Zāles visiem!!!

Sekundāri imūndeficīti

Sekundārie imūndeficīta stāvokļi (SIDS).

Imūndeficīta stāvokļus sauc par pastāvīgiem (pastāvīgiem) vai īslaicīgiem (pārejošiem) stāvokļiem, kam raksturīga nepietiekama imūnreakcija pret mikrobu vai jebkuras citas izcelsmes antigēniem.

Imūndeficīti tiek iedalīti primārajos (iedzimtajos), fizioloģiskajos un sekundārajos (iegūtajos). Primārie imūndeficīta stāvokļi ir ģenētiski noteikti un izpaužas genotipa līmenī. Sekundārie imūndeficīta stāvokļi veidojas kontingentos ar sākotnēji normālu imūnsistēmu vides vai citu faktoru ietekmē. Tie parādās fenotipa līmenī.

Sekundāri imūndeficīti, ko izraisa infekcijas slimības.
Infekcijas ir visizplatītākie sekundārā imūndeficīta cēloņi.

Vīrusu un citas infekcijas.
Saskaņā ar PVO kritērijiem sekundāri imūndeficīti var veidoties pie akūtām vīrusu infekcijām - masalām, masaliņām, gripu, epidparotītu, vējbakām, vīrusu hepatītu, persistējošām vīrusu infekcijām - hronisku B, C hepatītu, CMVI, herpes infekciju, iedzimtām vīrusu infekcijām - masaliņām, CMVI , herpes, arī toksoplazmoze u.c.

Veidošanās mehānismi: dažiem vīrusiem ir tropisms imūnkompetentām šūnām – limfocītiem un makrofāgiem. Reproducējot T- un B-limfocītos, vīrusi nomāc to funkcionālo aktivitāti, spēju sintezēt citokīnus, antivielas un iznīcināt mērķa šūnas. Inficējot makrofāgus, vīrusi izjauc antigēnu prezentācijas procesus, kā arī makrofāgu spēju absorbēt un sagremot svešus antigēnus.
Pašas imūnkompetentas šūnas var būt vīrusu pavairošanas rezervuārs.

Visbiežāk sastopamās vīrusu infekcijas ir imunitātes T-šūnu saites traucējumi. T-limfocītu skaita un to funkcionālās aktivitātes samazināšanos var novērot masalu, masaliņu, infekciozās mononukleozes, gripas, MS infekcijas, poliomielīta, B hepatīta, HIV infekcijas gadījumā. Šajā gadījumā imūndeficīta stāvoklis var ilgt no vairākām nedēļām (gripa, masaliņas) līdz vairākiem mēnešiem (masalas, B hepatīts) un pat gadiem (infekciozā mononukleoze).
HIV infekcijas gadījumā imunoloģiskie traucējumi pakāpeniski progresē un kļūst par pacienta nāves cēloni.

Izteikti pārkāpumi Imunitātes T-šūnu saite rodas hronisku un ilgstošu noturīgu vīrusu infekciju gadījumā (herpes, CMV, hronisks B, C, D hepatīts). Dažos gadījumos tie paliek uz mūžu.
Dažiem vīrusiem piemīt spēja izraisīt neitrofilo granulocītu defektus, samazināt to baktericīdo un gremošanas aktivitāti, ko novēro gripas, paragripas, MS infekcijas, CMV, herpes, vējbakas, B hepatīta, masaliņu un HIV infekcijas gadījumā. Neitrofilu loma aizsardzībā pret šīm infekcijām nav kritiska. Tomēr šīs šūnas nodrošina ķermeņa galveno aizsardzību pret baktēriju un sēnīšu antigēniem, un to defekti ir galvenais iemesls bakteriālas komplikācijas vīrusu infekciju gadījumā (vidusauss iekaisums, pneimonija, toksiskā šoka sindroms, sepse, meningīts).
Imunitātes humorālās saites (hipogammaglobulinēmija) nepilnības bieži ir saistītas ar intrauterīnām infekcijām (masaliņām, CMV, herpes). Bērniem ar IUI imūnglobulīnu samazināšanos var novērot līdz pat primāro humorālās saites trūkumu veidošanās. Šiem bērniem raksturīgs selektīvs IgA deficīts, vēls "imunoloģiskais sākums".

Bakteriālas infekcijas

Saskaņā ar PVO kritērijiem sekundāri imūndeficīti var veidoties ar lepru, tuberkulozi, sifilisu, pneimokoku, meningokoku, stafilokoku infekcijām.

Attīstības mehānismi: Akūtas bakteriālas infekcijas reti izraisa pastāvīgu imūndeficītu. Rezultātā radušies traucējumi visbiežāk ir pārejoši un atspoguļo bakteriāla iekaisuma aktivitāti. Hronisku un recidivējošu bakteriālu infekciju gadījumā, ko pavada liela skaita baktēriju antigēnu uzkrāšanās organismā, var rasties toksiskas-infekciozas pārslodzes, komplementa sistēmas komponentu, imūnglobulīnu izsīkums un fagocītu šūnu funkcionālās aktivitātes samazināšanās. novērotā.
Hroniskas bakteriālas infekcijas var pavadīt komplementa sistēmas aktivitātes, tās atsevišķo komponentu un propedīna līmeņa pazemināšanās. Fagocītu absorbcijas aktivitātes samazināšanās baktēriju procesu laikā tiek novērota reti, un tā notiek galvenokārt ģeneralizētu infekciju, sepses, peritonīta gadījumā.
Asins fagocītu baktericīdā aktivitāte samazinās ar ilgstošām bakteriālām infekcijām. No skābekļa atkarīgās baktericīdās aktivitātes pavājināšanās predisponē ādas un gļotādu sekundāru infekciju ar stafilokoku, Escherichia coli, Aspergillus, Candida albicans.
Neitrofilu gremošanas aktivitātes samazināšanās un nepilnīga fagocitoze ir saistīta ar vairāku baktēriju spēju vairoties fagocītu šūnās. Tas ir raksturīgi salmonelozei, jersiniozei, vēdertīfam, paratīfam, meningokoku, stafilokoku un streptokoku infekcijām. Tas ir viens no galvenajiem ilgstošu un hronisku bakteriālu infekciju formu rašanās iemesliem, ilgstošs baktēriju nesējs.
Akūtu bakteriālu infekciju gadījumā imunitātes T-šūnu saites pārkāpumi, kā likums, nenotiek. Izņēmums ir intracelulāras bakteriālas infekcijas (salmoneloze, tuberkuloze, listerioze, bruceloze, tularēmija). Imunoloģiskajā stāvoklī ar šīm infekcijām var novērot: T-limfocītu (CD3) skaita samazināšanos, T-citotoksisko (CD8), NK šūnu (CD16) līmeņa paaugstināšanos. T-helperu (CD4) līmeņa pazemināšanās ir raksturīga pneimokoku, meningokoku infekcijām.

Sēnīšu infekcijas
Gandrīz visas gļotādas un viscerālās mikozes rodas uz imunitātes T-šūnu saites nepietiekamības un / vai fagocītu šūnu nepietiekamības fona. Sēnīšu infekciju progresēšana var izraisīt turpmāku T-limfocītu skaita un to funkcionālās aktivitātes samazināšanos.

Kopumā imunoloģiskie traucējumi ir svarīga saikne infekcijas slimību patoģenēzē. Maksimālās imunoloģiskā stāvokļa izmaiņas, kā likums, atbilst slimības akūtajam periodam un normalizējas klīniskās atveseļošanās periodā. Tomēr atveseļošanās imūnsistēmas stāvoklis var paiet mēneši. Jaunā imunoloģiskā deficīta sekas ir infekcijas slimību ieilgušais raksturs, tendence uz recidīvu, hroniskums, ilgstoša mikrobu izraisītāju izdalīšanās. Sekundāru infekcijas komplikāciju attīstība ir saistīta arī ar imunoloģiskiem traucējumiem, kuru izraisītāji bieži ir dažādu klašu oportūnistiski mikroorganismi: baktērijas, vīrusi, sēnītes, vienšūņi. Sekundārās infekcijas izpaužas kā vidusauss iekaisums, sinusīts, pneimonija, toksiskā šoka sindroms, meningīts, sepse. Bieži vien tieši viņi nosaka infekcijas procesa klīnisko gaitu un iznākumu.

Olbaltumvielu uztura trūkums(nefrotiskais sindroms, enteropātija, malabsorbcijas sindroms).
Maziem bērniem nepietiekams uzturs izraisa aizkrūts dziedzera masas samazināšanos, bieži vien bez garozas vai tās retināšana. Var būt imunoloģiskās reaktivitātes normālas veidošanās pārkāpums.
Olbaltumvielu zudums izraisa imūnglobulīnu, komplementa sistēmas sastāvdaļu, līmeņa pazemināšanos. Ar malabsorbcijas sindromu var samazināties T-limfocītu skaits, to funkcionālā aktivitāte.

