Cukrinis diabetas (DM) yra liga, kurią sukelia absoliutus arba santykinis insulino trūkumas organizme. Insulino sekrecijos sutrikimai sergant 2 tipo cukriniu diabetu yra kiekybinio ir kokybinio pobūdžio. Ankstyvas sutrikusios β-ląstelių sekrecijos funkcijos rodiklis yra ankstyvos insulino išsiskyrimo fazės praradimas, kuris vaidina svarbų vaidmenį gliukozės (GL) metabolizme. Insulino sekrecijos pikas sukelia greitą GL gamybos slopinimą kepenyse, kontroliuojant glikemijos lygį; slopina lipolizę ir gliukagono sekreciją; padidina audinių jautrumą insulinui, skatina jų panaudojimą GL. Ankstyvosios insulino sekrecijos fazės praradimas sukelia perteklinę hormono gamybą vėlyvas laikas, glikemijos kontrolės pablogėjimas, hiperinsulinemija (HI), kuri kliniškai pasireiškia kūno svorio padidėjimu. Tai lydi padidėjęs atsparumas insulinui (IR), padidėjusi gliukoneogenezė ir sumažėjęs GL panaudojimas audiniuose, o tai kartu sukelia glikemiją. Tuo pačiu metu sumažėja insulino sekrecija, kurią sukelia GL; šio hormono dvifazės sekrecijos sutrikimas ir proinsulino pavertimas insulinu.
Kita 2 tipo diabeto išsivystymo priežastis yra IR atsiradimas, sumažėjęs receptorių skaičius arba afinitetas insulinui jautrių audinių ląstelėse. Dėl GL ir lipidų kaupimosi sumažėja insulino receptorių tankis ir išsivysto IR riebaliniame audinyje. Tai skatina GI vystymąsi, kuris slopina riebalų skaidymąsi ir progresuoja nutukimas. Besivystantis užburtas ratas: IR→GI→nutukimas→IR. GI išeikvoja β-ląstelių sekrecinį aparatą, dėl ko pablogėja tolerancija GL. Cukrinis diabetas gali būti apibūdinamas kaip hiperglikemijos, mikroangiopatijos ir polineuropatijos sindromų derinys.
Diabetinės angiopatijos patofiziologija yra endotelio pažeidimas, kurį lydi trombocitų sukibimas su kraujagyslių sienelės struktūromis. Šio proceso metu išsiskiriantys uždegimo mediatoriai prisideda prie kraujagyslių susiaurėjimo ir padidina jų pralaidumą. Hiperglikemija sukelia endotelio disfunkciją, kraujagysles plečiančių medžiagų sintezės sumažėjimą, tuo pačiu padidindama vazokonstriktorių ir prokoaguliantų išsiskyrimą, o tai prisideda prie vėlyvųjų diabeto komplikacijų išsivystymo.
Nustatyta, kad pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, padidėja glikozilinto hemoglobino kiekis. Daugumai diabetu sergančių pacientų nustatytas padidėjęs GL įtraukimas į serumo baltymus, ląstelių membranas, MTL, nervų baltymus, kolageną, elastiną ir akies lęšiuką. Šie pokyčiai sutrikdo ląstelių veiklą ir skatina antikūnų susidarymą prieš pakitusius kraujagyslių sienelių baltymus, kurie dalyvauja diabetinių mikroangiopatijų patogenezėje. Sergant cukriniu diabetu, buvo nustatytas trombocitų agregacijos aktyvumo padidėjimas ir arachidono rūgšties metabolizmo padidėjimas. Sumažėjo fibrinolizinis aktyvumas ir padidėjo von Willebrand faktoriaus lygis, kuris padidina mikrotrombų susidarymą kraujagyslėse.
