Az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség patogenezise. Alapkutatás. Az exokrin hasnyálmirigy betegségei

A cukorbetegség (DM) olyan betegség, amelyet a szervezet abszolút vagy relatív inzulinhiánya okoz. A 2-es típusú cukorbetegségben az inzulinszekréció károsodása kvantitatív és minőségi jellegű. A károsodott β-sejt szekréciós funkció korai jelzője a korai fázisú inzulinfelszabadulás elvesztése, amely fontos szerepet játszik a glükóz (GL) metabolizmusában. Az inzulinszekréció csúcsa a máj GL-termelésének azonnali elnyomását okozza, szabályozva a glikémiás szintet; elnyomja a lipolízist és a glukagon szekréciót; növeli a szövetek inzulinérzékenységét, elősegítve a GL hasznosulását. Az inzulinszekréció korai szakaszának elvesztése a hormon túlzott termeléséhez vezet késői idő, a glikémiás kontroll romlása, hyperinsulinaemia (HI), amely klinikailag a testtömeg növekedésében nyilvánul meg. Ez fokozott inzulinrezisztenciával (IR), fokozott glükoneogenezissel és a szövetek GL-felhasználásának csökkenésével jár együtt, amelyek együttesen glikémiához vezetnek. Ugyanakkor a GL által kiváltott inzulinszekréció csökken; e hormon kétfázisú szekréciójának megzavarása és a proinzulin inzulinná való átalakulása.

A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának másik oka az IR előfordulása, a receptorok számának vagy affinitásának csökkenése az inzulinérzékeny szövetek sejtjeiben. A GL és a lipidek felhalmozódása az inzulinreceptorok sűrűségének csökkenéséhez és az IR kialakulásához vezet a zsírszövetben. Ez elősegíti a GI kialakulását, ami elnyomja a zsírok lebomlását és előrehalad az elhízás. Fejlesztés ördögi kör: IR→GI→elhízás→IR. A GI kimeríti a β-sejtek szekréciós apparátusát, ami a GL-vel szembeni tolerancia károsodásához vezet. A cukorbetegség a hyperglykaemia, a microangiopathia és a polyneuropathia szindrómák kombinációjaként jellemezhető.

A diabéteszes angiopátia patofiziológiája az endotélium károsodása, amelyet vérlemezkék tapadása kísér az érfal szerkezetéhez. A folyamat során felszabaduló gyulladásos mediátorok hozzájárulnak az erek szűküléséhez és növelik azok permeabilitását. A hiperglikémia endothel diszfunkciót, az értágítók szintézisének csökkenését okozza, miközben fokozza az érszűkítők és prokoagulánsok felszabadulását, ami hozzájárul a cukorbetegség késői szövődményeinek kialakulásához.

Azt találták, hogy cukorbetegeknél a glikozilált hemoglobin tartalma megnő. A cukorbetegek többségénél a GL fokozott beépülését észlelték a szérumfehérjékben, sejtmembránokban, LDL-ben, idegfehérjékben, kollagénben, elasztinban és a szemlencsében. Ezek a változások megzavarják a sejtműködést, és elősegítik a megváltozott érfalfehérjék elleni antitestek képződését, amelyek részt vesznek a diabéteszes mikroangiopátiák patogenezisében. Cukorbetegségben a vérlemezke-aggregációs aktivitás növekedését és az arachidonsav metabolizmusának fokozódását észlelték. Csökkent a fibrinolitikus aktivitás és emelkedett a von Willebrand faktor szintje, ami fokozza a mikrotrombusok képződését az erekben.

Megállapítást nyert, hogy cukorbetegeknél a kapilláris véráramlás számos szervben és szövetben fokozódik. Ezt növekedés kíséri glomeruláris szűrés a vesékben a transzglomeruláris nyomásgradiens növekedésével. Ez a folyamat előidézheti a fehérje bejutását a kapilláris membránon keresztül, felhalmozódását a mezangiumban ez utóbbi proliferációjával és interkapilláris glomerulosclerosis kialakulásával. Klinikailag ez átmeneti mikroalbuminuria, majd tartós makroalbuminuria formájában nyilvánul meg.

Kimutatták, hogy a hipoglikémia a szabad gyökök koncentrációjának növekedését okozza a vérben, ami ennek következtében angiopátia kialakulásához vezet. oxidatív stressz. A cukorbetegségben az intima oxidatív terhelése jelentősen felgyorsítja az LDL endoteliális transzportját az érfal szubendoteliális rétegébe, ahol a szabad gyökök oxidálják, xantóma sejtek képződnek, a makrofágok fokozott beáramlása az intimába és zsírok képződnek. csíkok.

