıları veya kontamine nesnelerle (fomitler) doğrudan temas yoluyla da bulaşabilir. yatak takımı veya kıyafet gibi. Nadir durumlarda çiçek hastalığı, binalar, otobüsler ve trenler gibi kapalı alanlarda hava yoluyla taşınan bir virüs tarafından yayılmıştır. Virüs plasentayı geçebilir ancak doğuştan çiçek hastalığının görülme sıklığı nispeten düşüktür. Çiçek hastalığı prodromal bir bulaşıcı hastalık değildir ve viral saçılım genellikle döküntüler ortaya çıkana kadar gecikir ve buna sıklıkla ağız ve yutakta lezyonlar da eşlik eder. Virüs hastalık boyunca bulaşabilir, ancak çoğunlukla döküntülerin ilk haftasında ortaya çıkar. Lezyonların üzerinde kabuk oluştuğunda 7-10 gün sonra bulaşıcılık azalır, ancak enfekte kişi son kabarcık da düşene kadar bulaşıcıdır. Çiçek hastalığı son derece bulaşıcıdır, ancak genellikle diğer bazı viral hastalıklara göre daha yavaş ve daha az yayılır, bunun nedeni belki de bulaşmanın yakın temas gerektirmesi ve döküntü ortaya çıktıktan sonra meydana gelmesidir. Genel enfeksiyon oranı aynı zamanda bulaşıcı aşamanın kısa süresine de bağlıdır. Ilıman iklimlerde çiçek hastalığı enfeksiyonları kış ve ilkbaharda en yüksek seviyedeydi. Tropikal bölgelerde mevsimsel değişiklikler daha az belirgindi ve hastalık yıl boyunca mevcuttu. Çiçek hastalığı enfeksiyonlarının yaş dağılımı kazanılmış bağışıklığa bağlıdır. Aşılama sonrası bağışıklık zamanla azalır ve muhtemelen otuz yıl içinde kaybolur. Çiçek hastalığının böceklerden mi yoksa hayvanlardan mı bulaştığı bilinmiyor.

Teşhis

Çiçek hastalığı, 38,3°C'ye (101°F) eşit veya daha yüksek akut başlangıçlı ateşin ardından gelişimin bir aşamasında başka görünür bir neden olmaksızın sert, derin yerleşimli veziküller veya püstüllerle karakterize bir döküntü ile başlayan bir hastalıktır. Klinik bir vaka gözlemlenirse çiçek hastalığı laboratuvar testleri kullanılarak doğrulanır. Mikroskobik olarak çiçek virüsleri karakteristik sitoplazmik kapanımlar üretir; bunların en önemlileri Guarnieri cisimcikleri olarak bilinir ve bunlar aynı zamanda viral replikasyon yerleridir. Guarnieri cisimcikleri hematoksilen ve eozin boyalı deri biyopsilerinde kolayca tanımlanır ve pembe kümeler halinde görünür. Neredeyse tüm çiçek virüsü enfeksiyonlarında bulunurlar, ancak Guarnieri cisimciklerinin yokluğu çiçek hastalığının olmadığını göstermez. Ortopoksvirüs enfeksiyonunun tanısı, püstüler sıvının veya kabukların elektron mikroskobik incelemesi kullanılarak da hızlı bir şekilde yapılabilir. Bununla birlikte, tüm ortopoksvirüsler, elektron mikroskobu ile aynı tuğla şekilli viryon şeklini sergiler. Ancak herpes virüslerinin karakteristik morfolojisine sahip parçacıkların gözlemlenmesi çiçek hastalığını ve diğer ortopoksvirüs enfeksiyonlarını ortadan kaldırabilir. Variola virüsünün laboratuarda doğru tanımlanması, virüsün koryoallantoik membran (civciv embriyosunun bir kısmı) üzerinde büyütülmesini ve ortaya çıkan lezyonların belirli sıcaklık koşulları altında gözlemlenmesini içerir. Suşlar, polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) ve kısıtlama parça uzunluğu polimorfizmi (RFLP) ile karakterize edilebilir. Enfeksiyonun teşhisine yardımcı olmak için spesifik immünoglobulinleri ve variola virüsü antijenlerini ölçen serolojik testler ve enzime bağlı immünosorbent analizleri (ELISA'lar) da geliştirilmiştir. Suçiçeği genellikle çiçek hastalığıyla karıştırılırdı. Suçiçeği çiçek hastalığından çeşitli şekillerde ayırt edilebilir. Çiçek hastalığından farklı olarak suçiçeği genellikle avuç içlerini ve ayak tabanlarını etkilemez. Ek olarak, su çiçeği püstülleri, püstül patlamalarının zamanlamasındaki farklılıklar nedeniyle farklı boyutlardadır: viral etki daha eşit şekilde ilerlediğinden çiçek hastalığı püstüllerinin tümü neredeyse aynı boyuttadır. Şüpheli çiçek hastalığı vakalarını değerlendirirken su çiçeği tespitine yönelik birçok laboratuvar yöntemi vardır.

Önleme

Çiçek hastalığını önlemek için kullanılan en eski prosedür, muhtemelen uygulamanın Avrupa'da tanıtılmasından çok önce Hindistan, Afrika ve Çin'de kullanılan aşılamaydı (variolasyon olarak bilinir). Bununla birlikte, eski Sanskritçe tıp metinlerinin çok azının aşılama sürecini tanımlaması nedeniyle aşılamanın Hindistan'da ortaya çıktığı fikri sorgulanmıştır. Çin'de çiçek hastalığı aşısının kayıtları 10. yüzyılın sonlarında bulunabilir ve prosedür, 16. yüzyılda Ming Hanedanlığı döneminde yaygın olarak uygulandı. Aşı başarılı olursa çiçek hastalığına karşı güçlü bir bağışıklık oluştu. Ancak bir kişiye çiçek hastalığı virüsü bulaştığı için ciddi bir enfeksiyon gelişebilir ve kişi çiçek hastalığını başkalarına bulaştırabilir. Variolasyon, yüzde 0,5-2'lik bir ölüm oranıyla ilişkilendirildi; bu, hastalığın yüzde 20-30'luk ölüm oranından önemli ölçüde daha düşük. Leydi Mary Montagu Wortley, Osmanlı İmparatorluğu'nda kaldığı süre boyunca çiçek aşısını gözlemledi ve mektuplarında uygulama hakkında ayrıntılı bilgiler yazdı ve 1718'de İngiltere'ye döndükten sonra bu prosedürü İngiltere'de coşkuyla tanıttı. 1721'de Cotton Mather ve meslektaşları yüzlerce kişiye aşı yaparak Boston'da tartışmalara neden oldu. 1796 yılında, İngiltere'nin kırsal kesimindeki Gloucestershire, Berkeley'de bir doktor olan Edward Jenner, bir kişiye inek çiçeği materyali aşılanarak çiçek hastalığına karşı bağışıklığın elde edilebileceğini keşfetti. Sığır çiçeği çiçek hastalığıyla aynı aileden bir çiçek virüsüdür. Jenner, aşı için kullanılan malzemeye Latince inek anlamına gelen vacca kökünden adını verdi. Prosedür, variyolasyondan çok daha güvenliydi ve çiçek hastalığının bulaşma riskiyle ilişkili değildi. Çiçek hastalığını önlemek için aşılama dünya çapında uygulandı. 19. yüzyılda çiçek hastalığına karşı aşılamada kullanılan inek çiçeği virüsünün yerini aşı virüsü aldı. Vaccinia virüsü, variola ve inek çiçeği virüsleriyle aynı aileye aittir, ancak genetik olarak her ikisinden de farklıdır. Vaccinia virüsünün kökeni bilinmemektedir. Çiçek hastalığı aşısının mevcut bileşimi, bulaşıcı aşı virüsünün canlı bir preparasyonudur. Aşı, aşı solüsyonuna batırılmış çatallı bir iğne kullanılarak uygulanır. İğne, cildi (genellikle önkol) birkaç saniyelik bir süre içinde birkaç kez delmek için kullanılır. Başarılı olursa, üç veya dört gün içinde aşının yapıldığı yerde kırmızı ve kaşıntılı bir şişlik oluşacaktır. İlk haftada şişlik büyük bir kabarcığa dönüşür, içi irinle dolar ve sızmaya başlar. İkinci haftada kabarcık kurumaya ve kabuk bağlamaya başlar. Kabuklar üçüncü haftada düşer ve küçük bir iz kalır. Vaccinia aşısının indüklediği antikorlar, simianpox virüsü ve variola virüsleri gibi diğer ortopoksvirüslere karşı çapraz koruyucudur. Nötralize edici antikorlar ilk aşılamadan 10 gün sonra, ikinci aşılamadan yedi gün sonra tespit edilebilir. Aşı, aşılananların yüzde 95'inde çiçek hastalığı enfeksiyonunu önlemede etkili oldu. Çiçek hastalığına karşı aşılama, üç ila beş yıl boyunca yüksek düzeyde bağışıklık sağlar, daha sonra bağışıklık azalır. Bir kişiye daha sonra tekrar aşı yapılırsa bağışıklık daha da uzun sürer. 1950'li ve 1960'lı yıllarda Avrupa'daki çiçek hastalığı vakaları üzerine yapılan araştırmalar, virüse maruz kalmadan 10 yıldan daha kısa süre önce aşılanmış kişiler arasındaki ölüm oranının yüzde 1,3 olduğunu; enfeksiyondan 11-20 yıl önce aşılananlar arasında yüzde 7, enfeksiyondan 20 veya daha fazla yıl önce aşılananlar arasında ise yüzde 11 idi. Buna karşılık aşılanmamış bireylerin yüzde 52'si öldü. Çiçek aşısının yan etkileri ve riskleri vardır. Geçmişte, ilk kez aşılanan yaklaşık 1000 kişiden 1'i, aşılama bölgesinde toksik veya alerjik reaksiyonlar (eritem), aşı virüsünün vücudun diğer bölgelerine yayılması ve bulaşma dahil olmak üzere ciddi ancak yaşamı tehdit etmeyen reaksiyonlar yaşadı. virüsün diğer kişilere aktarılması. İlk kez aşılanan her 1 milyon kişiden 14 ila 500 kişide potansiyel olarak yaşamı tehdit eden reaksiyonlar meydana geldi. Geçmiş deneyimlere dayanarak, aşı alan 1 milyon kişiden 1 veya 2'sinin (yüzde 0,000198) bunun sonucunda, çoğunlukla aşının neden olduğu ensefalit veya ciddi aşı bölgesi nekrozu (ilerleyen aşılama adı verilen) nedeniyle ölebileceği tahmin edilmektedir. Bu riskler göz önüne alındığında, çiçek hastalığı etkili bir şekilde ortadan kaldırıldığından ve doğal olarak ortaya çıkan vakaların sayısı aşı kaynaklı hastalık ve ölüm sayısının altına düştüğünden, Amerika Birleşik Devletleri'nde 1972'de ve 1970'lerin başında çoğu Avrupa ülkesinde rutin çocukluk aşılaması durduruldu. Sağlık çalışanlarının rutin aşılanması, Amerika Birleşik Devletleri'nde 1976'da, muvazzaf askeri personel arasında ise 1990'da durduruldu (her ne kadar Orta Doğu ve Kore'ye konuşlandırılan askeri personel hala aşılanıyorsa da). 1986 yılına gelindiğinde tüm ülkelerde rutin aşılama durdurulmuştu. Şu anda aşılama öncelikle mesleki maruziyet riski altındaki laboratuvar çalışanlarına önerilmektedir.

Tedavi

Çiçek hastalığına maruz kaldıktan sonraki üç gün içinde aşı yapılması, insanların büyük çoğunluğunda çiçek hastalığı semptomlarının şiddetini önleyecek veya önemli ölçüde azaltacaktır. Maruz kaldıktan sonraki dört ila yedi gün içinde aşılama, hastalığa karşı bir miktar koruma sağlayabilir veya hastalığın şiddetini değiştirebilir. Aşılamaya ek olarak çiçek hastalığının tedavisi öncelikle destekleyicidir ve yara bakımı ve enfeksiyon kontrolünü, sıvı resüsitasyonunu ve olası tedaviyi içerir. yapay havalandırma akciğerler. Düz ve hemorajik çiçek hastalığı, sıvı resüsitasyonu gibi şok tedavisinde kullanılan tedavilerle tedavi edilir. Yarı birleşik ve birleşik çiçek hastalığı olan kişiler, geniş cilt yanıkları olan hastalara benzer terapötik sorunlar yaşayabilir. Şu anda çiçek hastalığını tedavi etmek için onaylanmış bir ilaç yoktur. Bununla birlikte, antiviral tedaviler son zamanlardaki büyük çiçek hastalığı salgınlarından bu yana gelişti ve araştırmalar, antiviral ilaç cidofovirin terapötik bir ajan olarak faydalı olabileceğini öne sürüyor. Ancak ilacın intravenöz olarak uygulanması gerekir ve ciddi böbrek toksisitesine neden olabilir.

Tahmin etmek

Yaygın çiçek hastalığı türü için genel vaka ölüm oranı yaklaşık yüzde 30'dur, ancak çiçek hastalığının dağılımına bağlı olarak değişir: yaygın tip birleşik çiçek hastalığı vakaların yaklaşık yüzde 50-75'inde ölümcüldür, yaygın tip yarı birleşik çiçek hastalığı ise yaklaşık yüzde 50-75'inde ölümcüldür. Vakaların yüzde 25-50'sinde, döküntülerin ayrı olduğu vakalarda ölüm oranı yüzde 10'dan azdır. 1 yaşın altındaki çocuklarda genel ölüm oranı yüzde 40-50'dir. Hemorajik ve düz tipler en yüksek ölüm oranlarına sahiptir. Düz tip için ölüm oranı yüzde 90 veya daha fazladır ve hemorajik çiçek hastalığı vakalarında neredeyse yüzde 100'dür. Variola minör vaka ölüm oranı yüzde 1 veya daha azdır. Kronik veya tekrarlayan variola virüsü enfeksiyonuna dair bir kanıt yoktur. Yaygın çiçek hastalığının ölümcül vakalarında ölüm genellikle hastalığın onuncu ve on altıncı günleri arasında meydana gelir. Çiçek hastalığından ölüm nedeni bilinmiyor ancak enfeksiyonun birden fazla organı etkilediği artık biliniyor. Viremiyi baskılayan dolaşımdaki bağışıklık kompleksleri veya kontrolsüz bir bağışıklık tepkisi katkıda bulunan faktörler olabilir. Erken hemorajik çiçek hastalığında ölüm, ateşin gelişmesinden yaklaşık altı gün sonra aniden meydana gelir. Kanamalı vakalarda ölüm nedeni, bazen akciğer ödeminin de eşlik ettiği kalp yetmezliğidir. Geç hemorajik vakalarda yüksek ve kalıcı viremi, şiddetli trombosit kaybı ve zayıf bağışıklık tepkisi sıklıkla ölüm nedenleri olarak gösterilmektedir. Çiçek hastalığında ölüm, vücudun yenileyemeyeceği miktarda sıvı, protein ve elektrolit kaybı ve fulminan sepsis ile yanıklara benzer.

Komplikasyonlar

Çiçek hastalığından kaynaklanan komplikasyonlar en sık solunum sistemi ve basit bronşitten ölümcül zatürreye kadar değişir. Solunum komplikasyonları genellikle hastalığın sekizinci gününde gelişir ve viral veya bakteriyel kökenli olabilir. İkincil bakteriyel enfeksiyon cilt enfeksiyonu çiçek hastalığının nispeten nadir bir komplikasyonudur. Bu olduğunda ateş genellikle yüksek kalır. Diğer komplikasyonlar arasında yetişkinlerde daha sık görülen ve geçici sakatlığa neden olabilen ensefalit (500 hastada 1); öncelikle yüzdeki kalıcı yara izleri; ve gözlerle ilgili komplikasyonlar (tüm vakaların yüzde 2'si). Göz kapağı, konjonktiva ve korneada püstüller oluşarak konjonktivit, keratit, kornea ülseri, iritis, iridosiklit ve optik atrofi gibi komplikasyonlara yol açabilir. Keratit ve kornea ülserlerinden etkilenen gözlerin yaklaşık yüzde 35 ila 40'ında körlük meydana gelir. Hemorajik çiçek hastalığı subkonjonktival ve retinal kanamaya yol açabilir. Çiçek hastalığı olan küçük çocukların yüzde 2 ila 5'inde virionlar eklemlere ve kemiklere ulaşarak osteomiyelit variolozaya neden olur. Lezyonlar simetriktir ve en sık dirsek, tibia ve fibulada görülür ve karakteristik olarak epifizyal ayrılma ve periosteal reaksiyonlara neden olur. Şişmiş eklemler hareketi sınırlar ve artrit, uzuvlarda şekil bozukluklarına, ankiloza, anormal kemik oluşumuna, gevşek eklemlere ve kısa parmaklara yol açabilir.

Hikaye

Hastalığın görünümü

Çiçek hastalığına ilişkin en eski güvenilir klinik kanıt, çiçek hastalığı benzeri hastalıkları (MÖ 1500 gibi erken bir tarihte) tanımlayan eski Hindistan tıp literatüründe, 3000 yıldan daha uzun bir süre önce (MÖ 1145) ölen Ramses V'in Mısır mumyasında bulunabilir. ) ve Çin'de (MÖ 1122). Mısırlı tüccarların çiçek hastalığını MÖ 1. bin yılda Hindistan'a getirdikleri ve burada en az 2.000 yıl boyunca endemik bir insan hastalığı olarak kaldığı öne sürüldü. Çiçek hastalığı muhtemelen Çin'e MS 1. yüzyılda güneybatıdan, 6. yüzyılda ise Çin'den Japonya'ya tanıtılmıştır. Japonya'da 735-737'lik bir salgının nüfusun üçte birini öldürdüğüne inanılıyor. Yoruba dinindeki tanrı Sopona gibi en az yedi dini tanrı çiçek hastalığına adanmıştır. Hindistan'da, Hindu çiçek hastalığı tanrıçası Sitala Mata'ya ülke çapındaki tapınaklarda tapınılırdı. Çiçek hastalığının Avrupa ve Güneybatı Asya'da ortaya çıkışının zamanlaması daha az açıktır. Çiçek hastalığı, İncil'in Eski veya Yeni Ahit'inde veya Yunan veya Romalıların literatüründe açıkça tanımlanmamaktadır. Bazı kaynaklarda "Etiyopya" ve Mısır'da ortaya çıktığı söylenen Atina Vebası'nı ya da M.Ö. 396'da meydana gelen vebayı anlatmaktadır. Kartaca'nın çiçek hastalığı nedeniyle Siraküza'yı kuşatmasının ardından birçok bilim adamı, eğer Akdeniz bölgesinde yaşamı boyunca mevcut olsaydı, çiçek hastalığı kadar ciddi bir hastalığın Hipokrat'ın tanımından kaçmasının pek olası olmadığı konusunda hemfikirdir. MS 165-180'de Roma İmparatorluğu'nu kasıp kavuran Antoninus Vebası'nın nedeni çiçek hastalığı olabilirken, Reims'li Aziz Nicasius, 450 yılında hastalıktan kurtulduğu iddia edilen çiçek hastalığı kurbanlarının koruyucu azizi oldu ve Aziz Gregory Tours da benzer bir durumu anlattı. 580 yılında Fransa ve İtalya'da ortaya çıkan salgında ilk kez "çiçek hastalığı" terimi kullanıldı; diğer tarihçiler, 7. ve 8. yüzyıllarda çiçek hastalığını Afrika'dan güneybatı Avrupa'ya taşıyan ilk orduların Arap orduları olduğunu öne sürüyor. 9. yüzyılda İranlı doktor Razi, çiçek hastalığının en güvenilir tanımlarından birini yaptı ve Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah ("Çiçek Hastalığı ve Kızamık Kitabı") adlı eserinde çiçek hastalığını kızamık ve su çiçeğinden ayıran ilk kişi oldu. ). Orta Çağ'da çiçek hastalığı periyodik olarak Avrupa'ya girmeye başladı, ancak Haçlı Seferleri döneminde nüfus artana ve nüfus hareketleri daha aktif hale gelene kadar orada kök salmadı. 16. yüzyıla gelindiğinde çiçek hastalığı Avrupa'nın çoğunda iyi biliniyordu. Çiçek hastalığının Hindistan, Çin ve Avrupa'daki nüfuslu bölgelere yayılmasıyla birlikte öncelikle çocukları etkiledi. Periyodik salgınlar enfekte bireylerin yaklaşık yüzde 30'unu öldürdü. Çiçek hastalığının Avrupa'da devam eden varlığının özel bir anlamı vardı. tarihsel anlam Avrupa'daki ardışık keşif ve kolonizasyon dalgaları, hastalığın dünyanın diğer bölgelerine yayılmasıyla ilişkilendirildi. 16. yüzyıla gelindiğinde çiçek hastalığı dünyanın büyük bölümünde önemli bir hastalık ve ölüm nedeni haline gelmişti. MS 15. yüzyılda Avrupalıların gelişinden önce Amerika'da çiçek hastalığı benzeri hastalıklara ilişkin güvenilir bir açıklama bulunmamaktadır. Çiçek hastalığı, 1509'da Karayip adası Hispaniola'ya ve 1520'de Hispaniola'dan İspanyol yerleşimcilerin yanlarında çiçek hastalığı getirerek Meksika'ya gelmesiyle anakaraya tanıtıldı. Çiçek hastalığı tüm yerel Hint nüfusunu öldürdü ve İspanyolların Aztekler ve İnkalar'ı fethetmesinde önemli bir faktördü. Kuzey Amerika'nın doğu kıyısının 1633'te Plymouth, Massachusetts'te keşfedilmesine, Kızılderili nüfusu ve daha sonra yerli sömürgeciler arasında yıkıcı çiçek hastalığı salgınları da eşlik etti. Yerli Amerikan popülasyonlarında salgınlar sırasında vaka ölüm oranları %80-90 idi. Çiçek hastalığı Avustralya'ya 1789'da ve tekrar 1829'da tanıtıldı. Hastalık kıtada hiçbir zaman endemik olmamasına rağmen, 1780 ile 1870 yılları arasında Aborijin popülasyonlarında önde gelen ölüm nedeniydi. 18. yüzyılın ortalarına gelindiğinde çiçek hastalığı, Avustralya ve birkaç küçük ada dışında tüm dünyada önemli bir endemik hastalık haline gelmişti. Çiçek hastalığı 18. yüzyılda Avrupa'da önde gelen ölüm nedeniydi ve her yıl yaklaşık 400.000 Avrupalının ölümüne yol açıyordu. İsveçli çocukların yüzde 10'a yakını her yıl çiçek hastalığından ölüyor ve Rusya'da çocuk ölüm oranı daha da yüksek olabilir. Çeşitli ülkelerde, özellikle İngiltere ve Kuzey Amerika kolonileri ile Çin'de çiçek hastalığının yaygın kullanımı, 18. yüzyılın ikinci yarısında zengin sınıflar arasında çiçek hastalığı vakalarını bir miktar azalttı, ancak gerçek azalma, aşılama yaygınlaşana kadar gerçekleşmedi. 19. yüzyılın sonlarında uygulama. Geliştirilmiş aşılar ve takviye aşılama uygulamaları, Avrupa ve Kuzey Amerika'da vaka sayısında önemli azalmalara yol açtı, ancak çiçek hastalığı büyük ölçüde kontrolsüz ve dünya çapında yaygın olarak kaldı. Çiçek hastalığının çok daha hafif bir türü olan variola minör, 19. yüzyılın sonlarında Amerika Birleşik Devletleri ve Güney Afrika'da keşfedildi. 20. yüzyılın ortalarına gelindiğinde, Afrika'nın birçok yerinde variola minör, variola major ile birlikte mevcuttu. Variola minör hastaları yalnızca hafif sistemik hastalık yaşarlar, genellikle hastalık boyunca ayakta tedavi edilirler ve bu nedenle hastalığı daha kolay yayabilirler. Enfeksiyon v. minör, daha ölümcül çiçek hastalığı olan variola major'a karşı bağışıklık sağlar. Böylece, v. Amerika Birleşik Devletleri, Kanada, Güney Amerika ve Büyük Britanya'da küçük bir yayılımla çiçek hastalığının baskın türü haline geldi ve ölüm oranlarında daha fazla düşüşe neden oldu.

