Хроническая постгеморрагическая. Постгеморрагическая анемия: причины, симптомы, стадии, диагностика, лечение. Постгеморрагическая анемия легкой степени

Зачастую нашей жизни угрожает совсем не то, что находится на виду. Подозревая у себя некую серьёзную болезнь, которая у всех на слуху, мы игнорируем, например, язву желудка, которая лишь время от времени доставляет нам неудобство. А ведь такая неприметная ранка может оказаться куда опаснее, чем многие именитые заболевания. Теряя кровь по капле, подтачивая здоровье своего обладателя долгие месяцы и годы, она провоцирует появление непредсказуемой постгеморрагической анемии.

Опасность обильных кровопотерь

Общий объём крови в организме взрослого человека составляет от 3,5 до 5 литров. Циркулируя по телу, она выполняет множество функций:

  • распределяет питательные вещества и кислород;
  • удаляет из тканей продукты распада;
  • транспортирует гормоны от желёз к чувствительным органам;
  • поддерживает постоянную температуру и химический состав организма;
  • участвует в закрытии ран и последующей регенерации тканей;
  • осуществляет реакции иммунитета на внешние угрозы.

В том случае, если количество жидкости в сосудах падает более чем на 10%, пострадавший отчётливо это ощущает. Происходит ослабление перечисленных выше свойств крови - и тем значительнее, чем серьёзнее была кровопотеря. Первой страдает транспортная функция - ткани головного мозга начинают испытывать кислородное голодание уже через несколько секунд. Следующие за этим симптомы известны под общим названием «постгеморрагическая анемия».

Виды постгеморрагической анемии

Малокровие от кровопотери, или постгеморрагическая анемия - это дефицит эритроцитов в плазме, возникший вследствие обильной кровопотери. В клинической практике известны две формы болезни: острая и хроническая. Первая развивается при однократном повреждении организма, спровоцировавшем быструю потерю большого объёма крови. Причинами такого состояния могут стать:

Хроническое течение анемии возможно при небольших, но частых кровопотерях, ведущих к постепенному уменьшению числа циркулирующих эритроцитов. Причины возникновения патологии совпадают с таковыми при остром состоянии, но отличаются меньшей интенсивностью воздействия на организм.

Одной из главных причин широкого распространения постгеморрагической анемии в недалёком прошлом являлась мода на кровопускания. Согласно новейшим данным, именно эта процедура ускорила гибель Моцарта. Заболев в 1791 году, композитор был подвергнут новаторскому на тот момент лечению, вследствие которого потерял около двух литров крови и угас за неполный месяц.

Механизм развития и симптомы болезни

Симптоматика постгеморрагической анемии значительно разнится в зависимости от формы заболевания, тяжести кровопотери, а также особенностей организма пострадавшего.

Клиническая картина при остром состоянии

С первых мгновений сильного кровотечения организм человека задействует все ресурсы, чтобы скомпенсировать возникшие потери. Резко возрастает производство клеток-предшественников эритроцитов, называемых эритробластами. Количество красных телец на единицу объёма плазмы остаётся постоянным, хотя в абсолютном отношении их число падает.

Стенки периферических сосудов быстро спазмируются, ограничивая поступление крови к коже и скелетным мышцам. При этом максимально долго сохраняется обеспечение питательными веществами центральной нервной системы, сердца и надпочечников.

  1. Пульс пострадавшего учащается.
  2. Дыхание становится резким и неглубоким.
  3. Кожа и слизистые оболочки бледнеют.
  4. Возникает чувство головокружения, слабости в конечностях, шума в ушах, вероятно появление тошноты.
  5. Каловые массы могут окрашиваться в тёмно-бурые или красные цвета.

Эта фаза анемии, сочетающая в себе мгновенные реакции тела на кровопотерю, называется рефлекторной. По продолжительности она занимает до 12 часов, после чего переходит в компенсаторную, или гидремическую.

На этом этапе организм извлекает из депо максимальное количество эритроцитов, а межтканевая жидкость начинает перемещаться в сосуды. Фильтрационные свойства почек корректируются для удержания воды в организме, что приводит к снижению образования мочи. Красные клетки распределяются в плазме, из-за чего относительная концентрация гемоглобина резко уменьшается.

Следующая фаза - костно-мозговая - наступает через 4–5 дней после случая кровопотери. К этому времени производство эритробластов и дозревание эритроцитов достигают максимальных значений. Длительный спазм периферических сосудов может провоцировать склеивание клеток в мелких капиллярах, из-за чего те закупориваются. Крупные тромбы способны вызвать отмирание тканей и органов.

Признаки хронической формы

Симптоматика хронической постгеморрагической анемии демонстрирует более мягкие проявления, чем в случае острого течения:

  • кожные проявления:
    • бледность;
    • лёгкая отёчность;
    • сухость;
    • шершавость;
  • дефекты волос:
    • ломкость;
    • выпадение;
  • тахикардия;
  • снижение артериального давления;
  • общие симптомы:
    • головокружение;
    • слабость;
    • снижение аппетита;
    • шум в ушах.

Особенности постгеморрагической анемии у детей

Дети более склонны к проявлениям острой постгеморрагической анемии, нежели к хронической. Причина этого очевидна - даже малые по меркам взрослого организма кровопотери становятся тяжёлым испытанием для хрупкого тела ребёнка.