Nustatyta, kad pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, daugelyje organų ir audinių padidėja kapiliarinė kraujotaka. Tai lydi padidėjimas glomerulų filtracija inkstuose padidėjus transglomerulinio slėgio gradientui. Šis procesas gali sukelti baltymo patekimą per kapiliarų membraną, jo kaupimąsi mezangiume, pastarajam dauginantis ir tarpkapiliarinės glomerulosklerozės išsivystymą. Kliniškai tai pasireiškia praeinančia mikroalbuminurija, po kurios seka nuolatinė makroalbuminurija.
Buvo įrodyta, kad hipoglikemija sukelia laisvųjų radikalų koncentracijos kraujyje padidėjimą, dėl kurio išsivysto angiopatija. oksidacinis stresas. Oksidacinė intimos apkrova sergant cukriniu diabetu smarkiai pagreitina MTL endotelio transportavimą į kraujagyslių sienelės subendotelinį sluoksnį, kur juos oksiduoja laisvieji radikalai, susidarant ksantomos ląstelėms, padidėjus makrofagų antplūdžiui į intimą ir riebalų susidarymui. dryžiais.
Neuropatijos yra pagrįstos mielino apvalkalo ir aksono pažeidimu, dėl kurio sutrinka sužadinimo laidumas išilgai nervų skaidulų. Pagrindiniai nervinio audinio pažeidimo mechanizmai yra energijos apykaitos sutrikimas ir padidėjęs laisvųjų radikalų oksidavimas. Diabetinės neuropatijos patogenezė susideda iš per didelio GL tiekimo į neuronus, padidėjus sorbitolio ir fruktozės susidarymui. Hipeglikemija gali sutrikdyti medžiagų apykaitą nerviniame audinyje įvairiais būdais: tarpląstelinių baltymų glikozilinimas, padidėjęs viduląstelinis osmoliariškumas, oksidacinio streso išsivystymas, GL oksidacijos poliolio kelio aktyvavimas, sumažėjęs aprūpinimas krauju dėl mikroangiopatijų. Šie reiškiniai prisideda prie nervų laidumo sumažėjimo, aksonų pernešimo, EBV ląstelių sutrikimo ir struktūrinius pokyčius nervinis audinys.
Taigi diabeto patogenezės pagrindas yra hiperglikemija, skatinanti baltymų glikozilinimą, oksidacinį stresą, aterosklerozės vystymąsi, sutrikusią fosfoinozitidų apykaitą, dėl kurios sutrinka ląstelių funkcijos. Šiuo atveju svarbų vaidmenį atlieka hemostazės ir mikrocirkuliacijos sutrikimai. Todėl diabetu sergančių pacientų gydymas turėtų būti visapusiškas, daugiausia dėmesio skiriant medžiagų apykaitos procesų korekcijai.
Bibliografinė nuoroda
Parakhonsky A.P. 2 TIPO MELLITO diabeto patogenezė IR JO KOMPLIKACIJOS // Pagrindinis tyrimas. – 2006. – Nr.12. – P. 97-97;URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=5572 (prieigos data: 2020-01-30). Atkreipiame jūsų dėmesį į leidyklos „Gamtos mokslų akademija“ leidžiamus žurnalus
SU viešai šiuolaikinės idėjos, sukelia du pagrindiniai mechanizmai: periferinių tikslinių audinių atsparumo insulinui išsivystymas (sumažėjęs insulino sukelto audinio gliukozės panaudojimas) ir insulino hipersekrecija, būtina norint įveikti atsparumo insulinui barjerą.
Atsparumas insulinui yra genetiškai nulemtas ir yra pagrindinis cukrinio diabeto išsivystymo rizikos veiksnys, tačiau reikšmingą kasos insulinio aparato sekrecinių gebėjimų sumažėjimą sukelia hiperglikemija po valgio, sukeldama oksidacinį stresą, sukeliantį B ląstelių apoptozę, t.y. „gliukotoksiškumo“ reiškinio vystymasis, skatinantis greitą salų aparato pajėgumų išeikvojimą. UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) tyrimas parodė, kad iki klinikinio ligos debiuto insulino sekrecija pacientams sumažėja vidutiniškai 50%. Šis reiškinys sukelia ankstyvą 2 tipo cukrinio diabeto pasireiškimą.