Mikroelementu trūkums.
Cinka un dzelzs deficīts bieži izraisa T-šūnu imūndeficītu. Magnija deficīts var izraisīt NK šūnu skaita samazināšanos, traucēt adhēzijas un mijiedarbības procesus imūnkompetentas šūnas... Selēna trūkums izraisa T-šūnu mazspējas veidošanos. Selēns ir nozīmīgs antioksidants, ar tā trūkumu var rasties dažādi nespecifisku aizsardzības faktoru, šūnu un humorālās imunitātes traucējumi.

Onkoloģiskās slimības.
Induktori audzēja augšana var būt nelabvēlīgi fizikāli, ķīmiski, radiācijas faktori. Tomēr ar adekvātu imūnsistēmas darbību funkcionē spēcīga imūnbioloģiskās uzraudzības sistēma, kuras galvenās sastāvdaļas ir dabiskie slepkavas un audu makrofāgi. Viņiem ir iespēja ātri likvidēt audzēju, mutācijas, iznīcinātas ķermeņa šūnas. Audzējs, kā likums, rodas uz imūnbioloģiskās uzraudzības pārkāpumu fona. Citā pusē, onkoloģiskās slimības(īpaši limfoīdo audu audzējiem) pašiem ir spēcīga imūnsupresīva iedarbība, pastiprinot esošo imūndeficītu.
Limfoīdo audu audzēji:
Ar onkoloģiskām slimībām var novērot visu imunitātes saišu pārkāpumu: T-limfocītu un to apakšpopulāciju skaita samazināšanos, T-limfocītu funkcionālās aktivitātes samazināšanos, imūnglobulīnu līmeņa pazemināšanos vai palielināšanos, nespecifisko aizsardzības faktoru samazināšanās.
Sekundārā IDS audzējos izpaužas kā bakteriālas, mikotiskas, vīrusu infekcijas ar dominējošu ādas, gļotādu, elpošanas orgānu, kuņģa-zarnu trakta bojājumu. Ļoti bieži saimniekam ar novājinātu imūnsistēmu attīstās atkārtota pneimonija, gļotādas kandidoze, kuņģa-zarnu trakta infekcijas un sepsi. Raksturīga ir oportūnistisku infekciju attīstība.

Emocionāls stress, depresija, stress.
Viņiem ir nomācoša ietekme uz lielāko daļu šūnu un humorālās imunitātes rādītāju. Klīniski tas izpaužas kā rezistences pret infekcijām samazināšanās un audzēju attīstība.

Pēctraumatiskie un pēcoperācijas periodi.
To bieži sarežģī sekundāra imūndeficīta stāvokļa attīstība. Pārsvarā tiek pārkāpti nespecifiski aizsargfaktori (ādas barjerfunkcija, fagocītu šūnu sistēma). Jaunās imūnsupresijas rezultāts ir pēcoperācijas strutošana, pēcoperācijas sepse. Strutainās infekcijas izraisītāji, kā likums, ir oportūnistiskas mikrofloras pārstāvji.
Splenektomiju papildina sekundāra imūndeficīta stāvokļa attīstība. Pēc splenektomijas tiek traucēta makrofāgu filtrēšanas funkcija liesā, samazinās seruma IgM (ievērojama daļa seruma IgM tiek sintezēta liesā), tiek pārkāpti komplementa sistēmas aktivācijas mehānismi, aktivitāte. dabiskās slepkavas šūnas. Liesas izņemšana bērnībā bieži veicina septisku infekciju attīstību.

Apdegumi.
Imūnsistēmas darbības traucējumus apdeguma slimības gadījumā izraisa šādi faktori:
- pierobežas audu bojājumi (ādas un gļotādu barjeras funkciju pārkāpums)
- spēcīga stresa iedarbība
-paaugstināta antigēna slodze denaturētu un dehidrētu audu proteīnu un enzīmu audu autolīzes dēļ.
- intensīvs plazmas imūnglobulīnu zudums.

1. stadijā imūnglobulīnu zuduma dēļ attīstās B-šūnu imūndeficīts ar paaugstinātu jutību pret bakteriālām infekcijām. Sekundārais T-šūnu deficīts attīstās ar ievērojamu apdeguma vietu (vairāk nekā 30% no ādas virsmas). Uz apdegumu fona var būt neitrofilo granulocītu funkcijas samazināšanās, seruma opsonizējošās aktivitātes samazināšanās imūnglobulīnu un komplementa komponentu zuduma dēļ. Tā sekas ir infekciju pievienošanās.

Jonizējošā radiācija.
Sekundārā pēcradiācijas imūndeficīta smagums ir saistīts ar limfocītu un to kaulu smadzeņu prekursoru augsto jutību pret jonizējošā starojuma kaitīgo iedarbību. Radiācijas ietekmē var novērot visu imunitātes saišu pārkāpumu: nespecifiskus aizsardzības faktorus, T- un B-limfocītu sistēmu, makrofāgus.

Vides piesārņojoša ietekme ķīmiskās vielas .
Kaitīgo ķīmisko vielu iedarbība izraisa imūnsistēmas bojājumus un veido IDS, pret kuriem samazinās organisma rezistence pret infekcijām, tiek traucēta iekaisuma, reparatīvo procesu norise, traucēta vielmaiņa, rašanās risks. ļaundabīgi audzēji, alerģiskas un autoimūnas slimības. Dažādām imūnsistēmas daļām ir atšķirīga jutība pret apkārtējās vides ietekmi. Pirmkārt, tiek bojātas nespecifiskas aizsardzības formas, nākotnē uz attīstošas ​​intoksikācijas fona var rasties imunitātes T-sistēmas nepietiekamība.

Citi iemesli.
Cukura diabētu pavada imunitātes T-šūnu saites nomākums, komplementa sistēmas traucējumi, fagocītu šūnas, ko pavada biežu strutojumu attīstība, nelabvēlīga hronisku infekciju gaita.

Urēmija izraisa T-šūnu imūnsupresijas attīstību (T-limfocītu skaita samazināšanās, to funkciju traucējumi). Fagocītu šūnu gremošanas darbība ir traucēta arī reaktīvo skābekļa sugu ražošanas samazināšanās dēļ.

Aknu slimības (akūts un hronisks hepatīts, ciroze) pavada komplementa komponentu sintēzes pārkāpums, T-limfocītu skaita samazināšanās, to funkcionālā aktivitāte un fagocītu šūnu gremošanas aktivitātes samazināšanās.

Imūnmodulējošas zāles.
Zāles, kas galvenokārt iedarbojas uz nespecifiskiem aizsargfaktoriem.
1. Lizocīms. Lieto ar aizstājēju, lai palielinātu asins seruma un sekrēta antibakteriālo aktivitāti. Lietošanas indikācijas: hroniskas fokālās infekcijas, īpaši mutes gļotādas un LOR orgānu infekcijas (stomatīts, rinīts, sinusīts, vidusauss iekaisums); brūces, apdegumi. Izrakstīt in / m pie 2-3 mg / kg 2-3 r. dienā 2-6 nedēļas biežāk - ieelpojot vai intranazāli 0,2% šķīdums - 15 procedūras.
LOR orgānu infekcijas un iekaisuma slimību ārstēšanai tiek izmantotas zāles, kas satur lizocīmu kombinācijā ar antiseptiķiem: heksalīzi, lizobaktu, lariprontu.

2. Interferona preparāti.
Alfa interferona preparāti:
egiferons (Ungārija)
Reaferon (Krievija)
intron-A (ASV)
Realdiron (Lietuva)
Roferons-A
velferons

Interferona-beta preparāti
Rebifs (Šveice)
ferons (Japāna)
fron-šveice
Betaferons (Anglija)

gamma interferona preparāti
Mega-D-gamma-interferons (Anglija)
gamma interferons rekombinants ("Biomed", "Interkor" -Krievija)

Darbības mehānisms:
- tiešs pretvīrusu līdzeklis
-palielināt HLA molekulu skaitu par dažādi veidišūnas, uzlabo antigēnu prezentējošo makrofāgu darbību
- stimulē dabisko killer šūnu darbību
-palielināt mobilitāti, makrofāgu gremošanas aktivitāti
-palielināt antivielu sintēzi

Vispārīgas indikācijas intramuskulārai un subkutānai ievadīšanai:
1. Vīrusu etioloģijas slimības
- smagas vīrusu infekcijas (gripa, adenovīruss, enterovīruss, herpes, cūciņš)
- akūts, atkārtots un hronisks keratokonjunktivīts, ko izraisa adenovīruss, herpes vīruss
- vīrusu-baktēriju un mikoplazmas meningoencefalīts
- dzimumorgānu herpes
- jostas roze
- balsenes papilomatoze
- plakanšūnu un dzimumorgānu kondilomas
- akūts vīrusu B hepatīts (smagas formas)
- hronisks B hepatīts
- hronisks C hepatīts
-HIV
2.daži ļaundabīgi audzēji
- melanoma, ne-Hodžkina limfomas, osteosarkoma, krūts vēzis, plakanšūnu karcinomaādas, bazālo šūnu ādas vēzi, nieru un urīnpūšļa karcinomu utt.).

