რკინადეფიციტური ანემიის პერიფერიული სისხლის სურათის პრეზენტაცია. ანემია (პრეზენტაცია). ფეროთერაპიის უკუჩვენებები: აპლასტიკური და ჰემოლიზური ანემია, ჰემოქრომატოზი, ჰემოსიდეროზი, სიდეროაკრესტიული ანემია, თალასემია და სხვ.




დეფიციტური (კვებითი) ანემიები ჰემოგლობინის დაქვეითება დაკავშირებულია ორგანიზმში ერითროპოეზური ფაქტორების არასაკმარის მიღებასთან. ანემიის ყველაზე გავრცელებული ფორმა, განსაკუთრებით ბავშვებსა და ორსულებში. დეფიციტური ანემიების დაახლოებით 80% გამოწვეულია ჭარბი რკინის დეფიციტით.


განმარტება, IDA-ს ეპიდემიოლოგია არის HB-ის დაქვეითება სისხლის ერთეულ მოცულობით, გამოწვეული ისეთი ერითროპოეტიკური ფაქტორის ნაკლებობით, როგორიცაა რკინა. ყველაზე ხშირად, რკინის დეფიციტი გვხვდება 3 წლამდე ასაკის ბავშვებში, განსაკუთრებით პირველის მეორე ნახევარში. ცხოვრების წელი WHO, 2002 - IDA-ს ყველაზე გავრცელებული დაავადებების სიაში - 1 ადგილი IDA-ს განვითარების ყველაზე დიდი რისკია ადრეული და პუბერტატული ასაკის ბავშვები და რეპროდუქციული ასაკის ქალები.


რკინის დეფიციტის ეპიდემიოლოგია რკინის დეფიციტი ჯანმო-ს მიხედვით, ჩვილების % 43% 4 წლამდე 37% 5-დან 12 წლამდე რუსეთი - რკინის დეფიციტი მცირეწლოვან ბავშვებში 85%-მდე სკოლის მოსწავლეებში - 30%-ზე მეტი IDA WHO-ს მიხედვით, 1 % (ზრდასრული) - 39% (განვითარება) 4 წლამდე 5.9% (განვითარება) - 48.1% (განვითარება) 5-დან 14 წლამდე რუსეთი - აშკარა IDA 1 წელიწადში. 1/2 ბავშვი


რკინის როლი ორგანიზმში მონაწილეობა ყოველი უჯრედის სასიცოცხლო აქტივობაში სხვადასხვა ცილების და ფერმენტული სისტემების აუცილებელი კომპონენტი უზრუნველყოფს სისტემური და ფიჭური აერობული მეტაბოლიზმის აუცილებელ დონეს. მონაწილეობს რედოქს რეაქციებში. სხეულის იმუნური წინააღმდეგობის დონე უზრუნველყოფს სხეულისა და ნერვების ზრდას, ნერვული ბოჭკოების მიელინაციებს, თავის ტვინის ნორმალურ ფუნქციონირებას ჰემოგლობინის შემადგენლობაში მონაწილეობს ჟანგბადის გადაცემაში.


ID-ის შედეგები (ტვინის ქსოვილში Fe-ის შემცირების გამო) ნელი საავტომობილო განვითარება და კოორდინაციის დაყოვნება მეტყველების განვითარება და სკოლისტური მიღწევები ფსიქოლოგიური და ქცევითი დარღვევები გონებრივი ჩამორჩენილობა ზრდასრულთა ტვინში ნაპოვნი რკინის 80% ინახება სიცოცხლის პირველ ათწლეულში.


რკინის სახსრები ჰემინალი (ერითროციტი) – 60% (პატარა ბავშვებში – 80%) ჰემოგლობინი (ჰემი = პროტოპორფირინი + რკინა) ქსოვილი მიოგლობინი (ჟანგბადის ტრანსპორტირება კუნთებში) რკინის ფერმენტები (ციტოქრომები, კატალაზა, პეროქსიდაზა, სუქცინატდეჰიდროგენაზა, ქსანტინ-ოქსიდაზა) ფერმენტული ბიოკატალიზატორები ტრანსპორტი ტრანსფერინის რეზერვი ფერიტინი (ღვიძლი, კუნთები) ჰემოსიდერინი (თავის ტვინის, ელენთა, ღვიძლის მაკროფაგები) ჰემის რკინა არაჰემური რკინა




რკინის შეწოვა დიეტური რკინის დაახლოებით 10% შეიწოვება თორმეტგოჯა ნაწლავში და საწყის განყოფილებაში. წვრილი ნაწლავი ID-ით, შთანთქმის ზონა ფართოვდება დისტალურად ჰემის რკინა - 20% შეიწოვება ჰემის დაშლა - ოქსიგენაზას ფერმენტი არაჰემური რკინა - 3-8% შეიწოვება საკვებში, ძირითადად Fe +3 უკეთესად შეიწოვება Fe +2 Fe +3 მცირდება Fe-მდე +2 HCl-ის გავლენის ქვეშ დედის რძე– 49%, ძროხიდან – 10%


ენტეროციტების მიერ რკინის შეწოვის რეგულირება ნაწლავის ლორწოვანი გარსის ენდოთელური უჯრედები შეიცავს ტრანსფერინს და ფერიტინს ტრანსფერინი რკინას გადააქვს მემბრანაში. მატარებელი ცილა DCT1 (ორვალენტიანი კათიონის გადამტანი) No ID - აპოფერიტინის გადაჭარბებული სინთეზი, რკინა ინახება უჯრედში ფერიტინთან კომბინაციაში და იკარგება ეპითელიუმის დესკვამაციის გამო 2-3 დღის შემდეგ.ID-ით, DCT1-ის სინთეზი არის გაიზარდა, მცირდება აპოფერიტინის სინთეზი, იზრდება რკინის გადატანა პლაზმაში


რკინის ტრანსპორტი სისხლში Fe სისხლძარღვთა კალაპოტში აკავშირებს ტრანსფერინთან ტრანსფერინი სინთეზირდება ღვიძლში, აკავშირებს Fe +3 2 მოლეკულას მას შეუძლია დააკავშიროს ქრომი, სპილენძი, მაგნიუმი, თუთია, კობალტი, მაგრამ ამ ლითონების მიდრეკილება უფრო დაბალია, ვიდრე რკინა ტრანსფერინი გადააქვს რკინას ძვლის ტვინში და ქსოვილებში, დეპო მოზრდილებში რკინის ცირკულაციის 90% დახურულ ციკლში ხდება. ბავშვებში, გარდა ამისა, ენდოგენური რკინა გროვდება ზრდის უზრუნველსაყოფად და სისხლის მოცულობის გაზრდის მიზნით. იღებს რკინას განადგურებული სისხლის წითელი უჯრედებიდან, მიოგლობინის, ქსოვილის ფერმენტების დაშლის შემდეგ


რკინის უჯრედშიდა მეტაბოლიზმი რკინის უჯრედში შესაღწევად მემბრანაზე განლაგებულია ტრანსფერინის რეცეპტორები (TR) Fe +3 – ტრანსფერინის რეცეპტორების კომპლექსი უჯრედში შედის ენდოციტოზის გზით, სადაც ის იშლება. რკინა გამოიყენება უჯრედის სიცოცხლეში ან მასში დეპონირდება ფერიტინის სახით.ტრანსფერინი გამოიყოფა სისხლში.რეცეპტორი უბრუნდება უჯრედის ზედაპირს, ზოგიერთი რეცეპტორი უჯრედის მიერ გამოიყოფა სისხლში და წარმოქმნის ხსნად რეცეპტორებს (STR), რომლებსაც შეუძლიათ ტრანსფერინის შებოჭვა. ID-ით მემბრანაზე გაზრდილი TP-ის ექსპრესია, უჯრედშიდა ფერიტინის მომატებული TP დაქვეითება


რკინის დეპონირება ფერიტინი - აპოფერიტინის ცილა + Fe +3 ოქსიდის ჰიდრატი (FeOOH) საშუალოდ, 1 ფერიტინის მოლეკულა შეიცავს დაახლოებით 2000 Fe +3 ატომს ფერიტინი ლოკალიზებულია უპირატესად უჯრედშიდა სისხლში ცირკულირებული ფერიტინი პრაქტიკულად არ მონაწილეობს რკინის დეპონირებაში, მაგრამ მისი დონე კორელაციაშია. დეპონირებული რკინით ჰემოსიდერინი - ფერიტინის კრისტალიზაცია სიდეროსომებში + სხვა კომპონენტები მაკროფაგებში ამორფულ მდგომარეობაში წყალში უხსნადი რკინა ძნელია მობილიზება და პრაქტიკულად არ გამოიყენება






ID-ის განვითარების წინა და ინტრანატალური მიზეზები (ენდოგენური ID) რკინის ტრანსპლაცენტური ტრანსპორტირება ხდება მხოლოდ ერთი მიმართულებით - დედიდან ნაყოფამდე, რკინის კონცენტრაციის გრადიენტის საწინააღმდეგოდ. ორსულობის მე-2 ნახევრის დაავადებებში და ტოქსიკოზის დროს დაქვეითებული, პლაცენტის ფუნქციის დარღვევის დროს ნაადრევი ჩვილებში, მრავალჯერადი ორსულობის ბავშვებში რკინის მარაგი 1 კგ წონაზე არ განსხვავდება ჯანმრთელი ახალშობილებისგან. სწრაფად მოიპოვოს იგი, მაშინ ზოგადად რკინის ნაკლებობა გავლენას ახდენს ნაყოფის, ნაყოფის დედის გადასხმაზე ჭიპლარის ადრეული და გვიანი ლიგირება სისხლდენა მშობიარობის დროს


მშობიარობის შემდგომი მიზეზები რკინის არასაკმარისი მიღება ხელოვნური კვება ხორცის (ჰემის), თევზის, ბოსტნეულის, ხილის დაბალი მოხმარება რკინის ბიოშეღწევადობა მცირდება ფოსფატების, ფიტატების, ოქსალატების, ტანინის, კალციუმის შემცველობის მატებასთან ერთად. და დიდი დაბადების წონა


მშობიარობის შემდგომი მიზეზები, გადაჭარბებული დანაკარგები ეპითელიუმის ინტენსიური დესკვამაცია (ექსუდაციური დიათეზი, კანის დაავადებები, დიარეა, მალაბსორბციის სინდრომი) სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან, ცხვირიდან, საშვილოსნოს ჰელმინთური ინვაზიები (რკინის შეწოვა ჭიის ჭიით) სინდრომი, კვების დეფიციტი, ღვიძლის ცილოვან-სინთეზური ფუნქციის დარღვევა, მალაბსორბციის სინდრომი)




იდენტიფიკაციის პათოგენეზი ჯერ იხარჯება რკინის სარეზერვო ფონდი - პრელატენტური რკინის დეფიციტი მოზრდილებში - ნაწლავში აბსორბციის გაზრდა ბავშვებში ეს არ ხდება (ფეროაბსორბციული ფერმენტების აქტივობის დაქვეითება). - ფერმენტების შემცველი სიდეროპენიური სიმპტომები


IDA IDA-ს პათოგენეზი - გავლენას ახდენს ჰემის ფონდზე რკინის შეყვანა ჰემში დარღვეულია ახალგაზრდა, არაჰემოგლობიზირებული უჯრედების რაოდენობა იზრდება ნორმაბლასტები უფრო ნელა მწიფდებიან. ხდება უჯრედების ნაადრევი დაყოფა და მიკროციტების წარმოქმნა. ერითროციტების შედარებით ნორმალური დონით HB-ის შემცირება იწვევს ჰემიური ჰიპოქსიის განვითარებას


IDA-ს კლინიკა (ზოგადი სიმპტომები) კლინიკის სიმძიმე დამოკიდებულია არა ანემიის სიმძიმეზე, არამედ დაავადების ხანგრძლივობაზე, ჰიპოქსიასთან ადაპტაციაზე M.b. სიმპტომების არარსებობა HB M.b-ის დაქვეითებით განსხვავებული კლინიკა LID-ით ტვინის ჰიპოქსია და ქსოვილის რკინის დეფიციტი დაგვიანებული ფსიქომოტორული განვითარება ( ადრეული ასაკი) ასთენია, დაღლილობა, ქოშინი ფიზიკური ფუნქციის დროს, სისუსტე, აკადემიური მოსწრების გაუარესება (სკოლაში) ფერმკრთალი - ჩვეულებრივ, HB დონის მნიშვნელოვანი დაქვეითებით, მაგრამ ეს შეიძლება იყოს. და LDH-ით (შუნტირების ფენომენით - სისხლის ჩაშვება კანის დიდ სისხლძარღვებში) ტაქიკარდია, გულის ბგერების ხმის ცვლილება, სისტოლური შუილი, არტერიული წნევის დაქვეითების ტენდენცია. მძიმე ანემიის დროს, ნათესავი საზღვრები. გაფართოებულია გულის სიბნელე, იზრდება ღვიძლისა და ელენთის ზომა


IDA-ს კლინიკა (სიდეროპენიური სიმპტომები) დისტროფიული ცვლილებები კანში და მის წარმოებულებში მშრალი, უხეში კანი თმა თხელი და მტვრევადი, გაყოფილი ფრჩხილები კარგავს ბზინვარებას, აქერცლება, ბრტყელდება, განივი და გრძივი ზოლები წარმოიქმნება კოილონიქია (პრაქტიკულად არ ხდება 3 წლამდე. ასაკი) ატროფიული გლოსიტი, კუთხოვანი სტომატიტი, ატროფიული გასტრიტი მადის დაქვეითება, გემოვნების გაუკუღმართება (pica chlorotica), ყნოსვის შეგრძნება კუნთების სისუსტე შარდის შეუკავებლობა ხველების დროს, ენურეზი დაქვეითებული იმუნიტეტი


სიმძიმის მიხედვით ჰემოგლობინის დონე 120 (110) - 90 გ/ლ - მსუბუქი გ/ლ - ზომიერი 70 გ/ლ-ზე ნაკლები - სისხლის წითელი უჯრედების მძიმე დონე 3,5-3,0 x/ლ 3,0-2,5 x/ლ 2,5 x/ლ-ზე ნაკლები






ერითროციტების ინდექსები ფერის ინდექსი CP=Hvx3/er=120x3/400=0.9 (N=0.8-1.0) SSGE (MCH) SSGE=Hv/er=120/4=30 pg (N=24-33 pg) 1 pg= გ SKGE (MCHC) SKGE=Нвх0,1/Нt=120х0,1/0,4=30% (N=30-38%) ერითროციტების საშუალო მოცულობა (MCV) MCV=Нtх1000/er=0, 4x1000/4=100 fl (მკმ 3) (N=75-95 fl) შეიძლება გაიზომოს


კლინიკური სისხლის ტესტი IDA-სთვის ჰემოგლობინის დონე მცირდება ერითროციტების დონე ოდნავ შემცირებულია ან CP, SSGE, SGE, MCV ნორმა მცირდება ერითროციტების დიამეტრი - ანისოციტოზი მიკროციტოზისადმი ტენდენციით ერითროციტების ფორმა - პოიკილოციტოზი ერითროციტები ჰიპოქრომულია (ან. ნორმალური რადიუსის გაწმენდა-დაბნელება 1:1) ჰემატოკრიტის დაქვეითება, ESR მომატებული (სისხლის სიბლანტის დაქვეითება) რეტიკულოციტოზი – სისხლდენით ან რეაქციით რკინის თერაპიაზე








რკინის მეტაბოლიზმის ინდიკატორები SG - მკმოლ/ლ შრატის რკინა შეკრული ტრანსფერინთან TJSS - 1 წლამდე - 53 - 72 მკმოლ/ლ, 1 წლის შემდეგ - მკმოლ/ლ მთლიანი ტრანსფერინი, სიდეროფილინი - რამდენ რკინას შეუძლია დააკავშიროს მთელ პლაზმურ ტრანსფერინს ( არასოდეს სრული გაჯერება არ ხდება) LZhSS არის OZhSS-ის 2/3 რკინის ოდენობა, რომელსაც პლაზმას შეუძლია დამატებით დააკავშიროს LZhSS = OZhSS-SJ CST – 25-40% CST = SZh/OZhSS x100%


რკინის მეტაბოლიზმის ინდიკატორები DSU - მინიმუმ 0,4 მგ/დღეში SF 12 მკგ/ლ-ზე მეტი ტესტები რადიოაქტიური რკინით (მონიშნული რკინის შეწოვის შესწავლა) არ ტარდება ბავშვებში სიდერობლასტების რაოდენობა (პრუსიის ლურჯი შეღებვა) 22-30% ერითროიდი ძვლის ტვინის უჯრედები, სიდროციტები - პროცენტული ფრაქციები (რკინის მომწიფებისას, რკინა თანდათანობით გამოიყენება) ხსნადი ტრანსფერინის რეცეპტორები


ბიოქიმიური მაჩვენებლები IDA და LDV არ არის განსაზღვრული რკინის პრეპარატებით მკურნალობისას SF დონე მცირდება 14 მკმოლ/ლ-ზე ნაკლები VT არის კომპენსატორული მომატება 63 მკმოლ/ლ-ზე მეტი LVSS გაიზარდა 47 მკმოლ/ლ-ზე მეტი CST შემცირებულია 17%-ზე ნაკლები ( 15%) DSU მცირდება 0-ზე ნაკლები, 4 მგ/დღეში SF დონე მცირდება 12 მკგ/ლ-ზე ნაკლები სიდერობლასტების რაოდენობა მცირდება ხსნადი ტრანსფერინის რეცეპტორების კონცენტრაცია გაიზარდა.