A neuropátiák a mielinhüvely és az axon károsodásán alapulnak, ami az idegrostok mentén történő gerjesztés megzavarásához vezet. Az idegszövet károsodásának fő mechanizmusa az energia-anyagcsere megzavarása és a szabad gyökök általi fokozott oxidáció. A diabéteszes neuropátia patogenezise az idegsejtek túlzott GL-ellátásából áll, és a szorbit és fruktóz képződésének növekedésével. A hipoglikémia megzavarhatja az anyagcserét az idegszövetben különféle módokon: intracelluláris fehérjék glikozilációja, fokozott intracelluláris ozmolaritás, oxidatív stressz kialakulása, a GL oxidáció poliol-útvonalának aktiválása, mikroangiopátiák miatti vérellátás csökkenése. Ezek a jelenségek hozzájárulnak az idegvezetés csökkenéséhez, az axonális transzporthoz, az EBV-sejtek megzavarásához és szerkezeti változások idegszövet.

Így a cukorbetegség patogenezisének alapja a hiperglikémia, amely elősegíti a fehérje glikozilációt, az oxidatív stresszt, az érelmeszesedés kialakulását, valamint a károsodott foszfoinozitid anyagcserét, ami a sejtfunkciók károsodásához vezet. Ebben az esetben fontos szerepet játszanak a vérzéscsillapítás és a mikrocirkuláció zavarai. Ezért a cukorbetegek kezelésének átfogónak kell lennie, hangsúlyt fektetve az anyagcsere-folyamatok korrekciójára.

Bibliográfiai link

Parakhonsky A.P. A 2-ES TÍPUSÚ CUKRÉBETES MELLITUS PATHogenezise és szövődményei Alapkutatás. – 2006. – 12. sz. – P. 97-97;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=5572 (Hozzáférés dátuma: 2020.01.30.). Figyelmébe ajánljuk a Természettudományi Akadémia kiadója által kiadott folyóiratokat

VAL VEL nyilvánosan modern ötletek, két kulcsmechanizmus okozza: a perifériás célszövetek inzulinrezisztenciájának kialakulása (az inzulin által közvetített szöveti glükózfelhasználás csökkenése), valamint az inzulinrezisztencia gátjának leküzdéséhez szükséges inzulin hiperszekréció.

Az inzulinrezisztencia genetikailag meghatározott és a diabetes mellitus kialakulásának fő kockázati tényezője, azonban a hasnyálmirigy insuláris apparátusának szekréciós képességeinek jelentős csökkenését az étkezés utáni hyperglykaemia okozza az oxidatív stressz indukálásával, ami a B-sejtek apoptózisához, azaz a B-sejtek apoptózisához vezet. a „glukotoxicitás” jelenségének kialakulása, amely serkenti a szigeti apparátus képességeinek gyors kimerülését. Az UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) tanulmány kimutatta, hogy a betegség klinikai megjelenésével a betegek inzulinszekréciója átlagosan 50%-kal csökken. Ez a jelenség a 2-es típusú diabetes mellitus korábbi megnyilvánulását okozza.

Tovább kezdeti szakaszaiban a betegség tünetmentes, mert az inzulinrezisztenciát a hiperinzulinémia kompenzálja, ami segít fenntartani a normál szénhidrát-toleranciát. Ezt követően ez a mechanizmus kimerül, és a máj túlzott mértékben termel glükózt, ami éhgyomri hiperglikémiához vezet. Ezenkívül az inzulinrezisztencia, a hiperinzulinémia és a lipidanyagcsere zavarai a véralvadási rendszer megzavarásához is vezetnek, hozzájárulva a prokoaguláns állapot kialakulásához.

Az inzulinrezisztencia leküzdését célzó kompenzációs hiperinzulinémia „ördögi kört” képez, ami fokozott étvágyhoz és súlygyarapodáshoz vezet.

A testtömeg normál szint feletti növekedése viszont súlyosbítja az inzulinrezisztenciát, és ennek megfelelően tovább serkenti az inzulinszekréciót, ami elkerülhetetlenül a hasnyálmirigy B-sejtek szekréciós képességeinek kimerüléséhez vezet. A szénhidrát-tolerancia ebből eredő megsértése étkezés utáni hiperglikémiaként nyilvánul meg. A diabetes mellitus megnyilvánulása a hasnyálmirigy B-sejtek inzulinrezisztencia leküzdésének szekréciós kudarcával függ össze (1. ábra).

