ბუნებრივი ბიოგეოცენოზის ფორმირება. ბიოგეოცენოლოგია (ეკოსისტემების შესწავლა). ა) ტემპერატურის უეცარი ცვლილებები

ანემია არის კლინიკური და ჰემატოლოგიური სინდრომი, რომლის დროსაც მცირდება სისხლში ჰემოგლობინის კონცენტრაცია და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა.

ადამიანები ანემიას ხშირად უწოდებენ "ანემიას", რადგან ამ დაავადების არსებობისას ხდება შინაგანი ორგანოების სისხლის მიწოდების დარღვევა, რომლებიც არ მიიღება. საკმარისი რაოდენობითჟანგბადი სწორი და სრული ფუნქციონირებისთვის.

ანემიის რკინადეფიციტური ფორმა, რომელიც ვითარდება ორგანიზმში რკინის ნაკლებობის ფონზე, უნდა ჩაითვალოს სხვა პათოლოგიის ან დროებითი ფენომენის სიმპტომად და არა დამოუკიდებელ დაავადებად.

რა არის ეს?

ანემია არის პათოლოგიური სინდრომი, რომელიც შედგება კლინიკური და ლაბორატორიული მონაცემებისგან. იგი ეფუძნება:

1. ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირება;
2. სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება (ხშირ შემთხვევაში ხდება);
3. ქსოვილებში სისხლის მიწოდების დარღვევის ნიშნები და მათი ჰიპოქსია (ჟანგბადის შიმშილი).

ეს იწვევს ინტენსივობის შემცირებას მეტაბოლური პროცესებიდა სხეულის ყველა სისტემის ფუნქციონირება, არსებული დაავადებების მიმდინარეობა უფრო მძიმე ხდება.

ანემიის მიზეზები

ანემიის მრავალი მიზეზი არსებობს, მაგრამ არსებობს რამდენიმე ძირითადი:

• ძვლის ტვინის მიერ სისხლის წითელი უჯრედების წარმოების დარღვევა;
• ჰემოლიზი (განადგურება) ან სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირება, რაც ჩვეულებრივ შეადგენს 4 თვეს;
• მწვავე ან ქრონიკული სისხლდენა.

ახლა მოდით უფრო ახლოს მივხედოთ ზემოთ მოცემულ პუნქტებს.

პირველი მიზეზი არის სისხლის წითელი უჯრედების წარმოების დარღვევა ან შემცირება. ეს ფაქტი, როგორც წესი, საფუძვლად უდევს ანემიას, რომელსაც თან ახლავს თირკმლის დაავადება, ენდოკრინული უკმარისობა, ცილების დაქვეითება, კიბო და ქრონიკული ინფექციები.

ანემია შეიძლება გამოწვეული იყოს რკინის, ვიტამინის B12-ის არასაკმარისი რაოდენობით და ფოლიუმის მჟავაიშვიათ შემთხვევებში, ძირითადად ბავშვებში, C ვიტამინისა და პირიდოქსინის დეფიციტი. ეს ნივთიერებები აუცილებელია ორგანიზმში სისხლის წითელი უჯრედების ფორმირებისთვის.

სხვა პათოგენებს მიეკუთვნება ჰემოლიზი. ამ დაავადების ძირითად მიზეზად შეიძლება მივაკუთვნოთ სისხლის წითელი უჯრედების გაუმართაობა, ან უბრალოდ მათი დეფექტი. ანემიის დროს, სისხლის წითელი უჯრედები იწყებენ დაშლას სისხლში, ეს შეიძლება მოხდეს ჰემოგლობინის დარღვევის ან შინაგანი ჰორმონების ცვლილების გამო. ხდება ისე, რომ ჰემოლიზის მიზეზი ელენთის დაავადებაა.

Სისხლდენა. ეს ფაქტი ანემიას იწვევს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ სისხლდენა გახანგრძლივდა.

სისხლის წითელი უჯრედების ყველა ძირითადი ნაწილი აღდგენილია, გარდა რკინისა. ამრიგად, ქრონიკული სისხლის დაკარგვა ორგანიზმში რკინის მარაგის დაქვეითების გამო იწვევს ანემიას, რომელიც შეიძლება განვითარდეს მოხმარებული რკინის საკმარისი რაოდენობითაც კი. საკვები პროდუქტები. როგორც წესი, სისხლდენა ხდება საშვილოსნოში და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში.

კლასიფიკაცია

ზოგადად, ანემიის კლასიფიკაცია ეფუძნება სამ ჯგუფს:

• პოსტჰემორაგიული ანემია, ე.ი. ძლიერი სისხლის დაკარგვით გამოწვეული ანემია.
• ანემია წარმოიქმნება სისხლის ფორმირების პროცესის დარღვევის ფონზე, აგრეთვე რნმ-ისა და დნმ-ის სინთეზის პათოლოგიები - მეგალობლასტური, რკინის დეფიციტი, ფოლიუმის დეფიციტი, B-12 დეფიციტი, ჰიპოპლასტიკური, აპლასტიკური, ფანტონის ანემია და სხვა სახის ანემია. .
• ჰემოლიზური ანემიები, ე.ი. ანემია, რომელიც გამოწვეულია სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურებით (ავტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია, ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია და ა.შ.).

გარდა ამისა, ანემია იყოფა სიმძიმის რამდენიმე ხარისხად, რაც დამოკიდებულია ჰემოგლობინის შემცველობაზე. ეს:

• მძიმე ხარისხი - როდესაც სისხლში 70 ჰლ-ზე ნაკლები ჰემოგლობინია.
• საშუალო – 70-90 გ/ლ.
• მსუბუქი – 90 გ/ლ-ზე მეტი (1 ხარისხის ანემია).

ანემიის ფორმები

ანემიის რომელი ფორმები ითვლება ყველაზე გავრცელებულად და როგორ ახასიათებს ისინი?

1. B12 დეფიციტი ან პერნიციული ანემია. დაავადების ეს ფორმა ორგანიზმში B ვიტამინის - B12-ის ნაკლებობის გამო ჩნდება, რომელსაც ასევე ციანოკობალამინს უწოდებენ. მონაწილეობს სისხლის წითელი უჯრედების ფორმირებაში. მისი დეფიციტის სიტუაციებში დიაგნოზირებულია პათოლოგიური მდგომარეობის მსგავსი ფორმა და ასევე შეიძლება გამოვლინდეს ავთვისებიანი ანემია, რომელიც გავლენას ახდენს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე და ტვინზე.
2. . ეს არის პათოლოგიის ერთ-ერთი ვარიანტი, რომელიც დაფუძნებულია ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების წარმოების დარღვევაზე. მისი საფუძველია რკინის ნაკლებობა, რომელიც პასუხისმგებელია სისხლში ჰემოგლობინის არსებობაზე. ქალების უმეტესობა მგრძნობიარეა ანემიის ამ ფორმის მიმართ. ამ ტიპის ანემია ასევე დამახასიათებელია ბავშვებისთვის, ადამიანებისთვის, რომელთა დიეტა ზღუდავს საკვებიდან რკინის მიღებას და სერიოზული დაზიანებებისთვის.
3. პოსტჰემორაგიული ანემია. იგი მოიცავს ორ ვარიანტს: მწვავე და ქრონიკულ. ასეთი დიაგნოზის ნებისმიერი ფორმის დაყენების საფუძველია სისხლის დაკარგვა. თუ სისხლის მნიშვნელოვანი დაკარგვა მოხდა ერთ დროს, ვარაუდობენ, რომ მოხდა პოსტჰემორაგიული ანემიის მწვავე ფორმა. როდესაც სისხლდენა ხდება დროდადრო და მისი მოცულობა შეიძლება იყოს საკმაოდ მწირი, შეიძლება ქრონიკული ფორმის დიაგნოზი.
4. აპლასტიკური ანემია. ექსპერტები ამ ქვეტიპს უწოდებენ ეგრეთ წოდებულ დეპრესიულ სისხლის დაავადებებს. იგი ეფუძნება სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის მნიშვნელოვან შემცირებას და ასევე გამოიხატება ძვლის ტვინში სისხლის უჯრედების სწრაფი განადგურებით. ამ ტიპის ანემია საკმაოდ მძიმედ ითვლება და საჭიროებს სამედიცინო ჩარევას.
5. Diamond-Blackfan ანემია. ამ ქვეტიპს არ აქვს სპეციფიკური ეტიოლოგია. ამ შემთხვევაში ჩვილებში ანემია დიაგნოზირებულია; მისი მთავარი გამოვლინება, რაც შესაძლებელს ხდის ასეთი დიაგნოზის დასმას, არის ერითროპოეზის ნაკლებობა.
6. ფოლიუმის დეფიციტის ანემია. ეს არის ანემიის ერთ-ერთი ფორმა, რომელიც მიეკუთვნება მეგალობლასტური ანემიების ჯგუფს. ის ვითარდება ფოლიუმის მჟავას ნაკლებობის გამო, რაც შეიძლება მოხდეს არასწორად შერჩეული დიეტის გამო და ნივთიერების ნაწლავის კედლების მიერ შეწოვის შეუძლებლობის გამო. პათოლოგიური მდგომარეობის მთავარი მახასიათებელია ძვლის ტვინში მეგალობლასტების წარმოქმნა და სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება.
7. ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია. ითვლება პათოლოგიურ მდგომარეობად, რომელიც მემკვიდრეობით მიიღება. ჩვეულებრივ, სისხლის წითელ უჯრედებს აქვთ ორმხრივ ჩაზნექილი ფორმა, გარეგნულად დისკის მსგავსი. თუმცა, თუ ეს პათოლოგია განვითარდა, სისხლის უჯრედები ჟანგბადის გადაცემის დროს იცვლება და ნამგლისებრი ხდება, აქედან მოდის სახელწოდება ანემია. ეს ხდება იმის გამო, რომ ნორმალური ჰემოგლობინიიცვლება პათოლოგიური.

ცალკე, განასხვავებენ ანემიას, რომელიც თან ახლავს ნებისმიერ დაავადებას, მაგალითად, ინფექციური დაავადებების გამო, რომლებიც იწვევენ ქრონიკულ ანთებით პროცესებს, ან კოლაგენოზის ნაწილად (შემაერთებელი ქსოვილის პათოლოგია ან რევმატული დაავადებები).

ანემიის სიმპტომები

სხეულის ამ მდგომარეობას შეიძლება ჰქონდეს რამდენიმე სიმპტომი, რომელთაგან მთავარია ის, რაც პირდაპირ კავშირშია ჰიპოქსიასთან.

ანემიის სიმძიმე დამოკიდებულია სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობაზე:

1. სინათლე: ჰემოგლობინის დონე – 90-115 გ/ლ. მას თან ახლავს სხეულის დასუსტება, აჩქარებული დაღლილობა და უფრო უჭირს ადამიანს რაიმეზე ყურადღების კონცენტრირება.
2. საშუალო: ჰემოგლობინის დონე 70-90 გ/ლ. ძირითადი სიმპტომებია ქოშინი, აჩქარებული გულისცემა, მდგომარეობას შეიძლება თან ახლდეს რეგულარული თავის ტკივილი, ძილის პრობლემები, მცირდება მადა, ქრება ლიბიდო და კანი ხდება ფერმკრთალი.
3. მძიმე: ჰემოგლობინი არ აღემატება 70 გ/ლ. თან ახლავს გულის უკმარისობისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები.

თუ ანემიის სიმპტომები გამოჩნდება სხვა დაავადების გავლენის ქვეშ, სიმპტომებს შეიძლება დაემატოს სხვა დარღვევები, რომლებიც შეიძლება გამოყენებულ იქნას იმის დასადგენად, თუ რომელ დაავადებასთან გაქვთ საქმე.

რკინადეფიციტური ანემია

რკინადეფიციტური ანემიის საკმაოდ ბევრი სიმპტომია და ხშირად მსგავსია სხვა ანემიის სიმპტომებთან:

• პირველ რიგში, კანი. ხდება მოსაწყენი, ფერმკრთალი, აქერცლილი და მშრალი (ჩვეულებრივ ხელებზე და სახეზე).
• მეორეც, ფრჩხილები. ისინი გახდებიან მტვრევადი, მოსაწყენი, რბილი და იწყებენ აქერცვლას.
• მესამე, თმა. IDA-ს მქონე ადამიანებში ისინი გახდებიან მტვრევადი, იშლება, იწყებენ სწრაფად ცვენას და ნელა იზრდებიან.
• მეოთხე, კბილები. Ერთ - ერთი დამახასიათებელი ნიშნებირკინადეფიციტური ანემია იწვევს კბილების შეღებვას და კბილების გაფუჭებას. კბილებზე მინანქარი უხეში ხდება და კბილები თავად კარგავენ ყოფილ ბზინვარებას.
• ხშირად ანემიის ნიშანია დაავადება, მაგალითად, ატროფიული გასტრიტი, ფუნქციური დარღვევებინაწლავები, შარდსასქესო ტრაქტი და ა.შ.
• IDA-ს მქონე პაციენტებს აწუხებთ გემოვნება და ყნოსვის გაუკუღმართება. ეს გამოიხატება თიხის, ცარცის, ქვიშის ჭამის სურვილში. ხშირად ასეთ პაციენტებს უეცრად მოსწონთ ლაქის, საღებავის, აცეტონის, ბენზინის, გამონაბოლქვი აირების სუნი და ა.შ.
• რკინადეფიციტური ანემია ასევე მოქმედებს ზოგად მდგომარეობაზე. მას თან ახლავს ხშირი ტკივილი თავის არეში, აჩქარებული გულისცემა, სისუსტე, მოციმციმე „მიჯები“, თავბრუსხვევა და ძილიანობა.

სისხლის ტესტი IDA-სთვის აჩვენებს ჰემოგლობინის სერიოზულ ვარდნას. ასევე მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების დონე, მაგრამ ნაკლებად, რადგან ანემია ჰიპოქრომული ხასიათისაა (ფერის ინდექსი მცირდება). სისხლის შრატში რკინის შემცველობა მნიშვნელოვნად იკლებს. დან პერიფერიული სისხლისიდროციტები მთლიანად ქრება.

დიაგნოსტიკა

ანემიის დიაგნოზი შეიძლება დაიყოს ზოგად და ვიწრო ფოკუსირებულად, ანემიის სპეციფიკური ტიპის მიხედვით.

ზოგადი დიაგნოსტიკა მოიცავს:

• ექიმის მიერ გამოკვლევა;
• ზოგადი სისხლის ტესტი, რათა დადგინდეს: ჰემატოკრიტის, ჰემოგლობინის, რეტიკულოციტების, ერითროციტების მოცულობა, თრომბოციტების რაოდენობა, ლეიკოციტების რაოდენობა.

რკინადეფიციტური ანემიის დიაგნოსტიკისთვის საჭირო იქნება რკინის, გაჯერებული ტრანსფერინების, ფერიტინის დონის და უჯერი ტრანსფერინების შეკვრის უნარის დამატებით განსაზღვრა. ძვლის ტვინის ბიოფსია, როგორც რკინადეფიციტური ანემიის დიაგნოსტიკის მეთოდი, ტარდება ქ გამონაკლისი შემთხვევები. ფოლიუმის დეფიციტის და B12 დეფიციტური ანემიის დიაგნოსტირება ხდება, შესაბამისად, სისხლში B12 ვიტამინის და შრატში და სისხლის წითელ უჯრედებში ფოლიუმის მჟავის დონის გამოვლენით.

ანემიის მკურნალობა

ძირითადი პრეპარატები შეიძლება ეწოდოს მათ, რომლებიც შესაფერისია ნებისმიერი ტიპის ანემიისთვის, რადგან ისინი საშუალებას მისცემს ძვლის ტვინს უფრო სწრაფად შეავსოს სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის დეფიციტი სისხლში. Ესენი მოიცავს:

1. რკინის პრეპარატები: ფენულები, ტოტეტემა, სორბიფერი, აქტიფერინი;
2. ვიტამინის დანამატები: ციანოკობალამინი (ვიტამინი B12), ფოლიუმის მჟავა, B ვიტამინის კომპლექსები (მილგამა, ნეირობექსი), ასკორბინის მჟავა, ვიტამინი E.

ანემიის სამკურნალოდ სპეციფიური მედიკამენტებია:

1. სისხლის პროდუქტები: გარეცხილი სისხლის წითელი უჯრედები, სისხლის წითელი უჯრედების მასა;
2. გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონები: დექსამეტაზონი, მეთილპრედნიზოლონი, სოლუ-კორტეფი, კორტინეფი;
3. ქიმიოთერაპიული საშუალებები: ციტოსტატიკები (იმურანი);
4. ერითროპოეტინები: ეპოეტინი, ეპოკომბი, ეპრექსი, ანაბოლური სტეროიდები (მესტეროლონი, ნადროლონი).

ნებისმიერი სახის წამლის კორექცია უნდა იყოს შერწყმული ცხოვრების წესის კორექციასთან და სწორ კვებასთან. დიეტა გამდიდრებულია საქონლის ხორცით, სუბპროდუქტებით, თევზითა და ზღვის პროდუქტებით, ახალი ბოსტნეულითა და ხილით. რეკომენდებულია ცუდი ჩვევების მკაცრი უარყოფა და დოზირებული ფიზიკური აქტივობა სავარჯიშო თერაპიის სახით, სასურველია სუფთა ჰაერზე.

ხალხური საშუალებები

ხალხური საშუალებები, რომლებსაც არსენალში ბევრი რეცეპტი აქვს სისხლში ჰემოგლობინის დონის ასამაღლებლად, ხელს შეუწყობს ჰემოგლობინის გაზრდას. მოდით შევხედოთ რამდენიმე რეცეპტს:

• მოსამზადებლად დაგჭირდებათ 150 მლ ახალი წვენიალოე + 250 გრ თაფლი და 350 მლ კაჰორის ღვინო. ყველაფერი კარგად აურიეთ და მიიღეთ 1 კოვზი 3-ჯერ დღეში 1 თვის განმავლობაში.
• კარგი ეფექტის მიღება შესაძლებელია შემდეგი ინფუზიისგან. დაგჭირდებათ: ვარდის თეძოები, ველური მარწყვი თანაბარ ნაწილად, თითო 10 გრამი. ნაყოფს უნდა დაასხათ მდუღარე წყალი, მოათავსოთ წყლის აბაზანაში 15 წუთის განმავლობაში, შემდეგ გააციოთ, გაწუროთ და მიიღოთ 1/2 ჭიქა დღეში 2-ჯერ.
• მარწყვის ფოთლებს (2 სუფრის კოვზ) უნდა დაასხათ მდუღარე წყალი, გადაწუროთ და მიიღოთ დღეში 3-ჯერ, 2 სუფრის კოვზი.