დიფერენციალური დიაგნოზი FormClinicდამატებითი მეგალობლასტური სუბიქტერიულობა, ნევროლოგიური დარღვევები სრული სისხლის ანალიზი: ჰიპერქრომული ანემია, მაკროციტოზი, მეგალობლასტების შესაძლო გამოყოფა პერიფერიულ სისხლში; მკერდის პუნქტი: მეგალობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზი ჰემოლიზური ჰემოლიზური კრიზები, სპლენომეგალია; შეძენილი ანემია - მწვავე დაწყება, თანდაყოლილი - დისემბრიოგენეზის სტიგმები, სისხლის სრული ანალიზი: ნორმოქრომული ანემია, რეტიკულოციტოზი, REM-ის დარღვევა; თანდაყოლილი ანემია - სისხლის წითელი უჯრედების პათოლოგიური ფორმები; სისხლის ბიოქიმია: გაზრდილი ბილირუბინის დონე არაპირდაპირი, გაზრდილი SF დონის გამო; სტერნალური წერტილი: ერითროიდული ჩანასახის გაღიზიანება


დიფერენციალური დიაგნოზი ჰიპოპლასტიკური ჰემორაგიული სინდრომი, გადიდებული ღვიძლი და ელენთა; თანდაყოლილი Fanconi ანემია - განვითარების მრავლობითი დეფექტი; შეძენილი - მწვავე დაწყების სრული სისხლის რაოდენობა: ნორმოქრომული არის გენერაციული ანემია, თრომბოციტოპენია, ლეიკოპენია, ESR-ის მნიშვნელოვანი მატება; სტერნული პუნქცია: სისხლის ყველა ყლორტის დათრგუნვა. O. პოსტჰემორაგიული - შესაძლებელია სისუსტე, ანემიური კომა ზოგადი სისხლის ტესტი: ჯერ ყველა უჯრედის რაოდენობა ნორმალურია (კლება პროპორციულია პლაზმის მოცულობის შემცირების), შემდეგ ნორმოქრომული ანემია და შემცირება. ჰემატოკრიტში, ფორმულის ცვლა მარცხნივ


IDA-ს მკურნალობის პრინციპები შეუძლებელია რკინის დეფიციტის აღმოფხვრა მხოლოდ დიეტით რკინის პრეპარატების გამოყენების გარეშე.რკინის დეფიციტი აღმოიფხვრება რკინის პრეპარატებით (არა ვიტამინები B12, B6, სპილენძის პრეპარატები მათი დეფიციტის არარსებობის შემთხვევაში) სამკურნალო პრეპარატები რკინადეფიციტური ანემიის დროს ინიშნება ძირითადად per os თერაპია არ უნდა შეწყდეს რკინის დონის ნორმალიზების შემდეგ, რადგან ჯერ აღდგება გემინალური ფონდი, მხოლოდ ამის შემდეგ ხდება ქსოვილისა და სარეზერვო სისხლის გადასხმა შესაბამისად სასიცოცხლო ნიშნები, ხელმძღვანელობს არა ჰემოგლობინის დონით, არამედ ბავშვის მდგომარეობით


მკურნალობა ჰოსპიტალიზაცია - HB კორექტირების ფაქტორების მნიშვნელოვანი შემცირებით (ვაშლი, გული), დამატებითი საკვების შეყვანა კვირით ადრე ჰემის რკინა უკეთესად შეიწოვება, ვიდრე რკინა ღვიძლისგან და მცენარეული პროდუქტები ხორციდან - 25-30% სხვა ცხოველური პროდუქტები (თევზი, კვერცხი) - 10-15 % მცენარეული პროდუქტები– 3-5%, ბრინჯი 1% მცირდება ოქსალატების, ფოსფატების, ტანინის შემცველი საკვების მოხმარება, იდეალური დიეტით რკინის შეწოვა დღეში მხოლოდ 2-2,5 მგ აღწევს, ამიტომ რკინის დეფიციტი აღმოიფხვრება მხოლოდ მისი პრეპარატებით ( შავი რკინის შეწოვა 20-ჯერ მეტია)


რკინის შემცველობა მთელ რიგ პროდუქტებში ქლიავი 15.0 ლობიო 12.4 ძროხის ენა 5.0 საქონლის ხორცი 2.8 ვაშლი 2.5 სტაფილო 0.8 მარწყვი 0.7 ძროხის ღვიძლი 9.0 გული 5.8 ქათამი 1.5 ბრინჯი 1, 3 კარტოფილი 1.5 რძ 1.204 ც. 100 გ პროდუქტი) ზომიერად მდიდარი რკინით (1-5 მგ 100 გ პროდუქტზე) ღარიბი რკინით (1 მგ-ზე ნაკლები 100 გ პროდუქტზე)


რკინის პრეპარატები ჭამამდე (დისპეფსიური სიმპტომების დროს ჭამის შემდეგ) საწყისი დოზა ასაკის 1/3 სისხლის სურათის ნორმალიზების შემდეგ 1/2 მკურნალობა 1 თვე არ დალიოთ ჩაისთან, რძესთან ერთად, არ გამოიყენოთ კალციუმთან, ტეტრაციკლინთან, ქლორამფენიკოლთან, ანტაციდებთან ერთად. არ გამოიყენოთ ინფექციების დროს მე-7 დღეს მე-10 – რეტიკულოციტური კრიზისი


ხანგრძლივი მოქმედების რკინის პრეპარატები: ფეროგრადუმეტი, ფეოსპანი, ტარდიფერონი, ფენულსი რკინის მცირე და საშუალო დოზებით (ფეროპლექსი, ფერამიდი) თხევადი დოზირების ფორმებიწვეთებში ან სიროფის სახით (ჰემოფერი, მალტოფერი, აქტიფერინი) არ გამოიყენოთ შემცირებული რკინის პრეპარატები (დისპეფსია), ფიტოფეროლაქტოლი (ფიტინი), ალოეს სიროფი რკინით (მცირე დოზა, დისპეფსია)


რკინის პრეპარატები რკინის სულფატი (20% აქტიური რკინა): ფეროპლექსი, ტარდიფერონი, ფეროგრადუმეტი, აქტიფერინი, ჰემოფერ პროლონგატუმი, სორბიფერი რკინის გლუკონატი (12% აქტიური რკინა): ასკოფერი, ფერონალი, აპოფეროგლუკონატი რკინის ფუმარატი (33% აქტიური რკინა): ჰეფეროლ, ჰეფეროლი, ფერეტაბი, ფერონატი, მალტოფერი, ფერლატუმი კომპლექსური ნარკოტიკები: გინოტარდიფერონი, ფეფოლი, ფენულსი, იროვიტი, ირადიანი, მალტოფერ-ფოლის მარილები Fe 2 კომპლექსები Fe 3 რკინის პრეპარატის დოზის გაანგარიშება Დღიური დოზა(ელემენტური რკინისთვის) 3 წლამდე - მგ/კგ 3-7 წელი მგ 7 წელზე მეტი - 200 მგ-მდე კურსის დოზა ( პარენტერალური პრეპარატები) D = m x (78 – 0,35 x Hb)


პარენტერალური შეყვანა პარენტერალური შეყვანისთვის გამოიყენეთ ფერუმ-ლეკი, ფერბიტოლი, ფერლეციტი, ვენოფერი, ექტოფერი, ასევე წამლები, რომლებიც შეიცავს კურსის დოზას ერთჯერადად. ინტრავენური შეყვანა- დექსტრაფერი, იმფერონი რკინის მეტაბოლიზმის მაჩვენებლების განსაზღვრის შემდეგ პარენტერალური შეყვანა გამოიყენება ძირითადად მალაბსორბციის დროს. ჰემოგლობინის მატება მხოლოდ რამდენიმე დღით უფრო სწრაფია. დისპეფსიის ფენომენი, როგორც წესი, არ არის პარენტერალური მიღების ჩვენება (ისინი ქრება, როდესაც წამალი შეცვლილია)


გართულებები პერორალურად მიღებისას ანორექსია მეტალის გემოპირის ღრუში გულისრევა, ღებინება ყაბზობა, დიარეა გრამუარყოფითი ოპორტუნისტული სიდეროფილური ნაწლავური ფლორის გააქტიურების შესაძლებლობა პარენტერალურად მიღებისას ფლებიტი ინექციის შემდგომი აბსცესები კანის გამუქება წამლის შეყვანის ადგილზე ალერგიული რეაქციები(ურტიკარია, ართრალგია, ცხელება, ანაფილაქსიური შოკი) დოზის გადაჭარბებისას – შინაგანი ორგანოების ჰემოსიდროზის განვითარება


სისხლის გადასხმა ყველაზე ხშირად სისხლის წითელი უჯრედების მასა ან ახლად გარეცხილი ერითროციტების HB დონე გ/ლ ცენტრალური ჰემოდინამიკის დარღვევის ნიშნებთან ერთად, ჰემორაგიული შოკი, ანემიური კომა, ჰიპოქსიური სინდრომი HB და Ht კრიტიკულ დონეზე მაღლა, ტრანსფუზია. ტარდება სისხლის მასიური მწვავე დანაკარგის შემთხვევაში მოკლევადიანი ეფექტი მლ/კგ-ზე დაყრდნობით, უფროსი ასაკის ბავშვები მლ


არაეფექტური თერაპიის მიზეზები IDA-ს არასწორი დიაგნოზი პრეპარატის არასაკმარისი დოზირება დაუზუსტებელი მიმდინარე სისხლის დაკარგვა სისხლში რკინის დანაკარგი აღემატება მიღებას წამლის მიღებისას მალაბსორბციის სინდრომის დროს წამლების მიღება, რომლებიც აფერხებენ რკინის შეწოვას ბივალენტური ანემია (B 12)


პრევენცია კვება ბუნებრივი კვება დამატებითი საკვების დროული მიღებით და რკინით გამდიდრებული კორექტირების ფორმულები 3-4 თვემდე გამოიყენება ენდოგენური რკინა და შეუწოვარმა რკინამ შეიძლება გამოიწვიოს სიდეროფილური გრამუარყოფითი UPF-ის გააქტიურება. ხორცპროდუქტებირკინის დანამატები ორსული ქალები მე-3 ტრიმესტრში (განმეორებითი ორსულობა მე-2 და მე-3 ტრიმესტრში) რისკის ქვეშ მყოფი ბავშვები: ნაადრევი, მრავალჯერადი ორსულობა, ორსულობის მე-2 ნახევრის ტოქსიკოზით, ECD-ის მქონე ბავშვები, იკვებება არაადაპტირებული ფორმულებით, სწრაფი ზრდით. განაკვეთები სისხლის დაკარგვისთვის, ქირურგიული ჩარევები


დისპანსერული დაკვირვება პაციენტებისთვის, რომლებიც იღებენ რკინის პრეპარატებს - ყოველ 2 კვირაში ერთხელ (+ კლინიკური სისხლის ტესტი) ჰემოგრამის ნორმალიზების შემდეგ - 1 რ/თვეში, შემდგომში - ყოველკვარტალურად რეგისტრაციიდან მოხსნამდე განისაზღვრება რკინის მეტაბოლიზმის მაჩვენებლები. კლინიკური და ლაბორატორიულიინდიკატორები


































































1 65-დან

პრეზენტაცია თემაზე:ანემია

სლაიდი No1

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No2

სლაიდის აღწერა:

ანემია არის კლინიკური ჰემატოლოგიური სინდრომიახასიათებს ჰემოგლობინის მთლიანი რაოდენობის შემცირება სისხლის ერთეულ მოცულობით (ხშირად სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის პარალელურად შემცირებით). ანემია არის კლინიკური და ჰემატოლოგიური სინდრომი, რომელიც ხასიათდება ჰემოგლობინის მთლიანი რაოდენობის შემცირებით სისხლის ერთეულ მოცულობით (ხშირად სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის პარალელურად შემცირებით). ყველა ანემია მეორადად ითვლება. ანემიური სინდრომი შეიძლება იყოს კლინიკურად წამყვანი ან ზომიერად მძიმე. ყველა ანემიისთვის საერთო სისხლის მიმოქცევის ჰიპოქსიური სინდრომის გარდა, თითოეულ ანემიას აქვს საკუთარი სპეციფიკური სიმპტომები.

სლაიდი No3

სლაიდის აღწერა:

ერითროპოეზის რეგულაციაში მონაწილეობს იმუნური, ენდოკრინული და ნერვული მექანიზმები. ერითროპოეზის რეგულაციაში მონაწილეობს იმუნური, ენდოკრინული და ნერვული მექანიზმები. ერითროპოეზზე გავლენას ახდენს მემკვიდრეობა და გარემო ფაქტორები. ნორმალური ერითროპოეზი შესაძლებელია, თუ ორგანიზმს აქვს საკმარისი რაოდენობით ამინომჟავები, რკინა, ვიტამინები B1, B2, B6, B12, C, ფოლიუმის მჟავა, მიკროელემენტები Co, Cu და სხვა ნივთიერებები. ერითროპოზს ააქტიურებს ღვიძლში სინთეზირებული ერითროპოეტინოგენი, თირკმელების ჯუქსტაგლომერულური აპარატის ერითროგენინი და ერითროპოეზის ადგილობრივი ჰორმონი ერითროპოეტინი. ერითროპოეტინის წარმოების სტიმულირება - ACTH, კორტიკოსტეროიდები, ზრდის ჰორმონი, ანდროგენები, პროლაქტინი, ვაზოპრესინი, თიროქსინი, ინსულინი. ერითროპოეზს თრგუნავს ესტროგენები და გლუკაგონი.

სლაიდი No4

სლაიდის აღწერა:

ერითროპოეზის დარღვევის შედეგად წარმოქმნილი ერითროციტების პათოლოგიური რეგენერაციის უჯრედები ერითროპოეზის დარღვევით წარმოქმნილი ერითროციტების პათოლოგიური რეგენერაციის უჯრედები მეგალოციტი, მეგალობლასტი; სისხლის წითელი უჯრედები ჯოლის სხეულებით და კაბოტის რგოლებით; ერითროციტები ბაზოფილური მარცვლოვნებით. ანისოციტოზი არის ერითროციტების ზომის პათოლოგია: ჩვეულებრივ, ერითროციტის დიამეტრი 7,2-7,5 მიკრონი; მიკროციტები - 6,7 მიკრონიზე ნაკლები; მაკროციტები - 7,7 მიკრონიზე მეტი; მეგალოციტები (მეგალობლასტები) – 9,5 მიკრონიზე მეტი; მიკროსფეროციტები ინტენსიურად შეღებილია - 6.0 მკმ-ზე ნაკლები. პოიკილოციტოზი არის სისხლის წითელი უჯრედების ფორმის ცვლილება (ნამგლისებრი უჯრედი, სამიზნე უჯრედი, ოვალოციტები, აკანტოციტები, სტომოციტები და ა. ტვინის ერითროკარიოციტები რკინის შემცველი (ჩვეულებრივ 20-40%)

სლაიდი No5

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No6

სლაიდის აღწერა:

ჯანმო-ს რეკომენდაციით: მამაკაცებში HB-ს შემცველობის ქვედა ზღვარი არის 130 გ/ლ, ქალებში – 120 გ/ლ, ორსულებში – 110 გ/ლ. ერითროციტების შემცველობის ქვედა ზღვარი მამაკაცებში არის 4.0 * 1012 / ლ, ქალებში - 3.9 * 1012 / ლ. ჰემატოკრიტი არის სისხლის უჯრედებისა და პლაზმის მოცულობის თანაფარდობა. ჩვეულებრივ, მამაკაცებში ეს არის 0,4-0,48%, ქალებში 0,36-0,42%. Hb შემცველობა ერითროციტში: Hb (გ/ლ) : Er (l) = 27-33 პგ. ფერის ინდექსი: Hb(g/l)*0.03: Er(l) = 0.85-1.0. შრატის რკინა მამაკაცებში არის 13-30 მკმოლ/ლ, ქალებში – 11,5-25 მკმოლ/ლ.

სლაიდი No7

სლაიდის აღწერა:

ჯანმო-ს რეკომენდაციების მიხედვით: სისხლის შრატის მთლიანი რკინა-დაკავშირების უნარი (TIBC) არის რკინის ის რაოდენობა, რომელსაც შეუძლია დააკავშიროს ერთი ლიტრი სისხლის შრატი. ჩვეულებრივ – 50-84 მკმოლ/ლ, CVSS – syv. რკინა = ლატენტური FSSCC. ნორმალურია 46-54 მკმოლ/ლ. სივ. რკინა: TISS = ტრანსფერინის გაჯერება რკინით. ნორმალურია 16-50%. ორგანიზმში რკინის მარაგის შეფასება: ფერიტინის განსაზღვრა სისხლის შრატში (რადიოიმუნური და ფერმენტული იმუნური მეთოდები), ჩვეულებრივ – 12-150 მკგ/ლ, მამაკაცებში ≈ 94 მკგ/ლ, ქალებში ≈ 34 მკგ/ლ; პროტოპორფირინის შემცველობის განსაზღვრა ერითროციტებში – 18-90 მკმოლ/ლ; დესფერალური ტესტი (დესფერალი აკავშირებს მხოლოდ რკინის მარაგს). 500 მგ დესფერალი შეჰყავთ კუნთში, ჩვეულებრივ, 0,6-1,3 მგ რკინა გამოიყოფა შარდით.

სლაიდი No8

სლაიდის აღწერა:

ანემიის ეტიოპათოგენეტიკური კლასიფიკაცია ანემიის ეტიოპათოგენეტიკური კლასიფიკაცია მწვავე პოსტჰემორაგიული (APHA) რკინის დეფიციტი (IDA) ასოცირებული პორფირინების სინთეზის ან უტილიზაციის დაქვეითებასთან (სიდეროარესტიკა) (SAA) ასოცირებული დნმ-ის და რნმ-ის სინთეზის (B12, მეგალატური დეფიციტი) დარღვევით ჰემოლიზური (HA) აპლასტიკური, ჰიპოპლასტიკური – ძვლის ტვინის უჯრედების ინჰიბიციით (AA) ანემიის სხვა ტიპები: ინფექციური დაავადებებითირკმელების, ღვიძლის დაავადებები, ენდოკრინული პათოლოგია და ა.შ. ანემიის კლასიფიკაცია პათოგენეზის მიხედვით ანემია სისხლის დაკარგვით (OPHA, IDA) ანემია სისხლის წარმოქმნის დარღვევით (IDA, SAA, MGBA, AA) ანემია სისხლის დესტრუქციის გაზრდის გამო ( ჰა)

სლაიდი No9

სლაიდის აღწერა:

ანემიის კლასიფიკაცია ფერის ინდექსის მიხედვით ანემიის კლასიფიკაცია ფერის ინდექსით ჰიპოქრომული (IDA, SAA, თალასემია) ჰიპერქრომული (MGBA) ნორმოქრომული (OPHA, AA, GA) ძვლის ტვინის მდგომარეობის მიხედვით ჰემატოპოეზის რეგენერაციული (IDA, MGBA, SAA, OPGA) ჰიპერრეგენერაციული (HA) არგენერაციული (AA) რეტიკულოციტი - ერითროიდების სერიის ყველაზე ახალგაზრდა უჯრედი, რომელიც ვრცელდება პერიფერიაზე - ეს არის ჩანასახის რეგენერაციის მაჩვენებელი (ნორმალური 1,2 - 2%) სიმძიმის მიხედვით მსუბუქი (Hb 110-90 გ/ლ) საშუალო (Hb 90-70 გ\ლ) ლ) მძიმე (Hb 70-50 გ/ლ)

სლაიდი No10

სლაიდის აღწერა:

ანემიის სინდრომის დიაგნოზის ეტაპები ანამნეზში, ანემიის შესაძლო მიზეზის იდენტიფიცირება (მემკვიდრეობა, პროვოცირების ფაქტორები). გამოკვლევა, ანემიის ვარიანტის დადგენა. სავალდებულო კვლევის მეთოდები: CBC (Er, Hb, CP ან Hb შემცველობა Er-ში) Ht (ჰემატოკრიტი) რეტიკულოციტები (N = 1.2-2%) ლეიკოციტები და თრომბოციტები შრატის რკინის სტერნული პუნქცია ძვლის ტვინის გამოკვლევით ( ფიჭური შემადგენლობა, უჯრედების თანაფარდობა ძვლის ტვინში)

სლაიდი No11

სლაიდის აღწერა:

ანემიის სინდრომის დიაგნოზის ეტაპები დამატებითი მეთოდებიკვლევა: ილიუმის ტრეფინის ბიოფსია (ქსოვილოვანი ურთიერთობა ძვლის ტვინში: უჯრედები/ცხიმი = 1/1) კუმბსის შარდის ტესტი ერითროციტების ჰემოსიდერინის ოსმოსურ წინააღმდეგობაზე ჰემოგლობინის ელექტროფარეზის კვლევა სიცოცხლის ხანგრძლივობაზე Er c Cr51. ძირითადი დაავადების დადგენა, რამაც გამოიწვია ანემია: განავალი ფარული სისხლისთვის (გრეგერსენის ან ვებერის მეთოდები). განავლის რადიოაქტიურობის გაანგარიშება 7 დღის განმავლობაში Cr51-ით მარკირებული საკუთარი გარეცხილი ერითროციტების ინტრავენური შეყვანიდან. პერორალურად მიღებული რადიოაქტიური რკინის შესწავლა, რასაც მოჰყვება განავალში რადიოაქტიურობის განსაზღვრა რამდენიმე დღის განმავლობაში (ჩვეულებრივ, რკინის 20% შეიწოვება); EGDFS; RRS, ირიგო-, კოლონოსკოპია; ქალების კონსულტაცია გინეკოლოგთან; სისხლის კოაგულაციის სისტემის შესწავლა და ა.შ.

