რა იწვევს ტვინის შეშუპებას. ცერებრალური შეშუპება - გადაუდებელი ზომები და სათანადო მკურნალობა. ჩვილებში შეშუპების შედეგები

ცერებრალური შეშუპება (CED) არის არასპეციფიკური რეაქცია სხვადასხვა მავნე ფაქტორების (ტრავმა, ჰიპოქსია, ინტოქსიკაცია და ა.შ.) ზემოქმედებაზე, რომელიც გამოიხატება თავის ტვინის ქსოვილში სითხის ჭარბი დაგროვებით და ინტრაკრანიალური წნევის მომატებით. არსებითად თავდაცვითი რეაქციაა, AGM, თუ დროული დიაგნოსტიკა და მკურნალობა არ მოხდა, შეიძლება გახდეს მთავარი მიზეზი, რომელიც განსაზღვრავს პაციენტის მდგომარეობის სიმძიმეს და სიკვდილსაც კი.

ეტიოლოგია.

თავის ტვინის შეშუპება ხდება ტვინის ტრავმული დაზიანებით (TBI), ინტრაკრანიალური სისხლჩაქცევებით, ემბოლიით ცერებრალური გემები, თავის ტვინის სიმსივნეები. გარდა ამისა, ცერებრალური ჰიპოქსიის, აციდოზის, ცერებრალური სისხლის მიმოქცევის და ლიქიორის დინამიკის დარღვევის, კოლოიდური-ოსმოსური და ჰიდროსტატიკური წნევის და მჟავა-ტუტოვანი სტატუსის ცვლილებამ შეიძლება გამოიწვიოს ცერებრალური ჰიპოქსია და პათოლოგიური მდგომარეობა.

პათოგენეზი.

ცერებრალური შეშუპების პათოგენეზში არსებობს 4 ძირითადი მექანიზმი:

1) ციტოტოქსიური. ეს არის ტვინის უჯრედებზე ტოქსინების ზემოქმედების შედეგი, რის შედეგადაც ხდება უჯრედული მეტაბოლიზმის დარღვევა და უჯრედის მემბრანების მეშვეობით იონების ტრანსპორტირების დარღვევა. პროცესი გამოხატულია იმით, რომ უჯრედი კარგავს ძირითადად კალიუმს და ანაცვლებს მას უჯრედგარე სივრციდან ნატრიუმით. ჰიპოქსიურ პირობებში პირუვიკის მჟავა ქვეითდება რძემჟავად, რაც იწვევს უჯრედიდან ნატრიუმის ამოღებაზე პასუხისმგებელი ფერმენტული სისტემების მოშლას - ვითარდება ნატრიუმის ტუმბოების ბლოკადა. ტვინის უჯრედი, რომელიც შეიცავს ნატრიუმის გაზრდილ რაოდენობას, იწყებს ინტენსიურად წყლის დაგროვებას. ლაქტატის შემცველობა 6-8 მმოლ/ლ-ზე მეტი ტვინიდან გამომავალ სისხლში მიუთითებს ტვინის შეშუპებაზე. შეშუპების ციტოტოქსიური ფორმა ყოველთვის განზოგადებულია, ვრცელდება ყველა ნაწილზე, მათ შორის ღეროზე, ამიტომ თიაქრის ნიშნები შეიძლება საკმაოდ სწრაფად განვითარდეს (რამდენიმე საათში). წარმოიქმნება მოწამვლის, ინტოქსიკაციის, იშემიის დროს.

2) ვაზოგენური. იგი ვითარდება ტვინის ქსოვილის დაზიანების შედეგად ჰემატოენცეფალური ბარიერის (BBB) დარღვევით. ცერებრალური შეშუპების განვითარების ეს მექანიზმი ეფუძნება შემდეგ პათოფიზიოლოგიურ მექანიზმებს: გაზრდილი კაპილარების გამტარიანობა; კაპილარებში ჰიდროსტატიკური წნევის მატება; სითხის დაგროვება ინტერსტიციულ სივრცეში. ტვინის კაპილარების გამტარიანობის ცვლილებები ხდება ენდოთელური უჯრედების მემბრანების დაზიანების შედეგად. ენდოთელიუმის მთლიანობის დარღვევა არის პირველადი, პირდაპირი დაზიანების გამო, ან მეორადი, ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების მოქმედების გამო, როგორიცაა ბრადიკინინი, ჰისტამინი, არაქიდონის მჟავას წარმოებულები, თავისუფალი ჟანგბადის შემცველი ჰიდროქსილის რადიკალები. როდესაც სისხლძარღვის კედელი დაზიანებულია, სისხლის პლაზმა, მასში შემავალ ელექტროლიტებთან და პროტეინებთან ერთად, გადადის სისხლძარღვთა კალაპოტიდან თავის ტვინის პერივასკულარულ უბნებზე. პლაზმორაგია, რომელიც ზრდის ონკოზურ წნევას გემის გარეთ, ხელს უწყობს ტვინის ჰიდროფილურობის გაზრდას. ყველაზე ხშირად აღინიშნება თავის დაზიანებით, ქალასშიდა სისხლჩაქცევებით და ა.შ.

3) ჰიდროსტატიკური. ის ვლინდება, როდესაც იცვლება ტვინის ქსოვილის მოცულობა და ირღვევა სისხლის შემოდინებისა და გადინების თანაფარდობა. ვენური გადინების სირთულის გამო ჰიდროსტატიკური წნევა მატულობს სისხლძარღვთა სისტემის ვენური მუხლის დონეზე. უმეტეს შემთხვევაში, მიზეზი არის მსხვილი ვენური ღეროების შეკუმშვა განვითარებადი სიმსივნის მიერ.

4) ოსმოსური. ის წარმოიქმნება, როდესაც ხდება ნორმალურად არსებული მცირე ოსმოსური გრადიენტის დარღვევა თავის ტვინის ქსოვილის ოსმოლარობას (ის უფრო მაღალია) და სისხლის ოსმოლარობას შორის. ვითარდება ცენტრალური ნერვული სისტემის წყლით ინტოქსიკაციის შედეგად ტვინის ქსოვილის ჰიპეროსმოლარობის გამო. ვლინდება მეტაბოლური ენცეფალოპათიების დროს (თირკმლისა და ღვიძლის უკმარისობა, ჰიპერგლიკემია და სხვ.).

კლინიკა.

შეიძლება გამოვლინდეს ბავშვების რამდენიმე ჯგუფი AMS-ის განვითარების მაღალი რისკით. ესენი არიან, უპირველეს ყოვლისა, მცირეწლოვანი ბავშვები 6 თვიდან 2 წლამდე, განსაკუთრებით ნევროლოგიური პათოლოგიით. ეცეფალიტური რეაქციები და ცერებრალური შეშუპება ასევე უფრო ხშირია ალერგიული მიდრეკილების მქონე ბავშვებში.

უმეტეს შემთხვევაში, უკიდურესად რთულია ცერებრალური შეშუპების კლინიკური ნიშნების და ძირითადი პათოლოგიური პროცესის სიმპტომების დიფერენცირება. თავდაპირველი ცერებრალური შეშუპება შეიძლება ვივარაუდოთ, თუ არსებობს დარწმუნებული, რომ პირველადი დაზიანება არ პროგრესირებს და პაციენტს უვითარდება და აძლიერებს ნეგატიურ ნევროლოგიურ სიმპტომებს (კრუნჩხვითი სტატუსის გამოჩენა და, ამის ფონზე, ცნობიერების დეპრესია კომამდე).

AMS-ის ყველა სიმპტომი შეიძლება დაიყოს 3 ჯგუფად:

ინტრაკრანიალური წნევის მომატებისთვის (ICP) დამახასიათებელი სიმპტომები;

ნევროლოგიური სიმპტომების დიფუზური ზრდა;

ტვინის სტრუქტურების დისლოკაცია.

ICP-ით გამოწვეული კლინიკური სურათი აქვს სხვადასხვა გამოვლინებებიზრდის ტემპიდან გამომდინარე. ICP-ის ზრდას ჩვეულებრივ თან ახლავს შემდეგი სიმპტომები: თავის ტკივილიჩნდება გულისრევა და/ან ღებინება, ძილიანობა და მოგვიანებით კრუნჩხვები. როგორც წესი, პირველადი კრუნჩხვები კლონური ან ტონურ-კლონური ხასიათისაა; ისინი ხასიათდებიან შედარებით მოკლე ხანგრძლივობით და სრულიად ხელსაყრელი შედეგით. კრუნჩხვების გახანგრძლივებული კურსით ან მათი ხშირი განმეორებით, მატონიზირებელი კომპონენტი იზრდება და უგონო მდგომარეობა უარესდება. ICP-ის გაზრდის ადრეული ობიექტური სიმპტომია ვენების შეშუპება და ოპტიკური დისკების შეშუპება. ამავე დროს ან ცოტა მოგვიანებით, ჩნდება ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის რენტგენოლოგიური ნიშნები: ციფრული ანაბეჭდების გაზრდილი ნიმუში, სარდაფის ძვლების გათხელება.

ICP-ის სწრაფი მატებით, თავის ტკივილი ბუნებით ადიდებულია და ღებინება შვებას არ მოაქვს. ჩნდება მენინგეალური სიმპტომები, იზრდება მყესის რეფლექსები, ხდება ოკულომოტორული დარღვევები, თავის გარშემოწერილობის ზრდა (სიცოცხლის მეორე წლამდე), ძვლის მობილურობა თავის ქალას პალპაციისას მისი ნაკერების განსხვავების გამო, ჩვილებში - ადრე დახურული დიდის გახსნა. შრიფტი, კრუნჩხვები.

ნევროლოგიური სიმპტომების დიფუზური გაზრდის სინდრომი ასახავს ჯერ კორტიკალური, შემდეგ სუბკორტიკალური და საბოლოოდ ტვინის ღეროს სტრუქტურების თანდათანობით ჩართვას პათოლოგიურ პროცესში. როდესაც ცერებრალური ნახევარსფეროები შეშუპებულია, ცნობიერება დაქვეითებულია და განზოგადებულია, ჩნდება კლონური კრუნჩხვები. ქერქქვეშა და ღრმა სტრუქტურების ჩართვას თან ახლავს ფსიქომოტორული აგზნება, ჰიპერკინეზი, დაჭერის და დამცავი რეფლექსების გაჩენა და ეპილეფსიური პაროქსიზმების მატონიზირებელი ფაზის მომატება.

თავის ტვინის სტრუქტურების დისლოკაციას თან ახლავს თიაქრის ნიშნების განვითარება: ზედა - შუა ტვინი ცერებრალური ტენტორიუმის ჭრილში და ქვედა - მაგნუმის ხვრელში დაჭერით ( ბულბარული სინდრომი). შუა ტვინის დაზიანების ძირითადი სიმპტომები: გონების დაკარგვა, გუგის ცალმხრივი ცვლილებები, მიდრიაზი, სტრაბიზმი, სპასტიური ჰემიპარეზი, ხშირად ექსტენსიური კუნთების ცალმხრივი კრუნჩხვები. მწვავე ბულბარული სინდრომი მიუთითებს ინტრაკრანიალური წნევის წინასწარ მატებაზე, რომელსაც თან ახლავს არტერიული წნევის დაქვეითება, დაქვეითება. პულსიდა სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება, კუნთების ჰიპოტონია, არეფლექსია, გუგების ორმხრივი გაფართოება სინათლეზე რეაქციის გარეშე, წყვეტილი ბუშტუკოვანი სუნთქვა და შემდეგ მისი სრული გაჩერება.

დიაგნოსტიკა.

სიზუსტის ხარისხის მიხედვით, AMS დიაგნოსტიკის მეთოდები შეიძლება დაიყოს სანდო და დამხმარეებად. სანდო მეთოდებს მიეკუთვნება: კომპიუტერული ტომოგრაფია (CT), ბირთვული მაგნიტურ-რეზონანსული (NMR) ტომოგრაფია და ნეიროსონოგრაფია ახალშობილებში და 1 წლამდე ასაკის ბავშვებში.

ყველაზე მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური მეთოდია CT, რომელიც, გარდა ქალასშიდა ჰემატომებისა და კონტუზიის უბნების იდენტიფიცირებისა, საშუალებას გაძლევთ ვიზუალურად წარმოიდგინოთ ცერებრალური შეშუპების ლოკალიზაცია, მოცულობა და სიმძიმე, მისი დისლოკაცია, ასევე შეაფასოთ სამკურნალო ღონისძიებების ეფექტი განმეორებითი კვლევების დროს. . NMR გამოსახულება ავსებს CT, განსაკუთრებით მცირე სტრუქტურული ცვლილებების ვიზუალიზაციას დიფუზური დაზიანებისას. NMR გამოსახულება ასევე შესაძლებელს ხდის ცერებრალური შეშუპების სხვადასხვა ტიპების დიფერენცირებას და, შესაბამისად, მკურნალობის ტაქტიკის სწორად ჩამოყალიბებას.

დამხმარე მეთოდებია: ელექტროენცეფალოგრაფია (EEG), ექოენცეფალოგრაფია (Echo-EG), ნეიროოფთალმოსკოპია, ცერებრალური ანგიოგრაფია, ტვინის სკანირება რადიოაქტიური იზოტოპების გამოყენებით, პნევმოენცეფალოგრაფია და რენტგენოლოგიური გამოკვლევა.

AGM საეჭვო პაციენტმა უნდა გაიაროს ნევროლოგიური გამოკვლევა ქცევითი რეაქციების, ვერბალურ-აკუსტიკური, ტკივილისა და სხვა სპეციფიკური რეაქციების, მათ შორის თვალის და გუგების რეფლექსების შეფასების საფუძველზე. გარდა ამისა, შეიძლება ჩატარდეს უფრო დახვეწილი ტესტები, მაგალითად, ვესტიბულური ტესტები.

ოფთალმოლოგიური გამოკვლევით ვლინდება კონიუნქტივის შეშუპება, თვალშიგა წნევის მომატება და მხედველობის ნერვის თავის შეშუპება. ტარდება თავის ქალას ულტრაბგერითი სკანირება რენტგენიორ პროექციაში; აქტუალური დიაგნოსტიკა საეჭვო მასიური ინტრაკრანიალური პროცესისთვის, EEG და თავის კომპიუტერული ტომოგრაფია. EEG სასარგებლოა კრუნჩხვების გამოვლენაში ცერებრალური შეშუპების მქონე პაციენტებში, რომლებშიც კრუნჩხვითი აქტივობა ვლინდება სუბკლინიკურ დონეზე ან თრგუნავს კუნთების რელაქსანტების მოქმედებით.

AMG-ის დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება პათოლოგიურ მდგომარეობებთან, რომელსაც თან ახლავს კრუნჩხვითი სინდრომი და კომა. ესენია: ტვინის ტრავმული დაზიანება, ცერებრალური თრომბოემბოლია, მეტაბოლური დარღვევები, ინფექცია და ეპილეფსიური სტატუსი.

მკურნალობა.

თერაპიული ღონისძიებები დაზარალებულის საავადმყოფოში მიღებისას შედგება ძირითადი სასიცოცხლო ფუნქციების ყველაზე სრულ და სწრაფ აღდგენაზე. ეს არის, უპირველეს ყოვლისა, არტერიული წნევის (BP) და მოცირკულირე სისხლის მოცულობის (CBV) ნორმალიზება, გარე სუნთქვისა და გაზის გაცვლის მაჩვენებლები, რადგან არტერიული ჰიპოტენზია, ჰიპოქსია, ჰიპერკაპნია მეორადი დამაზიანებელი ფაქტორებია, რომლებიც აძლიერებენ ტვინის პირველადი დაზიანებას.