მკურნალობა ხალხური საშუალებებიშეიძლება იყოს მხოლოდ დამხმარე თერაპია.

რა უნდა მიირთვათ თუ გაქვთ ანემია

ანემიის პროვოცირების დეფიციტური პირობების დაძლევაში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება დაბალანსებულ დიეტას. რკინის და სხვა საკვები ნივთიერებების დეფიციტი ვითარდება ადამიანის არასწორად ჩამოყალიბებული გასტრონომიული პრეფერენციების შედეგად.

კვება მოზრდილებში ანემიისთვის სავალდებულოუნდა შეიცავდეს:

• ცხიმიანი თევზი;
• კვერცხები;
• საქონლის ხორცი;
• ღვიძლი;
• გამომშრალი ხილი.

ცნობილია, რომ შაქარი, ყავა და ჩაი ანემიის პროვოცირებას ახდენს ადამიანისათვის აუცილებელი მრავალი ელემენტის შეწოვაზე უარყოფითი გავლენის გამო.

პრევენცია

ანემიის თავიდან ასაცილებლად საჭიროა აქტიური ცხოვრების წესი, ითამაშო სპორტი და მეტი სიარული სუფთა ჰაერზე. ეცადეთ, თქვენი დიეტა მრავალფეროვანი იყოს და აუცილებლად მიირთვით საკვები, რომელიც ჰემატოპოეზისთვის აუცილებელი ნივთიერებების წყაროა.

1. ანემიის პირველი ნიშნების გამოვლენისას მიმართეთ ექიმს დროული დიაგნოსტიკისა და სათანადო მკურნალობისთვის.
2. დროულად უმკურნალეთ კუჭ-ნაწლავის დაავადებებს ნაწლავის ტრაქტიდა განახორციელოს ჰელმინთური ინვაზიების პრევენცია. შეზღუდეთ კონტაქტი ტოქსიკურ ნივთიერებებთან ან გამოიყენეთ პირადი დამცავი აღჭურვილობა მათთან მუშაობისას.

დაავადებათა ფსიქოსომატიკა ამტკიცებს, რომ ანემია არის დეფიციტი დადებითი ემოციებიდა ცხოვრების შიში. ამიტომ, არ დაგავიწყდეთ უფრო ხშირად გაიღიმოთ და ისიამოვნოთ ყოველი ახალი დღით!

ძლიერი>ანემიის ძირითადი ტიპებია: ჰემოლიზური, პოსტჰემორაგიული, რკინის დეფიციტი, B12 დეფიციტი და აპლასტიკური. ყველა მათგანი ვითარდება დიდი სისხლის დაკარგვის ან სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის უკმარისობის შედეგად. ყველა სახის ანემიის ძირითადი სიმპტომებია სისუსტე და აჩქარებული გულისცემა. წაიკითხეთ თუ რა სახის ანემია არსებობს, რა მიზეზით ვითარდება ისინი და რა მეთოდები გამოიყენება ამ დაავადებების სამკურნალოდ.

ანემიის ზოგადი კლინიკური სიმპტომები

ანემიაარის სინდრომი, რომელსაც ახასიათებს ჰემოგლობინის კონცენტრაციის დაქვეითება სისხლის ერთეულ მოცულობით და ასევე, უმეტეს შემთხვევაში, სისხლის წითელი უჯრედების.

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) მიერ მიღებული კრიტერიუმების მიხედვით, ანემიის დიაგნოზს სვამენ ჰემოგლობინის კონცენტრაციის დაქვეითებისას: მამაკაცებისთვის - 130 გ/ლ-ზე ქვემოთ, ქალებისთვის - 120 გ/ლ-ზე ქვემოთ, ორსულებისთვის - 110-ზე ქვემოთ. გ/ლ.

ყველა ტიპის ანემიის საერთო სიმპტომებია:

• სისუსტე;
• პალპიტაცია, ქოშინი ჩვეულებრივთან ერთად;
• ანემიის ერთ-ერთი მთავარი სიმპტომია კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი;
• ხანდაზმულებში - შეტევების გაჩენა ან გახშირება;
• ანემიის კლინიკური სიმპტომი ქალებში რეპროდუქციული ასაკი- მენსტრუალური ციკლის დარღვევა.

ადამიანებში ყველა სახის ანემია იყოფა:

• გამოწვეული სისხლის დაკარგვით - პოსტჰემორაგიული (მწვავე და ქრონიკული);
• განვითარდა სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის დარღვევის ან ჰემოგლობინის წარმოქმნის შედეგად: რკინის დეფიციტი, მეგალობლასტური, სიდერობლასტური, ქრონიკული დაავადებების ანემია, აპლასტიკური;
• გამოწვეულია სისხლის წითელი უჯრედების ან ჰემოგლობინის გაზრდილი განადგურებით - ჰემოლიზური.

ჰემოლიზური ანემიები და მათი განვითარების რისკის ფაქტორები

ჰემოლიზური ანემია- ეს არის მემკვიდრეობითი და შეძენილი ანემიების დიდი ჯგუფი, რომელიც გამოწვეულია სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურებით (ჰემოლიზი). ამ ტიპის ანემიის მთავარი მახასიათებელია ის მოკლე სიცოცხლესისხლის წითელი უჯრედები დაავადება ვითარდება, თუ სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობა 15 დღეზე ნაკლებია (ჩვეულებრივ, ისინი ცოცხლობენ 120 დღემდე).

ქვემოთ ჩამოთვლილია ჰემოლიზური ანემიის სახეები.

იმუნური ჰემოლიზური ანემია.ისინი ვითარდებიან იმუნური სისტემის გაუმართაობის შედეგად, როდესაც ანტისხეულები იწყებენ გამომუშავებას არა პათოგენური მიკროორგანიზმების და უცხო ცილების, არამედ საკუთარი უჯრედების - სისხლის წითელი უჯრედების მიმართ.

ახალშობილთა ჰემოლიზური დაავადება.ვითარდება დედასა და ნაყოფს შორის Rh კონფლიქტის გამო.

პირობითი მექანიკური დაზიანებასისხლის წითელი უჯრედები(გულის სარქვლის ჩანაცვლება, ჰემოლიზი ქრონიკული ჰემოდიალიზის დროს - "ხელოვნური თირკმელი"). როდესაც სისხლის წითელი უჯრედი განმეორებით კონტაქტში მოდის მექანიკურ დაბრკოლებასთან, მისი მემბრანის მთლიანობა ირღვევა და უჯრედი უბრალოდ იწურება.

გამოწვეული ინფექციით(მალარია,). სისხლის წითელი უჯრედები განადგურებულია პათოგენების მიერ.

წარმოიშვა გარე ფაქტორების გავლენის ქვეშ:ფიზიკური (დამწვრობა), ქიმიური აგენტები, მედიკამენტები, შხამები (ტყვია).

მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიებივითარდება სისხლის წითელი უჯრედების მემბრანის თანდაყოლილი დეფექტით, რასაც ჩვეულებრივ თან ახლავს სისხლის წითელი უჯრედების ფორმისა და ზომის დარღვევა. ეს ყველაფერი იწვევს მათ არასრულფასოვნებას და სისუსტეს.

ანემიის განვითარების რისკ-ფაქტორად ამ შემთხვევაში შეიძლება ჩაითვალოს ამა თუ იმ კუთვნილება ეთნიკური ჯგუფი. მაგალითად, ცნობილია, რომ მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიით ყველაზე ხშირად აზერბაიჯანელები, ქართველები, დაღესტანში მცხოვრები ხალხები და მთის ებრაელები იტანჯებიან. დაავადების მემკვიდრეობით ხასიათზე ხანდახან მიუთითებს ნაღვლის ბუშტის კენჭების არსებობა ახალგაზრდა ასაკში (მათი წარმოქმნას შეიძლება ხელი შეუწყოს ბილირუბინის დონის მატებამ).

ჰემოლიზური ანემიის ძირითადი სიმპტომები, ფოტოები და მკურნალობა

ჰემოლიზური ანემიის (ჰემოლიზის) ძირითადი სიმპტომებია:

• კანისა და ლორწოვანი გარსების სიყვითლის შეფერილობა . სისხლში ბილირუბინის დონის მომატება. როდესაც სისხლის წითელი უჯრედების განადგურებისას მათში შემავალი ჰემოგლობინი გამოიყოფა სისხლის პლაზმაში, ის ვერ ასრულებს რესპირატორულ ფუნქციას იქ, რადგან მუშაობს მხოლოდ მემბრანაში „შეფუთული“. სისხლის ფერმენტების ზემოქმედებით ჰემოგლობინი იწყებს დაშლას და თანდათან გადაიქცევა ბილირუბინად, პიგმენტად, რომელიც წარმოიქმნება ღვიძლში (ჰეპატიტის დროს სისხლში მისი რაოდენობა მკვეთრად იზრდება). სწორედ ბილირუბინი აფერადებს „გამქრალ“ სისხლჩაქცევებს მოყვითალო-მოყავისფრად, ხოლო ჰემოლიზის დროს კანს ანიჭებს ერთგვაროვან ყვითელ ელფერს. ზე გაზრდილი შინაარსისისხლში ბილირუბინი ხდება ტოქსიკური და იწვევს იგივე სიმპტომებს, როგორც ჰეპატიტის დროს: გულისრევა, მადის ნაკლებობა, პირის სიმშრალე, ზოგადი სისუსტე.
• სპლენომეგალია (გადიდებული ელენთა)სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურების გამო, რომელიც მან უნდა დაამუშავოს. მას თან ახლავს სიმძიმე მარცხენა ჰიპოქონდრიაში და თუ პროცესი სწრაფად მიმდინარეობს, მაშინ ტკივილი.
• ბილირუბინისა და მისი დამღუპველი პროდუქტების (ურობილინის) გამოყოფის გამო ის იძენს ჩაის ფოთლების ფერს.
• ძვლის ტვინში დამახასიათებელი ცვლილებები (გამოვლენილია პუნქციის შედეგებით).

როგორც ფოტოზე ხედავთ, ანემიის დამახასიათებელი სიმპტომია შარდის გამუქება:

პაციენტი სასწრაფოდ უნდა გადაიყვანონ საავადმყოფოში, ვინაიდან ჰემოლიზური სისხლის ანემიის სიმპტომები მრავალი თვალსაზრისით მსგავსია და. ანემიის დიაგნოსტიკა ტესტების გარეშე ძალიან რთულია. ჰოსპიტალიზაცია აუცილებელია კიდევ ერთი მიზეზის გამო. თუ სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება ხდება სწრაფად და დიდი რაოდენობით, შეიძლება იყოს ჰემოლიზური კრიზისი - სიცოცხლისათვის საშიშისახელმწიფო. იმის გამო, რომ სწრაფად ვითარდება ანემიაგულის სისუსტე მკვეთრად მატულობს, გულისცემა მატულობს და არტერიული წნევა ეცემა. ბილირუბინის მაღალი დონე იწვევს მძიმე ინტოქსიკაცია. მარცხენა მხარეს, ელენთის მკვეთრად გაჭიმვის გამო შესაძლოა განვითარდეს ძლიერი ტკივილი.

ამ ტიპის ანემიის მკურნალობა ტარდება სასწრაფოდ და მხოლოდ სპეციალიზებულ ჰემატოლოგიურ საავადმყოფოში. პაციენტს ენიშნება თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების - გლუკოკორტიკოსტეროიდების (პრედნიზოლონი) მაღალი დოზები. თუ დაავადება განმეორდება და ჰემოლიზური ანემიის სიმპტომები გაძლიერდება, ოპერაცია ოპერაციის გარეშე შეუძლებელია – ელენთა უნდა მოიხსნას.

"სისხლის პოსტემორაგიული ანემიის" დიაგნოზი: მიზეზები და მკურნალობა

პოსტჰემორაგიული(ლათინური პოსტიდან - "შემდეგ" და ბერძნული ჰემორაგია - "სისხლდენა") ანემიაწარმოიქმნება იმის გამო, რომ ხანგრძლივი ან მძიმე სისხლის დაკარგვაძვლის ტვინს უბრალოდ არ აქვს დრო სისხლის წითელი უჯრედების მარაგის შესავსებად.

პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარების მიზეზები შემდეგია:

• მძიმე ან გახანგრძლივებული მენსტრუაცია;
• სისხლდენის ბუასილი;
• სისხლდენა კუჭის წყლულით და თორმეტგოჯა ნაწლავი.

ვინაიდან ამ ტიპის ანემია არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, მისი გამომწვევი მიზეზი უნდა აღმოიფხვრას: ამოიღონ ბუასილი, მკურნალობა პეპტიური წყლულიდა ა.შ. როდესაც სისხლის დაკარგვა ჩერდება, როგორც წესი, ანემია ქრება. მძიმე შემთხვევებში, პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზის შემდეგ, დაავადების სამკურნალოდ აუცილებელია სისხლის გადასხმა.

რკინადეფიციტური ანემია: განვითარების მიზეზები და მკურნალობა

სტატიის ამ ნაწილში აღწერილია რკინადეფიციტური ანემიის სიმპტომების გამომწვევი მიზეზები, ასევე დაავადების მკურნალობისა და დიაგნოსტიკის მეთოდები.

რკინადეფიციტური ანემია (ZhDA)ვითარდება ძვლის ტვინში რკინის არასაკმარისი მიწოდებისას, რაც იწვევს ჰემოგლობინის სამშენებლო მასალის ნაკლებობას.

IDA არის ანემიის ყველაზე გავრცელებული სახეობა და, ჯანმო-ს მონაცემებით, მსოფლიოში საშუალოდ დაახლოებით 80%-ია (რუსეთში ეს მაჩვენებელი კიდევ უფრო მაღალია - 90%-ზე მეტი). მოსახლეობის ყველა ჯგუფი მგრძნობიარეა IDA-ს მიმართ, მაგრამ განსაკუთრებით რეპროდუქციული ასაკის მცირეწლოვანი ბავშვები და ქალები.

ქრონიკული IDA- ეს ორგანიზმში რკინის ხანგრძლივი უარყოფითი ბალანსის შედეგია. რკინა, ერთი მხრივ, ორგანიზმში ხვდება საკვებთან ერთად (დღეში არაუმეტეს 2 მგ შეიწოვება), მეორეს მხრივ კი მუდმივად მოიხმარება სისხლის წითელი უჯრედების, თმის ზრდის, ფრჩხილების, ეპიდერმისის წარმოებისთვის ( კანის) უჯრედები და ქალებში ასევე მენსტრუაციის დროს. პრინციპი აქ მარტივია: თუ ამ აუცილებელი მიკროელემენტის მოხმარება აღემატება მის მიღებას, აუცილებლად ვითარდება ანემია.

რკინადეფიციტური ანემიის მიზეზები:

• გაზრდილი რკინის მოხმარება სხეულის დაჩქარებული ზრდის გამო ბავშვობაში და მოზარდობაში;
• ორსულობა (მოლოდინ დედა კარგავს 700-800 მგ რკინას ყოველდღიურად) და ლაქტაცია (0,5-დან 1 მგ-მდე);
• ვეგეტარიანობისა და მარხვის შედეგად საკვებიდან რკინის არასაკმარისი მიღება;
• გასტრიტის დროს რკინის შეწოვის დაქვეითება დაბალი მჟავიანობა, ასევე კუჭზე ოპერაციების გამო;
• სხვა მიზეზები (დონაცია, ჰემოდიალიზი).

ამ ტიპის ანემიის დიაგნოსტიკისთვის აუცილებელია საფუძვლიანი გამოკვლევასისხლის ლაბორატორიული ტესტების ჩათვლით (კლინიკური სისხლის ნაცხის შესწავლით, შრატის რკინის, ტრანსფერინის შემცველობის, ფერიტინის განსაზღვრით). საჭიროა კუჭის ენდოსკოპიური გამოკვლევა.

ანემიის მიზეზების დადგენის შემდეგ, მკურნალობა ინიშნება მხოლოდ სრული გამოკვლევის შემდეგ. უნდა დააკვირდეს სპეციალური დიეტა, რომელიც დაფუძნებულია რკინით მდიდარ საკვებზე. მაგრამ მხოლოდ დიეტის შეცვლა არ არის საკმარისი, ამიტომ პაციენტს ენიშნება რკინის დანამატები: პერორალური მიღებისთვის ტაბლეტების, კაფსულების, დრაჟეების ან სიროფის სახით (ბავშვებისთვის), ზოგჯერ კი ინტრამუსკულარული ან ინტრავენური ინექციების სახით. მძიმე შემთხვევებში აუცილებელია დონორის სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრატის გადასხმა.

თუმცა, რკინის დანამატები შეიძლება არ იყოს ეფექტური. და მიზეზები შემდეგია:

• მუდმივი სისხლის დაკარგვა;
• პრეპარატის არასწორი გამოყენება ან არაადეკვატური დოზა;
• არასწორი დიაგნოზი;
• რკინის შეწოვის დარღვევა;
• კომბინირებული დეფიციტი (ყველაზე ხშირად რკინა და ვიტამინი B12).