სლაიდი No12

სლაიდის აღწერა:

ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავა მონაწილეობენ პურინისა და პირმიდინის ფუძეების გაცვლის ძირითად ეტაპებში დნმ-ისა და რნმ-ის სინთეზის დროს. ვიტამინი B12 და ფოლიუმის მჟავა მონაწილეობენ პურინისა და პირმიდინის ფუძეების გაცვლის ძირითად ეტაპებში დნმ-ისა და რნმ-ის სინთეზის დროს. ორგანიზმი შეიცავს 4 მგ ვიტამინ B12-ს, რაც საკმარისია 4 წლის განმავლობაში.

სლაიდი No13

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No14

სლაიდის აღწერა:

B12 ვიტამინის დეფიციტის მიზეზები საკვებში B12-ის არასაკმარისი შემცველობა. მალაბსორბცია: გასტრომუკოპროტეინების სინთეზის დარღვევა: კუჭის ფსკერის ატროფიული გასტრიტი; აუტოიმუნური რეაქციები კუჭის პარიეტალური უჯრედების და გასტრომუკოპროტეინების მიმართ ანტისხეულების წარმოქმნით; გასტრექტომია (გასტრექტომიის შემდეგ B12-ის ნახევარგამოყოფის პერიოდი 1 წელია, გასტრექტომიის შემდეგ B12 დეფიციტის ნიშნები ჩნდება 5-7 წლის შემდეგ); კუჭის კიბო; გასტრომუკოპროტეინების თანდაყოლილი დეფიციტი; B12-ის შეწოვის დარღვევა წვრილ ნაწლავში; დაავადებები წვრილი ნაწლავითან ახლავს მალაბსორბციის სინდრომი (ქრონიკული ენტერიტი, ცელიაკია, სპრეი, კრონის დაავადება) რეზექცია ილეუმი; წვრილი ნაწლავის კიბო; ვიტამინის B12 + გასტრომუკოპროტეინის კომპლექსის რეცეპტორების თანდაყოლილი არარსებობა წვრილ ნაწლავში; ვიტამინი B12-ის კონკურენტული ათვისება; ფართო ლენტისებრი ჭიით შეჭრა; გამოხატული ნაწლავის დისბიოზი. ღვიძლში ტრანსკობალამინ-2-ის გამომუშავების დაქვეითება და B12 ვიტამინის ძვლის ტვინში ტრანსპორტირების დარღვევა (ღვიძლის ციროზის დროს).

სლაიდი No15

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No16

სლაიდის აღწერა:

B12-დეფიციტური ანემიის ძირითადი დიფერენციალური კრიტერიუმები ცირკულატორულ-ჰიპოქსიური სინდრომი არ არის სიდეროპენიური სინდრომი გასტროენტეროლოგიური სინდრომი: მადის დაქვეითება, სხეულის წონა, გლოსიტი (გლუვი წითელი ენა), სიმძიმე ეპიგასტრიუმში, არასტაბილური განავალი, აქლორჰიდრია, მ.ბ. ჰეპატოსპლენომეგალია ნევროლოგიური სინდრომი (ფუნიკულარული მიელოზი): დისტროფიული პროცესები ზურგის ტვინის უკანა ლატერალურ სვეტებში, რომლებიც დაკავშირებულია ტოქსიკური მეთილმალონური მჟავის დაგროვებასთან, გამოიხატება: კიდურების მგრძნობელობის დაქვეითებით, სიარულის და მოძრაობის კოორდინაციის ცვლილებებით, ქვედა კიდურების სიმტკიცე. თითების მოძრაობების დარღვევა, ატაქსია, ვიბრაციის მგრძნობელობის დარღვევა.

სლაიდი No17

სლაიდის აღწერა:

ჰემატოლოგიური სინდრომი: ჰემატოლოგიური სინდრომი: ჰიპერქრომული ანემია (CP ზემოთ 1,1-1,3); ანისოციტოზი (მეგალოციტოზი), პოიკილოციტოზი, ბაზოფილური მარცვლოვნება, კაბოტის რგოლები, ჯოლის სხეულები; სამხაზოვანი ციტოპენია; ჰიპერსეგმენტური ნეიტროფილოზი; მეგალობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზის (შესაბამისად სტერნალური პუნქცია); სისხლში B12-ის შემცირება 200 პგ/მლ-ზე ნაკლებია;

სლაიდი No18

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No19

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No20

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No21

სლაიდის აღწერა:

ის ნაკლებად ხშირია ვიდრე B12-დეფიციტი. ნაკლებად ხშირია ვიდრე B12-დეფიციტური. FA-ს რეზერვი ორგანიზმში განკუთვნილია 2-3 თვის განმავლობაში. FA არის ყველა პროდუქტში, გაცხელებისას ნადგურდება. შეიწოვება ორგანიზმში. მთელი ჯეჯუნუმი, შესაძლოა. დიარეა FC აბსორბცია არ საჭიროებს სატრანსპორტო ცილებს თანდაყოლილი დეფექტები FC შერწყმულია გონებრივი ჩამორჩენილობადა არ რეგულირდება FC-ში შესვლით

სლაიდი No22

სლაიდის აღწერა:

ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის ძირითადი დიფერენციალური კრიტერიუმები ისტორიის მონაცემები: ორსულობა, ახალშობილთა პერიოდი, ქრონიკული ალკოჰოლიზმი, ქრონიკული ჰემოლიზი, მიელოპროლიფერაციული დაავადებები, მედიკამენტები (ფოლიუმის მჟავას ანტაგონისტები, ანტიტუბერკულოზი, ანტიკონვულანტები). ერითროპოეზი განიცდის. არ არის ფუნიკულარული მიელოზი ან კუჭის დაზიანება. B12-ის მიღებისას არ არის რეტიკულოციტური კრიზისი. ძვლის ტვინში მეგალობლასტები საღებავით იღებება მხოლოდ B12-დეფიციტური ანემიის დროს, მაგრამ არა ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის დროს. სისხლში ფოლიუმის მჟავის შემცირება 3 მგ/მლ-ზე ნაკლებია (N – 3-25 მგ/მლ).

სლაიდი No23

სლაიდის აღწერა:

მეგალობლასტური ანემიის მკურნალობა (MGBA) ვიტამინი B12 (ციანოკობალამინი) - 400-500 მკგ ინტრამუსკულარულად (4-6 კვირა). ნევროლოგიური დარღვევებისთვის: B12 (1000 მკგ) + კობალამიდი (500 მკგ) ნევროლოგიური სიმპტომების გაქრობამდე. აუცილებლობის შემთხვევაში B12-ის (500 მკგ) უწყვეტი მიღება 2 კვირაში ერთხელ ან პროფილაქტიკური მკურნალობა - B12 (400 მკგ) 10-15 დღის განმავლობაში 1-2-ჯერ წელიწადში. ერითრომას გადასხმა მხოლოდ ჯანმრთელობის მიზეზების გამო (ყველა ანემიისთვის!): Nb< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

სლაიდი No24

სლაიდის აღწერა:

აპლასტიკური ანემია (AA) AA არის ჰემატოლოგიური სინდრომი, რომელიც გამოწვეულია დიდი რიცხვიენდოგენური და ეგზოგენური ფაქტორები, თვისებრივი და რაოდენობრივი ცვლილებები ღეროვან უჯრედში და მის მიკროგარემოში, კარდინალური მორფოლოგიური თვისებარაც არის პანციტოპენია პერიფერიულ სისხლში და ძვლის ტვინის ცხიმოვანი დეგენერაცია. P. Ehrlich (1888) პირველად აღწერა AA. ტერმინი "აპლასტიკური ანემია" შემოიღო 1904 წელს შოფარმა. სიხშირე 4-5 ადამიანი 1 მილიონ მოსახლეზე წელიწადში (ევროპაში) სიხშირის ასაკობრივი პიკი 20 და 65 წელი

სლაიდი No25

სლაიდის აღწერა:

AA-ს ეტიოლოგიური ფაქტორები AA პრეპარატების, ქიმიკატების, ვირუსების, აუტოიმუნური პროცესების ეტიოლოგიური ფაქტორები; შემთხვევათა 50%-ში ეტიოლოგია უცნობია (იდიოპათიური AA). AA-ს ფუნქციური ძვლის ტვინის უკმარისობის პათოგენეზი 1, 2 ან 3 ჩანასახის ინჰიბირებით (პანციტოპენია). სისხლის პლურიპოტენტური ღეროვანი უჯრედების დაზიანება ჰემატოპოეზის დათრგუნვა იმუნური (უჯრედული, ჰუმორული) მექანიზმების მოქმედება ჰემატოპოეზის მასტიმულირებელი ფაქტორების დეფიციტი რკინა, B12, პროტოპორფირინი ვერ გამოიყენება ჰემატოპოეზის ქსოვილში.

სლაიდი No26

სლაიდის აღწერა:

აპლასტიკური ანემია შეიძლება იყოს აპლასტიური ანემია შეიძლება იყოს თანდაყოლილი (თანდაყოლილი ანომალიის სინდრომით ან მის გარეშე) შეძენილი კურსის განმავლობაში, AA მწვავე ქვემწვავე ქრონიკული ფორმა AA იმუნური არაიმუნური კლინიკური სინდრომები AA ცირკულაციური-ჰიპოქსიური სეპტიურ-ნეკროზული ჰემორაგიული

სლაიდი No27

სლაიდის აღწერა:

მონაცემები ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევების მონაცემები ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევებიდან CP და რკინის შემცველობა ერითროციტებში ნორმალურია (ნორმოქრომული A), რეტიკულოციტები შემცირებულია (რეგენერაციული A), გაზრდილი შრატის რკინატრანსფერინის გაჯერება რკინით 100%, სისხლის წითელი უჯრედები ↓, NV ↓ (20-30 გ/ლ-მდე), თრომბოციტოპენია (0-მდე), ლეიკოპენია (200 მლ-მდე), ღვიძლი, ელენთა და ლიმფური კვანძები ჩვეულებრივ. არ არის გადიდებული, ძვლის ტვინი (ილიუმის ტრეფინის ბიოფსია): ყველა ყლორტების აპლაზია, ძვლის ტვინის ჩანაცვლება ცხიმით. AA-ს 80% -ში - პანციტოპენია, 8-10% - ანემია, 7-8% - ანემია და ლეიკოპენია, 3-5% - თრომბოციტოპენია.

სლაიდი No28

სლაიდის აღწერა:

მძიმე AA მძიმე AA პერიფერიულ სისხლში (3-დან 2 ჩანასახი დათრგუნულია) გრანულოციტები 0,5-0,2*109/ლ თრომბოციტები 20*109/ლ-ზე ნაკლები რეტიკულოციტები 1%-ზე ნაკლები მიელოგრამა მიელოკარიოციტები ნორმის 25%-ზე ნაკლები 25-ლოკარიოციტები. %, და მიელოიდური უჯრედები 30%-ზე ნაკლები ტრეფინის ბიოფსია როცა რბილი ფორმა- ცხიმოვანი ქსოვილის 40% საშუალო სიმძიმის - 80% მძიმეში - ცხიმოვანი ქსოვილის აბსოლუტური დომინირება (პანმიელოფტიზი) დიფერენციალური დიაგნოზი AA მწვავე ლეიკემიის დებიუტი ქრონიკული ლიმფოციტური ლეიკემია (ძვლის ტვინის ფორმა) კიბოს მეტასტაზები ძვლის ტვინში პანციტოპენია ხანდაზმულ ადამიანებში, როგორც B12-დეფიციტური ანემიის გამოვლინება

სლაიდი No29

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No30

სლაიდის აღწერა:

AA ძვლის ტვინის აღდგენის მკურნალობა: ციკლოსპრინი A (სანდიმუნური), ანტილიმფოციტური Ig (ALG), ანტითრომბოციტური Ig (ATG), კორტიკოსტეროიდები, დონორის ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაცია (შესრულებული მძიმე შემთხვევებიდაძველებული<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

სლაიდი No31

სლაიდის აღწერა:

AA თერაპიის შეფასება სრული რემისია: HB > 100 გ/ლ; გრანულოციტები > 1,5*109/ლ; თრომბოციტები > 100*109/ლ; არ არის საჭირო სისხლის გადასხმა. ნაწილობრივი რემისია: HB > 80 გ/ლ; გრანულოციტები > 0,5*109/ლ; თრომბოციტები > 20*109/ლ; არ არის საჭირო სისხლის გადასხმა. კლინიკური და ჰემატოლოგიური გაუმჯობესება: ჰემატოლოგიური პარამეტრების გაუმჯობესება; შემცირდა სისხლის შემცვლელი ტრანსფუზიის საჭიროება ორ თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში. ეფექტის ნაკლებობა: არ არის ჰემატოლოგიური გაუმჯობესება; სისხლის გადასხმის საჭიროება რჩება.

სლაიდი No32

სლაიდის აღწერა:

სისტემები, რომელთა დარღვევა იწვევს ჰემოლიზს გლუტათიონის სისტემა: იცავს უჯრედის მნიშვნელოვან კომპონენტებს დენატურაციისგან ჟანგვის აგენტების, პეროქსიდების, იონების მიერ მძიმე მეტალები. ფოსფოლიპიდები: განსაზღვრავს მემბრანის იონების გამტარიანობას, ადგენს მემბრანის სტრუქტურას, გავლენას ახდენს ცილების ფერმენტულ აქტივობაზე. სისხლის წითელი უჯრედების მემბრანის ცილა: 20% სპექტრინი – პოლიპეპტიდური ჯაჭვების ჰეტეროგენული ნარევი; 30% - აქტომიოზინი. გლიკოლიზი არის გლუკოზის რძემჟავად ანაერობული გარდაქმნის მეთოდი, რომლის დროსაც წარმოიქმნება ATP - უჯრედების ქიმიური ენერგიის აკუმულატორი. გლიკოლიზის სხვა სუბსტრატები: ფრუქტოზა, მანოზა, გალაქტოზა, გლიკოგენი. პენტოზა ფოსფატის ციკლი არის ანაერობული ჟანგვითი გზა გლუკოზის გარდაქმნისთვის. ადენილის სისტემა: ადენილატკინაზა და ატფ-აზა.

სლაიდი No33

სლაიდის აღწერა:

ჰემოლიზური ანემია (HA) HA აერთიანებს მთელ რიგ მემკვიდრეობით და შეძენილ დაავადებებს, რომელთა მთავარი სიმპტომია ერ-ის გაზრდილი დაშლა და მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირება 90-120-დან 12-14 დღემდე. მემკვიდრეობითი HA ასოცირდება Er სტრუქტურის დეფექტებთან, რომლებიც ფუნქციურად დეფექტური ხდება. შეძენილი HA-ები გამოწვეულია სხვადასხვა ფაქტორებით, რომლებიც ხელს უწყობენ Er-ის განადგურებას (ჰემოლიზური შხამები, მექანიკური ეფექტები, აუტოიმუნური პროცესები და ა.შ.). პათოლოგიური ჰემოლიზი შეიძლება იყოს 1. უჯრედშიდა ლოკალიზაციით (RES უჯრედები, ძირითადად ელენთა) ინტრავასკულარული 2. რა თქმა უნდა მწვავე ქრონიკული

სლაიდი No34

სლაიდი No35

სლაიდის აღწერა:

GA-ს ძირითადი კრიტერიუმები გაზრდილი ბილირუბინი არაკონიუგირებული ბილირუბინის გამო: შარდში ნაღვლის პიგმენტები უარყოფითია; ურობილინი შარდში და სტერკობილინი განავალში; "ლიმონის" სიყვითლე ქავილის გარეშე. სპლენომეგალია უჯრედშიდა ჰემოლიზით. ანემია: ნორმოქრომული, ჰიპერრეგენერაციული, ერითროიდული ხაზის ჰიპერპლაზია ძვლის ტვინში. ჰემოლიზური კრიზები. მ.ბ. ნაღვლის ქვები (პიგმენტური ქვები). ინტრავასკულარულ ჰემოლიზს ახასიათებს: ჰემოგლობინემია (თავისუფალი HB სისხლის პლაზმაში); ჰემოგლობინურია და ჰემოსიდერინურია (წითელი ან შავი შარდი); შინაგანი ორგანოების ჰემოსიდეროზი; მიდრეკილება სხვადასხვა ლოკალიზაციის მიკროთრომბოზისადმი.

სლაიდი No36

სლაიდის აღწერა:

HA ინტრავასკულარული ჰემოლიზით მემკვიდრეობითი HA: A. ენზიმოპათიები (G-6-PD დეფიციტი). B. ჰემოგლობინოპათიები (ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია). 2. შეძენილი ჰა: ა. იმუნური - AIHA თერმული და ორფაზიანი ჰემოლიზინებით. B. არაიმუნური – PNH, მექანიკური სარქველების პროთეზირებისთვის, ჭურჭელი, მარში.

