Геморрагическая анемия симптомы. Особенности постгеморрагической анемии и лечение. Что это такое

Постгеморрагическая анемия - железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии развиваются в результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела. Ведущим патогенетическим звеном данных анемий является уменьшение скорости и общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно - основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую (развивается после обильных, остро возникающих кровотечений) и хроническую постгеморрагические анемии (развиваются после длительных необильных кровотечений).

Этиология

геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
легочное кровотечение, ЖК кровотечения

Патогенез

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция: возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально - сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.

Клиника

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): - это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс). Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 - 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

Диагностика

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.

Лечение

Самое главное - устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии - эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препапратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.

Прогноз

Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.

Острые постгеморрагические анемии

Развиваются вследствие травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен тем опаснее для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно потерять менее 1 л крови, чтобы наступила смерть в связи с резким падением артериального давления и дефицитом наполнения полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание органов, и при вскрытии трупов умерших анемизация органов малозаметна. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. Если кровотечение оказалось несмертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. При острой кровопотере (1000 мл и более) в течение короткого времени на первое место выступают признаки коллапса и шока. Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови.

Клиническая картина такой анемии характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, резким снижением АД и температуры тела, нарушением зрения вплоть до полного амавроза (специфические элементы сетчатки очень чувствительны к аноксемии), частым пульсом слабого наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, иногда рвотой, цианозом, судорогами. Происходит потеря значительного количества железа (500 мг и более).Если быстро не восполнить кровопотерю, наступают коллапс (шок), снижение диуреза, анурия, развивается почечная недостаточность. В результате резкого уменьшения массы эритроцитов падает дыхательная функция крови и развивается кислородное голодание - гипоксия. Особенно чувствительны в этом отношении нервная система и органы чувств.

Клиническая картина при острых кровопотерях зависит от объема потерянной крови, скорости, продолжительности кровотечения. Тяжесть такой анемии, особенно на начальных этапах формирования, во многом определяется уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). По этому признаку выделяют следующие степени кровопотерь:

умеренная кровопотеря - до 30% ОЦК;

массивная кровопотеря - до 50% ОЦК;

тяжелая кровопотеря - до 60% ОЦК;

смертельная кровопотеря - свыше 60% ОЦК.

Для острых постгеморрагических анемий выделяют следующие стадии:

Рефлекторно-сосудистая стадия, которая развивается в первые часы после кровопотери, характеризуется пропорциональным уменьшением массы эритроцитов и плазмы. Резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериовенулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Т.е. компенсаторная реакция организма сводится к приведению объема сосудистого русла в соответствие с объемом циркулирующей крови за счет рефлекторного спазма сосудов, что препятствует дальнейшему падению артериального давления и способствует поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу. В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит. Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер.

Гидремическая стадия развивается в последующие 3-5 часов (в зависимости от кровопотери), происходит восстановление ОЦК за счет поступления в сосудистое русло интерстициальной межтканевой жидкости. Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ - к удержанию воды. Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Цветовой показатель остается нормальным в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает. Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. Содержание тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.

Костно-мозговая стадия развивается на вторые и последующие сутки (обычно с 4-5 дня), и по мере прогрессирования гипоксии характеризуется активацией эритропоэза. Обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза: полихроматофильных и оксифильных эритроцитов. Усиление пролиферации эритроидного ростка вызывает увеличение в крови ретикулоцитов, вплоть до нормобластов. В зрелых эритроцитах, циркулирующих в крови, обнаруживаются морфологические изменения - появление анизоцитов и пойкилоцитов, т.к. ускорение поступления эритроцитов в кровь обеспечивается перескоком через стадии деления. Эритроциты не могут насытиться гемоглобином (гипохромия,т.е. цветовой показатель ниже 0,85), поскольку кровопотеря привела к утрате железа. Развивается тромбоцитоз и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Нормализация кровяных показателей обычно наступает по истечению 3-4 недель.

Пример гемограммы больного острой постгеморрагической анемией в гидремической стадии:

эритроциты - 2,1·1012/л;

гемоглобин - 60 г/л;

цветовой показатель - 0,86;

ретикулоциты - 0,7%;

гематокрит - 0,19 л/л;

анизоцитоз +;
СОЭ - 16 мм/ч;
тромбоциты - 250·109/л;
лейкоциты - 5,0·109/л;
эозинофилы - 1%;
базофилы - 0%;
нейтрофилы:
палочкоядерные - 3%;
сегментоядерные - 54%
лимфоциты - 38%;
моноциты - 1%

Гемограмма того же больного, находящегося в костно-мозговой стадии острой постгеморрагической анемии:

эритроциты - 3,6·1012/л;

гемоглобин - 95 г/л;

цветовой показатель - 0,79;

ретикулоциты - 9,3%;