Тревожными симптомами в этом случае считаются:

  • бледность кожи;
  • гладкость языка;
  • задержка роста;
  • изменение поведения (апатичность или плаксивость);
  • ломкость волос;
  • нарушение вкусовых пристрастий - склонность к поеданию глины и мела;
  • общая слабость;
  • потеря веса.

Ослабленный травмой детский организм становится чувствительным к инфекционным заболеваниям, так что анемия может привести к развитию ангины, ларингита, отита, .

Стадии (степени) болезни: лёгкая, средняя, тяжёлая

В зависимости от интенсивности кровопотери выделяется несколько стадий, или степеней тяжести, постгеморрагической анемии.

Определение тяжести заболевания играет важнейшую роль в планировании дальнейшего лечения. К примеру, лёгкая анемия может не требовать медикаментозной терапии, тогда как тяжёлая является абсолютным показанием для немедленной госпитализации пострадавшего.

Стадии постгеморрагической анемии - таблица

Степень/Стадия Содержание , грамм/л. Частота пульса, уд/мин. Систолическое (верхнее) артериальное давление, мм.рт.ст.
Лёгкая 90 и выше До 80 Выше 110
Средняя 70–90 80–100 90–110
Тяжёлая Менее 70 Более 100 Ниже 90

Диагностика

Обязательным первичным этапом диагностики является внешний осмотр пациента, позволяющий:

  • определить место повреждения в случае поверхностного ранения тела;
  • оценить общее состояние пострадавшего соотносительно с тяжестью кровопотери;
  • узнать о предрасположенности пациента к кровотечениям определённого типа (желудочным, кишечным, лёгочным и т. д.).

Проктологическое или гинекологическое исследование осуществляется при подозрении на травмы нижних отделов пищеварительной системы и женских репродуктивных органов. Анализ кала и мочи позволяет обнаружить повреждения желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Чаще всего используются бензидиновая (Грегерсена) и гваяковая (Вебера) пробы. Применяемые в них реактивы меняют окраску при контакте со свободным гемоглобином.

Использование изотопа железа 59 Fe при радиоиммунном анализе даёт возможность описать распределение красных кровяных телец, их целостность и активность.

Анализ крови при острой постгеморрагической анемии демонстрирует весьма характерные результаты:

  1. В течение первого часа после начала состояния резко возрастает количество тромбоцитов, через три часа - лейкоцитов.
  2. Следом за этим падает уровень эритроцитов.
  3. Восстановление первичных показателей занимает не менее нескольких недель.

При внутренних кровотечениях широко используются рентгенография, магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная (КТ) томография, ультразвуковая диагностика. С их помощью можно точно локализовать повреждения полых органов.

Указанные методики позволяют дифференцировать постгеморрагическую анемию с подобными ей состояниями.

Дифференциальная диагностика - таблица

Название патологии Отличие от постгеморрагической анемии Методы диагностики
Аутоиммунная гемолитическая анемия
  • в крови присутствуют характерные антитела;
  • покровы желтушные;
  • селезёнка увеличена.
  • анализ крови;
Гипохромная анемия
  • присутствуют нормальные и изменённые эритроциты;
  • мутантные клетки быстро разрушаются в присутствии сахара;
  • часты признаки .
  • анализ крови,
  • радиоиммунный анализ;
  • микроскопия.
Мегалобластная анемия
  • эритроциты увеличены, имеют включения;
  • витамины группы В в дефиците;
  • уровень билирубина повышен;
  • уровень гемоглобина нормален;
  • кожа желтушная.
  • внешний осмотр;
  • анализ крови;
  • микроскопия.
Микросфероцитарная гемолитическая анемия эритроциты имеют шарообразную форму
  • анализ крови;
  • микроскопия.
Парциальная красноклеточная анемия
  • в крови присутствуют антитела к предшественникам эритроцитов;
  • красный костный мозг теряет клетки.
  • анализ крови;
  • пункция красного костного мозга.
Талассемия
  • гемоглобин в эритроцитах формирует кольца;
  • накапливаются разнообразные предшественники красного пигмента крови.
анализ крови

Лечение

Главной задачей при лечении постгеморрагической анемии является остановка кровотечения, её спровоцировавшего . Последующие меры нацелены на восполнение потери эритроцитов, жидкости, питательных веществ.

Терапия острой формы

Значительная потеря крови (более 1 литра) должна быть скомпенсирована переливанием эритроцитарной массы с плазмозаменителями, но не более 60% от утраченного объёма. Превышение этого показателя способно спровоцировать внутрисосудистое свёртывание. Разницу лучше восполнить кровезаменителями - растворами альбумина, декстрана, хлористого натрия, желатиноля, реополиглюкином, составом Рингера-Локка. Лактасол может применяться для восстановления показателей рН.

После снятия острого состояния принимаются меры для улучшения синтеза гемоглобина. Терапия на этом этапе совпадает с лечением хронической формы.

Терапия хронической формы

Для восполнения количества утраченного железа (при железодефицитных состояниях) применяются его препараты, содержащие металл в двухвалентном варианте. К таким средствам относятся:

  • Мальтофер;
  • Сорбифер;
  • Ферамид;
  • Феррокаль;
  • Ферроплекс;
  • Ферроцен.

Повысить обмен веществ помогают поливитаминные комплексы, включающие в состав витамины В, С, Е.