Vietējie interferona preparāti:
1. Cilvēka leikocītu interferons (deguna pilieni, acu pilieni, svecītes). ARVI profilaksei: 1 interferona ampulu intranazālai lietošanai atšķaida 2 ml vārīta ūdens. Iepiliniet 0,25 ml (5 pilienus) katrā deguna ejā 4-5 reizes dienā. Lietojiet tik ilgi, kamēr saglabājas infekcijas risks. ARVI ārstēšanai: iepiliniet 5 pilienus. katrā deguna ejā b/w 2 stundas 2-3 dienas. Jūs varat izmantot aerosolu: ampulas saturu izšķīdina 10 ml ūdens, vienā sesijā tiek izmantotas 1-2 ampulas, inhalāciju biežums ir 2 r. dienā.
KIP feronic ziede. Satur A2 interferonu un kompleksu imūnglobulīna preparātu.
Ar gripu, ARVI, eļļojiet deguna dobumu 2-3 reizes dienā. 5-7 dienas, citām slimībām 1-2 reizes dienā. 7-14 dienas.
Profilaktiski: 2 reizes dienā un pirms bērnu iestāžu, sabiedrisko vietu apmeklējuma.
Lietošanas indikācijas:
-gripa, ARVI, profilakse un ārstēšana
-vienkāršs ādas un gļotādu herpes, jostas roze
- dzimumorgānu kondilomas un papilomas
hlamīdijas
- uroģenitālā mikoplazmoze
- maksts disbioze, vulvovaginīts, cervicīts
- baktēriju un vīrusu etioloģijas ekzēma
- ilgstošas ​​nedzīstošas ​​brūces, fistulas, trofiskas ādas čūlas
- anālās plaisas
- furunkuloze
- piodermija

2. Viferons (svecītes, ziede). Komplekss preparāts, ieskaitot rekombinanto interferonu, E vitamīnu, askorbīnskābi.
Jaundzimušo un bērnu, kas jaunāki par 7 gadiem, ārstēšanai lieto Viferon-1 (150 000 SV), bērniem, kas vecāki par 7 gadiem, un pieaugušajiem - Viferon-2 (500 000 SV) un Viferon-3 (1 000 000 SV). Zāles ir ģenētiski modificētas un nav asins produkts. Sākotnējais kurss: 1 svece - 2 rubļi / dienā 5-10 dienas.
Atbalsta terapija: 1 svecīte -2r / dienā - 3 reizes nedēļā no 1 līdz 12 mēnešiem.

Lietošanas indikācijas:
-ORVI, pneimonija, meningīts, sepse, hlamīdijas, herpes, CMVI, ureaplazmoze, mikoplazmoze jaundzimušajiem, tostarp priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem
-ORVI, pielonefrīts, bronhopneimonija, nespecifiskas slimības plaušas, uroģenitālās infekcijas grūtniecēm
- akūts un hronisks vīrusu hepatīts B, C bērniem un pieaugušajiem
-pēcoperācijas strutojošu komplikāciju profilakse un ārstēšana
- parotīts
-herpes, hlamīdijas, CMVI, ureaplazmoze bērniem un pieaugušajiem
- ar vīrusu saistīts glomerulonefrīts bērniem
- kompleksa prostatīta, endometriozes un hroniska vulvovaginīta terapija
-disbakterioze bērniem un pieaugušajiem

Interleikīna preparāti
Ronkoleukins. Cilvēka interleikīna-2 rekombinantā forma Lietošanas veids: intravenoza pilināšana no 1 līdz 2 miljoniem SV. 400 ml izotoniskā NaCl šķīdumā 2-3 injekcijas ar 3 dienu pārtraukumu.
Darbības mehānisms:
- stimulē proliferāciju, diferenciāciju, T-killeru, NK-šūnu, B-limfocītu aktivāciju.
Stiprina antibakteriālo, pretvīrusu, pretsēnīšu, pretvēža imunitāti.

Lietošanas indikācijas:
- pēctraumatiskā, ķirurģiskā,
- dzemdību un ginekoloģiskie apdegumi, brūču sepse
- akūts destruktīvs peritonīts, osteomielīts, endometrīts, sinusīts, abscess, flegmons
- hronisks C hepatīts
- virspusējas un sistēmiskas mikozes
- herpes
hlamīdijas
- melanoma, urīnpūšļa vēzis, kolorektālais vēzis

Betaleikīns. Rekombinants cilvēka IL-1 preparāts.
Lietošanas metode: intravenoza pilināšana ar 5-10 ng / kg 500 ml izotoniskā NaCl šķīduma - 5 dienas
Darbības mehānisms:
- inducē koloniju stimulējošu faktoru sintēzi
-T- un B-limfocītu proliferācijas un diferenciācijas stimulēšana
- neitrofilu aktivācija
-pastiprināta bojāto audu rezorbcija, reģenerācijas aktivizēšanās

Lietošanas indikācijas:
-leikopoēzes stimulēšana toksiskas leikopēnijas gadījumā (kā leikomakss) audzēju ķīmijterapijas laikā, lai aizsargātu leikopoēzi ķīmijterapijas laikā pret leikopēnijas fona

Interferona induktori

1.Dibazols (Krievija)
Lietošanas veids: pieaugušajiem: 0,02 g.- 3 rubļi. dienā - 12 dienas bērniem - 1 mg ha dzīves gadā vienu reizi 3-4 nedēļas
Darbības mehānisms:
-palielina interferona sintēzi
- stimulē fagocitozi
Lietošanas indikācijas:
akūtu elpceļu vīrusu infekciju profilakse

Neovir
Lietošanas veids: 250 mg (4-6 mg / kg ķermeņa svara) 5-6 i / m vai i / v injekcijas ar 48 stundu intervālu.

Cikloferons
Lietošanas veids: 250-500 mg intramuskulāri vai intravenozi 5-7 injekcijas ar 48 stundu intervālu. Bērniem: 6-10 mg / kg i / m - 2 dienas, pēc tam 5 injekcijas h / w dienā. Iekšķīgi: 4-6 gadi, 150 mg (1 t.), 7-11 gadi, 300 mg (2 t.), vecāki par 12 gadiem - 450 mg (3 t.) 1 r / dienā 30 minūtes. pirms ēšanas, nesakošļājot. Profilaktiski: 1,2,4,6,8, pēc tam 5 devas ar 72 stundu intervālu.

Amiksīns
Lietošanas veids: 0,125-0,250 g pēc ēšanas dienā - 2 dienas, pēc tam 0,125 g ar 48 stundu intervālu.Bērniem no 7 līdz 14 gadiem 0,06g Ar gripu un ARVI ārstēšanas kurss ir 2 nedēļas , B hepatīts -3 nedēļas, neiroinfekcijas - 3-4 nedēļas, herpes, CMV, hlamīdijas - 4 nedēļas. Akūtu elpceļu vīrusu infekciju un gripas profilaksei - 0,125 g - 1 r. nedēļa - 4 nedēļas.

Interferona induktoru darbības mehānisms:
- inducē interferonu sintēzi
-aktivizē kaulu smadzeņu cilmes šūnas, T-limfocītus, makrofāgus, NK-šūnas
-stimulē IgA, IgM, IgG sintēzi.

Lietošanas indikācijas:
1. Smagu gripas formu, akūtu elpceļu infekciju profilakse un ārstēšana personām ar imūndeficīta pazīmēm
2. Infekcijas, ko izraisa H. Simplex, H. soster, H. Varicella zoster
3. Smagas dzimumorgānu herpes formas
4. Hronisks B hepatīts
5. Hronisks C hepatīts
6. CMV
7. Herpetiskas etioloģijas encefalīts
8. Akūta vīrusu hepatīta B un C smagas formas
9. Uretrīts, prostatīts, cervicīts, hlamīdiju etioloģijas salpingīts
10. Radiācijas imūndeficīti
11. Iegūti imūndeficīti ar interferona sistēmas inhibīciju
12. Ādas un gļotādu kandidoze
13. Neirovīrusu infekcijas

Metabolisma zāles:

Metiluracils (Krievija).
Lietošanas metode: pieaugušie - 0,5 g.(1 tonna) - 3 r. dienā pēc ēšanas 4 nedēļas, bērni 3-8 l - 0,25 g - 3 r. dienā, bērni pēc 8 gadiem - 0,3 g - 3 p. dienā

Pentoxil (Krievija)
Lietošanas metode: pieaugušajiem 0,2-0,4 g - 3 rubļi. dienā pēc ēšanas
līdz 1 g - 0,015 g - 3 r. diena
līdz 8 gadiem - 0,05 g - 3 rubļi. diena
līdz 12 gadiem - 0,075 g. - 3 rubļi. diena
vecāki par 12 gadiem - 0,1-0,2 g.dienā

Darbības mehānisms:

- uzlabo fagocītu šūnu mikroorganismu uzsūkšanos un gremošanu
- stimulē lizocīma, fibronektīna, interferonu sintēzi

Lietošanas indikācijas:
1.Hroniskas bakteriālas infekcijas ar neitropēniju, leikocitozes inhibīcija
2.Intensīvā antibakteriālā, radio-, ķīmijterapija
3.Agranulocītu tonsilīts
4. Vieglas leikopēnijas formas
5.
6.Ilgstoši nedzīstoši apdegumi, brūces

Adaptogēni (mazie imūnkorektori) ir nespecifisku aizsardzības faktoru aktivatori.