Ზოგადი პრინციპები ინტენსიური ზრუნვაპაციენტები AGM-ით:

1. მექანიკური ვენტილაცია. მიზანშეწონილად ითვლება PaO 2-ის შენარჩუნება 100-120 მმ Hg დონეზე. ზომიერი ჰიპოკაპნიით (PaCO 2 - 25-30 მმ Hg), ე.ი. შეასრულეთ მექანიკური ვენტილაცია ზომიერი ჰიპერვენტილაციის რეჟიმში. ჰიპერვენტილაცია ხელს უშლის აციდოზის განვითარებას, ამცირებს ICP და ხელს უწყობს ინტრაკრანიალური სისხლის მოცულობის შემცირებას. აუცილებლობის შემთხვევაში გამოიყენება მიორელაქსანტების მცირე დოზები, რომლებიც არ იწვევენ სრულ რელაქსაციას, რათა შეამჩნიოთ ცნობიერების აღდგენა, კრუნჩხვების გამოჩენა ან კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომები.

2. ოსმოდიურეტიკებიგამოიყენება დიურეზის სტიმულირებისთვის პლაზმის ოსმოლარობის გაზრდით, რის შედეგადაც სითხე უჯრედშიდა და ინტერსტიციული სივრციდან გადადის სისხლძარღვთა კალაპოტში. ამ მიზნით გამოიყენება მანიტოლი, სორბიტოლი და გლიცეროლი. ამჟამად, მანიტოლი არის ერთ-ერთი ყველაზე ეფექტური და გავრცელებული პრეპარატი ცერებრალური შეშუპების სამკურნალოდ. მანნიტოლის ხსნარებს (10, 15 და 20%) აქვთ გამოხატული შარდმდენი მოქმედება, არატოქსიკურია, არ შედიან მეტაბოლურ პროცესებში და პრაქტიკულად არ აღწევენ BBB და სხვა უჯრედულ გარსებში. მანიტოლის მიღების უკუჩვენებაა მწვავე მილაკოვანი ნეკროზი, BCC დეფიციტი და გულის მძიმე დეკომპენსაცია. მანიტოლი ძალზე ეფექტურია ICP-ის მოკლევადიანი შემცირებისთვის. გადაჭარბებული მიღებისას შეიძლება შეინიშნოს განმეორებითი ცერებრალური შეშუპება, წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის დარღვევა და ჰიპეროსმოლარული მდგომარეობის განვითარება, ამიტომ საჭიროა სისხლის პლაზმის ოსმოსური პარამეტრების მუდმივი მონიტორინგი. მანიტოლის გამოყენება მოითხოვს ერთდროულად მონიტორინგს და სისხლის მოცულობის შევსებას ნორმოვოლემიის დონემდე. მანიტოლით მკურნალობისას უნდა დაიცვან შემდეგი რეკომენდაციები: ა) გამოიყენეთ ყველაზე მცირე ეფექტური დოზები; ბ) პრეპარატის შეყვანა არა უმეტეს 6-8 საათში ერთხელ; გ) შეინარჩუნოს შრატის ოსმოლარობა 320 mOsm/L ქვემოთ.

მანიტოლის ყოველდღიური დოზა ბავშვებისთვის ჩვილობის- 5-15 გ, უფრო ახალგაზრდა ასაკი- 15-30 გ, უფროსი ასაკი - 30-75 გ დიურეზული ეფექტი ძალიან კარგად არის გამოხატული, მაგრამ დამოკიდებულია ინფუზიის სიჩქარეზე, ამიტომ პრეპარატის გამოთვლილი დოზა უნდა შეიყვანოთ 10-20 წუთში. Დღიური დოზა(0,5-1,5 გ მშრალი ნივთიერება/კგ) უნდა დაიყოს 2-3 მიღებად.

სორბიტოლს (40% ხსნარი) აქვს შედარებით მოკლევადიანი ეფექტი, დიურეზული ეფექტი არ არის ისეთი გამოხატული, როგორც მანიტოლი. მანიტოლისგან განსხვავებით, სორბიტოლი მეტაბოლიზდება ორგანიზმში გლუკოზის ეკვივალენტური ენერგიის წარმოქმნით. დოზები იგივეა, რაც მანიტოლისთვის.

გლიცეროლი, ტრიჰიდრული ალკოჰოლი, ზრდის პლაზმის ოსმოლარობას და ამით უზრუნველყოფს დეჰიდრატაციულ ეფექტს. გლიცეროლი არატოქსიკურია, არ აღწევს BBB-ში და, შესაბამისად, არ იწვევს მობრუნების ფენომენს. გამოიყენება 10%-იანი გლიცეროლის ინტრავენური შეყვანა ნატრიუმის ქლორიდის იზოტონურ ხსნარში ან პერორალური მიღებისას (კუჭ-ნაწლავის პათოლოგიის არარსებობის შემთხვევაში). საწყისი დოზა 0,25 გ/კგ; სხვა რეკომენდაციები იგივეა, რაც მანიტოლისთვის.

ოსმოდიურეტიკების მიღების შეწყვეტის შემდეგ ხშირად შეიმჩნევა "უკუღმა" ფენომენი (ოსმოდიურეტიკების უნარის გამო შეაღწიოს თავის ტვინის უჯრედშორის სივრცეში და მიიზიდოს წყალი) თავზურგტვინის სითხის წნევის ზრდით საწყის დონეზე. ამ გართულების განვითარების პრევენცია გარკვეულწილად შესაძლებელია ალბუმინის (10-20%) ინფუზიით 5-10 მლ/კგ/დღეში.

3. სალურეტიკებიაქვს დეჰიდრატაციული ეფექტი თირკმლის მილაკებში ნატრიუმის და ქლორის რეაბსორბციის ინჰიბირებით. მათი უპირატესობა მდგომარეობს მოქმედების სწრაფ დაწყებაში და გვერდითი მოვლენებიარის ჰემოკონცენტრაცია, ჰიპოკალიემია და ჰიპონატრიემია. ფუროსემიდი გამოიყენება 1-3 დოზით (მძიმე შემთხვევებში 10-მდე) მგ/კგ დღეში რამდენჯერმე მანიტოლის ეფექტის შესავსებად. ამჟამად, არსებობს დამაჯერებელი მტკიცებულება ფუროსემიდისა და მანიტოლის გამოხატული სინერგიზმის სასარგებლოდ.

4. კორტიკოსტეროიდები. მოქმედების მექანიზმი ბოლომდე არ არის გასაგები; შესაძლოა შეშუპების განვითარება შეფერხებულია მემბრანული სტაბილიზაციის ეფექტის გამო, ასევე შეშუპების მიდამოში რეგიონული სისხლის ნაკადის აღდგენის გამო. მკურნალობა უნდა დაიწყოს რაც შეიძლება ადრე და გაგრძელდეს მინიმუმ ერთი კვირა. კორტიკოსტეროიდების გავლენით, თავის ტვინის სისხლძარღვთა გამტარიანობის მომატება ნორმალიზდება.

დექსამეტაზონი ინიშნება შემდეგი სქემით: საწყისი დოზა 2 მგ/კგ, 2 საათის შემდეგ - 1 მგ/კგ, შემდეგ ყოველ 6 საათში დღის განმავლობაში - 2 მგ/კგ; შემდგომი 1 მგ/კგ/დღეში ერთი კვირის განმავლობაში. ის ყველაზე ეფექტურია ვაზოგენური ცერებრალური შეშუპებისთვის და არაეფექტურია ციტოტოქსიური შეშუპებისთვის.

5. ბარბიტურატებიშეამციროს ცერებრალური შეშუპების სიმძიმე, თრგუნოს კრუნჩხვითი აქტივობა და ამით გაზარდოს გადარჩენის შანსები. მათი გამოყენება არ შეიძლება არტერიული ჰიპოტენზიის და შეუვსებელი სისხლის მოცულობის დროს. გვერდითი მოვლენები მოიცავს ჰიპოთერმიას და არტერიულ ჰიპოტენზიას მთლიანი პერიფერიული სისხლძარღვთა წინააღმდეგობის შემცირების გამო, რაც შეიძლება თავიდან აიცილოს დოფამინის შეყვანით. ICP-ის დაქვეითება ტვინში მეტაბოლური პროცესების სიჩქარის შენელების შედეგად პირდაპირ დამოკიდებულია პრეპარატის დოზაზე. მეტაბოლიზმის პროგრესული დაქვეითება აისახება EGG-ში ბიოპოტენციალების ამპლიტუდის და სიხშირის შემცირების სახით. ამგვარად, ბარბიტურატების დოზის შერჩევა ხელს უწყობს მუდმივი EEG მონიტორინგის პირობებში. რეკომენდებული საწყისი დოზებია 20-30 მგ/კგ; შემანარჩუნებელი თერაპია - 5-10 მგ/კგ/დღეში. ბარბიტურატების დიდი დოზების ინტრავენური შეყვანისას პაციენტები უნდა იმყოფებოდნენ მუდმივი და ფრთხილად მონიტორინგის ქვეშ. მომავალში ბავშვს შეიძლება განუვითარდეს წამალდამოკიდებულების სიმპტომები (მოხსნის სინდრომი), გამოხატული გადაჭარბებული აგზნებით და ჰალუცინაციებით. ისინი ჩვეულებრივ გრძელდება არა უმეტეს 2-3 დღისა. ამ სიმპტომების შესამცირებლად შეიძლება დაინიშნოს მცირე დოზები. სედატიური საშუალებები(დიაზეპამი - 0,2 მგ/კგ, ფენობარბიტალი - 10 მგ/კგ).

6. ჰიპოთერმიაამცირებს თავის ტვინის ქსოვილში მეტაბოლური პროცესების სიჩქარეს, აქვს დამცავი ეფექტი ცერებრალური იშემიის დროს და სტაბილიზირებს ფერმენტულ სისტემებსა და გარსებს. ჰიპოთერმია არ აუმჯობესებს სისხლის ნაკადს და შესაძლოა შეამციროს იგი სისხლის სიბლანტის გაზრდით. გარდა ამისა, ის ზრდის ბაქტერიული ინფექციისადმი მგრძნობელობას.

ჰიპოთერმიის უსაფრთხოდ გამოსაყენებლად აუცილებელია ორგანიზმის დამცავი რეაქციების დაბლოკვა გაგრილებაზე. ამიტომ გაგრილება უნდა განხორციელდეს სრული რელაქსაციის პირობებში იმ მედიკამენტების გამოყენებით, რომლებიც ხელს უშლიან ტრემორის გაჩენას, ჰიპერმეტაბოლიზმის განვითარებას, ვაზოკონსტრიქციას და გულის რითმის დარღვევას. ამის მიღწევა შესაძლებელია ანტიფსიქოტიკების ნელი ინტრავენური შეყვანით, მაგალითად ამინაზინის დოზით 0,5-1,0 მგ/კგ.

ჰიპოთერმიის შესაქმნელად თავი (კრანიოცერებრალური) ან სხეული (ზოგადი ჰიპოთერმია) იფარება ყინულის პაკეტებით და ახვევენ ნესტიან ფურცლებში. ვენტილატორებით გაგრილება ან სპეციალური მოწყობილობების გამოყენება კიდევ უფრო ეფექტურია.

ზემოაღნიშნული სპეციფიური თერაპიის გარდა, უნდა იქნას მიღებული ზომები ცერებრალური პერფუზიის, სისტემური ჰემოდინამიკის, CBS და წყალ-ელექტროლიტური ბალანსის შესანარჩუნებლად. სასურველია pH-ის შენარჩუნება 7.3-7.6-ზე და RaO 2 100-120 მმ Hg-ზე.

ზოგიერთ შემთხვევაში, კომპლექსურ თერაპიაში გამოიყენება სისხლძარღვთა ტონუსის ნორმალიზება და სისხლის რეოლოგიური თვისებების გაუმჯობესება (Cavinton, Trental), პროტეოლიზური ფერმენტების ინჰიბიტორები (Kontrikal, Gordox), მედიკამენტები, რომლებიც ასტაბილურებენ უჯრედის მემბრანებს და ანგიოპროტექტორებს (Dicinone, Troxevasin, Ascorutin).

თავის ტვინის ნეირონებში მეტაბოლური პროცესების ნორმალიზების მიზნით გამოიყენება ნოოტროპები - ნოოტროპილი, პირაცეტამი, ამინალონი, ცერებროლიზინი, პანტოგამი.

კურსი და შედეგიდიდწილად დამოკიდებულია ადეკვატურობაზე ინფუზიური თერაპია. ცერებრალური შეშუპების განვითარება ყოველთვის საშიშია პაციენტის სიცოცხლისთვის. ღეროს სასიცოცხლო ცენტრების შეშუპება ან შეკუმშვა სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. თავის ტვინის ღეროს შეკუმშვა უფრო ხშირია 2 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში, რადგან უფრო მეტში ადრეული ასაკიარსებობს ბუნებრივი დეკომპრესიის პირობები სუბარაქნოიდული სივრცის სიმძლავრის გაზრდის, ნაკერების და შრიფტების შესაბამისობის გამო. შეშუპების ერთ-ერთი შესაძლო შედეგია პოსტჰიპოქსიური ენცეფალოპათიის განვითარება დეკორტიკულაციის ან დეცერებრული სინდრომით. არახელსაყრელი პროგნოზი მოიცავს ეეგ-ზე სპონტანური აქტივობის გაქრობას. კლინიკაში - მატონიზირებელი კრუნჩხვები, როგორიცაა დეცერებრული სიმტკიცე, პირის ღრუს ავტომატიზმის რეფლექსი რეფლექსოგენური ზონის გაფართოებით, ახალშობილებში ასაკის გამო გაცვეთილი რეფლექსების გამოჩენა.

უფრო დიდ საფრთხეს წარმოადგენს სპეციფიკური ინფექციური გართულებები - მენინგიტი, ენცეფალიტი, მენინგოენცეფალიტი, რაც მკვეთრად ამძიმებს პროგნოზს.

ცერებრალური შეშუპება არის სერიოზული პათოლოგია, რომელიც აუცილებლად იწვევს სიკვდილს, თუ არ დარჩება მკურნალობა. ეს დაავადება განსაკუთრებით საშიშია ბავშვებისთვის, რადგან მას აქვს ფარული სიმპტომებიდა იწვევს რიგ დარღვევას. მოზრდილებში ეს უფრო ადვილია, მაგრამ დამოუკიდებლად განკურნება შეუძლებელია. რა სახის დაავადებაა ეს და რა ფაქტორები იწვევს მის პროვოცირებას?

ცერებრალური შეშუპება არის რეაქტიული პროცესი, რომელიც წარმოიქმნება ტვინის ღრუებში და ქსოვილებში სითხის გადაჭარბებული კონცენტრაციის დროს. ამ სერიოზულ დაავადებას თან ახლავს ქალასშიდა წნევის მატება და სისხლძარღვების დაზიანება, რის შედეგადაც ნერვული უჯრედები იღუპება.

პათოლოგია ვითარდება ჰიპოქსიით, რომელსაც თან ახლავს ორგანიზმში ნახშირორჟანგის დონის მატება.

ცერებრალური შეშუპება პროვოცირებულია შემდეგი ფაქტორებით:

თავის ქალას დაზიანება.ზოგჯერ ტვინი ზიანდება კრანიალური ძვლების ფრაგმენტებით. ეს ყველაფერი იწვევს ძლიერ შეშუპებას, რაც ხელს უშლის სითხის გადინებას.
ტვინის შეკუმშვა.
Იშემიური ინსულტიცერებრალური მიმოქცევის დარღვევა თრომბის მიერ ბლოკირების გამო. ის ხელს უშლის უჯრედებს ნორმალური რაოდენობით ჟანგბადის მიღებაში, რის შემდეგაც ისინი იღუპებიან, რაც იწვევს შეშუპებას.
ჰემორაგიული ინსულტი, რომელიც ვითარდება სისხლძარღვების დაზიანებითა და ანევრიზმით და იწვევს ქალასშიდა წნევის მატებას.
მენინგიტი- მენინგების ანთება.
ინტრაკრანიალური ჰემატომები.
სიმსივნეების მეტასტაზები თავის ტვინის ქსოვილში.
ტოქსოპლაზმოზი- დაავადება, რომელიც გამოწვეულია პროტოზოული ტოქსოპლაზმით. განსაკუთრებით საშიშია დედის მუცელში განვითარებული ნაყოფისთვის.
ჩირქოვანი ინფექცია, რომელიც, როდესაც სწრაფად მიედინება, ხდება შეშუპების წყარო, რაც ხელს უშლის სითხის გადინებას.
სიმსივნეები, არღვევს სისხლის მიმოქცევას ტვინის გარკვეული უბნების შეკუმშვისას.
ენცეფალიტი- თავის ტვინის ანთება ვირუსული ბუნებამწერების მიერ გადატანილი.
სიმაღლის ცვლილებები. ზღვის დონიდან 1,5 კმ-ზე ჟანგბადის ნაკლებობის გამო იწყება ცერებრალური შეშუპება. ეს არის სიმაღლის ავადმყოფობის ერთ-ერთი სიმპტომი.
ინტოქსიკაციანეიროპარალიტიკური შხამები, ალკოჰოლი, ქიმიკატები.
ღვიძლისა და სანაღვლე გზების დაზიანება.
ოპერაციები ტვინის ქსოვილზე.
ანაფილაქსიური რეაქციები.
ანასარკა- შეშუპება, რომელსაც თან ახლავს გულის უკმარისობა.