B12-დეფიციტური ანემია: დიაგნოსტიკური ტესტები და მკურნალობა

B12 დეფიციტური (პერნიციოზული) ანემიავითარდება ორგანიზმში B12 ვიტამინის (ციანოკობალამინის) ნაკლებობით. სისხლის წითელი უჯრედების ფორმირებისთვის საჭიროა ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავა. ვიტამინი B12 ორგანიზმში ხვდება საკვებთან ერთად და მას ეწოდება გარეგანი ჰემატოპოეტიკური ფაქტორი. მისი შეწოვისთვის საჭიროა შინაგანი ფაქტორი - კუჭის წვენის გლიკოპროტეინი (ნივთიერება, რომელიც წარმოიქმნება კუჭის ლორწოვან გარსში). ვიტამინი B12-ის დეფიციტით, ფოლიუმის მჟავას ნაერთების (ფოლატების) ნორმალური მეტაბოლიზმი და დნმ-ის სინთეზი ირღვევა, რის შედეგადაც ჰემოგლობინით გადატვირთული არანორმალურად დიდი სისხლის წითელი უჯრედები წარმოიქმნება. ეს ძალიან დიდი უჯრედები ვერ უძლებენ მუდმივ კონტაქტს სისხლის კაპილარების კედლებთან: მათი მემბრანა იშლება და მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობა მცირდება.

დიაგნოსტიკა.დიაგნოზი კეთდება ლაბორატორიული გამოკვლევის მონაცემების საფუძველზე ( კლინიკური ანალიზისისხლში, ვიტამინ B12-ის კონცენტრაციის გაზომვა სისხლში). ასევე, ონკოლოგიური პროცესების გამორიცხვის მიზნით საჭიროა კუჭისა და ნაწლავების ენდოსკოპიური გამოკვლევა და სისხლის ტესტი სიმსივნური მარკერებისთვის, ხოლო ჰელმინთური ინვაზიების გამორიცხვის მიზნით ტარდება სისხლისა და განავლის ანალიზი.

სტატიის ამ ნაწილში შეიტყობთ, თუ როგორ ვითარდება აპლასტიკური ანემია და რა მეთოდები გამოიყენება ამ დაავადების სამკურნალოდ.

აპლასტიკური ანემია- ჰემატოლოგიური დაავადებების ჯგუფი, რომელთა საერთო მახასიათებელია სისხლში სხვადასხვა ტიპის უჯრედების რაოდენობის მნიშვნელოვანი შემცირება ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის დათრგუნვის გამო. ამ შემთხვევაში სისხლის უჯრედები არ ნადგურდება: ძვლის ტვინი უბრალოდ არ გამოიმუშავებს მათ.

აპლასტიკური ანემიის სიმპტომები რადიაციული დაავადების სიმპტომების მსგავსია.

ძვლის ტვინის დათრგუნვის გამო ვითარდება ციტოპენიური სინდრომი: ანემია, თრომბოციტოპენია და ლეიკოპენია. თრომბოციტოპენიის გამო პაციენტებს აქვთ სისხლდენის, სისხლდენის და სისხლდენის ტენდენცია. ანემიას თან ახლავს გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის განვითარება.

ლეიკოციტების რაოდენობის შემცირება იწვევს იმუნური სისტემის მკვეთრი შესუსტების ფონზე, სხვადასხვა ინფექციურ გართულებებს: პნევმონია, ბრონქიტი, ტონზილიტი, გენერალიზებული სოკოვანი ინფექციები და ყველაზე მძიმე შემთხვევებში (სისხლის მოწამვლა). სხვათა შორის, თავად დაავადება ჩვეულებრივ იწყება ინფექციური პროცესით. სწორედ ამიტომ, თუ სხეულის ტემპერატურა 3 დღეზე მეტია ამაღლებულია, აუცილებელია სისხლის ანალიზის გაკეთება.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა.ვინაიდან აპლასტიკური ანემია ანემიის ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე სახეობაა, ის საჭიროებს გამოკვლევას და მკურნალობას სპეციალიზებულ საავადმყოფოში.

მისი მკურნალობა მოიცავს ღეროვანი უჯრედების ტრანსპლანტაციას და იმუნოსუპრესიულ თერაპიას (ანტილიმფოციტური იმუნოგლობულინის, ციკლოსპორინის A შეყვანა). ასევე გამოიყენება დამხმარე მეთოდები (სისხლის კომპონენტების გადასხმა, პრევენცია და მკურნალობა ინფექციური გართულებები). ინიშნება ანტიბიოტიკები და ისინი ცდილობენ დაიცვან პაციენტები ყოველგვარი კონტაქტისგან, რადგან ნებისმიერმა ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს ყველაზე სერიოზული გართულებები.

ეს სტატია წაკითხულია 20554 ჯერ.

არის სხეულის არანორმალური მდგომარეობა. დაავადების დიაგნოსტირება ხდება ლაბორატორიული სისხლის ანალიზით. მხედველობაში მიიღება ორგანიზმის დატენიანება, რათა არ მოხდეს წყლით ზედმეტად გაჯერება და სისხლი განზავდეს. წინააღმდეგ შემთხვევაში, დიაგნოზი იქნება სავარაუდო და არაზუსტი. ტესტის მიღებისას ორგანიზმი სათანადოდ უნდა იყოს დეჰიდრატირებული.

ანემიისა და ფსევდოანემიის ფარული ფორმა

სხეულის მდგომარეობიდან გამომდინარე, ანემია შეიძლება იყოს ორი ფორმა:

• დამალული;
• ფსევდო.

სისხლის გათხელება (წყლის დიდი პროცენტი) არის ჰიდრემია. ხალხი მას ფსევდოანემიას ეძახის. Იმის გამო დალიეთ ბევრი სითხექსოვილის სითხე შედის სისხლში.

სისხლის გასქელება (ანემიის ლატენტური ფორმა) ხდება თხევადი სისხლის დაკარგვის შედეგად მძიმე დეჰიდრატაციის გამო. ეს უკანასკნელი იწვევს ღებინებას, ძლიერ ოფლიანობას ან ფაღარათს. ფარული ანემიით ჰემოგლობინი ოპტიმალურ დონეზეა. ამას სისხლის გასქელება უწყობს ხელს.

ანემიის ორი სახის ნიშანი არსებობს: სპეციფიკური და არასპეციფიკური. პირველი ტიპი გამოხატულია მკაცრად ინდივიდუალურად და დამახასიათებელია დაავადების გარკვეული ფორმისთვის. მეორე ტიპში მანიფესტაციის ნიშნები შესაფერისია ყველა სახის ანემიისთვის.

ანემიის ფორმები

არსებობს რამდენიმე მათგანი:

• დამღუპველი;
• რკინის დეფიციტი;
• სამკურნალო;
• ნამგლისებრი უჯრედი;
• აპლასტიკური;
• თანდაყოლილი სფეროციტური.

რა არის ეს ტიპები? ვიტამინი B12 დეფიციტი იწვევს პერნიციულ ანემიას. ტვინს ეს ელემენტი ძალიან სჭირდება. ადამიანები, რომელთა კუჭი ვერ წარმოქმნის ფერმენტებს, რომლებსაც შეუძლიათ ვიტამინის შთანთქმა, ყველაზე მგრძნობიარეა დაავადების ამ ფორმის მიმართ.

რკინის არასაკმარისი რაოდენობა იწვევს რკინადეფიციტურ ანემიას. ხშირად გვხვდება ქალებში ორსულობისა და მშობიარობის დროს სისხლის დაკარგვის გამო.

დაავადების სამკურნალო ტიპი გავლენას ახდენს მედიკამენტებზე ალერგიული რეაქციებისადმი მიდრეკილ ადამიანებზე. მაგალითად, იგივე ასპირინი.

ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია გენეტიკურად გადადის. ამ შემთხვევაში სისხლის წითელი უჯრედები ნამგლის ფორმას იღებენ. შედეგად შესაძლოა სისხლის ნაკადის შენელება ან ბოტკინის დაავადება გამოჩნდეს.

თუ ძვლის ტვინი არ შეიცავს ქსოვილს, რომელიც პასუხისმგებელია სისხლის უჯრედების წარმოქმნაზე, შეიძლება განვითარდეს აპლასტიკური ანემია. ეს ტიპი გავლენას ახდენს ადამიანებზე, რომლებმაც მიიღეს რაიმე სახის რადიაცია.

თანდაყოლილი სფეროციტური ანემია მემკვიდრეობითი დაავადებაა. ამ შემთხვევაში უჯრედები იღებენ მომრგვალებულ ფორმას, ანადგურებენ ელენთას. ამ ფორმით შეიძლება წარმოიქმნას კენჭები ან ელენთა გადიდდეს.

დაავადება შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა ფაქტორებით. მედიცინაში პათოგენეზის მიხედვით, ანემიის ოთხი ფორმა არსებობს:

• ჰემოლიზური გარეგნობა;
• პოსტჰემორაგიული;
• დეფიციტი;
• ჰიპოპლასტიკური.

სისხლის წითელი უჯრედების სწრაფი სიკვდილი იწვევს ანემიის ჰემოლიზურ ფორმას. მეორე ტიპი დაკავშირებულია მძიმე სისხლის დაკარგვასთან. ვიტამინების ნაკლებობა და სასარგებლო მიკროელემენტებიიწვევს დეფიციტური ანემიის პროვოცირებას. მესამე ტიპი ძნელად ასატანია პაციენტებისთვის. ეს დაკავშირებულია ძვლის ტვინში ჰემატოპოეზის ანომალიასთან.

მახასიათებლები და სიმპტომები

თუ თქვენ გაქვთ შემდეგი სიმპტომები, უნდა მიმართოთ სპეციალისტს:

• სხეულში სისუსტე და თავბრუსხვევა;
• კანი ხდება ფერმკრთალი;
• ძლიერი დაღლილობა;
• ცვლილებები CP და ლეიკოციტებში;
• რეგულარული თავის ტკივილი და ძილიანობა;
• უეცარი წონის დაკარგვა;
• ძილის დარღვევა, ძლიერი ქოშინი;
• მენსტრუაცია არ არის სტაბილური;
• დაბალი ჰემოგლობინის დონე;
• სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება;
• გულის დაავადება.

ასეთი სიმპტომები თანდაყოლილია არასპეციფიკურ მახასიათებლებში. ანემიის რამდენიმე მიზეზი არსებობს:

• ძვლის ტვინის მიერ წარმოქმნილი სისხლის წითელი უჯრედების ანომალია;
• გახანგრძლივებული სისხლდენა;
• სისხლის წითელი უჯრედების ხანმოკლე სიცოცხლე (ჰემოლიზი).

პირველი მიზეზი. ანემია გამოწვეულია სისხლის წითელი უჯრედების დონის დარღვევით ან შემცირებით. დაავადების თანმხლები:

• თირკმლის პათოლოგია;
• ცილის დაქვეითება;
• ონკოლოგია;
• ენდოკრინული უკმარისობა;
• ქრონიკული ინფექციები.

მეორე მიზეზი არის ხანგრძლივი სისხლდენა. ეს ფორმა განსაკუთრებით დამახასიათებელია მშობიარობისა და ტრავმის დროს. რკინის გარდა, სისხლის წითელი უჯრედების ყველა ძირითადი ელემენტის აღდგენა შესაძლებელია. ამ მიზეზით იწვევს ანემიას.

მესამე მიზეზი. სასარგებლო სასიცოცხლო მნიშვნელობის ნაკლებობა მნიშვნელოვანი ელემენტებიიწვევს სისხლის წითელი უჯრედების შემცირებას.

მეოთხე მიზეზი. ანემიის გამომწვევი აგენტია სისხლის წითელი უჯრედების არასწორი ფუნქციონირება, სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, მათი ანომალია. სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება იწვევს ჰემოგლობინის დარღვევას ან შინაგანი ორგანოების ფუნქციის ცვლილებას. ელენთის დაავადებამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ჰემოლიზი.

როგორია დაავადების ხარისხი?

პათოგენეზის მიხედვით ანემიას აქვს სამუშაო კატეგორია. ამას ითვალისწინებენ კლინიკური განყოფილების ლაბორანტები. IN სამედიცინო პრაქტიკადაავადების ხარისხი განისაზღვრება ოთხი ინდიკატორით:

• მსუბუქი, საშუალო და მძიმე - ისინი განისაზღვრება დაავადების სიმძიმის მიხედვით;
• ფერის ინდექსი (CP);
• შრატში რკინის შემცველობა;
• სისხლის წითელი უჯრედების დიამეტრი (RBC) - აღებულია საშუალო.

დაავადების კლასიფიკაციებად დაყოფა საშუალებას გაძლევთ გააკეთოთ სწორი დიაგნოზი და დანიშნოთ შესაბამისი მკურნალობა.

Პირველი

არსებობს სამი სახის ანემიის სიმძიმე - მსუბუქი (ჰემოგლობინი 100 გ/ლ-ზე ნაკლები, სისხლის წითელი უჯრედები 3 ტ/ლ-ზე ნაკლები), ზომიერი (100-დან 66 გ/ლ-მდე, 3-2 ტ/ლ) და მძიმე ( ჰემოგლობინი 66 გ/ლ-ზე ნაკლები).

მეორე

ანემიის სამი ხარისხი განისაზღვრება სისხლის CP-ით:

• ნორმოქრომული (ფერის მაჩვენებელი 0,8-დან 1,05-მდე);
• ჰიპოქრომული (<0,8);
• ჰიპერქრომული (>1.05).

პირველ შემთხვევაში ჰემოგლობინის დონე ნორმალურია, მეორეში მცირდება, მესამეში კი მომატებულია. თითოეულ ხარისხს აქვს დაავადების საკუთარი ტიპი. ნორმოქრომული ანემია - პოსტჰემორაგიული და ჰემოლიზური. ჰიპოქრომული - რკინის დეფიციტი, ქრონიკული პოსტჰემორაგიული თალასემია. ჰიპერქრომული - დეფიციტი და ფოლიუმის მჟავის ნაკლებობასთან დაკავშირებული დაავადება.

დიაგნოზი კეთდება EDS-ის გამოყენებით შემდეგი ტიპებიანემია:

• ნორმოციტური (7,2-დან 8,0 მიკრონიმდე);
• მიკროციტური (< 7,2 микрон);
• მეგალობლასტური (>9.5).

ნორმოციტური ანემიის დროს სისხლის წითელ უჯრედებს აქვთ ნორმალური დიამეტრი, მიკროციტური ანემიის დროს - შემცირებული, ხოლო მეგალობლასტური ანემიის დროს - გაზრდილი დიამეტრი.

შრატში რკინის დონის მიხედვით, დაავადება დიაგნოზირებულია შემდეგნაირად:

• ნორმოსიდერემია (9,0-დან 31,3 მკმოლ/ლ-მდე);
• ჰიპერსიდერემია (32-ზე მეტი);
• ჰიპოზიდემიური (9.0-ზე ნაკლები).

პირველ ტიპს მიეკუთვნება ანემიის პოსტჰემორაგიული ტიპი, მეორე ტიპის - ჰემოლიზური და დეფიციტური, მესამე - რკინის დეფიციტი, პოსტჰემორაგიული (ქრონიკული) და თალასემია.

თქვენ იცით ანემიის სახეები და ნიშნები. ახლა თქვენ გაიგებთ, როგორ ვლინდება ისინი და რა მოდიფიკაციებთან გაქვთ საქმე სხეულში?

ყველაფერი პოსტჰემორაგიული ანემიის შესახებ

ამ ტიპის დაავადება შეიძლება გამოხატული იყოს ქრონიკული და მწვავე ფორმით. ქრონიკული ანემია ვითარდება ხანგრძლივი სისხლდენით მცირე დოზებით. მწვავე ფორმა ძალიან სწრაფად პროგრესირებს დიდი სისხლის დაკარგვის დროს.

პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები შემდეგია:

• ფერმკრთალი სახის ფერი;
• თავბრუსხვევა;
• ცნობიერების პერიოდული დაკარგვა;
• სწრაფი პულსი;
• სხეულის ტემპერატურა ნორმალურად ეცემა;
• ცივი ოფლი;
• რეგულარული გულისრევა და ღებინება.

ამ ტიპის სისხლის დაკარგვა დაახლოებით 30% -ს შეადგენს. ეს მაჩვენებელი საშიშია ადამიანის სიცოცხლისთვის.

დიაგნოზის დასადგენად საჭიროა შესაბამისი კლინიკური ტესტის ჩატარება. რეტიკულოციტების რაოდენობა აღემატება 11%-ს, გაუაზრებელი სისხლის წითელი უჯრედები არანორმალურ იერს იძენს.

მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის თერაპია მხოლოდ სტაციონარულია და მიზნად ისახავს ნორმალურობის აღდგენას ფორმის ელემენტებიკარგი სისხლის მიმოქცევა და დადგენილი მაჩვენებლების შენარჩუნება. საწყისი ამოცანაა სისხლდენის შეჩერება.

ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები:

• სუნის შეუწყნარებლობა;
• კანი ხდება ფერმკრთალი;
• იცვლება გემოვნების პრეფერენციები;
• ფეხების სისუსტე;
• კანი ხდება მშრალი და უხეში;
• სახის შეშუპება;
• გადაჭარბებული თმის ცვენა;
• ფრჩხილის ფირფიტა იშლება.

გარდა ძირითადი სიმპტომებისა, შეიძლება გამოჩნდეს ქოშინი, სისუსტე ორგანიზმში, რეგულარული თავბრუსხვევა და გულისრევა, პულსი კი ნორმაზე მაღალი. მაგრამ რკინის დეფიციტი ასევე იწვევს უნებლიე შარდვას და გლოსიტს. მჟავიანობის დონე მნიშვნელოვნად ეცემა.

დაავადების დიაგნოსტირება ხდება სისხლის წითელი უჯრედების ფერის, რაოდენობისა და ფორმის მიხედვით. ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ფორმის დროს ისინი სუსტად შეფერილობის, ოვალური ფორმისა და მცირე ზომის არიან. ლეიკოციტების რაოდენობა მცირდება. ამ მდგომარეობის მიზეზები შემდეგი ფაქტორებია:

• სიმსივნეები;
• კუჭ-ნაწლავის, ღვიძლისა და თირკმელების დაავადებები;
• მრგვალი ჭიები;
• საშვილოსნოს სისხლდენა;
• სისხლის კოაგულაციის სისტემის დარღვევა.