Ehinacejas preparāti.
Immunal ( ehinācijas preparāts, satur augu izcelsmes lipopolisaharīdus). Lietošanas veids: Pieaugušie, 30 pilieni. 3 reizes dienā no 1 līdz 8 nedēļām, bērniem 1-6 gadi, grīdai 5-10 pilieni. 3 reizes dienā, 6-12 gadi 10-15 pilieni. 3 reizes dienā no 1 līdz 8 nedēļām.
Ehinabene. Pieaugušajiem un pusaudžiem infekciju profilaksei, 20 kap. 3 reizes dienā. Akūtu slimību gadījumā pirmie 30 pilieni. tad 15 pilieni. katru stundu. Bērni infekciju profilaksei, 10 pilieni. 3 reizes dienā. Akūtu slimību gadījumā vispirms 20 pilieni, tad grīdas 10 pilieni. katru stundu pēc ēšanas. Ārstēšanas kurss ir 8 nedēļas.
Ehinacejas novārījums. Pieaugušajiem 1/3 tase 3 reizes dienā (novārījums ar ātrumu 1 ēdamkarote uz 1 glāzi ūdens), bērniem 1 tab. karote 3 reizes dienā. Ārstēšanas kurss: 2-3 mēneši.

Darbības mehānisms:
- stimulē kaulu smadzeņu hematopoēzi, palielina neitrofilu un makrofāgu skaitu
-palielina neitrofilu ķīmijas, absorbcijas, gremošanas aktivitāti
-palielināt citokīnu sintēzi

Lietošanas indikācijas:
1.Saaukstēšanās un gripas profilakse
2.Hroniska iekaisuma slimības nazofarneks un mutes dobums
3.Hroniskas nespecifiskas plaušu un urīnceļu iekaisuma slimības
4. Sekundārie fagocītu šūnu deficīti, kas rodas jonizējošā starojuma, UV staru, ķīmijterapijas ietekmē, ilgstoši antibakteriālā terapija, toksiski gaisa savienojumi, pesticīdi.

Eleuterococcus (pieaugušajiem - 2 ml spirta šķīduma 30 minūtes pirms ēšanas - 3 rubļi dienā, bērniem - 1 piliens uz 1 dzīves gadu - 1-3 rubļi dienā - 3-4 nedēļas). Žeņšeņa spirta ekstrakts vai ūdens ekstrakts ((pieaugušajiem - 2 ml spirta šķīduma 30 minūtes pirms ēšanas - 2 rubļi dienā, bērniem - 1 piliens uz 1 dzīves gadu - 1-2 rubļi dienā - 3 4 nedēļas).
Tonsilgon (pieaugušajiem 2 tabletes (25 pilieni), zīdaiņiem un bērniem līdz 5 gadu vecumam - 1 piliens uz kg svara, bērniem no 5-10 gadiem - 10-15 pilieni, 10-16 gadi - 20 pilieni katra vai 1 tablete Lietojiet 5-6 rubļi dienā 4-6 nedēļas.
Radiola rosea (zelta sakne) .Ņem ūdens un alkoholiskie uzlējumi... Lietošanas shēma: sāciet lietot ar 5 pilieniem. pievienojot 1 vāciņu. katrai nākamajai uzņemšanai (līdz 30 vāciņiem). Pēc maksimālās devas sasniegšanas pilienu skaits tiek samazināts par 1 pilienu. katrā reģistratūrā un nogādāta līdz sākuma devai - 5 vāciņi. Ņem 3 p. dienu pirms ēšanas. Kursu atkārto 2 reizes gadā ziemas sākumā un pavasarī. Aralia Manču. Dienas deva 10-20 pilieni, ņem 2-3 p. dienā - 2-4 nedēļas.
Ķiploku ekstrakts, pirmās 6 nedēļas 5 g dienā, nākamās 6 nedēļas 10 g.
Katian citronzāles tinktūra. 20-30 pilieni katrā. pirms ēšanas 3 r. dienā 3-6 mēnešus Apilak. Iekšpusē 1 cilne. 3-5 reizes dienā zem mēles līdz pilnīgai rezorbcijai 20-30 dienas, otrais kurss pēc 10 dienām.
Alveja, FIBS. 1 ml/m līdz 20 dienām.
Esberitox. Pieaugušie 1 cilne. 3 reizes dienā pēc ēšanas. Kurss 1-2 mēneši Bērni 1 / 4-2 / ​​3 tab. 3 reizes dienā pēc ēšanas. Kurss 1-3 nedēļas. Apilak. Iekšpusē 1 tablete 3-5 reizes dienā zem mēles līdz pilnīgai izšķīdināšanai 20-30 dienas.

Mikrobu preparāti.
Nātrija nukleināts (Krievija). Rauga RNS.
Lietošanas veids. Pieaugušie: 0,1-0,5 g sausa pulvera 3-4 reizes dienā pēc ēšanas 10-20 dienas vai 5-10 ml 2% novokaīna šķīduma i/m vai s/c 1 reizi dienā. Ārstēšanas kurss ir 10 dienas. bērni līdz 1 gada vecumam - 0,01 g 2-5 gadus veci 0,01-0,05 g 5-7 gadi 0,05-0,1 g pēc 7 gadu vecuma - pieaugušo deva. Nātrija nukleinātu lieto 3-4 reizes dienā pēc ēšanas, uzdzerot lielu daudzumu šķidruma. Ārstēšanas kurss ir 10 dienas.

Darbības mehānisms:
-palielina leikocītu skaitu
- pastiprina fagocitozes galvenās fāzes: ķemotaksi, uzsūkšanos, gremošanu
- uzlabo antivielu sintēzi
-palielina lizocīma, interferonu, komplementa komponentu sintēzi.

Lietošanas indikācijas:
1. Hroniskas bakteriālas, mazākā mērā vīrusu infekcijas, ko pavada leikopēnija, fagocitozes rādītāju samazināšanās.
2. Hronisks bronhīts.
3. Hronisks cūciņš.
4. Intensīvā antibakteriālā, radio-, ķīmijterapija.
5. Vieglas leikopēnijas formas.
6 akūta un hroniska staru slimība

Likopid (Krievija).
Darbības mehānisms:
-palielināt leikocītu skaitu
-palielina neitrofilu, makrofāgu absorbcijas rādītājus, gremošanas aktivitāti
- uzlabot antigēnu apstrādi un prezentāciju
- palielināt antivielu veidošanos
- tie iedarbojas uz centrālajiem termoregulācijas mehānismiem, rada optimālu temperatūru imūnkompetentu šūnu darbam.

Lietošanas indikācijas:
1.Hroniskas augšējo un apakšējo elpceļu infekcijas 1 mg (1 tabula) 1 reizi dienā - 10 dienas
2.Pustulāri ādas bojājumi 1 mg vienu reizi dienā - 10 dienas
3. Herpesvīrusa infekcijas 1 mg 3 reizes dienā - 10 dienas
4. Hronisks B un C hepatīts 1 mg 3 reizes dienā - 20 dienas
5. Ilgstošas ​​infekcijas jaundzimušajiem (pneimonija, bronhīts, enterokolīts, sepse) 0,5 mg (1/2 tabulas) 2 reizes dienā - 10 dienas.

Polioksidonijs (Krievija).
Darbības mehānisms:
-paaugstina audu makrofāgu, asins monocītu funkcionālo aktivitāti
- uzlabo antigēnu apstrādes un prezentācijas procesus
-palielina antivielu sintēzi
- Piemīt detoksikācijas īpašības

Lietošanas indikācijas:
1. Vietējās un ģeneralizētās strutojošās-septiskās slimības

2. Jebkuras etioloģijas hroniskas un recidivējošas strutaini-iekaisuma slimības, kurām nav pakļautas tradicionālā terapija, tostarp atkārtotas herpes, uroģenitālās infekcijas.