гематокрит - 0,30 л/л;

анизоцитоз +;
пойкилоцитоз +;
полихроматофилия, единичные нормоциты
СОЭ - 21 мм/ч;
тромбоциты - 430·109/л;
лейкоциты - 17,0·109/л;
эозинофилы - 1%;
базофилы - 0%;
нейтрофилы:
палочкоядерные - 19%;

сегментоядерные - 58%

лимфоциты - 11%;

моноциты - 2%

При лечении острой постгеморрагической анемии к числу первоочередных мероприятий относятся остановка кровотечений и борьба с шоком, а затем восстановление состава крови. Применяется трансфузионная и заместительная терапия. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы, их объем зависит от величины кровопотери. Полиглюкин - хороший плазмозаменитель, удерживается в сосудистом русле несколько суток, обеспечивая устойчивость объема циркулирующей крови. Реополиглюкин - наилучшее средство предупреждения и лечения нарушений микроциркуляции, снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, препятствуя тромбообразованию. Показаниями к трансфузии цельной крови являются лишь очень массивные кровопотери. В связи с тем, что кровопотеря сопровождается надпочечниковой недостаточностью, необходимо вводить кортикостероидные гормоны. После выведения больного из тяжелого состояния назначают антианемические средства (препараты железа, диету, богатую белками, витаминами, биоэлементами). В определенных случаях показано хирургическое вмешательство - перевязка кровоточащего сосуда, ушивание язвы, резекция желудка, удаление беременной фаллопиевой трубы и т. п. При кровотечениях, протекающих с явлениями болевого шока, необходимо в первую очередь стремиться вывести организм из шокового состояния. Наряду с введением морфина и сердечнососудистых средств (стрихнин, кофеин, строфантин и пр.) показано внутривенное вливание полиглюкина, плазмы (обычной или гипертонической) или других противошоковых жидкостей. Вливание гипертонической плазмы (160 мл) должно производиться и в качестве неотложного мероприятия с тем, чтобы в дальнейшем при первой же возможности сделать переливание цельной крови. Эффективность вливаний плазмы обусловливается содержанием в ней гидрофильных коллоидов - протеинов, благодаря которым обеспечивается ее изотония по отношению к плазме реципиента, что способствует длительной задержке перелитой плазмы в сосудистой системе реципиента. В этом заключается неоспоримое преимущество вливаний плазмы перед вливаниями солевого, так называемого физиологического раствора. Последний, будучи введен внутривенно даже в больших количествах (до 1 л), является по существу балластом, так как почти не задерживается в кровеносном русле. Особенно следует предостеречь от распространенного в практике подкожного вливания физиологического раствора, не оказывающего никакого влияния на расстроенную гемодинамику и лишь приводящего к отеку тканей.

Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга. Известную трудность представляет диагноз основного заболевания в случае кровотечения из внутреннего органа, например при внематочной беременности. В этих случаях синдром остро возникающего малокровия, подкрепленный лабораторным анализом крови, служит путеводной нитью, которая выводит врача на правильный диагностический путь. Прогноз острой постгеморрагической анемии (в первые моменты) зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости истечения крови. Самые обильные кровопотери, даже потеря 3/4 всей циркулирующей крови, не приводят к смерти, если они протекают медленно, в течение ряда дней. Напротив, быстро происходящая потеря 1/4 объема крови вызывает состояние опасного шока, а внезапная потеря половины объема крови безусловно несовместима с жизнью. Падение артериального давления ниже критической цифры (70-80 мм для систолического давления) может быть роковым вследствие развивающегося коллапса и гипоксии. Как только восстанавливается нормальное кровенаполнение сосудов за счет тканевой жидкости, прогноз для жизни становится благоприятным (если не наступает повторного кровотечения). Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной кровопотери весьма различны и зависят как от величины самой кровопотери, так и от индивидуальных особенностей, в частности от регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме. Если принять количество железа в эритроцитной массе организма равным 36 мг на 1 кг веса тела, то при потере, например, 30% эритроцитной массы организм потеряет на 1 кг 10,8 мг железа. Если принять ежемесячное поступление алиментарного железа в организм равным 2 мг на 1 кг, то восстановление нормального содержания железа, а следовательно, и гемоглобина, произойдет примерно в течение 5,5-6 месяцев. Лица, ослабленные или малокровные еще до кровопотери, даже после однократного небольшого кровотечения анемизируются на более продолжительный срок. Только энергичная терапия может вывести их кроветворные органы из торпидного состояния и ликвидировать анемию.