Лечение анемии - видео

Диета при постгеморрагической анемии

  • абрикосы;
  • гранаты;
  • грибы;
  • земляника;
  • нежирное мясо;
  • персики;
  • печень;
  • рыба;
  • творог;
  • черника;
  • яблоки;
  • яйца.

Постгеморрагическая анемия – это симптомокомплекс, который появляется в связи с наличием в организме человека кровотечения. Патология характеризуется рядом специфических клинических и диагностических признаков, по которым ее можно распознать и назначить лечение.

Классификация постгеморрагической анемии

Специалисты предлагают несколько классификаций постгеморрагической анемии. В соответствии с типом течения выделяют следующие формы:
  • Острая. Симптомы возникают остро и быстро прогрессирует. Такая разновидность анемии обычно встречается при сильных травмах, внутренних кровотечениях или при оперативном повреждении крупных артерий.
  • Хроническая. Признаки анемии развиваются постепенно, обычно они выражены в меньшей степени, чем при острой форме. Наиболее часто такая анемия возникает при язвенной болезни, геморроидальных кровотечениях, нарушениях менструаций у пациенток.
В соответствии с еще одной классификацией заболевание характеризуется по уровню его тяжести:
  • легкая – выше 90 г/л;
  • средняя – 70-90 г/л;
  • тяжелая – 50-70 г/л;
  • очень тяжелая – меньше 50 г/л.
Отдельно выделяют особую форму постгеморрагической анемии – врожденную анемию у новорожденных.

Причины возникновения заболевания

Прямой причиной для возникновения у пациента постгеморрагической формы малокровия можно считать наличие кровоизлияния, которое может быть внутренним (без выхода крови на поверхность кожи) или наружным.

Острая форма заболевания появляется в следующих случаях:

  • нарушение целостности больших артерий и вен (травматические или операционные раны);
  • разрыв стенок сердца при инфарктах;
  • легочные кровоизлияния;
  • разрыв аневризм (растянутых стенок) сосудов;
  • внематочная беременность, сопровождающаяся разрывом фаллопиевой трубы;
  • обильные менструальные кровотечения (меноррагии);
  • разрыв селезенки в результате тяжелой травмы;
  • сильное кровотечение из язвы 12-типерстной кишки или желудка.
У новорожденных младенцев острая анемия может возникать вследствие родовой травмы или плацентарного кровотечения.

Хроническая форма постгеморрагической анемии возникает в тех случаях, когда организм пациента теряет небольшие количества крови, но постоянно. Выделяют следующие факторы развития хронической постгеморрагической анемии:

  • несильные кровоизлияния при язвенной болезни;
  • геморроидальные кровотечения;
  • гематурия (потеря крови с мочой вследствие повреждений почек);
  • постоянные кровотечения из носа;
  • опухоли желудочно-кишечного тракта (рак толстой кишки, новообразования в желудке);
  • нарушения свертываемости крови (ДВС-синдром, гемофилия).
В некоторых случаях постгеморрагическая анемия развивается при цинге – заболевании, возникающем при недостаточности витамина С.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клиническая картина заболевания в целом однообразна, однако выраженность симптомов зависит от скорости и количества кровопотери.

Острая форма заболевания характеризуется возникновением следующих симптомов:

  • головокружение;
  • бледная кожа и видимые слизистые (полости рта, носа);
  • одышка, учащенное дыхание;
  • резкая слабость;
  • апатичность;
  • появление шума в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами, резкое снижение остроты зрения;
  • сухость во рту;
  • возникновение холодного пота;
  • снижение температуры кожи, особенно кистей и стоп.

При продолжительной острой кровопотере нарушается нормальное кровообращение в жизненно важных органах, поэтому присоединяются симптомы их повреждения. Возможно развитие полиорганной недостаточности.


Далеко зашедшая постгеморрагическая анемия приводит к тому, что у пациента развивается геморрагический шок. Для него характерны следующие симптомы:
  • нитевидный пульс на лучевой артерии;
  • поверхностное быстрое дыхание;
  • многократная рвота;
  • судороги;
  • резкое снижение давления;
  • потеря сознания.
В критических случаях возможно развитие острой гипоксии мозга, которая при отсутствии реанимационных мероприятий может привести к смерти пациента.

Течение хронической анемии характеризуется менее выраженными симптомами. Пациенты обычно ощущают недомогание, у них часто кружится голова, возникает шум в ушах, мелькают мушки перед глазами. Кровопотеря долгое время компенсируется резервными возможностями организма, поэтому хроническое кровотечение не приводит к развитию острых состояний, угрожающих жизни.

Диагностика заболевания

Диагностика проводится с помощью анализа клинических данных, лабораторных и инструментальных исследований. Объем диагностического комплекса определяется врачом индивидуально в каждом случае. Важно не только определить наличие анемии, но и выявить заболевание, которое послужило причиной ее возникновения.

Подтверждение диагноза анемии

При обращении к врачу пациент подробно описывает свою клиническую картину.

Важно рассказать обо всех симптомах, даже самых незначительных, а также подробно описать, как они развивались с течением времени.