3. Audzēju ķīmijterapija un staru terapija, 6 mg 2 reizes nedēļā. Kurss ir 2-3 mēneši.

4. Reģeneratīvo procesu aktivizēšana (lūzumi, apdegumi, nekroze).

5. Pēcoperācijas komplikāciju profilakse ķirurģiskiem pacientiem.

6. Sekundāro imūndeficītu korekcija, kas rodas novecošanas vai nelabvēlīgu faktoru iedarbības rezultātā.

Imunitātes T-šūnu saites stimulatori.
1. Aizkrūts dziedzera hormoni.
1. Taktivins (Krievija). Lieto pa 100 mcg IM N10, bērniem 1-2 mcg/kg 4-5 dienas
2. Timalīns (Krievija) - 1 ml 0,01% šķīduma in / m N10, bērniem 0,1-0,2 mg / kg 5 dienas
3. Timoptin (Krievija) 100 mkg / m ar 4 dienu intervālu N4-5
4. Timaktīds sublingvāli 250 mcg, ar 3-5 dienu intervālu N4, pēc tam 2 reizes ar 2 dienu intervālu, pēc tam 3 reizes ar nedēļas intervālu.
5. Thymogen 100 mcg IM N10 vai intranazāli 100 mcg 3-4 devās 10 dienas. Bērniem - līdz 1 gada vecumam - 20 mikrogrami, 1-3 gadus veci - 20 mikrogrami, 3-5 gadus veci - 30 mikrogrami. Intranazāli (1 piliens uz 1 dzīves gadu) - 1 r / dienā - 10 dienas.
6. Mega-Reaim (Vācija-Īrija) - 100 mcg s / c 2 reizes nedēļā N8-10 vai 0,25 g dienā, lai izšķīdinātu 15-30 minūtes. ar 4 dienu intervālu N-7.
7. TP-1-Serono (timostimulīns, Šveice) - 1 mg / kg IM dienā N7, pēc tam 1 mg / kg 2 reizes nedēļā. Ilgums ir individuāls.
8. Tims-aizgāja
9. Timomodulīns (Eiropa, Vācija).

Darbības mehānisms:
Tam ir dominējoša ietekme uz imunitātes T-sistēmu:
- uzlabo T-limfocītu proliferāciju un diferenciāciju
- palielināt T-limfocītu skaitu
-palielina T-limfocītu funkcionālo aktivitāti
-palielināt T-killeru aktivitāti
- normalizē T-B šūnu mijiedarbību.

Lietošanas indikācijas:
hemorāģiskās vējbakas
2) hroniskas un gausas infekcijas, ko pavada imunitātes T-šūnu saites traucējumi: plaušu tuberkuloze, lepra, pneimonija, Hronisks bronhīts, gausas infekcijas uroģenitālā sistēma, strutojoši-iekaisuma slimības žokļu rajonā.
3. Profilaktiskos nolūkos pēc ķirurģiskām iejaukšanās, ar audzēju staru un ķīmijterapiju, atveseļošanās periodā pēc smagām infekcijām.

Intranazālo timogēnu lieto ARVI un gripas infekciju ārstēšanai un profilaksei.

Imūnofāns. Tas ir imūnregulējošs peptīds kombinācijā ar antioksidantu.
Lietošanas metode: s / c vai i / m pa 1-2 mcg / kg ķermeņa svara 1 reizi dienā.

Darbības mehānisms:
- normalizē T-limfocītu apakšpopulāciju attiecības
- atjauno humorālo imunitāti, uzlabo specifisku antivielu veidošanos - palielina fagocītu šūnu funkcionālo aktivitāti
- pastiprina CEC izdalīšanos, samazina alerģiskā iekaisuma intensitāti.

Lietošanas indikācijas:
1. ARVI (profilakse un ārstēšana)
2. Hroniskas vīrusu un bakteriālas infekcijas (hronisks B hepatīts, jersinioze, bruceloze, tuberkuloze)
3 staru slimība
4. Ķīmijterapija
5. Narkotiku un vielu lietošana.
6.Atopiskā un infekciozi alerģiskā bronhiālā astma
7 reimatoīdais artrīts
Zāles nedarbojas labi ar citiem imūnkorektoriem.

Sintētiskie imunitātes T-šūnu saites stimulanti.
Levamizols (Decaris, Ungārija)
Lietošanas metode: pieaugušajiem - 150 mg-3 reizes nedēļā - mēnesī, bērniem - 2,5 mg / kg - 3 reizes nedēļā 2-3 nedēļas.
Darbības mehānisms:
- uzlabo T-palīgu funkcionālo aktivitāti
- uzlabo antivielu veidošanos
- stimulē fagocitozi
- uzlabo komplementa aktivitāti

Lietošanas indikācijas:

1. Akūtas un hroniskas vīrusu infekcijas: hronisks persistošs hepatīts, hronisks aktīvs hepatīts, vīrusu bronhopulmonāras infekcijas, vīrusu encefalīts, hemorāģiskās vējbakas, recidivējošas herpes simplex, vīrusu superinfekcijas ļaundabīgos audzējos.
2. Reimatoīdais artrīts, Krona slimība, SLE, bronhu, resnās zarnas, piena dziedzeru audzēji.

Diutsifon (Krievija)
Lietošanas veids: Pieaugušie - 0,3 g, bērni 1-2 gadi - 0,1 g, 3-4 gadi - 0,15 g, 5-7 gadi 0,2 g.dienā N10.
Darbības mehānisms:
-palielina T-limfocītu skaitu, to funkcionālo aktivitāti
-palielina citokīnu sintēzi

Lietošanas indikācijas:
1. Hroniskas infekcijas, ko pavada imunitātes T-šūnu saites nepietiekamība.
2. Reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sklerodermija.

Izoprinosīns (Izraēla)

Lietošanas veids: 50 mg/kg ķermeņa svara 3-4 devās 5-7 dienas. Smagu infekciju akūtā periodā 100 mcg / kg 3-4 devās - 5 dienas.

Darbības mehānisms: pretvīrusu un imūnmodulējošs
- uzlabo interleikīnu veidošanos
-palielina monocītu un makrofāgu ķīmijtaktisko un fagocītisko aktivitāti
-palielina T-limfocītu, T-palīgu, dabisko killer šūnu proliferāciju
-palielina antivielu sintēzi

Lietošanas indikācijas:
1. Gripa un ARVI, 1. un 2. tipa herpes, jostas roze, vīrusu meningoencefalīts, cilvēka papilomas vīrusa infekcija, vulgāras kārpas, molluscum contagiosum.
2. Hroniskas infekcijas, ko pavada imunitātes T-šūnu saites nepietiekamība.

Imunitātes humorālās saites stimulatori:
Mielopid (Krievija). Kaulu smadzeņu sagatavošana.
Lietošanas metode: 0,04-0,06 mg / kg i / m, s / c, i / v katru otro dienu N3-5.
Darbības mehānisms:
- atjauno imunitātes T un B sistēmu kvantitatīvos un funkcionālos rādītājus
- stimulē imunitātes humorālo saiti, uzlabo antivielu veidošanos
- stimulē makrofāgu un neitrofilu funkcionālo aktivitāti

Lietošanas indikācijas:
1. Strutojoši un septiski procesi, ko pavada imūnglobulīnu līmeņa pazemināšanās
2. Hroniskas nespecifiskas plaušu, urīnceļu slimības, kas rodas uz nepietiekamas humorālās imunitātes fona.
3. Infekciozo komplikāciju profilakse smagu apdegumu, traumu, ķirurģisku operāciju gadījumā.
4. Kompleksā terapija leikēmija.

Imūnglobulīna preparāti (aizstājterapija).

Venoglobulīns (Francija)
Intraglobīns (Vācija)
Cilvēka imūnglobulīns (Austrija)
Sandoglobulīns (Šveice)
Octagam (Austrija, Šveice, Izraēla)
Normāls cilvēka imūnglobulīns (Ņižņijnovgoroda, Krievija)
Endoglobīns (Austrija)

Šīs zāles satur 90-99% IgG
Pentaglobīns (Vācija) ir bagātināts ar IgM
Imūnglobulīna preparāti satur plašu specifisko pretmikrobu antivielu klāstu, tai skaitā pretvīrusu antivielas pret masalām, masaliņām, vējbakām, gripu, poliomielītu, cūciņu, B, C hepatītu u.c., antibakteriālās antivielas – pretstafilokoku, antistreptokoku KIP, pretmeningesiju. ). Kompleksais imūnglobulīna preparāts ir pieejams tablešu veidā enterālai lietošanai, svecītēs rektālai un intravaginālai lietošanai. Zāles satur IgA, IgM, IgG. Satur augstu antivielu titru pret Shigella, Escherichia, Salmonella.

Imūnglobulīna preparātu darbības mehānisms:
Aizstājterapija, injicētie imūnglobulīni pilda normālu antivielu funkciju organismā.