Хронические постгеморрагические анемии

Являются частным вариантом железодефицитных анемий.Связаны с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, экстрамедуллярном кроветворении, гингивите, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке, рак), эндокринопатии (дисгормональная аменорея), при кровотечениях почечных, маточных, расстройств гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Приводят к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга. Зачастую источник кровотечения настолько незначителен, что он остается нераспознанным. Чтобы представить себе, каким образом малые кровопотери могут способствовать развитию значительной анемии, достаточно привести следующие данные: суточное количество алиментарного железа, необходимое для поддержания баланса гемоглобина в организме, составляет для взрослого человека около 5 мг. Это количество железа содержится в 10 мл крови. Следовательно, ежедневная потеря при дефекации 2-3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе, но с течением времени приводит к значительному истощению «железного фонда» организма, в результате чего развивается тяжелая железодефицитная анемия. При прочих равных условиях развитие малокровия произойдет тем легче, тем меньше в организме запасы железа и чем больше (в общей сложности) кровопотеря.

Клиника . Жалобы больных сводятся в основном к резкой слабости, частым головокружениям и соответствуют обычно степени анемии. Иногда, однако, поражает несоответствие между субъективным состоянием больного и его внешним видом. Внешний вид больного очень характерен: резкая бледность с восковидным оттенком кожи, бескровные слизистые губ, конъюнктив, лицо одутловато, слабость, быстрая утомляемость, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, нижние конечности пастозны, иногда в связи с гидремией и гипопротеинемией развиваются общие отеки (анасарка). Как правило, больные анемией не истощены, если только истощение не вызвано основным заболеванием (рак желудка или кишечника). Отмечаются анемические сердечные шумы (сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке), чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию, на яремных венах отмечается «шум волчка».

Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6 - 0,4), морфологическими изменениями эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия; появлением дегенеративных форм эритроцитов - микроцитов и шизоцитов; характерна лейкопения (если нет особых моментов, способствующих развитию лейкоцитоза), сдвиг нейтрофильного ряда влево и относительный лимфоцитоз, количество тромбоцитов нормально или несколько понижено. Количество ретикулоцитов зависит от регенераторной способности костного мозга, которую сильно снижает истощение запасов депонированного железа. Следующая фаза болезни характеризуется упадком кроветворной деятельности костного мозга - анемия принимает гипорегенераторный характер. При этом наряду с прогрессирующим развитием малокровия наблюдается повышение цветного показателя, который приближается к единице, в крови отмечаются анизоцитоз и анизохромия: наряду с бледными микроцитами встречаются более интенсивно окрашенные макроциты. Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (что указывает на пониженный распад крови).

Костный мозг плоских костей обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда ("тигровое сердце"), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органов.

Рис. 4. Кровь при хронической постгеморрагической анемии: 1 и 2 - шизоциты; 3 - сегментоядерные нейтрофилы; 4 - лимфоцит; 5 - тромбоциты.

По тяжести течения анемия может быть

средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л)

Костномозговое кроветворение В острых случаях у здоровых до того лиц чаще наблюдается нормальная физиологическая реакция на кровопотерю с выработкой вначале незрелых, полихроматофильных элементов, а затем зрелых, вполне гемоглобинизированных эритроцитов. В случаях повторных кровотечений, приводящих к истощению «железного фонда» организма, отмечается нарушение эритропоэза в фазе гемоглобинизации нормобластов. В результате часть клеток гибнет, «не успев расцвесть», или же поступает в периферическую кровь в виде резко гипохромных пойкилоцитов и микроцитов. В дальнейшем, по мере того как анемия приобретает хроническое течение, первоначальная интенсивность эритропоэза падает и сменяется картиной его угнетения. Морфологически это выражается в том, что нарушаются процессы деления и дифференциации эритронормобластов, в результате чего эритропоэз принимает макронормобластический характер. Описанные функциональные нарушения кроветворения обратимы, поскольку речь идет о гипорегенераторном (не гипопластическом) состоянии костного мозга.

Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, например иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве, экстирпация фиброматозной матки и т. п. Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при иноперабельном раке желудка). А также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 - 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). Для стимуляции эритропоэза, а также в качестве заместительной терапии необходимо производить повторные гемотрансфузии, предпочтительно в виде переливаний эритроцитной массы. Дозировка и частота переливаний крови (эритроцитной массы) различны в зависимости от индивидуальных условий, в основном они определяются степенью анемизации и эффективностью терапии. При умеренной степени анемизации рекомендуются переливания средних доз: 200-250 мл цельной крови или 125-150 мл эритроцитной массы с интервалом в 5-6 дней. При резкой анемизации больного гемотрансфузии производятся в большей дозировке: 400-500 мл цельной крови или 200- 250 мл эритроцитной массы с интервалом в 3-4 дня.

Кроветворение и кроворазрушение при постгеморрагической анемии.