После этого доктор проводит осмотр. Он обращает внимание на следующие признаки анемии:
  • низкое артериальное давление;
  • учащенное поверхностное дыхание;
  • учащение пульса, нарушение его ритмичности;
  • глухие тоны сердца;
  • систолические шумы, выслушивающиеся на верхушке сердца.
Данный симптомокомплекс позволяет заподозрить наличие у пациента анемию и назначить ряд диагностических процедур:
  • общие анализы крови и мочи;
  • биохимическое исследование крови;
  • ультразвуковое исследование;
  • по показаниям – пункцию костного мозга.
Золотым стандартом в диагностировании постгеморрагической анемии является обнаружение характерных изменений в общем анализе крови. При исследовании определяется сниженное содержание эритроцитов, а также уменьшение уровня гемоглобина. По данным показателям подтверждается наличие анемии и определяется ее степень тяжести.

При незначительной кровопотере или при хронической форме заболевания изменения в общем анализе крови могут определяться не сразу. Их можно обнаружить обычно только на 3-4 сутки, так как до этого момента патологические нарушения компенсируются резервными возможностями системы крови.

Обнаружение острой анемии, особенно в тяжелых формах, требует начала терапии сразу же после определения диагноза.


В тяжелых случаях постгеморрагической анемии, когда установить причину ее возникновения сложно, может потребоваться проведение пункции костного мозга. Это исследование помогает оценить активность кроветворения и обнаружить характерные для патологии признаки.

При продолжительной постгеморрагической анемии характерные изменения возникают и в других органах кроветворения – печени и селезенке. В них определяются очаги, в которых происходит образование новых эритроцитов.

Определение фактора, вызвавшего анемию

Причину появления постгеморрагической анемии определяют с помощью других исследований. Так, например, в общем анализе мочи можно обнаружить большое количество эритроцитов, что говорит о том, что снижение гемоглобина в крови связано с болезнями почек.

На ЭКГ можно установить нарушения работы сердца. При ультразвуковом исследовании врачи определяют признаки повреждения внутренних органов (печени, селезенки). Симптомы печеночной недостаточности можно определить с помощью биохимического анализа, с помощью которого обнаруживается повышение уровня ферментов и билирубина, говорящее о нарушении работы органа.

При подозрении на желудочно-кишечные кровотечения, возникающие при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка, пациенту проводится эндоскопическое исследование – ФГДС. Оно дает возможность обнаружить дефект стенки органа и по возможности устранить кровотечение с помощью коагуляции.

Лечение постгеморрагической анемии

Первостепенное значение в лечении заболевания играет немедленное выявление источника кровотечения (поврежденных сосудов) и его устранение. В зависимости от того, в какой области локализуется повреждение, для этого может использоваться:
  • ушивание или перевязка сосудов;
  • электрокоагуляция, лазерная остановка кровотечения;
  • применение местных средств для быстрого свертывания крови (гемостатических губок);
  • резекция или удаление органов (в тяжелых случаях – при обширном кровотечении из язв желудка или при разрыве селезенки).


Обязательным компонентом при постгеморрагической анемии с острым течением является инфузионно-трансфузионная терапия. В зависимости от кровопотери пациенту переливаются:
  • кристаллоиды (раствор Рингера, Трисоль, Дисоль);
  • коллоиды (декстраны, альбумин);
  • замороженная плазма;
  • компоненты крови (эритроцитарная, тромбоцитарная масса).
При легких кровопотерях (до 20% от объема циркулирующей крови) пациенту переливаются кристаллоидные или коллоидные растворы. Средняя кровопотеря (20-30% от ОЦК) требует назначения замороженной плазмы и компонентов крови. При тяжелой степени (более 30% от ОЦК) используется эритроцитарная масса или цельная кровь. Объем трансфузии рассчитывается индивидуально.

Во время введения растворов необходимо следить за состоянием пациента. Врач должен контролировать уровень его артериального давления и пульс, так как это дает возможность оценить скорость нормализации кровообращения.

Лечение хронической постгеморрагической анемии не требует проведения экстренных мер. При данной форме главной целью лечения является устранение причины кровотечения. Больному назначаются препараты железа, которые стимулируют синтез гемоглобина в организме.

Прогноз

Прогноз для пациента зависит от вида анемии. Пациент с хронической формой заболевания при правильном лечении быстро восстанавливается, его показатель гемоглобина приходит в норму.

При острой форме на прогноз влияет степень кровопотери. Потеря 1/4 объема циркулирующей крови составляет серьезную угрозу жизни пациента и требует проведения реанимационных мероприятий.

При отсутствии лечения и прогрессировании кровопотери развивается геморрагический шок. Это состояние приводит к появлению острой гипоксии в жизненно важных органах. Недостаточное кровоснабжение мозга кислородом вызывает паралич дыхательного центра, что может стать причиной смерти пациента.

Профилактика

Основой профилактики постгеморрагической формы анемии считается исполнение рекомендаций специалистов:
  • Необходимо правильно составлять рацион, чтобы в него входили все необходимые микро- и макроэлементы, а также витамины и достаточное количество белка.
  • Нужно активно заниматься спортом, гулять на свежем воздухе.
  • Вовремя лечить хронические заболевания.
  • Своевременно обращаться к врачу при обнаружении симптомов кровотечения.

Постгеморрагическая анемия - видео

Смотрите также видео о типах, патогенезе, диагностике и лечении заболевания:


Постгеморрагическая анемия – это тяжелое заболевание, которое может привести к развитию серьезных осложнений. Патология имеет прогрессирующее течение, которое может привести к смерти больного, поэтому в случае возникновения признаков кровопотери рекомендуется сходить к врачу и записаться на обследование.