Lietošanas indikācijas:
1. Primārie imūndeficīti ar imunitātes humorālās saites bojājumiem (Brutona slimība, CVID)
2. Smagas sistēmiskas infekcijas slimības: jaundzimušo septicēmija, septiskais šoks, infekciozi toksisks šoks bērniem un pieaugušajiem un citi septiski un septiski-piēmiski stāvokļi.
3. Smagas centrālās nervu sistēmas infekcijas.
4. Smagas vīrusu infekcijas (masalas, gripa, hepatīts)
5. Infekciju profilakse priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar mazu dzimšanas svaru (mazāk par 1500 g un mazāk)
6. Imūnglobulīnu deficīts limfoleikozes, AIDS, nefrotiskā sindroma, apdegumu slimības, smagas caurejas gadījumā.

Instrumentu lieto bērniem, kas vecāki par 1 mēnesi, un pieaugušajiem akūtu zarnu infekciju, disbiozes ārstēšanai (īpaši antibiotiku, ķīmijterapijas un staru terapijas laikā). Zarnu infekciju profilaksei ar imūndeficītu, gados vecākiem cilvēkiem, novājinātiem bērniem.
Lieto iekšķīgi 30 minūtes pirms ēšanas, 5 devas 5 dienas.

Ir specifiskas iedarbības imūnglobulīnu preparāti: Specifiski imūnglobulīni - gatavu antivielu avots pret infekcijas izraisītāju, kas izraisījis infekcijas procesu.

Cytotect (Vācija)
Zāles ir bagātinātas ar antivielām pret CMV, lieto akūtas CMVI ārstēšanai, CMVI profilaksei un ārstēšanai pacientiem ar imūnsupresiju.

Antistafilokoku imūnglobulīns (Krievija)
Imūnglobulīna masalas
pret difteriju
antiherpetisks

Gļotādas vakcīnas. (Baktēriju zāles).
Gļotādas vakcīnas ir zāles, kuras neievada parenterāli, bet gan caur muti, aerosolu vai instilāciju. Viņi visaktīvāk iedarbojas uz vietējo imunitāti. Tie apvieno daudzkomponentu vakcīnu un nespecifisko imūnkorektoru īpašības.

Darbības mehānisms:
- satur specifiski antigēni patogēni, visbiežāk izraisot infekcijas gļotādām un veido īpašu imunitāti pret šīm infekcijām.
- efektīvi stimulē nespecifiskus aizsardzības faktorus

Polivakcīnas elpceļu ārstēšanai:
VP-4 (Krievija). Vakcīna satur stafilokoku, pneimokoku, proteusu, E. coli antigēnus

Ribomunils (Francija).
Zāles satur Klebsiella, pneimokoku, piogēnu streptokoku, Haemophilus influenzae ribosomālos antigēnus.
Lietošanas veids: 3 tab. tukšā dūšā - 4 dienas pēc kārtas katru nedēļu - 3 nedēļas. Tad 3 galdi. tukšā dūšā - 4 dienas pēc kārtas katra mēneša sākumā - 5 mēneši.

Bronhomunāls (Dienvidslāvija)
Bronchomunal-P (bērnu forma).
Satur pneimokoku, Haemophilus influenzae, Neisseria antigēnus, Staphylococcus aureus, piogēns streptokoks.
Lietošanas veids: lietot 1 kapsulu iekšķīgi katra mēneša pirmās 10 dienas – 3 mēnešus.

IRS19 (IRS19).
Inaktivētu baktēriju lizāts intranazālai ievadīšanai. Satur 19 antigēnus.
Lietošanas veids: Lai novērstu augšējo elpceļu elpceļu infekcijas - 1 zāļu deva intranazāli katrā deguna ejā - 2 reizes dienā - 14 dienas. Akūtā slimības fāzē vienu zāļu devu injicē katrā deguna ejā 2 līdz 5 reizes dienā, līdz izzūd infekcijas simptomi.

Gļotādas vakcīnu darbības mehānisms:
- palielināt vietējās un sistēmiskās imunitātes fagocītu šūnu funkcionālo aktivitāti,
-palielināt lizocīma, sekrēcijas IgA daudzumu bronhu izdalījumos, deguna gļotās, kuņģa-zarnu traktā.
- palielināt CD3, CD4, CD8 - šūnu skaitu.

Lietošanas indikācijas:
Hronisku un recidivējošu LOR orgānu, augšējo un apakšējo elpceļu infekcijas un iekaisuma slimību (iesnas, sinusīts, faringīts, laringīts, traheīts, bronhīts, pneimonija) profilakse un ārstēšana.

Polivakcīnas uroģenitālā trakta ārstēšanai
Solkotrihovaka
Liofilizētu laktobacillu maisījums.
Lietošanas metode: 0,5 ml / m trīs reizes ar 2 nedēļu intervālu. Revakcinācija tiek veikta reizi gadā.
Lietošanas indikācijas: trichomoniāze, nespecifisks bakteriāls vaginīts.

Solkurovaks
Kompozīcijā ietilpst inaktivētas Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Streptococcus. Lietošanas metode: 0,5 ml / m trīs reizes ar 2 nedēļu intervālu. Bērni vecumā no 5 līdz 14 gadiem, 0,25 ml. Revakcinācija tiek veikta reizi gadā.
Lietošanas indikācijas: hronisku un recidivējošu uroģenitālo infekciju ārstēšanai, ko izraisa mikroorganismi, kas ir daļa no Solkourovac.

BĒRNU AR IMUNOLOĢISKU NEPIECIEŠAMU KONSTATĒŠANAS PRINCIPI.

Pamatojoties uz pašreizējās slimības anamnēzes datu analīzi, dzīves vēsturi, klīnisko laboratorisko un imunoloģisko izmeklējumu rezultātiem.

Imūndeficīta diagnostikas mērķis ir: prognoze un profilakse bērniem ar imūnpatoloģisku stāvokļu attīstības risku, savlaicīga imūnmodulējošu līdzekļu ievadīšana, to efektivitātes uzraudzība un pretrecidīva terapija.

Imunoloģiskās izmeklēšanas I posms ir imūndeficīta klīnisko pazīmju noteikšana pacientam. Tam nepieciešams: vispārējs pacienta klīniskā stāvokļa novērtējums, rūpīga esošās slimības un dzīves anamnēzes apkopošana, objektīva izmeklēšana, tai skaitā limfmezglu, mandeles, liesas rūpīga pārbaude.

Pacienta pārbaudes protokols, lai noteiktu viņa imūndeficītu:
1. Sūdzības pārbaudes laikā.
2. Pašreizējās slimības anamnēze.
Parsējot an. morbi, uzmanība jāpievērš pašreizējā infekcijas procesa etioloģijai. Masalas, infekciozā mononukleoze, hepatīts, herpes, CMVI, gripa, vējbakas ko pavada pārejošs imūndeficīts, jo šo infekciju izraisītāji inficē imūnsistēmas šūnas un samazina to funkcionālo aktivitāti. Smags imūndeficīts ir pievienots intrauterīnās infekcijas, hroniskas un pastāvīgas infekcijas (hronisks hepatīts, herpes, hlamīdijas), atkārtotas sēnīšu infekcijas.
Par imūndeficītu var liecināt:
- smagas un sarežģītas infekcijas slimības formas,
- superinfekciju rašanās, ko izraisa oportūnistiska, slimnīcas flora
- ilgstošas ​​infekcijas procesa formas, izturīgas pret antibiotiku terapiju.
- hroniskas un recidivējošas infekcijas slimību formas.

3. Dzīves anamnēze.
Vācot dzīves vēsturi, tiek ņemts vērā:
A.
- nelabvēlīga grūtniecības gaita (agrīna un vēlīna gestoze, anēmija, baktēriju un vīrusu infekcijas mātei, arodbīstamība, grūtniecības pārtraukšanas draudi, hroniskas mātes slimības)
- dzemdības: steidzamas, priekšlaicīgas, vēlāk par noteikto datumu, dabiski ar ķeizargrieziena palīdzību.
- komplikācijas dzemdībās
-svars, ķermeņa garums dzimšanas brīdī
- vai nav bijuši intrauterīni centrālās nervu sistēmas bojājumi, traucēta hemolikvorodinamika, asfiksija, dzemdību traumas, priekšlaicīgas dzemdības, hemolītiska slimība
- vai jaundzimušā periodā bija kāda patoloģija:
- baro bērnu ar krūti līdz vairākiem mēnešiem
Konstitūcijas anomāliju klātbūtne: eksudatīvā, limfātiskā-hipoplastiskā, neiroartrīta
B.
Vakcinācijas vēsture
AR.
klātbūtne anamnēzē ir norādīta:
1) infekcijas slimības
- hroniskas un recidivējošas LOR orgānu, augšējo un apakšējo elpceļu slimības (strutains sinusīts, vidusauss iekaisums, sinusīts, bronhīts, pneimonija)
- atkārtotas bakteriālas ādas un zemādas audu infekcijas (piodermija, furunkuloze, abscesi, flegmona, septiskas granulomas, baktēriju un sēnīšu ādas bojājumi)
- atkārtots limfadenīts, limfadenopātija
- hroniskas un recidivējošas uroģenitālās infekcijas (pielonefrīts, cistīts)
- ģeneralizētas bakteriālas infekcijas (meningīts, meningoencefalīts, sepse)
-tuberkuloze
- gastroenteropātija ar pastāvīgu caureju, disbioze
- smagas un/vai netipiskas masalas, masaliņas, epidparotīts, vējbakas
- hronisks vīrusu hepatīts B, C, D
- atkārtotas ādas un gļotādu herpes
- intrauterīnās infekcijas (CMV, herpes, masaliņas, hlamīdijas)
- jebkuras lokalizācijas indolentas infekcijas, ko izraisa oportūnistiski patogēni
-ORVI vairāk nekā 6-7 reizes gadā