Острая постгеморрагическая анемия

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://anaemia . narod . ru/postgem . htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

Постгеморрагическая анемия – это патология, которая в медицине относится к разряду железодефицитных. Причиной ее развития может стать тяжелая травма со значительным кровотечением или наличие в организме очага хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия может быть острой и хронической. Острая форма постгеморрагической анемии – это вариант, при котором патология развивается на фоне обильного кровотечения, тогда как хроническая форма – это результат систематических, но не обильных кровотечений.

При наличии кровотечения в организме наблюдается стремительное уменьшение объема циркулирующей крови и в первую очередь ее плазмы. Соответственно наблюдается резкое падение уровня эритроцитов, что ведет к развитию острой гипоксии и далее анемии, которая относится к группе постгеморрагических.

Симптомы

При сборе жалоб и анамнеза врач получает следующую клиническую картину: пациент испытывает слабость организма, сильные и частые головокружения, которые могут дойти до обморочного состояния. Также при постгеморрагической анемии наблюдается тошнота, при острой форме состояния – может возникать рвота. Во время течения патологии в организме наблюдаются трофические нарушения, соответственно происходят структурные патологические изменения кожных покровов, волос и ногтей.

При данном варианте анемии довольно часто можно наблюдать одышку, сердечную боль по типу стенокардии, мышечную слабость. Пациенты довольно часто жалуются на сухость в полости рта и трудно утоляемую жажду, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах. Также в клинику данного вида анемии входит и резкое снижение температуры тела.

При обильных кровотечениях возможно развитие симптоматики геморрагического шока.

Диагностика

Наличие постгеморрагической анемии можно установить только при помощи лабораторных методов исследования крови. При диагностировании также стоит учитывать анамнез пациента, жалобы и результаты инструментальных исследований, которые и определяют расположение источника кровотечения. К числу инструментальных методов диагностики в таком случае можно отнести фиброгастродуоденоскопию и колоноскопию.

Профилактика

В первую очередь нужно попытаться избежать заболевания постгеморрагической анемией, следовательно, стоит по максимуму избегать любых травм, которые могут стать причиной кровопотери и кровотечения.

В профилактику развития постгеморрагической анемии также входит здоровый образ жизни и соблюдение правильного питания, при котором кровь и все системы организма получают необходимое количество микроэлементов и витаминов. В рационе обязательно должны присутствовать железосодержащие продукты, а именно, свежие фрукты, нежирное красное мясо, бобовые, свежие овощи зеленых сортов, цельнозерновой хлеб и зелень.

Лечение

Первый этап терапии постгеморрагической анемии направлен на устранение источника кровотечения и предупреждения шокового состояния. Далее нужно провести лечение, направленное на восполнение потерянной крови, при этом в организме должен быть восполнен гепарин и нормализирован уровень эритроцитарной массы. Таким образом, объем восполненной крови не должен превышать 3/5 объема потерянной крови, остальной дефицит восполняется с помощью кровозаменителей.

На третьем этапе терапии после остановки кровотечения кровопотеря восстановлена, и ничто не угрожает жизни, проводится лечебная терапия при помощи железосодержащих препаратов и витаминных комплексов.

После ликвидации симптоматики анемии лечение с помощью железосодержащих препаратов продолжается еще на протяжении 6 месяцев, но объем принимаемых лекарственных препаратов уменьшают наполовину.

Хроническая постгеморрагическая анемия — это явление, вызванное частыми и малыми потерями крови. Что, в свою очередь, вызывает дефицит железа в организме, а также при этом снижаются эритроциты и уменьшается концентрация гемоглобина.

Данное состояние делится на три типа:

Острая постгеморрагическая анемия характерная большим количеством потерянной крови.
Вторичная железодефицитная анемия, возникающая уже после кровопотери.
В редких случаях, встречается врождённая анемия, наблюдается она у ещё не рождённых детей находящихся в утробе матери.

Вторичная железодефицитная анемия чаще всего фигурирует, как хроническая постгеморрагическая анемия.

Причины развития хронической постгеморрагической анемии

Небольшие, но регулярные кровотечения могут сопровождать человека долгие годы, позволяя развиться анемии. К ней приводят такие состояния как:

Хроническая или железодефицитная анемия приводит к острой нехватке железа и гемоглобина. Для нормальной работы организму необходим уровень гемоглобина в пределах 135-160 г/л, в мужском организме и в женском, 120-140 г/л. В детском организме гемоглобин составляет от 150 до 200 г/л в соответствии с его возрастом. Итак, симптомы:

Первые симптомы хронической постгеморрагической анемии, это приходящее головокружение и появление перед глазами чёрных точек. Человек быстро устаёт и на этом фоне его кожа приобретает бледный оттенок, становится тонкой и сухой.
Следующий симптом, это потеря больным аппетита, у него возникает тошнота, при этом нарушается стул – диарея сменяет запор и наоборот. В этот период в сердце больного могут появиться посторонние шумы.
С развитием болезни ухудшается состояние кожного покрова, он становится тонким и шелушащимся. На этом же этапе болезни волосы становятся больными и ломкими, а ногти расслаиваются.
В тяжёлой стадии анемии у больного нарушается восприятие вкуса, он начинает, есть внешне не съедобные вещи, например, мел. Запахи он воспринимает неадекватно, так как обонятельные и вкусовые рецепторы перестают работать правильно. У больного на этом этапе болезни начинают стремительно портиться зубы, развивается кариес.
Артериальное давление становится болезненно низким.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии

Диагностирует анемия данного типа, с помощью анализа крови. Картина крови при этом составляется по количеству и состоянию эритроциов, микроцитов и шизоцитов. Обязательно устанавливаются причины возникшего состояния больного, для этого определяется состояние его внутренних органов с помощью ультразвукового оборудования.

Кроме этого больной проходит обследование у узких специалистов, это гастроэнтеролог, проктолога, гематолог, гинеколога для женщин и обязательно эндокринолог, такой подход к диагностике, позволяет с высокой долей вероятности, установить причину заболевания.

Лечение постгеморрагической анемии

Однако самым важным моментом в лечении данной патологии, является восстановление железа в организме. Ведь даже незначительная потеря крови от 10 до 15 мл, лишает организм того количества железа, что поступало в него в течение 24 с принимаемой пищей. В связи с этим больному назначается ряд препаратов содержащих не только железо, но и комплекс витаминов группы В. Это может быть «Сорбифер», «Дурулес», «Ферроплекс» или «Фенюльс». Все препараты назначает лечащий врач, он же рассчитывает дозировку, опираясь на состояние больного и на то что взрослому человеку в день, необходимо примерно 100 -150 мг. железа.

Если состояние больного тяжёлое, то ему назначаются инъекции таких препаратов как «Ферлатум», «Фальтофер» или «Ликферр». Также он проходит такую процедуру как переливание крови, при этом переливается не вся плазма, а только эритроцитарная масса.

Параллельно, больному назначается специальная диета, состоящая из продуктов богатых железом и витаминами. Также предписываются продукты, содержащие животный и растительный белок.

Рацион рассчитывается индивидуально для каждого больного. В него обязательно входят говяжье мясо нежирных сортов, куриные яйца, кефир, творог, козий сыр. Обязательно предписывается употреблять говяжью печень, морскую рыбу, икру, а так же фасоль, горох, гречку, овсянку и грецкие орехи.

Обязательно присутствие в рационе свежих овощей, фруктов и ягод, они помогают железу быстрее и качественнее усваиваться организмом. Это могут быть апельсины, мандарины, лимоны, хурма, малина и черная смородина.

Такое питание должно быстро восстановить правильный метаболизм в организме. Но важно при этом, что бы оно было дробным и многократным. В идеале больной должен принимать пищу 7 раз в день малыми порциями. Алкоголь и сигареты при этом категорически запрещаются.

Лечение постгеморрагической анемии у детей

Учитывая всё это, острая и хроническая постгеморрагическая анемия у детей лечится в стационаре, под постоянным наблюдением врача. В первую очередь устраняется сама причина кровотечения. Затем делается переливание крови, причём столько раз, сколько нужно, то есть – не однократно.

Обязательно назначаются препараты содержащие железо, в том числе в инъекциях, для более быстрого усвоения. Детям до года вводятся в рацион специальные питательные смеси, богатые железом и витаминами.

Лечение продолжается даже после нормализации состояния. Иногда терапия длится до 6 месяцев, так как метаболизм детей постоянно меняется, и они находятся в фазе быстрого роста.

Как правило, восстановление уровня железа в организме ребенка приводит к положительному прогнозу и в дальнейшем он растёт без отклонений от нормы. Лечение проводит врач педиатр, но опирается он на данные предоставленные другими узкими специалистами.

Прогноз при постгеморрагической анемии

В целом прогноза при постгеморрагической анемии положительной. Но только при условии правильной и грамотной терапии, включающей в себя устранение хронических кровотечений, даже если для этого нужна хирургическая операция.

Профилактика постгеморрагической анемии

Для того чтобы в организме взрослого человек или ребёнка, не развилась постгеморрагическая анемия, необходимо своевременно лечить заболевания ведущие к потере крови. Но тут есть сложность – большинство этих полезней протекают незаметно для человека, он может себя хорошо чувствовать, пока в его организме растёт колония паразитов или накапливаются камни в почках. В связи с этим необходимо регулярно, хотя бы 1 раз в год проходить полное медицинское обследование. В него должно входить изучение внутренних органов, анализ на наличие паразитов, а так же, контроль за качеством крови. А именно — содержания в ней железа и эритроцитов.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных повторных кровопотерь (рис. 38).