Eradikasyon

İngiliz doktor Edward Jenner, 1796 yılında inek çiçeğinin insanları çiçek hastalığından korumadaki etkinliğini gösterdi ve ardından çiçek hastalığını bölgesel olarak ortadan kaldırmak için çeşitli girişimlerde bulunuldu. Aşının Yeni Dünya'ya tanıtımı 1800 yılında Trinity, Newfoundland'da Jenner'ın çocukluk arkadaşı ve tıp meslektaşı Dr. John Clinch tarafından gerçekleşti. 1803 gibi erken bir tarihte, İspanyol tacı Amerika ve Filipinler'deki İspanyol kolonilerine aşı taşımak için Balmis Keşif Gezisi'ni düzenledi ve ayrıca toplu aşılama programları geliştirdi. ABD Kongresi, Amerikan halkına güvenli bir çiçek hastalığı aşısının sunulmasını sağlamak için 1813 Aşılama Yasasını kabul etti. Yaklaşık 1817'de Hollanda Doğu Hint Adaları'nda çok güçlü bir hükümet aşılama programı vardı. Britanya Hindistan'ında, çiçek hastalığı aşısının Avrupalı ​​yetkililerin yönetimi altında Hintli aşıcılar aracılığıyla dağıtılmasına yönelik bir program başlatıldı. Bununla birlikte, Britanya'nın özellikle Hindistan ve Burma'daki aşılama çabaları, katı mevzuata ve aşı etkinliğindeki gelişmelere rağmen, aşılamaya yönelik yerel güvensizliğin devam etmesi nedeniyle sekteye uğradı. 1832'de Amerika Birleşik Devletleri federal hükümeti Yerli Amerikalılar için bir çiçek hastalığı aşı programı oluşturdu. Birleşik Krallık 1842'de aşıları yasakladı ve daha sonra zorunlu bir aşılama programı başlattı. İngiliz hükümeti, 1853'teki Parlamento Yasası'nın ardından çiçek aşısını zorunlu hale getirdi. Amerika Birleşik Devletleri'nde çiçek hastalığı aşısı 1843'ten 1855'e kadar önce Massachusetts'te, ardından diğer eyaletlerde uygulanmaya başlandı. Bazıları bu önlemleri beğenmese de çiçek hastalığına karşı koordineli çabalar devam etti ve zengin ülkelerde hastalık azalmaya devam etti. 1897'ye gelindiğinde çiçek hastalığı Amerika Birleşik Devletleri'nde büyük ölçüde ortadan kaldırılmıştı. Çiçek hastalığı 1900 yılına gelindiğinde birçok kuzey Avrupa ülkesinde ortadan kaldırılmıştı ve 1914 yılına gelindiğinde çoğu sanayileşmiş ülkede görülme sıklığı nispeten düşük seviyelere düşmüştü. Yeniden enfeksiyona karşı korunmak için sanayileşmiş ülkelerde aşılama 1970'lerin ortalarına ve sonlarına kadar devam etti. Avustralya ve Yeni Zelanda iki istisnadır; Bu ülkelerin hiçbirinde çiçek hastalığı salgınları veya kapsamlı nüfus aşılama programları yoktu; bunun yerine diğer ülkelerle temasa karşı koruma ve sıkı karantina uyguladılar. Çiçek hastalığını ortadan kaldırmaya yönelik ilk geniş (yarı dünya) çaba 1950'de Pan Amerikan Sağlık Örgütü tarafından gerçekleştirildi. Kampanya, Arjantin, Brezilya, Kolombiya ve Ekvador dışındaki tüm Amerika ülkelerinde çiçek hastalığını ortadan kaldırmada başarılı oldu. 1958'de SSCB Sağlık Bakan Yardımcısı Profesör Viktor Zhdanov, Dünya Sağlık Asamblesi'ni çiçek hastalığını ortadan kaldırmak için küresel bir girişim uygulamaya çağırdı. Teklif (Çözünürlük WHA11.54) 1959'da kabul edildi. O dönemde her yıl 2 milyon kişi çiçek hastalığından ölüyordu. Ancak genel olarak çiçek hastalığını ortadan kaldırmaya yönelik ilerleme, özellikle Afrika ve Hindistan yarımadasında hayal kırıklığı yarattı. 1966 yılında Amerikalı Donald Henderson'ın önderliğinde Çiçek Hastalığı Kontrol Birimi kuruldu. 1967'de Dünya Sağlık Örgütü, küresel çiçek hastalığını ortadan kaldırma programını yoğunlaştırdı, bu çabaya yılda 2,4 milyon dolar katkıda bulundu ve Çek epidemiyolog Karel Raška tarafından desteklenen yeni bir hastalık gözetim yöntemini benimsedi. 1950'lerin başında, dünya çapında her yıl tahminen 50 milyon çiçek hastalığı vakası meydana geliyordu. Çiçek hastalığını ortadan kaldırmak için vakaları izole ederek ve yakınlarda yaşayan herkesi aşılayarak her salgının yayılmasını durdurmak gerekiyordu. Hastalığın görüldüğü bölgenin etrafında bir halka oluşturularak (tampon bölge oluşturularak) yapılan bu işleme aşılama adı verilmektedir. Bu stratejinin anahtarı toplumdaki vakaların izlenmesi (gözetim) ve hastalığın kontrol altına alınmasıdır. DSÖ ekibinin karşılaştığı ilk zorluk, birçok vakanın yetkililerin bilgisi dışında meydana gelmesi nedeniyle çiçek hastalığı vakalarının rapor edilmemesiydi. Çiçek hastalığı enfeksiyonunun tek rezervuarının insan olması ve taşıyıcının bulunmaması, çiçek hastalığının ortadan kaldırılmasında önemli rol oynamıştır. DSÖ, ülkelerin sürveyans oluşturmasına ve hastalığı kontrol altına almasına yardımcı olmak için bir danışmanlar ağı kurdu. İlk günlerde aşı bağışları öncelikle Sovyetler Birliği ve Amerika Birleşik Devletleri'nden geliyordu, ancak 1973'e gelindiğinde tüm aşıların yüzde 80'inden fazlası gelişmekte olan ülkelerde üretildi. Avrupa'daki son büyük çiçek hastalığı salgını, 1972'de Yugoslavya'da, Kosova'dan gelen bir hacının virüse yakalandığı Orta Doğu'dan dönmesinin ardından meydana geldi. Salgın 175 kişiye bulaştı ve 35 kişi hayatını kaybetti. Yetkililer sıkıyönetim ilan etti, zorunlu karantinaya aldı ve DSÖ'nün yardımına başvurarak nüfusu geniş çapta yeniden aşılamak için önlemler aldı. İki ay sonra salgın sona erdi. Daha önce Mayıs-Temmuz 1963'te İsveç'in Stockholm kentinde İsveçli bir denizci tarafından Uzakdoğu'dan getirilen bir çiçek hastalığı salgını meydana gelmişti. Karantina önlemleri ve yerel halkın aşılanması yoluyla mücadele edildi. 1975'in sonuna gelindiğinde çiçek hastalığı yalnızca Afrika Boynuzu'nda varlığını sürdürüyordu. Yolun az olduğu Etiyopya ve Somali'de koşullar oldukça zordu. İç savaş, kıtlık ve mülteciler bu görevi daha da zorlaştırdı. 1977'nin başlarından ortalarına kadar bu ülkeler, Avustralyalı mikrobiyolog Frank Fenner'ın önderliğinde yoğun bir gözetim, kontrol altına alma ve aşılama programı başlattı. Kampanya hedefine yaklaşırken Fenner ve ekibi elemenin onaylanmasında etkili oldu. Yerli çiçek hastalığının son doğal vakası (Variola minör), 26 Ekim 1977'de Merka, Somali'de bir hastane aşçısı olan Ali Maow Maalin'de teşhis edildi. Daha ölümcül olan Variola major'un son doğal vakası, Ekim 1975'te iki ülkede keşfedildi. yaşındaki Bangladeşli kız Rahima Banu. Çiçek hastalığının küresel olarak yok edilmesi, çeşitli ülkelerdeki yoğun doğrulama faaliyetlerine dayanarak, seçkin bilim adamlarından oluşan bir komite tarafından 9 Aralık 1979'da onaylandı ve ardından 8 Mayıs 1980'de Dünya Sağlık Asamblesi tarafından onaylandı. Karara ilişkin ilk iki öneri: “DSÖ tarafından 1958'de başlatılan ve 1967'den bu yana yoğunlaştırılan küresel çiçek hastalığını yok etme programının gelişimini ve sonuçlarını gözden geçirdikten sonra, dünyanın ve halklarının, birçok yüzyılın en yıkıcı salgın hastalığı olan çiçek hastalığından kurtulduğunu ciddiyetle ilan ediyoruz. İlk zamanlarından bu yana ölüme, körlüğe ve fiziksel engelliliğe yol açan ve yalnızca on yıl önce Afrika, Asya ve Güney Amerika'da yaygın olan bir hastalık."- Dünya Sağlık Örgütü, Karar WHA33.3

Tasfiyeden sonra

Dünyadaki son çiçek hastalığı vakaları, 1978 yılında Birmingham, İngiltere'de iki vakanın (biri ölümcül) ortaya çıkmasıyla meydana geldi. Tıbbi fotoğrafçı Janet Parker, Birmingham Üniversitesi Tıp Fakültesi'nde enfeksiyon kaptı ve 11 Eylül 1978'de öldü. Bunun ardından üniversitede çiçek hastalığı araştırmalarından sorumlu bilim adamı Profesör Henry Bedson intihar etti. Bilinen tüm çiçek hastalığı stokları daha sonra imha edildi veya DSÖ tarafından belirlenen iki referans laboratuvarına (ABD Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri ve Rusya Devlet Viroloji ve Biyoteknoloji Vektör Bilimsel Merkezi) aktarıldı. Dünya Sağlık Örgütü ilk olarak 1986 yılında virüsün yok edilmesini önerdi ve ardından 30 Aralık 1993 olarak bir yok etme tarihi belirledi. Tarih daha sonra 30 Haziran 1999'a taşındı. ABD ve Rusya'nın direnişi nedeniyle 2002 yılında Dünya Sağlık Asamblesi, virüs stoklarının belirli araştırma amaçları için geçici olarak depolanmasına izin vermeye karar verdi. Mevcut stokların imhası, devam eden çiçek hastalığı araştırmalarıyla ilişkili riski azaltacaktır. Çiçek hastalığı salgınlarına müdahale etmek için malzemeye ihtiyaç yoktur. Bazı bilim insanları, rezervlerin yeni aşılar, antiviral ilaçlar ve tanı testlerinin geliştirilmesinde faydalı olabileceğini söylüyor. Bununla birlikte, 2010 yılında, DSÖ tarafından atanan halk sağlığı uzmanlarından oluşan bir panel tarafından yapılan incelemede, çiçek hastalığı virüsünün Amerika Birleşik Devletleri ve Rusya'da depolanmasını haklı çıkaracak hiçbir halk sağlığı amacının olmadığı sonucuna varılmıştır. İkinci görüş bilim camiasında, özellikle de DSÖ çiçek hastalığını yok etme programının emektarları arasında sıklıkla desteklenmektedir. Mart 2004'te, Santa Fe, New Mexico'da İç Savaş döneminden kalma bir tıp kitabında bir zarfın içinde çiçek hastalığı kabukları keşfedildi. Zarfın aşı kabuklarını içerdiği işaretlendi ve Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezlerindeki bilim adamlarına, Amerika Birleşik Devletleri'ndeki çiçek aşısının tarihini inceleme fırsatıyla birlikte verildi. Temmuz 2014'te FDA laboratuvarında iç mekanda Ulusal Enstitüler Bethesda, Maryland'deki sağlık hizmetleri, çiçek hastalığı virüsünü içeren birkaç şişe keşfetti.

Toplum ve kültür

Mikrop savaşı

İngilizler, Fransa ve Hintli müttefiklerine karşı Fransız ve Hint Savaşı (1754-1763) sırasında Fort Pitt kuşatması sırasında çiçek hastalığını biyolojik silah olarak kullandı. Çiçek hastalığı virüsünün fiili kullanımına resmi olarak izin verildi. Önde gelen İngiliz generalleri de dahil olmak üzere İngiliz subaylar, çiçek hastalığı virüsünün Yerli Amerikalılara karşı kullanılması emrini verdi, yetki verdi ve bunun için ödeme yaptı. Tarihçilere göre, "İngiliz askeri yetkililerinin çiçek hastalığını düşmanları arasında yayma girişimlerini onayladıklarına şüphe yok" ve "Kızılderililere çiçek hastalığı bulaştırmanın kasıtlı bir İngiliz politikası olduğu". Hastalığı yayma çabalarının etkinliği bilinmiyor. Ayrıca çiçek hastalığının Amerikan Bağımsızlık Savaşı (1775-1783) sırasında silah olarak kullanıldığına dair kanıtlar da bulunmaktadır. Bağımsız bir araştırmacının 1789'da Journal of Australian Studies'de (JAS) ortaya attığı bir teoriye göre, İngilizler Denizciler Yeni Güney Galler'deki yerli kabilelere karşı çiçek hastalığını kullandı. Bu aynı zamanda daha önce Tıp Tarihi Bülteni'nde ve Davidham Day'in Kıtayı İddia Etmek: Avustralya'nın Yeni Tarihi adlı kitabında da tartışılmıştı. JAS makalesinden önce bu teori bazı bilim adamları tarafından tartışılıyordu. Jack Carmody, salgının nedeninin büyük olasılıkla suçiçeği olduğunu savundu; o zamanlar bu çiçek hastalığının hafif bir türü olarak tanımlanıyordu. Birinci Filo'nun 8 aylık yolculuğu boyunca ve bunu takip eden 14 ay boyunca sömürgeciler arasında çiçek hastalığına dair herhangi bir bildirimin bulunmadığı ve çiçek hastalığının yaygınlaştığından beri kuluçka süresiİlk filo sırasında mevcut olması muhtemel olmayan 10-12 günlük bir sürenin ardından, muhtemelen kaynağın ilk filonun cerrahları tarafından taşınan çiçek hastalığı virüsü şişeleri olduğu artık biliniyor ve aslında kolonistler arasında çiçek hastalığı raporları vardı. İkinci Dünya Savaşı sırasında, Birleşik Krallık'tan, Amerika Birleşik Devletleri'nden ve Japonya'dan (Japon İmparatorluk Ordusu'nun 731. Birimi) bilim adamları, çiçek çiçeği virüsünden biyolojik silahlar üretmek için araştırmalara katıldılar. Büyük ölçekli üretim planları hiçbir zaman tam olarak hayata geçirilemedi çünkü bilim insanları, aşının yaygın olarak bulunabilmesi nedeniyle silahın çok etkili olmayacağına inanıyordu. 1947 yılında Sovyetler Birliği, Moskova'nın 75 km kuzeydoğusundaki Zagorsk şehrinde çiçek hastalığına dayalı bir biyolojik silah fabrikası kurdu. 1971 yılında Aral Denizi'ndeki bir adadaki bir tesiste yapılan testler sırasında silaha dönüştürülmüş çiçek hastalığı salgını meydana geldi. Sovyet ordusunun eski baş sağlık subayı ve Sovyet biyolojik silah programında kıdemli bir bilim adamı olan Pyotr Burgasov olayı şöyle anlattı: “Vozrozhdeniya Aral Denizi'ndeki ada en çok teste tabi tutuldu güçlü tarifler Çiçek hastalığı. Aniden Aralsk'taki gizemli ölüm vakaları hakkında bilgilendirildim. Aral Filosuna ait bir araştırma gemisi adaya 15 km kadar yaklaştı (40 km'den fazla yaklaşmak yasak olmasına rağmen). Geminin laboratuvar asistanı üst güverteden günde iki kez plankton örnekleri alıyordu. Çiçek hastalığı hazırlığı – 400 gr. Bunlardan bazıları adada havaya uçtu ve ona bulaştı. Aralsk'a döndükten sonra aralarında çocukların da bulunduğu birçok kişiye virüsü bulaştırdı. Hepsi öldü. Bunun nedeninden şüphelendim ve Savunma Bakanlığı Genelkurmay Başkanını aradım ve Alma-Ata-Moskova treninin Aralsk'ta durmasının yasaklanmasını istedim. Bunun sonucunda salgının ülke geneline yayılması engellendi. O zamanlar KGB'nin başkanı olan Andropov'u aradım ve ona Vozrozhdenie Adası'nda elde edilen olağanüstü çiçek hastalığı tarifini anlattım. Diğerleri, ilk hastanın geminin demirlediği iki şehir olan Uyala veya Komsomolsk-on-Ustyurt'u ziyaret ederken enfekte olmuş olabileceğini söylüyor. Uluslararası baskıya yanıt olarak, 1991 yılında Sovyet hükümeti, ABD-İngiliz ortak denetim ekibinin Biopreparat'taki ana tesislerinden dördünü ziyaret etmesine izin verdi. Müfettişler düşmanlıkla karşılandı ve sonunda bölgeden atıldılar. 1992'de Sovyet sığınmacı Ken Alibek, Zagorsk'taki Sovyet biyolojik silah programının, çiçek hastalığı virüsü formunda (muhtemelen Alibek'e göre aşılara karşı koymak için) büyük miktarlarda (yirmi ton kadar) biyolojik silah ürettiğini belirtti. Silahların teslimi için soğutmalı savaş başlıkları. Alibek'in eski Sovyet çiçek hastalığı programıyla ilgili hikayeleri hiçbir zaman bağımsız olarak doğrulanmadı. 1997 yılında Rus hükümeti kalan tüm çiçek hastalığı örneklerinin Koltsovo'daki Vektör Enstitüsüne devredileceğini duyurdu. Sovyetler Birliği'nin çöküşü ve silah programı bilim adamlarının çoğunun işsiz kalmasıyla birlikte ABD hükümet yetkilileri, çiçek hastalığının ve onun biyolojik silah uzmanlığının, virüsten yararlanmak isteyebilecek diğer ulusların veya terörist grupların kullanımına açılabileceği yönündeki endişelerini dile getirdi. biyolojik savaş. Ancak bu konuda Irak'a yöneltilen spesifik suçlamaların hatalı olduğu ortaya çıktı. Biyolojik savaşta kullanılmak üzere virüsün mevcut dijital genomlardan yapay gen sentezi yoluyla yeniden yaratılma olasılığı konusunda endişeler dile getirildi. Sentezlenen çiçek hastalığı DNA'sının mevcut ilgili çiçek hastalığı virüslerine eklenmesi teorik olarak virüsü yeniden oluşturmak için kullanılabilir. Bu riski azaltmanın ilk adımı, muhtemelen virüs bulundurmayı açıkça suç sayacak şekilde kalan virüs stoklarının yok edilmesinde yatmaktadır.