თერაპია ტარდება ეტაპად. უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია სისხლის დაკარგვის მიზეზის იდენტიფიცირება და აღმოფხვრა. შემდეგ შეიმუშავეთ სწორი დიეტა, შეავსეთ იგი მდიდარი საკვებით სასარგებლო ელემენტები. მაგრამ ექიმი ასევე დანიშნავს შესაბამის მედიკამენტებს.

ყველაფერი ჰემოლიზური ანემიის შესახებ

ამ შემთხვევაში სისხლის წითელი უჯრედები უფრო მეტად ნადგურდება, ვიდრე წარმოიქმნება. ჰემოლიზური ანემია შეიძლება იყოს მემკვიდრეობითი ან შეძენილი. სიმპტომები:

• გადიდებული ღვიძლი;
• ჩნდება ცხელება და შემცივნება;
• ელენთა იზრდება ზომაში;
• შარდი ხდება მუქი ფერის;
• ბილირუბინის სიმკვრივე ნორმალური არ არის.

არსებობს მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიის ორი ტიპი: ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია. ეს უკანასკნელი გამოწვეულია ჰემოგლობინის მოლეკულის ანომალიით, რომელიც ყალიბდება ნაღვლის ფორმის კრისტალად, რაც სისხლის წითელ უჯრედებს ნამგლისებრ ფორმას აძლევს. სიმპტომები:

• ჰემოგლობინი ჩნდება შარდში;
• მხედველობა დაქვეითებულია;
• ელენთა ხდება უფრო დიდი ვიდრე მისი ზომა;
• ჩნდება ბოტკინის დაავადება;
• ჰემოლიზური კრიზები (ჟანგბადის დეფიციტი).

დაავადების დიაგნოსტირება ხდება კლინიკური გამოკვლევით. სისხლის ტესტი აჩვენებს ჰემოგლობინის დაბალ რაოდენობას (50-დან 80 გ/ლ-მდე) და სისხლის წითელი უჯრედების (1-დან 2 ტ/ლ-მდე), რეტიკულოციტების მაღალ მატებას (30%-ზე მეტი).

ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემიის მკურნალობისას ძალიან მნიშვნელოვანია ჰემოლიზური კრიზისის თავიდან აცილება ერთადერთი გამოსავალიარის სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა.

თალასემია

დაავადება ვლინდება სისხლის წითელი უჯრედების ფორმის და ჰემოგლობინის წარმოქმნის სიჩქარის დარღვევის შედეგად. თალასემია გენეტიკური დაავადებაა, რომელსაც განკურნება არ აქვს. მაგრამ მდგომარეობის შემსუბუქება შესაძლებელია. სიმპტომები:

• კანი ხდება სიყვითლე;
• გონებრივი ჩამორჩენილობა;
• ცუდი ფიზიკური მდგომარეობა;
• გადიდებული ღვიძლი;
• თავის ქალას დეფორმაცია;
• ელენთა დიდია;
• ჰემოსიდეროზი;
• თვალები ვიწრო ხდება.

კლინიცისტები აღმოაჩენენ სამიზნე მსგავს წითელ უჯრედებს, ჰემოგლობინის სიმკვრივე მცირდება 20 გ/ლ-მდე, ხოლო სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა მცირდება 1 ტ/ლ-მდე. გარდა ამისა, მცირდება ლეიკოციტების და თრომბოციტების რაოდენობა.

თალასემიის სახეები

სამედიცინო პრაქტიკაში არსებობს სამი სახის ანემია: ჰემოლიზური, იმუნური, არაიმუნური. მაგრამ ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი სახეობებიარის რკინის რეფრაქტერული ანემია.

ეს უკანასკნელი ტიპი წარმოიქმნება ჰემოგლობინის სინთეზში ჩართული ფერმენტების ნაკლებობის გამო. რკინის დონე ნორმალური რჩება. მთავარი მიზეზი ამ ელემენტის არასათანადო შეწოვაა.

რკინის ცეცხლგამძლე ანემიის სიმპტომები:

• ხშირი თავის ტკივილი და ქოშინი;
• ტინიტუსი და რეგულარული თავბრუსხვევა;
• ძილიანობის მდგომარეობა;
• მტკივნეული პალპიტაცია;
• სისუსტე და ძილის დარღვევა.

სისხლში მაღალი დონის დროს შეიძლება განვითარდეს ჰემოსიდეროზი (რკინის დეპონირება მისი ჭარბი რაოდენობით).

რკინარეფრაქტერული ანემია დიაგნოზირებულია კლინიკური ანალიზით. ამ ტიპის დაავადების დროს CP მცირდება სისხლის წითელი უჯრედების 0,4-0,6-მდე სხვადასხვა ფორმებიდა ზომა, მათი რაოდენობა არ შეესაბამება ნორმას. გარდა ამისა, ძვლის ტვინში წარმოიქმნება სიდერობლასტები - გარკვეული უჯრედები, რომელთა ირგვლივ წარმოიქმნება რკინის რგოლი; მათი რიცხვი შეიძლება მიაღწიოს 70%-მდე ნორმით 2,0-დან 4,6%-მდე.

ექსპერტებს ჯერ არ უპოვიათ ამ დაავადების განკურნების გზა. თუმცა, არსებობს ალტერნატივა - ჩანაცვლებითი თერაპია სისხლის წითელი უჯრედების ინფუზიით.

სხვა ანემიების განვითარებაზე მოქმედი მიზეზები

მოდით შევხედოთ სხვა სახის ანემიის მიზეზებსა და მკურნალობას. B12 დეფიციტური ანემია გამოწვეულია ვიტამინის არასაკმარისი რაოდენობით. როგორც წესი, ეს ელემენტი მიდის ადამიანის სხეულისაჭმელთან ერთად. ვიტამინის ნაკლებობა იწვევს დაავადების პროვოცირებას. ყველაზე ხშირად, დეფიციტური ანემია გვხვდება ვეგეტარიანელებსა და ორსულებში, ასევე ონკოლოგიურ და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების მქონე ადამიანებში.

დაავადების სიმპტომები:

• ნელი პასუხი;
• კიდურების დაბუჟება;
• არასტაბილური სიარული;
• მეხსიერების ნაწილობრივი დაკარგვა;
• საჭმლის გადაყლაპვის გაძნელება;
• ღვიძლის ზომის გაზრდა.

B12 დეფიციტური ანემია დიაგნოზირებულია კლინიკურად. სისხლში წარმოიქმნება გიგანტური ერითროციტები - ხანმოკლე. ისინი ღია ფერის და მსხლის ფორმისაა.

მკურნალობა ხდება ეტაპობრივად. უპირველეს ყოვლისა, საჭიროა კუჭ-ნაწლავის სისტემის ჩამოყალიბება B12 ვიტამინით მდიდარი დაბალანსებული დიეტის მეშვეობით.

ანემიის რამდენიმე სახეობა არსებობს. ჩვენ განვიხილეთ ყველაზე ძირითადი. ანემიის ნებისმიერი ნიშნის გამოვლინება მოითხოვს ექიმთან სასწრაფო ვიზიტს. ის დასვამს სწორ დიაგნოზს და დანიშნავს შესაბამის მკურნალობას. გარდა ამისა, ექსპერტები გვირჩევენ ჰემოგლობინისთვის სისხლის რეგულარულ დონაციას. სიცოცხლის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია ჯანმრთელობაზე.

ადამიანების უმეტესობისთვის უფრო მეტად საინტერესოა დეფიციტური ანემია, რომელიც შეიძლება მოხდეს თითქმის ყველას. აქედან გამომდინარე, ჩვენ უფრო დეტალურად ვისაუბრებთ ამ ტიპის ანემიაზე.

რკინადეფიციტური ანემია- მიზეზები, სიმპტომები, დიაგნოზი და მკურნალობა

რკინის შემცველობა ადამიანის ორგანიზმში არის 4–5 გ ან სხეულის წონის 0,000065%. აქედან რკინის 58% ჰემოგლობინის ნაწილია. რკინა შეიძლება დეპონირებული იყოს (რეზერვში) ღვიძლში, ელენთასა და ძვლის ტვინში. ამავდროულად, რკინის ფიზიოლოგიური დანაკარგები ხდება განავლის, შარდის, ოფლის, მენსტრუაციისა და ძუძუთი კვების დროს, ამიტომ აუცილებელია რაციონში რკინის შემცველი საკვების ჩართვა.

რკინადეფიციტური ანემიის მიზეზები

რკინადეფიციტური ანემია ხდება შემდეგ შემთხვევებში:

1. ორგანიზმში რკინის ნაკლებობა (ნაადრევი ჩვილები, 1 წლამდე ბავშვები, ორსული ქალები)
2. გაზრდილი მოთხოვნილება რკინის მიმართ (ორსულობა, ძუძუთი კვება, ზრდის პერიოდი)
3. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან რკინის შეწოვის დარღვევა და მისი შემდგომი ტრანსპორტირება
4. ქრონიკული სისხლის დაკარგვა

რკინადეფიციტური ანემიის სიმპტომები

კლინიკურად რკინადეფიციტური ანემია ვლინდება სამი ძირითადი სინდრომით - ჰიპოქსიური, სიდეროპენიური და ანემიური. რა არის ეს სინდრომები? როგორ ხასიათდება თითოეული მათგანი?სინდრომი არის სიმპტომების სტაბილური ნაკრები. ასე რომ, ჰიპოქსიურ სინდრომს ახასიათებს ქოშინი, თავის ტკივილი, ტინიტუსი, დაღლილობა, ძილიანობა და ტაქიკარდია; ანემიური სინდრომი გამოიხატება სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირებაში. სიდეროპენიური სინდრომი პირდაპირ კავშირშია ორგანიზმში რკინის რაოდენობის შემცირებასთან და ვლინდება შემდეგნაირად: კანის, ფრჩხილების და თმის დარღვეული კვება - „ალაბასტრული“ კანი, მშრალი და უხეში კანი, მტვრევადი თმა და ფრჩხილები. შემდეგ ემატება გემოსა და სუნის გაუკუღმართება (ცარცის ჭამის სურვილი, გარეცხილი ბეტონის იატაკის სუნის ჩასუნთქვა და ა.შ.). შეიძლება მოხდეს კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან გართულებები - კარიესი, დისფაგია, კუჭის წვენის მჟავიანობის დაქვეითება, უნებლიე შარდვა (მძიმე შემთხვევებში), ოფლიანობა.

რკინადეფიციტური ანემიის დიაგნოზი

სისხლში მცირდება ჰემოგლობინის შემცველობა 60 - 70 გ/ლ-მდე, სისხლის წითელი უჯრედები 1,5 - 2 ტ/ლ-მდე, ასევე შემცირებულია ან სრულიად არ არსებობს რეტიკულოციტების რაოდენობა. ჩნდება სხვადასხვა ფორმისა და ზომის სისხლის წითელი უჯრედები. შრატში რკინის კონცენტრაცია ნორმაზე დაბალია.

რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა

რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა ეფუძნება მისი წარმოქმნის მიზეზის აღმოფხვრის პრინციპებს - კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების მკურნალობას, ასევე დაბალანსებული დიეტის დანერგვას. დიეტა უნდა შეიცავდეს რკინის შემცველ საკვებს (ღვიძლი, ხორცი, რძე, ყველი, კვერცხი, მარცვლეული და ა.შ.). თუმცა საწყის ეტაპზე ორგანიზმში რკინის რაოდენობის აღდგენის ძირითადი საშუალება რკინის მედიკამენტებია. უმეტეს შემთხვევაში, ასეთი მედიკამენტები ინიშნება ტაბლეტების სახით. მძიმე შემთხვევებში გამოიყენება ინტრამუსკულური ან ინტრავენური ინექციები. ამ ანემიის სამკურნალოდ, მაგალითად, გამოიყენება შემდეგი პრეპარატები: სორბიფერი, ფერუმ-ლეკი, ტარდიფერონი, ტოტემა და სხვა. სხვადასხვა მედიკამენტების არჩევანი, მათ შორის კომბინირებული, ძალიან ფართოა.

არჩევისას უნდა მიმართოთ ექიმს. როგორც წესი, მსუბუქი ანემიის პროფილაქტიკისა და მკურნალობის დღიური დოზაა 50-60 მგ რკინა, ანემიის სამკურნალოდ. ზომიერი სიმძიმის– 100-120 მგ რკინა დღეში. მძიმე ანემიის მკურნალობა ტარდება საავადმყოფოში და გამოიყენება რკინის დანამატები ინექციების სახით. შემდეგ ისინი გადადიან ტაბლეტის ფორმებზე. რკინის დანამატები განავლის გამუქებას იწვევს, მაგრამ ეს ნორმალურია ამ შემთხვევაში, თუ რკინის დანამატი კუჭში დისკომფორტს იწვევს, ის აუცილებლად უნდა შეიცვალოს.

რკინის რეფრაქტერული ანემიის მიზეზები, სიმპტომები, დიაგნოზი და მკურნალობა

რკინის რეფრაქტერული ანემიის მიზეზი

რკინის რეფრაქტერ ანემიას ასევე უწოდებენ სიდერობლასტური ან სიდეროქრისტული. რკინარეფრაქტერული ანემია ვითარდება სისხლის შრატში რკინის ნორმალური შემცველობის და ჰემოგლობინის სინთეზში ჩართული ფერმენტების ნაკლებობის ფონზე. ანუ რკინარეფრაქტერული ანემიის მთავარი მიზეზი არის რკინის „შეწოვის“ პროცესების დარღვევა.

რკინარეფრაქტერული ანემიის სიმპტომები, რა არის ჰემოსიდეროზი?

რკინარეფრაქტერული ანემია ვლინდება როგორც ქოშინი, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ტინიტუსი, დაღლილობა, ძილიანობა, ძილის დარღვევა და ტაქიკარდია. სისხლის ქსოვილებში რკინის მაღალი შემცველობის გამო, ჰემოსიდეროზი ჰემოსიდეროზი არის რკინის დეპონირება ორგანოებსა და ქსოვილებში მისი ჭარბი რაოდენობით. ჰემოსიდროზის დროს ვითარდება გულის უკმარისობა. სისხლძარღვთა სისტემაგულის კუნთში რკინის დეპონირების, შაქრიანი დიაბეტის, ფილტვების დაზიანებისა და ღვიძლისა და ელენთის ზომის გაზრდის გამო. კანი მიწიერ ელფერს იძენს.

რკინარეფრაქტერული ანემიის დიაგნოზი, რა არის სიდერობლასტები?

სისხლის ფერის ინდექსი მცირდება 0,6-0,4-მდე, გვხვდება სხვადასხვა ფორმისა და ზომის სისხლის წითელი უჯრედები, ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა ნორმაზე დაბალია. ძვლის ტვინში ცვლილებებია - ჩნდება უჯრედები - სიდერობლასტები. სიდერობლასტები არის უჯრედები, რომლებსაც აქვთ რკინის რგოლი ბირთვის გარშემო. ჩვეულებრივ, ძვლის ტვინში ასეთი უჯრედები შეადგენს 2,0-4,6%-ს, ხოლო რკინარეფრაქტერული ანემიის დროს მათი რაოდენობა 70%-მდე აღწევს.

რკინაცეცხლგამძლე ანემიის მკურნალობა

დღემდე, არ არსებობს მკურნალობა, რომელიც მთლიანად აღმოფხვრის მას. შესაძლებელია ჩანაცვლებითი თერაპიის გამოყენება - სისხლის წითელი უჯრედების და სისხლის შემცვლელების ინფუზია.

B12 დეფიციტური ანემია, დაავადების მიზეზები, დიაგნოზი და მკურნალობა.

რა არის B12? სად არის ეს ვიტამინი?

პირველ რიგში, რა არის B12? 12 საათზე არის ვიტამინი, რომელსაც ასევე აქვს სახელი ციანოკობალამინი . ციანოკობალამინი ძირითადად გვხვდება ცხოველური წარმოშობის პროდუქტებში - ხორცში, ღვიძლში, თირკმელებში, რძეში, კვერცხში, ყველში. ვიტამინი B12-ის დონე მუდმივად უნდა შენარჩუნდეს შესაბამისი საკვების მიღებით, რადგან მისი ბუნებრივი ფიზიოლოგიური დაკარგვა ხდება განავალში და ნაღველში.

B12 დეფიციტური ანემიის მიზეზები

ასე რომ, B12 დეფიციტური ანემია არის ანემია, რომელიც ხდება ვიტამინის B12 დეფიციტის გამო. ვიტამინი B12 დეფიციტი შეიძლება გამოწვეული იყოს საკვების არასაკმარისი მიღებით ან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში შეწოვის დარღვევით. მკაცრ ვეგეტარიანელებში შესაძლებელია ციანოკობალამინის არასაკმარისი მიღება საკვებიდან. ასევე, B12-ის დეფიციტი შეიძლება მოხდეს, როდესაც მისი საჭიროება იზრდება ორსულ ქალებში, მეძუძურ დედებში და კიბოთი პაციენტებში. ვიტამინის B12-ის შეწოვა, რომელიც საკმარისი რაოდენობით მოდის საკვებთან ერთად, ხდება კუჭის დაავადებების დროს. წვრილი ნაწლავი(დივერტიკულა, ჭიები) და მკურნალობა ანტიკონვულანტებით ან ორალური კონტრაცეპტივებით.

B12 დეფიციტური ანემიის სიმპტომები

B12 დეფიციტური ანემიის სიმპტომები ხასიათდება ცენტრალური ნერვული სისტემის და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევებით. მოდით შევხედოთ სიმპტომების ამ ორ დიდ ჯგუფს:

1. ცენტრალურიდან ნერვული სისტემა. აღინიშნება რეფლექსების დაქვეითება, პარესთეზია (“ბატი”), კიდურების დაბუჟება, ფეხების რხევის შეგრძნება, სიარულის დარღვევა, მეხსიერების დაკარგვა.
2. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან. აღინიშნება მჟავე საკვების მიმართ მომატებული მგრძნობელობა, გლოსიტი, ყლაპვის გაძნელება, კუჭის ლორწოვანი გარსის ატროფია, ღვიძლისა და ელენთის ზომის ზრდა.