Чаще всего хроническая постгеморрагическая анемия наблюдается при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта (язва, рак, геморрой), почечных, маточных. Даже оккультные кровопотери при язвенных или неопластических процессах в желудочно-кишечном тракте или ничтожные геморроидальные кровотечения, повторяющиеся изо дня в день, способны привести к тяжелому малокровию.

Зачастую источник кровотечения настолько незначителен, что он остается нераспознанным. Чтобы представить себе, каким образом малые кровопотери могут способствовать развитию значительной анемии, достаточно привести следующие данные: суточное количество алиментарного железа, необходимое для поддержания баланса гемоглобина в организме, составляет для взрослого человека около 5 мг. Это количество железа содержится в 10 мл крови.

Следовательно, ежедневная потеря при дефекации 2-3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе, но с течением времени приводит к значительному истощению «железного фонда» организма, в результате чего развивается тяжелая железодефицитная анемия.

При прочих равных условиях развитие малокровия произойдет тем легче, тем меньше в организме запасы железа и чем больше (в общей сложности) кровопотеря.

Клиника. Жалобы больных сводятся в основном к резкой слабости, частым головокружениям и соответствуют обычно степени анемии. Иногда, однако, поражает несоответствие между субъективным состоянием больного и его внешним видом.

Внешний вид больного очень характерен: резкая бледность с восковидным оттенком кожи, бескровные слизистые губ, конъюнктив, лицо одутловато, нижние конечности пастозны, иногда в связи с гидремией и гипопротеинемией развиваются общие отеки (анасарка). Как правило, больные анемией не истощены, если только истощение не вызвано основным заболеванием (рак желудка или кишечника). Отмечаются анемические сердечные шумы, чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию; на яремных венах отмечается «шум волчка».

Картина крови. Картина крови характеризуется железодефицитной анемией с резким снижением цветного показателя (0,6-0,4); дегенеративные изменения эритроцитов превалируют над регенеративными; гипоцитохромия и микроцитоз, пойкилоцитоз и шизоцитоз эритроцитов (табл. 18); лейкопения (если нет особых моментов, способствующих развитию лейкоцитоза); сдвиг нейтрофильного ряда влево и относительный лимфоцитоз; количество тромбоцитов нормально или несколько понижено.

Следующая фаза болезни характеризуется упадком кроветворной деятельности костного мозга - анемия принимает гипорегенераторный характер. При этом наряду с прогрессирующим развитием малокровия наблюдается повышение цветного показателя, который приближается к единице; в крови отмечаются анизоцитоз и анизохромия: наряду с бледными микроцитами встречаются более интенсивно окрашенные макроциты.

Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (что указывает на пониженный распад крови). Особенностью хронической постгеморрагической анемии является также резкое снижение уровня сывороточного железа, определяемого нередко лишь в виде следов.

Костномозговое кроветворение. В острых случаях у здоровых до того лиц чаще наблюдается нормальная физиологическая реакция на кровопотерю с выработкой вначале незрелых, полихроматофильных элементов, а затем зрелых, вполне гемоглобинизированных эритроцитов. В случаях повторных кровотечений, приводящих к истощению «железного фонда» организма, отмечается нарушение эритропоэза в фазе гемоглобинизации нормобластов. В результате часть клеток гибнет, «не успев расцвесть», или же поступает в периферическую кровь в виде резко гипохромных пойкилоцитов и микроцитов. В дальнейшем, по мере того как анемия приобретает хроническое течение, первоначальная интенсивность эритропоэза падает и сменяется картиной его угнетения. Морфологически это выражается в том, что нарушаются процессы деления и дифференциации эритронормобластов, в результате чего эритропоэз принимает макронормобластический характер.

Описанные функциональные нарушения кроветворения обратимы, поскольку речь идет о гипорегенераторном (не гипопластическом) состоянии костного мозга (см. Гипорегенераторные анемии).

Лечение. В случаях, когда это возможно, наилучшим методом лечения является удаление источника кровопотери, например иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве, экстирпация фиброматозной матки и т. п. Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при иноперабельном раке желудка).

Для стимуляции эритропоэза, а также в качестве заместительной терапии необходимо производить повторные гемотрансфузии, предпочтительно в виде переливаний эритроцитной массы. Дозировка и частота переливаний крови (эритроцитной массы) различны в зависимости от индивидуальных условий; в основном они определяются степенью анемизации и эффективностью терапии. При умеренной степени анемизации рекомендуются переливания средних доз: 200-250 мл цельной крови или 125-150 мл эритроцитной массы с интервалом в 5-6 дней.

При резкой анемизации больного гемотрансфузии производятся в большей дозировке: 400-500 мл цельной крови или 200- 250 мл эритроцитной массы с интервалом в 3-4 дня.

Очень важно назначение железа. Лечение железом проводится согласно общим правилам лечения железодефицитных анемий (см. ниже).