სლაიდი No37

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No38

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No39

სლაიდის აღწერა:

მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიების კლასიფიკაცია A. მემბრანოპათია ერითროციტების მემბრანის ცილის სტრუქტურის დარღვევის გამო მიკროსფეროციტოზი, ელიპტოციტოზი, სტომატოციტოზი, პიროპოიკილოციტოზი. ერითროციტების მემბრანის ლიპიდების დარღვევები: აკანთოციტოზი, ლეციტინ-ქოლესტეროლ-არილტრანსფერაზას აქტივობის დეფიციტი, ლეციტინის შემცველობა ერითროციტების მემბრანაში, ინფანტილური პიკნოციტოზი.

სლაიდი No40

სლაიდის აღწერა:

ბ. ენზიმოპათიები ბ. ენზიმოპათიები პენტოზაფოსფატის ციკლის ფერმენტების დეფიციტი. გლიკოლიზის ფერმენტების აქტივობის დეფიციტი გლუტათიონის მეტაბოლიზმის ფერმენტების აქტივობის დეფიციტი. ატფ-ის გამოყენებაში მონაწილე ფერმენტების აქტივობის ნაკლებობა. რიბოფოსფატის პიროფოსფატ კინაზას აქტივობის დეფიციტი. პორფირინების სინთეზში მონაწილე ფერმენტების აქტივობის დარღვევა. B. ჰემოგლობინოპათიები გამოწვეული Hb-ის პირველადი სტრუქტურის ანომალიით. გამოწვეულია პოლიპეპტიდური ჯაჭვების სინთეზის შემცირებით, რომლებიც ქმნიან ნორმალურ Hb-ს. განპირობებულია ორმაგი ჰეტეროზიგოტური მდგომარეობა. HB-ს ანომალიები არ ახლავს დაავადების განვითარებას.

სლაიდი No41

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No42

სლაიდის აღწერა:

მემკვიდრეობითი ფერმენტები გლუკოზა-6-ფოსფატდეჰიდროგენაზას (G-6-FDG) უკმარისობა ერში უფრო ხშირია აფრიკის, ლათინური ამერიკის, ხმელთაშუა ზღვის ქვეყნებში, ჩვენს ქვეყანაში - აზერბაიჯანში, სომხეთში, დაღესტანში; განიცდიან ძირითადად მამაკაცებს (რეცესიული სქესთან დაკავშირებული გენი); კრიზისს პროვოცირებს მწვავე ინფექციები, მედიკამენტები (პარაცეტამოლი, ნიტროფურანები, სულფონამიდები, ტუბერკულოსტატიკური საშუალებები და სხვ.) და ზოგიერთი პარკოსანი მცენარეები, აციდოზი დიაბეტის დროს და თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა. ინტრავასკულარული ჰემოლიზი. ერ-ის მორფოლოგია არ შეცვლილა. ოსმოსური წინააღმდეგობა Er N-ში ან ოდნავ. ერში კრიზისის შემდეგ შესაძლებელია ჰაინცის სხეულების (დენატურირებული Hb) აღმოჩენა. მემკვიდრეობითი ფერმენტოპათიის ჯგუფში დიაგნოზი ეფუძნება ჰექსოზის ან პენტოზის ციკლის სხვადასხვა ფერმენტების დეფიციტის გამოვლენას Er-ში.

სლაიდი No43

სლაიდის აღწერა:

მემბრანოპათია მათ შორის ყველაზე გავრცელებულია მემკვიდრეობითი მიკროსფეროციტოზი (მინკოვსკი-ჩოფარდის დაავადება), რომლის დროსაც ერ მემბრანის დეფექტს თან ახლავს უჯრედში Na და H2O იონების გადასვლის მატება სფეროციტის წარმოქმნით. სფეროციტი, რომელიც გადის ელენთის სინუსებში, მცირდება დიამეტრით 7,2-7,5 მიკრონიდან.< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

სლაიდი No44

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No45

სლაიდის აღწერა:

ჰემოგლობინოპათიები მემკვიდრეობითი HA Hb-ის ცილოვანი ნაწილის დარღვეული სინთეზით. Hb მოლეკულა შედგება 4 ჰემის მოლეკულისა და 4 პოლიპეპტიდური ჯაჭვისგან (2 α და 2 β). ამინომჟავების ჩანაცვლება პოლიპეპტიდურ ჯაჭვებში იწვევს პათოლოგიური Hb (S, F, A2 და სხვ.) წარმოქმნას. დაავადება უფრო ხშირად გვხვდება ჰომოზიგოტებში ხმელთაშუა ზღვის ქვეყნებში, აფრიკაში, ინდოეთში და ამიერკავკასიის რესპუბლიკებში. ჰომოზიგოტურ პაციენტებს ბავშვობიდან აღენიშნებათ დაავადების მძიმე, ზოგჯერ ფატალური გამოვლინებები, ხოლო ჰეტეროზიგოტებს აქვთ მსუბუქი ფორმები 20-30 წელზე მეტი გადარჩენით. ერს სიცოცხლის ხანგრძლივობა შეუმცირდა. ჰემოლიზის ადგილი გამოკვლეულია Cr51 ეტიკეტირებული Er-ის გამოყენებით. HB-ის ანომალიები (S, F, A2 და სხვ.) გამოვლენილია HB ელექტროფორეზით (იმუნოფორეზი). პათოლოგიური HB-ის რაოდენობრივი განსაზღვრა შესაძლებელია.

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No50

სლაიდის აღწერა:

შეძენილი ჰემოლიზური ანემიების კლასიფიკაცია A. იმუნური ჰემოლიზური ანემიები HA ასოცირებული ანტისხეულების ზემოქმედებასთან (იმუნური HA): იზოიმუნური (ალოიმუნური): Rh კონფლიქტი, შეუთავსებელი სისხლის გადასხმა; ჰეტეროიმუნური, გამოწვეული დაავადებებით, ვირუსებით; ტრანსიმუნური - ანტისხეულები გადაეცემა პლაცენტის მეშვეობით დედიდან ნაყოფზე; აუტოიმუნური ჰა ანტისხეულებით საკუთარი უცვლელი Er-ის მიმართ: არასრული თბილი აგლუტინინებით (გამოვლენილი აუტოიმუნური ჰა-ების 70-80%-ში პირდაპირი Coombs ტესტის გამოყენებით), თბილი ჰემოლიზინებით, სრული ცივი აგლუტინინებით, დაკავშირებული ორფაზიან ცივ ჰემოლიზინებთან. აუტოიმუნური HA ანტისხეულებით ძვლის ტვინის ნორმოციტური ანტიგენის წინააღმდეგ.

სლაიდი No53

სლაიდის აღწერა:

შეძენილი HA პაროქსიზმული ღამის ჰემოგლობინურია (მარჭიაფავა-მიჩელის დაავადება) დეფექტური ერ-ის კლონი იქმნება იმის გამო სომატური მუტაციასისხლის სისტემის კეთილთვისებიანი სიმსივნის ტიპის მიხედვით ერ-ის 2 პოპულაციაში: ნორმალური და დეფექტური გარსით; ლეიკოციტები და თრომბოციტები ერთდროულად მუტაციას განიცდიან პანციტოპენიის განვითარებით; ინტრავასკულარული ჰემოლიზი; სისხლის pH-ის ცვლილება აციდოზისკენ კომპლემენტის თანდასწრებით იწვევს ჰემოლიზს (ჰემ, კროსბი, საქაროზას ტესტები); პირდაპირი Coombs ტესტი უარყოფითია.

სლაიდის აღწერა:

აუტოიმუნური GA გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონების მკურნალობა მწვავე ფაზაში თერმული აგლუტინინებით; პრედნიზოლონი 60-80 მგ/დღეში, დაყოფილია 3 დოზად 3: 2: 1 სიჩქარით. ქრონიკული HA-სთვის არასრული თერმული აგლუტინინებით, პრედნიზოლონი 20-40 მგ/დღეში. HA-ში სრული ცივი აგლუტინინებით, მძიმე გამწვავებით, პრედნიზოლონი 20-25 მგ/დღეში. სპლენექტომია - ჰორმონების არაეფექტურობის, ჰორმონის მოხსნის შემდეგ სწრაფი რეციდივების, ჰორმონოთერაპიის გართულებების შემთხვევაში. ციტოსტატიკები: აზათიოპრინი 100-150 მგ/დღეში; ციკლოფოსფამიდი 400 მგ ყოველ მეორე დღეს; ვინკრისტინი 2 მგ კვირაში ერთხელ ინტრავენურად; ქლორობუტინი 2,5-5 მგ/დღეში 2-3 თვის განმავლობაში – ჰორმონების ზემოქმედების არარსებობის შემთხვევაში. გარეცხილი სისხლის წითელი უჯრედების ტრანსფუზია, შერჩეული არაპირდაპირი Coombs ტესტის გამოყენებით მძიმე ანემიისთვის. პლაზმაფერეზი მძიმე HA-სთვის, გართულებული DIC სინდრომით. იმუნოგლობულინი C 0,5-1 გ/კგ სხეულის მასაზე.

სლაიდი No56

სლაიდის აღწერა:

ჰა-ის ინტრავასკულარული ჰემოლიზით მკურნალობის პრინციპები ინფუზიური თერაპია - თირკმელების მწვავე უკმარისობის პროფილაქტიკა: სოდა, გლუკოზის ხსნარი ინულინით, ამინოფილინი 10-20 მლ, ფუროსემიდი 40-60 მგ, მანიტოლი 1 გ/კგ სხეულის მასაზე. DIC-ის პროფილაქტიკა - ჰეპარინის მცირე დოზები. ინფექციასთან ბრძოლა - ანტიბიოტიკებით (ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემია). თირკმლის მწვავე უკმარისობის მატება - პერიტონეალური დიალიზი, ჰემოდიალიზი.

სლაიდი No57

სლაიდის აღწერა:

სლაიდი No58

სლაიდის აღწერა:

ჰემოლიზური კრიზისის მკურნალობა მოცირკულირე სისხლის მოცულობის აღდგენა: რეოპოლიგლუცინი 400-800 მლ; რეოგლუმალი 400-800 მლ; იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარი 1000 მლ; ალბუმინი 10% 150-200 მლ ცენტრალური ვენური წნევის კონტროლის ქვეშ. ტოქსიკური პროდუქტების ნეიტრალიზაცია და დიურეზის სტიმულირება. ჰემოდეზი (დაბალმოლეკულური წონის პოლივინილპიროლიდონი, კოლოიდური ხსნარი) 300-500 მლ, 2-8 ინფუზია კურსზე. პოლიდეზი 250-1000 მლ. დიურეზის სტიმულირება: ფუროსემიდი 40-80 მგ ინტრავენურად, საჭიროების შემთხვევაში, კვლავ 4 საათის შემდეგ. ევფილინის ხსნარი 2,4% 10-20 მლ 10 მლ იზოტონურ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარზე (არტერიული ჰიპოტენზიის არარსებობის შემთხვევაში).

სლაიდი No59

სლაიდის აღწერა:

აციდოზის აღმოფხვრა: 4% 200-400 მლ ნატრიუმის ბიკარბონატი ინტრავენურად. აციდოზის აღმოფხვრა: 4% 200-400 მლ ნატრიუმის ბიკარბონატი ინტრავენურად. ექსტრაკორპორალური თერაპია - ზემოაღნიშნული ღონისძიებების ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში - პლაზმაფერეზი, ჰემოდიალიზი. გლუკოკორტიკოიდული ჰორმონები: აუტოიმუნური HA, შოკი, კოლაფსი - პრედნიზოლონი ინტრავენურად 1-1,5 მგ/კგ პაციენტის სხეულის მასაზე, კვლავ 3-4 საათის შემდეგ (საჭიროების შემთხვევაში). ანემიის შემსუბუქება: როდესაც HB მცირდება 40 გ/ლ-მდე და ქვემოთ - ინდივიდუალურად შერჩეული სისხლის წითელი უჯრედების 150-300 მლ გადასხმა; სისხლის წითელი უჯრედები უნდა გაირეცხოს 4-5-ჯერ, ახლად გაყინული, შეირჩეს არაპირდაპირი Coombs ტესტის გამოყენებით. NPG-ის ფონზე კრიზისის დროს სისხლის წითელი უჯრედები მომზადების მომენტიდან 7-9 დღისაა (ახლები ზრდის ჰემოლიზის რისკს).

სლაიდის აღწერა:

ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემიის მკურნალობა დეჰიდრატაციის პროფილაქტიკა ინფექციური გართულებების პრევენცია (3 თვიდან 5 წლამდე - პენიცილინი ყოველდღიურად პერორალურად 125-250 მგ; 3 წლის შემდეგ - ვაქცინაცია პოლივალენტური პნევმოკოკური ვაქცინით). გარეცხილი ან გალღობილი სისხლის წითელი უჯრედების ტრანსფუზია არის მკურნალობის ძირითადი მეთოდი მოზრდილებში და ბავშვებში. ჩვენებები სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმისთვის: მძიმე ანემია, რეტიკულოციტების დაქვეითება; ინსულტის პრევენცია; სისხლის გადასხმა ამცირებს Hb6-ის შემცველობას ერითროციტებში და ამცირებს ინსულტის რისკს; მომზადება მუცლის ოპერაციები; ტროფიკული წყლულებიწვივები; ფოლიუმის მჟავას 1 მგ/დღეში მიღება ანემიის არსებობისას.

სლაიდი No64

სლაიდის აღწერა:

თალასემიის მკურნალობა ჰომოზიგოტური ფორმის მკურნალობა: გარეცხილი ან გალღობილი სისხლის წითელი უჯრედების ტრანსფუზია HB დონის შესანარჩუნებლად 90-100 გ/ლ ფარგლებში; როდესაც ხშირი სისხლის გადასხმა გართულებულია ჰემოსიდეროზით - დესფერალი (კომპლექსი, რომელიც ორგანიზმიდან გამოაქვს რკინას) 10 მგ/კგ სხეულის მასაზე პერორალურად მიღებული დოზით. ასკორბინის მჟავა 200-500 მგ; სპლენომეგალია, ჰიპერსპლენიზმი - სპლენექტომია ჰეტეროზიგოტური ფორმის მკურნალობა: ფოლიუმის მჟავა 0,005 2-ჯერ დღეში; რკინის დანამატები უკუნაჩვენებია.

სლაიდი No65

სლაიდის აღწერა:

პაროქსიზმული ღამის ჰემოგლობინურიის მკურნალობა გარეცხილი ან ახლად გაყინული სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა, რომელთა შენახვის ვადა არანაკლებ 7 დღეა მძიმე ანემიის შემთხვევაში; ანტიერითროციტების ან ლეიკოციტების საწინააღმდეგო ანტისხეულების არსებობისას - სისხლის წითელი უჯრედების ტრანსფუზია, შერჩეული არაპირდაპირი Coombs ტესტის გამოყენებით. ანაბოლური ჰორმონები: ნერობოლი 0,005*4-ჯერ დღეში მინიმუმ 2-3 თვის განმავლობაში ქოლესტაზის მაჩვენებლების კონტროლით. ანტიოქსიდანტები: ვიტამინი E – ერევიტი ინტრამუსკულურად 3-4 მლ/დღეში (0,15-0,2 გ ტოკოფეროლის აცეტატი); კაფსულებში 0,2 მლ 5% ვიტამინი E ხსნარის, 2 კაფსულა დღეში ჭამის შემდეგ; კურსი 1-3 თვე. რკინის მწვავე დეფიციტის შემთხვევაში გამოიყენეთ რკინის პრეპარატები მცირე დოზებით (ფეროპლექსი 1 ტაბლეტი 3-ჯერ დღეში) ბილირუბინის დონის კონტროლით. თრომბოზის მკურნალობა: ჰეპარინი 2,5 ათასი 2-ჯერ დღეში მუცლის კანქვეშ.

მოსწონს გააზიარეთ 1145 ნახვა

რკინადეფიციტური ანემია. Გეგმა. ICD-10 კონცეფციის განმარტება კლინიკური კლასიფიკაცია IDA დიაგნოზის ფორმულირება. კლინიკური სურათი IDA დიაგნოსტიკა IDA-ს მკურნალობა IDA. პრევენციის დასკვნები.

პრეზენტაციის ჩამოტვირთვა

რკინადეფიციტური ანემია

ᲓᲐᲡᲐᲡᲠᲣᲚᲘ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

პრეზენტაციის ტრანსკრიპტი

    ცნების განმარტება ICD-10 IDA-ს კლინიკური კლასიფიკაცია დიაგნოზის ფორმულირება. IDA–ს კლინიკური სურათი IDA–ს დიაგნოზი IDA–ს მკურნალობა IDA–ს მქონე პაციენტების შრომისუნარიანობის გამოკვლევა IDA–ს სამედიცინო გამოკვლევით. პრევენციის დასკვნები

    ანემიის ყველაზე გავრცელებული ფორმა, რომელიც წარმოიქმნება ორგანიზმში რკინის ნაკლებობის გამო და ახასიათებს ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება სისხლის ერთეულ მოცულობით ანემიის კლინიკურ ნიშნებთან ერთად. ყველა ანემიას შორის IDA ყველაზე გავრცელებულია და დაახლოებით 80%-ს შეადგენს. რკინის დეფიციტი აწუხებს მსოფლიოს მოსახლეობის თითქმის ნახევარს (ძირითადად ქალებს), დაავადება კი თითქმის ყველა ასაკობრივ ჯგუფს აწუხებს.

    მე-10 რევიზიის დაავადებათა კლასიფიკაცია (ICD-10) ითვალისწინებს ანემიის შემდეგ ფორმებს, რომლებიც დაკავშირებულია რკინის აბსოლუტურ და ფარდობით დეფიციტთან: D50. რკინადეფიციტური ანემია (ასიდეროზული, სიდეროპენიული, ჰიპოქრომული). D50.0. რკინადეფიციტური ანემია, რომელიც დაკავშირებულია ქრონიკულ სისხლის დაკარგვასთან (ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია). D50.1. სიდეროპენიური დისფაგია (კელი-პატერსონის ან პლამერ-ვინსონის სინდრომები). D50.8. სხვა რკინადეფიციტური ანემიები. D50.9. რკინადეფიციტური ანემია, დაუზუსტებელი.