B12 დეფიციტური ანემიის დიაგნოზი

სისხლის სისტემაში ხდება ჰემატოპოეზის მეგალობლასტური ტიპის გადასვლა. ეს ნიშნავს, რომ სისხლში ჩნდება გიგანტური სისხლის წითელი უჯრედები ხანმოკლე სიცოცხლის ხანგრძლივობით, მკვეთრად შეფერილი სისხლის წითელი უჯრედები ცენტრში გაწმენდის გარეშე, მსხლის ფორმის და ოვალური სისხლის წითელი უჯრედები ჯოლის სხეულებით და კაბოტის რგოლებით. ასევე ჩნდება გიგანტური ნეიტროფილები, ეოზინოფილების რაოდენობა მცირდება (ქვემოთ სრული არარსებობა), ბაზოფილები და საერთო რაოდენობალეიკოციტები. სისხლში ბილირუბინის კონცენტრაცია იზრდება და, შესაბამისად, შეიძლება მოხდეს კანისა და თვალების სკლერის უმნიშვნელო გაყვითლება.

B12 დეფიციტური ანემიის მკურნალობა

უპირველეს ყოვლისა, აუცილებელია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებების განკურნება და დაბალანსებული დიეტის დამყარება საკმარისი ვიტამინით B12. B12 ვიტამინის ინექციების კურსის გამოყენება სწრაფად ახდენს ჰემატოპოეზის ნორმალიზებას ძვლის ტვინში, შემდეგ კი აუცილებელია ვიტამინ B12-ის საკმარისი რაოდენობით მუდმივი, რეგულარული მიღება საკვებთან ერთად.

ფოლიუმის დეფიციტის ანემია, მიზეზები, სიმპტომები და მკურნალობა

ვიტამინი B9 - ფოლიუმის მჟავა . ორგანიზმში შედის საკვებით - საქონლის ხორცი და ქათმის ღვიძლი, სალათის ფოთოლი, ისპანახი, ასპარაგუსი, პომიდორი, საფუარი, რძე, ხორცი. ვიტამინი B9 შეიძლება დაგროვდეს ღვიძლში. ამრიგად, B9 - დეფიციტური ანემია ხდება ადამიანის ორგანიზმში ფოლიუმის მჟავის ნაკლებობის გამო. ფოლიუმის მჟავის ნაკლებობა შესაძლებელია, როდესაც ბავშვებს იკვებებიან თხის რძით, საკვების ხანგრძლივი თერმული დამუშავების დროს, ვეგეტარიანელებში ან არასაკმარისი ან გაუწონასწორებელი კვებით. ასევე, ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი შეინიშნება მისი გაზრდილი საჭიროებით ორსულებში, მეძუძურ, დღენაკლულ ბავშვებში, მოზარდებში და ონკოლოგიურ პაციენტებში. მზის დეფიციტის ანემია გამოწვეულია ისეთი დაავადებების არსებობით, როგორიცაა თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა და ღვიძლის დაავადება. ფოლიუმის მჟავას დეფიციტის გაჩენა შესაძლებელია ამ ვიტამინის შეწოვის დარღვევისასაც, რაც ხდება ალკოჰოლიზმის, ორალური კონტრაცეპტივების მიღებისა და B12 დეფიციტის დროს.

ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის სიმპტომები

ფოლიუმის დეფიციტის ანემიით კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი იტანჯება და, შესაბამისად, ამ ანემიის გამოვლინებები დაკავშირებულია კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციონირების დარღვევასთან. მატულობს მგრძნობელობა მჟავე საკვების მიმართ, გლოსიტი, ყლაპვის გაძნელება, კუჭის ლორწოვანი გარსის ატროფია და ღვიძლისა და ელენთის ზომის ზრდა.
იგივე ცვლილებები ხდება სისხლის სისტემაში, როგორც B12 დეფიციტური ანემიის დროს. ეს არის ჰემატოპოეზის მეგალობლასტური ტიპის გადასვლა, გიგანტური ნეიტროფილების გამოჩენა, ეოზინოფილების, ბაზოფილების და ლეიკოციტების საერთო რაოდენობის შემცირება.

ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის მკურნალობა

ამ ტიპის ანემიის სამკურნალოდ გამოიყენება ფოლიუმის მჟავას ტაბლეტები და ნორმალიზდება დიეტა, რომელიც უნდა შეიცავდეს საკმარისი რაოდენობით ფოლიუმის მჟავას შემცველ საკვებს.

ჰიპოპლასტიკური ანემია, მიზეზები, დიაგნოზი, მკურნალობა

ჰიპოპლასტიკური ანემია ხასიათდება სისხლში ყველა უჯრედის შემცველობის დაქვეითებით ( პანციტოპენია ). პანციტოპენია დაკავშირებულია ძვლის ტვინში წინამორბედი უჯრედების სიკვდილთან.

ჰიპოპლასტიკური ანემიის სიმპტომები

ჰიპოპლასტიკური ანემია შეიძლება იყოს მემკვიდრეობითი ან შეძენილი, მაგრამ ამ ტიპის ანემიის ყველა ქვეტიპს ახასიათებს ერთი და იგივე გამოვლინებები. განვიხილოთ ეს სიმპტომები:

1. სისხლდენა, ღრძილების სისხლდენა, სისხლძარღვების მყიფეობა, სისხლჩაქცევები კანზე და ა.შ. ეს ფენომენი წარმოიქმნება იმის გამო დაბალი შემცველობათრომბოციტები სისხლში.
2. პირის ღრუს, ყელის, ცხვირის, კანის წყლულოვან-ნეკროზული დაზიანებები. ინფექციების მიმაგრება. ეს ხდება სისხლში ლეიკოციტების დაბალი რაოდენობის გამო.
3. თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, ტინიტუსი, ძილიანობა, დაღლილობა, სისუსტე, ძილის დარღვევა, ქოშინი, გულისცემის გახშირება და ა.შ.
4. ზოგადი სისხლის ანალიზის დროს, სისხლის ყველა უჯრედის - სისხლის წითელი უჯრედების, ლეიკოციტების, თრომბოციტების შემცველობის შემცირება. ძვლის ტვინში ჩნდება გაპარტახების სურათი, რადგან ჰემატოპოეზის კერები იცვლება ცხიმოვანი ქსოვილით.

ჰიპოპლასტიკური ანემიის განვითარების გამომწვევი მიზეზები

რა მიზეზებმა შეიძლება გამოიწვიოს ძვლის ტვინის ასეთი დაზიანება? მემკვიდრეობითი ანემიები, შესაბამისად, მემკვიდრეობითია, მაგრამ შეძენილი? ყველა ფაქტორი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოპლასტიკური ანემიის განვითარება, იყოფა ეგზოგენურ (გარე) და ენდოგენურ (შინაგანად). ცხრილში მოცემულია ძირითადი ეგზოგენური და ენდოგენური მიზეზები, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჰიპოპლასტიკური ანემიის განვითარება.

Გარეგანი ფაქტორები	შინაგანი ფაქტორები
ფიზიკური – გამოსხივება, მაღალი სიხშირის დენები, ვიბრაცია	გენეტიკური - მუტაციების გამო უცნობი მიზეზები
მექანიკური - დაზიანებები	ენდოკრინული დაავადებები ფარისებრი ჯირკვალი, შაქრიანი დიაბეტი, საკვერცხეების დაავადებები, რომლებშიც მათი ფუნქცია გაძლიერებულია
ქიმიური - სამრეწველო შხამები, ზოგიერთი წამალი	სისტემური დაავადებები შემაერთებელი ქსოვილი- სისტემური წითელი მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი
ბიოლოგიური – ვირუსები, ძირითადად ჰერპესის ჯგუფი, სოკოები, უჯრედშიდა ბაქტერიები	არასწორი კვება - ჰემატოპოეზისთვის აუცილებელი ნივთიერებების ნაკლებობა

ჰიპოპლასტიკური ანემიის მკურნალობის პრინციპები

ჰიპოპლასტიკური ანემიის მკურნალობა მკაცრად ჰემატოლოგის კომპეტენციაშია. შეიძლება გამოყენებულ იქნას ჰემატოპოეზის სტიმულირების ან ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციის სხვადასხვა მეთოდი.

ასე რომ, ჩვენ განვიხილეთ ანემიის ყველა ძირითადი ტიპი. რა თქმა უნდა, ისინი კიდევ ბევრია, მაგრამ ჩვენ ვერ ვხვდებით უზომოდ. თუ ანემიის ნიშნები გამოჩნდება, დაუყოვნებლივ უნდა მიმართოთ ექიმს. და რეგულარულად ჩაიტარეთ სისხლის ტესტი ჰემოგლობინის დონეზე.

ანემია ითვლება ერთ-ერთ ყველაზე გავრცელებულად პათოლოგიური პირობებიპლანეტის მოსახლეობას შორის. ანემიის ტიპებს შორის გამოიყოფა რამდენიმე ძირითადი მდგომარეობა, რომლებიც კლასიფიცირდება ანემიის გამომწვევი მიზეზების მიხედვით:

• რკინადეფიციტური ანემია;
• ჰემოლიზური ანემია;
• აპლასტიკური ანემია;
• სიდერობლასტური ტიპის ანემია;
• B12 დეფიციტი, რომელიც გამოწვეულია ვიტამინის B12 დეფიციტით;
• პოსტჰემორაგიული ანემია;
• ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია და სხვა ფორმები.

პლანეტაზე დაახლოებით ყოველი მეოთხე ადამიანი, ექსპერტების კვლევების მიხედვით, აწუხებს რკინადეფიციტური ანემიით რკინის კონცენტრაციის შემცირების გამო. ამ სახელმწიფოს საფრთხე წაშლილია კლინიკური სურათირკინადეფიციტური ანემია. სიმპტომები ვლინდება მაშინ, როდესაც რკინის და, შესაბამისად, ჰემოგლობინის დონე კრიტიკულ დონემდე იკლებს.

მოზრდილებში ანემიის განვითარების რისკის ჯგუფები მოიცავს პოპულაციის შემდეგ კატეგორიებს:

• ვეგეტარიანული კვების პრინციპების მიმდევრები;
• ადამიანები, რომლებიც განიცდიან სისხლის დაკარგვას იმის გამო ფიზიოლოგიური მიზეზები(ქალებში მძიმე მენსტრუაცია), დაავადებები (შიდა სისხლდენა, ბუასილის მძიმე სტადიები და ა.შ.), აგრეთვე დონორები, რომლებიც რეგულარულად გასცემენ სისხლსა და პლაზმას;
• ორსული და მეძუძური ქალები;
• პროფესიონალი სპორტსმენები;
• გარკვეული დაავადებების ქრონიკული ან მწვავე ფორმების მქონე პაციენტები;
• მოსახლეობის კატეგორიები, რომლებიც განიცდიან კვების ნაკლებობას ან შეზღუდულ დიეტას.

რკინადეფიციტური ანემიის ყველაზე გავრცელებული ფორმა არის რკინის დეფიციტის შედეგი, რომელიც, თავის მხრივ, შეიძლება გამოწვეული იყოს ერთ-ერთი შემდეგი ფაქტორით:

• საკვებიდან რკინის არასაკმარისი მიღება;
• რკინის მოთხოვნილება სიტუაციური ან ინდივიდუალური მახასიათებლების გამო (განვითარების პათოლოგიები, დისფუნქციები, დაავადებები, ორსულობის ფიზიოლოგიური პირობები, ლაქტაცია); პროფესიული საქმიანობადა ა.შ.);
• გაიზარდა რკინის დაკარგვა.

ანემიის მსუბუქი ფორმები, როგორც წესი, იკურნება დიეტის კორექტირებით, ვიტამინ-მინერალური კომპლექსების დანიშვნით, რკინის შემცველი პრეპარატები. ანემიის საშუალო და მძიმე ფორმები მოითხოვს სპეციალისტის ჩარევას და შესაბამისი თერაპიის კურსს.

ანემიის მიზეზები მამაკაცებში

ანემია ქალებში

ანემია ქალებში დიაგნოზირებულია, როდესაც ჰემოგლობინის დონე 120 გ/ლ-ზე დაბალია (ან 110 გ/ლ ორსულობის დროს). ფიზიოლოგიურად ქალები უფრო მიდრეკილნი არიან ანემიისკენ.
ყოველთვიური მენსტრუალური სისხლდენის დროს ქალის სხეული კარგავს სისხლის წითელ უჯრედებს. ყოველთვიური სისხლის დაკარგვის საშუალო მოცულობა შეადგენს 40-50 მლ სისხლს, თუმცა მძიმე მენსტრუაციის დროს გამონადენის რაოდენობამ შეიძლება მიაღწიოს 100 მლ ან მეტს 5-7 დღის განმავლობაში. რამდენიმე თვის ასეთი რეგულარული სისხლის დაკარგვა შეიძლება გამოიწვიოს ანემიის განვითარება.
ფარული ანემიის კიდევ ერთი ფორმა, რომელიც გავრცელებულია ქალთა პოპულაციაში მაღალი სიხშირით (ქალების 20%), გამოწვეულია ფერიტინის კონცენტრაციის დაქვეითებით, ცილის, რომელიც ფუნქციონირებს სისხლში რკინის შესანახად და გამოყოფს მას, როდესაც ჰემოგლობინის დონე მცირდება. .

ორსულობის დროს ანემია

ორსულ ქალებში ანემია ხდება სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ. მზარდი ნაყოფი დედის სისხლის მიმოქცევიდან გამოაქვს განვითარებისთვის აუცილებელ ნივთიერებებს, მათ შორის რკინას, ვიტამინ B12-ს, ფოლიუმის მჟავას, რომლებიც აუცილებელია ჰემოგლობინის სინთეზისთვის. საკვებიდან ვიტამინებისა და მინერალების არასაკმარისი მიღებით, მისი გადამუშავების დარღვევით, ქრონიკული დაავადებებით (ჰეპატიტი, პიელონეფრიტი), პირველი ტრიმესტრის მძიმე ტოქსიკოზით, ასევე მრავალჯერადი ორსულობისას, მომავალ დედას უვითარდება ანემია.
ორსულთა ფიზიოლოგიური ანემია მოიცავს ჰიდრემიას, სისხლის „გათხელებას“: გესტაციური პერიოდის მეორე ნახევარში იზრდება სისხლის თხევადი ნაწილის მოცულობა, რაც იწვევს სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაციის ბუნებრივ დაქვეითებას და რკინას ისინი ტრანსპორტირებენ. ეს მდგომარეობა ნორმალურია და არ არის პათოლოგიური ანემიის ნიშანი, თუ ჰემოგლობინის დონე არ დაეცემა 110 გ/ლ-ზე დაბლა ან მოკლე დროში აღდგება თავისით, ვიტამინებისა და მიკროელემენტების დეფიციტის ნიშნები არ არის.
ორსულ ქალებში მძიმე ანემია ემუქრება სპონტანურ აბორტს, ნაადრევი მშობიარობამესამე ტრიმესტრის ტოქსიკოზი (პრეეკლამფსია, პრეეკლამფსია), მშობიარობის პროცესის გართულებები, ასევე ანემია ახალშობილში.
ორსულ ქალებში ანემიის სიმპტომებია ანემიის ზოგადი კლინიკური სურათი (დაღლილობა, ძილიანობა, გაღიზიანება, გულისრევა, თავბრუსხვევა, კანის სიმშრალე, მტვრევადი თმა), ასევე სუნისა და გემოს გაუკუღმართება (ცარცის, თაბაშირის, თიხის, დაუმუშავებელი ჭამის სურვილი). ხორცს, სუნი ნივთიერებებთან ერთად მკვეთრი სუნისაყოფაცხოვრებო ქიმიკატებს შორის, სამშენებლო მასალებიდა ასე შემდეგ.).
ორსული და მეძუძური ქალების მცირე ანემია აღდგება მშობიარობის შემდეგ და ლაქტაციის პერიოდის დასრულების შემდეგ. თუმცა, განმეორებით მშობიარობას შორის მცირე ინტერვალით, ორგანიზმის აღდგენის პროცესს დრო არ აქვს დასრულება, რაც იწვევს ანემიის ნიშნების მატებას, განსაკუთრებით გამოხატული მაშინ, როდესაც მშობიარობას შორის ინტერვალი 2 წელზე ნაკლებია. აღდგენის ოპტიმალური დრო ქალის სხეულიარის 3-4 წელი.

ანემია ლაქტაციის პერიოდში

სპეციალისტების კვლევის მიხედვით, ლაქტაციური ანემია ყველაზე ხშირად დაავადების საკმაოდ მოწინავე სტადიაზე ვლინდება. ანემიის განვითარება დაკავშირებულია სისხლის დაკარგვასთან მშობიარობისა და ლაქტაციის დროს მეძუძური დედების ჰიპოალერგიული დიეტის ფონზე. დედის რძის წარმოება თავისთავად არ უწყობს ხელს ანემიის განვითარებას, მაგრამ როდესაც დიეტადან გამორიცხულია გარკვეული მნიშვნელოვანი საკვები ჯგუფები, მაგალითად, პარკოსნები (ბავშვში გაზის წარმოქმნის რისკის გამო), რძის და ხორცპროდუქტები ( იმის გამო ალერგიული რეაქციებიჩვილში), ანემიის განვითარების ალბათობა მნიშვნელოვნად იზრდება.
მშობიარობის შემდგომი ანემიის გვიან დიაგნოზის მიზეზად მიიჩნევა ყურადღების ყურადღების გადატანა დედის მდგომარეობიდან შვილზე, უპირველეს ყოვლისა უმცროს დედაში. ბავშვის ჯანმრთელობა მას უფრო მეტად ეხება, ვიდრე საკუთარ კეთილდღეობას, ხოლო ანემიის სიმპტომური კომპლექსი - თავბრუსხვევა, დაღლილობა, ძილიანობა, კონცენტრაციის დაქვეითება, ფერმკრთალი კანი - ყველაზე ხშირად აღიქმება, როგორც ახალშობილის მოვლასთან დაკავშირებული ზედმეტი მუშაობის შედეგად.
ძუძუთი კვების პერიოდში რკინადეფიციტური ანემიის გავრცელების კიდევ ერთი მიზეზი დაკავშირებულია არასწორ მოსაზრებასთან დედის რძეში შემავალი რკინის დანამატების გავლენის შესახებ ჩვილის კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციონირებაზე. ამ მოსაზრებას სპეციალისტები არ ადასტურებენ და რკინადეფიციტური ანემიის დიაგნოსტიკისას აუცილებლად უნდა იქნას მიღებული სპეციალისტის მიერ დანიშნული მედიკამენტები და ვიტამინ-მინერალური კომპლექსები.