Терапия витамином B12 при железодефицитных постгеморрагических анемиях показана при гипорегенераторных формах, протекающих с макронормобластическим типом эритропоэза и макропланией эритроцитов.

Анемия – это патология крови, характеризуемая пониженным содержанием гемоглобина, к которому чаще всего присоединяется общее снижение эритроцитов. В медицине принято считать диагноз «анемия» не совсем самостоятельным заболеванием. Её считают симптомом многих абсолютно разных заболеваний. Редко кто на протяжении всей своей жизни ни разу не сталкивался с данным диагнозом. может быть в лёгкой или крайне тяжёлой степени. Опасность любого типа анемии заключается в том, что понижение гемоглобина отразится на организме сильным кислородным голоданием всех его тканей и внутренних органов. Несмотря на то, что малокровие относится к симптомам, Международная классификация болезней в 10 пересмотре (МКБ 10) присвоила анемии свой собственный код – D62.

Отличительные признаки постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия – это самый часто встречающийся в медицинской практике вид железодефицитных анемий. От других типов анемий её отличает причина возникновения – постгеморрагическая анемия возникает только вследствие критической по объёму кровопотери из-за внутреннего или внешнего кровотечения. Допустимая норма потери крови для взрослого не превышает 500 мл. Эта норма определяется возможностью организма пострадавшего человека самостоятельно восполнить и объём крови, и её качественный состав. Потеря половины объёма крови грозит человеку летальным исходом и требует экстренных мер по спасению жизни больного.

Реакция организма на сильную кровопотерю

Кровь состоит из жидкой составляющей – плазмы и находящихся в ней во взвешенном состоянии клеток лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Объём крови всегда примерно постоянен и занимает 6 – 8% от общей массы человека. Кровь – это быстро обновляемая ткань, новые элементы которой производятся в костном мозге. Она циркулирует в организме человека по замкнутой системе сосудов в результате пульсирующих сжатий сердечной мышцы. Если по какой-либо причине происходит потеря большого количества крови, организм начинает немедленно реагировать.

Первой реакцией будет максимальное поддержание , и все мелкие артерии мгновенно подвергнутся спазму. Сердце начинает учащённо сокращаться так, как ему будет недостаточно крови для нормального функционирования. Человек начинает испытывать резкую нехватку кислорода. Включается запасной механизм – открытие шунтов между мелкими артериями и венами. Капилляры полностью перестают функционировать. Организм пытается спасти работу головного мозга и сердца, для этих целей включаются все возможные механизмы по поддержанию необходимого количества жидкости в сосудах, в усиленном режиме начинает работать и спинной мозг.

Сама плазма восстанавливается довольно быстро, но проблема остаётся на уровне кровоснабжения капилляров. При острых геморрагических процессах у пациентов довольно часто наблюдается тромбоз, а иногда и полное их закрытие. Осложнения такого рода могут распространиться и на почечную ткань, что, в свою очередь, приводит к почечной недостаточности. При тяжёлом малокровии развивается состояние метаболического ацидоза.

Причины возникновения постгеморрагической анемии

Любой человек на протяжении своей жизни может столкнуться с данным заболеванием. Острая постгеморрагическая анемия имеет разные причины возникновения, но содержит один общий признак – обильную кровопотерю:

В современной медицине принята следующая классификация постгеморрагической анемии, которая основывается на процессе кровопотери:

Острая постгеморрагическая анемия. В тех случаях, когда независимо от причины человек теряет очень большой объём крови, наступает острая стадия анемии. Большим объёмом принято считать потерю восьмой части от всей крови человека.
Хроническая постгеморрагическая анемия. Наблюдается у людей, страдающих заболеваниями, которые осложняются постоянными и довольно обильными кровопотерями. К таким заболеваниям могут относиться туберкулёз лёгких, язвенные заболевания внутренних органов, гинекологические нарушения и т. д.

Любая острая форма постгеморрагической анемии проходит следующие стадии:

Стадия сосудисто-рефлекторных изменений. На начальном периоде уменьшения крови в кровеносных сосудах включаются процессы, отвечающие за аварийную компенсацию крови для самозащиты сердца и мозга пострадавшего.
Гидремическая стадия – наступает на вторые сутки. Характеризуется постепенным наполнением кровеносных сосудов тканевой жидкостью и восполнением плазмы. Анализы обычно показывают резкое снижение эритроцитов и гемоглобина.
Костномозговая стадия – наступает примерно на 4 – 5 сутки. Наблюдается сильно пониженное содержание железа в крови пациента, но заметно повышается количество молодых форм эритроцитов. При условии отсутствия повторных кровотечений нормализация состава крови происходит примерно через 3 недели.