Bilinen vakalar

1767 yılında, 11 yaşındaki besteci Wolfgang Amadeus Mozart, Avusturya'da, Arşidüşes Maria Josepha gibi hastalıktan ölen Kutsal Roma İmparatoru II. Joseph'in ikinci eşi olan Kutsal Roma İmparatoriçesi Maria Josepha'yı öldüren çiçek hastalığı salgınından sağ kurtuldu. Çiçek hastalığına yakalanan önemli tarihi şahsiyetler: Hunkpapa Kızılderili şefi Oturan Boğa, Mısır İmparatoru Ramses V, İmparator Kangxi (hayatta kaldı), Shunzhi İmparatoru ve Çin İmparatoru Tongzhi, Japonya'dan Date Masamune (hastalık nedeniyle bir gözünü kaybetti). Aztek şehri Tenochtitlan'ın 10. Tlatoani'si (hükümdarı) Cuitlahuac, Amerika'ya girişinden kısa bir süre sonra 1520'de çiçek hastalığından öldü ve İnka İmparatoru Huayna Capac 1527'de çiçek hastalığından öldü. Bu hastalıktan etkilenen daha modern halk figürleri arasında 1664'te Sihlerin 8. Gurusu olan Guru Har Krishan, 1730'da Rusya Kralı II. Peter (öldü), George Washington (hayatta kaldı), 1774'te Kral Louis XV (öldü) ve Maximilian III yer alıyor. 1777'de Bavyera Seçmeni. Dünyanın dört bir yanındaki önde gelen ailelerin çoğunda, hastalıktan etkilenen ve/veya ölen birden fazla kişi vardı. Örneğin, Henry VIII'in akrabalarından birkaçı hastalıktan kurtuldu ancak yara izleri kaldı. Bunlar arasında kız kardeşi İskoç Kraliçesi Margaret, dördüncü eşi Cleves'li Anne ve iki kızı vardı: 1527'de İngiltere Kralı I. Mary ve 1562'de İngiltere Kralı I. Elizabeth (bir yetişkin olarak sık sık çiçek lekelerini makyajla gizlemeye çalıştı) . Büyük yeğeni Mary Stuart çocukken enfeksiyon kapmıştı ama görünürde herhangi bir yara izi yoktu. Avrupa'da çiçek hastalığından kaynaklanan ölümler, hanedanların verasetinde genellikle büyük bir rol oynadı. Henry VIII'in hayatta kalan tek oğlu Edward VI, görünüşe göre hastalığından kurtulduktan kısa bir süre sonra komplikasyonlardan öldü, böylece Henry'nin tahtı bir erkek varisle güvence altına alma çabalarını geçersiz kıldı (onun iki halefi kadındı ve ikisi de çiçek hastalığından kurtulmuştu). Fransa Kralı XV. Louis tahtı büyük büyükbabasından devraldı Louis XIV Tahtı daha önce alması gereken akrabaları arasında bir dizi ölümcül çiçek veya kızamık vakası yaşandı. Louis'in kendisi 1774'te hastalıktan öldü. William III, 1660 yılında henüz on yaşındayken annesini hastalıktan kaybetti ve amcası Charles'ı yasal vasisi yaptı: Onun çiçek hastalığından ölmesi dolaylı olarak bir olaylar zincirini başlattı ve sonuçta ailenin kalıcı olarak Stuart'ı İngilizlerden uzaklaştırmasına yol açtı. taht. William III'ün karısı İngiltere Kralı II. Mary çiçek hastalığından öldü. Rusya'da Peter II, 15 yaşında hastalıktan öldü. Ayrıca Peter III, Rus İmparatoru olmadan önce virüse yakalanmış ve bundan büyük zarar görmüştü. Hastalığının hala gözle görülür izleri var. Eşi Büyük Catherine kurtarıldı, ancak virüs korkusu açıkça ona zarar verdi. Oğlu ve varisi Paul'un güvenliğinden o kadar korkuyordu ki, onun büyük insan kalabalığına çıkıp onu izole etmeye çalışmasına izin vermedi. Sonunda İskoç doktor Thomas Dimmesdale'e aşı yaptırmaya karar verdi. O zamanlar aşılama tartışmalı bir yöntem olarak görülüyordu, ancak Catherine hastalanmadı. Daha sonra oğlu Pavel de aşı oldu. Catherine aşılamayı imparatorluğunun her yerine yaymak istiyordu ve şöyle diyordu: "Benim örneğim aracılığıyla amacım, bu tekniğin anlamını bilmeyen ve bundan korkan ve tehlikede bırakılan tebaalarımın çoğunu ölümden kurtarmaktı." 1800 yılına gelindiğinde Rusya İmparatorluğu'nda yaklaşık 2 milyon aşı yapılmıştı. Çin'de Qing hanedanı, Mançuları Pekin'in endemik çiçek hastalığından korumak için kapsamlı protokollere sahipti. ABD Başkanları George Washington, Andrew Jackson ve Abraham Lincoln çiçek hastalığına yakalanmış ve iyileşmişlerdi. Washington, 1751'de Barbados'u ziyaret ettikten sonra çiçek hastalığına yakalandı. Jackson, Amerikan Devrimi sırasında İngilizlere yakalandıktan sonra hastalığa yakalandı ve iyileşmesine rağmen kardeşi Robert öldü. Lincoln, başkanlığı sırasında muhtemelen oğlu Tad'dan enfeksiyon kaptı ve 1863'te Gettysburg adresini aldıktan kısa bir süre sonra karantinaya alındı. Ünlü ilahiyatçı Jonathan Edwards, aşılandıktan sonra 1758'de çiçek hastalığından öldü. Sovyet lideri Joseph Stalin yedi yaşındayken çiçek hastalığına yakalandı. Yüzü bu hastalıktan dolayı yaralanmıştı. Daha sonra fotoğrafları, çiçek izlerini daha az fark edilir hale getirmek için rötuşlandı. Macaristan milli marşını yazan Macar şair Kölcsey çiçek hastalığı nedeniyle sağ gözünü kaybetti.

Gelenekler ve din

Çin ve Hindistan gibi Eski Dünyanın çeşitli yerlerinde insanlar çeşitli çiçek hastalığı tanrılarına tapıyorlardı. Çin'de çiçek hastalığı tanrıçasına Tou-Shen Niang-Niang adı verilir. Çinli inananlar aktif olarak tanrıçayı yatıştırmaya ve onun iyiliği için dua etmeye çalıştılar ve tanrıçayı gücendirmekten kaçınmayı amaçlayan bir örtmece olarak çiçek hastalığı püstüllerine "güzel çiçekler" adını verdiler. Bu nedenle yılbaşı gecesi evin çocuklarının, güzelliklerini gizlemek ve o gece evin içinden geçecek olan tanrıçanın ilgisini çekmemek için uyurken çirkin maskeler takmaları bir gelenekti. Çiçek hastalığı varsa, mağdurların evlerinde hastalıkları sırasında ibadet edilmeleri için türbeler oluşturuldu. Kurban iyileşirse, türbeler özel bir kağıt stand üzerinde veya bir teknede yakılmak üzere götürülüyordu. Hasta iyileşmezse, tanrıçayı evden kovmak için türbe yıkılıp lanetlendi. Hindistan'da çiçek hastalığının ilk kayıtları MS 400 yılına kadar uzanan bir tıp kitabında bulunabilir. Hindistan'da, Çin'de olduğu gibi, bir çiçek hastalığı tanrıçası yaratıldı. Hindu tanrıçası Sheetala'ya hükümdarlığı sırasında tapınıldı ve korkuldu. Bu tanrıçanın hem kötü hem de iyi olduğuna inanılıyordu ve öfkelendiğinde kurbanlarının acı çekmesine neden olma ve halihazırda acı çekenlerin ateşini sakinleştirme yeteneğine sahipti. Portrelerde tanrıça elinde bir süpürgeyle tasvir edilmiştir. sağ el Böylece hastalık başka bir yere taşınıyor, bir yandan da mağdurları sakinleştirmek için bir tencere soğuk su konuluyor. Hem sağlıklı hem de hasta birçok yerli Hintlinin kendilerini hastalıktan korumak amacıyla ibadet edebileceği türbeler oluşturuldu. Bazı Hintli kadınlar, Shitala'yı savuşturmak amacıyla evlerinin çatılarına soğuk yemek tabakları ve su kapları yerleştirdiler. Çiçek hastalığını kişileştirecek özel bir tanrının olmadığı kültürlerde yine de çiçek hastalığı iblislerine dair ortak bir inanç vardı ve buna göre hastalığın yayılmasından dolayı onlar suçlanıyordu. Bu tür inançlar Japonya'da, Avrupa'da, Afrika'da ve dünyanın diğer yerlerinde yaygındı. Şeytana inanılan hemen hemen tüm kültürlerde onun kırmızı renkten korktuğuna inanılırdı. Bu, kurbanların kırmızı giyindiği ve odalarının da kırmızıyla dekore edildiği sözde "kırmızı kür"ün icadına yol açtı. Uygulama 12. yüzyılda Avrupa'ya yayıldı ve (diğerlerinin yanı sıra) Fransa'dan Charles V ve İngiltere'den Elizabeth I tarafından uygulandı. Finsen'in kırmızı ışığın yara izlerini azalttığını gösteren araştırması sayesinde bu inanç 1930'lara kadar devam etti.

:Etiketler

Kullanılan literatürün listesi:

"Çiçek hastalığı kötü bir silah değildir." General Burgasov ile röportaj (Rusça). Moskova Haberleri. Erişim tarihi: 18.06.2007

Koplow, David (2003). Çiçek Hastalığı: Küresel Bir Belayı Ortadan Kaldırma Mücadelesi. Berkeley ve Los Angeles, CA: Kaliforniya Üniversitesi Yayınları. ISBN 0-520-23732-3

Massie, Robert K. (2011). Büyük Catherine: Kadın Olarak Portresi, s. 387–388. Rastgele Ev, New York. ISBN 978-0-679-45672-8

Giblin, James C. Veba Saldırdığında: Kara Ölüm, Çiçek Hastalığı, AIDS. Amerika Birleşik Devletleri: HarperCollins Publishers, 1995

Tucker, Jonathan B. Scourge: Çiçek Hastalığının Geçmişteki ve Gelecekteki Tehdidi. New York: Atlantic Monthly Press, 2001

Hikaye

Çiçek hastalığı, insanlık tarihinde genel bir felaket olan “denizi” anlatan hüzünlü sayfalar bırakan en eski bulaşıcı hastalıklardan biridir.

Görünüşe göre çiçek hastalığı, el yazısıyla yazılmış anıtlardan da anlaşılacağı üzere Orta Afrika'da ortaya çıktı Antik Mısır. Çiçek hastalığının Mısır'da çok eski zamanlardan beri var olduğunun doğrulanması, özellikle arkeologlar tarafından keşfedilen ve ölen kişinin uğradığı çiçek hastalığının izlerini taşıyan, MÖ 3. bin yıla kadar uzanan bir mumyadır. e. Hint tıp yazılarının en eski kaynaklarından birinde (MÖ 9. yüzyıl) klinik olarak çiçek hastalığına benzeyen bir hastalıktan bahsedilmektedir. Çin kronikleri 12. yüzyılda çiçek hastalığının varlığını bildirmektedir. M.Ö. C. Galen, Hipokrat ve diğerlerinin eserlerinde çiçek hastalığından bahsedilmektedir.

Çiçek hastalığının ilk ayrıntılı tanımı, birçok tıp tarihçisinin inandığı gibi Razi'ye aittir. Hem kızamık hem de çiçek hastalığının her insanın çocukluk döneminde yaşadığı hastalıklar olduğuna inanıyordu. Razi, çiçek hastalığını döküntülerin eşlik ettiği bir grup hastalıktan bağımsız bir hastalık olarak izole eden ilk kişiydi. Çiçek hastalığını bulaşıcı bir hastalık olarak tanımlayan ilk doktor İbn Sina'dır. Çiçek hastalığı 4. yüzyılda Kuzeydoğu Afrika'dan Arabistan'a, 6. yüzyılın ortalarında ise Avrupa'ya girmiştir. Haçlı Seferleri döneminden bu yana bu yıkıcı hastalığın Avrupa kıtasındaki salgınları durmadı. 6. ve 7. yüzyıllarda Fransa, İtalya, İspanya ve Sicilya'da kaydedilmiştir. 13. yüzyılda İzlanda'da bir çiçek hastalığı salgını kaydedildi. Çiçek hastalığının Almanya ve Rusya'da ilk ortaya çıkışı 15. yüzyıla kadar uzanıyor. 16. yüzyılın başlarında çiçek hastalığı Amerika'ya tanıtıldı; ilk salgınlar 1507'de burada gözlendi. Çiçek hastalığının bu kıtaya girişinin İspanyollar tarafından fethedildiği dönemde meydana geldiği biliniyor; 16. yüzyılın başında Meksika kıyılarına giden müfrezede bir çiçek hastası vardı. Hastalık yerel halk arasında yaygınlaştı. Özellikle sömürgeciler, Meksika kabilelerini yok etmek için çiçek hastalarının irinleriyle kirlenmiş ormanlara giysiler astılar. Bu kıyafetler yerlilerin ilgisini çekti ve aldıkları "hediye" ile birlikte çiçek hastalığına yakalandılar ve bu hastalıktan dolayı öldüler ve etraflarındakilere bulaştılar. 1563 yılında çiçek hastalığı Brezilya'ya yayıldı ve yalnızca Chita eyaletinde 100 bin kişi öldü. Hastalık İngilizler tarafından Kuzey Amerika'nın Doğu Kıyısına getirildi. 1616-1617'de Kızılderililer arasındaki en büyük salgın burada kaydedildi, bunun sonucunda mevcut Massachusetts eyaletinin topraklarında yaşayan Algonkian kabilesi neredeyse tamamen öldü. Çiçek hastalığı 18. yüzyılın sonunda Avustralya'ya tanıtıldı.

Avrupa'da bazı yıllarda 10-12 milyon kişinin çiçek hastalığına yakalandığı ve ölüm oranının %25-40'a kadar çıktığı sanılıyor. Doğal çiçek hastalığı çok sayıda kurbana mal oldu ve geride çok sayıda kör insan bıraktı.

Çiçek hastalığına karşı mücadelede bir dönüm noktası, E. Jenner'in (1796) çiçek aşısını keşfetmesiydi. Bununla birlikte, çiçek hastalığı aşısının insanoğlu tarafından 18. yüzyılın sonlarında bilinmesine rağmen (tüm bilgiler için bkz. Çiçek hastalığı aşısı), literatürde 20. yüzyılın başında bile hiçbir aşının yapılmadığına dair açık göstergeler bulunmaktadır. viral enfeksiyonlar çiçek hastalığı kadar yaygındı. Ancak Birinci Uluslararası Sağlık Konferansı'nın (1851) açılışından bu yana çiçek hastalığı ne uluslararası konferansların gündeminde ne de uluslararası sağlık kurallarının özetinde yer aldı. Ve ancak 1926'da, XIII. Uluslararası Sağlık Konferansı'nda bir Japon delege, zorunlu beyan gerektiren hastalıklar listesine çiçek hastalığının eklenmesini önerdi. Ancak İsviçreli delege, Çiçek hastalığının her yerde mevcut olduğu gerçeğini öne sürerek bu öneriye itiraz etti: Görünüşe göre çiçek hastalığından arınmış olduğu söylenebilecek tek bir ülke yok. Tartışma sırasında konferans yine de çiçek hastalığını "geleneksel" hastalıklar arasına dahil etmeye karar verdi, ancak zorunlu bildirim yalnızca bir salgın salgını durumunda gerekliydi, bireysel çiçek hastalığı vakalarının bildirimi ise isteğe bağlı olarak kabul edildi.

Asya, Afrika ve Güney Amerika'da çiçek hastalığı odaklarının varlığı, önleyici tedbirlerin zayıflatılması durumunda potansiyel bir salgın gelişimi tehdidi oluşturuyordu. Bu enfeksiyonun bulunmadığı ülkelere çiçek hastalığının ithalatı yıllık olarak kaydedildi. Salgın durumunun analizi sonucunda, uluslararası hava ve diğer iletişim türlerinin hızla geliştiği bir dönemde, dünyadaki hiçbir ülkenin çiçek hastalığının ithalatına karşı garanti vermediği ve İnsanların kitlesel hareketi koşullarında karantina önlemleri giderek zorlaştı. Yukarıdakileri dikkate alarak, 1958'de Dünya Sağlık Asamblesi'nin (WHA) XI oturumunda Sovyet delegasyonu çiçek hastalığının dünya çapında ortadan kaldırılmasına yönelik bir teklifte bulundu. SSCB'nin önerisini tartıştıktan sonra meclis, çiçek hastalığını küresel çapta yok etme programının uygulanmasını ilan eden tarihi bir kararı oybirliğiyle kabul etti. Tüm dünya ülkelerinin ortak çabaları sonucunda çiçek hastalığı 1971'de Güney Amerika'da, 1975'te Asya'da, 1977'de Afrika'da ortadan kaldırıldı. Dünyadaki son çiçek hastalığı vakası 26 Ekim'de Somali'de görüldü. , 1977. Mayıs 1980'de Dünya Sağlık Asamblesi'nin oturumunda Doğal çiçek hastalığına karşı kazanılan zafer resmi olarak ilan edildi ve bu zaferde SSCB'nin rolü not edildi. Akademisyen B.V. Petrovsky, Avrupa bölgesi adına konuştu. Küresel çiçek hastalığını ortadan kaldırma programının başarılı bir şekilde uygulanması şu faktörlerle kolaylaştırılmıştır: Sovyetler Birliği ve müttefiklerinin faşizme karşı kazandığı parlak zafer sayesinde, dünyadaki tüm ülkelerin çabalarını birleştirmek için ön koşulların yaratıldığı, dünyada olumlu bir durum. özellikle tehlikeli enfeksiyonlarla mücadele etmeyi amaçlayan dünya; çiçek hastalığının ortadan kaldırılmasına yönelik tüm çalışmaların DSÖ olan tek bir merkez tarafından koordine edilmesi; tüm endemik ülkelere DSÖ'nün hem etki hem de stabilite şartlarını karşılayan bir aşının sağlanması; aşılama tekniğindeki hataları ortadan kaldıran yöntemler kullanılarak aşılama; kampanyanın sonunda çiçek hastalığını ortadan kaldırma stratejisinin ana unsuru olan bir epidemiyolojik gözetim hizmetinin oluşturulması; Ulusal programların uygulanmasında DSÖ uluslararası personelinin etkin liderliğini ve gözetimini sağlamak.

Sovyetler Birliği Dünyada çiçek hastalığını ortadan kaldırma programının başlatıcısı olarak, uygulanmasına aktif olarak katılmıştır. Özellikle ülkemiz DSÖ ve birçok ülkeye 1,5 milyar dozdan fazla çiçek aşısı bağışlamıştır. Sovyet kurumları ve uzmanları, diğer ülkelerde çiçek aşısı üretiminin kurulmasına, ulusal programların organize edilmesine ve yürütülmesine, çiçek hastalığı ve çiçek hastalığı benzeri hastalıkların laboratuvar teşhislerinin yapılmasına yardımcı oldu.

Coğrafi dağılım ve istatistikler

Çiçek hastalığı dünyadaki en büyük yayılımına 18. yüzyılda ulaştı.Jenner'e göre çiçek aşısının kullanılmaya başlanmasının ardından birçok ülkede görülme sıklığı azalmaya başladı. Ancak nüfusun yalnızca bir kısmı çiçek hastalığına karşı aşılandığı için salgınlar 19. ve 20. yüzyıllarda da devam etti. 20. yüzyılda çiçek hastalığının görülme sıklığına ilişkin bir analiz, Birinci Dünya Savaşı öncesinde Asya'daki eski odaklara ek olarak Afrika'nın da olduğunu gösteriyor. ve Amerika'da, Avrupa'da sistematik olarak büyük salgınlar meydana geldi. Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'ndeki epidemiyolojik durum Birinci Dünya Savaşı'ndan sonra keskin bir şekilde kötüleşti. Böylece 1917-1919'da İtalya'da 40 binden fazla kişi çiçek hastalığına yakalandı. Yalnızca 1920'de Avrupa'da 167.300 çiçek hastalığı vakası bildirildi. 1926'da, Amerika Birleşik Devletleri'nde Milletler Cemiyeti Sekreterliği Hijyen Bölümü tarafından ilk Haftalık Epidemiyolojik Rapor yayınlandığında, çiçek hastalığı 27 eyalette rapor edildi. 1930'larda, Avrupa ülkelerinin büyük çoğunluğunda çiçek hastalığı vakaları, esas olarak nüfusun aşılanmasının eksiksizliği ve kalitesi nedeniyle keskin bir şekilde azaldı. 1936'da SSCB'de çiçek hastalığı ortadan kaldırıldı. 1943'ten itibaren önleyici tedbirlerin zayıflaması sonucunda bazı Avrupa ülkelerinde yeniden büyük çiçek hastalığı salgınları kaydedildi.Böylece 1943'te Yunanistan'da 1219, 1944 ve 1945'te İtalya'da sırasıyla 2878 ve 3116 hastalık kaydedildi. İkinci Dünya Savaşı'ndan sonra Avustralya, Avrupa ve Kuzey Amerika'da izole hastalıklar ve çoğunlukla ithal kaynaklı salgın salgınlar kaydedildi. Bu tür son salgın 1972'de Yugoslavya'da kaydedildi ve bu sırada 175 vakadan 25 kişi öldü.