Ezenkívül egy rendellenesség szerepet játszik a 2-es típusú diabetes mellitus kialakulásában. normál ritmus inzulin szekréció. A Langerhans-szigetek β-sejtjeinek szekréciós diszfunkciójának kialakulásának mechanizmusait 2-es típusú cukorbetegségben a következők jellemzik:

hyperinsulinaemia az inzulinszint ingadozása nélkül;

az inzulinszekréció első fázisának hiánya,

· a 2. fázisban az inzulin szekréció a stabilizáló hiperglikémiára válaszul tónusos módban történik, a túlzott inzulinszekréció ellenére (lásd 2. ábra);

· a glukagon szekréció szintje a vércukorszint növekedésével nő, hipoglikémiával csökken;

· a β-sejtek „éretlen” hólyagocskáinak idő előtti kiürülése elégtelenül képződött proinzulin felszabadulásával, amely atherogén hatást fejt ki az atherosclerosis kialakulásában metabolikus szindrómában.

Az inzulinszekréció károsodása a glükóz stimuláció hatására: a jellemző normál működés A β-sejtek inzulinszekréciójának korai csúcsa van, kezdetben magasabb alapszekrécióval. Ennek eredményeként teljes az inzulin nem csökken, sőt meghaladja normál értékeket. Ugyanakkor az inzulinszekréció első fázisának elégtelensége olyan tény, amely segít megmagyarázni a hiperglikémia kialakulását és fennmaradását normál mutatókéhgyomri vércukorszint (azaz csökkent glükóztolerancia).

Napjainkban a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában egy harmadik patogenetikai tényezőt azonosítanak - az inkretinek szekréciójának hibáját - a vékony- és vastagbél L-sejtjei által termelt hormonok, valamint specifikus receptorokon keresztül hatnak a hasnyálmirigy β- és α-sejtjeire. , gyomor-bél traktus, központi idegrendszer, pajzsmirigyés szív: glukagonszerű peptid-1 (GLP-1) és glükóz-dependens inzulinotróp polipeptid. Az inkretinek szekréciója a proximális bélrendszer étrendi stimulációjának eredménye, és az inzulinszekréció stimulálásával és a glukagon szekréció gátlásával valósul meg. A 2-es típusú cukorbetegségben a GLP-1 szintje lényegesen alacsonyabb, mint a 2-es típusú cukorbetegségben egészséges emberek, ami hozzájárul az étkezés utáni hiperglikémia és egyéb rendellenességek kialakulásához. Az endogén GLP-1 hatását ugyanakkor korlátozza a dipeptidil-peptidáz 4 (DPP-4) enzim magas aktivitása, amely 3-5 percen belül a molekula hasadását okozza.

A 2-es típusú cukorbetegség lassan fejlődik ki, a β-sejt-funkció károsodás mértékének fokozatos növekedésével a legtöbb esetben a túlsúly okozta súlyos IR hátterében, ill. zsigeri elhízásés a beteg következő élete során fennmarad (3. ábra). Háttér IR súlyosbítja a β-sejt diszfunkciót és okozza fokozatos fejlődésés a relatív inzulinhiány növekedése. Ezzel párhuzamosan károsodott éhomi glükóz, károsodott glükóztolerancia és krónikus hiperglikémia alakul ki. Jelenleg elterjedt a csökkent éhomi glükóz és a csökkent glükóz tolerancia kombinálása. általános koncepció„prediabetes”, amely beavatkozás hiányában megelőző intézkedések 70%-ban manifeszt 2-es típusú cukorbetegség kialakulásához vezet 3 éven belül.

3. ábra. A 2-es típusú cukorbetegség fejlődési szakaszai

Fejlődési sorrend kóros állapotok(prediabetes és manifeszt 2-es típusú cukorbetegség) meghatározza és indokolja a hipoglikémiás gyógyszerek kiválasztásának sorrendjét és taktikáját.

A 2-es típusú diabetes mellitus egy krónikus patológia, amely károsodott szénhidrát-anyagcserével és hiperglikémia kialakulásával jár. Ez inzulinrezisztenciát és a béta-sejtek szekréciós diszfunkcióját eredményezi. A halál oka a kérdéses betegség által kiváltott szív- vagy érrendszeri patológia.