Так как объём кровопотери может быть разным, медики подразделяют постгеморрагическую анемию на следующие степени тяжести:

Лёгкой степени – уровень гемоглобина сохраняется выше 90 г./л.
Средней степени – гемоглобин колеблется в приделах 70 – 90 г./л.
Тяжёлой степени – показатель гемоглобина держится чуть выше 50 г./л.
Крайне тяжёлая степень – гемоглобиновый уровень опускается ниже 50 г./л.

В зависимости от степени тяжести в дальнейшем и будут выбираться способы лечения.

Если кровопотеря была слишком массивной по объёму или длительной по времени, постгеморрагическая анемия приводит к истощению всех адаптационных возможностей организма и развитию шока.

Симптомы, характерные для постгеморрагической анемии

В случае, когда анемия начинает развиваться вследствие внешней травмы с явной кровопотерей, то для пострадавшего и его окружения всё предельно ясно, но при внутреннем кровотечении диагностика довольно сложна. Для верной начальной диагностики важны и другие признаки, которые проявляются практически сразу.

Признаки, характерные для постгеморрагической анемии:

кожные покровы приобретают бледный, иногда синюшный оттенок, синюшность особенно заметна на губах и ногтях пациента;
при очень сильной кровопотере нередки случаи потери сознания;
пациент весь покрывается липким потом;
во рту появляется ощущение сухости;
довольно часто встречаются проявления тошноты и рвоты;
температура тела пострадавшего опускается ниже 36;
дыхание становится учащённым и поверхностным;
у больных резко понижается давление;
сердцебиение сильно учащается, а пульс становится нитевидным и плохо прослушивается.

В зависимости от заболевания к общим признакам могут присоединиться и другие симптомы, характерные при диагнозе хроническая постгеморрагическая анемия, например:

при заболеваниях лёгких – кровянистые выделения при кашле;
при болезнях желудка или кишечника – обильное содержание крови в стуле;
гинекологические проблемы характеризуются кровотечениями из матки;
при переломах часто появляются признаки сильной отёчности, это свидетельствует о появлении внутренней гематомы.

При хронических кровотечениях признаки проявления анемии несколько отличаются. К ним можно отнести:

бледность и сухость кожи;
ногти становятся ломкими и плоскими;
волосы начинают обильно выпадать;
повышается потливость;
человек жалуется на постоянную усталость, головные боли, головокружения и тошноту;
незначительно повышается температура;
повышается чувствительность к запахам;
изменяются вкусовые ощущения;
появляются частые приступы учащённого сердцебиения.

Диагностика

При возникновении подозрений на сильную кровопотерю пациент в обязательном порядке доставляется в медицинское учреждение, где ему назначают определённые исследования. Довольно показательными будут результаты анализов крови.

Следующим шагом станет определение места возникновения кровотечения и выяснение, почему это произошло. К дополнительным обследованиям можно отнести:

ультразвуковое обследование;
доплеровское исследование;
анализ кала, производят с целью найти кровь или признаки гельминтоза;
гинекологическое обследование женщин;
фиброгастроскопия проводится при подозрении на проблемы с желудком;
колоноскопия.

Лечение

Главная задача при лечении анемии — восстановить нормальный состав крови

После срочной госпитализации пациенту в первую очередь оказывают первую неотложную помощь по поддержанию жизни пострадавшего. Первая потребность организма на этом этапе – это поддержание необходимого количества жидкости в сосудах организма пациента. Для этих целей обычно используют переливание искусственных кровезаменителей. Сначала введение препаратов производится струйно, а затем, после нормализации давления, переливание продолжают в капельном режиме. В тяжёлых случаях, при шоковых состояниях часто вводится «Преднизолон» в больших дозах. Параллельно больным вводят препараты и для предотвращения свёртывания крови. Это будет профилактика тромбозов мелких сосудов. Применение переливания донорской крови или её компонентов в каждом отдельном случае дело индивидуальное. Врач учитывает риски несовместимости крови, которые могут вызвать ряд нежелательных осложнений.

В ряде случаев при диагностировании хронической постгеморрагической анемии и если диагностировалась лёгкая степень, допускается лечение в амбулаторных условиях.

После прохождения опасного для жизни периода для устранения постгеморрагической анемии перед врачом будет стоять задача – восстановить нормальный состав крови. Для этого назначаются комплексы витаминных препаратов, средств, восстанавливающих уровень содержания железа и . Иммуностимуляторы назначают в случае необходимости поддержания иммунитета больного.

Важно помнить

Постгеморрагическая анемия – это только симптом потери крови. При обильной кровопотере необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью – устранение кровопотери в таком объёме возможно только в стационаре. Лечение самой постгеморрагической анемии – довольно длительный, но хорошо изученный процесс. При подозрении на хроническую кровопотерю не стоит затягивать с визитом к врачу и отказываться от оперативного лечения, если его вам предлагает лечащий врач.