მენოპაუზის ანემია

ანემია ქალის მენოპაუზის დროს საკმაოდ გავრცელებული მოვლენაა. ჰორმონალური ცვლილებები, მენსტრუაციის, გესტაციის, მშობიარობის შედეგები, სხვადასხვა დისფუნქციური მდგომარეობა და ქირურგიული ჩარევები იწვევს ქრონიკულ ანემიას, რომელიც უარესდება ორგანიზმში მენოპაუზის ცვლილებების ფონზე.
პროვოკაციულ როლს თამაშობს ასევე დიეტის შეზღუდვები და გაუწონასწორებელი დიეტა, რომლებსაც მიმართავენ ქალები, რომლებიც ცდილობენ შეამცირონ მერყეობით გამოწვეული წონის მატება. ჰორმონალური ბალანსიპრემენოპაუზის პერიოდში და უშუალოდ მენოპაუზის დროს.
მენოპაუზის ასაკამდე ორგანიზმში მცირდება ფერიტინის მარაგიც, რაც ანემიის განვითარების დამატებითი ფაქტორია.
კეთილდღეობის რყევები, დაღლილობა, გაღიზიანება, თავბრუსხვევა ხშირად აღიქმება მენოპაუზის დაწყების სიმპტომებად, რაც იწვევს გვიანი დიაგნოზიანემია.

ბავშვობის ანემია

ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის (WHO) კვლევის თანახმად, ბავშვების 82% განიცდის სხვადასხვა სიმძიმის ანემიას. დაბალი ჰემოგლობინის დონე და რკინის დეფიციტის პირობები სხვადასხვა ეტიოლოგიისგამოიწვიოს ბავშვის გონებრივი და ფიზიკური განვითარების დარღვევა. ანემიის ძირითადი მიზეზები ბავშვობამოიცავს:

ბავშვებში რკინის მოთხოვნილება განსხვავდება ასაკის მიხედვით და სქესობრივი მომწიფების პერიოდში ის კორელაციაშია სქესთან. დეფიციტური ანემიის თერაპია ბავშვებში გამოყენებით დაბალანსებული დიეტაყოველთვის ეფექტური არ არის, ამიტომ ექსპერტები უპირატესობას ანიჭებენ რეგულირებას იმ მედიკამენტების დახმარებით, რომლებიც უზრუნველყოფენ ბავშვის ორგანიზმში მიკროელემენტების საჭირო დოზის მიწოდებას.

ჩვილობის ანემია

ახალშობილი იბადება დედის ორგანიზმიდან მიღებული რკინის გარკვეული მარაგით საშვილოსნოსშიდა განვითარება. საკუთარი ჰემატოპოეზის არასრულყოფილების და სწრაფი ფიზიკური ზრდის ერთობლიობა იწვევს სისხლში ჰემოგლობინის დონის ფიზიოლოგიურ დაქვეითებას ჯანმრთელ ბავშვებში, რომლებიც დაიბადნენ დროულად, სიცოცხლის 4-5 თვემდე, ხოლო დღენაკლულ ბავშვებში - 3 წლის ასაკში. თვეების.
ხელოვნური და შერეული კვება ითვლება რისკ-ფაქტორებად, რომლებიც ზრდის ანემიის განვითარების ალბათობას. ჰემოგლობინის დეფიციტი განსაკუთრებით სწრაფად ვითარდება დედის რძის ან/და ხელოვნური ფორმულების ჩანაცვლებისას ძროხის, თხის რძით, მარცვლეულით და სხვა პროდუქტებით 9-12 თვემდე ვადით.
ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებში ანემიის სიმპტომებია:

• კანის ფერმკრთალი, ვინაიდან კანი ჯერ კიდევ ძალიან თხელია, იზრდება კანის „გამჭვირვალობა“ და „სილურჯება“;
• შფოთვა, უმიზეზო ტირილი;
• ძილის დარღვევა;
• მადის დაქვეითება;
• თმის ცვენა ცვლის ფიზიოლოგიურ ჩარჩოს მიღმა თმის ხაზი;
• ხშირი რეგურგიტაცია;
• დაბალი წონის მომატება;
• ჩამორჩენა ჯერ ფიზიკურ, შემდეგ ფსიქო-ემოციურ განვითარებაში, ინტერესის დაქვეითება, რევიტალიზაციის კომპლექსის გამოხატვის ნაკლებობა და ა.შ.

ამ ასაკის ბავშვების თავისებურებაა საკვებიდან რკინის მაღალ დონეზე (70%-მდე) შთანთქმის უნარი, ამიტომ, ანემიის არა ყველა შემთხვევაში, პედიატრები ხედავენ მედიკამენტების დანიშვნის აუცილებლობას, შემოიფარგლებიან ბავშვის დიეტის კორექტირებით. , სრულ ძუძუთი კვებაზე გადასვლა და მოთხოვნილებების შესაბამისი შემცვლელი ფორმულის შერჩევა. მძიმე ანემიის დროს რკინის პრეპარატები ინიშნება ასაკობრივი დოზებით, მაგალითად, ფერუმ ლეკი ან მალტოფერი სიროფის წვეთების სახით.
ანემიის მძიმე ხარისხის დიაგნოსტიკისას მიზეზი შეიძლება იყოს არა დიეტაში, არამედ ბავშვის ორგანიზმის დაავადებებში, პათოლოგიებსა და დისფუნქციებში. ანემია შეიძლება გამოწვეული იყოს მემკვიდრეობითი დაავადებები, ზოგიერთი მემკვიდრეობითი დარღვევებიგანვითარებას და დაავადებებს ახასიათებს რკინის კონცენტრაციის დაქვეითება, რიტროციტოპენია, ჰემატოპოეზური სისტემის უკმარისობა და ა.შ. ჰემოგლობინის მუდმივი დაბალი დონის დროს აუცილებელია. სავალდებულო შემოწმებაბავშვები და პირველადი დაავადების კორექტირება.

ანემია სკოლამდელ ბავშვებში

2010 წელს ჩატარებულმა მასშტაბურმა კვლევამ გამოავლინა მაღალი სიხშირერკინადეფიციტური ტიპის ანემიის არსებობა სკოლამდელ ბავშვებში: ყოველი მეორე ბავშვი განიცდის ჰემოგლობინის ნაკლებობას რკინის დაბალი დონის გამო. ამ ფენომენის ეტიოლოგია შეიძლება მოიცავდეს სხვადასხვა ფაქტორს, მაგრამ ყველაზე გავრცელებული არის არაკორექტირებული ანემიის შედეგები სიცოცხლის პირველ წელს.
მეორე ფაქტორი, რომელიც ანემიის პროვოცირებას ახდენს სკოლამდელ ბავშვებში, ხშირად პირველთან არის შერწყმული. არასაკმარისად დაბალანსებული დიეტა, ცილების (ხორცის პროდუქტების) და ვიტამინების (ბოსტნეულის) ნაკლებობა ხშირად აიხსნება ბავშვის ხორცისა და ბოსტნეულის უკმარისობით, უპირატესობას ანიჭებს ნახევარფაბრიკატებსა და ტკბილეულს. ეს არის მხოლოდ მშობლების განათლება და ყურადღების მიქცევა ჯანსაღ კვებაზე ადრეული ასაკიდანვე ალტერნატიული საკვების მიწოდების გარეშე, რაც ასევე მოითხოვს ოჯახის წევრების რაციონალურად ჩამოყალიბებულ დიეტაზე გადაყვანას.
იმ შემთხვევაში, როდესაც კვება შეესაბამება ასაკობრივ სტანდარტებს და ბავშვს აღენიშნება ანემიის ნიშნები (სიფერმკრთალე, კანის სიმშრალე, დაღლილობა, მადის დაქვეითება, ფრჩხილის ფირფიტების მომატებული სისუსტე და ა.შ.), აუცილებელია სპეციალისტის გამოკვლევა. მიუხედავად იმისა, რომ დიაგნოზირებული ანემიის მქონე 10 სკოლამდელი ასაკის 9-ში ეს გამოწვეულია რკინის დეფიციტით, ანემიის 10%-ში მიზეზი არის დაავადებები და პათოლოგიები (ცელიაკია, ლეიკემია და ა.შ.).

ანემია დაწყებითი სკოლის ასაკის ბავშვებში

7-11 წლის ბავშვების სისხლში ჰემოგლობინის შემცველობის ნორმებია 130 გ/ლ. ამ ასაკობრივ პერიოდში ანემიის გამოვლინებები თანდათან იზრდება. ანემიის განვითარების ნიშნებია სკოლამდელი ასაკის ბავშვებში ანემიის სიმპტომების გარდა, ყურადღების კონცენტრაციის დაქვეითება, ხშირი მწვავე რესპირატორული ვირუსული და ბაქტერიული დაავადებები, გაიზარდა დაღლილობა, რამაც შესაძლოა გავლენა მოახდინოს საგანმანათლებლო საქმიანობის შედეგებზე.
ზოგადსაგანმანათლებლო დაწესებულებებში მყოფ ბავშვებში ანემიის განვითარების მნიშვნელოვანი ფაქტორია მათი დიეტის კონტროლის უნარის ნაკლებობა. ამ ასაკობრივ პერიოდში ჯერ კიდევ არის ორგანიზმში შემავალი საკვებიდან რკინის შეწოვის საკმარისი დონე (10%-მდე, ზრდასრული ასაკისთვის მცირდება 3%-მდე), შესაბამისად, რკინადეფიციტური ტიპის ანემიის პრევენცია და კორექტირება. არის სწორად ორგანიზებული კვება, რომლის საფუძველში შედის ვიტამინებითა და მიკროელემენტებით მდიდარი კერძები.
ანემიის პროვოცირებას ასევე იწვევს ფიზიკური უმოქმედობა, სუფთა ჰაერზე შეზღუდული ზემოქმედება, სახლში თამაშის უპირატესობა, განსაკუთრებით ტაბლეტებით, სმარტფონებით და ა.შ.

სქესობრივი მომწიფების ანემია

თინეიჯერობის პერიოდი საშიშია ანემიის განვითარებისთვის, განსაკუთრებით გოგონებში მენსტრუაციის დაწყებისას, რომელსაც ახასიათებს ჰემოგლობინის პერიოდული დაქვეითება სისხლის დაკარგვით. მეორე ფაქტორი, რომელიც თინეიჯერ გოგონებში ანემიის გაჩენის პროვოცირებას ახდენს, უკავშირდება საკუთარ გარეგნობაზე კონცენტრაციას, სხვადასხვა დიეტის დაცვის სურვილს და შემცირებას. ყოველდღიური დიეტაკვება, ჯანმრთელობისთვის აუცილებელი საკვების გამორიცხვა.
სწრაფი ზრდის ტემპი, ინტენსიური ვარჯიში, ცუდი დიეტა და წინა ანემია ასევე მოქმედებს ორივე სქესის მოზარდებზე. მოზარდობის პერიოდში ანემიის სიმპტომებია თვალების სკლერის ცისფერი ელფერი, ფრჩხილების ფორმის შეცვლა (ჭიქის ფორმის ფრჩხილის ფირფიტა), დისფუნქცია. საჭმლის მომნელებელი სისტემა, გემოსა და ყნოსვის დარღვევა.
დაავადების მძიმე ფორმებში მოზარდობისსაჭიროებს მედიკამენტურ თერაპიას. სისხლის ფორმულის ცვლილება შეინიშნება, როგორც წესი, მკურნალობის კურსის დაწყებიდან არა უადრეს 10-12 დღისა; კლინიკური გამოჯანმრთელების ნიშნები, იმ პირობით, რომ დაიცვან სპეციალისტის დანიშნულება, შეინიშნება 6-8 კვირის შემდეგ.

ანემიის მიზეზები

ანემიას ახასიათებს ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაციის დაქვეითება სისხლის ერთეულზე. სისხლის წითელი უჯრედების ძირითადი დანიშნულებაა გაზის გაცვლაში მონაწილეობა, ჟანგბადის და ნახშირორჟანგის, აგრეთვე საკვები ნივთიერებებისა და მეტაბოლური პროდუქტების ტრანსპორტირება უჯრედებსა და ქსოვილებში შემდგომი დამუშავებისთვის.
სისხლის წითელი უჯრედი ივსება ჰემოგლობინით, ცილა, რომელიც აძლევს სისხლის წითელ უჯრედს და სისხლს წითელ ფერს. ჰემოგლობინი შეიცავს რკინას და, შესაბამისად, მისი ნაკლებობა ორგანიზმში იწვევს რკინადეფიციტური ანემიის მაღალ სიხშირეს ამ მდგომარეობის ყველა სახეობას შორის.
ანემიის განვითარების სამი ძირითადი ფაქტორი არსებობს:

• მწვავე ან ქრონიკული სისხლის დაკარგვა;
• ჰემოლიზი, სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება;
• ძვლის ტვინის მიერ სისხლის წითელი უჯრედების წარმოების შემცირება.

სხვადასხვა ფაქტორებისა და მიზეზების მიხედვით განასხვავებენ ანემიის შემდეგ ტიპებს:

ანემიური მდგომარეობის კლასიფიკაცია ემყარება სხვადასხვა ნიშნებს, რომლებიც აღწერს ეტიოლოგიას, დაავადების განვითარების მექანიზმებს, ანემიის სტადიას და დიაგნოსტიკურ მაჩვენებლებს.

კლასიფიკაცია მდგომარეობის სიმძიმის მიხედვით

ანემიის სიმძიმე ეფუძნება სისხლის ანალიზის შედეგებს და დამოკიდებულია ასაკზე, სქესზე და ფიზიოლოგიურ პერიოდზე.
ჩვეულებრივ, ჯანმრთელ ზრდასრულ მამაკაცში ჰემოგლობინის დონე არის 130-160 გ/ლ სისხლში, ქალებში - 120-დან 140 გ/ლ-მდე, გესტაციის პერიოდში - 110-დან 130 გ/ლ-მდე.
მსუბუქი ხარისხის დიაგნოსტირება ხდება, როდესაც ჰემოგლობინის კონცენტრაციის დონე მცირდება 90 გ/ლ-მდე ორივე სქესში, საშუალო დონე, რომელიც შეესაბამება 70-დან 90 გ/ლ დიაპაზონს, ანემიის მძიმე ხარისხი ხასიათდება ჰემოგლობინის დონის დაქვეითებით. 70 გ/ლ ზღვარს ქვემოთ.

ჯიშების კლასიფიკაცია მდგომარეობის განვითარების მექანიზმის მიხედვით

ანემიის პათოგენეზში შეინიშნება სამი ფაქტორი, რომლებიც შეიძლება იმოქმედონ ცალკე ან ერთად:

• მწვავე ან ქრონიკული ხასიათის სისხლის დაკარგვა;
• სისხლმბადი სისტემის დარღვევები, ძვლის ტვინის მიერ სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა (რკინის დეფიციტი, თირკმლის, აპლასტიკური ანემია, დეფიციტური ანემია ვიტამინის B12 და/ან ფოლიუმის მჟავის ნაკლებობით);
• სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურება მათი ფუნქციონირების პერიოდის დასრულებამდე (120 დღე) გენეტიკური ფაქტორების, აუტოიმუნური დაავადებების გამო.

კლასიფიკაცია ფერის ინდექსის მიხედვით

ფერის მაჩვენებელი ემსახურება სისხლის წითელი უჯრედების ჰემოგლობინის გაჯერების ინდიკატორს და გამოითვლება სპეციალური ფორმულის გამოყენებით სისხლის ანალიზის დროს.
ჰიპოქრომული ფორმა დასუსტებული ერითროციტების შეღებვით დიაგნოზირებულია, როდესაც ფერის ინდექსი 0,80-ზე დაბალია.
ნორმოქრომული ფორმა, ფერის ინდექსით ნორმალურ დიაპაზონში, განისაზღვრება 0,80-1,05 დიაპაზონით.
ჰიპერქრომული ფორმა, ჰემოგლობინით გადაჭარბებული გაჯერებით, შეესაბამება ფერის ინდექსს 1,05-ზე ზემოთ.

კლასიფიკაცია მორფოლოგიური მახასიათებლების მიხედვით

სისხლის წითელი უჯრედების ზომა - მნიშვნელოვანი მაჩვენებელიანემიის მიზეზის დიაგნოსტიკისას. სისხლის წითელი უჯრედების სხვადასხვა ზომა შეიძლება მიუთითებდეს მდგომარეობის ეტიოლოგიასა და პათოგენეზზე. ჩვეულებრივ, სისხლის წითელი უჯრედები წარმოიქმნება 7-დან 8,2 მიკრომეტრამდე დიამეტრით. სისხლში სისხლის წითელი უჯრედების გაბატონებული რაოდენობის განსაზღვრის საფუძველზე განასხვავებენ შემდეგ ჯიშებს:

• მიკროციტური, სისხლის წითელი უჯრედების დიამეტრი 7 მიკრონზე ნაკლები, მიუთითებს რკინის დეფიციტის მაღალ ალბათობაზე;
• ნორმოციტური ჯიში, სისხლის წითელი უჯრედების ზომა 7-დან 8,2 მიკრონიმდეა. ნორმოციტოზი პოსტჰემორაგიული ფორმის ნიშანია;
• მაკროციტური, სისხლის წითელი უჯრედების ზომით 8,2-ზე მეტი და 11 მიკრონიზე ნაკლები, როგორც წესი, მიუთითებს ვიტამინის B12 (დამღუპველი ფორმა) ან ფოლიუმის მჟავის დეფიციტზე;
• მეგალოციტოზი, მეგალოციტური (მეგალობლასტური) ფორმა, რომლის დროსაც ერითროციტების დიამეტრი 11 მიკრონზე მეტია, შეესაბამება ზოგიერთი ფორმის მძიმე სტადიებს, სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნის დარღვევას და ა.შ.