Orvosi indikációk

A patológia bármely életkorban és nemben kialakulhat. A 2-es típusú diabetes mellitus közvetett okai minden beteg számára érdekesek lesznek. Ez a lista a következő tényezőket tartalmazza:

túlsúly;
gének;
etnikai hovatartozás;
passzív életmód;
szegényes táplálkozás;

Ez egy multifaktoriális betegség, amely öröklődik. Ugyanakkor a betegségre való örökletes hajlam a környezeti tényezőktől és az ember életmódjától függ. A klinikai heterogenitást az anyagcserezavarok heterogén csoportja határozza meg.

Ez a jellemző a 2-es típusú diabetes mellitus patogenezisére utal, amely az inzulinrezisztencián alapul.

Gyakrabban a betegség kifejezett klinikai kép nélkül fordul elő. A diagnózis felállításához figyelembe veszik a glikémia szintjét. Ugyanakkor az orvos meghallgatja a páciens panaszait és megfejti a diagnosztikai eredményeket. A cukorbetegség tünetei 40 éves kor után kezdenek megjelenni. A betegség fő megnyilvánulása az elhízás vagy a metabolikus szindróma.

A beteg panaszkodhat gyenge teljesítményre, szomjúságra. A 2-es típusú cukorbetegség ritka tünetei:

allergia.

A fenti tünetek megjelenéséig több évnek kell eltelnie. Ezért az ilyen klinikával rendelkező betegeket sebészeti kórházba helyezik a lábak fekélyes elváltozásaival. Az ilyen tünetek a szemészeti betegségek kialakulásának okai. Az ezzel a diagnózissal rendelkező betegek átvihetők a kardiológiai osztályra. A terápiát akkor írják elő, ha az orvos megállapította a 2-es típusú cukorbetegség stádiumát. Ez figyelembe veszi az életkort és a test általános állapotát.

A betegség szövődményei és diagnózisa

Az NIDDM akut következményei:

Hiperozmoláris kóma - a glükóz koncentrációja meghaladja a 35 mmol/l-t. Ezt az állapotot olyan tünetek jellemzik, mint a szomjúság, gyengeség és migrén. A beteg más tüneteket is szenvedhet. A szakértők az alacsony vérnyomást és a tudatzavart a 2-es típusú cukorbetegség további jeleiként említik. Ebben az esetben sürgős orvosi ellátás szükséges.
Tejsav-acidózis - a tejsav koncentrációja meghaladja a 4 mmol/l-t. Ez magyarázza azt a tényt, hogy miért jelentkezik izom- és szívfájdalmak és légszomj.
Hipoglikémia - a glükóz alacsony koncentrációja nyilvánul meg, amelynek hátterében a 2-es típusú cukorbetegség a következő tünetekkel jár: remegés, gyengeség, idegesség, sápadtság.

A szóban forgó patológia krónikus szövődményeket válthat ki, amelyek diabéteszes ophthalmopathia és nephropathia, ischaemia formájában nyilvánulnak meg. A diagnózis a hiperglikémia azonosításával kezdődik tipikus klinikai képpel rendelkező egyéneknél. Ezzel egyidejűleg a páciens kórtörténetét is tanulmányozzák.

A cukorbetegséget az elhízás és az anyagcsere problémák jelzik.

A cukorbetegségre utalhatnak a szűrést követően elvégzett laboratóriumi diagnosztikai eredmények. A glikémiás szint a következő személyekhez van hozzárendelve:

45 év feletti betegek;
passzív életet folytató személyek;
túlsúlyos fiatalok.

A nem inzulinfüggő diabetes mellitusra leginkább fogékony betegek kórtörténetét részletesen tanulmányozzák. A terápiát a szív és az erek diagnosztizálása és a HDL-érték meghatározása után írják elő. Mivel a gyermekek veszélyeztetettek, ezért a legújabb teszteket - szűréseket - írják elő. Az ilyen eljárások kötelezőnek minősülnek. Ugyanakkor az orvos azonosítja a 2-es típusú cukorbetegség okait. Ha vannak bizonyos jelzések, további diagnosztikát végeznek.

Terápiás módszerek

Kétféle betegség kezelése magában foglalja:

diétás terápia;
a fizikai aktivitás;
cukorbetegség hipoglikémiás kezelése 2;
a kérdéses betegség késői szövődményeinek megelőzése és kezelése.