ცერებრალური შეშუპება საშიშია, რადგან ეს ორგანო შეზღუდულია თავის ქალას ზომით და არ შეუძლია გაზარდოს მისი მოცულობა მთელი სხეულისთვის შედეგების გარეშე. თავის ქალას შეკუმშვა, ჟანგბადის დონის დაქვეითებასთან ერთად, იწვევს ნეირონების სისხლის მიწოდების სრულ შეწყვეტას, შეშუპების ზრდას.

რა უწყობს ხელს დაავადებას

შემდეგი ფაქტორები ხელს უწყობს დაავადების გაჩენას:

დაწინაურება სისხლის წნევამისი კაპილარების გაზრდის გამო. ეს გამოწვეულია ცერებრალური არტერიების გაფართოებით. სინამდვილეში, წყალი გროვდება უჯრედშორის სივრცეში.
სისხლძარღვთა გამტარიანობის დარღვევა. შედეგად, უჯრედშორის სივრცეში მატულობს წნევა, რაც იწვევს უჯრედის მემბრანების დაზიანებას.

მოზრდილებში ინტრაკრანიალური წნევა მწოლიარე მდგომარეობაში მერყეობს 3-15 მმ Hg-მდე. Ხელოვნება. ზოგიერთ სიტუაციაში (ხველების, ცემინების, ინტრააბდომინალური წნევის მომატებისას) მაჩვენებელი 50-60 მმ Hg-ს აღწევს. ხელოვნება, მაგრამ ეს არ იწვევს დარღვევებს ადამიანის ნერვულ სისტემაში, რადგან ის სწრაფად გადის ცერებრალური დაცვის შიდა მექანიზმების გამო.

რისკის ქვეშ მყოფი ჯგუფები

შემდეგი უფრო მგრძნობიარეა ცერებრალური შეშუპების მიმართ:

ხალხი, გულ-სისხლძარღვთა სისტემასთან დაკავშირებული პრობლემები.მათ შორისაა გადაცემული იშემიური დაავადებაჰიპერტენზია, ათეროსკლეროზი.
ავადმყოფი, რომელთა პროფესიები მოიცავს ტრავმის, სიმაღლიდან დაცემის რისკს.
მოზარდები, ალკოჰოლიკებს. ზე გადაჭარბებული მოხმარებაალკოჰოლური სასმელები, ეთანოლის გავლენის ქვეშ, ნერვული უჯრედები კვდება და მათ ადგილას სითხე გროვდება.
ახალშობილები, რომლებიც გადიან დაბადების არხში.

სიმპტომები

ადგილობრივად გამოჩენის შემდეგ, პათოლოგია სწრაფად მოიცავს მთელ ორგანოს. ზოგიერთ შემთხვევაში დაავადება თანდათან ვითარდება, ამიტომ შეშუპების პირველი ნიშნების გამოვლენით შესაძლებელია პაციენტის სიცოცხლის გადარჩენა.

სიმპტომები დამოკიდებულია ფორმირების წარმოშობაზე და დაავადების სიმძიმეზე. ყველაზე გავრცელებული ნიშნებია:

გულისრევა და ღებინება;
თავის ტკივილი, რომელიც ვლინდება თავის ტვინის მწვავე დაავადებებში;
მეხსიერების დარღვევები;
დავიწყება;
ბუნდოვანი ხედვა;
არტერიული წნევის დაქვეითება, არასტაბილური პულსი;
კისრის ტკივილი;
არათანაბარი სუნთქვა;
მეტყველების პრობლემები;
ხშირი თავბრუსხვევა;
კოორდინაციის ნაკლებობა;
კიდურების დამბლა;
კრუნჩხვები გადაიქცევა კუნთების ატონიაში (შეკუმშვის შეუძლებლობა);
ჰალუცინაციები;
ალკოჰოლური შეშუპებით, სახის შეშუპება შეინიშნება მრავალი ჰემატომის წარმოქმნით;
გონების დაკარგვა, რომელიც სიტუაციის გაუარესებისას გადადის კომაში.

თავის ტვინის შეშუპება ხდება:

ადგილობრივიგავლენას ახდენს ტვინის კონკრეტულ ზონაზე;
დიფუზური, ფარავს ტვინის ღეროს და ნახევარსფეროებს.

ამ შემთხვევაში დიფუზურ შეშუპებას უფრო გამოხატული სიმპტომები აქვს.

მაგრამ ისინი ასევე ხაზს უსვამენ შემდეგი ტიპებიშეშუპება:

ციტოტოქსიურიშეშუპება ხდება ჰიპოქსიის, ინტოქსიკაციისა და იშემიის გამო. პათოლოგიურად იზრდება რაოდენობა რუხი ნივთიერება.
ვაზოგენურიშეშუპება წარმოიქმნება ჰემატოენცეფალური ბარიერის გატეხვისას. ეს ხდება სიმსივნის, აბსცესის, იშემიის არსებობისას და ასევე შემდეგ ქირურგიული ჩარევა. ეს პათოლოგია ვლინდება თეთრი ნივთიერების რაოდენობის მატებაში და არის პერიფოკალური, რაც იწვევს თავის ტვინის შეკუმშვას.
ოსმოსურიშეშუპება ვითარდება სისხლში გლუკოზის და ნატრიუმის მატებასთან ერთად. ეს იწვევს ტვინის გაუწყლოებას, შემდეგ კი სხეულის სრულ გაუწყლოებას.
ინტერსტიციულიშეშუპება წარმოიქმნება ტვინის ქსოვილში წყლის შეღწევის გამო.

რას იწვევს პათოლოგია?

შეშუპება ხშირად ფატალურია, რაც იწვევს ტვინის ქსოვილის შეუქცევად დაზიანებას. Თანამედროვე მედიცინასათანადო თერაპიითაც კი ვერ უზრუნველყოფს პაციენტის გამოჯანმრთელებას.

ცერებრალური შეშუპება საფრთხეს უქმნის შემდეგ პირობებს:

შეშუპების პროგრესირება, რომელიც იწვევს პაციენტის სიკვდილს. ეს შედეგები დამახასიათებელია მსხვერპლთა უმეტესობისთვის. ადამიანი სტაბილურ მდგომარეობაშია, თუ ქალას ღრუში თავისუფალი ადგილია. როდესაც ის მთლიანად ივსება სითხით, ხდება ტვინის შეკუმშვა. ამავდროულად, ტვინის მკვრივი სტრუქტურები გადაიქცევა რბილებად. ამგვარად, ცერებრალური ტონზილები ღეროში იჭრება, რაც იწვევს ადამიანის სუნთქვას და გულისცემას.
შეშუპების აღმოფხვრა ტვინისთვის შედეგების გარეშე. ეს შედეგი იშვიათია და შესაძლებელია ახალგაზრდებისთვის, თუ შეშუპება გამოწვეულია ინტოქსიკაციით.
შეშუპებისგან თავის დაღწევა, სანამ პაციენტი ინვალიდი ხდება. ასე მთავრდება ინფექციური დაავადებების, მცირე დაზიანებებისა და ჰემატომების გამო წარმოქმნილი შეშუპება. ამ შემთხვევაში ინვალიდობა შეიძლება ვიზუალურად არ გამოვლინდეს.

ასეთი პათოლოგიის შემდეგ მოზრდილებში შეინიშნება შემდეგი:

ხშირი თავის ტკივილი;
არყოფნა;
კრუნჩხვები;
პრობლემები კოორდინაციასთან;
ცუდი ძილი;
ფიზიკური განვითარების დეფექტები;
კომუნიკაციის უნარის დარღვევა;
სუნთქვის პრობლემები;
დეპრესია;
ეპილეფსია;
დამბლა;
კომა;
ვეგეტატიური მდგომარეობა, როდესაც პაციენტი არ აცნობიერებს და არ რეაგირებს გარემოზე, რადგან ცერებრალური ქერქის ფუნქცია იკარგება.

ტვინის შეშუპება ბავშვებში

ახალშობილთა თავის ქალას აქვს საკუთარი მახასიათებლები. თავის ქალას ძვლები დაკავშირებულია ხრტილით, რადგან ბავშვის ტვინი აგრძელებს ზრდას.

გარეგნობის მიზეზები

ბავშვებში ტვინში სითხის დაგროვება პროვოცირებულია:

ნაყოფის ინტრაუტერიული ჰიპოქსია;
ნერვული სისტემის თანდაყოლილი პათოლოგიები;
დაბადების დაზიანება;
თავის ტვინში ჩირქის დაგროვება;
წინა ინფექციები საშვილოსნოში;
მენინგიტი და ენცეფალიტი;
სისხლში ნატრიუმის მომატებული რაოდენობა (დაფიქსირდა დღენაკლულ ბავშვებში);
თანდაყოლილი სიმსივნე თავის არეში.

შეშუპების სიმპტომები

შემდეგი ნიშნები მიუთითებს ახალშობილში ცერებრალური შეშუპების შესახებ:

ძილიანობა;
შფოთვა;
მკერდის უარი;
ტაქიკარდია;
ძლიერი ტირილი;
გაფართოებული გუგები;
ლეთარგია;
ტემპერატურის მატება;
შრიფტის დაძაბულობა ან შეშუპება;
ღებინება;
თავის ზომის ზრდა;
კრუნჩხვები.

თუ დროული დახმარება არ არის, ბავშვის მდგომარეობა უარესდება, დაავადება სწრაფად ვითარდება და სიკვდილით მთავრდება.

თუ ბავშვი მიდრეკილია შეშუპებისკენ, მას უნდა აკვირდებოდეს ნევროლოგი, რათა გამოირიცხოს ქალასშიდა პათოლოგია, რაც გაზრდის გადარჩენის შანსებს. ბავშვისთვის ყველაზე საშიში პერიოდი დაბადებიდან ერთი თვეა.

შესაძლო გართულებები

ბავშვებში დაავადების შედეგები შემდეგია:

ინტელექტუალური უნარების დაქვეითება;
სხეულის ფუნქციონირების დარღვევა (რეფლექსების ნაკლებობა, თავის დაჭერის შეუძლებლობა);
საკომუნიკაციო შესაძლებლობების არასაკმარისი განვითარება;
ეპილეფსია;
სიკვდილი.

დიაგნოსტიკური მახასიათებლები

ტვინის შეშუპების ეჭვის შემთხვევაში პაციენტს ენიშნება:

გამოკვლევა ნევროლოგისა და ოფთალმოლოგის მიერ;
სისხლის ანალიზი;
საშვილოსნოს ყელის ხერხემლის გამოკვლევა;
თავის ტვინის MRI და CT;
ნეიროსონოგრაფია ერთ წლამდე ბავშვებისთვის.

ჩართულია ადრეული ეტაპებიდაავადებები, როდესაც სიმპტომები მკაფიოდ არ არის გამოხატული, საჭირო იქნება ფსკერის გამოკვლევა. შეშუპება გამოიხატება ოპტიკური დისკების გადაჭედვით, გუგების რეაქციით და თვალის კაკლის დამახასიათებელი მოძრაობით.

შეშუპების მკურნალობა

თერაპიული კურსი მოიცავს პროცედურების კომპლექტს, რომელიც მიზნად ისახავს:

პროგრესის წინააღმდეგ ბრძოლათავის ტვინის შეშუპება;
მიზეზის აღმოფხვრაშეშუპება;
სიმპტომების მკურნალობაიწვევს გართულებებს და ამძიმებს პაციენტის კეთილდღეობას.

ცერებრალური შეშუპების მიზეზები აღმოფხვრილია:

მკურნალობა ანტიბიოტიკებით: ცეფეპიმი, ცეფუროქსიმი;
ბლოკატორების დანიშვნა კალციუმის არხები: ფენდილინი, ვერაპამილი, ნიმოდიპინი;
ტოქსინების მოცილება;
სისხლძარღვთა ტონის ნორმალიზება;
სიმსივნის აღმოფხვრა, თუ პაციენტის მდგომარეობა სტაბილურია;
სისხლის მიმოქცევის გაუმჯობესება;
ცერებროსპინალური სითხის დრენაჟი.

ამ პათოლოგიის მკურნალობისას აუცილებელია გულ-სისხლძარღვთა სისტემის და სხეულის ტემპერატურის კონტროლი, ვინაიდან მისი მატება აძლიერებს შეშუპებას.

როდესაც ცერებრალური შეშუპება დიაგნოზირებულია, პაციენტი უნდა იყოს ჰოსპიტალიზირებული. ის მოთავსებულია ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში და პაციენტის სასიცოცხლო ფუნქციები ხელოვნურად ხდება.

მხოლოდ მცირე ზომის ან მთის ავადმყოფობით გამოწვეული შეშუპება თავისთავად გაქრება.

მკურნალობის ძირითადი მეთოდები:

სამკურნალო;
ჟანგბადის თერაპია;
ქირურგიის დახმარებით.

წამლის მკურნალობა

სამკურნალოდ ინიშნება მედიკამენტების კომპლექსი:

შარდმდენი საშუალებები ქსოვილებიდან ჭარბი სითხის მოსაშორებლად: ლაზიქსი, სორბიტოლი, ფუროსემიდი, მანიტოლი. მათ აქვთ შარდმდენი მოქმედება და გამოიყენება გლუკოზასა და მაგნიუმის სულფატთან ერთად ეფექტის გასაძლიერებლად.
დეკონგესტანური პრეპარატი L-ლიზინ ესცინატი.
ინსტალაციები ქსოვილების ჟანგბადით გაჯერების გაზრდის მიზნით და, საჭიროების შემთხვევაში, ხელოვნური ვენტილაცია.
მექსიდოლი, კონტექსტენი, აქტოვეგინი, ცერაქსონი აუმჯობესებს მეტაბოლიზმს.
კუნთების რელაქსანტები კრუნჩხვების მოსახსნელად.
გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონები: პრედნიზოლონი, დექსამეტაზონი, კორტიზონი, ჰიდროკორტიზონი. ისინი ასტაბილურებენ დაზარალებული უჯრედების მემბრანას, აძლიერებენ სისხლძარღვთა კედლებს.

ჟანგბადის თერაპია

ეს მეთოდი გულისხმობს ჟანგბადის პირდაპირ სისხლში ხელოვნურად შეყვანას. ეს მანიპულაცია უზრუნველყოფს ტვინის კვებას, რაც ხელს უწყობს შეშუპების აღმოფხვრას.

ქირურგიული ჩარევა

ქირურგიული ჩარევით იხსნება მიზეზი, რამაც გამოიწვია ტვინის ქსოვილის შეშუპება. ეს ერთადერთი გზაა მოშორების საშიში დაავადებათუ იგი პროვოცირებული იყო ნეოპლაზმით, სისხლძარღვების მთლიანობის დარღვევით ან თავის ქალას ტრავმული დაზიანებით.

თავში დაგროვილი სითხე დრენირდება კათეტერით, რაც ამცირებს ქალასშიდა წნევას.

თავის ტვინზე ჩატარებული ოპერაციები ერთ-ერთი ყველაზე რთულია.

პროგნოზი

დაავადების პროგნოზზე გავლენას ახდენს მკურნალობის დროული დრო. როდესაც ტვინზე შეშუპება ხდება, ის ჩნდება ძლიერი წნევა, რამაც შეიძლება დააზიანოს სასიცოცხლო ნერვული ცენტრები. ნეირონების სიკვდილის შედეგად ხდება დამბლა ან კომა.