    1. IDA პოსტჰემორაგიული. ამ ჯგუფში შედის ანემიები, რომლებიც ვითარდება განმეორებითი მცირე სისხლის დანაკარგების გამო - მეტრორაგია, ეპისტაქსია, ჰემატურია და ა.შ. 2. IDA ორსულობის დროს. ამ ჯგუფში ანემიის მიზეზები განსხვავებულია: კვებითი დისბალანსი ორსულებში და მასთან დაკავშირებული რკინის უტილიზაციის გაუარესება, დედის ორგანიზმის მნიშვნელოვანი რაოდენობის რკინის გადატანა განვითარებად ნაყოფზე, რკინის დაკარგვა ლაქტაციის პერიოდში და ა.შ. 3. IDA ასოცირებული კუჭ-ნაწლავის პათოლოგიასთან. მათ შორისაა ანემია, რომელიც ხდება გასტრექტომიის შემდეგ, წვრილი ნაწლავის ფართო რეზექცია და სხვადასხვა ენტეროპათიები. თავის არსში, ეს არის IDA, გამოწვეული უხეში, მძიმე დარღვევარკინის შეწოვის ფუნქციები პროქსიმალურ თორმეტგოჯა ნაწლავში. 4. IDA მეორადი, გამოწვეული ინფექციური, ანთებითი ან სიმსივნური დაავადებებით. ანემია ამ შემთხვევებში ვითარდება რკინის დიდი დანაკარგების გამო სიმსივნური უჯრედების დაღუპვის, ქსოვილების დაშლის, მიკრო და თუნდაც მაკროჰემორაგიების გამო და რკინის გაზრდილი მოთხოვნილება ანთების ადგილებში.

    IDA, რომელშიც ყველაზე საფუძვლიანი ანამნეზიური და ლაბორატორიული კვლევა არ ავლენს რკინის დეფიციტის ზოგადად ცნობილ მიზეზებს. უმეტეს პაციენტებში არსებობს სპეციალური ფორმარკინის შეწოვის დარღვევა. 6. Juvenile IDA - ანემია, რომელიც ვითარდება ახალგაზრდა გოგონებში (და უკიდურესად იშვიათად ბიჭებში). ეს ფორმარკინადეფიციტური ანემია ასოცირდება გენეტიკურ ან ფენოტიპურ დისჰორმონალურ მოვლენებთან. 7. კომპლექსური წარმოშობის IDA. ამ ჯგუფში შედის კვების ანემიები.

    I სტადია - რკინის დანაკარგი აღემატება მის მიღებას, რეზერვების თანდათანობით ამოწურვა, ნაწლავში აბსორბცია კომპენსაციურად იზრდება; II სტადია – რკინის მარაგების ამოწურვა (შრატში რკინის დონე 50 მკგ/ლ-ზე დაბალია, ტრანსფერინის გაჯერება 16%-ზე დაბალი) ერევა ნორმალურ ერითროპოეზში, იწყება ერითროპოეზის დაცემა; III ეტაპი- ანემიის განვითარება მსუბუქი ხარისხი(100-120 გ/ლ ჰემოგლობინი, კომპენსირებული), ფერის ინდექსისა და ერითროციტების ჰემოგლობინით გაჯერების სხვა მაჩვენებლების უმნიშვნელო შემცირებით; IV სტადია – მძიმე (100 გ/ლ-ზე ნაკლები ჰემოგლობინი, სუბკომპენსირებული) ანემია ერითროციტების ჰემოგლობინით გაჯერების აშკარა დაქვეითებით; V სტადია – მძიმე ანემია (60-80 გ/ლ ჰემოგლობინი) სისხლის მიმოქცევის დარღვევით და ქსოვილის ჰიპოქსიით. სიმძიმის მიხედვით: მსუბუქი (Hb შემცველობა – 90–120 გ/ლ); საშუალო (70–90 გ/ლ); მძიმე (70 გ/ლ-ზე ნაკლები).

    დიაგნოზი მიუთითებს ანემიის სიმძიმესა და ეტიოლოგიურ ფაქტორზე. დიაგნოზის ფორმულირების მაგალითი. რკინადეფიციტური ანემია საშუალო ხარისხისიმძიმის გამო ქრონიკული სისხლის დაკარგვა. ქრონიკული ჰემოროიდები. მძიმე კვების წარმოშობის რკინადეფიციტური ანემია. მსუბუქი რკინადეფიციტური ანემია რკინის მოხმარების გაზრდის გამო (ორსულობა, მშობიარობა და ლაქტაცია).

    IDA-ს კლინიკური გამოვლინებები ორია ყველაზე მნიშვნელოვანი სინდრომი- ანემიური და სიდროპენიური. ანემიური სინდრომი გამოწვეულია ჰემოგლობინის შემცველობის დაქვეითებით და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირებით, ქსოვილების ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდებით და წარმოდგენილია არასპეციფიკური სიმპტომები. პაციენტები უჩივიან ზოგად სისუსტეს, გაიზარდა დაღლილობაშესრულების დაქვეითება, თავბრუსხვევა, ტინიტუსი, თვალის წინ ლაქების ციმციმა, გულისცემა, ქოშინი ვარჯიშის დროს, გარეგნობა დაღლილობის მდგომარეობა. შემცირება შეიძლება გამოჩნდეს გონებრივი შესრულებამეხსიერების დაქვეითება, ძილიანობა. ანემიური სინდრომის სუბიექტური გამოვლინებები ჯერ აწუხებს პაციენტებს ფიზიკური დატვირთვისას, შემდეგ კი დასვენების დროს (ანემიის განვითარებისას).

    გამოვლენილია კანისა და ხილული ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი და ხშირად ვლინდება გარკვეული სისუსტე ფეხების, ფეხების და სახის მიდამოში. დამახასიათებელია დილის შეშუპება - "ჩანთები" თვალების გარშემო. ანემია იწვევს მიოკარდიუმის დისტროფიის სინდრომის განვითარებას, რაც გამოიხატება ქოშინით, ტაქიკარდიით, ხშირად არითმიით, გულის საზღვრების ზომიერი გაფართოებით მარცხნივ, გულის ბგერების დაბინდვა და რბილი სისტოლური შუილი ყველა აუსკულტაციურ წერტილში. მძიმე და გახანგრძლივებული ანემიით, მიოკარდიუმის დისტროფიამ შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის მიმოქცევის მძიმე უკმარისობა. IDA თანდათან ვითარდება, ამიტომ პაციენტის სხეული ადაპტირდება დაბალი დონეჰემოგლობინი და ანემიური სინდრომის სუბიექტური გამოვლინებები ყოველთვის მკაფიოდ არ არის გამოხატული.

    (ჰიპოსიდეროზის სინდრომი) გამოწვეულია ქსოვილის რკინის დეფიციტით, რაც იწვევს მრავალი ფერმენტის აქტივობის დაქვეითებას (ციტოქრომ ოქსიდაზა, პეროქსიდაზა, სუქცინატდეჰიდროგენაზა და სხვ.). სიდეროპენიური სინდრომი გამოიხატება მრავალი სიმპტომით, როგორიცაა: გემოვნების გაუკუღმართება (pica chlorotica) - დაუძლეველი სურვილი ჭამოს რაიმე უჩვეულო და უვარგისი (ცარცი, კბილის ფხვნილი, ქვანახშირი, თიხა, ქვიშა, ყინული), ასევე უმი ცომი, დაფქული. ხორცი, მარცვლეული; ეს სიმპტომი უფრო ხშირია ბავშვებსა და მოზარდებში, მაგრამ საკმაოდ ხშირად აღინიშნება ზრდასრულ ქალებში; დამოკიდებულება ცხელ, მარილიან, მჟავე, ცხარე საკვებზე; ყნოსვის გაუკუღმართება - სუნზე დამოკიდებულება, რომელსაც სხვების უმეტესობა აღიქვამს, როგორც უსიამოვნო (ბენზინის, აცეტონის, ლაქების, საღებავების, ფეხსაცმლის გასაპრიალებელი სუნი და ა.შ.); კუნთების ძლიერი სისუსტე და დაღლილობა, კუნთების ატროფია და კუნთების სიძლიერის დაქვეითება მიოგლობინისა და ქსოვილის სუნთქვის ფერმენტების დეფიციტის გამო; დისტროფიული ცვლილებებიკანი და მისი დანამატები (სიმშრალე, აქერცვლა, კანში ბზარების სწრაფი წარმოქმნის ტენდენცია; სიბნელე, სისუსტე, თმის ცვენა, თმის ნაადრევი შეფერვა; გათხელება, სისუსტე, განივი ზოლები, ფრჩხილების სიბნელე; კოილონიქიის სიმპტომი - კოვზის ფორმის ჩაღრმავება. ფრჩხილების);

    ბზარები, „ჯემები“ პირის კუთხეებში (აჩნდება პაციენტთა 10-15%-ში); გლოსიტი (პაციენტთა 10%-ში) – ახასიათებს ტკივილისა და დაჭიმვის შეგრძნება ენაში, მისი წვერის სიწითლე, მოგვიანებით – პაპილების ატროფია („ლაკირული“ ენა); ხშირია პაროდონტის დაავადებისა და კარიესის ტენდენცია; ატროფიული ცვლილებებიკუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსი - ეს გამოიხატება საყლაპავის ლორწოვანი გარსის სიმშრალით და გაძნელებით, ზოგჯერ ტკივილით საკვების, განსაკუთრებით მშრალი საკვების გადაყლაპვისას (სიდეროპენიური დისფაგია); განვითარება ატროფიული გასტრიტიდა ენტერიტი; "ლურჯი სკლერის" სიმპტომი - ხასიათდება მოლურჯო შეფერილობით ან სკლერის გამოხატული სილურჯით. ეს აიხსნება იმით, რომ რკინის დეფიციტით სკლერაში კოლაგენის სინთეზი ირღვევა, თხელდება და მისი მეშვეობით თვალის ქოროიდი ჩანს; შარდვის იმპერატიული სურვილი, შარდის შეკავების შეუძლებლობა სიცილის დროს, ხველა, ცემინებისას, შესაძლოა, ლოგინში სველებაც კი, რაც გამოწვეულია შარდის ბუშტის სფინქტერების სისუსტით; „სიდეროპენიური სუბფებრილური მდგომარეობა“ – ხასიათდება ტემპერატურის ხანგრძლივი მატებით სუბფებრილულ დონემდე; გამოხატული მიდრეკილება მწვავე რესპირატორული ვირუსული და სხვა ინფექციური და ანთებითი პროცესების მიმართ, ინფექციების ქრონიკულობა, რაც გამოწვეულია ლეიკოციტების ფაგოციტური ფუნქციის დარღვევით და იმუნური სისტემის შესუსტებით;

    ჰემოგლობინის რკინის შემცველობის შემცირებით ჩნდება IDA-სთვის დამახასიათებელი სისხლის საერთო ანალიზის ცვლილებები: სისხლში ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების დონის დაქვეითება; სისხლის წითელ უჯრედებში ჰემოგლობინის საშუალო შემცველობის შემცირება; ფერის ინდექსის შემცირება (IDA არის ჰიპოქრომული); ერითროციტების ჰიპოქრომია, რომელიც ხასიათდება მათი ფერმკრთალი შეფერილობითა და ცენტრში გამწმენდის გამოჩენით; ერითროციტებს შორის მიკროციტების პერიფერიულ სისხლის ნაცხში უპირატესობა - შემცირებული დიამეტრის ერითროციტები; ანისოციტოზი - არათანაბარი ზომა და პოიკილოციტოზი - სისხლის წითელი უჯრედების განსხვავებული ფორმა; რეტიკულოციტების ნორმალური შემცველობა პერიფერიულ სისხლში, თუმცა რკინის პრეპარატებით მკურნალობის შემდეგ შესაძლებელია რეტიკულოციტების რაოდენობის ზრდა; ლეიკოპენიისადმი მიდრეკილება; თრომბოციტების რაოდენობა ჩვეულებრივ ნორმალურია; მძიმე ანემიის დროს შესაძლებელია ESR-ის ზომიერი მატება (20-25 მმ/სთ-მდე).

    პრაქტიკაში, IDA-ს კრიტერიუმებია: – დაბალი ფერის ინდექსი; – ერითროციტების ჰიპოქრომია, მიკროციტოზი; - შრატში რკინის დონის შემცირება; - სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდა; - შრატში ფერიტინის დონის დაქვეითება. ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, გარდა შრატის რკინისა და ფერიტინის დონის შემცირებისა, ასევე ავლენს ცვლილებებს, რომლებიც გამოწვეულია ძირითადი კიბოთი ან სხვა დაავადებით.

    ამჟამად არსებობს IDA-ს მკურნალობის შემდეგი ეტაპები: ეტაპი 1 – რელიეფური თერაპია, რომელიც მიზნად ისახავს ჰემოგლობინის დონის გაზრდას და პერიფერიული რკინის მარაგების შევსებას; ეტაპი 2 - თერაპია, რომელიც აღადგენს ქსოვილის რკინის რეზერვებს; ეტაპი 3 - რეციდივის საწინააღმდეგო მკურნალობა.

    მოიცავს: ეტიოლოგიური ფაქტორების აღმოფხვრას (ძირითადი დაავადების მკურნალობა); თერაპიული კვება; მკურნალობა რკინის შემცველი პრეპარატები; რკინის დეფიციტის და ანემიის აღმოფხვრა; რკინის მარაგების შევსება (გაჯერების თერაპია). რეციდივის საწინააღმდეგო თერაპია.

    IDA-ს ძირითადი მკურნალობა მიმართული უნდა იყოს მის აღმოფხვრაზე (კუჭის და ნაწლავის სიმსივნეების ქირურგიული მკურნალობა, ენტერიტის მკურნალობა, კვების დეფიციტის კორექცია და ა.შ.). რიგ შემთხვევებში, IDA-ს მიზეზის რადიკალური აღმოფხვრა შეუძლებელია, მაგალითად, მიმდინარე მენორაგია, მემკვიდრეობითი ჰემორაგიული დიათეზი, რომელიც ვლინდება ცხვირიდან სისხლდენით, ორსულ ქალებში და ზოგიერთ სხვა სიტუაციაში. ასეთ შემთხვევებში პირველადი მნიშვნელობა ენიჭება პათოგენეტიკური თერაპიას რკინის შემცველი პრეპარატებით. IDA-ს მქონე პაციენტში პრეპარატის შეყვანის გზა განისაზღვრება კონკრეტული კლინიკური სიტუაციით. რელიეფური თერაპიის ჩატარებისას პერორალური და პარენტერალური შეყვანარკინის დანამატები (I) პაციენტისთვის. პირველი გზა - ორალური - ყველაზე გავრცელებულია, თუმცა უფრო გრძელვადიან შედეგს იძლევა.

    პერორალური მიღებისთვის შემდეგია: – პანკრეასის შეყვანა რკინის საკმარისი შემცველობით; - B ვიტამინების (მათ შორის B12) ერთდროული მიღების შეუსაბამობა, ფოლიუმის მჟავას გარეშე სპეციალური მითითებები; - პანკრეასის მჟავას პერორალური მიღების თავიდან აცილება ნაწლავში მალაბსორბციის ნიშნების არსებობისას; - თერაპიის გაჯერების კურსის საკმარისი ხანგრძლივობა (მინიმუმ 3-5 თვე); - პანკრეასის შემანარჩუნებელი თერაპიის საჭიროება ჰემოგლობინის დონის ნორმალიზების შემდეგ შესაბამის სიტუაციებში. პაციენტებში ჰემოგლობინის დონის ადეკვატური ზრდისთვის აუცილებელია დღეში 100-დან 300 მგ-მდე რკინის რკინის დანიშვნა. უფრო მაღალი დოზების გამოყენებას აზრი არ აქვს, რადგან რკინის შეწოვა არ იზრდება. საჭირო რკინის ოდენობის ინდივიდუალურ რყევებს განსაზღვრავს ორგანიზმში მისი დეფიციტის ხარისხი, მარაგების ამოწურვა, ერითროპოეზის სიჩქარე, შეწოვა, ტოლერანტობა და სხვა ფაქტორები. ამის გათვალისწინებით, სამკურნალო პანკრეასის არჩევისას ყურადღება უნდა მიაქციოთ არა მხოლოდ მასში შემავალ მთლიან რაოდენობას, არამედ, ძირითადად, რკინის რკინის რაოდენობას, რომელიც მხოლოდ ნაწლავში შეიწოვება.

    პანკრეასი პერორალური მიღებისთვის: - რკინის დეფიციტის არარსებობა (ბუნების არასწორი ინტერპრეტაცია ჰიპოქრომული ანემიადა პანკრეასის არასწორი დანიშნულება); - პანკრეასის არასაკმარისი დოზირება (პრეპარატში რკინის რკინის ოდენობის არასაკმარისი შეფასება); - პანკრეასის მკურნალობის არასაკმარისი ხანგრძლივობა; – შესაბამისი პათოლოგიის მქონე პაციენტებს პერორალურად ინიშნება პანკრეასის შეწოვის დარღვევა; - ერთდროული მიღებაწამლები, რომლებიც ხელს უშლიან რკინის შეწოვას; - ქრონიკული (ოკულტური) სისხლის დაკარგვის არსებობა, ყველაზე ხშირად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან; - IDA-ს კომბინაცია სხვა ანემიურ სინდრომებთან (B12 დეფიციტი, ფოლიუმის დეფიციტი).

    პარენტერალური შეყვანა, რომელიც შეიძლება იყოს ინტრამუსკულურად და ინტრავენურად. პანკრეასის პარენტერალური გამოყენების ჩვენება შეიძლება იყოს შემდეგი კლინიკური სიტუაციები: – მალაბსორბცია ნაწლავის პათოლოგიით (ენტერიტი, მალაბსორბციის სინდრომი, წვრილი ნაწლავის რეზექცია, კუჭის რეზექცია Billroth II მეთოდით თორმეტგოჯა ნაწლავის გამორიცხვით); - კუჭის ან თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლულის გამწვავება; – პანკრეასის შეუწყნარებლობა პერორალური მიღებისას, რაც არ იძლევა მკურნალობის შემდგომ გაგრძელების საშუალებას; - ორგანიზმის რკინით უფრო სწრაფად გაჯერების აუცილებლობა, მაგალითად, IDA-ს მქონე პაციენტებში, რომლებიც აპირებენ ქირურგიული ჩარევები(საშვილოსნოს ფიბრომა, ბუასილი და ა.შ.).

    IDA-ს მქონე პაციენტები დროებითი შრომისუნარიანობა გამოწვეულია როგორც თავად ანემიით, ასევე მისი გამომწვევი დაავადებით. ანემიის მსუბუქი ფორმის დროს (Hb 90 გ/ლ-ზე ნაკლები) შრომისუნარიანობა განისაზღვრება ძირითადი დაავადების მიმდინარეობით. ჩვეულებრივ, პაციენტებს შეუძლიათ მუშაობა. ზომიერი ანემიით (Hb 70-90გ/ლ) პაციენტებს შეუძლიათ მუშაობა. მძიმე ანემიის შემთხვევაში, მექანიკური მუშაკები შეიძლება ჩაითვალონ ინვალიდთა ჯგუფის ავადმყოფად, შესაძლო ელიმინაციის არარსებობის შემთხვევაში.