Çiçek hastalığının ülkelere göre yayılmasına ilişkin bilgiler, hükümetlerden alınan bilgilere dayanarak DSÖ tarafından yıllık istatistik raporlarında sistematik olarak yayımlandı. Ancak özellikle gelişmekte olan ülkelerde çiçek hastalarının tanımlanması ve kayıt altına alınması henüz tamamlanmamıştır. Hem yükseliş yıllarında hem de durgunluk sırasında, dünyadaki hastalıkların görülme sıklığı kural olarak Asya'daki düzeyine göre belirleniyordu.

1950-1978 yılları arasında dünyada çiçek hastalığının kayıtlı hastalıklarının sayısına ve bu hastalığın kayıtlı olduğu ülke sayısına ilişkin bilgiler Tablo'da verilmiştir. 1. Bu verilerin analizi, 20. yüzyılın 50'li yıllarında çiçek hastalığı vakalarında önemli bir azalma olmasına rağmen, hastalığın neredeyse her yıl 60-80'den fazla ülkede kaydedildiğini göstermektedir.

Etiyoloji

Çiçek hastalığının etken maddesi bir virüstür (variola virüsü) - ilk olarak J. B. Buist, 1886 ve daha sonra tespiti için özel bir renklendirme öneren E. Paschen (1906) tarafından keşfedildi ve ardından ışık mikroskobu kullanılarak gözlemlenen virionlar çağrıldı. " Paschen'in cisimcikleri. Virüs, omurgalı çiçek virüslerinin (Chordopoxvirinae) alt ailesi olan poxvirüs ailesine (Poxviridae) ve Orthopoxvirus cinsine aittir. Çiçek hastalığı virüsünün genomu çift sarmallı doğrusal DNA ile temsil edilir, yapısal protein sayısı en az 30'dur. Elektron mikroskobu ile incelendiğinde virüsün viryonları, yuvarlatılmış köşeleri olan karakteristik tuğla şeklinde bir şekle sahiptir (Şekil 1) ve boyutları 150 × 200 × 300 nanometredir. A. A. Avakyan ve A. F. Bykovsky'ye göre virionun yapısı Şekil 2'de gösterilmektedir. Çiçek hastalığı virüsü, çeşitli kökenlerden birincil ve sürekli hücre kültürlerinde aktif olarak çoğalarak sitopatik etkiye ve hemadsorpsiyon fenomenine neden olur; zayıf hemaglutinasyon aktivitesine sahiptir, koryon-allantoik membran üzerinde enfekte olduğunda civciv embriyolarının gelişiminde iyi çoğalır (Şekil 3, a). Çiçek hastalığı virüsü hayvanlar için düşük derecede patojendir; bazı türlerin maymunları buna duyarlıdır ve tezahürleri bakımından (özellikle büyük maymunlarda) insan çiçek hastalığına benzeyen bir hastalık geliştirirler. Çiçek hastalığı virüsü ayrıca doğum sonrası dönemin ilk 10-12 günü boyunca beyaz fareler için (intraserebral olarak uygulandığında) patojeniktir; daha sonra bu hayvanlar virüse karşı duyarsız hale gelir. İnsanlarda ve hayvanlarda Çiçek hastalığı virüsü enfeksiyonuna, çiçek hastalığına karşı antikorların oluşumu eşlik eder. Çiçek hastalığı virüsü ile aşı hastalığına neden olan aşı virüsünün antijenik yapısının benzerliği (bilginin tamamına bakın), teşhis reaksiyonlarının formülasyonunda aşı virüsünün bir antijen olarak kullanılmasının temelini oluşturur. Çiçek hastalığı virüsünden etkilenen insan hücrelerinde, duyarlı hayvanlarda, tavuk embriyolarında ve hücre kültürlerinde Guarnieri gövdesinin sitoplazmik kapanımları oluşur (Şekil 4). Çiçek hastalığı virüsü çevresel faktörlere karşı dirençlidir ve bu da çiçek hastalığı püstüllerinin kabuklarında uzun süreli (aylarca) korunmasına katkıda bulunur.

Pirinç. 1. Çiçek hastalığı için cildin mikroskobik örneği: epidermisin kalınlığında, balon dejenerasyonunun bir sonucu olarak oluşan büyük kabarcıklar (okla gösterilir) vardır; hematoksilen-eozin boyama; × 80. Pirinç. 2. Çiçek hastalığı için mikro deri örneği: oklar intradermal püstülü gösterir; hematoksilen-eozin boyama; × 80. Pirinç. 3. Çiçek hastalığı için trakea, ana bronşlar ve akciğer dokusunun (boyuna kesit) makro hazırlığı: oklar, trakeanın mukoza zarındaki püstüler döküntüleri gösterir: akciğer dokusunda çoklu lezyonlar miliyer nekroz. Pirinç. 4. Midenin bir kısmının çiçek hastalığı ile makro hazırlığı: oklar, mide mukozasındaki büyük çiçek hastalığı püstüllerini gösterir. Pirinç. 5. Çiçek hastalığı için mikroskobik deri örneği: epitelyumun soyulması (1), dermisin sürekli hemorajik emprenye odakları (2); hematoksilen-eozin boyama; × 80. Pirinç. 6. Çiçek hastalığı için akciğerin mikroskobik örneği: oklar, nekrotizan pnömoninin miliyer odaklarını gösterir; hematoksilen-eozin boyama; × 80.

Ayrıca insanlarda çiçek hastalığına neden olan etkene genetik olarak yakın olan çiçek hastalığı virüsleri, evcil ve yabani hayvanlarda (maymun, inek, at, koyun, keçi, domuz, tavşan, kuş) çiçek hastalığına neden olabilmektedir. Hastalığa genellikle belirli bir hayvan türüne özgü bir patojen neden olur. Ancak sığır çiçeği hastalığına neden olan etkenin neden olduğu bilinen hastalık vakaları (örneğin atlarda ve diğer hayvan türlerinde) vardır. İnsanlar yalnızca bazı hayvan (maymun ve inek) çiçek hastalığı virüslerine karşı duyarlıdır. Maymun çiçeği virüsü 1958'de Kopenhag'da izole edildi. Bu virüsün neden olduğu, çiçek hastalığı döküntülerinden ayırt edilemeyen püstüler döküntülerin eşlik ettiği ilk insan hastalığı vakası, Ağustos 1970'te Zaire Cumhuriyeti'nde rapor edildi. 1970 ile 1980 yılları arasında Afrika'da 51 insanda maymun çiçeği vakası rapor edildi. Aynı zamanda 29 hastadan maymun çiçeği virüsü izole edildi. J. G. Breman ve ortak yazarlara (1980) göre, bu enfeksiyonun etken maddesinin kişiden kişiye bulaşabilmesi mümkündür.

Poxvirüslere ilişkin bilgilerin tamamını görün.

Epidemiyoloji

Kuluçka döneminin başlangıcından kabukların dökülmesine kadar geçen tüm hastalık boyunca enfeksiyonun kaynağı hasta kişidir. Enfeksiyonun kaynağı, döküntüsü olmayan çiçek hastalığı da dahil olmak üzere herhangi bir çiçek hastalığı formuna sahip bir hasta olabilir. Çiçek hastalığı olan bir hastanın maksimum bulaşıcılık süresi ateşin başlangıcından sonraki 3. ila 8. gün arasındadır.

Hastanın bulaşıcılığı, hastalığın klinik belirtilerinin derecesine ve ciddiyetine bağlıdır. Hastalığın şiddetli formuna sahip, bol döküntülü hastalar en büyük epidemiyolojik öneme sahiptir. Çiçek hastalığının silinmiş formları ile hastanın bulaşıcılık süresinde önemli bir azalma olur - bazen birkaç saate kadar. Virüsün bulaşma olasılığı, enfekte bir kişi ile duyarlı bir kişi arasındaki temasın sıklığına ve kapsamına bağlıdır. Aşılama sonrası hastalığa karşı korunma derecesi, son aşılama ile hastayla temas arasında geçen süreye bağlıdır.

Çiçek hastalığı kabukları çok sayıda virüs içermesine rağmen enfeksiyonun yayılmasında virüsün solunum yollarından salınması büyük önem taşımaktadır. Enfeksiyonun ana bulaşma yolu havadaki damlacıklardır. Virüsün mukus ve tükürük damlacıkları yoluyla yayılması, konuşma sırasında ve özellikle hapşırma ve öksürme sırasında meydana gelir. Virüs, enfekte olmuş çamaşırları ve giysileri sallarken, havadaki toz yolu olan toz parçacıklarıyla da dağılabilir. Çiçek hastalığı virüsünün ortamdaki yüksek direnci nedeniyle, onunla enfekte olan eşya ve nesneler, uzun mesafelere gönderildiklerinde (enfekte olmuş keten, pamuk, halı vb.) patojenin bulaşmasına neden olan faktörler olarak görev yapabilir. Çiçek hastalığından ölen kişilerin otopsisine katılan kişilerde genel çiçek hastalığı vakaları ve kesit materyalinin işlenmesi anlatılmaktadır. Virüsün plasenta yoluyla bulaştığı bilinen vakalar vardır. Çiçek hastalığının laboratuvar enfeksiyonları tarif edilmiştir

Bir kişinin Çiçek hastalığına yatkınlığı mutlak kabul edilse de gözlemler, bir hastayla tek bir etkileşim sırasında daha önce aşılanmamış ve geçmişte çiçek hastalığı geçirmemiş kişilerin %35-40'ının hastalandığını göstermektedir. Bir hastaya, ilk hastaya hastalığın başlangıcından birkaç hafta sonra teşhis konmuş olsa bile aşı yapılması endikedir. İthal edildiğinde çiçek hastalığına karşı rutin aşılama ve yeniden aşılamanın yapıldığı ülkelerde salgın süreci nedeniyle önemli sayıda silinmiş formla karakterize edildi. yüksek seviye Nüfusun kolektif bağışıklığı. Bu özellik işi zorlaştırdı zamanında teşhis hastalık nedeniyle salgına karşı alınan önlemlerin gecikmesine neden oldu. Enfeksiyonun Avrupa ve Kuzey Amerika'ya taşınmasıyla ilişkili çiçek hastalığı salgınlarının analizi, bunların neredeyse her zaman ilk hastalardaki hatalı teşhisin sonucu olduğunu gösterdi. Çiçek hastalığının ülkenin bir bölgesinden diğerine veya ülkeden ülkeye bulaşması genellikle hastalığın kuluçka döneminde olan seyahat eden bir hasta tarafından gerçekleştiriliyordu.

Çiçek hastalığının yakın geçmişte yayılmasının özellikleri aşağıdaki örneklerde izlenebilir. Sanatçı K., Hindistan'da iki hafta kaldıktan sonra 22 Aralık 1959'da Moskova'ya döndü. 23 Aralık'ta kendimi kötü hissettim ve 24 Aralık'ta bana grip teşhisi konulan kliniğe gittim. 26 Aralık'ta mide ve göğüste döküntü ortaya çıktı, hastanın durumu kötüleşti ve 27 Aralık'ta adını taşıyan Moskova Klinik Hastanesi'ne kaldırıldı. S. P. Botkin'e toksik grip tanısı konuldu ve uyuşturucu hastalığı" Hasta 29 Aralık'ta öldü. 15 Ocak 1960'ta merhum K. ile teması olan hastalara Doğal Çiçek hastalığı teşhisi konulduğunda bu vaka tekrar ele alındı. 15 Ocak 1960'ta hastaların ve temaslıların kimlik tespitine başlandı. Moskova'da oluşturulmuş ve ayrıca hastanede hastalar ve personel için bir yuva oluşturulmuştu. Bu iki salgın da üçüncü bir kentte çiçek hastalığı salgınının oluşmasına yol açmış, o zamana kadar toplam hasta sayısı 19'a ulaşmıştı. Araştırma sırasında kentte hastalarla şu ya da bu şekilde temasta bulunan 9 bin 342 kişi tespit edildi. Bunlardan hastalarla doğrudan temasta bulunan 1.210'u Moskova'daki özel bir hastanede, 286'sı ise Moskova bölgesindeki hastanelerde izole edildi. Temaslı kişilerin belirlenmesiyle eş zamanlı olarak aşılama da gerçekleştirildi. 16 Ocak ile 27 Ocak 1960 tarihleri ​​arasında 6.187.690 kişiye aşı yapıldı. Alınan sıkı önlemler sonucunda salgın Moskova dışına yayılmadı. Tecrit koğuşundaki son hasta 3 Şubat'ta kayıt altına alındı. Alınan tedbirlerin etkinliğinin bir göstergesi de salgının başladığı andan itibaren 19 gün içerisinde ortadan kaldırılmasıdır.

Nisan 1960'ta Moskova'da ikinci bir çiçek hastalığı vakası görüldü. Delhi'den Moskova üzerinden transit olarak uçakla seyahat eden yolcu R.S.'den şüphelenildi ve daha sonra çiçek hastalığı olduğu doğrulandı.Erken teşhis, hastanın zamanında izole edilmesini ve yalnızca enfeksiyonun olası yayılmasını önlemeye odaklanılmasını mümkün kıldı. Bu vakanın tek vaka olduğu ortaya çıktı ve R.S., hastalığın başlangıcından 40 gün sonra tatmin edici bir durumda memleketine gitti.

Küresel çiçek hastalığını yok etme programı sonucunda, birçok ülkenin koordineli ve enerjik eylemleri ve bilime dayalı bir strateji sayesinde, insanlık tarihinde ilk kez, milyonlarca insanın ölümüne neden olan en tehlikeli enfeksiyonlardan biriyle mücadele edildi. geçmişte yaşıyor, başarılı oldu. Ancak bu başarı erken rehavete yol açmamalı. Çiçek hastalığı vakalarının tekrarlayabileceği unutulmamalıdır. Örneğin, laboratuvar koşullarında çiçek hastalığına yakalanma tehlikesi vardır; benzer hastalıklar Londra (1973) ve Birmingham'da (1978) kaydedilmiştir. İlk vakada hasta çalışandan iki kişiye daha virüs bulaştı.

Patogenez

Virüs, nazofarinks ve üst solunum yollarının mukozasından, daha az sıklıkla deriden nüfuz eder ve çoğaldığı faringeal lenfatik halka dahil olmak üzere bölgesel lenf düğümlerine girer. Patojenin akciğerlerde olası birikmesi. 1-2 gün sonra, virüsün ilk nesilleri bu organlardan kana girer - birincil veya küçük viremi (tüm bilgilere bakın), buradan patojen retiküloendotelyal sistemin organlarına yayılır. Burada virüs, kana ikincil salınımıyla çoğalır - ikincil veya majör viremi, bu sürece hastalığın klinik belirtilerinin ortaya çıkması eşlik eder. Bu fazın süresi 5-10 gündür, sekonder viremi aşamasını, virüsün özellikle primer viremi sırasında daha önce duyarlı hale gelen ektodermal dokulara sekonder yayılımı takip eder. Virüs, cilt ve mukoza zarlarının epitel hücrelerine kolayca adapte olur, kuvvetli bir şekilde çoğalır ve ciltte nokta - papül - vezikül - püstül - ülser - kabuk - yara izi aşamaları ile gelişen monomorfik döküntü şeklinde klinik belirtilere neden olur. nokta - papül - vezikül - erozyon aşamalarıyla gözlerin mukoza zarları, solunum yolu, yemek borusu, idrar sistemi, vajina ve anüs. İkincil viremi ve virüsün ikincil yayılması, ateş, baş ağrısı, uykusuzluk, kas ve bel ağrısı ile kendini gösteren şiddetli zehirlenmeye yol açar (bilginin tamamına bakın).

Hastalık hafif formlardan (döküntüsüz çiçek hastalığı) şiddetli kılcal toksikoz ve hemorajik bulgularla birlikte aşırı şiddetli formlara kadar değişir. İkincil bir enfeksiyonun (pnömoni ve diğerleri) eklenmesi önemli bir rol oynar.

Patolojik anatomi

Derideki en erken değişiklikler dermisin papiller tabakasındaki kılcal damarların genişlemesi, ödem ve lenfoid ve histiyositik hücre elemanları ile perivasküler infiltrasyonun ortaya çıkmasıdır. Epidermiste, epitel hücrelerinin şişmesi ve bazal tabakadaki hücrelerin çoğalması ile ifade edilen değişiklikler çok hızlı bir şekilde meydana gelir. Artan ödem ve seröz eksüdanın epidermisin kalınlığına nüfuz etmesi, küçük intraepidermal veziküllerin - balon distrofisinin ortaya çıkmasına neden olur (renkli şekil 1). Bu sürece, epidermisin yüzeyine dik olarak yerleştirilmiş epitel şeritlerinin oluşumu ile hücrelerin karmaşıklaşması ve tabakalaşması eşlik eder, bunun sonucunda epidermal kesecik birkaç odaya bölünür. Bu olguya retiküler distrofi denir. Yavaş yavaş, önce bir papül gibi görünen (bilginin tamamına bakın), sonra da derinin üzerinde yükselen bir kesecik gibi (bilginin tamamına bakın) büyük, çok odalı bir kabarcık oluşur. Dermisin papiller tabakasındaki artan inflamatuar olaylar nedeniyle çok hızlı bir şekilde vezikül lökositlerle doldurulur, eksüda seröz ve pürülan hale gelir ve intraepidermal püstül oluşur (renk Şekil 2). Merkezinde nekrobiyoz fenomeni hızla artar ve daha önce gözlemlenen küçük geri çekilme yoğunlaşarak tipik bir merkezi geri çekilme oluşturur. Püstülün merkezindeki nekroz (bilginin tamamına bakınız) kabuk oluşumuyla birlikte görülür. Püstülün tabanı dermisin sızmış papiller tabakasıdır, ancak epidermisin bazal tabakasının sadece püstülün kenarlarında değil, aynı zamanda boyunca da korunabilmesi nedeniyle, o zaman görünüşe göre tamamlanmıştır. defektin iz bırakmadan iyileşmesi mümkündür. Püstül bölgesinde bir skar oluşumu, kural olarak, yıkıcı değişikliklerin derinliği ve dermisteki süpüratif süreç ile belirlenir. Veziküler ve püstüler döküntüler sadece ciltte değil aynı zamanda ağız, burun, gırtlak, farenks, trakea, yemek borusu, mide, bağırsaklar, vajinanın mukoza zarında da görülür (renkli şekil 3,4). Bu durumlarda, tipik püstüllerin gelişimi sıklıkla meydana gelmez, çünkü epitelyumun anatomik özellikleri nedeniyle vezikül hızla kırılır ve erozyon oluşur (tüm bilgi kaynağına bakın).

Çiçek hastalığının daha hafif bir formuyla doğal olarak Ilk aşamalar Deride püstüler formda olduğu gibi aynı değişiklikler gözlenir, ancak süreç bir vezikül oluşumu, ardından içeriğinin emilmesi ve çok nadiren püstüllerin gelişmesiyle sona erer.

Bazı durumlarda eksüdada kırmızı kan hücreleri bulunur ve çiçek hastalığının hemorajik formunun gelişmesiyle birlikte süreç hemorajik bir karaktere bürünebilir, bu gibi durumlarda tipik vezikül ve püstül oluşumu gözlenemeyebilir. Yüzün, gövdenin ve uzuvların derisi keskin bir şekilde şişmiş, çok sayıda küçük ve büyük noktalı kanamalarla noktalanmış, yüzeyin üzerinde yükselerek hemorajik ürtikeryal döküntüleri anımsatıyor. Birçok bölgede epidermis soyulur ve tabanı parlak kırmızı, nemli cilt kusurları oluşturur. Mikroskobik olarak, deride, dermisin tüm kalınlığını kaplayan yaygın kanamalar görülebilir (renkli şekil 5), spesifik değişiklik belirtileri olmadan. Aynı zamanda epidermal hücrelerin balon ve retiküler dejenerasyonu, içerikleri hemorajik veya seröz-hemorajik kalan küçük ve daha sonra birbirleriyle birleşen daha büyük kabarcıkların oluşmasıyla birçok bölgede gelişir. Keskin şişlikler, masif kanamalar, intraepidermal hemorajik ve seröz-hemorajik eksuda birikiminin artması, bu gibi durumlarda epidermisin ayrılmasına, pul pul dökülmesine ve çeşitli boyutlarda erozif kanama yüzeylerinin oluşmasına neden olur.

Çiçek hastalığının çeşitli formlarında, cilt lezyonlarına ek olarak, bazı iç organlarda tipik morfolojik değişiklikler gelişir. Bu tür süreçler arasında nekrotik orşit, kemik iliğinde nekroz ve kanamalar, nekrotik bademcik iltihabı (bademciklerde, lenfatiklerde, foliküllerde ve kriptlerde nekrotik odaklar bulunur, kriptleri kaplayan epitel ise epidermistekini anımsatan hidropik dejenerasyona uğrar) . Görünüşe göre nekrotizan bademcik iltihabına hem çiçek hastalığı virüsünün etkisi hem de agranülositoz fenomeni neden olabilir. Nadir durumlarda, dağınık miliyer nekroz, yaygın miliyer nekrotizan pnömoni şeklinde akciğer dokusunda tek tip hasar görülür (renkli Şekil 6). Trakea, bronşlar ve bronşiyollerin epitelyumu kalınlaşır, şişer ve yer yer küçük kabarcıklar oluşturarak karmaşıklaşır.

Dalak, sıklıkla miyeloz semptomlarıyla birlikte, tıkanıklık ve pulpa hiperplazisi nedeniyle genişler. Böbreklerde, karaciğerde ve kalpte değişen derecelerde ifade edilen distrofik değişiklikler gözlenir.