დაავადების განვითარების ხარისხი დიდ როლს თამაშობს.

პერიფოკალური შეშუპება უფრო ადვილია განკურნებადი, მაგრამ პაციენტის ყველა დაკარგული ფუნქციის აღდგენა არ შეიძლება.

პრევენცია

დაავადების თავიდან აცილება შესაძლებელია, თუ დაიცავთ უსაფრთხოების წესებს. Ესენი მოიცავს:

ღვედების დამაგრება;
ჩაფხუტის ტარება ველოსიპედის ტარებისას, როლიკებით ან სამშენებლო მოედანზე მუშაობისას;
მთამსვლელობისას აკლიმატიზაციის გავლა;
მოწევაზე თავის დანებება;
არტერიული წნევის მუდმივი მონიტორინგი.

დასკვნა

ტვინის შეშუპება - საშიში მდგომარეობაყველაზე ხშირად თავის ქალას ტრავმის ან ინფექციის შედეგად. როდესაც დაავადების პირველი ნიშნები გამოჩნდება, უნდა მიმართოთ ექიმს, რომელიც მთელი რიგი პროცედურების შემდეგ დაგინიშნავთ მკურნალობის კურსს. თუ დაავადება ადრეულ სტადიაზე გამოვლინდა, მისი მკურნალობა შესაძლებელია მედიკამენტებით. ამ შემთხვევაში ხანგრძლივი პათოლოგიის მკურნალობა შესაძლებელია მხოლოდ ქირურგიულად და დატოვებს გართულებებს სხვადასხვა ხარისხითსიმძიმე სიცოცხლისთვის.

ცერებრალური შეშუპება ითვლება ერთ-ერთ ყველაზე საშიშ მდგომარეობად, სიცოცხლისთვის საშიშიპირი. თუ ეს პათოლოგია არსებობს, მნიშვნელოვანია დაუყოვნებლივ გამოვლინდეს პროვოცირების ფაქტორი და დაუყოვნებლივ დაიწყოს მკურნალობა. დროის დაყოვნებამ შეიძლება ხელი შეუწყოს ცენტრალური ნერვული სისტემის მძიმე დაზიანებას.

რა არის ცერებრალური შეშუპება

ცერებრალური შეშუპება არის სითხის დაგროვება თავის ტვინის ქსოვილებში, რომელიც სწრაფად ვითარდება და ქმნის ზეწოლას ორგანოს გარსებზე. ეს პათოლოგია არ არის დამოუკიდებელი დაავადება, მაგრამ ხდება მთელი რიგი პროვოცირების ფაქტორების გავლენის ქვეშ. უჯრედშორის სივრცეში სითხის დაგროვების შედეგად ტვინი ზომაში იმატებს.

ჩვეულებრივ, მცირე რაოდენობით სითხე (CSF) უნდა ცირკულირებოდეს ტვინში

ვინაიდან თავის ქალას ძვლები რთულია და არ შეუძლია გაფართოება, სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობა ხდება ორგანოს ქსოვილის მნიშვნელოვანი შეკუმშვით. თუ პათოლოგიური პროცესი დროულად არ გამოვლინდა, უფრო და უფრო მეტი სითხე გროვდება. ამ შემთხვევაში ტვინი დაბნეულ მდგომარეობაშია, რომელშიც იტანჯება მნიშვნელოვანი ცენტრები, მათ შორის სუნთქვის მარეგულირებელი.

როდესაც ცერებრალური შეშუპება ხდება, ქსოვილის შეშუპება ხდება

საინტერესო ფაქტი: ცერებრალური შეშუპება პირველად აღწერა ცნობილმა ექიმმა და მეცნიერმა ნიკოლაი ივანოვიჩ პიროგოვმა 1865 წელს. მისი წვლილი ეს პათოლოგიანებადართულია სახიფათო მდგომარეობის დროული ამოცნობა და მკურნალობის დაუყოვნებელი დაწყება.

მიზეზები და პროვოცირების ფაქტორები

პათოგენეზი ემყარება მიკროცირკულატორულ დარღვევებს, რომლებსაც თავდაპირველად კეროვანი ხასიათი აქვთ.მკურნალობის გარეშე, პათოლოგიური პროცესი მოიცავს ტვინის მთელ ქსოვილს. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში ვითარდება სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობა. ტვინის ქსოვილის შეშუპების ყველაზე გავრცელებული მიზეზი არის ორგანოს დაზიანება. ამის გამომწვევი ფაქტორები პათოლოგიური მდგომარეობა:

ძლიერი თავის დარტყმები;
თავის ქალას მოტეხილობა;
სხვადასხვა სახის ჰემატომები (ტრავმული დაზიანების შედეგად წარმოქმნილი სისხლის შედედება);
თავის ტვინის ნერვული დაბოლოებების დიფუზური რღვევები;
ოპერაცია თავის ტვინის არეში;
ტვინის სიმსივნეები, მათ შორის ავთვისებიანი და კეთილთვისებიანი;
ჩირქოვანი პროცესები;
ენცეფალიტი.

ქსოვილის შეშუპება შეიძლება მოხდეს როგორც რომელიმე კომპონენტზე მწვავე ალერგიული რეაქციის, ასევე ტოქსიკური ნივთიერებებით მოწამვლის შედეგად. პათოლოგიის განვითარება შესაძლებელია ალკოჰოლიზმით, რაც დაკავშირებულია სისხლძარღვების გათხელებასთან და გამტარიანობის მომატებასთან.

მენინგიტის დროს მენინგების ანთება ქსოვილებში სითხის დაგროვების პროვოცირებას ახდენს

დაავადება ხშირად ვლინდება ახალშობილებში, რომელთა დედებს ორსულობის დროს მძიმე ტოქსიკოზი აწუხებდათ. ჩვილებში შეშუპება წარმოიქმნება ტრავმის შედეგად მშობიარობის დროს და ჭიპლარის ჩახლართულობისას.

მთაზე მკვეთრი ასვლის დროს შესაძლებელია ტვინის ქსოვილში სითხის მცირე დაგროვება. ეს ხშირად ემართებათ მოუმზადებელ ადამიანებს. სიმპტომები სწრაფად ქრება სიმაღლიდან ჩამოსვლისას.

ცერებრალური შეშუპების მიზეზები: დახურული კრანიოცერებრალური დაზიანება - ვიდეო

კლასიფიკაცია

არსებობს პათოლოგიის რამდენიმე ფორმა, რომელთაგან მთავარია კეროვანი და განზოგადებული.პირველი ხასიათდება ქსოვილის შეშუპების შეზღუდული ფართობით და ხშირად ხდება საწყის ეტაპებზე. განზოგადებული ფორმა მკურნალობის ნაკლებობის შედეგია. ამ შემთხვევაში, მარცხენა ან მარჯვენა ნახევარსფეროს ყველა ქსოვილი შეშუპებულია. შეშუპება ხდება სამი ფაქტორის გავლენის ქვეშ:

ქსოვილი - მიკროცირკულაციის დარღვევისას სითხე გროვდება უჯრედშორის სივრცეში;
სისხლის მიმოქცევა - ხდება ვაზოდილაცია, რომლის დროსაც იზრდება ზეწოლა ქსოვილზე;
სისხლძარღვთა - სისხლძარღვების კედლები გამტარი ხდება და მათში სისხლის ნაწილი ოფლიანდება.

თავის ტვინის 80% არის ცერებრალური ქსოვილი, 15% უკავია მოცირკულირე სითხეს (CSF) და 5% არის სისხლი. როდესაც შეშუპება ხდება, ინტრაკრანიალური წნევა იზრდება. პათოლოგიური პროცესი ვითარდება ცერებრალური ქსოვილის მოცულობის გაზრდის გამო. ამ შემთხვევაში, გემები შეკუმშულია, ხდება ჰიპოქსია, რის შედეგადაც ნეირონები იღუპებიან.

ინტრაკრანიალური წნევის მომატება და შეშუპება ხდება ტვინში სითხის მიმოქცევის (CSF) დარღვევის დროს.

პათოლოგიის შემდეგი ტიპები გამოირჩევა:

ვაზოგენური, ხასიათდება ჰემატოენცეფალური ბარიერის პათოლოგიური გამტარიანობით (შეიძლება იყოს პროვოცირებული სისხლძარღვთა სისტემის სიმსივნეებითა და დაავადებებით);
პერიფოკალური, რომელიც არის შეშუპება, რომელიც წარმოიქმნება იშემიის, აბსცესის, სიმსივნის ან ქირურგიული ჩარევის მიდამოში;
ციტოტოქსიური, რომელიც წარმოიქმნება გლიური უჯრედების ფუნქციების და ნეირონების რეგულირების მოშლისას (ხშირად პროვოცირებული ვირუსული დაავადებები, ტოქსიკური ნივთიერებების ზემოქმედება და ა.შ.);
დიფუზური - შეშუპება ხდება თანაბრად და მოიცავს ტვინის ყველა ქსოვილს;
ტრავმული - არის სისხლჩაქცევის, დარტყმის, ავტოსაგზაო შემთხვევის და ა.შ. შედეგი, პირველ რიგში გავლენას ახდენს ტვინის გარკვეულ შეზღუდულ ზონაზე, შემდგომში ფარავს მიმდებარე ქსოვილებს;
ოსმოსური, რომელიც ჩნდება ცერებრალური ქსოვილების ოსმოლარობის გაზრდის შედეგად (უფრო მეტი სითხეა ვიდრე უნდა იყოს). შეიძლება მოხდეს წარუმატებელი ჰემოდიალიზის ან დახრჩობის გამო);
ინტერსტიციული (პარავენტრიკულური), რომელიც ხდება მაშინ, როდესაც იზრდება წნევა პარკუჭებში, რის შედეგადაც ტვინის მიმდებარე ქსოვილები გაჯერებულია სითხით.

თავის ტვინის სიმსივნე ხშირად ხდება პერიფოკალური შეშუპების მიზეზი

ჰემატოენცეფალური ბარიერი (BBB) არის ერთგვარი ფიზიოლოგიური საზღვარი ცენტრალურ ნერვულ სისტემასა და სისხლის მიმოქცევის სისტემას შორის. ეს აუცილებელია იმისთვის, რომ ტოქსინები და გარკვეული სახის ნივთიერებები არ მიაღწიონ ნეირონებს. ასეთი ბარიერი ასრულებს დამცავი ფუნქციები. თუ BBB-ის გამტარიანობა იზრდება პათოლოგიური ფაქტორების გავლენის ქვეშ, მაშინ შეიძლება მოხდეს ცერებრალური შეშუპება.

კლინიკური სურათი

ცერებრალური შეშუპების არსებობის დამახასიათებელი მთავარი სიმპტომია ცნობიერების დარღვევა.საწყის ეტაპებზე მსუბუქია, მაგრამ მოწინავე შემთხვევებში ადამიანი შეიძლება კომაში ჩავარდეს. პათოლოგიის დამატებითი ნიშნები:

კრუნჩხვები;
ეპილეფსიური კრუნჩხვები;
გახანგრძლივებული თავის ტკივილი;
გულისრევა და ღებინება;
ჰალუცინაციები;
მხედველობის დაქვეითება;
გაიზარდა არტერიული წნევა;
მოძრაობების კოორდინაციის დარღვევა;
გაიზარდა სხეულის ტემპერატურა;
სუნთქვისა და გულისცემის დარღვევა;
მოსწავლეთა პასუხის ნაკლებობა;
ფოტოფობია.

ძლიერი თავის ტკივილი, რომელიც არ ქრება მედიკამენტების მიღების შემდეგ, შეიძლება მიუთითებდეს ცერებრალურ შეშუპებაზე

დამახასიათებელი სიმპტომიაპათოლოგიური პროცესი არის სისუსტე, რომელიც განსხვავდება ხანგრძლივობით.

როგორ გავუწიოთ პირველადი დახმარება

ცერებრალური შეშუპებით, ყოველი საათი ითვლის, ასე რომ არ უნდა ცდუნო ბედი, მაგრამ პათოლოგიის მცირედი ეჭვის შემთხვევაშიც კი სასწრაფო დახმარების გამოძახება გჭირდებათ. რეკომენდებულია დაზარალებულის დასაძინებლად სამედიცინო მუშაკების მოსვლამდე. თუ ადამიანი გონზეა, მაშინ შეგიძლიათ მისცეთ ნებისმიერი შარდმდენი წამალი, რომელიც არის მედიცინის კაბინეტში, მაგალითად: ფუროსემიდი, ლაზიქსი და ა.შ. ასეთი პრეპარატები ორგანიზმიდან აშორებენ ზედმეტ სითხეს, რაც შეამცირებს ქსოვილის შეშუპების ინტენსივობას.

ფუროსემიდი არის მარყუჟის შარდმდენი საშუალება, რომელსაც აქვს შარდმდენი ეფექტი.

ასევე მიზანშეწონილია ფანჯრის ან ვენტილაციის გახსნა, რითაც უზრუნველყოფილი იქნება სუფთა ჰაერის შემოდინება ოთახში. თუ არსებობს ძლიერი თავის ტკივილი, მაშინ შეგიძლიათ გამოიყენოთ ნებისმიერი ტკივილგამაყუჩებელი. თუ არტერიული წნევა გაიზარდა, უნდა მიიღოთ ანტიჰიპერტენზიული პრეპარატიმაგალითად: ენალაპრილი, ადელფანი და ა.შ.

ენალაპრილი ამცირებს არტერიულ წნევას

ეს მეთოდები არ ცვლის ექიმთან ვიზიტს. მაშინაც კი, თუ მდგომარეობა ნორმალურად დაბრუნდა, სასწრაფოს გამოძახებაა საჭირო, რადგან ცერებრალური შეშუპების საწყის სტადიაზე სიმპტომები ოდნავ დუნდება ანალგეტიკების და შარდმდენების მიღებისას.

მიიღეთ დიურეზულები დიდი რაოდენობით. საკმარისია 1 ტაბლეტი.
დალიეთ ბევრი სითხე.
ცდილობს თავი დააღწიოს პათოლოგიას ტრადიციული მეთოდების გამოყენებით.
უარი თქვით ჰოსპიტალიზაციაზე.

ცერებრალური შეშუპების მქონე პაციენტი უნდა გადაიყვანონ ნეიროქირურგიული განყოფილების ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. რაც უფრო მეტი დრო გავიდა პირველი სიმპტომების გამოვლენიდან, მით უფრო მაღალია სიკვდილის ალბათობა.

რა პირობებშია საჭირო სასწრაფო დახმარების სასწრაფო გამოძახება?

თუ პაციენტის მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია, მაშინ შეგიძლიათ თავად გადაიყვანოთ იგი მანქანით ნეიროქირურგიულ განყოფილებაში. სასწრაფო დახმარებადაუყოვნებლივ უნდა დარეკოთ, თუ გაქვთ შემდეგი სიმპტომები:

გაბრუება;
ძლიერი თავის ტკივილი;
უკონტროლო ღებინება;
კრუნჩხვები;
ბუნდოვანი ხედვა;
წყვეტილი სუნთქვა.