    რკინის ლატენტური დეფიციტის მქონე პირები სამედიცინო გამოკვლევას არ ექვემდებარებიან. თუ IDA არის რაიმე პათოლოგიური პროცესის შედეგი, მაშინ განსაკუთრებული დისპანსერული დაკვირვებაარ არის საჭირო, რადგან პაციენტები უკვე რეგისტრირებულია მათი ძირითადი დაავადების მიხედვით. IDA-ს მქონე პაციენტებს ადგილობრივი ექიმი აკონტროლებს. დაკვირვებების სიმრავლე მწვავე პერიოდიწელიწადში 1-2-ჯერ.

    პირველადი პრევენცია ტარდება: ორსული და მეძუძური ქალებისთვის; თინეიჯერი გოგონები და ქალები, განსაკუთრებით მძიმე მენსტრუაციის მქონე; დონარამი. მეორადი პრევენცია ტარდება ადრე განკურნებული IDA-ს მქონე პირებისთვის, იმ პირობების არსებობისას, რომლებიც საფრთხეს უქმნის ანემიის რეციდივის განვითარებას (მძიმე მენსტრუაცია, საშვილოსნოს ფიბრომა და ა.შ.).

    ანემია აქტუალურ პრობლემად იქცა ადამიანთა დიდი ნაწილისთვის მთელს მსოფლიოში. ის გავლენას ახდენს განსაკუთრებით დაუცველ მოსახლეობაზე - მცირეწლოვან ბავშვებს, ორსულ ქალებს, მოხუცებს და მძიმე ავადმყოფებს ქრონიკული დაავადებები. თუმცა, ამ არანორმალურ მდგომარეობას შეიძლება და უნდა ებრძოლო. სწორი დიაგნოზი, მათ შორის სხვადასხვა ლაბორატორიული კვლევა, საშუალებას გაძლევთ დროულად ამოიცნოთ ეს დაავადება და აირჩიოთ შესაბამისი მკურნალობის მეთოდი.

პირველადი პრევენცია ტარდება ადამიანთა ჯგუფზე, რომლებსაც ამჟამად არ აქვთ ანემია, მაგრამ აქვთ მიდრეკილი გარემოებები: ორსული და მეძუძური ქალები. 8 კვირა გესტაციური ასაკის ყველა ორსული იყოფა ჯგუფებად: 0 (ნული) – ნორმალური ორსულობა. Fe-ის პროფილაქტიკური მიღება (30-40 მგ) ინიშნება ორსულობის 31-ე კვირიდან 8 კვირის განმავლობაში. ჯგუფი 1 - ორსული ქალები ნორმალური სისხლის ანალიზით, მაგრამ რისკ-ფაქტორებით (კუჭ-ნაწლავის პათოლოგია, ორსულობამდე მძიმე და გახანგრძლივებული მენსტრუაცია, მრავალჯერადი მშობიარობა, საკვებიდან Fe-ს არასაკმარისი მიღება, ინფექცია, ადრეული ტოქსიკოზითან ხშირი ღებინება). პროფილაქტიკური თერაპია იწყება მე-12-13 კვირიდან მე-15-მდე, შემდეგ 21-დან 31-დან 37-ე კვირამდე. ჯგუფი 2 - ქალები, რომლებსაც განუვითარდათ ანემია ორსულობის დროს. გამოიყენება მედიკამენტების თერაპიული დოზები. ჯგუფი 3 - ქალები, რომლებსაც აქვთ ორსულობა, რომელიც მოხდა ადრე არსებული IDA-ს ფონზე. მკურნალობა ტარდება წამლების თერაპიული დოზების დანიშვნით, შემდეგ სატურაციური თერაპიისა და პროფილაქტიკური თერაპიის კურსებით (2 კურსი 8 კვირა) ანტიოქსიდანტების (ვიტა E, Aevita, ვიტამინი C, მულტივიტამინები, კალციუმის დანამატები) მიღებასთან ერთად მოზარდი. გოგონები და ქალები მძიმე და გახანგრძლივებული მენსტრუაციით (დანიშნეთ პროფილაქტიკური თერაპიის 2 კურსი 6 კვირის განმავლობაში ან მენსტრუაციის შემდეგ 7-10 დღის განმავლობაში მთელი წლის განმავლობაში.

თემა: რკინადეფიციტური ანემია
დაასრულა: შადიმეტოვა მ.ა.7
04 ჯგუფი.
შეამოწმა: ლატიევა მ.შ. .

ანემიას უწოდებენ კლინიკურ ჰემატოლოგიურ სინდრომს,
ხასიათდება შემცირებით
სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა და ჰემოგლობინი
სისხლში.
მრავალფეროვანი პათოლოგიური
პროცესები შეიძლება გახდეს საფუძველი
ანემიური მდგომარეობის განვითარება, ში
რა კავშირშია ანემიასთან?
ითვლება ერთ-ერთ სიმპტომად
ძირითადი დაავადება.
ანემიის გავრცელება
მნიშვნელოვნად განსხვავდება დიაპაზონში
0.7-დან 6.9%-მდე.
ანემიის მიზეზი შეიძლება იყოს ერთ-ერთი
სამი ფაქტორი ან მათი კომბინაცია:
სისხლის დაკარგვა, არასაკმარისი
სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა ან
მათი გაზრდილი განადგურება (ჰემოლიზი).

სხვადასხვა ანემიურ მდგომარეობას შორის, რკინადეფიციტური ანემია
ყველაზე გავრცელებულია და შეადგენს დაახლოებით 80%-ს
ანემია.
ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით, ყოველ მე-3
ქალი და ყოველი მე-6 კაცი მსოფლიოში (200 მილიონი ადამიანი)
განიცდიან რკინადეფიციტური ანემია
რკინადეფიციტური ანემია (IDA) არის ჰემატოლოგიური სინდრომი,
ახასიათებს ჰემოგლობინის სინთეზის დარღვევის გამო
რკინის დეფიციტი და გამოიხატება ანემიით და სიდეროპენიით.
IDA-ს ძირითადი მიზეზებია სისხლის დაკარგვა და ნაკლებობა
ჰემით მდიდარი საკვები - ხორცი და თევზი.

კლასიფიკაცია
I. ანემია სისხლის დაკარგვით (პოსტჰემორაგიული):
1. ცხარე
2. ქრონიკული
II. ანემია სისხლის წარმოქმნის დარღვევის გამო:
1. დეფიციტური ანემიები:
რკინის დეფიციტი
ცილის დეფიციტი
ვიტამინის დეფიციტი
2. ანემია, რომელიც დაკავშირებულია პორფირინების სინთეზთან და უტილიზაციასთან:
მემკვიდრეობითი
შეძენილი
აპლასტიკური ანემია
მეტაპლასტიკური ანემია
დისრეგულაციური

III. ანემია გაზრდილი სისხლის განადგურების გამო
(ჰემოლიზური):
1. მემკვიდრეობითი:
მემბრანოპათია
ფერმენტოპათია
ჰემოგლობინოპათიები
2. შეძენილი

ეტიოლოგია

IDA-ს განვითარების მთავარი ეტიოპათოგენეტიკური ფაქტორი არის რკინის დეფიციტი.
ყველაზე საერთო მიზეზებირკინის დეფიციტის პირობების წარმოქმნა
არიან:
1. რკინის დაკარგვა ქრონიკული სისხლდენის გამო (ყველაზე გავრცელებული
მიზეზი 80%-ს აღწევს:
- სისხლდენა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი: პეპტიური წყლული,
ეროზიული გასტრიტი, ვარიკოზული ვენებისაყლაპავის ვენები,
მსხვილი ნაწლავის დივერტიკულა, ჭიაყელა ინვაზიები, სიმსივნეები, UC,
ბუასილი;
- ხანგრძლივი და მძიმე მენსტრუაცია, ენდომეტრიოზი, ფიბროიდები;
- მაკრო და მიკროჰემატურია: ქრონიკული გლომერულუსი და პიელონეფრიტი, უროლიტიზი, თირკმელების პოლიკისტოზური დაავადება, თირკმლის სიმსივნეები
და შარდის ბუშტი;
- ცხვირიდან სისხლდენა, ფილტვის სისხლდენა;
- სისხლის დაკარგვა ჰემოდიალიზის დროს;
– უკონტროლო შემოწირულობა;

2. რკინის არასაკმარისი შეწოვა:
–
–
–
–
წვრილი ნაწლავის რეზექცია;
ქრონიკული ენტერიტი;
მალაბსორბციის სინდრომი;
ნაწლავის ამილოიდოზი;
3. გაზრდილი საჭიროება რკინაზე:
–
–
–
–
ინტენსიური ზრდა;
ორსულობა;
ძუძუთი კვების პერიოდი;
სპორტის თამაში;
4. საკვებიდან რკინის არასაკმარისი მიღება:
–
–
ახალშობილები;
Პატარა ბავშვები;
–
ვეგეტარიანელობა.

რეკომენდირებულია დღიური ნორმასაკვებიდან რკინის მიღება: ამისთვის
მამაკაცები - 12 მგ,
ქალებისთვის - 15 მგ,
ორსულებისთვის - 30 მგ.

პათოგენეზი

ორგანიზმში რკინის დეფიციტის სიმძიმის მიხედვით, არსებობს სამი
ეტაპები:
პრელატენტური რკინის დეფიციტი ორგანიზმში;
რკინის ფარული დეფიციტი ორგანიზმში;
რკინადეფიციტური ანემია.
მოლეკულების დისფუნქცია
სისხლში ჰემოგლობინი იწვევს ანემიას.
ეს სისხლის უჯრედები, გადიდებული
900-ჯერ, აღებული ადამიანისგან, რომელსაც აქვს
ნამგლისებრუჯრედოვანი ანომალია
სისხლის წითელი უჯრედები

ორგანიზმში წინასწარი რკინის დეფიციტი

ამ ეტაპზე ორგანიზმში ხდება დეპოს დაქვეითება.
რკინის შენახვის ძირითადი ფორმაა ფერიტინი -
წყალში ხსნადი გლიკოპროტეინების კომპლექსი, რომელიც
გვხვდება ღვიძლის, ელენთის, ძვლის ტვინის მაკროფაგებში,
სისხლის წითელი უჯრედები და სისხლის შრატი
ორგანიზმში რკინის მარაგების ამოწურვის ლაბორატორიული ნიშანი
არის შრატში ფერიტინის დონის დაქვეითება.
ამავდროულად, შრატის რკინის დონე რჩება საზღვრებში
ნორმალური ღირებულებები. კლინიკური ნიშნები ამ ეტაპზე
არ არსებობს, დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ საფუძველზე
შრატში ფერიტინის დონის განსაზღვრა.

რკინის ფარული დეფიციტი ორგანიზმში

თუ რკინის დეფიციტი არ არის ადეკვატურად ჩანაცვლებული
პირველ ეტაპზე იწყება რკინის დეფიციტის მეორე ეტაპი
მდგომარეობა - ლატენტური რკინის დეფიციტი. ამ ეტაპზე ქ
საჭირო ლითონის მიწოდების დარღვევის შედეგად
ქსოვილში მცირდება ქსოვილის ფერმენტების აქტივობა
(ციტოქრომები, კატალაზა, სუქცინატდეჰიდროგენაზა და სხვ.), რომელიც
ვლინდება სიდეროპენიული სინდრომის განვითარებით.
TO კლინიკური გამოვლინებებისიდეროპენიურ სინდრომს ეხება
გემოვნების გაუკუღმართება, მიდრეკილება ცხარე, მარილიანი, ცხარე საკვების მიმართ,
კუნთების სისუსტე, კანისა და დანამატების დისტროფიული ცვლილებები და ა.შ.
ორგანიზმში რკინის ლატენტური დეფიციტის სტადიაზე,
ცვლილებები ლაბორატორიული მაჩვენებლები. არა მხოლოდ ისინი დარეგისტრირებულნი არიან
დეპოში რკინის მარაგების ამოწურვა - ფერიტინის კონცენტრაციის დაქვეითება
შრატში, არამედ რკინის შემცველობის შემცირება შრატში და სატრანსპორტო ცილებს.

რკინადეფიციტური ანემია

რკინის დეფიციტი დამოკიდებულია რკინის დეფიციტის ხარისხზე
და მისი განვითარების ტემპი და მოიცავს ანემიისა და ქსოვილის ნიშნებს
რკინის დეფიციტი (სიდეროპენია). ქსოვილის რკინის დეფიციტის ფენომენები
არ არსებობს მხოლოდ ზოგიერთი რკინადეფიციტური ანემიის დროს,
გამოწვეული რკინის უტილიზაციის დარღვევით, როდესაც დეპო
რკინით სავსე.
ამრიგად, რკინადეფიციტური ანემია თავის კურსშია
არსებობს ორი პერიოდი: ფარული რკინის დეფიციტის პერიოდი და პერიოდი
აშკარა ანემია, რომელიც გამოწვეულია რკინის დეფიციტით.
ფარული რკინის დეფიციტის პერიოდში ბევრი
სუბიექტური ჩივილები და კლინიკური ნიშნები, დამახასიათებელი
რკინადეფიციტური ანემია, მხოლოდ ნაკლებად გამოხატული.

კლინიკური სურათი

პაციენტები აღნიშნავენ ზოგად სისუსტეს, სისუსტეს, დაქვეითებას
შესრულება. უკვე ამ პერიოდში შეიძლება შეინიშნოს
გემოვნების გაუკუღმართება, სიმშრალე და ენის ჩხვლეტა, დაქვეითებული
ყლაპვა ყელში უცხო სხეულის შეგრძნებით (სინდრომი
პლამერ-ვინსონი), პალპიტაცია, ქოშინი.
პაციენტების ობიექტური გამოკვლევა ცხადყოფს
"რკინის დეფიციტის უმნიშვნელო სიმპტომები": ენის პაპილების ატროფია,
ქეილიტი ("ჯურმები"), კანისა და თმის სიმშრალე, მტვრევადი ფრჩხილები, წვის შეგრძნება
და ვულვის ქავილი. ტროფიკული დარღვევების ყველა ეს ნიშანი
ეპითელური ქსოვილები დაკავშირებულია ქსოვილის სიდეროპენიასთან და
ჰიპოქსია.

რკინის ფარული დეფიციტი შეიძლება იყოს ერთადერთი ნიშანი
რკინის დეფიციტი.
ასეთ შემთხვევებს მიეკუთვნება მსუბუქი სიდეროპენია,
ვითარდება დიდი ხნის განმავლობაში მოწიფული ასაკის ქალებში
ასაკი განმეორებითი ორსულობის, მშობიარობისა და აბორტების გამო, ქალებში -
დონორები, ორივე სქესის ადამიანებში გაზრდილი ზრდის პერიოდში.
უმრავლეს პაციენტებში რკინის მუდმივი დეფიციტის შემდეგ
როდესაც მისი ქსოვილის მარაგი ამოიწურება, ვითარდება რკინადეფიციტური ანემია,
რაც ორგანიზმში რკინის მწვავე დეფიციტის ნიშანია.
მახასიათებლების ცვლილებები სხვადასხვა ორგანოებიდა რკინის დეფიციტის სისტემები
ანემია არ არის იმდენად ანემიის შედეგი, რამდენადაც ქსოვილის შედეგი
რკინის დეფიციტი. ამის დასტურია სიმძიმის შეუსაბამობა
დაავადების კლინიკური გამოვლინებები და ანემიის ხარისხი და მათი გამოჩენა უკვე
ფარული რკინის დეფიციტის ეტაპები.

პაციენტის სასიკვდილო ფერმკრთალი ხელი იტანჯება
რკინადეფიციტური ანემია (მარცხენა) და ნორმალური ხელი
ჯანმრთელი ქალი.

რკინადეფიციტური ანემიის მქონე პაციენტები აღნიშნავენ ზოგად სისუსტეს, სწრაფად
დაღლილობა, კონცენტრაციის გაძნელება, ზოგჯერ ძილიანობა.
გამოჩენა თავის ტკივილიზედმეტი მუშაობის შემდეგ, თავბრუსხვევა. ზე
მძიმე ანემიამ შეიძლება გამოიწვიოს გულისცემა.
ეს ჩივილები, როგორც წესი, დამოკიდებულია არა ანემიის ხარისხზე, არამედ
დაავადების ხანგრძლივობა და პაციენტის ასაკი.
რკინადეფიციტური ანემია ხასიათდება კანის, ფრჩხილების და
თმა.
კანი ჩვეულებრივ ფერმკრთალია, ზოგჯერ ოდნავ მომწვანო ელფერით (ქლოროზი) და
ლოყებზე ადვილად წარმოიქმნება სიწითლე, ხდება მშრალი, ფაფუკი,
იშლება და ადვილად ყალიბდება ბზარები.
თმა კარგავს ბზინვარებას, ნაცრისფერი ხდება, თხელდება, ადვილად იშლება, თხელდება და
ნაცრისფერი ხდება.
ფრჩხილებში ცვლილებები სპეციფიკურია: ისინი ხდება თხელი, მქრქალი,
ბრტყელდება, ადვილად იშლება და იშლება, ჩნდება ზოლები. ზე
გამოხატული ცვლილებებით, ფრჩხილები იძენს ჩაზნექილ, კოვზის ფორმას
(კოილონიჩია).

რკინადეფიციტური ანემიის მქონე პაციენტებს აღენიშნებათ კუნთების სისუსტე,
რაც არ შეინიშნება სხვა სახის ანემიის დროს. იგი კლასიფიცირებულია როგორც
ქსოვილის სიდეროპენიის გამოვლინებები.
ატროფიული ცვლილებები ხდება ლორწოვან გარსებში
საჭმლის მომნელებელი არხი, სასუნთქი ორგანოები, სასქესო ორგანოები. Დამარცხება
საჭმლის მომნელებელი არხის ლორწოვანი გარსი - ტიპიური ნიშანი
რკინის დეფიციტის პირობები.
აღინიშნება მადის დაქვეითება. საჭიროა მაწონი,
ცხარე, მარილიანი საკვები. უფრო მძიმე შემთხვევებში არსებობს
სუნის, გემოს გაუკუღმართება (pica chlorotica): ცარცის ჭამა,
ცაცხვი, უმი მარცვლეული, პოგოფაგია (ყინულის ჭამის სურვილი).
ქსოვილის სიდეროპენიის ნიშნები სწრაფად ქრება მიღების შემდეგ
რკინის პრეპარატები.