Įjungta pradiniai etapai liga yra besimptomė, nes atsparumą insulinui kompensuoja hiperinsulinemija, kuri padeda palaikyti normalią angliavandenių toleranciją. Vėliau šis mechanizmas išsenka, o kepenys per daug gamina gliukozę, o tai sukelia hiperglikemiją nevalgius. Be to, atsparumas insulinui, hiperinsulinemija ir lipidų apykaitos sutrikimai taip pat sukelia kraujo krešėjimo sistemos sutrikimus, prisidedant prie prokoaguliacinės būklės išsivystymo.
Kompensacinė hiperinsulinemija, kuria siekiama įveikti atsparumą insulinui, sudaro „užburtą ratą“, dėl kurio padidėja apetitas ir didėja svoris.
Kūno svorio padidėjimas virš normalaus lygio, savo ruožtu, padidina atsparumą insulinui ir atitinkamai dar labiau skatina insulino sekreciją, o tai neišvengiamai veda prie kasos B ląstelių sekrecinių gebėjimų išeikvojimo. Dėl to atsirandantis angliavandenių tolerancijos pažeidimas pasireiškia hiperglikemija po valgio. Cukrinio diabeto pasireiškimas yra susijęs su kasos B ląstelių sekrecijos nepakankamumu įveikti atsparumą insulinui (1 pav.).
Be to, sutrikimas turi įtakos 2 tipo cukrinio diabeto vystymuisi. normalus ritmas insulino sekrecija. Langerhanso salelių β-ląstelių sekrecijos disfunkcijos vystymosi mechanizmai sergant 2 tipo cukriniu diabetu pasižymi:
hiperinsulinemija be insulino lygio svyravimų;
nėra pirmosios insulino sekrecijos fazės,
· 2 fazėje insulino sekrecija vyksta reaguojant į stabilizuojančią hiperglikemiją tonizuojančiu režimu, nepaisant insulino sekrecijos pertekliaus (žr. 2 pav.);
· gliukagono sekrecijos lygis didėja didėjant glikemijai ir mažėja esant hipoglikemijai;
· priešlaikinis „nesubrendusių“ β-ląstelių pūslelių ištuštinimas, kai išsiskiria nepakankamai susiformavęs proinsulinas, kuris turi aterogeninį poveikį aterosklerozės vystymuisi esant metaboliniam sindromui.
Sutrikusi insulino sekrecija reaguojant į gliukozės stimuliaciją: charakteristika normali funkcijaβ-ląstelėms būdingas ankstyvas insulino sekrecijos pikas ir iš pradžių didesnis bazinės sekrecijos lygis. Kaip rezultatas viso insulino nesumažėja, o net viršija normalios vertės. Tuo pačiu metu pirmosios insulino sekrecijos fazės nepakankamumas yra faktas, padedantis paaiškinti hiperglikemijos vystymąsi ir palaikymą. normalūs rodikliai gliukozės kiekis kraujyje nevalgius (t. y. sutrikęs gliukozės toleravimas).
Šiandien nustatytas trečias patogenezinis veiksnys, sukeliantis 2 tipo diabeto vystymąsi – inkretinų sekrecijos defektas – hormonai, kuriuos gamina tiek plonosios, tiek storosios žarnos L ląstelės ir per specifinius receptorius, veikia kasos β ir α ląsteles. , virškinimo trakto, centrinis nervų sistema, Skydliaukė ir širdis: į gliukagoną panašus peptidas-1 (GLP-1) ir nuo gliukozės priklausomas insulinotropinis polipeptidas. Inkretinų sekrecija yra proksimalinės žarnos dietos stimuliavimo rezultatas ir yra įgyvendinamas stimuliuojant insulino sekreciją ir slopinant gliukagono sekreciją. GLP-1 lygis sergant 2 tipo cukriniu diabetu yra žymiai mažesnis nei sveikų žmonių, kuris prisideda prie hiperglikemijos po valgio ir kitų sutrikimų išsivystymo. Tuo pačiu metu endogeninio GLP-1 poveikį riboja didelis fermento dipeptidilpeptidazės 4 (DPP-4) aktyvumas, dėl kurio molekulė suskaidoma per 3–5 minutes.