თუ პაციენტმა დაკარგა ცნობიერება, მაშინ უპირველეს ყოვლისა თქვენ უნდა შეხედოთ მის მოსწავლეებს, ოდნავ გახსენით ქუთუთოები. თუ მზერა გაფანტულია და თვალები სხვადასხვა მიმართულებით იყურება, მაშინ ეს ცერებრალური შეშუპების სიმპტომია.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

თავის ტვინის CT სკანირება. კომპიუტერული ტომოგრაფია ტარდება რენტგენის გამოყენებით, რომელიც გამოიყენება მინიმალური რაოდენობით. ამ შემთხვევაში ექიმი განსაზღვრავს თავის ტვინის დამახასიათებელ შეშუპებას სურათების სერიის გამოყენებით, რომელსაც იღებს სხვადასხვა პროექციებიდან. მეთოდი ხელს უწყობს პროვოცირების ფაქტორების იდენტიფიცირებას: სიმსივნეები, აბსცესები და ა.შ.
MRI. მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია ითვლება უფრო საიმედო კვლევის მეთოდად, ვიდრე CT. გარდა ამისა, სპეციალისტი იღებს სურათებს ბირთვული მაგნიტური რეზონანსის გამოყენებით. ეს მეთოდი უსაფრთხო და საიმედოა. კომპიუტერის მონიტორზე შეგიძლიათ მიიღოთ შესამოწმებელი ორგანოს 3D გამოსახულება. ცერებრალური შეშუპებით ჩანს შეშუპებული ქსოვილები და შეკუმშული ცენტრები.
ზოგადი სისხლის ანალიზი. გამოიყენება როგორც დამხმარე მეთოდი სხეულის მდგომარეობის დასადგენად მთლიანობაში. ამავდროულად ფასდება ლეიკოციტების ნორმიდან გადახრები, ერითროციტების დალექვის სიჩქარე და თრომბოციტების რაოდენობა. თუმცა, ცერებრალური შეშუპების საწყის ეტაპებზე, ზოგადი მაჩვენებლები შეიძლება უცვლელი დარჩეს.
ენცეფალოგრაფია. გამოიყენება როგორც დამხმარე მეთოდი ნევროლოგიური დარღვევების ხარისხის დასადგენად. ამ შემთხვევაში ა სპეციალური მოწყობილობაბევრი გაყვანილობა. ელექტროდები გადასცემენ ტვინიდან იმპულსებს, რომლებიც ფიქსირდება სპეციალურ დიაგრამაზე, რომლის დახმარებითაც ექიმს შეუძლია აღმოაჩინოს ორგანოს ფუნქციონირების დარღვევა.

ტვინის MRI ყველაზე მეტია საიმედო მეთოდიცერებრალური შეშუპების განმარტება

გარდა ამისა, იშვიათ შემთხვევებში შეიძლება გამოყენებულ იქნას წელის პუნქცია, რომელშიც ზურგის ტვინიმცირე რაოდენობით სითხე ამოღებულია გამოკვლევისთვის. პროცედურა ტარდება თხელი და გრძელი ნემსის გამოყენებით, რომელიც მოთავსებულია მე-3 და მე-4 ან მე-4 და მე-5 ხერხემლიანებს შორის. პუნქცია ხორციელდება მხოლოდ უკიდურესი შემთხვევები, რადგან მას აქვს მთელი რიგი უკუჩვენებები და გვერდითი მოვლენები.

დიაგნოსტიკის კრიტერიუმები

ცერებრალური შეშუპება დასტურდება, თუ არსებობს:

დამახასიათებელი ნევროლოგიური სიმპტომები;
ინტრაკრანიალური წნევის მატების მაღალი მაჩვენებელი;
პაპილედემა;
გაიზარდა მყესის რეფლექსები;
მოსწავლეთა რეაქციის დაქვეითება მსუბუქ სტიმულზე;
თვალის კაკლების დივერგენცია;
კონიუნქტივის გამოხატული შეშუპება.

დიაგნოზი დასტურდება მხოლოდ ტვინის სკანირების მეშვეობით კომპიუტერული ტომოგრაფიის ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის გამოყენებით.

მკურნალობის ტაქტიკა

ამ პათოლოგიის არსებობისას მკურნალობა მიზნად ისახავს ტვინიდან ჭარბი სითხის თანდათანობით მოცილებას, ასევე ცერებრალური მეტაბოლიზმის აღდგენას. მნიშვნელოვანია შეშუპების ძირეული მიზეზის დადგენა და მისი აღმოფხვრა. ამ შემთხვევაში ისინი იყენებენ სხვადასხვა გზებიმკურნალობა. შეშუპებისთვის, რომელიც არ არის გამოწვეული სიმსივნეებით და ჰემატომებით, შეგიძლიათ ამის გარეშე წამლის თერაპია. გარდა ამისა, ისინი ხშირად მიმართავენ თავის ქალას დრენაჟს ინტრაკრანიალური წნევის შესამცირებლად. ცერებრალური შეშუპების მკურნალობა ყოველთვის კომპლექსურია.

ამ პათოლოგიის თანდასწრებით თერაპიის ტრადიციული მეთოდები არა მხოლოდ არ მოიტანს შედეგს, არამედ შეიძლება გამოიწვიოს სიცოცხლისთვის საშიში შედეგები.

ქირურგიული ჩარევა

თუ პათოლოგია გამოწვეულია ტრავმით, რის შედეგადაც წარმოიქმნება ჰემატომა, მაშინ მითითებულია ქირურგიული ჩარევა. ეს მიდგომა ასევე გამოიყენება კეთილთვისებიანი და ავთვისებიანი წარმოშობის თავის ტვინის სიმსივნეების არსებობისას.

თავის ტვინის ჰემატომა შეშუპების ხშირი მიზეზია

ამ შემთხვევაში, პათოლოგიური არე ყველაზე ხშირად ამოღებულია სპეციალური ნეიროენდოსკოპის გამოყენებით. პირველ რიგში, ექიმი ქმნის ორგანოს ხელმისაწვდომობას თავის ქალაში პატარა ხვრელის გაკეთების გზით. შემდეგ ენდოსკოპის გამოყენებით აღწევს პათოლოგიურ ფოკუსს და ფრთხილად ამოკვეთს მას. თუმცა, ეს მეთოდი ყოველთვის არ არის შესაძლებელი, რადგან ზოგიერთი სიმსივნე განლაგებულია სასიცოცხლო ცენტრების მახლობლად, რომელთა შემთხვევითმა დაზიანებამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი ან დამბლა.

ტვინის ქირურგიის მონიტორინგი ხდება კომპიუტერის მონიტორის სურათების გამოყენებით

სისხლჩაქცევებით, ინფექციური დაავადებებით და ინსულტით გამოწვეული ცერებრალური შეშუპებისთვის გამოიყენება კრანიოტომია. ამ ტიპის ოპერაციას შეუძლია შეამციროს ინტრაკრანიალური წნევა. ეს ამცირებს ტვინის მნიშვნელოვანი ცენტრების შეკუმშვის რისკს. ოპერაცია მოიცავს თავის ქალას დრენირებას. იქმნება პატარა ხვრელი, რომელსაც ფარავს დროებითი კუნთი. ეს ღონისძიება აუცილებელია, როდესაც მძიმე შეშუპება, რომელიც შეიძლება ფატალური იყოს. მიზეზის აღმოფხვრის შემდეგ, ხვრელი იხურება თავის ქალას ძვლით ან იმპლანტით.

კრანიოტომია არის ოპერაცია ინტრაკრანიალური წნევის შესამცირებლად

თავის ტვინზე ოპერაცია ყოველთვის დაკავშირებულია რისკებთან, ვინაიდან ეს ორგანო არეგულირებს ორგანიზმში მიმდინარე ყველა პროცესს. სწორად შესრულებული ოპერაცია ხელსაყრელ პროგნოზს გვპირდება, მაგრამ ოდნავი შეცდომა კი შეიძლება ადამიანს სიცოცხლე დაუჯდეს.

თერაპიის კონსერვატიული მეთოდები

ჭარბი სითხის მოსაშორებლად გამოიყენება ინტრავენური ინფუზია. მარყუჟის დიურეტიკები, როგორიცაა ტორასემიდი, ფუროსემიდი და სხვა. ამ პრეპარატების ეფექტი ძლიერდება 40% გლუკოზის ხსნარის და 25% მაგნიუმის სულფატის ინექციით. წამლების ეს კომბინაცია ხელს უწყობს არა მხოლოდ ინტრაკრანიალური წნევის შემცირებას, არამედ ცერებრალური ნეირონების კვებას.

მაგნიუმის სულფატი გლუკოზასთან ერთად შეჰყავთ ინტრავენურად ცერებრალური შეშუპებისთვის

დამატებით გამოიყენება სამკურნალოდ:

მეტაბოლიტები: მექსიდოლი, ციტიკოლინი და ა.შ. აუმჯობესებს სისხლის მიმოქცევას თავის ტვინში, ხსნის ჰიპოქსიას და აქვს ანტიოქსიდანტური ეფექტი. იგი გამოიყენება როგორც ინტრავენური ინფუზიისთვის, ასევე ინიშნება პერორალური მიღებისთვის. კურსი თითოეულ შემთხვევაში ინდივიდუალურია.
გლუკოკორტიკოიდები: პრედნიზოლონი, ჰიდროკორტიზონი და ა.შ. ინიშნება შეშუპების სიმპტომების აღმოსაფხვრელად, აგრეთვე უჯრედული მემბრანების სტაბილიზაციისთვის. ეს მედიკამენტები გამოიყენება მოკლე კურსისთვის. იგი ასევე გამოიყენება ინტრავენური შეყვანისთვის ან ინიშნება პერორალური მიღებისთვის.
ტკივილგამაყუჩებლები: ანალგინი, ტემპალგინი და ა.შ. გამოიყენება ინტენსიური სიმპტომების აღმოსაფხვრელად, რომლებსაც თან ახლავს თავის ტკივილი.
ანტიბიოტიკები: ამოქსიცილინი, ფლემოქსინი და ა.შ. ამ ჯგუფის მედიკამენტები გამოიყენება სამკურნალოდ, თუ მიზეზი არის ინფექციური დაავადება ან მისი გართულებები, როგორიცაა აბსცესი.

თუ შეშუპების მიზეზი მენინგიტია, მაშინ ინიშნება ანტივირუსული ან ანტიბაქტერიული პრეპარატები. მკურნალობის ტაქტიკა დამოკიდებულია დაავადების ეტიოლოგიაზე. გარდა ამისა, გამოიყენება შარდმდენი საშუალებები.

სამკურნალოდ გამოყენებული მედიკამენტები - ფოტო გალერეა

ამოქსიცილინი ანადგურებს პათოგენურ მიკროფლორას პრედნიზოლონი არის სისტემური გლუკოკორტიკოიდი მექსიდოლი არის კომპლექსური მოქმედების პრეპარატი ანალგინი აქრობს ტკივილის სიმპტომებს

სარეაბილიტაციო პერიოდი

ცერებრალური შეშუპების შემდეგ რეაბილიტაციას ხშირად მინიმუმ 3 თვე სჭირდება.ამ შემთხვევაში, პაციენტი უნდა დარჩეს საწოლში 4-8 კვირის განმავლობაში. ორგანიზმის გამოჯანმრთელების პერიოდში აუცილებელია სწორი კვება, რაციონი უნდა შეიცავდეს მეტს მცენარეული ბოჭკოვანი, მარცვლეული, ახლად გამოწურული წვენები და თევზი. მენიუში ასევე უნდა იყოს მჭლე პირველი კერძები, თხილი და ჩირი. სასმელის რეჟიმს განსაზღვრავს ექიმი შეშუპების გამომწვევი მიზეზის მიხედვით. ხშირად, სითხის რაოდენობა, რომელსაც სვამთ დღეში არ უნდა აღემატებოდეს 1-1,5 ლიტრს.

ბოსტნეულისა და ხილის მიღება რეკომენდებულია ორგანიზმის აღდგენის პერიოდში

აღდგენის პერიოდიშეიძლება მოიცავდეს მსუბუქ ტანვარჯიშს, ხანმოკლე გასეირნებას სუფთა ჰაერი, ასევე მედიკამენტების მიღება, რომლებიც აუმჯობესებენ ტვინში სისხლის მიმოქცევას. რეაბილიტაცია გამორიცხავს ფსიქიკურ და ფიზიკური აქტივობა. ასევე აკრძალულია ნერვიულობა და დიდხანს ყოფნა ერთ პოზაში.

ცერებრალური შეშუპების შემდეგ რეაბილიტაციას სხვადასხვა დრო სჭირდება თითოეული პაციენტისთვის, რადგან ეს დამოკიდებულია პათოლოგიის გამომწვევ ფაქტორზე.

პროგნოზი და გართულებები

თუ საწყის ეტაპზე მოახერხეთ ცერებრალური შეშუპების მოშორება, მაშინ პროგნოზი ხელსაყრელია.მოწინავე შემთხვევებში, შეუქცევადი პროცესები და ნეირონების სიკვდილი ხდება პათოლოგიების შემდგომი გამოჩენით. გართულებების თავიდან ასაცილებლად, რეაბილიტაციის პერიოდში უნდა დაიცვას ექიმის ყველა რეკომენდაცია: იკვებეთ სწორად, მიიღეთ მედიკამენტები და დაისვენეთ ბევრი.

ხშირი თავბრუსხვევა შეიძლება მოხდეს ცერებრალური შეშუპების შემდეგ

გრძელვადიანი შედეგები, რომლებიც შეიძლება მოხდეს რეაბილიტაციიდან 6-12 თვის შემდეგ:

ეპილეფსიური კრუნჩხვები;
მხედველობის სიმახვილის დაქვეითება;
ფსიქიკური დარღვევები;
თავის არეში სპაზმის შეგრძნება;
კრუნჩხვები.

შედეგების აღმოსაფხვრელად ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც აუმჯობესებენ ტვინის მუშაობას და ნერვული იმპულსების გამტარობას, ასევე ანტიოქსიდანტურ პრეპარატებს.

პათოლოგიის თავისებურებები ბავშვებში და ორსულებში

ახალშობილებში პათოლოგია ხშირად ასოცირდება ჰიდროცეფალიასთან, დაავადებასთან, რომლის დროსაც ცერებრალური სითხე გროვდება თავის ტვინის პარკუჭების მიდამოში. ეს დაავადება ბევრს ახლავს თანდაყოლილი დაავადებებიდა ვლინდება თავის ქალას გაფართოების სახით (იმის გამო, რომ ძვალიჩვილები მიდრეკილნი არიან დაჭიმვის, თავის ტკივილის, გულისრევის და ხშირი რეგურგიტაციის მიმართ. მკურნალობა მოიცავს დიურეზულების მიღებას, ასევე ჰიდროცეფალიის გამომწვევი - ჰემატომის, ტვინის განვითარების დარღვევების აღმოფხვრას და ა.შ.

ჰიდროცეფალია იწვევს თავის ქალას ზომის ზრდას

ორსულ ქალებში პათოლოგია შეიძლება მოხდეს იმავე მიზეზების გამო, როგორც ყველა სხვა ადამიანში. დაავადება შეიძლება გამოწვეული იყოს სიმსივნეებით, დაზიანებებით და ინფექციური დაავადებებით. ორსულობის დროს მკურნალობა კონსერვატიულია. ამ შემთხვევაში ინიშნება შარდმდენები და მაგნიუმის სულფატისა და გლუკოზის ინტრავენური ინფუზიები. თუ ქალის სიცოცხლეს საფრთხე ემუქრება, მაშინ ტარდება ქირურგიული ჩარევა და ორსულობა წყდება.

რა არის ცერებრალური შეშუპება და როგორ მოვიშოროთ იგი - ვიდეო

ხშირ შემთხვევაში, ცერებრალური შეშუპება საჭიროებს სასწრაფო ქირურგიულ ჩარევას. თუ უგულებელყოფთ თქვენი ექიმის რეკომენდაციებს, შეიძლება შეგხვდეთ რამდენიმე საშიში შედეგებირაც ხშირად იწვევს ინვალიდობას. ცერებრალური შეშუპების გაზრდის პირველი ნიშნების დროს უნდა მიმართოთ ექიმს.

შეშუპება და თავის ტვინის შეშუპება- რეაქტიული პროცესი, რომელიც ხასიათდება ტვინში წყალ-მარილის და სხვა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევით, აგრეთვე ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევით და გამოხატულია როგორც შიდა, ისე ინტერსტრუქტურულ ჰიპერჰიდრატაციაში, რაც ჩვეულებრივ იწვევს შიგთავსის მოცულობის ზრდას. თავის ქალა და ინტრაკრანიალური წნევის მატება. ზურგის ტვინში ასევე შესაძლებელია შეშუპება და შეშუპება; ისინი ძირითადად ემორჩილებიან იმავე კანონებს, როგორც ტვინში, მაგრამ ეს პროცესი ზურგის ტვინში საკმარისად არ არის შესწავლილი.