Mivel sok ilyen diagnózisban szenvedő beteg elhízott, megfelelő táplálkozás szükséges. Szükséges lemondani a zsírokról. De ahhoz, hogy a terápia hatékony legyen, a 2-es típusú diabetes mellitus kezelése előtt táplálkozási szakértővel való konzultációt terveznek. Javasoljuk az alacsony kalóriatartalmú étrend betartását. Ez a betegség megköveteli az alkoholtól való tartózkodást. Ellenkező esetben hipoglikémia lép fel.

Az érelmeszesedés megelőzésére modern kezelési módszereket alkalmaznak. Az orvostudomány úszással és versenyjárással segíti a gyógyulást. A fizikai aktivitást egyénre kell szabni. A kezelés első napjaiban aerobikot végeznek. Ebben az esetben mérsékelt intenzitás és időtartam figyelhető meg (30 perc naponta). A 2-es típusú diabetes mellitus további kezelése magában foglalja a testmozgás fokozatos növelését. A gyakorlatok típusait képzett szakembernek kell kiválasztania. Ugyanakkor az inzulinrezisztencia csökken. Ugyanakkor gyógyszeres terápiát végeznek, amelynek során a betegnek követnie kell a kezelőorvos összes utasítását.

Érdekes kérdés, hogyan lehet örökre megszabadulni a 2-es típusú cukorbetegségtől. A tünetek lehetséges megszüntetése a korai betegség időben történő kezelésének tekinthető. A beteg a következő gyógyszereket írhatja fel:

érzékenyítők;
glinidok;
akarbóz.

Szedésük előtt ajánlott laboratóriumi vizsgálatokat végezni. Ha az összetevők intoleránsak, más gyógyszereket választanak ki. Az, hogy szenzibilizátorok segítségével gyógyítható-e a 2-es típusú cukorbetegség, sokakat érdekel majd. Ezek a gyógyszerek közé tartozik a metformin és a tiazolidindion. Az első gyógyszer elnyomja a glükoneogenezist a májban és csökkenti az inzulinrezisztenciát. A 2-es típusú diabetes mellitus esetén a beteg Metformin és további gyógyszerek szedésével gyógyítható. A szóban forgó patológia hosszú távú és egész életen át tartó. Ezért nem szűnik meg. Talán a klinikai kép megnyilvánulásának csökkenése. A metformint elhízott és hiperglikémiás betegek szedhetik.

De a metformin nem gyógyítja meg a 2-es típusú cukorbetegséget terhes nőknél.

Más gyógyszerek szedése

A tiazolidinek γ-receptor agonisták. Aktiválják a glükóz anyagcserét, ami növeli az endogén inzulin aktivitását. Ez inzulinfüggő betegséget vált ki. A 2-es típusú cukorbetegség leküzdése a legtöbb ember számára érdekes. Ilyen esetekben az orvos a legújabb kezelést írja elő: tiazolidindion + Metformin. A 2-es típusú diabetes mellitus ilyen modern kezelésének ellenjavallata a máj transzaminázok szintjének 2,5-szeres növekedése és az ödéma.

Az iglinideket a betegség megszüntetésére és az inzulinszekréció fokozására használják. Étkezés után ajánlott inni. A 2-es típusú, nem inzulinfüggő diabetes mellitus szulfonilureák alkalmazását igényli, amelyek elősegítik az ATP-függő káliumcsatornák bezárását. De az ilyen terápia hipoglikémiát okozhat. A 2-es típusú cukorbetegség kezelésének ezen módszerének mellékhatása iglinidek túladagolása vagy az étrend be nem tartása után jelentkezik. A hatékony glinidek közé tartozik a repaglinid.

A glükóz bélben történő felszívódásának csökkentése érdekében akarbózt és guargumit kell bevenni. Ez újdonság a 2-es típusú cukorbetegség kezelésében, ezért az ilyen gyógyszereket orvos felügyelete mellett kell bevenni. Az akarbóz blokkolja a bél a-glikozidázait, lelassítja a fermentációt és a szénhidrátok felszívódását. A 2-es típusú diabetes mellitus gyógyításához szükséges minden hasonló betegségben szenvedő embernek tudnia kell. Az Acarbose bevétele étkezés előtt vagy közben javasolt. A fő negatív mellékhatás azonban a hasmenés. A fel nem szívódott szénhidrátok bélbe jutásának hátterében alakul ki.