2 tipo cukrinis diabetas vystosi lėtai, palaipsniui didėjant β-ląstelių funkcijos sutrikimo laipsniui, daugeliu atvejų esant sunkiam IR, kurį sukelia per didelis kūno svoris ir. visceralinis nutukimas ir išliekantis visą tolesnį paciento gyvenimą (3 pav.). Fono IR apsunkina β ląstelių disfunkciją ir sukelia laipsniškas vystymasis ir santykinio insulino trūkumo padidėjimas. Lygiagrečiai išsivysto sutrikusi gliukozės koncentracija nevalgius, sutrikusi gliukozės tolerancija ir lėtinė hiperglikemija. Šiuo metu sutrikusią gliukozės nevalgius ir sutrikusią gliukozės toleranciją įprasta derinti į bendra koncepcija„prediabetas“, kuris nesant intervencijos prevencinės priemonės 70 % atvejų per 3 metus išsivysto akivaizdus 2 tipo diabetas.
3 pav. 2 tipo diabeto vystymosi etapai
Vystymosi seka patologinės būklės(prediabetas ir akivaizdus 2 tipo cukrinis diabetas) nustato ir pagrindžia hipoglikeminių vaistų pasirinkimo seką ir taktiką.
2 tipo cukrinis diabetas yra lėtinė patologija, susijusi su angliavandenių apykaitos sutrikimu ir hiperglikemijos išsivystymu. Dėl to atsiranda atsparumas insulinui ir beta ląstelių sekrecijos disfunkcija. Mirties priežastis yra širdies ar kraujagyslių patologija, kurią išprovokavo atitinkama liga.
Medicininės indikacijos
Patologija gali išsivystyti bet kuriame amžiuje ir bet kokios lyties. Netiesioginės 2 tipo cukrinio diabeto priežastys, kas tai yra, bus įdomios kiekvienam pacientui. Šiame sąraše yra šie veiksniai:
- antsvoris;
- genai;
- etniškumas;
- pasyvus gyvenimo būdas;
- prasta mityba;
Tai daugiafaktorinė liga, kuri yra paveldima. Tuo pačiu metu paveldimas polinkis sirgti priklauso nuo aplinkos veiksnių ir žmogaus gyvenimo būdo. Klinikinį nevienalytiškumą apibrėžia nevienalytė medžiagų apykaitos sutrikimų grupė.
Ši savybė rodo 2 tipo cukrinio diabeto patogenezę, kuri yra pagrįsta atsparumu insulinui.
Dažniau liga pasireiškia be ryškaus klinikinio vaizdo. Diagnozei nustatyti atsižvelgiama į glikemijos lygį. Tuo pačiu metu gydytojas išklauso paciento skundus ir iššifruoja diagnostikos rezultatus. Cukrinio diabeto simptomai pradeda ryškėti sulaukus 40 metų. Pagrindinis ligos pasireiškimas yra nutukimas arba metabolinis sindromas.
Pacientas gali skųstis prastu darbingumu, troškuliu. Reti 2 tipo diabeto simptomai:
- alergija.
Prireiks kelerių metų, kol atsiras pirmiau minėti simptomai. Todėl tokios klinikos pacientai su opiniais kojų pažeidimais guldomi į chirurginę ligoninę. Tokie simptomai yra oftalmologinių ligų vystymosi priežastis. Pacientai, kuriems nustatyta tokia diagnozė, gali būti perkelti į kardiologijos skyrių. Gydymas skiriamas, jei gydytojas nustatė 2 tipo diabeto stadiją. Tai atsižvelgiama į amžių ir bendrą kūno būklę.