ბევრი მკვლევარი აიგივებს ცნებებს "შეშუპება" და "შეშუპება" ტვინის, რაც უპირატესობას ანიჭებს პირველ ტერმინს; სხვები თვლიან, რომ შეშუპება უფრო მეტს წარმოადგენს მაღალი ხარისხიშეშუპება, განსაკუთრებით უჯრედშიდა; კვლევითი სკოლების უმეტესობა აშკარად განასხვავებს თავის ტვინის შეშუპებას და შეშუპებას, შეშუპებას, როგორც თავისუფალი სითხის შემცველობის ზრდას (მშრალი ნივთიერების შედარებით შემცირებით) და შეშუპებას, როგორც შეკრული სითხის მატებას. პრაქტიკაში, უჯრედშორის სივრცეში სითხის დაგროვება განიხილება, როგორც შეშუპება (იხ.), ხოლო უჯრედებში მისი დაგროვება შეშუპებად (იხ.).

რეალობასთან ყველაზე მეტად შეესაბამება მოსაზრება, რომ თავის ტვინის შეშუპება და შეშუპება, პრინციპში, დამოუკიდებელი, მაგრამ მჭიდროდ დაკავშირებული და ყოველთვის კომბინირებული პროცესებია, რომლებიც ჩვეულებრივ ცუდად დიფერენცირებულია გაჩენის დროისთვის; კონკრეტული პროცესის უპირატესობა განსხვავდება თითოეული ინდივიდუალური შემთხვევის მახასიათებლების მიხედვით. თავის ტვინის შეშუპებისა და შეშუპების დოქტრინის განვითარება დაკავშირებულია N.I. Pirogov, M. Reichardt, N.N. ბურდენკო, ა.ი.არუტიუნოვა, ლ.ი.სმირნოვი, ვ.კ.ბელეცკი, გ.ი.მჭედლიშვილი, კ.ზულჩი და სხვები.

კლასიფიკაცია

ცერებრალური შეშუპებისა და შეშუპების ყველაზე აღიარებული კლასიფიკაცია ეფუძნება ეტიოლოგიურ და პათოგენეტიკურ პრინციპებს. ეტიოლის მიხედვით ნიშნებია სიმსივნური, ტრავმული, პოსტოპერაციული, ტოქსიკური (ინტოქსიკაცია), ანთებითი, იშემიური, ოსმოსური, ჰიდროსტატიკური შეშუპება და თავის ტვინის შეშუპება. თუმცა, ეს დაყოფა ძალიან ფარდობითია; კომბინაცია შესაძლებელია სხვადასხვა ფორმები. ავტორი პათოგენეტიკური პრინციპიგანასხვავებენ ვაზოგენურ და ციტოტოქსიურ შეშუპებას და თავის ტვინის შეშუპებას, თუმცა ვაზოგენური ფორმა, როგორც წესი, შეიცავს ციტოტოქსიურ კომპონენტსაც, რომელიც გამოიხატება ტვინის პარენქიმის გარკვეული „მზადყოფნით“ ამ პროცესის განვითარებისთვის. ის.

ეტიოლოგია

პათოგენეზი

პათოფიზიოლი, თავის ტვინის შეშუპებისა და შეშუპების განვითარების მექანიზმები მსგავსია სხვა ორგანოების შეშუპების მექანიზმებთან, თუმცა ტვინს ახასიათებს უჯრედული ელემენტების უფრო სწრაფი შეშუპება. ამ მექანიზმებს შორის მნიშვნელოვანი როლი ენიჭება სისხლის მიმოქცევის ფაქტორებს, ქსოვილების ცვლილებებს, აგრეთვე სისხლძარღვთა კედლების გაზრდილ გამტარიანობას (იხ. ჰემატოენცეფალური ბარიერი).

სისხლის მიმოქცევის ფაქტორი, რომელიც პირდაპირ გავლენას ახდენს წყლის ფილტრაციაზე სისხლძარღვებიდან ტვინის ქსოვილში, არის ინტრავასკულარული წნევა. თავის ტვინის სისხლძარღვებში მისი დონე განისაზღვრება როგორც სხეულის არტერიებსა და ვენებში ზოგადი წნევით, ასევე თავის ტვინის არტერიულ სისტემაში სისხლის ნაკადისადმი წინააღმდეგობის გაწევით. დაზიანებების, იშემიის და ა.შ. თავის ტვინის შეშუპებისა და შეშუპების განვითარების ტემპი მნიშვნელოვნად იზრდება საერთო არტერიული წნევის მნიშვნელოვანი მატებით. მისი მკვეთრი მატება, რაც იწვევს ავტორეგულაციის დარღვევას, თავისთავად შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის შეშუპება და შეშუპება დამატებითი გავლენის გარეშე. ჰიპერტონული კრიზების დროს, თავის ტვინის შეშუპება და შეშუპება შეიძლება გამოწვეული იყოს ვაზოდილატორების დოზებით გამოყენების შედეგად, რომლებიც ზრდის ცერებრალური სისხლის ნაკადს. მთლიანი ვენური წნევის მატება მნიშვნელოვნად ზრდის წნევას თავის ტვინის სისხლძარღვებში და უფრო ხელს უწყობს შეშუპებისა და შეშუპების წარმოქმნას, ვიდრე მთლიანი არტერიული წნევის მატებას, რადგან ვენურ სისტემაში წინააღმდეგობა მცირეა და არ არსებობს ავტორეგულაციის მექანიზმები. რაც ზღუდავს ამ ეფექტს.

სისხლის ოსმოლარობის დაქვეითება ცვლის მის ოსმოსურ წნევას, ზრდის წყლის ფილტრაციას ტვინის ქსოვილში, რამაც ასევე შეიძლება გამოიწვიოს თავის ტვინის შეშუპება და შეშუპება. ექსპერიმენტებში, ეს შეინიშნება, როდესაც ცხოველებს ვენაში ან მუცლის ღრუში შეჰყავთ გამოხდილი წყალი. ბუნებრივ პირობებში, შეშუპების განვითარებაში მთავარ როლს ასრულებს სისხლში მაკრომოლეკულური ნაწილაკების კონცენტრაციის დაქვეითება, რომლებიც განსაზღვრავენ კოლოიდურ-ოსმოსურ წნევას, მაგრამ არა იონებს, როგორიცაა Na +, Cl - და ა.შ., კონცენტრაცია. რომელიც არის სისხლის პლაზმაში და ინტერსტიციულ სითხეში ტვინი დაახლოებით იგივეა.

თავის ტვინში ქსოვილოვანი ცვლილებები განსაკუთრებით მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მისი შეშუპებისა და შეშუპების განვითარებაში. ამ შემთხვევაში, მთავარი მნიშვნელობაა ინტერსტიციული სითხის ჰიდროსტატიკური წნევის შემცირება და მისი ოსმოლარობის გაზრდა. ჰიდროსტატიკური წნევა განისაზღვრება როგორც ქსოვილის სივრცეების მიმდებარე სტრუქტურული ელემენტების მექანიკური თვისებებით, ასევე მათში არსებული სითხის რაოდენობით. ჰიდროსტატიკური წნევის შესამცირებლად არცთუ მცირე მნიშვნელობა აქვს ამ სივრცეების ზომას, რომლებიც შეშუპების დროს რაც უფრო ადვილად იჭიმება, მით უფრო დიდია მათი დიამეტრი. უკვე შეშუპებამდელ მდგომარეობაში, ტვინის ქსოვილი ხდება უფრო გაფართოებული და პლასტიკური, რაც ხელს უწყობს წყლის შეკავებას მის ინტერსტიციულ სივრცეებში.

თავის ტვინის ინტერსტიციული სითხის ოსმოლარობის მატება შეიძლება მოხდეს ტვინის ქსოვილში კატაბოლიზმის გაზრდით, რომელიც შეინიშნება ტრავმის შემდეგ, ცერებრალური იშემიის და სხვა მავნე ზემოქმედების დროს. ამ შემთხვევებში, ისევე როგორც, როდესაც სისხლის პლაზმა უშუალოდ ხვდება თავის ტვინის ქსოვილში სისხლდენის ან ექსუდაციის შედეგად, მაკრომოლეკულური ნაერთების კონცენტრაცია ინტერსტიციულ სითხეში იზრდება, ანუ იზრდება მისი ოსმოლარობა და, შესაბამისად, ტვინში წყლის დინება. სისხლი იზრდება. შესაძლებელია, რომ მაკრომოლეკულური ნაერთების კონცენტრაციამ ტვინის ინტერსტიციულ სითხეში ასევე გაზარდოს წყლის მოძრაობა უჯრედულ ელემენტებში ტვინის ნაცრისფერი ნივთიერების შეშუპებისას.

თავის ტვინის სისხლძარღვთა კედლების გამტარიანობის მატება გამოვლინდება ერთდროულად შეშუპებისა და შეშუპების განვითარებით ტრავმის შემდეგ, როგორც ტვინის დაზიანების ერთ-ერთი კომპონენტი. თუმცა, ამ ფაქტორის როლი წყლის სისხლიდან ქსოვილზე გადასვლაში, როგორც ჩანს, მცირეა, რადგან სისხლძარღვთა კედლებში წყლის ბარიერი არ არის და ნორმალურია. მაგრამ ეს როლი საგრძნობლად იზრდება ჰემატოენცეფალური ბარიერის ასეთი დარღვევით, რომლის დროსაც შესაძლებელი ხდება სისხლის ცილების შეღწევა თავის ტვინის ინტერსტიციულ სითხეში, რაც იწვევს მისი ოსმოლარობის ზრდას.

თავის ტვინის ქსოვილში შეშუპებული სითხე გროვდება არათანაბრად: თეთრ მატერიაში ის ძირითადად განლაგებულია ინტერსტიციულ სივრცეებში, ნაცრისფერში უჯრედშიდაა და თავები შეშუპებულია. arr. გლიური ელემენტები და ნეირონები ხშირად ნაოჭდება. ჭარბი რაოდენობით წყლის მოძრაობა გარედან უჯრედშიდა სივრცეებში გამოწვეულია იონების აქტიური ტრანსპორტირების დარღვევით პლაზმური მემბრანების მეშვეობით (იხ. ბიოლოგიური მემბრანები).

TO კომპენსატორული მექანიზმები, რომელსაც შეუძლია იმოქმედოს თავის ტვინის შეშუპებისა და შეშუპების დროს და შეაფერხოს ან შეაჩეროს ამ პროცესის განვითარება, მოიცავს: თავის ტვინში ინტრაკაპილარული წნევის დაქვეითებას ზოგადი არტერიული და ვენური წნევის დაქვეითების და ძირითადი არტერიების და შევიწროების შედეგად. თავის ტვინის რბილი გარსის არტერიები; თავის ტვინის ქსოვილის მექანიკური თვისებების ნორმალიზება (მისი სტრუქტურების სიბლანტისა და მოქნილობის შემცირება), რის შედეგადაც იზრდება ინტერსტიციული სითხის წნევა და იზრდება წყლის რეზორბცია სისხლში; იონების და კოლოიდური ნაწილაკების აქტიური ტრანსპორტირების გაძლიერება უჯრედული ელემენტების მემბრანების მეშვეობით, აგრეთვე სისხლძარღვთა კედელი ტვინის ქსოვილიდან სისხლში, რის შედეგადაც მცირდება ტვინის ინტერსტიციული სითხის ოსმოლარობა და წყლის გადასვლა სისხლში იზრდება სისხლძარღვებიდა შესაძლოა ცერებროსპინალურ სითხეში.

ბიოქიმია, თავის ტვინის შეშუპებისა და შეშუპების დროს ცვლილებები გამოიხატება თავის ტვინის ქსოვილში წყლის შემცველობის მატებაში: თეთრ მატერიაში შეიძლება იყოს წმ. 80% ამავდროულად, შენარჩუნებულია Na+ და Cl- იონები, იზრდება სხვადასხვა აზოტოვანი ფრაქციების, ნუკლეინის მჟავების, ფოსფოპროტეინების შემცველობა და იზრდება ალბუმინის თანაფარდობა გლობულინებთან. შეინიშნება ცვლილებები თავის ტვინის ფერმენტულ სისტემებში, რომლებიც დაკავშირებულია უჯრედების ენერგიის მეტაბოლიზმის და პლაზმურ მემბრანებში ტრანსპორტის დარღვევასთან, გროვდება მჟავე პროდუქტები და ოსმოტიკურად აქტიური ნივთიერებები. ქსოვილის აციდოზი ხელს უწყობს შიდა და უჯრედგარე კონცენტრაციის გრადიენტის ცვლილებას (იხ. გრადიენტი) და ეს იწვევს სითხის გადანაწილებას. თავის ტვინის ქსოვილში შეშუპებითა და შეშუპებით, ანაერობული გლიკოლიზის დარღვევით, მიტოქონდრიული და Na+-K+-დამოკიდებული ატფ-აზების აქტივობის რაოდენობრივი და ხარისხობრივი ცვლილებებით, კრეატინ სულფატის და ატფ-ის შემცველობის დაქვეითებით ADP-ს შემცველობის ზრდით. AMP, არაორგანული ფოსფორი, ასევე ლიპიდური ცვლის დარღვევა (ლეციტინის შემცველობის შემცირება და ა.შ.).

შეშუპების იშვიათი დამოუკიდებელი (ან ჭარბობს შეშუპებაზე) ფორმის დროს ტვინის ნივთიერება წყლის დეფიციტის მდგომარეობაშიც კია (მშრალი ნარჩენი იზრდება); იგი აჩვენებს მნიშვნელოვან ცვლილებებს ცილებისა და ლიპიდების მეტაბოლიზმში, კერძოდ, ხდება პოლიმერიზაცია (მაღალმოლეკულური ჰიდროფილური პოლიმერების წარმოქმნა) და სფინგომიელინით წყლის შეკავშირების გაზრდა.

პათოლოგიური ანატომია

მაკროსკოპიულად ტვინის შეშუპებას და შეშუპებას ახასიათებს მთელი რიგი ნიშნები: ზედაპირის ტენიანობა და სიმღვრივე, მოცულობის მატება, თავის ტვინის მატერიის გაფუჭება (წყლის შემცველობა), რომელსაც აქვს მოყვითალო-ვარდისფერი შეფერილობა და გაურკვეველი საზღვრები. ნაცრისფერ და თეთრ მატერიას შორის (ნახ.). თავის ტვინის მოცულობის ზოგადი ზრდის გამო, ცერებრალური ნახევარსფეროების მიდამოში აღმოჩენილია ღრმა დეპრესიები და მისი ნუშისებრი ჯირკვლების გამონაყარი, რაც წარმოადგენს ღეროვანი მონაკვეთების დახრჩობის მორფოლოგიურ ნიშანს ტენტორიუმის ხვრელში. ცერებრუმი. თუმცა, ასევე შეინიშნება განსხვავებები შეშუპებისა და შეშუპების ნიშნებში. დომინანტური შეშუპების დროს ჩნდება თავის ტვინის რბილი გარსის სიმრავლე და შეშუპება და სისხლთან ერთად ზედაპირიდან გამოედინება გამჭვირვალე სითხე. თავის ტვინის პარკუჭებში არის ცერებროსპინალური სითხის გაზრდილი რაოდენობა. სექციებზე, ტვინის ნივთიერება ზედმეტად ტენიანი ჩანს, ის ადვილად იჭრება დანით და გამჭვირვალე სითხე მოედინება მოჭრილი ზედაპირიდან. თავის ტვინის სტრუქტურული ელემენტების უპირატესი შეშუპებით, რბილი მენინგები, პირიქით, მშრალია, ტვინის ნივთიერება მკვრივია, დანა ეწებება მოჭრილ ზედაპირს. თავის ტვინის პარკუჭებში ცერებროსპინალური სითხე არ არის ან მცირე რაოდენობით შეიცავს; პარკუჭები ნაპრალის მსგავსია.