Bağışıklık

Hastalıktan sonra kalıcı, genellikle ömür boyu süren bağışıklık devam eder (bkz. tüm bilgiler). Ancak tekrarlayan hastalıklar bilinmektedir (WHO'ya göre iyileşen her 1000 hasta başına yaklaşık 1 hasta). Bu durumlarda hastalık hafif seyreder ve ölümler nadirdir. Çiçek hastalığında bağışıklık sadece doku değil, aynı zamanda sıvısaldır; bu, hastalık sırasında ve özellikle iyileşmeden sonra kanda virüs nötralize edici, kompleman sabitleyici, çökeltici antikorların ve antihemaglutininlerin saptanmasıyla doğrulanır. Antihemaglutininler en erken hastalığın 2-3. gününde tespit edilir. Virüs nötrleştirici antikorlar daha sonra tespit edilir, ancak antihemaglutininlere göre daha uzun süre ve daha stabil kalırlar. Komile-sabitleyici antikorlar hastalığın 8-10. gününde ortaya çıkar ve birkaç ay devam eder. Ancak antikor düzeyi ile bağışıklığın gücü arasında herhangi bir bağlantı kurulamamıştır. Hücrelerde interferon (SM) üretimine bağlı olarak hücresel bağışıklığın gelişmesiyle birlikte virüsün deri ve mukozalarda çoğalması askıya alınır.

Vücudun çiçek hastalığına karşı bağışıklığı, çiçek aşısı ile aktif bağışıklık kazandırma yoluyla yapay olarak yaratılır. Aşılama sonrası bağışıklığın süresi ve yoğunluğu, çiçek aşısının kalitesine, ayrıca kişinin bireysel özelliklerine ve sağlık durumuna bağlıdır (Çiçek aşısı hakkında tüm bilgilere bakınız).

Klinik tablo

Hafif, orta ve ağır çeşitleri var şiddetli formlar hastalıklar. Orta dereceli çiçek hastalığı için en tipik klinik, çiçek hastalığıdır; burada ayırt edilirler. sonraki dönemler hastalıklar: kuluçka; prodromal veya başlangıç; çiçek hastalığı döküntülerinin ortaya çıkışı; püstülizasyon veya süpürasyon; kuruma süresi; iyileşme dönemi.

10-12 günlük bir kuluçka dönemi oldukça sabit kabul edilir. Daha kısa olabilir - 7 güne kadar ve daha uzun - 15 güne kadar, çok nadiren - 17'ye kadar.

Tipik vakalarda hastalık, üşüme, 40 dereceye kadar çıkan ateş ve şiddetli halsizlikle akut bir şekilde başlar. Baş ağrısı (başın arkasında) ve kas ağrısı, kaygı, uykusuzluk, bazen sayıklama ve hatta bilinç kaybı hemen ortaya çıkar. Lomber bölgede ve sakrumda (raşyalji) ağrı özellikle karakteristiktir. Dudakların mukoza zarı kuru, dil kaplı, yumuşak damak, farenks ve nazofarenks mukozası hiperemiktir. Yutmak zor olabilir. Bazen özellikle çocuklarda epigastrik bölgede ağrı ve tekrarlayan kusmalar gözlenir. Tipik semptomlar arasında taşikardi ve taşipne, öksürük ve burun akıntısı bulunur. Karaciğer ve dalak büyümüştür. Oligüri ve orta derecede albüminüri gözlenir ve kanda genellikle mononükleer lökositoz görülür. Prodromal dönemin başlangıcından itibaren 2-3. günde, hastaların yaklaşık 1/3'ünde kızıl, kızamık ve kızamıkçık döküntülerine benzeyebilen prodromal döküntü adı verilen bir döküntü gelişir. Eritematöz veya ciddi vakalarda peteşiyal olabilir, ancak her zaman boyunda, pektoralis majör kaslarının izdüşümü boyunca ve özellikle femoral üçgen bölgesinde (Şekil 5, sol) tabanda tipik bir lokalizasyonla olabilir. alt karın çapı olan ve tepe noktası diz eklemlerinin alanıdır (Sözde Simon üçgeni). Prodromal döküntü geçicidir, birkaç saatten 1-2 güne kadar sürer (genellikle bir gün içinde) ve daha sonra tipik çiçek hastalığı unsurlarının ortaya çıkmasından önce kaybolur veya hastalığın ciddi bir seyrini gösteren bol kanamalara dönüşür. Prodromal dönem 2-4 gün sürer.

Çiçek döküntüsü, hastalığın 3-4. gününün sonunda, sıcaklığın düşük seviyelere, hatta normale düşmesiyle ve hastanın durumunun düzelmesiyle ortaya çıkar. Eş zamanlı olarak kulakların arkasında, alında, şakak bölgesinde lekeler şeklinde bir döküntü belirirken, döküntü unsurları aynı gelişim aşamasındadır - döküntü monomorfizmi (renk şekli 2, 10, 11). 2-3 gün içinde döküntü boyun derisine, gövdeye ve uzuvlara yayılır (renkli şekil 2, 3), daha sonra 2-3 gün içinde bir noktadan papüle dönüşür (hastalığın başlangıcından yaklaşık bir gün sonra). döküntü) ve veziküller (renkli şekil 4, 5, 12, 13). Kesecikler her zaman çok odacıklıdır (delindiğinde çökmezler), şeffaf sıvıyla doldurulurlar, yoğun kırmızı bir yastık veya taç ile çevrelenirler, ortasında göbek çukuru vardır ve dokunulduğunda gergindirler.

Çiçek hastalığındaki döküntülerin özelliklerinden biri avuç içi ve ayak tabanı derisini kaplayan merkezkaç dağılımı ve simetrisidir (Şekil 5, a ve b). Ağır hastalarda bile koltuk altı bölgesinde kızarıklık görülmezken, su çiçeği hastalığında gözlendiğine dair gözlemler var.

Pirinç. 1. Genel formçiçek hastalığından muzdarip bir çocuk: püstüler. döküntü (döküntünün 8. günü). Pirinç. 2-9. Hastalığın çeşitli aşamalarında çiçek hastalığı olan bir çocuğun göğsü ve karnı: papüllerden püstüllere ve soyulmaya kadar döküntü unsurlarının gelişimi. Pirinç. 2. Papüler döküntü (döküntünün 2. gününde tek papüller). Pirinç. 3. Veziküler döküntü (döküntünün 3. günü). Pirinç. 4-5. Veziküler döküntü (döküntünün 4-5. günü). Pirinç. 6-7. Püstüler döküntü (döküntünün 7-8. günü). Pirinç. 8. Kabuklanmaların oluşması (döküntülerin 13. günü). Pirinç. 9. Peeling (döküntülerin 20. günü). Fotoğraflar WHO'ya aittir.

Hastalığın seyri sırasında keseciklerin çapı 1 ila 3 milimetre veya daha fazla değişir (renk şekil 2, 3, 4, 10, I, 12). Renkleri soluk kırmızı veya pembedir. Veziküllerin tam gelişimi, döküntü anından itibaren 5-6. Günde (hastalığın 9-10. Günü) ortaya çıkar.

Deri döküntüsünden (ekzantem) biraz daha erken veya onunla eş zamanlı olarak ağız, yumuşak damak, nazofarinks, gözler, bronşlar, yemek borusu, üretra, vajina, anüs (enantem) mukozalarında döküntü görülür. Döküntü elemanlarının mukoza zarlarındaki evrimi, ciltteki evrimine benzer ve sıralı dönüşümlerini (nokta - papül - vezikül - erozyon) içerir. Bu dönemde kanda kısa süreli lökopeni tespit edilir.

Hastalığın 9-10. gününden itibaren (daha az sıklıkla 8. günden itibaren) püstülizasyon veya süpürasyon dönemi başlar. Sıcaklık tekrar 39-40°'ye yükselir ve düzensizdir. Çiçek hastalığı için tipik olan, bu dönemde ortaya çıkan doğal bir ikinci sıcaklık dalgasıdır (“süpüratif ateş” olarak adlandırılır). Hastanın genel durumu kötüleşir, nabız ve solunum sıklaşır, albüminüri ve oligüri ortaya çıkar. Bu semptomların ortaya çıkışı, veziküllerin takviyesi ve bunların püstüllere dönüşmesiyle açıklanmaktadır (veziküllerin içeriği önce bulanık, sonra cerahatli hale gelir). Püstüller gergindir ve incileri anımsatan ödemli-hiperemik pembe bir yastıkla çevrelenmiştir (renk şekil 1, 6, 7, 14, 15, 16).

Derideki veziküllerin püstülasyonu da merkezkaç yönünde meydana gelir ve genellikle yüzdeki şişlikle başlar, göz kapakları şişer ve ülsere olur, burundan nefes almak zordur, bu nedenle hastanın ağzı neredeyse her zaman açıktır. Bu süre zarfında, mukoza zarlarında bulunan veziküllerin maserasyonları gözlenir, bunun sonucunda erozyonlara ve ülserlere dönüşürler, bu da kısa süre sonra sekonder mikroflora enfeksiyonu nedeniyle takviye edilir; Ağız boşluğunda şiddetli ağrı, çiğneme ve yutma güçlüğü, ağız kokusu, gözlerde ağrı ve fotofobi, fonasyon bozukluğu, idrara çıkma ve dışkılama sırasında ağrı vardır.

Hastanın durumu ciddileşir. Kalp sesleri boğuklaşır, taşikardi belirginleşir, hipotansiyon ortaya çıkar. Akciğerlerde nemli raller mümkündür. Karaciğer ve dalak büyümüştür. Kanda - nötrofilik lökositoz. Hasta heyecanlanır, halüsinasyonlar ve sanrılar sıklıkla görülür.

Püstülleşmenin bir sonraki elementlerin kuruma periyoduna geçişinin bir işareti, içeriklerinin emilmeye başlaması nedeniyle püstüllerin ikincil olarak geri çekilmesi olgusudur. Aynı zamanda ciltte şişlik ve ağrıda azalma, hastanın genel durumunda iyileşme ve sıcaklıkta azalma olur. Bu süre hastalığın 11-12. gününde başlar ve 15-16. güne kadar sürer.

Hastalığın 16-17. gününden itibaren kabuklanmalar veya kabuklanmalar oluşur (renkli resim 8, 17) Kahverengi- iyileşmeye başladığınızın bir işareti. Kabukların reddi 18. günde başlar ve hastalığın 30-40. gününde tamamen kaybolur, geride kırmızı-kahverengi lekeler kalır ve daha sonra kaybolur (renk şekil 9.18). Dermisin papiller tabakası hasar gördüğünde ömür boyu kalacak parlak yara izleri oluşur. Tipik orta seyirli hastalığın ortalama süresi 5-6 haftadır.

Hafif formlar arasında varioloid, döküntüsüz çiçek hastalığı, ateşi olmayan çiçek hastalığı ve alastrim yer alır (tüm bilgiler için bkz.).

Varioloid uzun bir kuluçka süresi ile karakterize edilir, prodromal döküntü genellikle eritematöz niteliktedir. Çiçek hastalığı döküntülerinin ortaya çıkışı, atipisi, genellikle ateşin 2-4. gününden itibaren ortaya çıkan, vezikül aşamasına ulaşan ve neredeyse hiçbir zaman püstüllere dönüşmeyen çok sayıda elementin varlığı (eğer oluşmuşsa, görünümü göbek çukuru gecikir). Ağız ve farenksin mukoza zarlarında aynı element karakteri gözlenir. Süpürasyonun olmaması nedeniyle "süpüratif ateş" yoktur, yani sıcaklık eğrisi tek kambur görünür. Hastalığın seyri kısadır, kabarcıklar hızla kuruyarak kabuklara dönüşür ve ortaya çıktıkları andan itibaren 7-8. Günde düşmeye başlar. Ve döküntü unsurları genellikle dermisin papiller katmanını etkilemeden yüzeysel olarak yerleştirildiğinden, kabuklar düştükten sonra neredeyse yara izleri oluşmaz. Sonuç her zaman olumludur, genellikle komplikasyon olmaz. Sürecin kolaylığı ve döküntülerin olası polimorfizmi nedeniyle Çiçek hastalığının bu formunun teşhisi genellikle zordur. Varioloid, bağışıklığı kısmen koruyan (daha önce çiçek hastalığı geçirmiş veya aşılanmış) kişilerde görülür, ancak virüs öldürücü ve patojenik kalır ve hasta bulaşıcı kalır.

Kazanılmış bağışıklık direncinin varlığında döküntüsüz doğal çiçek hastalığı da gözlenir. Bu durumlarda, deri döküntüsü tespit edilmez ve mukoza zarlarındaki hasar, orta formda olduğu gibi tipik olabilir ve ayrıca sızıntıların sıklıkla tespit edildiği akciğerlerdeki değişiklikler, sıklıkla birincil pnömoni olarak teşhis edilir.

Çiçek hastalığında, ciltte ve mukozada ateşsiz doğal bir döküntü küçük miktarlarda tespit edilir, ancak dönüşümün ilgili aşamalarıyla birlikte yine de tipiktir.

Çiçek hastalığının şiddetli formları püstüler hemorajik veya siyah, çiçek hastalığı, fulminan çiçek hastalığı purpurası ve malign birleşik çiçek hastalığıdır.

Bazen geç hemorajik çiçek hastalığı olarak da adlandırılan püstüler hemorajik çiçek hastalığı, kısaltılmış bir kuluçka süresi, erken zehirlenme belirtileri ve hemorajik sendrom ile hastalığın akut başlangıcı ile karakterize edilir. Hemorajik döküntü, çiçek hastalığı döküntülerinin patlamasından sonra, papül aşamasından başlayarak ortaya çıkar ve özellikle içeriği kanlı hale gelen püstül oluşumu sırasında yoğundur. En yoğun kanama değişiklikleri hastalığın başlangıcından itibaren 6. ve 10. günler arasında görülür. Hemoglobin dönüşümlerinin bir sonucu olarak püstüller siyah bir renk alır (bu nedenle "kara çiçek" adı verilir). Hastalarda şiddetli taşikardi, boğuk kalp sesleri ve hipotansiyon görülür. Hemorajik pnömoni mümkündür. Kanda göreceli lenfositozlu lökopeni ve trombositopeni daha yaygındır.

Daha da şiddetli bir formun fulminan çiçek hastalığı purpurası veya aynı zamanda kısa bir kuluçka süresi ve şiddetli zehirlenme ile karakterize edilen erken hemorajik çiçek hastalığı olduğu kabul edilir. Hemorajik döküntü, prodromal dönemde, hem ciltte hem de mukozada ve tüm iç organlarda çiçek hastalığı unsurlarının ortaya çıkmasından önce ortaya çıkar. Burun kanaması, diş eti kanaması, hemoptizi ve kanlı kusma sıklıkla görülür. Hipertermi, dayanılmaz ağrı ve dinamizm tipiktir.

Malign birleşik çiçek hastalığı için tipik olan doğal, yalnızca yüz ve kollarda değil, aynı zamanda gövdede, özellikle sırtta, bacaklarda, gelişiminin olağan aşamaları ile mukoza zarlarında birleşik çiçek hastalığı döküntülerinin varlığıdır. Veziküller küçük boyutlu, yumuşak, yumuşak, kadifemsi görünümde, birbirine yakın yerleştirilmiştir. Püstül oluşumu ile birleşirler. Püstüller gözlerin mukozasında lokalize olduğunda keratit gelişebilir (tüm bilgi kaynağına bakın), panoftalmi (tüm bilgi kaynağına bakın); hastanın yüz dokuları sızmış, gözler kapalı, göz kapakları şişmiş ve akıntılı püstüllerle birbirine yapışmış. Hipertermi, kalp ve akciğerlerdeki değişiklikler de dahil olmak üzere hastalığın diğer semptomları da belirgindir.

Komplikasyonlar.

Çoğu zaman, ikincil bir enfeksiyonun eklenmesi nedeniyle, merkezi sinir sistemine ve kardiyovasküler sisteme ciddi hasar ile kombine zehirlenme gözlendiğinde, süpürasyon veya hemorajik döküntüler döneminde komplikasyonlar ortaya çıkar. Olası ensefalit (tüm bilgi kaynağına bakın) veya ensefalomiyelit (tüm bilgi kaynağına bakın), menenjit (tüm bilgi kaynağına bakın), akut psikoz, toksik miyokardit (tüm bilgi kaynağına bakın) ve hatta septik endomiyokardit. Tracheitis (tüm bilgi kaynağına bakın), trakeobronşit, pnömoni (tüm bilgi kaynağına bakın), apse (tüm bilgi kaynağına bakın), flegmon (tüm bilgi kaynağına bakın), otitis (tüm bilgi kaynağına bakın), orşit (bkz. tüm bilgi birikimi) not edilir. Olumsuz komplikasyonlardan biri, kornea ve göz koroidinde kabarcıkların ortaya çıkması ve ardından sikatrisyel değişikliklerin oluşması nedeniyle körlüktür (bkz. Belmo'nun tüm bilgileri). Çiçek hastalığının ciddi bir komplikasyonu da metaepifizeal spesifik osteomiyelit şeklinde osteoartiküler aparatın hasar görmesi ve bunu takiben eklemlerin sürece dahil olmasıdır (Osteoartrit hakkındaki tüm bilgilere bakınız).

Teşhis

Tipik vakalarda tanı, tıbbi öyküye (hastanın nerede olduğu, kiminle temas kurduğu), epidemiyolojik verilere ve hastalığın klinik belirtilerine dayanmaktadır. Ancak tipik bir çiçek hastalığı döküntüsü ortaya çıkmadan önce çiçek hastalığının tanınması son derece zordur.

Çiçek hastalığının en zor tanısı prodromal dönemde ve çiçek hastalığı döküntülerinin ortaya çıktığı dönemdir. Bu bağlamda, hastalıkla ilgili tüm bilgi kompleksini, yani epidemiyolojik ve klinik verileri - sıcaklıkta keskin bir artışla hastalığın akut başlangıcı, şiddetli zehirlenme, hastaların ajitasyonu ve kaygısı, karakteristik raşialji, prodromal döküntülerin geçiciliği (1-2 gün sonra kaybolur) ve lokalizasyonu, döküntülerin başlamasıyla birlikte zehirlenmenin azalması ve sıcaklıkta azalma, çiçek hastalığı döküntülerinin doğası, mukoza zarlarında hasar, lökositoz. Nihai teşhis laboratuvar verilerine dayanarak yapılır.

Laboratuvar teşhisi. Çiçek hastalığından şüphelenilenler için laboratuvar testlerinin temel amacı, patojeni (veya antijenlerini) tespit etmek ve onu klinik olarak çiçek hastalığına benzer hastalıklara neden olabilecek diğer virüslerden (herpes grubu virüsleri veya ortopoksvirüsler) ayırt etmektir.

Çoğu zaman çiçek hastalığı virüsünü su çiçeği, herpes simpleks, aşı, inek çiçeği ve Afrika ülkelerinde de maymun çiçeği virüslerinden ayırmaya ihtiyaç vardır.

Papül kazıntıları, cilt lezyonlarının içerikleri (veziküller, püstüller) ve çiçek hastalığı püstüllerinin kabukları araştırma için materyal olarak kullanılabilir. Deri lezyonlarının yokluğunda boğazdan ve kandan örnekler alınır; Cesetten iç organ parçaları inceleniyor. İmmünfloresan yöntemi için, açıkta kalan cilt elemanlarının alt kısmından parmak izi lekeleri yapılır. Malzeme, steril kaplar ve aletler kullanılarak aseptik koşullar altında toplanır. Çiçek hastalığının laboratuvar tanısına yönelik yöntemler üç gruba ayrılabilir: test materyalindeki viryonların tespitine dayanan morfolojik yöntemler; viral antijenleri veya antikorları tespit etmeyi mümkün kılan serolojik yöntemler; patojenin incelenen materyalden izolasyonunu sağlayan biyolojik yöntemler. Ayrıca gerekirse çiçek hastalığı virüsünü diğer bazı virüslerden ayırmaya olanak tanıyan testler (Tablo 2) bulunmaktadır.

Çiçek virüsü viryonlarını saptamak için ana morfolojik yöntem elektron mikroskobudur (bilginin tamamına bakın). Poksvirüsün varlığı, virionların karakteristik şekli ve boyutuna göre belirlenir (Şekil 1). Elektron mikroskobu, çalışılan materyaldeki herpes grubunun viryonlarını morfolojik özelliklere (yuvarlak şekil, viryondan ayrılmış bir kabuğun varlığı vb.) dayanarak tanımlamayı mümkün kılar ve bu da çiçek hastalığı teşhisini hemen dışlamaya izin verir. Ancak morfolojik çalışmalar kullanılarak çiçek hastalığı virüsünü diğer çiçek virüslerinden ayırmak mümkün değildir. Bu nedenle, çiçek virüsü tespit edildiğinde nihai teşhis, patojenin izolasyonunu ve daha ileri düzeyde tanımlanmasını gerektirir. Elektron mikroskobu, tepki hızının (2 saatten az) yanı sıra, yüksek oranda virüs tespiti sağlar ve üreme yeteneğini kaybetmiş bir virüsü tespit etmenize olanak tanır.

Çeşitli yöntemlerle önceden boyanmış hastalardan alınan materyallerden smearlarda ışık mikroskobu kullanılarak yaygın olarak kullanılan çiçek virüsü viryonlarının tespiti pratikte önemini yitirmiştir. Bu amaç için önerilen boyama yöntemlerinden, orijinal Paschen yöntemine (Leffler mordanı ile ön işlemden geçirilerek karbol fuksin ile renklendirme) ek olarak, Morozov boyaması en yaygın olanıydı (Morozov yönteminin tüm bilgilerine bakın).