Komplikacijos ir ligos diagnostika
Ūminės NIDDM pasekmės:
- Hiperosmolinė koma – gliukozės koncentracija viršija 35 mmol/l. Šiai būklei būdingi tokie simptomai kaip troškulys, silpnumas ir migrena. Pacientas gali patirti kitų simptomų. Ekspertai įtraukia žemą kraujospūdį ir sąmonės sutrikimą kaip papildomus 2 tipo diabeto požymius. Tokiu atveju būtina skubi medicininė pagalba.
- Pieno rūgšties acidozė – pieno rūgšties koncentracija viršija 4 mmol/l. Tai paaiškina, kodėl atsiranda raumenų ir širdies skausmas bei dusulys.
- Hipoglikemija – pasireiškia maža gliukozės koncentracija, kurios fone sergant 2 tipo cukriniu diabetu pasireiškia šie simptomai: tremoras, silpnumas, nervingumas, blyškumas.
Nagrinėjama patologija gali išprovokuoti lėtines komplikacijas, pasireiškiančias diabetine oftalmopatija ir nefropatija, išemija. Diagnozė prasideda nustatant hiperglikemiją asmenims, turintiems tipišką klinikinį vaizdą. Tuo pačiu metu tiriama paciento ligos istorija.
Cukraus ligą rodo nutukimas ir medžiagų apykaitos sutrikimai.
Cukrinį diabetą gali rodyti laboratorinės diagnostikos, atliekamos po patikros, rezultatai. Glikemijos lygis priskiriamas šiems asmenims:
- vyresni nei 45 metų pacientai;
- pasyvų gyvenimą gyvenantys asmenys;
- antsvorio turinčių jaunuolių.
Pacientų, kurie yra jautriausi nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu, ligos istorija yra išsamiai ištirta. Terapija skiriama diagnozavus širdį ir kraujagysles bei nustačius DTL reikšmę. Kadangi vaikai patenka į rizikos grupę, jiems skiriami naujausi tyrimai – patikros. Tokios procedūros laikomos privalomomis. Tuo pačiu metu gydytojas nustato 2 tipo diabeto priežastis. Jei yra tam tikrų indikacijų, atliekama papildoma diagnostika.
Terapijos metodai
Dviejų tipų ligų gydymas apima:
- dietos terapija;
- fizinė veikla;
- hipoglikeminis diabeto gydymas 2;
- vėlyvųjų atitinkamos ligos komplikacijų prevencija ir gydymas.
Kadangi daugelis pacientų, kuriems nustatyta ši diagnozė, kenčia nuo nutukimo, yra nurodyta tinkama mityba. Būtina atsisakyti riebalų. Tačiau kad terapija būtų efektyvi, prieš gydant 2 tipo cukrinį diabetą, yra numatyta dietologo konsultacija. Rekomenduojama laikytis nekaloringos dietos. Ši liga reikalauja susilaikyti nuo alkoholio. Priešingu atveju atsiras hipoglikemija.
Aterosklerozės profilaktikai taikomi modernūs gydymo metodai. Medicina padeda išgydyti plaukiant ir vaikščiojant lenktynėmis. Fizinis aktyvumas turi būti individualizuotas. Pirmosiomis gydymo dienomis atliekama aerobika. Šiuo atveju stebimas vidutinio intensyvumo ir trukmės (30 minučių per dieną). Tolesnis 2 tipo cukrinio diabeto gydymas apima laipsnišką fizinio krūvio didinimą. Pratimų tipus turėtų parinkti kvalifikuotas specialistas. Tuo pačiu metu sumažėja atsparumas insulinui. Tuo pačiu metu atliekama vaistų terapija, kurios metu pacientas turi laikytis visų gydančio gydytojo nurodymų.