2) alerģiskas slimības:
-bronhiālā astma
- atopiskais dermatīts
- pollinoze
- Atkārtota Kvinkes tūska
- hroniska un recidivējoša nātrene
- zāļu alerģija

3) autoimūnas slimības:
- nepilngadīgo reimatoīdais artrīts
-dermatomiozīts
-sistēmisks vaskulīts
- glomerulonefrīts
-Autoimūna hemolītiskā anēmija, trombocitopēnija, neitropēnija

4) imūnproliferatīvas slimības:
- akūta un hroniska limfoleikoze
- mieloīdo leikēmiju
-jebkuras lokalizācijas audzēji

5) kā arī tādas slimības kā
- insulīnatkarīgs cukura diabēts
-urēmija

Ņemts vērā:
- pacienta vecums (1. dzīves gads un pubertāte atbilst fizioloģiskajam imūndeficītam)
- mazums un priekšlaicīgums
- ķīmisko vielu, kancerogēnu, radiācijas, herbicīdu ilgstoša iedarbība uz pacientu.
- ilgstoša kortikosteroīdu, citostatisko, antibakteriālo zāļu lietošana pacientiem
- splenektomijas, piedēkļu un tonsilektomijas anamnēzē
- atkārtotas asins pārliešanas
- nesen gūtu traumu, apdegumu, lielu operāciju pārnešana

4. Objektīva pārbaude

Pamatojoties uz anamnēzes datiem, tiek noteikta viena vai vairāku imūndeficīta sindromu klātbūtne pacientam: infekciozs, alerģisks, autoimūns, imūnproliferatīvs.

Sākotnējā slēdziena pamatojuma shēma pacientam ar imūndeficītu: Ņemot vērā esošās slimības vēsturi: smaga forma, rezistence pret antibiotiku terapiju, ilgstoša gaita (ilgstoši intoksikācijas simptomi, hepatomegālija, patoloģiski izkārnījumi, klepus ar krēpām, izdalījumi no deguns utt., fizikālo un paraklīnisko datu pozitīvas dinamikas trūkums), infekcijas ģeneralizācija, komplikāciju veidošanās, superinfekciju pievienošana,

Dzīves vēstures dati (infekcijas un iekaisuma slimību klātbūtne pacientam, reimatoīdais artrīts, dermatomiozīts, sistēmisks vaskulīts, glomerulonefrīts u.c.), kā arī pacienta vecums, kas atbilst fizioloģiskā imūndeficīta periodam, var pieņemt, ka pacientam ir sekundārs (primārais, pārejošs) imūndeficīta stāvoklis ar vadošo infekciozo, alerģisko, autoimūno. , imūnproliferatīvais sindroms.

Imunoloģiskās izmeklēšanas II posms ir laboratorijas pētījumi imūnsistēmas stāvoklis (imunogramma), kas nepieciešams, lai apstiprinātu diagnozi un noteiktu imunoloģiskā defekta līmeni.

Pēc imunogrammas veikšanas tiek izcelts laboratoriskais imūndeficīta sindroms: imunitātes T-šūnu saites nepietiekamība, fagocītu šūnu sistēma, imunitātes humorālā saite, nespecifisko aizsardzības faktoru nepietiekamība, NK šūnu sistēma.

Gala slēdziena pamatojums: Ņemot vērā sākotnējā slēdzienā izteikto viedokli (pacients ietilpst imūndeficīta riska grupā ar vadošo infekciozi-iekaisīgo, alerģisko, autoimūns sindroms), imunogrammas dati (nespecifisko aizsardzības faktoru nepietiekamības pazīmes -, T-šūnu -, humorālā - imunitātes saite, fagocītu šūnu sistēma), var diagnosticēt: šūnu, humorālo imunitāti.
Uroloģija:

"Brīdinājums"

Materiālu kopēšana, neievietojot saiti uz mūsu vietni, ir AIZLIEGTA!!!
Autortiesības uz visiem materiāliem pieder to autoriem.
Vietnē sniegto informāciju nedrīkst izmantot pašdiagnostikai un ārstēšanai, un tā nevar aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstējošo ārstu.

Sekundāri (iegūti) imūndeficīti

Sekundārie (iegūtie) imūndeficīti ir izplatītāki, salīdzinot ar iedzimtiem imūndeficītiem. Iegūtos imūndeficītus var izraisīt vides faktoru un endogēno vielu iedarbība. Faktori, kas ir atbildīgi par sekundāro imūndeficītu ierosināšanu, ir infekcijas un invazīvu slimību patogēni, farmakoloģiskās vielas un endogēnie hormoni. Tās var būt splenektomijas, ķermeņa novecošanās, nepietiekama uztura, audzēju attīstības un radiācijas iedarbības rezultāts.

Infekcijas izraisītāji. Suņu mēra vīruss, suņu parvovīruss, kaķu panleikopēnijas vīruss, kaķu leikēmijas vīruss, kaķu imūndeficīta vīruss un citi vīrusi inducē imūnās atbildes reakcijas šūnu komponenta nomākšanu. Arī tādas slimības kā demodikoze, ērlihioze un sistēmiskas sēnīšu slimības pavada dziļa imūnsupresija.

Farmakoloģiskās vielas. Kortikosteroīdi un dažādi pretvēža līdzekļi ir visizplatītākie farmakoloģiskie līdzekļi, kas izraisa imūnsupresiju. Ar imūnsupresiju ir saistītas arī tādas zāles kā hloramfenikols, sulfametoksipiridazīns, klindamicīns, dapsons, linkomicīns, grizeofulvīns.

Endogēni hormoni. Hiperadrenokorticisms, augšanas hormona deficīts, cukura diabēts un hiperestrogēnisms ir saistīti ar iegūtām imūndeficīta slimībām. Hiperadrenokorticisms izpaužas kā imūno funkciju nomākums glikokortikoīdu daudzuma palielināšanās dēļ, savukārt augšanas hormona deficīts izraisa imūndeficīta stāvokli, kas saistīts ar T-limfocītu nobriešanas kavēšanu, nomācot aizkrūts dziedzera attīstību. Pacientiem ar cukura diabētu ir nosliece uz ādas, sistēmiskām un urīnceļu infekcijām, kas var būt tieši saistītas ar insulīna koncentrācijas samazināšanos serumā vai glikēmiju. Hiperestrogēnisma imūnsupresīvā iedarbība ir līdzīga leikopēnijas iedarbībai.

3.1. VĪRUSU IZCELTA IMŪNOSUPRESIJA

Fon Pirkets atklāja, ka vīrusi var ietekmēt imunitātes rādītājus jau 1908. gadā, kad viņš parādīja, ka masalu infekcija aizkavēja aizkavēta tipa paaugstinātas jutības attīstību pacientiem, kuriem bija normāla reakcija uz mikobaktēriju antigēniem. Tādējādi fon Pirkets bija pirmais, kurš ieviesa imunoloģisko aspektu skaidrojumam paaugstinātas jutības pret superinfekcijām izpausmē pacientiem ar vīrusu slimībām. Nākamā ziņa (1919), kas apstiprināja šo hipotēzi, bija tāda, ka gripas vīruss arī nomāc organisma reakciju uz tuberkulīnu. Nākamo 40 gadu laikā nebija nevienas publikācijas par vīrusu ietekmi uz imūnsistēmu. Kopš 1960. gada sākuma ir parādījušies pierādījumi, ka onkogēniem vīrusiem ir imūnsupresīva iedarbība. Old un viņa kolēģi izvirzīja šo jautājumu, un pēc tam piecus gadus vēlāk Good et al iepazīstināja ar pirmo sistemātisku novērtējumu par antivielu nomākumu, ko izraisa peles leikēmijas vīruss. 60. gadu beigās un 70. gadu sākumā šajā jomā bija uzplaukums: bija liels skaits ziņojumu, kas apstiprināja koncepciju par imunitātes nomākšanu ar onkogēniem vīrusiem. Turklāt ir pierādīts, ka tiek kavētas imunitātes humorālās un šūnu saites. Daudzu ne-onkogēnu vīrusu izpēte ir parādījusi, ka tiem ir arī imūnsupresīva darbība. Daudzi pētnieki vīrusu imūnsupresiju ir uzskatījuši par svarīgu faktoru pastāvīgām infekcijām, kas izraisa hroniskas slimības un audzēju veidošanos. Tomēr 70. gadu vidū pētījumu skaits šajā virusoloģijas jomā strauji samazinājās, un to atdzimšana aizsākās 80. gados. Tajā pašā laikā autori mēģināja noskaidrot molekulāros mehānismus, kas nosaka vīrusa izraisīto imūnsupresiju. Tādējādi vīrusa un imunitātes attiecību izpētes "zinātne" nav jauna. Pētniecības intensifikācija šajā jomā ir iezīmēta 2008. gadā pēdējie gadi... To veicināja cilvēka imūndeficīta vīrusa atklāšana un izpēte.