Teknik olarak en basit serolojik yöntem, hiperimmün çiçek hastalığı serumu, aşı virüsü (kontrol antijeni) ve test materyali kullanılarak yapılan agar jel çökeltme reaksiyonudur. Bununla birlikte, bu yöntem, yalnızca özel olarak hazırlanmış adsorbe edilmiş monospesifik serumlar kullanılarak ilgili ortopoksvirüslerin farklılaşmasına izin verir (istisna, mahmuz adı verilen bir çökelme bandı oluşturan sığır çiçeği virüsüdür). Duyarlılığı açısından çökelme reaksiyonu (bilginin tamamına bakın), elektron mikroskobu yönteminden daha düşüktür, bunun sonucunda öncelikle seroma l için kullanılır. İzole edilmiş virüs kültürlerinin tanımlanması. Çiçek hastalığı antijenini tespit etmek için dolaylı hemaglutinasyon testi (IRHA) de kullanılır. Reaksiyon için serumun Jg G fraksiyonu ile aşı virüsüne karşı duyarlı hale getirilmiş koyun eritrositleri kullanılır. Hemaglutinasyonun özgüllüğü, hemaglütinasyonun "söndürülmesi" olgusu meydana geldiğinde, aşı virüsüne serum eklenmesiyle paralel bir çalışmada kontrol edilir. RNGD, yüksek hassasiyet ve tepki hızı (2-3 saat) ile karakterize edilir, ancak bu reaksiyon çiçek hastalığı virüsünü ilgili ortopoksvirüslerden ayırmayı mümkün kılmaz. Vakaların yaklaşık %7'sinde spesifik olmayan reaksiyonlar meydana gelebilir. Tanı amaçlı olarak hemaglutinasyon inhibisyon reaksiyonunu (HRI) kullanmak da mümkündür. Bu reaksiyon, aşı virüsünün 2-4 AU'su (aglutinasyon ünitesi) ve bu virüse karşı oldukça duyarlı olan tavuk eritrositleri ile gerçekleştirilir. Çiçek hastalarının büyük çoğunluğunda antihemaglutininler hastalığın ilk günlerinde ortaya çıktığı için, çiçek hastalığına karşı aşılanmamış veya yıllar önce aşılanmış kişilerde dinamiklerindeki artış, hastanın çiçek hastalığına yakalandığının önemli bir kanıtıdır. Hastalığın tüm klinik belirtilerinin ortadan kalkmasından sonra geriye dönük tanı için kullanılır. Yukarıdaki sero l ile birlikte. reaksiyonlarda, bu amaçla radyo ve enzim-bağışıklık reaksiyonlarından yararlanmak mümkündür. Radyoimmün reaksiyon, bir izotopla işaretlenmiş antiserumun kullanımına dayanır ve enzimimmün reaksiyon, bir enzime (yaban turpu peroksidazı, alkalin fosfataz) konjuge edilmiş antiseruma dayanır. Her iki reaksiyon da çok yüksek hassasiyetle karakterize edilir, ancak ikincisi, üretim kolaylığı açısından birincisinden olumlu şekilde farklıdır.

Biyolojik yöntemler, gelişmekte olan bir tavuk embriyosunun koryon-allantoik zarı üzerinde virüs izolasyonunu kullanır. 12 günlük embriyolar enfekte olur ve enfeksiyondan sonra 34,5-35° sıcaklıkta 48-72 saat inkübe edilir. Çiçek hastalığı virüsünün varlığı, koryon-allantoik membran üzerinde çevredeki etkilenmemiş doku üzerinde yükselen küçük, çapı 1 milimetreye kadar beyaz, yuvarlak kabarcıkların gelişmesiyle belirlenir (Şekil 3, a). Membran üzerinde oluşan kabarcık izlerinin bu özellikleri, çiçek hastalığı virüsünü diğer ortopoksvirüslerden, özellikle de aşı virüsü (Şekil 3, b), inek çiçeği, maymun çiçeği ve diğerlerinden ayırır.Virüsü koryonik-allantoik membran üzerinde izole etme yöntemi çoğu kişi için mevcuttur. laboratuvarlar. Patojenin izolasyonu, virüsün odak tipi sitopatik etkiye neden olduğu ve hemadsorpsiyon olgusunu verdiği tek tabakada çeşitli hücre kültürleri üzerinde de gerçekleştirilebilir. Sitopatik etkinin özgüllüğü, aşı virüsü serumuna karşı bir nötralizasyon testinde ve ayrıca enfekte olmuş hücrelerde sitoplazmik kapanımların varlığıyla kontrol edilebilir. Virüsü hücre kültüründe izole ederken, Doğal Çiçek Hastalığı virüsünün sitopatik etkinin doğası gereği diğer ortopoksvirüslerden farklılaşması zordur. Hücre kültüründe bir virüsün (antijen) tespiti, floresan antikorlar (bkz. İmmünofloresan) veya immünoperoksidaz teknolojisi kullanılarak önemli ölçüde hızlandırılabilir. Bu amaçla, enfekte olmuş hücreler, floresan çiçek hastalığına karşı bir maddeyle (doğrudan yöntem için) veya bir tür karşıtı maddeyle (doğrudan yöntem için) tedavi edilir. dolaylı yöntem) kesilmiş sütün suyu. Antijenin varlığı sitoplazmanın parlak yeşil parıltısıyla belirlenir. İmmünoperoksidaz tekniği kullanılırken sırasıyla peroksidaz etiketli çiçek hastalığı karşıtı veya tür karşıtı serumlar kullanılır. Bu durumda çiçek hastalığı antijeninin varlığı, hücrelerin sitoplazmasının koyu kahverengi lekelenmesiyle kendini gösterir. Her iki yöntem de hastalardan alınan materyallerde, eğer hasta materyali tahrip edilmemiş hücreler içeriyorsa, antijeni saptamak için kullanılabilir.

Çiçek hastalığını teşhis etmek için hız ve verimlilik açısından en etkili laboratuvar testi, tavuk embriyolarında elektron mikroskobu ve virüs izolasyonunun birlikte kullanılmasıdır. Bu yöntemlerden ilki, şüpheli materyalin poksvirüs viryonlarını mı yoksa herpes grubu virüsleri mi içerip içermediğini hızlı bir şekilde belirlemenizi sağlar ve ikincisi sadece patojenin izolasyonunu değil aynı zamanda diğer ortopoksvirüslerden farklılaşmasını da sağlar.

Tavuk embriyolarının koryon-allantoik zarındaki lezyonların resmi net değilse, ortopoksvirüslerin grup içi farklılaşması için bir dizi ek test vardır: tavşanların test virüsü kültürüyle enfeksiyonu (bunu yaralı bir cilt alanına uygulayarak) ); bir virüs kültürü ile enfekte edilmiş ve 39,5° sıcaklıkta inkübe edilmiş tavuk embriyolarının koryon-allantoik membranı üzerinde kabarcık oluşturma yeteneğinin belirlenmesi; sitopatik bir etkinin varlığının veya yokluğunun ve sürekli bir domuz embriyonik böbrek hücresi dizisinin virüs kültürü ile enfeksiyon sırasında hemadsorpsiyon fenomeninin varlığının belirlenmesi - SPEV işareti (Tablo 2).

Ayırıcı tanı. Çiçek hastalığı, su çiçeği (tüm bilgi kaynağına bakın), impetigo, ilaç döküntüsü (tüm bilgi kaynağına bakın İlaç alerjileri), kızamıktan (tüm bilgi kaynağına bakın), kızamıkçıktan (tüm bilgi kaynağına bakın), eksüdatif eritemden (tüm bilgi kaynağına bakın) ayrılır. bilgi birikimi Eritema eksüdatif multiform), kızıl (tüm bilgi kaynağına bakın), hemorajik diyatezi (tüm bilgi kaynağına bakın) ve ayrıca inek ve maymun çiçeği virüslerinin neden olduğu hastalıklar.

Su çiçeği hastalığında prodromal dönem sıklıkla belirginleşmez veya nadiren bir günü aşar; ateş 38,5°'yi geçmez, döküntünün başlamasıyla birlikte olduğu gibi her yeni döküntüde de ateş yükselir ve bittikten sonra düşer. Döküntü kafa derisinde ve yanaklarda başlar; avuç içi ve ayak tabanlarında döküntü unsurları son derece nadirdir. Döküntü aynı bölgelerdeki polimorfizm ile karakterizedir; döküntü 2-6 gün içinde sona erer. Kızarıklığın ana unsuru, çevredeki dokuların kıvamından neredeyse hiç farklı olmayan, yumuşak kıvamlı bir papüle dönüşen bir noktadır, renkleri parlak kırmızıdır; Nokta - papül - vezikül döngüsü birkaç saat içinde gerçekleşir. Veziküller tek odacıklıdır ve delinme üzerine çöker, göbek basıncı çok nadir görülür, kurumaya başladığının bir işareti olarak hizmet eder; kabuk oluşumu hızla gerçekleşir. Kabukların dökülmesinden sonra kalan izler yüzeyseldir ve birkaç ay sonra kaybolur.

Kızıl, kızamık ve kızamıkçık, eksüdatif eritem, impetigo, ilaç döküntüsü, bu nozolojik formların karakteristik klinik belirtilerine göre ayrılır.

Hemorajik formların farklılaşması Doğal çiçek hastalığı kanama diyateziözellikle Henoch-Schönlein hastalığı, iskorbüt ve diğerleri, yavaş yavaş geliştikleri ve ikincil oldukları dikkate alınarak gerçekleştirilir. Örneğin, Schönlein-Henoch hastalığı çeşitli bulaşıcı-toksik-alerjik hastalıklardan (romatizma, kızıl, bademcik iltihabı, zatürre, arsenik, kinin, barbitüratlar, sülfonamidler, antibiyotikler, ftivazid vb. ilaçlara reaksiyon) muzdarip hastalarda ortaya çıkar. ). Döküntü polimorfiktir, başlangıçta eritematöz, papüler veya ürtikeryal olarak tespit edilir, daha sonra döküntü unsurları birkaç saat içinde kanamaya dönüşür, ancak aynı anda olmaz. Kanamalar genellikle çevresinde ödemli bir şaftın oluşturulduğu derin ülseratif defektlerin oluşmasıyla nekrotize olur.

Çiçek hastalığını inek çiçeği veya maymun çiçeği virüslerinin neden olduğu insan hastalıklarından ayırırken klinik tabloları dikkate alınmalıdır.

Bir kişiye sığır çiçeği virüsü bulaştığında hastalığın klinik tablosu, ellerin derisinde tipik bir çiçek hastalığı döküntüsünün gelişmesiyle karakterize edilir; Bazen virüsün hastanın kendisi tarafından bulaşmasının bir sonucu olarak değerlendirilen ön kol ve yüz derisinde lokalize olabilir. Lokal lezyonlara lenfanjit ve lenfadenit gelişimi, orta derecede ateş ve genel halsizlik. Lokal süreç iyi bir şekilde ilerler ve hastalık iyileşmeyle sonuçlanır. Genelleştirilmiş formlar oldukça nadirdir.

Klinik olarak, bir kişiye maymun çiçeği virüsü bulaştığında hastalığın resmi, orta dereceli çiçek hastalığının gelişim karakteristiğinin tüm aşamalarından geçen, ciltte ve mukoza zarlarında çiçek hastalığı döküntülerinin ortaya çıkmasıyla karakterize edilir. sıcaklık ve zehirlenmede önemli bir artışla birlikte; ölümle sonuçlanabilir.

Ayırıcı tanı epidemiyolojik veriler, klinik resimler ve laboratuvar verileri temelinde gerçekleştirilir (Tablo 2).

Tedavi

Tedavi semptomatiktir. Esas olarak kardiyovasküler ve sedatif ilaçlar kullanılır. Viral hastalıklarda interferon yalnızca belirli bir sıcaklık reaksiyonunda (optimum 38°) gerekli miktarlarda üretildiğinden, antipiretiklerin yalnızca çok yüksek sıcaklıklarda (tehdit edici bir prognostik semptom olduğunda) dikkatli bir şekilde reçete edilmesi önerilir. Çiçek hastalığının komplikasyonlarını önlemek için geniş spektrumlu antibakteriyel ajanların reçete edilmesi gerekir.

Hasta bakımına özel önem verilmektedir: cilt, cildi tazeleyen ve kaşıntıyı azaltan ürünlerle silinmelidir - kafur alkolü,% 40-50 etil alkol, potasyum permanganat çözeltisi (1: 5000); ağız boşluğu ve konjonktiva borik asit çözeltisiyle yıkanmalıdır.

İyileşenler, mukoza zarlarında gözle görülür değişiklikler olmadığında ve nazofarinks mukozasından akıntıya ilişkin virolojik bir çalışmanın olumsuz bir sonucu olmadığında, kabuklar ve pullar tamamen düştükten sonra hastaneden taburcu edilir.

Önleme

Küresel çiçek hastalığını ortadan kaldırma programının tamamlanmasına rağmen, insanlarda ortopoksvirüslerin neden olduğu hastalıkları mümkün olduğu kadar erken tespit etmek için sıkı epidemiyolojik gözetim gereklidir.

Salgın karşıtı önlemlerin doğru ve zamanında organize edilmesi (bilginin tamamına bakın), ortaya çıkan hastalık salgınının yerelleştirilmesini garanti eder. Bu, hastanın çiçek hastalığından şüpheleniliyorsa, başta bölge ağı ve sıhhi-epidemiyolojik kurumlar olmak üzere sağlık çalışanlarını, bölgenin sıhhi korumasını sağlamak için kapsamlı planda yansıtılan tüm önlemleri almakla yükümlü kılar (tüm bilgi kapsamına bakın) sağlık otoriteleri tarafından belirli çalışma koşullarına uygun olarak derlenen karantina hastalıklarının ithalatından ve yayılmasından.

Doğal çiçek hastalığı olan veya bu hastalıktan şüphelenilen bir hasta, ayrı bir binada veya binanın izole bir bölümünde, tercihen tek katlı, kutu gibi donatılmış bir hastane bölümünde hastaneye yatırılarak derhal izole edilir. Bir hastayı hastaneye yatırmak mümkün değilse, hastaların hastaneye yatırılması için özel bir odanın donatılması gerekir. Hastaların hastaneye yatırılmasının planlandığı bir binada, havalandırma, ısıtma ve diğer iletişim açıklıkları yoluyla bireysel odalar arasına hava girme olasılığı ortadan kaldırılmalıdır. Çiçek hastalığı hastanesinin bakımıyla ilgili olmayan kişilerin hastaneye bitişik bölgede ikamet etmesi ve bulunması yasaktır. Hasta, sağlık çalışanı eşliğinde hastaneye gönderilir; Bu durumda enfeksiyonun yayılmasını önleyecek bir rejime uyulmalıdır.

Hastanın teslim edildiği araç hastane binasında dezenfekte ediliyor.

Hastanın tahliyesinin ardından hastanın bulunduğu odanın son dezenfeksiyonu gerçekleştirilir.

Hastanenin diğer bölümlerindeki tüm personel ve hastaların, önceki aşılama ve yeniden aşılama süresine bakılmaksızın çiçek hastalığına karşı aşı yaptırmaları gerekmektedir. Kontrendikasyon konusuna her vakada doktor tarafından karar verilir.

Hastanede hastanın bakımı için özel sağlık personeli görevlendirilir.

Hastane sıkı bir salgın karşıtı rejim kuruyor.

Malzeme hastadan hemen alınır. laboratuvar araştırması(kazınan papüller, vezikül içerikleri, püstüller, kabuklar, nazofarinks mukozasından akıntı, kan) ve özel bir pakette ekspres ile viroloji laboratuvarına gönderilir.

Çiçek hastalığından şüphelenilen kişiler, tanı netleşene kadar, özel olarak belirlenmiş bir odada (mümkünse bireysel olarak) kesin tanı almış hastalardan izole edilmelidir.

Çiçek hastalığından ölenlerin ve bu hastalığa sahip olduğundan şüphelenilenlerin cesetleri patolojik otopsi ve virolojik incelemeye tabi tutuluyor. Otopsi, karantina enfeksiyonları uzmanı eşliğinde patolog tarafından gerçekleştirilir. Virolojik veya bakteriyolojik açıdan bir cesetten alınan materyal. Çiçek hastalığının laboratuvar teşhisi talimatlarına uygun olarak çalışmalar alınır ve laboratuvara gönderilir.

Hastayla doğrudan temasta bulunan kişilerin yanı sıra hastanın çamaşırları ve eşyalarıyla temas eden kişiler, önceki aşılama veya yeniden aşılama süresine ve aşılamaya yönelik mevcut tıbbi kontrendikasyonlara bakılmaksızın 14 gün süreyle izole edilmeli ve Çiçek hastalığına karşı aşılanmalıdır.

Hasta bir kişiyle yakın temas durumunda yenidoğanlara yaşamın ilk gününden itibaren aşı yapılır.

Hastayla temas halinde olan kişilerin izolasyonu (tüm bilgi gözlemine bakın), temasın zamanlamasına ve beklenen enfeksiyon kaynağına göre küçük gruplar halinde, bunun için ayrı odalar kullanılarak gerçekleştirilir. Hastalarla doğrudan temas halinde olan kişiler için, aşılamanın yanı sıra, acil profilaksi reçetesi de belirtilir - donör anti-çiçek hastalığı gama globulin ve aynı zamanda antiviral ilaç metisazonu (tüm bilgi kaynağına bakın), bu da aynı zamanda aşağıdakiler için de reçete edilir: cilt hastalıklarının önlenmesi ve tedavisi aşılama sonrası komplikasyonlarçiçek hastalığına karşı aşılamadan sonra gelişmektedir. Donör anti-çiçek hastalığı gamaglobulin, vücut ağırlığının 1 kilogramı başına 0,5-1 mililitre dozunda kas içinden uygulanır. Metisazon yetişkinlere arka arkaya 4-6 gün boyunca günde 2 kez 0,6 gram olarak reçete edilir. Çocuklar için tek doz metisazon, çocuğun ağırlığının kilogramı başına 10 miligramdır, dozaj sıklığı art arda 4-6 gün boyunca günde 2 defadır.

Hastanın tespit edildiği bölgede, yaşına bakılmaksızın tüm nüfusun çiçek hastalığına karşı derhal genel aşılama ve yeniden aşılama yapılmaktadır. Bir şehir, ilçe, bölge, cumhuriyet vb.'de çiçek aşısının ölçeği sorununa epidemiyolojik duruma bağlı olarak karar verilir.

Bir doktorun görüşüne göre aşılama kontrendike ise, çiçek hastalığının önlenmesi, donör anti-çiçek hastalığı gamaglobulin veya metisazon kullanılarak gerçekleştirilir.

Çiçek hastalığı olan hastaların, bu hastalığa sahip olduğundan şüphelenilenlerin, aşı yaptırmayan veya aşı sonucu negatif çıkan kişilerin erken tespiti amacıyla hastanın bulunduğu bölgede günlük kapı kapı ziyaretleri yapılıyor.

Salgındaki faaliyetlerin genel yönetimi, Cumhuriyet Bakanlar Kurulu, bölge, bölge, il ve ilçe Halk Vekilleri Konseylerinin kararıyla oluşturulan Acil Salgınla Mücadele Komisyonu tarafından yürütülüyor.

Uluslararası Sağlık Tüzüğü uyarınca çiçek hastalığı vakasının bildirildiği ülkenin hükümetinin acilen DSÖ'yü bilgilendirmesi gerekmektedir.

Ülke topraklarına enfeksiyonun girmesini önlemek için, sağlık otoriteleri Uluslararası Sağlık Tüzüğü'nün yanı sıra SSCB topraklarının sıhhi korunmasına ilişkin düzenlemeler tarafından yönlendirilmektedir.

İnsanlarda inek veya maymun çiçeği enfeksiyonuna karşı önleyici tedbirler, hasta hayvanların zamanında izolasyonu, hasta kişilerin hayvanların bakımından uzaklaştırılması, çiçek hastalığı aşısı ile aşılama ve devam eden dezenfeksiyondan oluşur (insanlarda Hayvan çiçeği ile ilgili tüm bilgi grubuna bakın).

Bu dünyadan sonsuza dek kaybolma ihtimalinden kategorik olarak mutsuz musunuz? Hayatınızı, içinde kaynayan mezar kurtları tarafından yutulan, iğrenç, çürüyen bir organik kütle halinde sonlandırmak istemez misiniz? Gençliğinize dönüp başka bir hayat yaşamak ister misiniz? En baştan yeniden başla? Yapılan hatalar düzeltildi mi? Gerçekleşmemiş hayalleri gerçeğe dönüştürmek mi? Bağlantıyı takip edin: “ana sayfa”.

(Çiçek çiçeği vera)Hindistan'a yaptığı bir geziden sonra hastalandı ve bu nedenle kışkırttıMoskova'da bu hastalığın salgını …»

Bu nasıl bir hikaye?

Kruşçev'in erimesiyle birlikte “Demir Perde” biraz açıldı. Yurt dışına çok sayıda heyet gönderilmeye başlandı. Basın bunu “dostluk köprüleri kurmak” olarak nitelendirdi. 50'li yılların ortalarında Kremlin Hindistan'ı kardeş bir devlet ilan etti. Hint çayı tüm Sovyet mağazalarının raflarında göründü. Çocukluğumdan beri bazı çay türlerinin yuvarlak metal kutularda satıldığını hatırlıyorum. Dünyanın altıncı bölümünün tamamındaki sinemalar, onlarca yıldır, erkek nüfusunu sahnelenen kavgalarıyla memnun eden ve saf Sovyet kadınlarını gözyaşlarına boğan, saflık derecesinde basit, iki bölümlük Hint melodramları tarafından işgal edildi.