კლასიფიკაცია ეფუძნება ძვლის ტვინის რეგენერაციის უნარის შეფასებას

ერითროპოეზის ხარისხი, წითელი ძვლის ტვინის უნარი შექმნას სისხლის წითელი უჯრედები, ფასდება რეტიკულოციტების, წინამორბედი უჯრედების ან სისხლის წითელი უჯრედების „უმწიფარი“ რაოდენობრივი მაჩვენებლით, რაც განიხილება ძვლის ტვინის ქსოვილის უნარის შეფასების მთავარ კრიტერიუმად. რეგენერაცია და მნიშვნელოვანი ფაქტორია პაციენტის მდგომარეობის პროგნოზირებისთვის და თერაპიის მეთოდების არჩევისთვის. რეტიკულოციტების ნორმალური კონცენტრაცია შეადგენს სისხლის წითელი უჯრედების მთლიანი რაოდენობის 0,5-1,2%-ს სისხლის ერთეულზე.
რეტიკულოციტების დონის მიხედვით, განასხვავებენ შემდეგ ფორმებს:

• რეგენერაციული, რაც მიუთითებს ძვლის ტვინის აღდგენის ნორმალურ უნარზე. რეტიკულოციტების დონე 0,5-1,2%;
• ჰიპორეგენერაციული, უმწიფარი სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაციით 0,5%-ზე დაბალი, რაც მიუთითებს ძვლის ტვინის დამოუკიდებლად აღდგენის უნარზე;
• ჰიპერრეგენერაციული, რეტიკულოციტების რაოდენობა 2%-ზე მეტი;
• აპლასტიკური ანემია დიაგნოზირებულია, როდესაც გაუაზრებელი სისხლის წითელი უჯრედების კონცენტრაცია მცირდება 0,2% -ზე ნაკლები სისხლის წითელი უჯრედების მასაში და არის რეგენერაციის უნარის მკვეთრი დათრგუნვის ნიშანი.

რკინადეფიციტური ანემია (IDA)

რკინის დეფიციტის ფორმა შეადგენს ყველა სახის ანემიის 90%-მდე. ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის კვლევის მიხედვით, ეს ფორმა მსოფლიოში ყოველი მეექვსე მამაკაცსა და ყოველ მესამე ქალს აწუხებს.
ჰემოგლობინი არის რთული ცილის ნაერთი, რომელიც შეიცავს რკინას, რომელსაც შეუძლია შექცევადი კომუნიკაცია ჟანგბადის მოლეკულებთან, რაც არის ფილტვებიდან სხეულის ქსოვილებში ჟანგბადის ტრანსპორტირების პროცესის საფუძველი.
რკინის დეფიციტის ფორმა არის ჰიპოქრომული ანემია, მიკროციტოზის ნიშნებით, სისხლის წითელი უჯრედების ფორმულაში არსებობა ნორმაზე ნაკლები დიამეტრით, რაც დაკავშირებულია რკინის დეფიციტთან, ჰემოგლობინის წარმოქმნის ძირითად ელემენტთან, რომელიც ავსებს. სისხლის წითელი უჯრედის ღრუს და აძლევს მას წითელ ფერს.
რკინა არის სასიცოცხლო კვალი ელემენტი, რომელიც მონაწილეობს ბევრ მეტაბოლურ პროცესში, საკვები ნივთიერებების მეტაბოლიზმში და ორგანიზმში გაზის გაცვლაში. დღის განმავლობაში ზრდასრული ადამიანი მოიხმარს 20-25 მგ რკინას, ხოლო ორგანიზმში ამ ელემენტის მთლიანი რეზერვი დაახლოებით 4 გ-ია.

IDA-ს განვითარების მიზეზები

მდგომარეობის ამ ფორმის განვითარების მიზეზები მოიცავს სხვადასხვა ეტიოლოგიის ფაქტორებს.
Რკინის დეფიციტი:

• გაუწონასწორებელი დიეტა, მკაცრი ვეგეტარიანობა რკინის შემცველი საკვების კომპენსაციის გარეშე, მარხვა, დიეტა, მედიკამენტების მიღება, წამლები და სხვა ნივთიერებები, რომლებიც თრგუნავს შიმშილს, მადის დარღვევა ფიზიკური ან ფსიქო-ემოციური ეტიოლოგიის დაავადებების გამო;
• არასრულფასოვნების სოციალურ-ეკონომიკური მიზეზები, საკვების დეფიციტი.

დარღვევები რკინის შეწოვისა და ასიმილაციის პროცესში:

• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაავადებები (გასტრიტი, კოლიტი, კუჭის წყლული, ამ ორგანოს რეზექცია).

ორგანიზმის გაზრდილი მოთხოვნილების გამო რკინის მოხმარებისა და მიღების დისბალანსი:

• ორსულობა, ლაქტაციის პერიოდი;
• პუბერტატული ზრდის ზრდის ასაკი;
• ქრონიკული დაავადებებიჰიპოქსიის პროვოცირება (ბრონქიტი, ფილტვების ობსტრუქციული დაავადება, გულის დეფექტები და გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და სასუნთქი ორგანოების სხვა დაავადებები);
• დაავადებები, რომლებსაც თან ახლავს ჩირქოვან-ნეკროზული პროცესები: სეფსისი, ქსოვილის აბსცესი, ბრონქოექტაზია და სხვ.

ორგანიზმის მიერ რკინის დაკარგვა, მწვავე ან ქრონიკული პოსტჰემორაგიული:

• ფილტვის სისხლდენით (ტუბერკულოზი, სიმსივნური წარმონაქმნებიფილტვებში);
• კუჭ-ნაწლავის სისხლდენის დროს კუჭის, თორმეტგოჯა ნაწლავის პეპტიური წყლულის, კუჭისა და ნაწლავების კიბო, კუჭ-ნაწლავის ლორწოვანი გარსის მძიმე ეროზია, საყლაპავის, სწორი ნაწლავის ვენების ვარიკოზული გაგანიერება, ბუასილი, ჰელმინთური ინვაზიანაწლავები, არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტი და სხვა;
• ზე საშვილოსნოს სისხლდენა(მძიმე მენსტრუაცია, საშვილოსნოს, საშვილოსნოს ყელის, ფიბროიდების კიბო, პლაცენტის გაუქმება გესტაციურ პერიოდში ან მშობიარობის დროს, გარე ორსულობაგადასახლების პერიოდში, საშვილოსნოს და საშვილოსნოს ყელის დაზიანებები);
• თირკმელებში ლოკალიზებული სისხლდენა (თირკმელებში სიმსივნური წარმონაქმნები, თირკმელებში ტუბერკულოზური ცვლილებები);
• სისხლდენა, მათ შორის შიდა და ფარული, დაზიანებების გამო, სისხლის დაკარგვა დამწვრობის, მოყინვის გამო, დაგეგმილი და გადაუდებელი ქირურგიული ჩარევების დროს და ა.შ.

IDA-ს სიმპტომები

რკინის დეფიციტის ფორმის კლინიკური სურათი შედგება ანემიური და სიდეროპენიური სინდრომისგან, რომელიც გამოწვეულია ძირითადად სხეულის ქსოვილებში გაზის არასაკმარისი გაცვლით.
ანემიური სინდრომის სიმპტომები მოიცავს:

• ზოგადი სისუსტე, ქრონიკული დაღლილობა;
• სისუსტე, ხანგრძლივი ფიზიკური და ფსიქიკური სტრესის მოთმენის შეუძლებლობა;
• ყურადღების დეფიციტის დარღვევა, კონცენტრაციის გაძნელება, სიმკაცრე;
• გაღიზიანებადობა;
• თავის ტკივილი;
• თავბრუსხვევა, ზოგჯერ სისუსტე;
• ძილიანობა და ძილის დარღვევა;
• ქოშინი, გულისცემის გახშირება როგორც ფიზიკური და/ან ფსიქო-ემოციური სტრესის დროს, ასევე დასვენების დროს;
• განავლის შავი ფერი (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სისხლდენით).

სიდეროპენიურ სინდრომს ახასიათებს შემდეგი გამოვლინებები:

• გემოვნების პრეფერენციების გაუკუღმართება, ცარცის, თიხის, უმი ხორცის ჭამის ლტოლვა და ა.შ.
• ყნოსვის დამახინჯება, საღებავის სუნის სურვილი, საყოფაცხოვრებო ქიმიკატები, ძლიერი სუნის მქონე ნივთიერებები (აცეტონი, ბენზინი, სარეცხი ფხვნილი და ა.შ.);
• სისუსტე, მშრალი თმა, ბზინვის ნაკლებობა;
• თეთრი ლაქები ხელების ფრჩხილის ფირფიტებზე;
• მშრალი კანი, პილინგი;
• კანის ფერმკრთალი, ზოგჯერ ცისფერი სკლერა;
• ტუჩის კუთხეებში ქეილიტის (ბზარები, "ჯურმები") არსებობა.

ჩართულია მძიმე ეტაპები IDA ხასიათდება ნევროლოგიური სიმპტომებით: „ქინძისთავის შეგრძნება“, კიდურების დაბუჟება, ყლაპვის გაძნელება, კონტროლის შესუსტება. შარდის ბუშტიდა ა.შ.

IDA-ს დიაგნოზი

რკინადეფიციტური ანემიის დიაგნოზი ეფუძნება გარე გამოკვლევის მონაცემებს და შედეგების შეფასებას ლაბორატორიული ტესტებიპაციენტის სისხლის და ინსტრუმენტული გამოკვლევა.
გარე სამედიცინო გამოკვლევისა და ანამნეზის აღებისას ყურადღება ექცევა კანის მდგომარეობას, პირის ღრუს ლორწოვან ზედაპირებს, ტუჩების კუთხეებს და ასევე პალპაციით ფასდება ელენთის ზომა.
ზოგადი სისხლის ტესტი IDA კლასიკურ კლინიკურ სურათში აჩვენებს სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის კონცენტრაციის დაქვეითებას ასაკთან და სქესთან შედარებით, სხვადასხვა ზომის სისხლის წითელი უჯრედების არსებობას (პოიკილოციტოზი), ავლენს მიკროციტოზს, არსებობას მძიმე ფორმები, სისხლის წითელი უჯრედების ჭარბი დიამეტრი 7,2 მიკრონზე ნაკლები, ჰიპოქრომული, სუსტად გამოხატული ერითროციტების ფერი, დაბალი ფერის ინდექსი.
ბიოქიმიური სისხლის ტესტის შედეგებს IDA აქვს შემდეგი ინდიკატორები:

• ფერიტინის კონცენტრაცია, ცილის, რომელიც მოქმედებს როგორც რკინის საწყობი ორგანიზმში, მცირდება ნორმალურ ზღვრებთან შედარებით;
• შრატში რკინის დაბალი დონე;
• გაიზარდა სისხლის შრატის რკინა-დაკავშირების უნარი.

IDA-ს დიაგნოზი არ შემოიფარგლება რკინის დეფიციტის იდენტიფიცირებით. მდგომარეობის ეფექტურად გამოსასწორებლად, ანამნეზის შეგროვების შემდეგ, სპეციალისტი, საჭიროების შემთხვევაში, დანიშნავს ინსტრუმენტულ კვლევებს დაავადების პათოგენეზის გასარკვევად. TO ინსტრუმენტული კვლევებიამ შემთხვევაში მოიცავს:

• ფიბროგასტროდუოდენოსკოპია, საყლაპავის ლორწოვანი გარსის, კუჭის კედლების, თორმეტგოჯა ნაწლავის მდგომარეობის გამოკვლევა;
• ღვიძლის, თირკმელების, ქალის რეპროდუქციული ორგანოების ულტრაბგერითი გამოკვლევა;
• კოლონოსკოპია, მსხვილი ნაწლავის კედლების გამოკვლევა;
• კომპიუტერული ტომოგრაფიის მეთოდები;
• ფილტვების რენტგენოლოგიური გამოკვლევა.

რკინადეფიციტური ეტიოლოგიის ანემიის მკურნალობა

IDA-ს სტადიიდან და პათოგენეზიდან გამომდინარე, თერაპია შეირჩევა დიეტის კორექტირებით, წამლის მკურნალობით, ქირურგიული ჩარევასისხლის დაკარგვის მიზეზების აღმოფხვრა ან მეთოდების კომბინაცია.

თერაპიული დიეტა რკინის დეფიციტის დროს

რკინა, რომელიც ორგანიზმში შედის საკვებიდან, იყოფა ჰემის რკინად, რომელიც ცხოველური წარმოშობისაა და არაჰემის რკინად, რომელიც მცენარეული წარმოშობისაა. ჰემის ჯიში ბევრად უკეთ შეიწოვება და მისი კვების ნაკლებობა, მაგალითად, ვეგეტარიანელებში, იწვევს IDA-ს განვითარებას.
რკინის დეფიციტის გამოსასწორებლად რეკომენდებული პროდუქტები მოიცავს შემდეგს:

• ჰემის ჯგუფი რკინის რაოდენობის კლებადობით: ძროხის ღვიძლი, ძროხის ენა, კურდღელი, ინდაური, ბატი, საქონლის ხორცი, თევზის ზოგიერთი სახეობა;
• არაჰემური ჯგუფი: ჩირი სოკო, ახალი ბარდა, წიწიბურა, გაბრტყელებული შვრია და შვრია, ახალი სოკო, გარგარი, მსხალი, ვაშლი, ქლიავი, ალუბალი, ჭარხალი და ა.შ.

შემადგენლობის შესწავლისას ბოსტნეულში, ხილსა და მცენარეული წარმოშობის პროდუქტებში რკინის ერთი შეხედვით მაღალი შემცველობის მიუხედავად, მათგან რკინის მონელება უმნიშვნელოა, მთლიანი მოცულობის 1-3%, განსაკუთრებით ცხოველური წარმოშობის პროდუქტებთან შედარებით. ამრიგად, საქონლის ხორცის ჭამის დროს ორგანიზმს შეუძლია შეიწოვოს ხორცში შემავალი აუცილებელი ელემენტის 12%-მდე.
დიეტის გამოყენებით IDA-ს კორექტირებისას, თქვენ უნდა გაზარდოთ C ვიტამინით და ცილებით (ხორცი) მდიდარი საკვების შემცველობა დიეტაში და შეამციროთ კვერცხის, სუფრის მარილის, კოფეინირებული სასმელების და კალციუმით მდიდარი საკვების მოხმარება, შეწოვაზე გავლენის გამო. დიეტური რკინა.

წამლის თერაპია

საშუალო და მძიმე ფორმებისთვის თერაპიული დიეტაკომბინირებული მედიკამენტების მიღებასთან, რომლებიც ამარაგებს რკინას ადვილად ასათვისებელი ფორმით. მედიკამენტები განსხვავდება ნაერთის ტიპის, დოზირების, გამოშვების ფორმით: ტაბლეტები, დრაჟეები, სიროფები, წვეთები, კაფსულები, საინექციო ხსნარები.
პერორალური მიღებისთვის პრეპარატები მიიღება ჭამამდე ერთი საათით ადრე ან ორი საათის შემდეგ რკინის შეწოვის ხასიათის გამო, ხოლო კოფეინის შემცველი სასმელების (ჩაი, ყავა) გამოყენება სითხის სახით გადაყლაპვის გასაადვილებლად არ არის რეკომენდებული, რადგან ეს აფერხებს შეწოვას. ელემენტის. წამლის დოზებს შორის ინტერვალი უნდა იყოს მინიმუმ 4 საათი. თვითდანიშნულმა მედიკამენტებმა შეიძლება გამოიწვიოს ორივე გვერდითი მოვლენებიარასწორად შერჩეული ფორმის ან დოზირებისგან, ასევე რკინით მოწამვლისგან.
წამლების დოზას და გამოშვების ფორმას განსაზღვრავს სპეციალისტი, აქცენტი კეთდება ასაკის, დაავადების სტადიის, მდგომარეობის გამომწვევი მიზეზების, ზოგადი კლინიკური სურათისა და პაციენტის ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე. დოზების კორექტირება შესაძლებელია მკურნალობის მსვლელობისას შუალედური ან საკონტროლო სისხლის ანალიზის ან/და პაციენტის კეთილდღეობის შედეგების საფუძველზე.
მკურნალობის დროს რკინის პრეპარატები მიიღება 3-4 კვირიდან რამდენიმე თვემდე ჰემოგლობინის დონის პერიოდული მონიტორინგით.
პერორალურად მიღებულ რკინის მომწოდებელ წამლებს შორის არის მედიკამენტები რკინის ორვალენტიანი და სამვალენტიანი ფორმებით. ამ დროისთვის, კვლევების თანახმად, შავი რკინა ითვლება უფრო სასურველ ფორმად პერორალური მიღებისთვის, ორგანიზმში შეწოვის უფრო მაღალი უნარის და კუჭზე ნაზი ზემოქმედების გამო.
ბავშვებისთვის რკინის შემცველი პროდუქტები იწარმოება წვეთების და სიროფების სახით, რაც განისაზღვრება: ასაკობრივი მახასიათებლებიმედიკამენტების მიღება და თერაპიის უფრო ხანმოკლე კურსი, ვიდრე მოზრდილებში, საკვებიდან რკინის გაზრდილი შეწოვის გამო. თუ შესაძლებელია კაფსულების, დრაჟეების და ტაბლეტების მიღება, ისევე როგორც ხანგრძლივი კურსები, უპირატესობა უნდა მიენიჭოს რკინის შემცველ მედიკამენტებს, რადგან თხევადი ხანგრძლივი გამოყენებისას შეიძლება ჰქონდეს ნეგატიური გავლენა on კბილის მინანქარიდა გამოიწვიოს მისი დაბნელება.
ტაბლეტების ყველაზე პოპულარულ ფორმებში შედის შემდეგი მედიკამენტები: Ferroplex, Sorbifer, Actiferrin, Totema (რკინის შავი ფორმა) და Maltofer, Ferrostat, Ferrum Lek რკინის რკინით.
პერორალური ფორმები შერწყმულია C ვიტამინთან (ასკორბინის მჟავა) ექიმის მიერ დადგენილი დოზით უკეთესი შეწოვისთვის.
ინტრამუსკულარული და ინტრავენური ინექციებირკინის დანამატები ინიშნება შეზღუდულ სიტუაციებში, როგორიცაა:

• ანემიის მძიმე სტადია;
• მკურნალობის კურსის არაეფექტურობა ზეპირი ფორმებინარკოტიკები;
• კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სპეციფიკური დაავადებების არსებობა, რომლის დროსაც პერორალური ფორმების მიღებამ შეიძლება გააუარესოს პაციენტის მდგომარეობა (მწვავე გასტრიტი, კუჭის წყლული, თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული, არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტიკრონის დაავადება და ა.შ.);
• რკინის შემცველი პრეპარატების პერორალური ფორმებისადმი ინდივიდუალური შეუწყნარებლობით;
• სიტუაციებში, როდესაც საჭიროა სხეულის სასწრაფოდ გაჯერება რკინით, მაგალითად, სისხლის მნიშვნელოვანი დაკარგვით ტრავმის გამო ან ოპერაციამდე.