რკინადეფიციტური ანემიის მქონე პაციენტებს მუდმივად აღენიშნებათ ქოშინი,
პალპიტაცია, გულმკერდის ტკივილი, შეშუპება.
გულის სიმშრალის საზღვრების გაფართოება მარცხნივ, ანემიური
სისტოლური შუილი მწვერვალზე და ფილტვის არტერია, "სპინგ ზედა ხმაური" ჯუჯულზე
ვენა, ტაქიკარდია და ჰიპოტენზია.
ეკგ ავლენს ცვლილებებს, რომლებიც მიუთითებს რეპოლარიზაციის ფაზაზე.
რკინადეფიციტური ანემია მძიმე შემთხვევებში ხანდაზმულ პაციენტებში
შეიძლება გამოიწვიოს გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობა.
რკინის დეფიციტის გამოვლინებაა ზოგჯერ ცხელება, ტემპერატურა
ჩვეულებრივ არ აღემატება 37,5 °C და ქრება რკინით მკურნალობის შემდეგ.
რკინადეფიციტურ ანემიას აქვს ქრონიკული მიმდინარეობა პერიოდულად
გამწვავებები და რემისიები. სწორი პათოგენეტიკის არარსებობის შემთხვევაში
რემისიის თერაპია არასრულია და თან ახლავს მუდმივი ქსოვილით
რკინის დეფიციტი.

IDA სიმპტომების განაწილება სხვადასხვა ასაკობრივ ჯგუფში
სიხშირე (%)
IDA-ს სიმპტომები
მოზარდები
ბავშვები
თინეიჯერები
Კუნთების სისუსტე
++
++
-
თავის ტკივილი
+
-
+
Მეხსიერების დაკარგვა
++
-
±
თავბრუსხვევა
+
-
+
ხანმოკლე სისუსტე
+
-
±
არტერიული ჰიპოტენზია
++
±
-
ტაქიკარდია
++
-
-
ქოშინი ვარჯიშის დროს
++
+
++
ტკივილი გულის არეში
++
-
-
გასტრიტის სიმპტომები
++
-
±
გემოვნების გაუკუღმართება
+
++
-
სუნის გაუკუღმართება
±
+
-
++ - ხშირად გვხვდება, + - იშვიათად გვხვდება, - - არ ხდება, ± - შეიძლება
შეხვედრა

დიაგნოსტიკა

ზოგადი სისხლის ანალიზი
IDA-სთვის სისხლის საერთო ანალიზში დაფიქსირდება შემცირება
ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების დონე.
სისხლის წითელი უჯრედების მორფოლოგიური მახასიათებლები:
სისხლის წითელი უჯრედების ზომა – ნორმალური, გადიდებული (მაკროციტოზი) ან
შემცირდა (მიკროციტოზი).
IDA ხასიათდება მიკროციტოზის არსებობით.
ანისოციტოზი - განსხვავებები სისხლის წითელი უჯრედების ზომაში
პირი.
IDA ხასიათდება გამოხატული ანისოციტოზით.
პოიკილოციტოზი - ერთი და იგივე ადამიანის სისხლში არსებობა
სხვადასხვა ფორმის ერითროციტები.
IDA-ში შეიძლება იყოს გამოხატული პოიკილოციტოზი.
ერითროციტების ანისოქრომია - ცალკეული ერითროციტების სხვადასხვა შეფერილობა
სისხლის ნაცხში.

ჰიპერქრომული ერითროციტები (CP>1.15) - ჰემოგლობინის შემცველობა
გაიზარდა ერითროციტები. სისხლის ნაცხის დროს ამ სისხლის წითელ უჯრედებს მეტი აქვთ
ინტენსიური შეღებვა, კლირენსი ცენტრში საგრძნობლად მცირდება ან
არდამსწრე. ჰიპერქრომია ასოცირდება სისხლის წითელი უჯრედების სისქის მატებასთან და ხშირად
კომბინირებული მაკროციტოზთან;
პოლიქრომატოფილები - სისხლის წითელი უჯრედები შეღებილი ღია იისფერი, იასამნისფერი ფერით სისხლის ნაცხზე. სპეციალური სუპრავიტალური შეღებვით ეს არის -
რეტიკულოციტები. ჩვეულებრივ, ისინი შეიძლება იყვნენ მარტოხელა ნაცხში.
სისხლის ქიმია
IDA-ს განვითარებასთან ერთად ბიოქიმიური ანალიზისისხლი დაიღვრება
რეგისტრაცია:
შრატში ფერიტინის კონცენტრაციის შემცირება;
შრატში რკინის კონცენტრაციის შემცირება;
სიცოცხლის ხანგრძლივობის გაზრდა;
ტრანსფერინის რკინით გაჯერების შემცირება.

ერითროციტების (CR) ფერის ინდექსი დამოკიდებულია
მათი ჰემოგლობინის შემცველობა.
შესაძლებელია სისხლის წითელი უჯრედების შეღებვის შემდეგი ვარიანტები:
ნორმოქრომული სისხლის წითელი უჯრედები (CP = 0.85-1.15) - ნორმალური შემცველობა
ჰემოგლობინი ერითროციტებში. სისხლის წითელ უჯრედებს სისხლის ნაცხში აქვთ ერთიანი
ზომიერი ინტენსივობის ვარდისფერი შეფერილობა ოდნავ გაწმენდით
ცენტრი;
ჰიპოქრომული ერითროციტები<0,85) – содержание гемоглобина в
სისხლის წითელი უჯრედები მცირდება. სისხლის ნაცხის დროს ასეთი სისხლის წითელი უჯრედები ღია ვარდისფერია
ფერი მკვეთრი გამწმენდით ცენტრში. IDA-სთვის, ერითროციტების ჰიპოქრომია
დამახასიათებელია და ხშირად შერწყმულია მიკროციტოზთან;

რკინადეფიციტური ანემიის მქონე პაციენტების ფარმაკოლოგიური მკურნალობის მიუხედავად, რეკომენდებულია
მრავალფეროვანი დიეტა ხორცპროდუქტების ჩათვლით: ხბოს ხორცი, ღვიძლი და მცენარეული პროდუქტები
წარმოშობა: ლობიო, სოია, ოხრახუში, ბარდა, ისპანახი, ჩირი გარგარი, ქლიავი, ბროწეული, ქიშმიში,
ბრინჯი, წიწიბურა, პური. მკურნალობის ტაქტიკა: ყველა შემთხვევაში აუცილებელია მიზეზის დადგენა
ანემია, ანემიის გამომწვევი დაავადებების მკურნალობა.
მკურნალობის მიზნები: რკინის დეფიციტის შევსება, ანემიის სიმპტომების რეგრესიის უზრუნველყოფა.
არაფარმაკოლოგიური მკურნალობა: რეკომენდებულია ფარმაკოლოგიური მკურნალობის მიუხედავად
მრავალფეროვანი დიეტა, ხორცის ჩართვა ნებისმიერი ფორმით.
წამლის მკურნალობა
IDA-ს ძირითადი პირობების მკურნალობამ თავიდან უნდა აიცილოს რკინის შემდგომი დაკარგვა, მაგრამ
ყველა პაციენტს უნდა დაენიშნოს რკინით თერაპია, როგორც ანემიის გამოსასწორებლად, ასევე
სხეულის რეზერვების შევსება.
ასევე ეფექტურია რკინის სულფატი** 200 მგ 2-3-ჯერ დღეში, რკინის გლუკონატი და ფუმარატი.
ასკორბინის მჟავა აუმჯობესებს რკინის შეწოვას (რეკომენდაციის დონე B) და გასათვალისწინებელია
ცუდი პასუხით.
პარენტერალური შეყვანა უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ ორის მიმართ აუტანლობის შემთხვევაში
პერორალური მედიკამენტები ან შესაბამისობის არარსებობის შემთხვევაში.

მკურნალობის ძირითადი პრინციპები ეტიოლოგიური ფაქტორების აღმოფხვრა რაციონალური თერაპიული კვება (ახალშობილებისთვის - ბუნებრივი მკერდი

მკურნალობის ძირითადი პრინციპები
ეტიოლოგიური ფაქტორების აღმოფხვრა
რაციონალური თერაპიული კვება (ახალშობილებისთვის - ბუნებრივი მკერდი
კვება, ხოლო დედის რძის არარსებობის შემთხვევაში - ადაპტირებული რძე
რკინით გამდიდრებული ნარევები. დამატებითი საკვების დროული დანერგვა, განსაკუთრებით ხორცი
ხბოს ხორცი, სუბპროდუქტები, წიწიბურა და შვრიის ფაფა, ხილისა და ბოსტნეულის პიურეები,
ყველის მძიმე ჯიშები; ფიტატების, ფოსფატების, ტანინის, კალციუმის მიღების შემცირება,
რომლებიც აფერხებენ რკინის შეწოვას.
პათოგენეტიკური მკურნალობა რკინის პრეპარატებით, ძირითადად წვეთების სახით,
სიროფი, ტაბლეტები.
რკინის პრეპარატების პარენტერალურად მიღება ნაჩვენებია მხოლოდ: სინდრომისთვის
ნაწლავის შეწოვის დარღვევა და პირობები ფართო რეზექციის შემდეგ
წვრილი ნაწლავი, არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტი, მძიმე ქრონიკული
ენტეროკოლიტი და დისბაქტერიოზი, ორალური მედიკამენტების შეუწყნარებლობა
ჯირკვლის დაავადებები, მძიმე ანემია.

პრევენციული ღონისძიებები ანემიის რეციდივის თავიდან ასაცილებლად. ტარდება რკინის დეფიციტის კორექცია მსუბუქი ანემიის დროს

პრევენციული ზომები ანემიის რეციდივის თავიდან ასაცილებლად
მსუბუქი ანემიის დროს რკინის დეფიციტის კორექცია ხორციელდება
ძირითადად რაციონალური კვების, საკმარისი ყოფნის გამო
ბავშვი სუფთა ჰაერზე. დონისთვის რკინის დანამატების დანიშვნა
ჰემოგლობინი 100 გ/ლ და ზემოთ – არ არის ნაჩვენები.
ორალური რკინის დანამატების ყოველდღიური თერაპიული დოზები IDA-სთვის
ზომიერი და მძიმე:
3 წლამდე – 3-5 მგ/კგ/დღეში ელემენტარული რკინა
3-დან 7 წლამდე – 50-70 მგ/დღეში ელემენტარული რკინა
7 წელზე მეტი – 100 მგ/დღეში ელემენტარული რკინა
დადგენილი დოზის ეფექტურობის მონიტორინგი ხდება განსაზღვრით
რეტიკულოციტების დონის მატება მკურნალობის მე-10-14 დღეს. რკინის თერაპია
ტარდება ჰემოგლობინის დონის შემდგომი ნორმალიზებამდე
დოზის შემცირება ½-ით. მკურნალობის ხანგრძლივობაა 6 თვე, ხოლო ბავშვებისთვის
ნაადრევი ჩვილები - 2 წლის განმავლობაში ორგანიზმში რკინის მარაგის შესავსებად.
უფროს ბავშვებში შემანარჩუნებელი დოზა გრძელდება 3-6 თვე, გოგონებში
პუბერტატი - პერიოდულად მთელი წლის განმავლობაში - ყოველ კვირას
მენსტრუაცია.

სასურველია რკინის პრეპარატების დანიშვნა მათი ოპტიმალური შეწოვისა და გვერდითი ეფექტების არარსებობის გამო. ბავშვებში მლ

მიზანშეწონილია დანიშნოს რკინის პრეპარატები მათი გამო
ოპტიმალური შეწოვა და გვერდითი ეფექტების არარსებობა.
მცირეწლოვან ბავშვებში, IDA უპირატესად ალიმენტური წარმოშობისაა და
ყველაზე ხშირად წარმოადგენს არა მხოლოდ რკინის დეფიციტის ერთობლიობას, არამედ
და ცილა, ვიტამინები, რომელიც განსაზღვრავს ვიტამინების C, B1, B6 დანიშნულებას,
ფოლიუმის მჟავა, რაციონში ცილის შემცველობის კორექცია.
ვინაიდან ნაადრევი ჩვილების 50-100%-ს უვითარდება გვიანი ანემია, 20-25
სიცოცხლის დღეები გესტაციურ ასაკში 27-32 კვირა, სხეულის წონა 800-1600 გ.
სისხლში ჰემოგლობინის კონცენტრაციის შემცირების დრო 110 გ/ლ-ზე ქვემოთ, რაოდენობა
ერითროციტები 3.0 ґ10 12/ლ-ზე ნაკლები, რეტიკულოციტები 10%-ზე ნაკლები, გარდა მედიკამენტებისა
რკინა (3-5 მგ/კგ/დღეში) და საკმარისი ცილის მარაგი (3-3.5გ/კგ/დღეში),
ერითროპოეტინი ინიშნება კანქვეშ, 250 ერთეული/კგ/დღეში სამჯერ 2-4.
კვირაში, E ვიტამინით (10-20 მგ/კგ/დღეში) და ფოლიუმის მჟავით (1 მგ/კგ/დღეში).
ერითროპოეტინის ხანგრძლივი გამოყენება - კვირაში 5-ჯერ, რასაც მოჰყვება
მისი შემცირება 3-ჯერ, ინიშნება ბავშვებში მძიმე ინტრაუტერიული ან
პოსტნატალური ინფექცია, ისევე როგორც ბავშვები დაბალი რეტიკულოციტური პასუხით
თერაპიისთვის.

პარენტერალური რკინის პრეპარატები უნდა იქნას გამოყენებული მკაცრად მხოლოდ სპეციალური ჩვენებების გამო, ადგილობრივი განვითარების მაღალი რისკის გამო.

პარენტერალური რკინის პრეპარატები უნდა იქნას გამოყენებული მკაცრად მხოლოდ
სპეციალური ჩვენებები, ადგილობრივი განვითარების მაღალი რისკის გამო და
სისტემური გვერდითი რეაქციები.
ელემენტარული რკინის დღიური დოზა პარენტერალური მიღებისთვის არის:
ბავშვებისთვის 1-12 თვე - 25 მგ-მდე დღეში
1-3 კლდე - 25-40 მგ/დღეში
3 წელზე მეტი - 40-50 მგ/დღეში
ელემენტარული რკინის კურსის დოზა გამოითვლება ფორმულით:
MTґ (78-0.35ґ Hb), სადაც
MT - სხეულის წონა (კგ)
Hb - ბავშვის ჰემოგლობინი (გ/ლ)
რკინის შემცველი პრეპარატის კურსის დოზაა KJ: SZhP, სადაც
KID – რკინის კურსის დოზა (მგ);
SIP – რკინის შემცველობა (მგ) პრეპარატში 1 მლ
ინექციების კურსის რაოდენობა – KDP: SDP, სადაც
KDP - პრეპარატის კურსის დოზა (მლ);
DDP - პრეპარატის დღიური დოზა (მლ)
სისხლის გადასხმა კეთდება მხოლოდ ჯანმრთელობის მიზეზების გამო, როდესაც არსებობს
მწვავე მასიური სისხლის დაკარგვის ადგილი. გათვალისწინებული უპირატესობა
სისხლის წითელი უჯრედები ან გარეცხილი სისხლის წითელი უჯრედები.

ფეროთერაპიის უკუჩვენებები: აპლასტიკური და ჰემოლიზური ანემია, ჰემოქრომატოზი, ჰემოსიდეროზი, სიდეროაკრესტიული ანემია, თალასემია და სხვ.

ფეროთერაპიის უკუჩვენებები:
აპლასტიკური და ჰემოლიზური ანემია
ჰემოქრომატოზი, ჰემოსიდეროზი
სიდეროაკრესტიული ანემია
თალასემია
სხვა სახის ანემია, რომელიც არ არის დაკავშირებული ორგანიზმში რკინის დეფიციტთან
პრევენცია
ანტენატალური: ქალებს უნიშნავენ მედიკამენტებს ორსულობის მე-2 ნახევრიდან
რკინით ან რკინით გამაგრებული მულტივიტამინები.
განმეორებითი ან მრავალჯერადი ორსულობის შემთხვევაში აუცილებელია მედიკამენტების მიღება
რკინა მე-2 და მე-3 ტრიმესტრში.

რკინის ზოგიერთი პერორალური დანამატი

ნარკოტიკი
ნაერთი
სამკურნალო
მე ვარ ფორმა და
გენერალი
შეიცავს
არა რკინა
შინაარსი
ელემენტარული
ნოგო
ჯირკვალი
(ჩართულია
მიღება)
მწარმოებელი
ბ
მონოკომპონენტიანი რკინის II პრეპარატები
ფერონალი
ჯირკვალი
გლუკონატი
ტაბლეტები 300
მგ
12%
CTS
ფერონატი
ჯირკვალი
ფუმარატი
შეჩერება 30
მგ/მლ
10 მგ/მლ
გალენა
ჰემოფერი
prolongata
მ
ჯირკვალი
სულფატი
დრაჟე 325 მგ
105 მგ
Glaxo Wellcome
პოზნანი
ფერონალი
ჯირკვალი
გლუკონატი
ტაბლეტები 300
მგ
12%
ტექნოლოგი
ჰეფეროლი
ჯირკვალი
ფუმარატი
კაფსულები 350 მგ
100 მგ
ალკალოიდი
ჰემოფერი
რკინის ქლორიდი
წვეთი 157
მგ/მლ
45 მგ/მლ
ტერპოლი

სორბიფერი
დურულები
რკინის სულფატი,
მჟავა
ასკორბინის მჟავა
ტაბლეტები 320 მგ
100 მგ
ეგისი
ტარდიფერონი
რკინის სულფატი,
მუკოპროტეოზი,
მჟავა
ასკორბინის მჟავა
დეპო ტაბლეტები
256.3 მგ
80 მგ
რობაფარმ პიერი
Fabre
გინოტარდიფერონი
რკინის სულფატი,
მჟავა
ფოლიუმის
მუკოპროტეოზი,
მჟავა
ასკორბინის მჟავა
დრაჟე 256,3 მგ
80 მგ
რობაფარმ პიერი
Fabre
ფეროპლექსი
რკინის სულფატი,
მჟავა
ასკორბინის მჟავა
ტაბლეტები 50 მგ
20%
ბიოგალი
ტოტემა
რკინის გლუკონატი,
მანგანუმი
გლუკონატი, სპილენძი
გლუკონატი
გამოსავალი შიდა
აპლიკაციები
ამპულები 5
მგ/მლ
50 მგ
ინოტექ
საერთაშორისო
ფენიულები
რკინის სულფატი,
მჟავა
ასკორბინის მჟავა,
ნიკოტინამიდი,
ვიტამინები
ჯგუფი B
კაფსულები 150 მგ
45 მგ
რანბაქსი

პრევენცია

სისხლის სურათის პერიოდული მონიტორინგი;
რკინით მდიდარი საკვების მიღება (ხორცი, ღვიძლი და
და ა.შ.);
რისკ ჯგუფებში რკინის დანამატების პროფილაქტიკური მიღება.
სისხლის დაკარგვის წყაროების სწრაფი აღმოფხვრა.
დისპანსერული დაკვირვება
რკინადეფიციტური ანემიის მქონე პაციენტები უნდა იყვნენ ჩართული
დისპანსერული რეგისტრაცია.
კლინიკური დაკვირვების მიზანია დიაგნოსტიკა და მკურნალობა
დაავადებები, რომლებიც იწვევს რკინის დეფიციტს, მათ შორის ქირურგიული
პერიოდული სისხლის დაკარგვის წყაროების აღმოფხვრა (მინიმუმ 2-4 ჯერ
წელი) სისხლის სურათის და შრატში რკინის დონის მონიტორინგი,
რკინის პრეპარატებით მკურნალობის განმეორებითი (1-2-ჯერ წელიწადში) კურსები
ინარჩუნებს თავის რეზერვებს სხეულში.