Постгеморрагическая анемия - совокупность патологических изменений, которые развиваются в организме из-за потери определенного количества крови: в ней содержится железо, а при кровопотере его становится недостаточно. Делится на две разновидности: острую и хроническую.

Код МКБ-10

Хроническая постгеморрагическая анемия имеет следующий код по МКБ-10 - D50.0, а острая - D62. Эти нарушения находятся в разделе «Анемии, связанные с питанием. Железодефицитная анемия».

Латынь определяет слово «анемия» как «бескровие», если говорить дословно. Также слово можно перевести как «малокровие», которое обозначает недостаток гемоглобина. А «геморрагический» переводится как «сопровождающийся кровотечением», приставка «пост» означает «после».

Информация о том, что такое постгеморрагическая анемия, позволит вовремя обнаружить ее развитие и оказать необходимую помощь.

Патогенез при постгеморрагической анемии

Патогенез - определенная последовательность развития патологических изменений, которая дает возможность судить об особенностях возникновения постгеморрагической анемии.

Степень тяжести постгеморрагической анемии определяется по содержанию гемоглобина и выраженностью тканевой гипоксии из-за его дефицита, но симптоматика анемии и ее особенности связаны не только с этим показателем, но и с другими, которые снижаются при кровопотере:

  • Содержание железа;
  • Калия;
  • Магния;
  • Меди.

Особенно негативно на кровеносную систему влияет дефицит железа, при котором выработка новых кровяных элементов затруднена.

Минимальным объемом крови, который можно потерять без рисков развития серьезных нарушений, - 500 мл.

Доноры сдают кровь без превышения этого количества. Здоровый организм человека с достаточной массой тела со временем полностью восстанавливает потерянные элементы.

Когда крови становится недостаточно, мелкие сосуды сужаются, чтобы компенсировать нехватку и поддерживать кровяное давление на нормальном уровне.

Из-за недостатка венозной крови сердечная мышца начинает работать активнее для поддержания достаточного минутного кровотока - количества крови, которое выбрасывается сердцем за минуту.

Какого цвета венозная кровь можно прочесть .

Прочтите состоит сердечная мышца

Функционирование сердечной мышцы нарушается из-за дефицита минералов, скорость сердцебиения снижается, пульс ослабевает.

Между венами и артериолами возникает артериовенозный шунт (фистула), и кровоток идет по анастомозам, не задевая капилляры, что приводит к нарушению кровообращения в коже, мышечной системе, тканях.


 Образование артериовенозного шунта, из-за которого кровь не поступает к капиллярам

Эта система существует для поддержки кровотока в головном мозге и сердце, что позволяет им продолжать функционировать даже при выраженной кровопотере.

Межтканевая жидкость быстро возмещает недостаток плазмы (жидкой части крови), но нарушения микроциркуляции сохраняются. Если кровяное давление сильно снизится, скорость кровотока в мелких сосудах снизится, что приведет к тромбозам.

При тяжелой стадии постгеморрагической анемии формируются маленькие тромбы, которые закупоривают мелкие сосуды, что приводит к нарушению функционирования артериальных клубочков в ткани почек: они не фильтруют жидкость должным образом, и количество выделяемой мочи сокращается, а вредные вещества задерживаются в организме.

Также ослабевает кровообращение в печени. Если не начать своевременное лечение острой постгеморрагической анемии, это приведет к печеночной недостаточности.

При постгеморрагической анемии страдает печень из-за нехватки крови

Дефицит кислорода в тканях приводит к накапливанию недоокисленных элементов, которые отравляют головной мозг.

Развивается ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса в сторону преобладания кислой среды. Если постгеморрагическая анемия протекает тяжело, количество щелочей сокращается, а симптоматика ацидоза нарастает.

При кровопотере уровень тромбоцитов уменьшается, но на процессы свертываемости это влияет незначительно: рефлекторно повышается содержание других веществ, которые влияют на свертываемость.

Со временем механизмы свертываемости приходят в норму, но есть риск развития тромбогеморрагического синдрома.

Причины

Основным фактором, влияющим на развитие постгеморрагической анемии, является потеря крови, причины возникновения которой могут быть различными.

Острая постгеморрагическая анемия

Это нарушение, которое развивается стремительно из-за обильной потери крови. Это опасное состояние, которое требует быстрого начала лечебных мероприятий.

Причины острой анемии:


Хроническая постгеморрагическая анемия

Состояние, которое развивается при систематической потере крови на протяжении длительного времени. Способно долго оставаться незамеченным, если кровопотеря выражена слабо.

Причины хронической анемии:

Также геморрагическая анемия развивается из-за дефицита витамина С.

Виды

Постгеморрагическая анемия делится не только по характеру течения (острая или хроническая), но и по другим критериям.

Тяжесть анемии оценивается по количеству гемоглобина в составе крови.