რკინის პრეპარატების ინტრავენურად და ინტრამუსკულარულად შეყვანამ შეიძლება გამოიწვიოს შეუწყნარებლობის რეაქცია, რის გამოც თერაპიის ასეთი კურსი ტარდება ექსკლუზიურად საავადმყოფოში ან კლინიკურ გარემოში სპეციალისტის მეთვალყურეობის ქვეშ. უარყოფითი გვერდითი მოვლენებისკენ ინტრამუსკულარული ინექციარკინის შემცველი სითხეები მოიცავს ჰემოსიდერინის დეპონირებას კანქვეშ ინექციის ადგილზე. მუქი ლაქები კანიწამლის შეყვანის ადგილებში ისინი შეიძლება გაგრძელდეს ერთი და ნახევარიდან 5 წლამდე.
რკინადეფიციტური ანემია კარგად რეაგირებს წამლის თერაპიაექვემდებარება დადგენილ დოზას და მკურნალობის ხანგრძლივობას. თუმცა, თუ მდგომარეობის ეტიოლოგია მოიცავს პირველად სერიოზულ დაავადებებსა და დარღვევებს, თერაპია იქნება სიმპტომური და ექნება მოკლევადიანი ეფექტი.
ისეთი მიზეზების აღმოსაფხვრელად, როგორიცაა შინაგანი სისხლდენა, ჰემორაგიული ფორმით, მკურნალობენ რკინადეფიციტურ ანემიას. ქირურგიული მეთოდები. ქირურგიული ჩარევა გამორიცხავს მწვავე ან ქრონიკული სისხლდენის ძირითად ფაქტორს და აჩერებს სისხლის დაკარგვას. ზე შინაგანი სისხლდენაკუჭ-ნაწლავის ტრაქტში ფიბროგასტროდუოდენოსკოპიული მეთოდები ან კოლონოსკოპია გამოიყენება სისხლდენის არეალის დასადგენად და მის შესაჩერებლად, მაგალითად, პოლიპის მოკვეთა, წყლულის კოაგულაცია.
ქალებში პერიტონეალური და რეპროდუქციული ორგანოების შიდა სისხლდენის დროს გამოიყენება ლაპაროსკოპიული ჩარევის მეთოდი.
მეთოდებზე გადაუდებელი მკურნალობამოიცავს დონორის სისხლის წითელი უჯრედების ტრანსფუზიას, რათა სწრაფად აღდგეს სისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის კონცენტრაციის დონე სისხლის ერთეულზე.
რკინის დეფიციტის პროფილაქტიკა ითვლება დაბალანსებულ კვებად და დროულ დიაგნოსტიკურ და თერაპიულ ღონისძიებებად ჯანმრთელობის შენარჩუნების მიზნით.

ანემია კობალამინის ან ვიტამინის B12 დეფიციტის გამო

დეფიციტის ფორმები არ შემოიფარგლება მხოლოდ რკინადეფიციტური ანემიით. პერნიციოზული ანემია არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება მალაბსორბციის, არასაკმარისი მიღების, მოხმარების გაზრდის, დამცავი ცილების სინთეზის დარღვევების ან ღვიძლის პათოლოგიების ფონზე, რომლებიც ხელს უშლიან კობალამინის დაგროვებას და შენახვას. ამ ფორმის პოტოგენეზში ასევე აღინიშნება ხშირი კომბინაცია ფოლიუმის მჟავას დეფიციტთან.
ამ დეფიციტის ფორმის მიზეზებს შორისაა შემდეგი:

ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავის დეფიციტის კლინიკურ სურათს მოიცავს ანემიური, კუჭ-ნაწლავის და ნევრალგიური სინდრომები.
განსაკუთრებით ანემიის სიმპტომების კომპლექსი ამ ტიპისნაკლოვანებები მოიცავს ისეთ სპეციფიკურ სიმპტომებს, როგორიცაა კანისა და სკლერის გაყვითლება და მომატება სისხლის წნევა. IDA-სთვის დამახასიათებელია სხვა გამოვლინებებიც: სისუსტე, დაღლილობა, თავბრუსხვევა, ქოშინი, აჩქარებული გულისცემა (სიტუაციური), ტაქიკარდია და სხვ.
კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ფუნქციონირებასთან დაკავშირებული მანიფესტაციები მოიცავს შემდეგი სიმპტომებიკუჭ-ნაწლავის ტრაქტისა და პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ატროფია:

• წითელი, "პრიალა" ენა, ხშირად მის ზედაპირზე წვის ჩივილებით;
• ფენომენებს აფთოზური სტომატიტი, პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის დაწყლულება;
• მადის დარღვევა: შემცირება სრულ არარსებობამდე;
• ჭამის შემდეგ კუჭში სიმძიმის შეგრძნება;
• პაციენტის დაუყოვნებელი წონის დაკლების ისტორია;
• დარღვევები, დეფეკაციის გაძნელება, ყაბზობა, ტკივილი სწორ ნაწლავში;
• ჰეპატომეგალია, გადიდებული ღვიძლი.

ვიტამინის B12 დეფიციტის გამო ნევრალგიური სინდრომი შედგება შემდეგი გამოვლინებებისაგან:

• სისუსტის შეგრძნება ქვედა კიდურებში მძიმე ფიზიკური დატვირთვით;
• დაბუჟება, ჩხვლეტა, "ბატი" მკლავებისა და ფეხების ზედაპირზე;
• პერიფერიული მგრძნობელობის დაქვეითება;
• ფეხების კუნთოვანი ქსოვილის ატროფია;
• კრუნჩხვითი გამოვლინებები, კუნთის სპაზმებიდა ა.შ.

კობალამინის დეფიციტის დიაგნოზი

დიაგნოსტიკური ზომები მოიცავს ზოგად სამედიცინო შემოწმებაპაციენტი, ისტორიის აღება, ლაბორატორიული კვლევასისხლი და საჭიროების შემთხვევაში ინსტრუმენტული გამოკვლევის მეთოდები.
ზოგადი სისხლის ტესტის დროს აღინიშნება შემდეგი ცვლილებები:

• შემცირდა საზღვრებთან შედარებით ასაკობრივი ნორმასისხლის წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის დონე;
• ჰიპერქრომია, სისხლის წითელი უჯრედების ფერის ინდექსის მომატება;
• ერითროციტების მაკროციტოზი, მათი ზომა 8,0 მიკრონს აღემატება დიამეტრით;
• პოიკილოციტოზი, სხვადასხვა ზომის სისხლის წითელი უჯრედების არსებობა;
• ლეიკოპენია, ლეიკოციტების არასაკმარისი კონცენტრაცია;
• ლიმფოციტოზი, რომელიც აღემატება სისხლში ლიმფოციტების ნორმალურ დონეს;
• თრომბოციტოპენია, თრომბოციტების არასაკმარისი რაოდენობა სისხლის ერთეულზე.

სისხლის ნიმუშების ბიოქიმიური კვლევები ავლენს ჰიპერბილირუბინემიას და B12 ვიტამინის დეფიციტს.
კუჭისა და ნაწლავების ლორწოვანი გარსების ატროფიის არსებობისა და სიმძიმის დიაგნოსტიკისთვის, აგრეთვე შესაძლო პირველადი დაავადებების იდენტიფიცირებისთვის გამოიყენება პაციენტების გამოკვლევის ინსტრუმენტული მეთოდები:

• ფიბროგასტროდუოდენოსკოპიული გამოკვლევა;
• ბიოფსიის მასალის ანალიზი;
• კოლონოსკოპია;
• ირიგოსკოპია;
• ღვიძლის ულტრაბგერა.

მკურნალობის მეთოდები

უმეტეს შემთხვევაში, B12 დეფიციტური ანემია საჭიროებს ჰოსპიტალიზაციას ან მკურნალობას საავადმყოფოში. თერაპიისთვის უპირველეს ყოვლისა ინიშნება დიეტა კობალამინითა და ფოლიუმის მჟავით მდიდარი საკვებით (ღვიძლი, საქონლის ხორცი, სკუმბრია, სარდინი, ვირთევზა, ყველი და ა.შ.), მეორედ გამოიყენება წამლის მხარდაჭერა.
ნევროლოგიური სიმპტომების არსებობისას ციანოკობალამინის ინექციები ინიშნება ინტრამუსკულურად გაზრდილი დოზით: 1000 მკგ დღეში დეფიციტის ნევროლოგიური ნიშნების გაქრობამდე. შემდგომში დოზა მცირდება, თუმცა მეორადი ეტიოლოგიის დიაგნოზის შემთხვევაში წამლები ყველაზე ხშირად უვადოდ ინიშნება.
სამედიცინო დაწესებულებიდან გაწერის შემდეგ პაციენტს ევალება რეგულარულად გაიაროს პროფილაქტიკური გამოკვლევები თერაპევტთან, ჰემატოლოგთან და გასტროლოგთან.

აპლასტიკური ანემია: სიმპტომები, მიზეზები, დიაგნოზი, მკურნალობა

აპლასტიკური ანემია შეიძლება იყოს თანდაყოლილი ან შეძენილი დაავადება, რომელიც ვითარდება შიდა და გარე ფაქტორების გავლენის ქვეშ. თავად მდგომარეობა ხდება ძვლის ტვინის ჰიპოპლაზიის გამო, სისხლის უჯრედების წარმოქმნის უნარის დაქვეითება (ერითროციტები, ლეიკოციტები, თრომბოციტები, ლიმფოციტები).

აპლასტიკური ფორმის განვითარების მიზეზები

ანემიის აპლასტიკური, ჰიპოპლასტიკური ფორმების დროს, ამ მდგომარეობის მიზეზები შეიძლება იყოს შემდეგი:

• ღეროვანი უჯრედების დეფექტი;
• ჰემატოპოეზის (სისხლწარმოქმნის) პროცესის ჩახშობა;
• ჰემატოპოეზის მასტიმულირებელი ფაქტორების უკმარისობა;
• იმუნური, აუტოიმუნური რეაქციები;
• რკინის დეფიციტი, ვიტამინი B12 ან მათი გამორიცხვა ჰემატოპოეზის პროცესიდან სისხლმბადი ქსოვილებისა და ორგანოების დისფუნქციის გამო.

აპლასტიკური ან ჰიპოპლასტიკური ფორმის პროვოცირების დარღვევების განვითარება მოიცავს შემდეგ ფაქტორებს:

• მემკვიდრეობითი დაავადებები და გენეტიკური პათოლოგიები;
• გარკვეული მედიკამენტების მიღება ანტიბიოტიკების, ციტოსტატიკების, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების ჯგუფიდან;
• მოწამვლა ქიმიკატებით (ბენზოლები, დარიშხანი და სხვ.);
• ვირუსული ეტიოლოგიის ინფექციური დაავადებები (პარვოვირუსი, ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსი);
• აუტოიმუნური დარღვევები (სისტემური წითელი მგლურა, რევმატოიდული ართრიტი);
• დიეტაში კობალამინის და ფოლიუმის მჟავის მძიმე დეფიციტი.

დაავადების გამომწვევი მიზეზების ვრცელი ჩამონათვალის მიუხედავად, შემთხვევების 50%-ში აპლასტიკური ფორმის პათოგენეზი რჩება დაუდგენელი.

კლინიკური სურათი

პანციტოპენიის სიმძიმე, სისხლის უჯრედების ძირითადი ტიპების რაოდენობის შემცირება, განსაზღვრავს სიმპტომების სიმძიმეს. აპლასტიკური ფორმის კლინიკური სურათი მოიცავს შემდეგ ნიშნებს:

• ტაქიკარდია, სწრაფი გულისცემა;
• კანის ფერმკრთალი, ლორწოვანი გარსები;
• თავის ტკივილი;
• გაზრდილი დაღლილობა, ძილიანობა;
• ჰაერის უკმარისობა;
• ქვედა კიდურების შეშუპება;
• ღრძილების სისხლდენა;
• პეტექიური გამონაყარი კანზე წვრილი წითელი ლაქების სახით, ადვილად დაჟეჟილობის ტენდენცია;
• ხშირი მწვავე ინფექციები, ქრონიკული დაავადებები ზოგადი იმუნიტეტის დაქვეითების და ლეიკოციტების დეფიციტის შედეგად;
• ეროზიები, წყლულები შიდა ზედაპირიპირის ღრუს;
• კანისა და თვალების სკლერის სიყვითლე, როგორც ღვიძლის საწყისი დაზიანების ნიშანი.

დიაგნოსტიკური პროცედურები

დიაგნოზის დასადგენად გამოიყენეთ ლაბორატორიული მეთოდებიკვლევა სხვადასხვა ბიოლოგიური სითხეებიდა ქსოვილებისა და ინსტრუმენტული გამოკვლევა.
ზოგადი სისხლის ტესტის დროს აღინიშნება სისხლის წითელი უჯრედების, ჰემოგლობინის, რეტიკულოციტების, ლეიკოციტების და თრომბოციტების შემცირებული რაოდენობა, როდესაც ისინი შეესაბამება ნორმას. ფერის ინდექსიდა ჰემოგლობინის შემცველობა ერითროციტებში. ბიოქიმიური კვლევის შედეგები მიუთითებს შრატში რკინის, ბილირუბინის, ლაქტატდეჰიდროგენაზას და ტრანსფერინის რკინით გაჯერების მატებაზე შესაძლო დონის 100%-ით.
დიაგნოზის გასარკვევად ტარდება პუნქციის დროს ძვლის ტვინიდან ამოღებული მასალის ჰისტოლოგიური გამოკვლევა. როგორც წესი, კვლევის შედეგები მიუთითებს ყველა ყლორტების განუვითარებლობაზე და ძვლის ტვინის ცხიმით შეცვლაზე.

აპლასტიკური ფორმის მკურნალობა

ამ ტიპის ანემიის მკურნალობა შეუძლებელია დიეტის კორექტირებით. უპირველეს ყოვლისა, აპლასტიკური ანემიის მქონე პაციენტს ენიშნება წამლების შერჩევითი ან კომბინირებული გამოყენება შემდეგი ჯგუფებიდან:

• იმუნოსუპრესანტები;
• გლუკოკორტიკოსტეროიდები;
• ანტილიმფოციტური და ანტითრომბოციტური მოქმედების იმუნოგლობულინები;
• მეტაბოლიზმის საწინააღმდეგო პრეპარატები;
• ღეროვანი უჯრედების მიერ ერითროციტების წარმოების სტიმულატორები.

თუ თერაპია არაეფექტურია წამლებიინიშნება არანარკოტიკული მკურნალობის მეთოდები:

• ძვლის ტვინის გადანერგვა;
• სისხლის წითელი უჯრედების და თრომბოციტების გადასხმა;
• პლაზმაფორეზი.

აპლასტიკური ანემია თან ახლავს ზოგადი იმუნიტეტის დაქვეითებას ლეიკოციტების უკმარისობის გამო, შესაბამისად, გარდა ზოგადი თერაპიარეკომენდებულია ასეპტიკური გარემო, ანტისეპტიკური მკურნალობაზედაპირები, ინფექციური დაავადებების მატარებლებთან კონტაქტის ნაკლებობა.
თუ ჩამოთვლილი მკურნალობის მეთოდები არასაკმარისია, პაციენტს ენიშნება სპლენექტომია და ელენთის მოცილება. ვინაიდან სწორედ ამ ორგანოში ხდება სისხლის წითელი უჯრედების დაშლა, მის მოცილებას შეუძლია გააუმჯობესოს პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა და შეანელოს დაავადების განვითარება.

ანემია: პრევენციის მეთოდები

დაავადების ყველაზე გავრცელებული ფორმა, რკინადეფიციტური ანემია, შეიძლება თავიდან იქნას აცილებული დაბალანსებული დიეტის მეშვეობით კრიტიკულ პერიოდებში რკინის შემცველი საკვების რაოდენობის გაზრდით. ასევე მნიშვნელოვანი ფაქტორია C ვიტამინის, კობალამინის (ვიტამინი B12) და ფოლიუმის მჟავის არსებობა საკვებ პროდუქტებში.
თუ თქვენ ხართ ანემიის ამ ფორმის განვითარების რისკის ქვეშ (ვეგეტარიანობა, ასაკთან დაკავშირებული ზრდის პერიოდები, ორსულობა, ლაქტაცია, ნაადრევი ახალშობილებში, მძიმე მენსტრუალური სისხლდენაქრონიკული და მწვავე დაავადებები) რეგულარული სამედიცინო გამოკვლევა, სისხლის ტესტი ჰემოგლობინის რაოდენობრივი და ხარისხობრივი მაჩვენებლების, სისხლის წითელი უჯრედების და დამატებითი დოზასპეციალისტების მიერ დანიშნულ მედიკამენტებს.