კურსი და პროგნოზი

რკინადეფიციტური ანემიის მიმდინარეობა და პროგნოზი ხელსაყრელია
დროული დიაგნოზით და ადეკვატური თერაპიით, აღმოფხვრა
ეტიოლოგიური ფაქტორი, რკინის შეწოვის ნორმალიზება,
რკინის დეფიციტის რეგულარული პრევენცია.

პერნიციოზური ანემია (ლათინური perniciosus - დამღუპველი, საშიში) ან B12-დეფიციტური ანემია ან მეგალობლასტური ანემია ან ადისონ-ბიერმერის დაავადება.

პერნიციოზული ანემია (ლათინურიდან perniciosus - სასიკვდილო,
საშიში) ან B12-დეფიციტური
ანემია ან მეგალობლასტური ანემია ან დაავადება
Addison-Beermer ან (მოძველებული სახელი)
ავთვისებიანი ანემია არის დაავადება, რომელიც გამოწვეულია
დარღვეული ჰემატოპოეზის ნაკლებობის გამო
ვიტამინი B12. განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ამ დეფიციტის მიმართ
ვიტამინები ძვლის ტვინი და ნერვული სისტემის ქსოვილი.

ციანოკობალამინის დეფიციტი შეიძლება გამოწვეული იყოს შემდეგი მიზეზებით: - კვების რაციონში დაბალი შემცველობა; - ვეგეტარიანელობა; - დაბალი აბსორბცია; - დეფიციტი

ციანოკობალამინის დეფიციტი შეიძლება გამოწვეული იყოს შემდეგი მიზეზებით:
- დიეტაში დაბალი შემცველობა;
- ვეგეტარიანელობა;
- დაბალი აბსორბცია;
- შინაგანი ფაქტორის დეფიციტი;
- პერნიციული ანემია;
- გასტრექტომია;
- კუჭის ეპითელიუმის დაზიანება ქიმიური ნივთიერებებით;
- ინფილტრაციული ცვლილებები კუჭში; (ლიმფომა ან კარცინომა);
- Კრონის დაავადება;
- ცელიაკია;
- ნაწლავის რეზექცია;
- ატროფიული პროცესები კუჭსა და ნაწლავებში;
- B12 ვიტამინის გაზრდილი ათვისება ბაქტერიების მიერ მათი გადაჭარბებული ზრდის დროს;
- მდგომარეობა კუჭ-ნაწლავის ანასტომოზის შემდეგ;
- ჯეჯუნუმის დივერტიკულა;
- ნაწლავის სტაგნაცია ან ობსტრუქცია სტრიქტურების გამო;
- ჰელმინთური ინვაზია;
- ფართო ლენტი (Diphyllobotrium latum);
- შთამნთქმელი უბნის პათოლოგია;
- ნაწლავის ტუბერკულოზი;
- წვრილი ნაწლავის ლიმფომა;
- სპრეი;
- რეგიონალური ენტერიტი;
- სხვა მიზეზები.
- ტრანსკობალამინი 2-ის თანდაყოლილი არარსებობა (იშვიათად)
- აზოტის ოქსიდის ბოროტად გამოყენება (ააქტიურებს ვიტამინ B12-ს კობალტის დაჟანგვით);
- ნეომიცინის, კოლხიცინის გამოყენებით გამოწვეული მალაბსორბცია.

ფოლიუმის დეფიციტის მიზეზები შეიძლება იყოს: 1. არასაკმარისი მიღება - არასწორი კვება; - ალკოჰოლიზმი; - ნეიროფსიქიური ანორექსია; - პა

ფოლიუმის დეფიციტის მიზეზები შეიძლება იყოს:
1. არასაკმარისი მიღება
- არასწორი კვება;
- ალკოჰოლიზმი;
- ნეიროფსიქიური ანორექსია;
- პარენტერალური კვება;
- დაუბალანსებელი დიეტა ხანდაზმულებში.
2. მალაბსორბცია
- მალაბსორბცია
- ცვლილებები ნაწლავის ლორწოვან გარსში
- ცელიაკია და სპრეი
- Კრონის დაავადება
- რეგიონალური ილეიტი
- ნაწლავის ლიმფომა
- რეაბსორბციული ზედაპირის შემცირება ჯეჯუნუმის რეზექციის შემდეგ
- კრუნჩხვის საწინააღმდეგო საშუალებების მიღება
3. გაზრდილი საჭიროება
- ორსულობა
- ჰემოლიზური ანემია
- ექსფოლიაციური დერმატიტი და ფსორიაზი
4. განკარგვის დარღვევა
- ალკოჰოლიზმი;
- ფოლიუმის ანტაგონისტები: ტრიმეტოპრიმი და მეთოტრექსატი;
- ფოლიუმის მეტაბოლიზმის თანდაყოლილი დარღვევები.

B12 დეფიციტური ანემიის სიმპტომები: B12 დეფიციტური ანემია ვითარდება შედარებით ნელა და შეიძლება ჰქონდეს მცირე სიმპტომები. კლინიკური ნიშნები ა

B12 დეფიციტური ანემიის სიმპტომები:
B12 დეფიციტური ანემია ვითარდება შედარებით ნელა და შეიძლება იყოს
უსიმპტომო. ანემიის კლინიკური ნიშნები არასპეციფიკურია: სისუსტე,
დაღლილობა, ქოშინი, თავბრუსხვევა, პალპიტაცია. ავადმყოფი
ფერმკრთალი, სუბიქტერული. არსებობს გლოსიტის ნიშნები - ანთებითი უბნებით და
პაპილების ატროფია, ლაქიანი ენა, შეიძლება იყოს ელენთის გადიდება და
ღვიძლი. კუჭის სეკრეცია მკვეთრად მცირდება. ფიბროგასტროსკოპიით
გამოვლენილია კუჭის ლორწოვანი გარსის ატროფია, რაც დასტურდება
ჰისტოლოგიურად. ასევე შეინიშნება ნერვული სისტემის დაზიანების სიმპტომები
(ფუნიკულარული მიელოზი), რომელიც ყოველთვის არ არის დაკავშირებული სიმძიმესთან
ანემია. ძირითადი ნევროლოგიური გამოვლინებებია ნერვების დემიელინაცია.
ბოჭკოები აღინიშნება დისტალური პარესთეზია, პერიფერიული პოლინეიროპათია,
მგრძნობელობის დარღვევები, მყესების რეფლექსების მომატება.
ამრიგად, B12 დეფიციტური ანემია ხასიათდება ტრიადით:
- სისხლის დაზიანება;
- კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანება;
- ნერვული სისტემის დაზიანება.

B12-დეფიციტური ანემიის დიაგნოზი: 1. კლინიკური სისხლის ტესტი - სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება - ჰემოგლობინის დაქვეითება - ფერის მომატება

B12 დეფიციტური ანემიის დიაგნოზი:
1. კლინიკური სისხლის ტესტი
- სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება
- ჰემოგლობინის დაქვეითება
- ფერის ინდექსის ზრდა (1,05-ზე ზემოთ)
- მაკროციტოზი (მიეკუთვნება მაკროციტური ანემიების ჯგუფს)
- ერითროციტების ბაზოფილური პუნქტაცია, მათში ჯოლის სხეულებისა და კაბოტის რგოლების არსებობა.
- ორთოქრომული მეგალობლასტების გამოჩენა
- რეტიკულოციტების შემცირება
- ლეიკოპენია
- თრომბოციტოპენია
- მონოციტების შემცირება
-ანეოსინფილია
2. შეღებილ ნაცხებში არის ტიპიური სურათი: დამახასიათებელ ოვალურ მაკროციტებთან ერთად
არის ნორმალური ზომის ერითროციტები, მიკროციტები და შიზოციტები - პოიკილო- და ანისოციტოზი.
3. შრატში ბილირუბინის დონე იზრდება არაპირდაპირი ფრაქციის გამო
4. ძვლის ტვინის პუნქცია სავალდებულოა, ვინაიდან ასეთი სურათი პერიფერიაზე შესაძლოა ლეიკემიით იყოს გამოწვეული,
ჰემოლიზური ანემია, აპლასტიკური და ჰიპოპლასტიკური პირობები (თუმცა, უნდა აღინიშნოს
რომ ჰიპერქრომია დამახასიათებელია B12-დეფიციტური ანემიისთვის). ძვლის ტვინის უჯრედი, ნომერი
ნუკლეირებული ერითროიდული ელემენტები ნორმაზე 2-3-ჯერ გაიზარდა, მაგრამ ერითროპოეზი
არაეფექტური, რაც დასტურდება რეტიკულოციტების და ერითროციტების რაოდენობის შემცირებით პერიფერიაზე და
მათი სიცოცხლის ხანგრძლივობის შემცირება (ჩვეულებრივ, სისხლის წითელი უჯრედი ცოცხლობს 120-140 დღეს). იპოვნეთ ტიპიური
მეგალობლასტები B12 დეფიციტური ანემიის დიაგნოსტიკის მთავარი კრიტერიუმია. ეს არის უჯრედები "ბირთვული ციტოპლაზმური დისოციაციის" (მომწიფებული ჰემოგლობიზებული ციტოპლაზმით, ნაზი, ბადეებით
ბირთვის სტრუქტურა ნუკლეოლებით); ასევე გვხვდება დიდი გრანულოციტური უჯრედები და
გიგანტური მეგაკარიოციტები.

B12-დეფიციტური ანემიის მკურნალობა ზემოქმედება B12-დეფიციტური ანემიის გამომწვევ მიზეზზე - ჭიების მოშორება (რომლებიც შევიდნენ სხეულში ან

B12 დეფიციტური ანემიის მკურნალობა
გავლენა B12-დეფიციტური ანემიის მიზეზზე - მოშორება
ჭიები (ბრტყელი ჭიები ან მრგვალი ჭიები, რომლებიც შევიდნენ სხეულში),
სიმსივნის მოცილება, კვების ნორმალიზაცია.
B12 ვიტამინის დეფიციტის შევსება. ვიტამინის მიღება
B12 ინტრამუსკულარული დოზით 200-500 მკგ დღეში. მიღწევისთანავე
უნდა მოხდეს სტაბილური გაუმჯობესება (ინტრამუსკულარული სახით
ინექციები) შემანარჩუნებელი დოზები – 100-200 მკგ თვეში ერთხელ
რამდენიმე წელი. თუ ნერვული სისტემა დაზიანებულია, ვიტამინის დოზა
B12 იზრდება 1000 მკგ-მდე დღეში 3 დღის განმავლობაში, შემდეგ ჩვეულებრივ
სქემა.
სისხლის წითელი უჯრედების სწრაფი შევსება
სისხლი) - სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა (სისხლის წითელი უჯრედები იზოლირებული
დონორის სისხლიდან) ჯანმრთელობის მიზეზების გამო (ანუ თუ არსებობს საფრთხე
პაციენტის სიცოცხლე). სიცოცხლისათვის საშიში B12 დეფიციტის მქონე პაციენტისთვის
ანემიის ორი მდგომარეობა არსებობს:
ანემიური კომა (ცნობიერების დაკარგვა გარეგანი რეაქციის ნაკლებობით
გამაღიზიანებლები ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდების გამო
ტვინი მნიშვნელოვანი ან სწრაფად განვითარების შედეგად
სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება);
მძიმე ანემია (სისხლში ჰემოგლობინის დონე 70 გ/ლ-ზე ნაკლები, ანუ
გრამი ჰემოგლობინი 1 ლიტრ სისხლზე).

B12 დეფიციტური ანემიის სამკურნალო ღონისძიებების კომპლექსი უნდა ჩატარდეს ეტიოლოგიის, ანემიის სიმძიმისა და ნევროლოგიური პირობების არსებობის გათვალისწინებით.

უნდა ჩატარდეს B12 დეფიციტური ანემიის სამკურნალო ღონისძიებების მთელი რიგი
ანემიის ეტიოლოგიის, სიმძიმის და ნევროლოგიური დარღვევების არსებობის გათვალისწინებით. ზე
მკურნალობა უნდა იხელმძღვანელოს შემდეგი პუნქტებით:
- შეუცვლელი პირობა B12-ის სამკურნალოდ - დეფიციტური ანემია ჰელმინთური ინვაზიით გამოწვეული
ჭიების დაჭიმვა (ლენტის ჭიის გასაძევებლად ფენასალი ინიშნება გარკვეულის მიხედვით
სქემა ან მამრობითი გვიმრის ექსტრაქტი).
- ნაწლავის ორგანული დაავადებებისა და ფაღარათის დროს უნდა იქნას გამოყენებული ფერმენტული ფერმენტები
მედიკამენტები (პანზინორმი, ფესტალური, პანკრეატინი), აგრეთვე ფიქსაციის საშუალებები (კარბონატი
კალციუმი დერმატოლთან ერთად).
- ნაწლავური ფლორის ნორმალიზება მიიღწევა ფერმენტული პრეპარატების მიღებით
(პანზინორმი, ფესტალური, პანკრეატინი), ასევე დიეტის შერჩევა, რომელიც ეხმარება აღმოფხვრას
გაფუჭებული ან ფერმენტაციური დისპეფსიის სინდრომები.
- დაბალანსებული დიეტა საკმარისი ვიტამინებით, ცილებით, უპირობო
ალკოჰოლის აკრძალვა შეუცვლელი პირობაა B12 და ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის სამკურნალოდ.
- პათოგენეტიკური თერაპია ტარდება პარენტერალური შეყვანის გამოყენებით
ვიტამინი B12 (ციანოკობალამინი), ასევე შეცვლილი მაჩვენებლების ნორმალიზება
ცენტრალური ჰემოდინამიკა და გასტრომუკოპროტეინის მიმართ ანტისხეულების ნეიტრალიზაცია ("შიდა
ფაქტორი") ან გასტრომუკოპროტეინის + ვიტამინი B12 კომპლექსი (კორტიკოსტეროიდული თერაპია).
სისხლის გადასხმა ტარდება მხოლოდ მაშინ, როდესაც აღინიშნება ჰემოგლობინის და მანიფესტაციების მნიშვნელოვანი დაქვეითება
კომის სიმპტომები. რეკომენდებულია 250-300 მლ სისხლის წითელი უჯრედების შეყვანა (5-6 გადასხმა).
პრედნიზოლონი (20 - 30 მგ/დღეში) რეკომენდებულია დაავადების აუტოიმუნური ხასიათისთვის.

თერაპიის პრინციპები: - ორგანიზმის გაჯერება ვიტამინებით - შემანარჩუნებელი თერაპია - ანემიის შესაძლო განვითარების პრევენცია ყველაზე ხშირად გამოიყენება

თერაპიის პრინციპები:
- ორგანიზმის გაჯერება ვიტამინებით
- შემანარჩუნებელი თერაპია
- ანემიის შესაძლო განვითარების პრევენცია
ციანოკობალამინი ყველაზე ხშირად გამოიყენება 200-300 მიკროგრამი (გმმ) დოზებით.
ეს დოზა გამოიყენება, თუ არ არის გართულებები (ფუნიკულარული მიელოზი,
კომა). ახლა ისინი ყოველდღიურად იყენებენ 500 მიკროგრამს. შეიყვანეთ 1-2 ჯერ თითო
დღეს. თუ არის გართულებები, 1000 მიკროგრამი. დოზის 10 დღის შემდეგ
მცირდება. ინექციები გრძელდება 10 დღის განმავლობაში. შემდეგ, 3-ის ფარგლებში
თვეში, კვირაში 300 მიკროგრამი ინიშნება. ამის შემდეგ, 6-ის ფარგლებში
თვეში, 1 ინექცია კეთდება ყოველ 2 კვირაში.
თერაპიის ეფექტურობის შეფასების კრიტერიუმები:
- მკვეთრი რეტიკულოციტოზი 5-6 ინექციის შემდეგ, თუ არ არის, მაშინ არის
დიაგნოსტიკური შეცდომა;
- სისხლის დათვლის სრული აღდგენა ხდება 1,5-2-ში
თვეში, ხოლო ნევროლოგიური დარღვევების აღმოფხვრა ექვსი თვის განმავლობაში.

ლიტერატურა:

Belous A.M., Konnik K.T. რკინის ფიზიოლოგიური როლი. - კ.:
მეცნიერ. დუმკა, 1991 წ.
Idelson L.I. ჰიპოქრომული ანემია - M.: მედიცინა, 1981 წ.
ფარმაცევტული მოვლა: ლექციების კურსი ფარმაცევტებისა და ოჯახისათვის
ექიმები / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov და სხვ.; რედაქტორი IN.
პ.ჩერნიხა, ი.ა.ზუპანცა, ვ.ა.უსენკო.-ხ.: მეგაპოლისი, 2003 წ.
კოროვინა ნ.ა., ზაპლატნიკოვი ა.ლ., ზახაროვა ი.ნ.
რკინადეფიციტური ანემია ბავშვებში. სახელმძღვანელო ექიმებისთვის. მე-2
გამოცემა - მოსკოვი, 1999 წ
ვორობიევი A.I. გზამკვლევი ჰემატოლოგიაში. მოსკოვი, "მედიცინა".
1985.
დვორეცკი ლ.ი. რკინადეფიციტური ანემია. მოსკოვი,
"ნიუდიამედი", 1998 წ.
Baidurin S.A. სისხლის სისტემის დაავადებები, ასტანა, 2007 წ
Ado A.D., Novitsky V.V. პათოლოგიური ფიზიოლოგია, ტომსკი, 1994 წ
Ჩატვირთვა...Ჩატვირთვა...