В зависимости от его содержания анемия делится на:

  • Легкую. При лёгкой степени тяжести анемии гемоглобину начинает недоставать железа, его выработка нарушается, но симптомы анемии практически отсутствуют. Гемоглобин не опускается ниже 90 г/л.
  • Среднюю. Симптоматика при средней степени тяжести выражена умеренно, концентрация гемоглобина - 70-90 г/л.
  • Тяжелую. При тяжелой степени наблюдаются серьезные нарушения работы органов, развивается сердечная недостаточность, меняется структура волос, зубов, ногтей. Содержание гемоглобина - 50-70 г/л.
  • Крайне тяжелую степень. Если уровень гемоглобина ниже 50 г/л, есть риск для жизни.

Также существуют отдельные патологии, внесенные в МКБ:

  • Врожденную анемию у новорожденного и плода из-за потери крови (код P61.3);
  • Постгеморрагическую анемию хронического типа, которая является вторичной железодефицитной (код D50.0).

Симптомы

Острая форма анемии

Симптоматика при острой форме постгеморрагической анемии нарастает очень быстро и зависит от выраженности кровопотери.

Наблюдаются:


Снижение АД на фоне массивной кровопотери называется геморрагическим шоком. Интенсивность падения артериального давления зависит от выраженности потери крови.

Также присутствуют следующие симптомы:

  • Тахикардия;
  • Кожа холодная и бледная, при средней и тяжелой степени имеет цианотичную (синюшную) окраску;
  • Нарушение сознания (сопор, кома, потеря сознания);
  • Слабый пульс (если стадия тяжелая, его можно прощупать только на магистральных сосудах);
  • Сокращение количества выделяемой мочи.

К симптоматике постгеморрагической анемии и геморрагического шока присоединяются признаки, которые присущи заболеванию, вызвавшему кровопотерю:

  • При язве наблюдается стул черного или красного цвета;
  • Отек в зоне удара (при получении травмы);
  • При разрыве артерий в легких наблюдается кашель с кровью яркого алого цвета;
  • Интенсивные кровавые выделения из половых органов при маточном кровотечении.

Источник кровотечения выявляется по косвенным признакам в зависимости от клинической картины.

Стадии острого постгеморрагического синдрома

Острый постгеморрагический синдром имеет три стадии развития.

Название Описание
Рефлекторно-сосудистая стадия Уровень плазмы и эритроцитарной массы падает, активируются компенсаторные процессы, давление падает, сердцебиение учащенное.
Стадия гидремии Развивается спустя несколько часов после кровопотери и продолжается от 2 до 3 суток. Межклеточная жидкость восстанавливает объем жидкости в сосудах. Содержание красных кровяных телец и гемоглобина снижается.
Костномозговая стадия Развивается на 4-5 день после кровопотери из-за кислородного голодания. В крови растет уровень гемопоэтина и ретикулоцитов - клеток-предшественников эритроцитов. В плазме сокращается количество железа.

Организм полностью восстанавливается после кровопотери спустя два-три и более месяцев.

Признаки хронической формы

Хроническое кровотечение постепенно приводит к постгеморрагической анемии, которая развивается постепенно, а ее симптоматика тесно связана со степенью выраженности дефицита гемоглобина.

Наблюдаются:


Люди с анемией постгеморрагического типа имеют низкий иммунитет, у них часто развиваются инфекционные заболевания.

Диагностика

При острой кровопотере пациент остается на стационарном лечении, чтобы можно было оценить риски и оказать своевременную помощь.

Лабораторная диагностика постгеморрагической анемии проводится неоднократно, а результаты меняются в зависимости от стадии и тяжести нарушения.

Лабораторные признаки острой анемии:

  • В первые два часа повышается концентрация тромбоцитов, а эритроциты и гемоглобин держатся на нормальном уровне;
  • Спустя 2-4 часа избыток тромбоцитов сохраняется, в крови растут нейтрофильные гранулоциты, концентрация красных кровяных телец и гемоглобина снижается, по цветовому показателю анемию определяют как нормохромную (значение в норме);
  • Спустя 5 суток отмечается увеличение ретикулоцитов, уровень железа недостаточный.

Какие анализы нужно сдавать?

Необходимо сдать общий анализ крови, при хронической анемии он выявляет содержание эллиптоцитов, лимфоциты повышены в периферической крови, но снижены в общем клеточном составе.

Выявляется дефицит железа, кальция, меди. Содержание марганца повышенное.

Параллельно проводятся анализы, которые позволяют определить причину кровотечения: исследование кала на гельминтоз и скрытую кровь, колоноскопия, анализ мочи, исследование костного мозга, ультразвуковое исследование, эзофагогастродуоденоскопия, электрокардиограмма.

К кому обратиться?

Гематолог

Лечение

Острые геморрагические анемии на первом этапе лечения требуют устранения причины кровопотери и восстановления нормального кровяного объема.

Проводятся операции по ушиванию ран, сосудов, назначаются следующие медикаменты:

  • Заменители крови искусственного происхождения. Их вливают капельным или струйным путем, в зависимости от состояния пациента;
  • При развитии шока показано применение стероидов (Преднизолон);
  • Содовый раствор устраняет ацидозное состояние;
  • Для устранения тромбов в мелких сосудах применяются антикоагулянты.
  • Если потеря крови превышает литр, необходимо переливание донорской крови.

Лечение хронической анемии, не отягощенной серьезными заболеваниями, проходит амбулаторно. Показана коррекция питания с добавлением продуктов, в которых содержится железо, витамины B9, B12 и С.

Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое вызвало патологические изменения.