Ünlü Sovyet sanatçısı Alexey Alekseevich Kokorekin, bu yurtdışı gezilerinden birinde kardeş Hindistan'a gitti. Bu gezinin kendisi ve sosyal çevresindeki insanlar için ne gibi felaket sonuçlara yol açacağı hakkında hiçbir fikri yoktu.

İki haftalık gezi uçup gitti. Sanatçı, dönüşünün ilk günü, yani akşam kendini iyi hissetmiyordu. Sıcaklık hızla yükseldi ve güçlü bir öksürük duyuldu. Tüm vücut şiddetli bir acıyla işkence gördü. Ertesi gün kliniğe gitti.

Terapist bana grip teşhisi koydu. Reçeteli ilaçları almasına rağmen Kokorekin'in durumu hızla kötüleşti. Ateş ve şiddetli öksürüğün yanı sıra vücudunun her yerinde döküntüler vardı. Sanatçının Botkin Hastanesi'ne kaldırılması gerekiyordu. Hastanede döküntü basitçe ilaç almaya karşı alerjik bir reaksiyon olarak açıklandı. Doğru, Kokorekin'in Hindistan'dan yeni döndüğünü öğrenen genç doktorlardan biri çiçek hastalığı olduğunu öne sürdü. Saygıdeğer profesör genç çalışanı azarladı ve ona Aralık ayında Moskova'da insanların gribe yakalandığını "parmaklarıyla" açıkladı. Ve sanatçının ilk tanısı grip olduğu doğrulandı ve grip hastalarının bulunduğu genel bir koğuşa yerleştirildi.

Zaten 23 Aralık'ta hastaneye kaldırılmanın üçüncü gününde doktorlar Kokorekin'in mahkum olduğunu ve önümüzdeki dakikalarda öleceğini fark etti. Veda odasına yakın akrabaların girmesine izin verildi.

Ünlü bir kişinin ölümü Botkin Hastanesindeki doktorları şaşırttı - otopsiden sonra bile ölüm nedenini doğru bir şekilde belirleyemediler. Hastane yönetimi, Sovyet tıbbının aydınlatıcılarından biri olan Akademisyen Nikolai Kraevsky'ye başvurmak zorunda kaldı. Ama o da yardım edemedi. Şimdi buna inanmak imkansız ama patologlar BÜTÜN GÜN boyunca "söz konusu veba" tanısına bağlı kaldılar. Milyonlarca dolarlık Moskova'da böyle bir teşhisin ne anlama geldiğini hayal edebiliyor musunuz?

Sanatçı aceleyle ve tüm önlemler alınarak gömüldü. Her ihtimale karşı, ceset yakıldı. Cenaze töreni 31 Aralık'ta gerçekleşti... Ancak cenaze töreni ve cenaze töreni bu hikayeye son vermedi.

Yeni Yıl öncesi koşuşturma, tüm Sovyet halkı gibi 1960 Yeni Yılı'na hazırlanmakla meşgul olan doktorlara acımasız bir şaka yaptı. Ancak yeni yıldan iki hafta sonra Botkin Hastanesindeki birkaç hastada aynı anda ateş, öksürük ve döküntü ortaya çıktı. Ancak bu, çok yakın gelecekte döküntülerin nedeni olan alerjeni tanımlayabileceklerine inanan doktorları uyarmadı. Doğru, her ihtimale karşı, en ağır hastanın derisinden alınan materyal Aşı ve Serum Araştırma Enstitüsü'ne gönderildi...

15 Ocak 1960'ta Akademisyen Morozov, mikroskoba zar zor bakarak otoriter bir şekilde Paschen cisimciklerini ilan etti. Herkes şok oldu - sonuçta bunlar çiçek hastalığı virüsünün parçacıklarıydı!

Bu haber derhal ülkenin üst düzey liderliğine iletildi ve en hafif deyimle gerçek bir kargaşaya neden oldu. Sonuçta sanatçının ölümünün üzerinden iki hafta geçti ve bu süre zarfında enfeksiyon kapmış olabilir. büyük miktar insanlar... Çiçek hastalığının tedavisi yoksa onlara nasıl davranılır? Çiçek hastalığının tedavisi yoktur. Ya ondan ölürler ya da tedavi edilirler. Üstelik bu hastalık hiçbir zaman tek bir vakada kendini göstermez, yalnızca salgın şeklinde kendini gösterir...

Sanatçıyı gözlemleyen genç çalışan dışında neden doktorların hiçbiri çiçek hastalığını hatırlamadı? Ancak asıl mesele, bu hastalığın SSCB'de uzun zaman önce yenilmiş olmasıydı. Sovyetler Birliği'ndeki son çiçek hastalığı salgını 25 yıl önce 1936'da bastırılmıştı. Nüfusun zorla aşılanması bir rol oynadı. 60'lı yılların başlarında, SSCB'de çiçek hastalığından söz etmek yalnızca tıp ders kitaplarında bulunabiliyordu. Doktorlar bu hastalığı “alışkanlığını yitirdi ve unuttu”...

Ülkenin üst düzey liderliği, Moskova'nın ve muhtemelen tüm Sovyetler Birliği'nin, kendisini tüm ulusların acımasız katilinin hedefinde bulduğunu çok iyi anlamıştı. Tepki anında gerçekleşti; herkes hemen ayağa kalktı. personel Moskova polisi ve KGB. Bilimler Akademisi, başkentin tüm doktorları ve devlet güvenlik personeli acil operasyona devredildi.

Görev son derece katı bir şekilde belirlendi; kolluk kuvvetlerinin bunu yapması gerekiyordu. mümkün olan en kısa sürede Hindistan'a giden uçağa bindiği andan itibaren sanatçının TÜM İLETİŞİMLERİNİ kurun. Risk grubu, o uçağın 75 yolcusunu ve uçağın mürettebatını, gümrük memurlarını, Kokorekin'in tüm akrabalarını, onu tedavi eden doktorları, kaldığı hastanedeki hastaları ve buna bağlı olarak bununla iletişim kuran tüm kişileri içeriyordu. koşullu...

Doktorlara, tüm bu insanları acilen karantinaya almak gibi zor bir görev emanet edildi. Bu görevi yerine getirmenin tüm zorluğu, kısa bir süre için bile olsa kendilerini sanatçının bulunduğu odalarda bulan ve kısa süreliğine de olsa kısa süreliğine de olsa gördüğü, kısaca el sıkışmaktan bahsetmeyen insanları izole etmenin gerekli olmasıydı. . Ve temel gerçeği anlamak için güçlü bir matematikçi olmanıza gerek yok - iki hafta içinde bu tür insanların sayısı artık birkaç bin kişidir. Geriye sadece bu miktarın kaç bin olarak hesaplandığını belirlemek kalıyor. Başkentin polisi, doktorları ve Devlet Güvenlik Komitesi hiçbir zaman bu kadar görkemli bir iş yapmamıştı.

Ayrıca bu hikayenin siyasi bir arka planı da vardı. Şubat 1960'ta, yani bir aydan kısa bir süre sonra, Halkların Dostluk Üniversitesi Moskova'da açılacaktı. Bu geniş jest SSCB'nin uluslararası politikasını vurguladı. Ana öğrenci grubunun Afrika ve Asya'nın en fakir ülkelerinden gelmesi planlandı. Ve üniversitenin açılmasına bir ay kala, bu ülkelerden gelen göçmenlerle temasın güvenli olmaktan çok uzak olduğu ortaya çıktı...

Salgınla mücadelenin iki alana ayrılmasına karar verildi. Birincisi Botkin Hastanesi. İkincisi Kokorekin'in akraba ve tanıdık çevresi. Aynı anda her iki yönde de hızlı hareket etmek gerekiyordu. Botkin hastanesi derhal kışla statüsüne devredildi. Kimsenin dışarı çıkmasına, içeri girmesine izin verilmedi, hasta yakınlarına ve sağlık personeline herhangi bir bilgi verilmedi. Sonuç olarak, hastanenin tüm çitleri, olup bitenlerin anlamını anlamaya çalışan şaşkın hasta ve doktor yakınlarıyla kaplandı. Ancak o günlerde yetkililer paniği önlemek adına sert, kararlı ve gereksiz açıklamalar yapmadan hareket ediyorlardı. Bizim zamanımızda, Dozhd TV kanalı gibi medya, yaratılan durumu sonsuza kadar "emerdi", ancak sonra her şey tam bir gizlilik içinde gerçekleşti. Peki salgının sonuçlarının ortadan kaldırılmasına binlerce kişi dahil olurken nasıl bir gizlilikten bahsedebiliriz?

Enfeksiyon hızla ve inanılmaz şekillerde yayıldı. İşte enfekte olanların seçilmiş bir listesi:

Hasta sanatçının odasının ikinci katındaki bir kutuda yatan genç bir çocuk. Bu durumda virüs havalandırma kanalından girmiş;

Başka bir binadaki bir hasta, daha önce Kokorekin'i muayene eden doktorun önlüğünden enfeksiyon kaptı;

Doktorlardan birinin evini aramak için ofis telefonunu kullanmasına izin veren bir kadın resepsiyonist, cep telefonundan virüs kaptı;

Sanatçının yattığı bölümün koridorunda kimseyle iletişim kurmadan yalnızca bir kez yürüyen bir ateşçi...

İşten çıkarılma tehlikesi altındaki Botkin Hastanesi sağlık personelinin, bu kadar tuhaf ve hızla uygulamaya konan karantinanın nedenleri hakkında kimseye bilgi vermeme hakkı yoktu. Hasta yakınları alarma geçti, her kademeden devlet yetkilisini kuşattı ve bir şekilde hasta yakınlarıyla iletişime geçmeye çalıştı. Ama hepsi boşunaydı. Hastane boşluktaydı. O zamanlar sadece 2.500 hasta olsaydı, heyecanın derecesi ancak tahmin edilebilirdi. 5000'e yakın servis personelinden bahsetmiyorum bile. Bu kadar çok sayıda insanı uzun süre tek bir yerde barındırabilmek için gerekli sayıda yatak ve şilte bulundu. Ancak iç çamaşırı bulamadılar. Ve daha sonra, SSCB hükümetinin özel bir kararnamesi ile, hava savunması için Yeni Zelanda kategorisinden keten stoğu artırıldı...

Uzmanlar ölen sanatçının temaslarını, akrabalarının temaslarını incelemeye başlar başlamaz burada bir tür cehennem piyango ortaya çıktı. Hastalananlar şunlardı: sanatçının ikinci karısının bir arkadaşı, sanatçının şu anki karısıyla birlikte Sandunovsky hamamında enfeksiyon kapmış, daha sonra hastalığı kocasına ve oğluna bulaştırmış; Kokorekin'in hayatının sigortalı olması nedeniyle Ocak ayı başlarında sanatçıyı ziyaret eden bir sigorta acentesi; Kokorekin'in arkadaşının karısı, birkaç dakikalığına onu kontrol etmek için içeri girdi ve bunun sonucunda kendisi de hastalandı, hastalığı kocasına bulaştırdı, o da daha sonra birkaç arkadaşına hastalığı bulaştırdı...

Salgının ortadan kaldırılmasına yönelik çalışmalar ara vermeden yürütüldü. Tüm sağlık kurumlarında, poliste ve KGB'de ışıklar birkaç hafta boyunca bütün gece boyunca sönmedi. Bugünlerde Moskova'da olup bitenleri kelimelerle anlatmak zor. Ambulansların, sanatçının çevresinden ve tanıdıklarından yeni ve yeni bağlantı adreslerine gitmeye zar zor zamanları oldu. Potansiyel olarak tehlikeli olan tüm insanlar derhal toplumdan izole edildi. Ancak temasların sayısı çok büyüktü. Temaslılar arasında rekor sahipleri de ortaya çıktı. Böylece Moskova Demiryolu Ulaştırma Mühendisleri Enstitüsü'ndeki bir öğretmen 120 öğrenciden sınava girmeyi başardı. Tüm öğrenciler tespit edilerek karantinaya alındı. Aynı kader, sanatçının kızının tüm sınıf arkadaşlarının da başına geldi. Kokorekin'in ilk temas kurduğu hastane terapisti 117 hastayla görüşmeyi başardı. Tüm bu insanların daha fazla uzatmadan izole edildiği açıktır. En inanılmaz yerlerde bağlantılar ve hatta yalnızca şüpheli olanlar arandı. Hiç konuşmadan trenlerden, uçaklardan çıkartılıp izole edildiler, izole edildiler, tecrit edildiler... Temaslıların bulunduğu yerler ciddi bir dezenfekte işlemine tabi tutuldu. Kokorekin'in damadı Mendeleev Enstitüsü'nde okudu. Öğretmenleriyle birlikte kendisiyle teması olduğundan şüphelenilen herkes tecrit edildi... En titiz sorgulamalar sonucunda tüm erkek ve kadınlar, sevgililerinin, alkoliklerin içki arkadaşlarının, masum kızların isimlerini gözyaşları içinde söylemeye zorlandı. gözleri öpüştükleri tüm erkeklerin isimlerini veriyordu. Tek kelimeyle, en havalı dedektiften daha havalıydı...

Bu işin sonu olmayacak gibi görünüyordu. Sonuçta, er ya da geç durum kontrolden çıkmak zorundaydı. Toplamda Moskova ve Moskova bölgesinde 9.000'den fazla kişi karantinaya alındı. Bu amaçla başkentin Sokolinaya Gora'daki en büyük bulaşıcı hastalıklar hastanesi ve diğer birçok hastane boşaltıldı. Ancak hâlâ yeterli yer yoktu. Bu nedenle, binadan ayrılması kategorik olarak yasaklanan vatandaşların ikamet ettiği yerde karantinalar düzenlendi. O zamanlar tulumlu insanların bulunduğu arabalar sürekli olarak Moskova'nın etrafında koşuşuyordu. Başkentteki tüm şüpheli yerlerin aktif dezenfeksiyonu gerçekleştirildi.

Ayrıca soruşturmayı zorlaştıran bir detay daha ortaya çıktı. Sanatçının ikinci eşi, Hindistan'dan getirdiği bazı eşyaları yeniden satış için bir konsinye mağazasına verdi! Ve o günlerde, az bulunan eşyalar, ikinci el mağaza çalışanları tarafından mağaza tezgahını atlayarak kolayca satılıyordu. Bu nedenle, her şeyin alıcısını aramanın ticaret temsilcileri için çok zor ve nahoş bir görev olduğu ortaya çıktı.

Bu arada söylentiler şehrin her yerine yayıldı ve çoğaldı; şehirde yüzlerce insanı öldüren bir hastalık ortaya çıkmıştı. Orada burada, Moskova'daki tüm morgların cesetlerle dolu olduğunu ve insanların geceleri mezarlıklara çinko tabutlarla gömüldüğünü iddia eden yalancı tanıklar ortaya çıktı.

Doktorlar salgını durdurabilecek asıl şeyin evrensel aşı olduğuna inanıyordu. Şimdi buna inanmak zor ama beş gün içinde Moskova'nın tüm nüfusu çiçek hastalığına karşı aşılandı. Ve bu neredeyse yedi milyon insan. Bunu gerçekleştirmek için acilen 10.000'den fazla aşı ekibi oluşturuldu. Bu amaçla çeşitli uzmanlık alanlarındaki doktorlar seferber edildi; sağlık görevlileri, tıp öğrencileri ve aşı yöntemini bilen herkes. Günlük norm 1,5 milyon doz aşıdır. Bebeklerden yaşlılara kadar tek bir kişi bile aşıdan kurtulamadı. Üstelik ölenlere bile aşı yapıldı...

Moskova'daki çiçek hastalığı salgını ancak bir ay sonra söndürüldü. Doğru, şu soru ortaya çıktı: Çiçek hastalığını yenmiş gibi görünen bir ülkede, çiçek hastalığına karşı aşılanan bu kadar çok insana nasıl çiçek hastalığı bulaştı? Soruşturma, birkaç faktörün acımasız bir şaka yaptığını gösterdi: kontrendikasyonlar, ihmal, dikkatsizlik, düzensizlik vb. nedeniyle tüm ülkenin nüfusu aşılanamıyor. Ayrıca zamanla SSCB'de çiçek hastalığına karşı aşılama sorunu resmi olarak ele alınmaya başlandı. Sonuçta ülke içinden enfeksiyon kapacak kimse yoktu. İlginç bir gerçek, sanatçı Kokorekin'in Hindistan gezisinden sadece bir yıl önce çiçek hastalığına karşı aşılanmış olmasıdır...

1960 yılında Moskova'da ortaya çıkan çiçek hastalığı salgınının sonuçları: Düzinelerce insan hastalandı, ancak çoğu hayat kurtarıldı. Sanatçı Kokorekin'in yanı sıra üç kişi daha hayatını kaybetti. Başkent, sağlık ve kolluk kuvvetlerinin verimli çalışmasıyla salgından kurtarıldı.

Hem Avrupa'da hem de Amerika'da Moskova'dakine benzer çiçek hastalığının yaşandığını söylemek gerekir. Ancak yirminci yüzyılın sonunda çiçek hastalığı Dünya'dan kayboldu. Ve bu hastalığın ortadan kaldırılması Sovyet doktorlarının inisiyatifiyle gerçekleşti. Ne yazık ki, bu gerçek Rusya'da neredeyse hiç kimse tarafından bilinmiyor. Oysa Batı'da çiçek hastalığına karşı kazanılan zafer en büyük başarılarla eş tutuluyor.

Her şey 1958'de Dünya Sağlık Örgütü'nün bir oturumunda başladı. Viktor Zhdanov, milletvekili SSCB Sağlık Bakanı, küresel bir çiçek hastalığının ortadan kaldırılması programını önerdi. O zamana kadar bu hastalık tam anlamıyla Asya, Afrika, Latin Amerika ve Okyanusya'daki 67 ülkeye eziyet ediyordu. Hastalık her yıl onbinlerce insanı mezara taşıdı.

Dünyanın dört bir yanındaki tıp çevrelerinde Sovyet delegasyonunun fikri başlangıçta uygulanamaz olarak algılandı. Bu nedenle, 1959'da SSCB bu programı neredeyse tek başına uygulamaya başladı. Çiçek hastalığıyla mücadele için Sovyet aşısı dünya çapında düzenli olarak tedarik edilmeye başlandı. Ve yalnızca sekiz yıl sonra Amerika Birleşik Devletleri, para konusunda ciddi şekilde yardımcı olan bu programa katıldı. O andan itibaren dünya iki parçaya bölündü. Batılı ülkelerin nüfuzunun daha fazla olduğu yerlerde çalıştılar ve Sovyet doktorları SSCB'nin nüfuz bölgelerinde çalıştı. Bu, iki karşıt kamptaki ülkelerin küresel bir hastalıkla savaşmak için birlikte çalıştığı tarihteki birkaç olaydan biriydi. Ve hastalık yenildi; Somali'de en son çiçek hastalığı salgını 1977'de kaydedildi.

Sovyet tarafından yaklaşık 60 uzman katıldı (kahramanlarımıza değer vermiyoruz; hatta bu programdaki uzmanların kesin sayısı bile bilinmiyor!). Svetlana Marinnikova, küresel çiçek hastalığı komisyonunun liderliğinde yer alan tek kadındır. Doktorların, yüce Putin'e bir mektup göndererek meslektaşlarının başarılarını geriye dönük olarak değerlendireceklerini iddia etti. GSYİH'ye yönelik bu çağrının gerçekleşip gerçekleşmediğini bilmiyorum.

Mayıs 1980'de BM, dünyanın her köşesinde çiçek hastalığına karşı kazanılan zaferden söz eden bir belge yayınladı. Ancak Anavatan doktorlarımızın başarılarını asla öğrenemedi. Bizim açımızdan hiçbir katılımcı ödüllendirilmedi, hatta sözlü teşekkür bile almadı. Büyük fonların hiçbiri kitle iletişim araçlarıçiçek hastalığına karşı kazanılan bu zafere aldırış bile etmedi. Tarihin altın fonuna giren bölüm, SSCB'de ve ardından Rusya'da fark edilmedi. Ancak Batı, katılımcılarının isimlerini onur listesine dahil etti. Amerika Birleşik Devletleri'nde çiçek hastalığı programının eski yöneticisine ülkenin en büyük onuru verildi.

Ve Rusya'da yalnızca bir kişi, Vladimir Fedorov'un kendisine Afgan hükümeti tarafından verilen ve hiç takmadığı altın madalyası var. Neden biliyor musun? Kurallarımıza göre, ülkesinden ödül almayan kişinin yabancı ödül takma hakkı da yoktur!))))) Bu nedenle Vladimir Fedorov, ödülünü masasının çekmecesinde saklıyor...

Şu anda patojenik çiçek hastalığı türleri dünyada yalnızca iki yerde depolanmaktadır: Atlanta'da, Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi'nde (ABD) ve Novosibirsk Viroloji ve Biyoteknoloji Merkezi'nde.

Doğru, insan çiçek hastalığının yenildiğini ama maymun çiçek hastalığının yenildiğini her zaman hatırlamalıyız. Kongo gibi ülkelerde maymun eti yemek amacıyla yaygın olarak kullanılıyor. Peki bu hastalığın mutasyonunun neye yol açabileceğini kim bilebilir?