Įdomus klausimas, kaip visam laikui atsikratyti 2 tipo diabeto. Galimas simptomų pašalinimas laikomas laiku pradėtu gydyti ankstyvą ligą. Pacientui gali būti paskirti šie vaistai:
- sensibilizatoriai;
- glinidai;
- akarbozė.
Prieš vartojant juos, rekomenduojama atlikti laboratorinius tyrimus. Jei komponentai netoleruoja, pasirenkami kiti vaistai. Ar įmanoma išgydyti 2 tipo cukrinį diabetą sensibilizatorių pagalba, bus įdomu daugeliui. Šie vaistai yra metforminas ir tiazolidindionas. Pirmasis vaistas slopina gliukoneogenezę kepenyse ir mažina atsparumą insulinui. Sergant 2 tipo cukriniu diabetu, pacientą galima išgydyti vartojant metforminą ir papildomus vaistus. Nagrinėjama patologija yra ilgalaikė ir visą gyvenimą trunkanti. Todėl jis nėra pašalintas. Galbūt jo klinikinio vaizdo pasireiškimo sumažėjimas. Metforminą gali vartoti pacientai, sergantys nutukimu ir hiperglikemija.
Tačiau metforminas neišgydo 2 tipo diabeto nėščioms moterims.
Kitų vaistų vartojimas
Tiazolidinai yra γ receptorių agonistai. Jie aktyvina gliukozės apykaitą, todėl padidėja endogeninio insulino aktyvumas. Tai provokuoja nuo insulino priklausomą ligą. Kaip įveikti 2 tipo diabetą domina dauguma žmonių. Tokiais atvejais gydytojas skiria naujausią gydymą: tiazolidindioną + metforminą. Kontraindikacijos tokiam šiuolaikiniam 2 tipo cukrinio diabeto gydymui yra 2,5 karto padidėjęs kepenų transaminazių kiekis ir edema.
Iglinidai naudojami ligai pašalinti ir insulino sekrecijai sustiprinti. Rekomenduojama juos gerti po valgio. Sergant nuo insulino nepriklausomu 2 tipo cukriniu diabetu, reikia vartoti sulfonilkarbamido darinius, kurie skatina nuo ATP priklausomų kalio kanalų uždarymą. Tačiau toks gydymas gali išprovokuoti hipoglikemiją. Šio 2 tipo diabeto gydymo metodo šalutinis poveikis pasireiškia perdozavus iglinidų arba nesilaikant dietos. Repaglinidas yra veiksmingas glinidas.
Siekiant sumažinti gliukozės pasisavinimą žarnyne, vartojama akarbozės ir guaro dervos. Tai naujiena gydant 2 tipo diabetą, todėl tokie vaistai vartojami prižiūrint gydytojui. Akarbozė blokuoja žarnyno a-glikozidazes, lėtindama fermentaciją ir angliavandenių pasisavinimą. Kas būtina norint išgydyti 2 tipo cukrinį diabetą, turėtų žinoti visi, sergantys panašia liga. Acarbose rekomenduojama vartoti prieš valgį arba valgio metu. Šiuo atveju leidžiamas pagrindinis neigiamas šalutinis poveikis – viduriavimas. Jis vystosi dėl neįsisavintų angliavandenių patekimo į žarnyną.
Tuo pačiu metu pastebimas vidutinis hipoglikeminis poveikis.
Prieš gydant nuo insulino priklausomą diabetą, rekomenduojama atlikti laboratorinę diagnostiką. Insulino vaistus galima skirti kartu su hipoglikeminiais preparatais. Kadangi simptomai ir gydymas yra tarpusavyje susiję, vaistai parenkami atsižvelgiant į klinikinį vaizdą. Gali būti naudojami nauji 2 tipo diabeto gydymo būdai (šlapimo tabletės). Pacientui gali būti paskirtas Metformin+Stiazolidinas+Dionam. Prieš skiriant šios grupės vaistus, rekomenduojama atlikti išsamią ir išsamią diagnozę.