Прогноз

Если после обширной кровопотери пациент быстро прибыл в больницу и получил весь спектр лечебных процедур, нацеленных на восстановление уровня крови и устранение кровотечения, то прогноз благоприятен, кроме случаев, когда кровопотеря крайне выраженная.

Хроническая разновидность патологии успешно устраняется при излечении заболевания, которое ее вызвало. Прогноз зависит от тяжести сопутствующих болезней и степени запущенности анемии. Чем раньше будет выявлена причина и начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

Видео: Анемия. Как лечить анемию?

– комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях - заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии , гематологии, гинекологии , гастроэнтерологии , кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии , так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения . Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта , разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки , разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности .

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий , метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки . У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой .

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных , геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях , нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме , гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка , рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах , лучевой болезни , инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией - поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови - значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония . Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом , резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ , УЗ-диагностики, пункции костного мозга , трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия , приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови - абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови - транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога , хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза , ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока , а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Анемия – это патология крови, характеризуемая пониженным содержанием гемоглобина, к которому чаще всего присоединяется общее снижение эритроцитов. В медицине принято считать диагноз «анемия» не совсем самостоятельным заболеванием. Её считают симптомом многих абсолютно разных заболеваний. Редко кто на протяжении всей своей жизни ни разу не сталкивался с данным диагнозом. может быть в лёгкой или крайне тяжёлой степени. Опасность любого типа анемии заключается в том, что понижение гемоглобина отразится на организме сильным кислородным голоданием всех его тканей и внутренних органов. Несмотря на то, что малокровие относится к симптомам, Международная классификация болезней в 10 пересмотре (МКБ 10) присвоила анемии свой собственный код – D62.

Отличительные признаки постгеморрагической анемии

Острая постгеморрагическая анемия – это самый часто встречающийся в медицинской практике вид железодефицитных анемий. От других типов анемий её отличает причина возникновения – постгеморрагическая анемия возникает только вследствие критической по объёму кровопотери из-за внутреннего или внешнего кровотечения. Допустимая норма потери крови для взрослого не превышает 500 мл. Эта норма определяется возможностью организма пострадавшего человека самостоятельно восполнить и объём крови, и её качественный состав. Потеря половины объёма крови грозит человеку летальным исходом и требует экстренных мер по спасению жизни больного.

Реакция организма на сильную кровопотерю

Кровь состоит из жидкой составляющей – плазмы и находящихся в ней во взвешенном состоянии клеток лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Объём крови всегда примерно постоянен и занимает 6 – 8% от общей массы человека. Кровь – это быстро обновляемая ткань, новые элементы которой производятся в костном мозге. Она циркулирует в организме человека по замкнутой системе сосудов в результате пульсирующих сжатий сердечной мышцы. Если по какой-либо причине происходит потеря большого количества крови, организм начинает немедленно реагировать.

Первой реакцией будет максимальное поддержание , и все мелкие артерии мгновенно подвергнутся спазму. Сердце начинает учащённо сокращаться так, как ему будет недостаточно крови для нормального функционирования. Человек начинает испытывать резкую нехватку кислорода. Включается запасной механизм – открытие шунтов между мелкими артериями и венами. Капилляры полностью перестают функционировать. Организм пытается спасти работу головного мозга и сердца, для этих целей включаются все возможные механизмы по поддержанию необходимого количества жидкости в сосудах, в усиленном режиме начинает работать и спинной мозг.

Сама плазма восстанавливается довольно быстро, но проблема остаётся на уровне кровоснабжения капилляров. При острых геморрагических процессах у пациентов довольно часто наблюдается тромбоз, а иногда и полное их закрытие. Осложнения такого рода могут распространиться и на почечную ткань, что, в свою очередь, приводит к почечной недостаточности. При тяжёлом малокровии развивается состояние метаболического ацидоза.

Причины возникновения постгеморрагической анемии

Любой человек на протяжении своей жизни может столкнуться с данным заболеванием. Острая постгеморрагическая анемия имеет разные причины возникновения, но содержит один общий признак – обильную кровопотерю:

В современной медицине принята следующая классификация постгеморрагической анемии, которая основывается на процессе кровопотери:

  1. Острая постгеморрагическая анемия. В тех случаях, когда независимо от причины человек теряет очень большой объём крови, наступает острая стадия анемии. Большим объёмом принято считать потерю восьмой части от всей крови человека.
  2. Хроническая постгеморрагическая анемия. Наблюдается у людей, страдающих заболеваниями, которые осложняются постоянными и довольно обильными кровопотерями. К таким заболеваниям могут относиться туберкулёз лёгких, язвенные заболевания внутренних органов, гинекологические нарушения и т. д.

Любая острая форма постгеморрагической анемии проходит следующие стадии:

  1. Стадия сосудисто-рефлекторных изменений. На начальном периоде уменьшения крови в кровеносных сосудах включаются процессы, отвечающие за аварийную компенсацию крови для самозащиты сердца и мозга пострадавшего.
  2. Гидремическая стадия – наступает на вторые сутки. Характеризуется постепенным наполнением кровеносных сосудов тканевой жидкостью и восполнением плазмы. Анализы обычно показывают резкое снижение эритроцитов и гемоглобина.
  3. Костномозговая стадия – наступает примерно на 4 – 5 сутки. Наблюдается сильно пониженное содержание железа в крови пациента, но заметно повышается количество молодых форм эритроцитов. При условии отсутствия повторных кровотечений нормализация состава крови происходит примерно через 3 недели.