მიკროსკოპული სურათის თავისებურებებს განსაზღვრავს ინტერსტრუქტურული სივრცეების მედულაში მყოფი ინტერსტიციული სითხით, რომლებიც იკავებენ ორგანოს მოცულობის 10-15%-მდე. ელექტრონული მიკროსკოპული მონაცემები ტვინის ქსოვილის სტრუქტურული ელემენტების უფსკრული მორგებისა და ცერებრალური შეშუპების უპირატესად ინტრაგლიალური ბუნების შესახებ საჭიროებს კორექტირებას. სითხით გადატვირთული ასტროციტული პროცესების რღვევის შესაძლებლობას ასევე აღიარებს შეშუპების ინტრასტრუქტურული თეორიის ზოგიერთი მომხრე. ტვინის ქსოვილის გაზრდილი დატენიანება მსუბუქი მიკროსკოპის ქვეშ ვლინდება მისი შესუსტებით, მეტ-ნაკლებად გავრცელებული დისტროფიული ცვლილებებით ქერქისა და სუბკორტიკალური ცენტრების ნეირონებში, აგრეთვე ცერებრალური სისხლძარღვების კედლებში, ნერვული ბოჭკოების მიელინის გარსების შეშუპებით. ბუშტის ფორმის შეშუპებები, ასტროციტური ნეიროგლიის დისტროფიული და პროლიფერაციული ცვლილებები დაშლის პროცესებით (კლასმატოდენდროზი), ჰიპერპლასტიკური ოლიგოდენდროგლიის ჰიდროპიური ტრანსფორმაცია (განსაკუთრებით ტვინის კაპილარების გასწვრივ), ზოგჯერ მიკროგლიის გააქტიურება.

პათომორფოლოგიაში, დიაგნოზში აუცილებელია გავითვალისწინოთ მაკრო- და მიკროსკოპული ნიშნების კომპლექსი, აგრეთვე მათი ურთიერთმიმართება ერთმანეთთან. ხელმისაწვდომობა ინდივიდუალური ნიშნებიმაგალითად, პერივასკულარული სივრცეების გაფართოება ჯერ არ მიუთითებს თავის ტვინის შეშუპებასა და შეშუპებაზე, ვინაიდან ეს შეიძლება იყოს ქსოვილის სითხის გადანაწილების შედეგი მისი რაოდენობის გაზრდის გარეშე. ამიტომ, საერთო ტერმინი "პერივასკულარული ცერებრალური შეშუპება" შედარებითია. შეშუპებისა და შეშუპების ერთ-ერთი საიმედო მაჩვენებელია ტვინის ქსოვილის სპეციფიკური სიმკვრივის დარღვევა. თავის ტვინის შეშუპება და შეშუპება შეიძლება იყოს უპირატესად ადგილობრივი (პერიფოკალური) ან დიფუზური. პროცესი ჩვეულებრივ მოიცავს როგორც ნაცრისფერ, ასევე თეთრ ნივთიერებას, მაგრამ ზოგიერთი მკვლევარის აზრით, ის ჭარბობს თეთრ მატერიაში. შეუძლებელია ტვინის ქსოვილის უბნების მკაფიოდ დადგენა, რომლებიც განსაკუთრებით მგრძნობიარეა (ან რეზისტენტულია) შეშუპებისა და შეშუპების მიმართ.

კლინიკური სურათი

თავის ტვინის შეშუპებისა და შეშუპების კლინიკურ სურათს ახასიათებს ზოგადი ცერებრალური და კეროვანი სიმპტომები. ცერებრალური ზოგადი ფენომენები განისაზღვრება ქალასშიდა წნევის მატებით (იხ. ჰიპერტენზიული სინდრომი), როდესაც პროცესი გავლენას ახდენს ტვინის დიდ ნაწილებზე ან ხდება გენერალიზებული. ამ შემთხვევაში შეინიშნება თავის ტკივილის გამწვავების დამახასიათებელი შეტევები, რომლის სიმაღლეზე შეიძლება მოხდეს ღებინება; ზოგჯერ ცნობიერების დარღვევა, როგორიცაა განსაცვიფრებელი; აქტივობის ცვლილება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის(პულსის სიხშირე, არტერიული წნევა და ა.შ.), სუნთქვა; განისაზღვრება მხედველობის ნერვების შეგუბებითი პაპილები.

თავის ტვინის ფოკალური დაზიანებები ვითარდება მისი გადაადგილების გამო ბაზალ-მედიალური ნაწილების შეშუპებისა და შეშუპების და თიაქრის დროს. დროებითი წილიან ცერებრალური ნახევარსფეროს სუპერმედიალური ნაწილები ტენტორიალურ ხვრელში შუა ტვინისა და ცერებრალური ტონზილების შეკუმშვით მაგნუმში, აგრეთვე მედულას გრძივი ნაწილის ქვედა ნაწილების შეკუმშვით. ზედა სექციებიზურგის ტვინი (იხ. ტვინის დისლოკაცია). როდესაც შუა ტვინი შეკუმშულია, დაზიანების ნიშნები შეინიშნება ოკულომოტორული ნერვი(გუგუნის გაფართოება და გუგის რეაქციის გაქრობა, ზევით მზერის დამბლა და სხვ.), თავის ტვინის უკანა არტერიის შეკუმშვით - მხედველობის დროებითი დაქვეითება ან ჰომონიმური ჰემიანოფსია. ასევე შეიძლება განვითარდეს დეცერებრული რიგიდულობა, ჰემიპარეზი, ვესტიბულური დარღვევები და ა.შ.

თავის ტვინის თიაქარი მაგნუმის ხვრელში თან ახლავს კრანიალური ნერვების ფუნქციის დარღვევის სიმპტომები (ბრადიკარდია, დისფაგია, უეცარი ღებინება); შეიძლება განვითარდეს კისრის სიმტკიცე და პარესთეზია მკლავებში. მოწინავე ეტაპებზე შესაძლებელია უეცარი გაჩერებასუნთქვა.

იწვევენ თუ არა თავის ტვინის ლოკალური შეშუპება და შეშუპება კეროვან სიმპტომებს, დადგენილი არ არის, რადგან პრაქტიკაში მათი გავლენა არ შეიძლება გამოიყოს იმ მიზეზის გავლენისგან, რამაც გამოიწვია ისინი. ამ სიმპტომებს ასევე იწვევს სიმსივნეები, აბსცესები, ტრავმული დაზიანებები და ცერებრალური ინფარქტი.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოსტიკა ზოგადი შეშუპებადა ტვინის შეშუპება ეფუძნება კლინიკური მონაცემების გათვალისწინებას და დამატებითი კვლევის მეთოდების შედეგებს. ამ პროცესის მთავარი სიმპტომი, ინტრაკრანიალური წნევის მომატება, დიაგნოზირებულია ცერებროსპინალური სითხის წნევის გაზომვით ტენსიომეტრიული სენსორების გამოყენებით, ასევე საფუძველზე რადიოლოგიური ნიშნებიჰიპერტენზიული ცვლილებები თავის ქალას ძვლებში, EEG მონაცემები(ნელი ტალღების გამოჩენა), გენერალის შენელება ცერებრალური მიმოქცევა; ტვინის პარკუჭების და სუბარაქნოიდული სივრცეების მოცულობის შემცირება, გამოვლენილი ენცეფალო- ან ვენტრიკულოგრაფიით (იხ. ენცეფალოგრაფია).

თავის ტვინის ადგილობრივი შეშუპება და შეშუპება დიაგნოზირებულია ექოენცეფალოგრაფიის გამოყენებით (იხ.), როდესაც ჭრილობა განისაზღვრება თავის ტვინის დაზიანებული უბნის გადაადგილებით; პნევმოენცეფალო- ან ვენტრიკულოგრაფია, რომელშიც გამოვლენილია პარკუჭოვანი სისტემის გადაადგილება საპირისპირო მიმართულებით და პარკუჭის შესაძლო დეფორმაციები ფოკუსურ მიდამოში; ანგიოგრაფია, რომლის დროსაც ჭრილში შეინიშნება ადგილობრივი სისხლის ნაკადის შენელება, დაზიანებული უბნის სისხლძარღვების გადაადგილება და ერთი შეხედვით ავასკულარული უბნის გამოჩენა; რადიოიზოტოპის სკანირება (იხ.), ეფუძნება იმ ფაქტს, რომ გარკვეული იზოტოპები (მონიშნული ალბუმინი, 32 P და ა.შ.) გაზრდილი რაოდენობით გროვდება თავის ტვინის შეშუპებისა და შეშუპების მიდამოში. თავის ტვინის შეშუპებისა და შეშუპების განსაკუთრებით ინფორმატიული და დიდწილად დიფერენცირებული გაგება, მათი ურთიერთკავშირი და განვითარების დინამიკა მოცემულია ტვინის ქსოვილის ელექტრული წინაღობის განსაზღვრით (იხ. წინაღობა), რომელიც ხორციელდება ღრმა ელექტროდებისა და გარკვეული სიხშირის დენების გამოყენებით. .

მკურნალობა

თავის ტვინის შეშუპებისა და შეშუპების მკურნალობა მოითხოვს თითოეული ინდივიდუალური შემთხვევის სიღრმისეულ ანალიზს. მკურნალობა ზომები ყოველთვის მიზნად ისახავს, ერთის მხრივ, აღმოფხვრას მიზეზი, რამაც გამოიწვია ტვინის შეშუპება და შეშუპება, და მეორეს მხრივ, ცერებრალური მიმოქცევის ნორმალიზება, ჭარბი სითხის მოცილება ტვინიდან (იხ. დეჰიდრატაციის თერაპია). ჰემატოენცეფალური ბარიერის გამტარიანობის ნორმალიზება, კორექტირება მეტაბოლური დარღვევები. ამ მიზნით ისინი გამოიყენება ინტრავენურად ჰიპერტენზიული ხსნარები(გლუკოზა, ნატრიუმის ქლორიდი, მაგნიუმის სულფატი, შარდოვანა, მანიტოლი, გლიცერინი, იზოსორბიტოლი), შარდმდენი საშუალებები, ვიტამინები, ანალგეტიკები, კორტიკოსტეროიდები (დექსამეტაზონი და ა.შ.), განგლიონის ბლოკატორები, ანტიჰიპოქსანტები. ზოგჯერ გამოიყენება ზომიერი ჰიპოთერმია.

პროგნოზი

თავისი ბუნებით, თავის ტვინის შეშუპება და შეშუპება შექცევადი პროცესია; მისი პროგნოზი დიდწილად დამოკიდებულია მისი გამომწვევი დაავადების სიმძიმეზე. პროგრესირებადი განვითარებით, თავის ტვინის შეშუპებამ და შეშუპებამ შეიძლება გამოიწვიოს სიკვდილი თავის ტვინის ღეროს ცერებრალური ტენტორიუმის ხვრელში ჩაკეტვის შედეგად ან ნახევარსფეროების დისლოკაციის შედეგად მათი მოცულობის არათანაბარი ზრდით.

ბიბლიოგრაფია: Avtsyn A. P. და Shakhlamov V. A. უჯრედული პათოლოგიის ულტრასტრუქტურული საფუძვლები, M., 1979; არხანგელსკი V.V. პათოლოგიური ანატომიატვინის ტრავმული დაზიანება, წყლის მეტაბოლიზმის და ცერებროსპინალური სითხის წარმოქმნის დარღვევები, ნეიროტრავმატოლოგიის გზამკვლევი, გამომც. A. I. Arutyunova, ნაწილი 1, გვ. 19, M., 1978; B a k iL.iLiD. ცერებრალური შეშუპება, ტრანს. ინგლისურიდან, მ., 1969, ბიბლიოგრ.; ჟაბ ო-ტინსკი იუ. M. ნეირონის ნორმალური და პათოლოგიური მორფოლოგია, JI., 1965; K in და t n და c to და y-R y in Yu. N. Edema and შეშუპება ტვინის, კიევი, 1978, ბიბლიოგრ.; A. N. et al. ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევების პათოლოგიური ანატომია, M., 1975; ქირურგიის მრავალტომიანი სახელმძღვანელო, რედ. B.V. პეტროვსკი, ტ.3, ნაწილი 1, გვ. 137, მ., 1968; მჭედლიშვილი გ.ი პოსტ-იშემიური ცერებრალური შეშუპების პათოგენეზის შესახებ, ანესტ. და რეანიმაცია, No2, გვ. 47, 1980; მ ჰ ე დ ლ და შ ვ ი ლ და გ ი., ჰ და კ ო-ლაიშვილი ჯი. S. და მე არ ვკოცნით M. JI. წყლის ტრანსკაპილარული ფილტრაცია გაზრდილი ინტრავასკულარული წნევით, როგორც ცერებრალური შეშუპების განვითარების ფაქტორი, ვოპრი, ნეიროქირურგი, „Nb 4, გვ. 15, 1978; Peters A., Paley S. and Webster G. ნერვული სისტემის ულტრასტრუქტურა, ტრანს. ინგლისურიდან, მ., 1972; თუმა

ახალი V.P. და მალამუდმ. დ. ცვლილებები ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში თერმული, რადიაციული და კომბინირებული ტრავმის დროს, კიშინიოვი, 1977; ტვინის შეშუპება, რედ. ი.კლაცოს მიერ ა. F. Seitelberger, Wien-N.Y., 1967; ტვინის შეშუპების დინამიკა, რედ. H. M. Pappius ა. ვ.ფეინდელი, ვ.ა. ო., 1976; R e u 1 e n H. J. ტვინის ვაზოგენური შეშუპება, ბრიტ. ჯ.ანაესთ., ვ. 48, გვ. 741, 1976; სტეროიდები და ტვინი, რედ. მიერ H. J. Reulen ა. კ.შიირმანი, ვ.ა. ო., 1972 წ.

A. P. Romodanov, Yu. N. Kvitnitsky-Ryzhov; გ.ი.მჭედლიშვილი (პათოგენეზი).

ცერებრალური შეშუპება არის ურთიერთდაკავშირებული ფიზიკური და ბიოქიმიური პროცესების შედეგი, რომლებიც ხდება ორგანიზმში დაავადებების ან პათოლოგიური მდგომარეობის გამო.

ეს გართულება, მისი სიმძიმიდან გამომდინარე, შეიძლება თითქმის შეუმჩნეველი დარჩეს, მაგალითად, მსუბუქი ტვინის შერყევა. მაგრამ ყველაზე ხშირად ცერებრალური შეშუპების შედეგები მძიმე გართულებებია:

გონებრივი და გონებრივი აქტივობის ცვლილებები;

საავტომობილო დისფუნქცია;

სმენითი;

ვიზუალური;

კოორდინაციის ფუნქციები, რაც იწვევს პაციენტის ინვალიდობას;

ხშირად, ცერებრალური შეშუპება იწვევს სიკვდილს.

რა არის ცერებრალური შეშუპება?

განმარტების არსი ამ სახელმწიფოსმოიცავს მთელი ორგანიზმის არასპეციფიკურ რეაქციას მძიმე დამაზიანებელი ფაქტორების ზემოქმედებაზე. ეს უკანასკნელი შეიძლება იყოს მიზეზი:

პლაზმის ცილების (ონკოზური) და ელექტროლიტური (ოსმოსური) წნევის ცვლილებები;

სისხლის მჟავა-ტუტოვანი მდგომარეობის (pH) დარღვევა;

ენერგიის, ცილოვანი და წყალ-ელექტროლიტური ცვლის დარღვევა და ნერვულ ბოჭკოებში რძემჟავას დაგროვება;

ტვინის ქსოვილის ჟანგბადის შიმშილი, განსაკუთრებით თუ ის შერწყმულია სისხლში ნახშირორჟანგის გადაჭარბებულ დაგროვებასთან;

ტვინის ქსოვილში სისხლის მიკროცირკულაციის დარღვევა.

ყველა ეს მიზეზი იწვევს თავის ტვინის შეშუპებისა და შეშუპების განვითარებას. შეშუპება იწვევს კაპილარების კედლების გამტარიანობის დარღვევას და სისხლის თხევადი ნაწილის მიმდებარე ქსოვილებში განთავისუფლებას. როდესაც შეშუპება ჩნდება ონკოზური წნევის სხვაობის გამო, წყლის მოლეკულები მემბრანის გავლით პირდაპირ ნერვულ უჯრედებში იწყებენ ნაკადს. აქ ისინი ურთიერთქმედებენ უჯრედშიდა ცილებთან, რის შედეგადაც უჯრედები იმატებენ მოცულობას.