Insulino ir jo analogų vartojimas
Kaip gydyti 2 tipo diabetą insulino preparatais, turi savų niuansų. Tokie vaistai skiriami 30–40 proc. Jų vartojimo indikacijos:
- insulino trūkumas;
- operacija;
- insultas ir kitos 2 tipo diabeto komplikacijos;
- žemas glikemijos lygis;
- nėra nuolatinės kompensacijos;
- vėlyvoji lėtinės ligos komplikacijos stadija.
Įdomu, ar pastaruoju atveju liga pagydoma. Su šia diagnoze nurodomas kompleksinis, bet ilgalaikis gydymas. Dažniau skiriama ilgalaikio veikimo insulino terapija, papildomai vartojant hipoglikeminį preparatą. Jei metforminu negalima kontroliuoti gliukozės koncentracijos kraujyje nevalgius, pacientui suleidžiama insulino. Jei nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas nekontroliuojamas tabletėmis, skiriama insulino terapija.
Dažniausiai taikomas tradicinis gydymo režimas: fiksuota trumpo ir ilgo veikimo insulino dozė. Šiuo atveju, sergant 2 tipo cukriniu diabetu, gydymas apima standartinių insulino mišinių naudojimą. Yra hipoglikemijos išsivystymo rizika. Jei pacientas yra jaunesnis nei 30 metų, verta daugiau sužinoti apie 2 tipo diabeto gydymą. Tokiu atveju rekomenduojama gydytis intensyvia insulino terapijos versija. Ypatingas dėmesys skiriamas vaikams ir nėščioms moterims.
Sunkiais ligos atvejais tokie pacientai hospitalizuojami.
Prevencinės priemonės
Daugelis žmonių domisi, ar galima išgydyti 2 tipo diabetą. Aptariama liga yra lėtinė, todėl ji tęsis visą paciento gyvenimą. Bet kokios formos ar laipsnio liga negali būti išgydoma. Galite užkirsti kelią tik antrojo tipo ligos vystymuisi. Norėdami tai padaryti, rekomenduojama pakeisti savo gyvenimo būdą.
Ypatingas dėmesys skiriamas svorio palaikymui. Apie antsvorį galite sužinoti naudodami specialią lentelę su kūno masės indeksais. Jei nustatomas nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas, rekomenduojama šiek tiek sumažinti kūno svorį. Norėdami tai padaryti, galite atlikti fizinius pratimus. Būtina užsiimti sportu, kuris padidina pulsą.
Jei sergant 2 tipo cukriniu diabetu skiriami reguliarūs fiziniai pratimai, tai jie atliekami 30 minučių, bet kasdien. Kai kurie pacientai gali atlikti pasipriešinimo pratimus (svorių kilnojimą). Jei pacientui gresia 2 tipo cukrinis diabetas, ar jis išgydomas? Štai kas įdomu. Leidžiama pašalinti ligos simptomus, jei:
- patologija buvo nustatyta laiku;
- paskirta tinkama terapija;
- nėra gretutinių ligų;
- normali bendra paciento būklė.
Kaip išvengti 2 tipo diabeto komplikacijų – karšta tema. Norėdami tai padaryti, turite palaikyti normalų cukraus kiekį kraujyje. Jūsų gydytojas nurodys optimalią aspirino dozę, kad išvengtumėte insulto. Tuo pačiu metu kontroliuojamas kraujospūdis ir cholesterolis. Atsiradus nefropatijai, reikia vartoti AKF arba angiotenziną 2. Svarbu ją nustatyti ankstyvoje stadijoje, siekiant užkirsti kelią ligai ir laiku ją gydyti. Norėdami tai padaryti, atliekami įprastiniai cukraus kiekio kraujyje nevalgius atrankiniai tyrimai.
Įkeliama...