Так как объём кровопотери может быть разным, медики подразделяют постгеморрагическую анемию на следующие степени тяжести:

  1. Лёгкой степени – уровень гемоглобина сохраняется выше 90 г./л.
  2. Средней степени – гемоглобин колеблется в приделах 70 – 90 г./л.
  3. Тяжёлой степени – показатель гемоглобина держится чуть выше 50 г./л.
  4. Крайне тяжёлая степень – гемоглобиновый уровень опускается ниже 50 г./л.

В зависимости от степени тяжести в дальнейшем и будут выбираться способы лечения.

Если кровопотеря была слишком массивной по объёму или длительной по времени, постгеморрагическая анемия приводит к истощению всех адаптационных возможностей организма и развитию шока.

Симптомы, характерные для постгеморрагической анемии

В случае, когда анемия начинает развиваться вследствие внешней травмы с явной кровопотерей, то для пострадавшего и его окружения всё предельно ясно, но при внутреннем кровотечении диагностика довольно сложна. Для верной начальной диагностики важны и другие признаки, которые проявляются практически сразу.

Признаки, характерные для постгеморрагической анемии:

  • кожные покровы приобретают бледный, иногда синюшный оттенок, синюшность особенно заметна на губах и ногтях пациента;
  • при очень сильной кровопотере нередки случаи потери сознания;
  • пациент весь покрывается липким потом;
  • во рту появляется ощущение сухости;
  • довольно часто встречаются проявления тошноты и рвоты;
  • температура тела пострадавшего опускается ниже 36;
  • дыхание становится учащённым и поверхностным;
  • у больных резко понижается давление;
  • сердцебиение сильно учащается, а пульс становится нитевидным и плохо прослушивается.

В зависимости от заболевания к общим признакам могут присоединиться и другие симптомы, характерные при диагнозе хроническая постгеморрагическая анемия, например:


  • при заболеваниях лёгких – кровянистые выделения при кашле;
  • при болезнях желудка или кишечника – обильное содержание крови в стуле;
  • гинекологические проблемы характеризуются кровотечениями из матки;
  • при переломах часто появляются признаки сильной отёчности, это свидетельствует о появлении внутренней гематомы.

При хронических кровотечениях признаки проявления анемии несколько отличаются. К ним можно отнести:

  • бледность и сухость кожи;
  • ногти становятся ломкими и плоскими;
  • волосы начинают обильно выпадать;
  • повышается потливость;
  • человек жалуется на постоянную усталость, головные боли, головокружения и тошноту;
  • незначительно повышается температура;
  • повышается чувствительность к запахам;
  • изменяются вкусовые ощущения;
  • появляются частые приступы учащённого сердцебиения.

Диагностика

При возникновении подозрений на сильную кровопотерю пациент в обязательном порядке доставляется в медицинское учреждение, где ему назначают определённые исследования. Довольно показательными будут результаты анализов крови.

Следующим шагом станет определение места возникновения кровотечения и выяснение, почему это произошло. К дополнительным обследованиям можно отнести:

  • ультразвуковое обследование;
  • доплеровское исследование;
  • анализ кала, производят с целью найти кровь или признаки гельминтоза;
  • гинекологическое обследование женщин;
  • фиброгастроскопия проводится при подозрении на проблемы с желудком;
  • колоноскопия.

Лечение


 Главная задача при лечении анемии — восстановить нормальный состав крови

После срочной госпитализации пациенту в первую очередь оказывают первую неотложную помощь по поддержанию жизни пострадавшего. Первая потребность организма на этом этапе – это поддержание необходимого количества жидкости в сосудах организма пациента. Для этих целей обычно используют переливание искусственных кровезаменителей. Сначала введение препаратов производится струйно, а затем, после нормализации давления, переливание продолжают в капельном режиме. В тяжёлых случаях, при шоковых состояниях часто вводится «Преднизолон» в больших дозах. Параллельно больным вводят препараты и для предотвращения свёртывания крови. Это будет профилактика тромбозов мелких сосудов. Применение переливания донорской крови или её компонентов в каждом отдельном случае дело индивидуальное. Врач учитывает риски несовместимости крови, которые могут вызвать ряд нежелательных осложнений.

В ряде случаев при диагностировании хронической постгеморрагической анемии и если диагностировалась лёгкая степень, допускается лечение в амбулаторных условиях.

После прохождения опасного для жизни периода для устранения постгеморрагической анемии перед врачом будет стоять задача – восстановить нормальный состав крови. Для этого назначаются комплексы витаминных препаратов, средств, восстанавливающих уровень содержания железа и . Иммуностимуляторы назначают в случае необходимости поддержания иммунитета больного.

Важно помнить

Постгеморрагическая анемия – это только симптом потери крови. При обильной кровопотере необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью – устранение кровопотери в таком объёме возможно только в стационаре. Лечение самой постгеморрагической анемии – довольно длительный, но хорошо изученный процесс. При подозрении на хроническую кровопотерю не стоит затягивать с визитом к врачу и отказываться от оперативного лечения, если его вам предлагает лечащий врач.

Loading...Loading...