Ugyanakkor mérsékelt hipoglikémiás hatás figyelhető meg.

Az inzulinfüggő diabetes mellitus kezelése előtt ajánlott laboratóriumi diagnosztikát végezni. Az inzulin gyógyszereket hipoglikémiás szerekkel kombinálva is fel lehet írni. Mivel a tünetek és a kezelés összefügg, a gyógyszerek kiválasztása a klinikai kép figyelembevételével történik. A 2-es típusú cukorbetegség új kezelési módjai (víztabletta) alkalmazhatók. A betegnek Metformin+Stiazolidin+Dionam írható fel. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek felírása előtt ajánlatos teljes és átfogó diagnózist végezni.

Az inzulin és analógjai szedése

A 2-es típusú cukorbetegség inzulin gyógyszerekkel történő kezelésének saját árnyalatai vannak. Az ilyen gyógyszereket az esetek 30-40% -ában írják fel. Használatuk jelzései:

inzulinhiány;
művelet;
stroke és a 2-es típusú cukorbetegség egyéb szövődményei;
alacsony glikémiás szint;
nincs állandó kompenzáció;
a betegség krónikus szövődményeinek késői szakasza.

Ez utóbbi esetben az érdekes, hogy a betegség gyógyítható-e. Ezzel a diagnózissal komplex, de hosszú távú kezelést írnak elő. Gyakrabban írnak elő hosszú hatású inzulinterápiát hipoglikémiás szer további beadásával. Ha az éhomi vércukorszint nem szabályozható metforminnal, a beteg inzulin injekciót kap. Ha az inzulinfüggő diabetes mellitus nem kontrollálható tablettákkal, inzulinterápiát kell végezni.

Leggyakrabban a hagyományos kezelési rendet alkalmazzák: a rövid és hosszú hatástartamú inzulin fix dózisát. Ebben az esetben a 2-es típusú diabetes mellitus esetében a kezelés magában foglalja az inzulin standard keverékeinek alkalmazását. Fennáll a hipoglikémia kialakulásának veszélye. Ha a beteg 30 év alatti, érdemes többet megtudni a 2-es típusú cukorbetegség kezeléséről. Ebben az esetben az inzulinterápia intenzív változatával javasolt a kezelés. Különös figyelmet fordítanak a gyermekekre és a terhes nőkre.

A betegség súlyos esetekben az ilyen betegek kórházba kerülnek.

Megelőző intézkedések

Sok embert érdekel, hogy a 2-es típusú cukorbetegség gyógyítható-e. A szóban forgó betegség krónikus, így a beteg egész életében folytatódni fog. Bármilyen formájú vagy fokú betegség nem gyógyítható. Csak a második típusú betegség kialakulását akadályozhatja meg. Ehhez ajánlatos életmódot váltani.

Különös figyelmet fordítanak a súlytartásra. A túlsúlyról egy speciális táblázat segítségével tájékozódhat a testtömeg-indexekkel. Ha nem inzulinfüggő cukorbetegséget észlelnek, a testtömeg enyhe csökkentése javasolt. Ehhez fizikai gyakorlatokat végezhet. Szükséges olyan sportot űzni, amely növeli a pulzusszámot.

Ha a 2-es típusú cukorbetegségben rendszeres fizikai gyakorlatokat írnak elő, akkor azokat 30 percig, de naponta kell elvégezni. Egyes betegek ellenálló gyakorlatokat végezhetnek (súlyemelés). Ha a betegnél fennáll a 2-es típusú cukorbetegség kockázata, az gyógyítható?Ez az érdekes. A betegség tüneteinek megszüntetése megengedett, ha:

a patológiát időben észlelték;
megfelelő terápiát írnak elő;
nincsenek kísérő betegségek;
a beteg normális általános állapota.

A 2-es típusú cukorbetegség szövődményeinek megelőzése forró téma. Ehhez normál vércukorszintet kell fenntartania. Orvosa megmondja Önnek az aszpirin optimális adagját a stroke megelőzésére. Ugyanakkor a vérnyomást és a koleszterinszintet szabályozzák. Ha nephropathia jelentkezik, ACE-t vagy angiotenzin 2-t kell szednie. A betegség megelőzése és időben történő kezelése érdekében fontos, hogy ezt korai stádiumban észleljék. Ennek érdekében rutinszerű éhomi vércukorszint szűrővizsgálatokat végeznek.