თუმცა, ავტორების უმეტესობა სამეცნიერო გამოკვლევაშეშუპება განიხილება შეშუპების ერთ-ერთ სტადიად, რაც იწვევს ტვინის მოცულობის ზრდას. ეს სიტუაცია იწვევს მის გადაადგილებას მისი ღერძის გარშემო შეზღუდულ სივრცეში, რომელიც შემოიფარგლება თავის ქალას ძვლებით.

ცერებრალური შეშუპების გავრცელება იწვევს მედულას გრძივი და სხვა ფუძემდებლური სტრუქტურების შეკუმშვას მაგნუმის ხვრელში. ეს ზონა შეიცავს სასიცოცხლო მარეგულირებელ ცენტრებს, რომლებიც აკონტროლებენ თერმორეგულაციას, გულ-სისხლძარღვთა აქტივობას და სუნთქვას.

ცერებრალური შეშუპების ნიშნები ვლინდება ტვინის ცენტრებისა და ნერვული უჯრედების ფუნქციონირების დარღვევით ამ უკანასკნელის სტრუქტურების სრული დაზიანების დაწყებამდეც კი, რაც განისაზღვრება მხოლოდ თანამედროვე მეთოდებიდიაგნოსტიკა

ცერებრალური შეშუპების სახეები და მიზეზები

არსებობს ცერებრალური შეშუპების 2 ტიპი:

რეგიონალური ან ლოკალური შეშუპება - შემოიფარგლება გარკვეული უბნით, რომელიც აკრავს თავის ტვინის ქსოვილში პათოლოგიურ წარმონაქმნს; კისტა, ჰემატომა, სიმსივნე, აბსცესი;

ფართოდ გავრცელებული ან განზოგადებული - მოიცავს მთელ ტვინს. ვითარდება მოწამვლისა და სხვადასხვა დაავადების დროს შარდში ცილის დიდი მოცულობის დაკარგვის, ინტოქსიკაციის, დახრჩობის, დახრჩობის, თავის ტვინის ტრავმული დაზიანების და ჰიპერტონული ენცეფალოპათიის შედეგად, რომელიც ფონზე ვითარდება. მძიმე ფორმებიარტერიული წნევის მომატება და სხვა დარღვევები.

ხშირ შემთხვევაში, ასფიქსიისა და ტვინის ტრავმული დაზიანების გამოკლებით, ცერებრალური შეშუპების იდენტიფიცირება რთული ამოცანაა სხვა პათოლოგიური მდგომარეობისა და დაავადებების კლინიკური გამოვლინების ფონზე. შეშუპების განვითარების დაწყებაზე შეიძლება ვიეჭვოთ, როდესაც პროგრესის ნაკლებობის ან ძირითადი დაავადების სიმპტომების შემცირების ფონზე, ნევროლოგიური სიმპტომები იწყებს ზრდას და პროგრესირებას.

ცერებრალური შეშუპების განვითარების ძირითადი მიზეზები:

თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება, ხორხის სტენოზი, თუ ბავშვს აქვს მწვავე რესპირატორული ინფექცია, ასფიქსია ღებინებით ალკოჰოლური კომის შემდეგ, თავის ტვინის კონტუზია;

სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა, რომელიც ხდება ინსულტის გამო მაღალი არტერიული წნევის არსებობისას;

ტვინის სიმსივნეები;

სუბდურული ჰემატომა, რომელიც წარმოიქმნება დურა მატერის ქვეშ მექანიკური ფაქტორების ზემოქმედების შედეგად ქალას ძვლების მთლიანობის შელახვის გარეშე;

ცერებრალური შეშუპება ახალშობილებში ბავშვის თავის ტვინის დაბადების ტრავმის გამო, დედის მძიმე გესტოზი, გახანგრძლივებული მშობიარობა, ჭიპლარის ჩახლართული;

წამლებით, გაზებით, ქიმიური შხამებით მოწამვლა;

მძიმე ალერგიული რეაქციები, ანაფილაქსიური შოკი;

მძიმე კურსი შაქრიანი დიაბეტიგანსაკუთრებით თუ ეს ხდება ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის ეპიზოდებით, ჰეპატორენალური ან ღვიძლის უკმარისობაქრონიკული ან მწვავე ფორმა;

დაავადებები, რომლებსაც ახლავს კრუნჩხვითი სინდრომი - ეპილეფსია, სითბური ინსულტი, ჰიპერთერმია ინფექციური დაავადებების მქონე ბავშვებში;

გესტოზი ორსულობის მეორე ნახევარში - ეკლამფსია, პრეეკლამფსია, მძიმე ნეფროპათია;

მწვავე ინფექციური დაავადებები - ენცეფალიტი, მენინგიტი, გრიპი, მათ შორის მძიმე ბავშვთა ინფექციები - ჩუტყვავილა, სკარლეტ ცხელება, წითელა, ყბაყურა.

გარდა ამისა, ცერებრალური შეშუპება თითქმის ყოველთვის შეინიშნება კრანიალური ოპერაციის შემდეგ. ზოგიერთ შემთხვევაში - ოპერაციების შემდეგ, რომლებიც ტარდება ეპიდურული ან ზურგის ანესთეზიაან თან ახლავს სისხლის მნიშვნელოვანი დანაკარგი არტერიული წნევის ხანგრძლივი და გამოხატული დაქვეითების გამო, თან ინტრავენური შეყვანაოპერაციის დროს ჰიპოტონური ან მარილიანი ხსნარების გადაჭარბებული რაოდენობა, ტრაქეის ინტუბაციის სირთულეების შედეგად ხელოვნური ვენტილაციაფილტვები ან არაადეკვატური ანესთეზია, ვენტილაცია.

ცერებრალური შეშუპების სიმპტომები

დაავადების ხანგრძლივობის, დაზიანების ლოკალიზაციის, ზრდის სიჩქარისა და პროცესის მასშტაბის მიხედვით, ცერებრალური შეშუპების კლინიკური გამოვლინებები შეიძლება განსხვავდებოდეს. შეზღუდული (ადგილობრივი) შეშუპება ვლინდება ზოგადი ცერებრალური სიმპტომებით, გაცილებით ნაკლებად ხშირად ეს არის ნიშნები, რომლებიც დამახასიათებელია თავის ტვინის კონკრეტული ნაწილისთვის. თავდაპირველად გენერალიზებული შეშუპების მატებასთან ან არსებობასთან ერთად, მაგრამ ნელ-ნელა იზრდება, თანდათან იზრდება სიმპტომების რაოდენობა, რაც გულისხმობს ტვინის რამდენიმე ნაწილის ერთდროულად დაზიანებას. ყველა სიმპტომი შეიძლება დაიყოს ჯგუფებად.

ინტრაკრანიალური წნევის მომატების ნიშნები:

თავის ტკივილი;

ლეტარგია და ძილიანობა;

ცნობიერების დეპრესიის თანდათანობითი მატება გულისრევისა და ღებინების გამოვლინებით;

საშიში კრუნჩხვები - კლონური (სახისა და კიდურების კუნთების მოკლევადიანი შეკუმშვა), მატონიზირებელი (კუნთების გახანგრძლივებული შეკუმშვა, რის შედეგადაც სხეულის გარკვეული ნაწილები იძენენ უჩვეულო პოზიციას თავისთვის), კლონურ-მატონიზირებელი, პროვოცირება. ცერებრალური შეშუპების ზრდა;

ინტრაკრანიალური წნევის სწრაფი მატება იწვევს აფეთქებული თავის ტკივილის განვითარებას, თვალის კაკლის მოძრაობის დარღვევას და განმეორებით ღებინებას;

ცერებრალური შეშუპება ახალშობილებში (1 წლამდე ასაკის ბავშვები) იწვევს თავის გარშემოწერილობის ზრდას; შრიფტების დახურვის შემდეგ მათი გახსნა ვითარდება ძვლების გადაადგილების გამო.

გაფანტული (დიფუზური) ნევროლოგიური სიმპტომების გამოჩენა

ფენომენი გამოიხატება პათოლოგიური პროცესის მატებით, რაც შეიცავს ცერებრალური შეშუპების არსებობისას კომის განვითარების რისკს. ამის პროვოცირება ხდება საწყის პროცესში ცერებრალური ქერქის ჩართვით, რის შემდეგაც ერთვება სუბკორტიკალური სტრუქტურებიც. გარდა ცნობიერების დაქვეითებისა და პაციენტის კომაში გადასვლისა, ვითარდება შემდეგი:

პათოლოგიური დაჭერა და თავდაცვითი რეფლექსები;

ფსიქომოტორული აგზნება კრუნჩხვების შეტევებს შორის ინტერვალებში, ეს უკანასკნელი ეპილეფსიური ტიპისაა და ვლინდება კუნთების ჰიპერტონიურობის უპირატესობით;

ფართოდ გავრცელებული (განზოგადებული) განმეორებითი კრუნჩხვები.

ყველაზე საშიში სიმპტომების ჯგუფი

ისინი დაკავშირებულია ცერებრალური შეშუპების მუდმივ მატებასთან და მისი სტრუქტურების დისლოკაციასთან, რასაც მოჰყვება თიაქარი ან დაჭიმვა მაგნუმის ხვრელის მიდამოში. ნიშნები მოიცავს:

კომა (სხვადასხვა ხარისხი).

ჰიპერთერმია (40 გრადუსზე მაღლა), მისი კონტროლი შეუძლებელია სიცხის დამწევი საშუალებებით და ვაზოდილატორებით. ზოგიერთ შემთხვევაში, ტემპერატურის უმნიშვნელო დაქვეითება მიიღწევა მხოლოდ დიდი სისხლძარღვების უბნებზე სიცივის გამოყენებით ან ზოგადი ჰიპოტრემიის განხორციელებით.

არსებობს სხვადასხვა ზომის მოსწავლე და სინათლეზე რეაქციის ნაკლებობა, მცურავი თვალის კაკლები, სტრაბიზმი, ექსტენსიური კუნთების ცალმხრივი კრუნჩხვითი შეკუმშვა და ცალმხრივი პარეზი, მყესების და ტკივილის რეფლექსების არარსებობა, გულის რითმის დარღვევა და გულისცემის შემცირების ტენდენცია.

თუ პაციენტს არ ექვემდებარება ხელოვნური ვენტილაცია, ჯერ მატულობს სუნთქვის სიღრმე და სიხშირე, შემდეგ ირღვევა სუნთქვის რიტმი და შედეგად ჩერდება სუნთქვისა და გულის აქტივობა.

დიაგნოსტიკა

IN ამბულატორიული გარემოცერებრალური შეშუპების დიაგნოსტიკა საკმაოდ რთულია, რადგან ფენომენს განსაკუთრებული არ აქვს ნევროლოგიური სიმპტომები. ადრეულ ეტაპზე გართულება შეიძლება იყოს ასიმპტომური ან მინიმალურად სიმპტომური. დიაგნოზი დგება ძირითადი დაავადების ან დაზიანების სიმპტომების საფუძველზე, რამაც გამოიწვია შეშუპება; ასევე ინფორმაციულია ფსკერის გამოკვლევა.

ცერებრალური შეშუპების ეჭვის შემთხვევაში, პაციენტი უნდა მოთავსდეს ნეიროქირურგიის ან ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. საავადმყოფოს პირობებში მიიღება გადაწყვეტილება შესრულების აუცილებლობის შესახებ წელის პუნქცია, ანგიოგრაფია. სადიაგნოსტიკო პროცესში ასევე ინფორმაციულია კომპიუტერული ტომოგრაფია და MRI, რაც ხელს უწყობს შეშუპების დიაგნოსტირებას და მისი გავრცელებისა და სიმძიმის ხარისხს.

ცერებრალური შეშუპების შედეგები ბავშვებში და მოზრდილებში

რაც უფრო ადრე დაისმება ეს პათოლოგიური მდგომარეობა და ჩატარდება ინტენსიური სამედიცინო დახმარება, მით მეტია სრული გამოჯანმრთელების შანსი. ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ტარდება თავის ტვინში სისხლის მიწოდების აღდგენა, დეჰიდრატაციის თერაპია და ლიქიორის დინამიკის აღდგენა, პროგნოზი დამოკიდებულია პათოლოგიის სიმძიმეზე.

მცირე პერიფოკალური შეშუპების არსებობისას შესაძლებელია სრული აღდგენა, მაშინ როცა თავის ტვინის ქსოვილში კისტოზურ-ატროფიული პროცესების განვითარებით შესაძლებელია ფუნქციონირების მხოლოდ ნაწილობრივი აღდგენა. მხოლოდ ძირითადი პათოლოგიის მკურნალობისას, რომელსაც თან ახლავს ცერებრალური შეშუპება, გამოჯანმრთელება ყოველთვის არ არის შესაძლებელი, მაგრამ მაღალი რისკისფატალური შედეგი.

თერაპიის წარმატება და პაციენტის შედეგები დამოკიდებულია პათოლოგიის სიმძიმეზე, რამაც გამოიწვია ასეთი დაავადების განვითარება. მძიმე მდგომარეობადა თავად შეშუპების ხარისხი, რომელიც ზოგიერთ შემთხვევაში სრულდება სრული აღდგენით. მძიმე შემთხვევებში აღინიშნება შემდეგი:

როდესაც შეშუპება ლოკალიზებულია მედულა მოგრძო, ძირითადი სასიცოცხლო ცენტრების მდებარეობა, ცერებრალური შეშუპების შედეგები შეიძლება იყოს სისხლის მიწოდების დარღვევა, ეპილეფსია, კრუნჩხვები და სუნთქვის პრობლემები.

შესაბამისი მკურნალობის შემდეგაც კი პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს ქალასშიდა წნევის მომატება, რაც მნიშვნელოვნად აუარესებს პაციენტის ცხოვრების ხარისხს, რადგან მას თან ახლავს თავის ტკივილი, ძილიანობა, ლეტარგია, სოციალური კომუნიკაციის უნარის დაქვეითება, პაციენტის ორიენტაციის დროული დაკარგვა და ცნობიერების დარღვევა.

განსაკუთრებით საშიშია თავის ტვინის ღეროს დარღვევა, ასევე საშიშია მისი გადაადგილება, რაც საფრთხეს უქმნის დამბლის განვითარებას და სუნთქვის გაჩერებას.

თერაპიისა და რეაბილიტაციის შემდეგ ბევრ პაციენტს აქვს ნარჩენი ადჰეზიებიშორის მენინგები, ლიქიორულ სივრცეებში ან თავის ტვინის პარკუჭებში. ეს ასევე იწვევს თავის ტკივილის განვითარებას, დეპრესიული მდგომარეობები, ნეიროფსიქიური აქტივობის დარღვევა.

ცერებრალური შეშუპების გახანგრძლივება შესაბამისი თერაპიის გარეშე, შემდგომში შეიძლება მოხდეს ტვინის ფუნქციის დარღვევა, რაც გამოიხატება ადამიანის გონებრივი შესაძლებლობების დაქვეითებით.

ბავშვებს ასევე შეუძლიათ განიცადონ სრული გამოჯანმრთელება ან:

გონებრივი ჩამორჩენილობა და ნეიროფსიქიური არასტაბილურობა;

მოტორული კოორდინაციისა და მეტყველების დარღვევა;

შინაგანი ორგანოების დისფუნქცია და ეპილეფსია;

ჰიდროცეფალიის და ცერებრალური დამბლის განვითარება.

ცერებრალური შეშუპება არის სერიოზული, უმეტეს შემთხვევაში უკიდურესად მძიმე პათოლოგია, რომელიც საჭიროებს დაუყოვნებელ დიაგნოზს, ადეკვატურ მკურნალობას და დაკვირვებას მოზრდილებში ფსიქონევროლოგისა და ნევროლოგის მიერ, ბავშვებში კი ნევროლოგისა და პედიატრის მიერ. ცერებრალური შეშუპების შემდეგ დაკვირვებისა და თერაპიის ხანგრძლივობა დამოკიდებულია ნარჩენი პათოლოგიის სიმძიმეზე.