Pek çok açıdan 18. yüzyılda benimsenen metodolojiyi anımsatan bulaşıcı hastalıkları önleme girişimleri antik çağlarda da yapıldı. Çin'de çiçek hastalığına karşı aşı 11. yüzyıldan beri bilinmektedir. M.Ö örneğin, çiçek hastalığı püstüllerinin içeriğine batırılmış bir bez parçasının sağlıklı bir çocuğun burnuna yerleştirilmesiyle gerçekleştirildi. Bazen kuru çiçek hastalığı kabukları da kullanıldı. 5. yüzyıldan kalma Hint metinlerinden biri çiçek hastalığıyla mücadelenin bir yolundan söz ediyordu: “Cerrahi bir bıçak kullanarak, çiçek hastalığı maddesini ya bir ineğin memesinden ya da zaten enfekte olmuş bir kişinin elinden alın, dirsek ile dirsek arasına bir delik açın. Kanayana kadar diğer kişinin elinin omzuna koyun ve irin kanla birlikte vücuda girdiğinde ateş ortaya çıkar.

Rusya'da çiçek hastalığıyla mücadelenin halk yolları vardı. Antik çağlardan beri, Kazan ilinde çiçek hastalığı kabukları toz haline getirilir, solunur ve ardından bir hamamda buharda pişirilirdi. Bu bazılarına yardımcı oldu ve hastalık hafifti, bazıları için ise her şey çok üzücü bir şekilde sona erdi.

Çiçek hastalığını uzun süre yenmek mümkün olmadı ve Eski Dünya'da ve ardından Yeni Dünya'da zengin, kederli bir hasat elde edildi. Çiçek hastalığı Avrupa'da milyonlarca kişinin hayatına mal oldu. Hüküm süren evlerin temsilcileri - Louis XV, Peter II - de bundan acı çekti. Ve bu belayla mücadele etmenin etkili bir yolu yoktu.

Çiçek hastalığıyla mücadelenin etkili bir yolu aşılamaydı (yapay enfeksiyon). 18. yüzyılda Avrupa'da “moda” haline geldi. George Washington'un birliklerinde olduğu gibi tüm ordular toplu aşılamaya tabi tutuldu. Devletlerin ilk kişileri bu yöntemin etkinliğini gösterdi. Fransa'da, 1774'te, XV. Louis'in çiçek hastalığından öldüğü yıl, oğlu XVI. Louis'e aşı yapıldı.

Kısa bir süre önce, önceki çiçek hastalığı salgınlarının etkisi altında, İmparatoriçe II. Catherine, deneyimli bir İngiliz aşı uzmanı olan Thomas Dimmesdale'in hizmetlerini aradı. 12 Ekim 1768'de imparatoriçe ve tahtın varisi olan geleceğin İmparatoru Paul I'e aşı yaptı. Dimmesdale'in aşısı imparatorluğun başkentinde yapılan ilk aşı değildi. Ondan önce İskoç doktor Rogerson, İngiliz konsolosunun çocuklarını çiçek hastalığına karşı aşılamıştı ancak bu olay imparatoriçenin dikkatini çekmediği için herhangi bir yankı uyandırmadı. Dimmesdale vakasında Rusya'da toplu çiçek hastalığı aşılamasının başlamasından bahsediyorduk. Bunun anısına önemli olay Büyük Catherine'in imajı, "Örnek oluşturdu" yazısı ve önemli olayın tarihi ile gümüş madalya damgalandı. Doktorun kendisi, imparatoriçenin minnettarlığıyla, kalıtsal baron unvanını, yaşam doktoru unvanını, tam eyalet meclis üyesi rütbesini ve ömür boyu yıllık emekli maaşını aldı.

Dimmesdale, St. Petersburg'da örnek bir aşılamayı başarıyla tamamladıktan sonra memleketine döndü ve St. Petersburg'da başlattığı çalışma, vatandaşı Thomas Goliday (Tatil) tarafından sürdürüldü. Dileyenlere ücretsiz aşı yaptırılan ve ödül olarak İmparatoriçe portresinin bulunduğu gümüş rublenin verildiği Çiçek (Aşı) Evi'nin ilk doktoru oldu. Goliday uzun süre St.Petersburg'da yaşadı, zengin oldu, İngiliz Dolgusu'nda bir ev satın aldı ve Neva deltasının adalarından birinde, efsaneye göre onun adını taşıyan bir arsa aldı. daha anlaşılır bir Rusça kelime olan “Goloday” (şimdi Dekabristov Adası).

Ancak çiçek hastalığına karşı uzun vadeli ve tam bir koruma hâlâ sağlanamadı. Ancak İngiliz doktor Edward Jenner ve keşfettiği aşı yöntemi sayesinde çiçek hastalığı yenildi. Gözlem yeteneği sayesinde Jenner, sütçü kızlar arasında inek çiçeği vakaları hakkında bilgi toplamak için onlarca yıl harcadı. Bir İngiliz doktor, "aşı" adını verdiği genç, olgunlaşmamış inek çiçeği püstüllerinin içeriğinin, pamukçukla temas etmesi durumunda, yani aşılama sırasında çiçek hastalığını önlediği sonucuna vardı. Bu, inek çiçeği ile yapay enfeksiyonun çiçek hastalığını önlemenin zararsız ve insancıl bir yolu olduğu sonucuna varılmasına yol açtı. 1796'da Jenner, James Phipps adında sekiz yaşındaki bir çocuğa aşı yaparak bir insan deneyi gerçekleştirdi. Jenner daha sonra çiçek hastalığı püstüllerinin içeriğini kurutup cam kaplarda saklayarak greft materyalini korumanın bir yolunu keşfetti; bu, kuru materyalin çeşitli bölgelere taşınmasını mümkün kıldı.

Rusya'da çiçeğe karşı kendi yöntemiyle ilk aşı, 1801 yılında Profesör Efrem Osipovich Mukhin tarafından İmparatoriçe Maria Feodorovna'nın hafif eliyle Vaktsinov soyadını alan Anton Petrov adlı çocuğa yapıldı.

O zamanın aşılama süreci, modern çiçek aşısından önemli ölçüde farklıydı. Aşı materyali, aşılanmış çocukların püstüllerinin içeriğiydi, “insanlaştırılmış” bir aşıydı ve bunun sonucunda erizipel, sifiliz vb. İle yan enfeksiyon riski yüksekti. Bunun sonucunda A. Negri şunları önerdi: 1852 aşılı buzağılardan çiçek hastalığına karşı bir aşı almak.

19. yüzyılın sonunda deneysel immünolojideki ilerlemeler, aşılama sonrasında vücutta meydana gelen süreçlerin incelenmesini mümkün kıldı. Bilimsel mikrobiyoloji ve immünolojinin kurucusu seçkin Fransız bilim adamı, kimyager ve mikrobiyolog Louis Pasteur, aşılama yönteminin diğer bulaşıcı hastalıkların tedavisinde de uygulanabileceği sonucuna vardı.

Pasteur, tavuk kolera modelini kullanarak ilk olarak deneysel olarak kanıtlanmış bir sonuca vardı: "Yeni bir hastalık, sonraki hastalıklara karşı koruma sağlar." Aşılama sonrasında bulaşıcı bir hastalığın tekrarlamamasını “bağışıklık” olarak tanımladı. 1881'de şarbona karşı bir aşı keşfetti. Daha sonra kuduzla mücadeleyi mümkün kılan kuduza karşı bir aşı geliştirildi. 1885 yılında Pasteur Paris'te dünyanın ilk kuduzla mücadele istasyonunu kurdu. İkinci kuduzla mücadele istasyonu Rusya'da Ilya Ilyich Mechnikov tarafından oluşturuldu ve Rusya'nın her yerinde görünmeye başladı. 1888'de Paris'te, uluslararası abonelik yoluyla toplanan fonlarla, kuduz ve diğer bulaşıcı hastalıklarla mücadele için özel bir enstitü kuruldu ve daha sonra kurucusu ve ilk yöneticisinin adını aldı. Böylece Pasteur'ün buluşları bulaşıcı hastalıklara karşı aşılama yoluyla mücadelenin bilimsel temellerini attı.

I.I.'nin keşifleri. Mechnikov ve P. Ehrlich, vücudun bireysel bağışıklığının özünü incelemeyi mümkün kıldı bulaşıcı hastalıklar. Bu bilim adamlarının çabaları sayesinde tutarlı bir dokunulmazlık doktrini oluşturuldu ve yazarları I.I. Mechnikov ve P. Erlich 1908'de ödüllendirildi. Nobel Ödülü(1908).

Böylece, 19. yüzyılın sonları - 20. yüzyılın başlarındaki bilim adamları, tehlikeli hastalıkların doğasını incelemeyi ve önerilerde bulunmayı başardılar. etkili yollar onları engellemek. Çiçek hastalığına karşı mücadelenin en başarılı olduğu ortaya çıktı, çünkü bu hastalıkla mücadelenin örgütsel temelleri atıldı. Çiçek hastalığını ortadan kaldırma programı, 1958 yılında Dünya Sağlık Örgütü'nün XI. Toplantısında SSCB delegasyonu tarafından önerildi ve 1970'lerin sonlarında başarıyla uygulandı. Tüm dünya ülkelerinin ortak çabaları. Sonuç olarak çiçek hastalığı yenildi. Bütün bunlar dünyada, özellikle çocuklar arasında ölümlerin önemli ölçüde azaltılmasını ve yaşam beklentisinin arttırılmasını mümkün kıldı.

Ayrıca çiçek hastalığı adı verilen hastalıkların çiçek hastalığı listesine bakın

Çiçek hastalığı veya daha önce adlandırıldığı gibi çiçek hastalığı, yalnızca insanları etkileyen oldukça bulaşıcı bir viral enfeksiyondur. İki tür virüsten kaynaklanır: Variola major ve Variola minör. Çiçek hastalığından kurtulan insanlar görme yetilerinin bir kısmını veya tamamını kaybedebilir ve neredeyse her zaman ciltte eski ülserlerin olduğu yerde çok sayıda yara izi kalır.

Tarihsel genel bakış

Antik Çağda ve Orta Çağda Çiçek Hastalığı

Çiçek hastalığı eski çağlardan beri insanoğlu tarafından bilinmektedir. Çeşitli kaynaklarda ilk ortaya çıkışının Afrika ya da Asya'da olduğu belirtiliyor. Hindistan'da eski zamanlarda özel bir çiçek hastalığı tanrıçası Mariatale vardı; Kırmızı giysili, oldukça sinirli bir karaktere sahip genç bir kadın olarak tasvir edilen efsaneye göre, bir gün babasına bir sebepten dolayı kızmış ve öfkeyle altın kolyesini yüzüne fırlatmış, boncukların tene değdiği yerde, püstüller ortaya çıktı. Bunu akılda tutarak inananlar, Mariatale'yi yatıştırmaya ve yatıştırmaya çalıştılar ve ona fedakarlıklar yaptılar. Kore'de çiçek hastalığı salgınları, "Sevgili Misafir Çiçek Hastalığı" adlı bir ruhun ziyaretine atfedildi. Onun için en iyi yiyecek ve şarabın getirildiği bir sunak kuruldu.

Bazı araştırmacılar, İncil'de çiçek hastalığından bahsedildiğine inanıyor ve burada Mısır'ın on belasının açıklamasında şöyle deniyor: “... ve Mısır'ın her yerinde insanlarda ve hayvanlarda çıbanlarla birlikte iltihaplanma olacak. ” V.V. Svyatlovsky, çiçek hastalığının Büyük İskender'in birlikleri tarafından Hindistan'dan diğer bölgelere yayıldığını yazdı. MÖ 2. yüzyılda. e. bu hastalık Marcus Aurelius'un Roma lejyonlarını vurdu ve MÖ 60'ta Antik Roma'da ortaya çıktı. MS 6. yüzyılda çiçek hastalığı, I. Justinianus döneminde Afrika'dan Bizans'a getirilmiş olan Bizans'ta yaygındı. Ayrıca tarih, çiçek hastalığının 7. yüzyılda Suriye, Filistin ve İran'da, Sicilya, İtalya, İspanya ve Fransa'da da ortaya çıktığına tanık oldu. sonraki, 8. yüzyıl.

6. yüzyıldan itibaren Çiçek hastalığı, ilk kez MS 570 yılında Avenches Piskoposu Marius tarafından kullanılan ve günümüze kadar ulaşan Latince adı variola ile karşımıza çıkmaktadır.O tarihten bu yana çiçek hastalığı, değişmeyen ismiyle Avrupa'da her yıl birçok cana mal olmuştur. Onu yüzyıldan yüzyıla takip etmeyeceğiz, ancak onun engelsiz egemenliğinin bazı çarpıcı anları üzerinde duracağız. Normanlar'ın Paris'i işgali sırasında çiçek hastalığı korkunç boyutlara ulaştı. Kralın teğmeni Kobbo da hastalandı. Kral, enfeksiyonun kendisine ve sarayına ulaşmasından korktuğu için, enfekte olan herkesin ve hastaların yanında bulunan herkesin öldürülmesini emretti. Böylesine radikal bir önlem, alındığı hastalığın gücü ve zulmü hakkında fikir veriyor. Öte yandan kendilerini bu hastalıktan kurtarmak için acil ilaç talebinde bulunmaya başlamaları ve doktorların çaresizliğini acımasızca cezalandırmaları henüz erkendi. Çiçek hastalığından ölen Burgonya kraliçesi Avusturyagilda, kocasından son bir iyilik olarak, kendisini kurtaramazlarsa her iki doktorunu da idam etmesini istedi. Kral Guntran onun isteğini yerine getirdi ve bilgili doktorlar Nikolaus ve Donatus'un kılıçlarla parçalanmasını emretti. Çiçek hastalığına karşı icat edilen büyüler, dualar ve tılsımlar elbette çiçek hastalığını zayıflatmaya hiç yardımcı olmadı. Yayılım öyle bir boyuta ulaştı ki, çiçek hastalığından kurtulamayan birine rastlamak nadirdi; Bu nedenle Orta Çağ'da Almanlar bir deyiş geliştirdiler: "Von Pocken und Liebe bleiben nur Wenige frei." 18. yüzyıl Fransa'sında polis bir kişiyi ararken özel bir işaretle "Çiçek hastalığı belirtisi yok" olarak belirtildi. Çiçek hastalığının geniş çapta yayılması, kozmetiklerin kötüye kullanılmasının nedenlerinden biriydi: Yüze uygulanan kalın bir beyaz ve allık tabakası, yalnızca cilde istenen rengi vermekle kalmayıp, aynı zamanda çiçek hastalığı izlerini de gizlemeyi mümkün kıldı.

Araplar arasında 7. yüzyılda yaşayan Arap hekim Aron'un ifadesine göre çiçek hastalığı eski çağlardan beri bilinmektedir. Al-Razi ve Avicenna çiçek hastalığının klasik tanımlarını bıraktı. Al-Razi ayrıca, bu bulaşıcı hastalığa karşı mücadelede insanın ilk ciddi karşı önlemi olan, hafif insan çiçek hastalığının aşılanması olan variolasyondan da bahsetti.

Çiçek aşısı yapma

Variolasyon, çiçek hastalığı olan bir hastanın olgun bir püstülünden çiçek hastalığı irininin aşılanmasından oluşuyordu ve bu da çiçek hastalığının hafif bir formuna yol açtı. Bu yöntem Doğu'da en azından Orta Çağ'ın başlarından beri bilinmektedir: Hindistan'da 8. yüzyıldan ve Çin'de 10. yüzyıldan kalma kayıtları vardır. Güzelliklerini çiçek hastalığının izlerinden korumak için harem hayatına girecek genç kızlara çeşitli varyasyonlar uygulandı. Bu yöntem aynı zamanda Afrika'da, İskandinavya'da, Urallar ve Sibirya'nın yerel halkları arasında da kullanılıyordu.

Bu teknik Avrupa'ya ilk kez 1718 yılında İngilizlerin Konstantinopolis büyükelçisi Mary Wortley Montagu'nun eşi tarafından Türkiye'den getirildi. Montagu, Türkler arasındaki çiçek hastalığını öğrenip altı yaşındaki oğluna aşı yaptı. İngiltere'de, suçlular ve kilise yetimhanelerindeki çocuklar üzerinde yapılan deneylerden sonra, çiçek hastalığı İngiliz Kralı I. George'un ailesine aşılandı.

İngiltere'de ilk 8 yılda 845 kişiye çiçek aşısı yapıldı, bunlardan 17'si dayanamayıp öldü, yani çiçek hastalığı %2 ölüm oranı verdi. Çiçek hastalığı 10 × 20 kat daha yüksek bir ölüm oranına yol açtığından, çiçek hastalığı başlangıçta oldukça popülerdi. Bununla birlikte, ikincisi bazen çiçek hastalığına karşı aşılananların ölümüne yol açtığından, çoğu zaman kendisi salgınlara neden olduğundan ve aşılanmış olanları daha sonra çiçek hastalığı enfeksiyonundan her zaman korumadığından, yavaş yavaş kullanım dışı kaldı. İngiliz doktor Heberden, 18. yüzyılın sonunda, yalnızca Londra'da 40 yıldan fazla süredir variyolasyon yönteminin kullanıldığı, aşıların uygulanmaya başlanmasından önceki aynı yıllara kıyasla 25.000 daha fazla hastanın öldüğünü kanıtladı. Fransa'da 1762'de bir parlamento kararıyla variyolasyon yasaklandı, ancak İngiltere'de 1840'a kadar vardı. Buna rağmen, çiçek hastalığı aşısı olmayan doktor Watson, 1862'de denizde bir gemide, halk arasında bir salgın başlayınca bu aşıyı kullandı. denizciler, Üstelik aşılanan 363 kişinin tamamı hayatta kalırken, 12 çiçek hastasından 9'u öldü.

Aşılama

18. yüzyılın sonlarında birçok gözlemci dikkatlerini sıklıkla atlarda ve ineklerde görülen bir hastalık olan sığır çiçeği hastalığına çevirdi. İkincisinde, insanlarda çiçek hastalığı döküntülerini çok anımsatan, meme üzerinde püstüller, pürülan içerikli kabarcıklar şeklinde kendini gösterdi. Ancak hayvanlardaki inek çiçeği, insanlardaki çiçek hastalığından çok daha iyi huyluydu ve ona bulaşabiliyordu. Sütçü kızlar sıklıkla inek çiçeği hastalığından muzdaripti, ancak daha sonra çiçek hastalığına yakalanmadılar. 18. yüzyıl İngiliz ordusunda süvarilerde çiçek hastalığı görülme sıklığının piyadelere göre önemli ölçüde düşük olması da aynı türden bir olgudur.

1765 yılında doktorlar Sutton ve Fewster, Londra Tıp Derneği'ne süt ineklerindeki çiçek hastalığının, eğer bir kişiye bulaşırsa, onu çiçek hastalığına yakalanmaktan koruduğunu bildirdi. Londra Tıp Derneği onlarla aynı fikirde değildi ve gözlemlerinin yalnızca bir tesadüf olduğunu ve daha fazla araştırmaya değmeyeceğini kabul etti. Ancak 1774'te İngiliz çiftçi Jestley ailesine sığır çiçeği hastalığını başarıyla aşıladı ve Alman öğretmen Plett 1791'de aynısını yaptı. Onlardan bağımsız olarak bu, doğal sığır çiçeği vakalarını gözlemledikten sonra İngiliz doktor ve doğa bilimci Jenner tarafından keşfedildi. 30 yıl boyunca, 2 Mayıs 1796'da sığır çiçeği aşısıyla ilgili halka açık bir deney yapmaya karar verildi. Jenner, doktorların ve dışarıdaki halkın huzurunda, yanlışlıkla sığır çiçeğine yakalanan genç sütçü kız Sarah Nelmes'in elinden çiçek hastalığını aldı ve bunu sekiz yaşındaki James Phipps adlı bir çocuğa aşıladı. Çiçek hastalığı yayılmaya başladı, yalnızca aşılanan iki bölgede gelişti ve normal şekilde ilerledi. Daha sonra, aynı yılın 1 Temmuz'unda Jenner, Phipps'e çiçek hastalığı aşısı yaptı, ancak koruyucu bir aşıyla korunan biri gibi bu da işe yaramadı. Çiçek aşısı // ansiklopedik sözlük Brockhaus ve Efron: 86 ciltlik St. Petersburg, 1890-1907.

İki yıl sonra Jenner, "İngiltere'nin Bazı Batı İlçelerinde, Özellikle Gloucestershire'da Keşfedilen ve Sığır Çiçeği Adıyla Bilinen Bir Hastalık Olan Variolae Vaccinae'nin Nedenleri ve Etkileri Üzerine Bir Araştırma" başlıklı çalışmasını yayınladı. Bu broşürde Jenner, sığır çiçeği ve doğal çiçek hastalığının aynı hastalığın iki formu olduğuna, dolayısıyla sığır çiçeğine maruz kalmanın doğal çiçek hastalığına karşı bağışıklık kazandırdığına dikkat çekti Çiçek hastalığı aşısı // Brockhaus ve Efron Ansiklopedik Sözlüğü: 86 ciltte St. Petersburg, 1890 -1907.

İnsanın doğası gereği kendisine yazılan yaşam tarzından sapması, onun için birçok hastalığın sebebiydi. Zekasına hayranlık duyan, lüks arzusunu tatmin eden ve eğlenceyi seven biri olarak etrafını, belki de aslında başlangıçta ona eşlik etmesi amaçlanmayan çok sayıda hayvanla çevreledi... İnek, domuz, koyun ve at, hepsi farklı amaçlarla, onun kontrolü altında, vesayet ve himaye... Çiçek hastalığının kaynağının, at hastalığından kaynaklanan özel bir tür bulaşıcı madde olduğunu ve yine tesadüfen ortaya çıkan tesadüfi koşullar olduğunu varsaymak makul olmaz mıydı? ve yine bu hastalığı, aramızdaki yıkım sırasında genellikle gördüğümüz bulaşıcı ve kötü huylu formu alacak şekilde değiştirdi mi?