Vīrusi var traucēt imūnās atbildes veidošanos vairākos veidos:

• tieši lizē limfoidās šūnas (piemēram, masalu vīrusu un suņu mēra vīrusu);
• dažādos veidos inficē limfocītus un traucē to funkcijas (piemēram, liellopu leikēmijas vīrusu);
• ražot vīrusu vielas, kas var tieši traucēt antigēnu atpazīšanu vai šūnu sadarbību (piemēram, kaķu leikēmijas vīrusu);
• sekundāri izraisīt imūnsupresiju, veidojot lielu skaitu imūnkompleksu (piemēram, kaķu infekciozā peritonīta vīruss).

Suņu mēra vīruss (CDV), kaķu leikēmijas vīruss (FeLV), parvovīrusi izraisa vīrusu izraisītu imūnsistēmas disfunkciju, izmantojot dažādus mehānismus.

Vīrusu masalu infekcija cilvēkiem var izraisīt īslaicīgu imūnsupresijas stāvokli, iznīcinot T-limfocītus no T atkarīgās limfoīdo struktūru zonās. Tas ir saistīts ar specifisku masalu vīrusa receptoru klātbūtni T šūnu virsmā.

Suņu mēra vīruss ir cieši saistīts ar masalu vīrusu, un, lai gan līdzvērtīgu vīrusu receptoru klātbūtne uz suņu T šūnu virsmas nav pierādīta, ir pārliecinoši klīniski un eksperimentāli pierādījumi, ka šis vīruss arī izraisa pārejošu imūnsupresiju. Gnotobiotisko suņu infekcijas rezultātā tiek novērota aizkrūts dziedzera atrofija ar vispārēju limfoīdo izsīkumu, kas izraisa limfopēniju. Šajā gadījumā limfocītu blastu transformācija in vitro ir traucēta, bet spēja atgrūst alogēnu ādas transplantātu nemainās. Limfoīdu samazināšanās pakāpe un līdz ar to arī T-šūnu imūnsupresijas parādīšanās korelē ar slimības iznākumu. Dzīvnieki, kuri nereaģē uz intradermālu PHA ievadīšanu, tiek ietekmēti smagāk; tie ātri mirst no encefalīta, savukārt dzīvnieki, kas saglabā T-šūnu imūnreakciju, bieži atveseļojas.

Vprus suņu mēris izraisa imūnsupresiju galvenokārt citotoksiskās iedarbības dēļ vīrusa agrīnas replikācijas laikā limforetikulārajos audos. Tā rezultātā limfocītu nekroze rodas limfmezglos, liesā, aizkrūts dziedzerī un limfopēnija. Turklāt ar CDV saistītu infekciju gadījumā samazinās T-šūnu reakcija uz mitogēniem in vitro un humorālā imūnreakcija. To novēro slimības agrīnā stadijā, kam seko bakteriālu infekciju sekundāra attīstība.

Citi mehānismi ir pamatā imūnsupresijai, ko izraisa kaķu leikēmijas vīruss.

FeLV izraisītā slimība, iespējams, ir visvairāk pētīta veterinārmedicīnā. Kaķēnu inficēšanās izraisa vīrusu izraisītu limfoīdo audu iznīcināšanu, kam seko to atrofija un paaugstināta jutība pret infekcijām. Tajā pašā laikā tiek samazināta lielākā daļa imūno parametru, un tiek traucēta dzīvnieku spēja atgrūst alogēnu ādas transplantātu. Parasti infekcija izraisa imūnsupresiju bez atklātas limfoīdo audu iznīcināšanas. Tas ir saistīts ar pārmērīga vīrusa apvalka proteīna p15E daudzuma veidošanos. Precīzs šī pārpalikuma darbības mehānisms nav skaidrs, taču tiek uzskatīts, ka tas traucē limfocītu aktivāciju un antigēnu atpazīšanu. Literatūrā ir aprakstīta imūnsupresija, ko izraisa defektu replikēts kaķu leikēmijas vīrusa mutants, kas rodas dabiskas slimības laikā. Lai gan FeLV kaķiem bieži dēvē par AIDS, jo tas ir līdzīgs HIV infekcijai, aprakstītais kaķu T-limfotropais lentivīruss var kalpot kā piemērotāks dzīvnieku modelis.

FeLV infekciju raksturo aizkrūts dziedzera atrofija, limfopēnija, zems asins komplementa līmenis un augsts līmenis imūnkompleksi. Tajā pašā laikā kaķiem ir paaugstināta jutība pret dažādām infekcijām, tostarp infekciozo peritonītu, herpesvīrusu rinītu, vīrusu panleikopēniju, hemobartonelozi un toksoplazmozi. Tālāka attīstība no šīm slimībām izraisa fundamentālu defektu T šūnās, kas in vitro izpaužas kā izteikta T šūnu reakcijas pret mitogēniem samazināšanās. Primāro T-šūnu defektu pavada sekundārs funkcionāls defekts B-šūnās. Bet B šūnu defekts var nebūt saistīts ar T šūnu defektu. B šūnas nespēj ražot IgG antivielas, ja nav T palīgšūnu, bet var saglabāt spēju sintezēt IgM antivielas, izmantojot neatkarīgus T šūnu mehānismus. Tāpēc FeLV infekcijas gadījumā B šūnu aktivitāte ir tikai daļēji traucēta.

T šūnu defekta izpausme ir saistīta ar nepieciešamās stimulācijas trūkumu T šūnu aktivizēšanai. Vienlaicīga problēma ir interleikīna-2 ražošanas traucējumi, kas ir limfokīns, kas nepieciešams T-šūnu aktivācijas uzturēšanai un atbalstam, proliferācijai un T-helperu ražošanai, kas labvēlīgi ietekmē B-šūnu antivielu veidošanos. Divi seruma faktori, iespējams, ir iesaistīti FeLV infekcijas imūnsupresīvajā iedarbībā. Vīrusa apvalka proteīns p15E tieši inducē limfocītu imūnsupresiju un atceļ limfocītu reakciju uz dažādiem mitogēniem stimuliem in vitro . Šī darbība, iespējams, ir saistīta ar tā spēju bloķēt T-41 limfocītu reakciju uz interleikīnu-1 un interleikīnu-2 un atcelt interleikīna-2 sintēzi. Kad p15E tiek ievadīts kaķiem vienlaikus ar FeLV vakcīnu, nerodas aizsargājošas antivielas pret kaķu onkornavīrusa membrānas šūnu antigēnu. Tādējādi p15E ir galvenā loma imūnsupresijā, ko izraisa FeLV gan in vivo, gan in vitro. Turklāt skartajiem kaķiem ir augsts cirkulējošo imūnkompleksu līmenis, kas paši ir imūnsupresīvi.

FeLV var tieši traucēt T šūnu migrāciju no kaulu smadzenēm uz perifērajiem limfoīdiem audiem, samazinot normālu T šūnu skaitu aizkrūts dziedzerī, liesā un limfmezglos. Acīmredzot vairāki dažādi B un T šūnu bojājumu mehānismi var veicināt imūnsupresiju ar FeLV inficētiem kaķiem.

Daudzu dzīvnieku sugu parvovīrusa infekcija izraisa imūnsupresiju vīrusa mitolītiskās iedarbības dēļ uz cilmes šūnu dalīšanos kaulu smadzenēs. Tāpēc limfopēnija un granulocitopēnija ir tieši šī vīrusa izraisītās infekcijas rezultāts. Suņu parvovīrusa infekcija ir saistīta arī ar imūnsupresiju, un suņiem, kas eksperimentāli inficēti ar parvovīrusu, ir ziņots par encefalītu, ko izraisījusi vakcinācija pret mēri.

Kaķu panlepkopenpa vīrusam, tāpat kā parvovīrusam, ir mazāk spēcīga imūnsupresīva iedarbība, kas vairāk ierobežo īslaicīgu T šūnu noplicināšanos. Dzīvas novājinātas vakcīnas, jo īpaši suņu parvovīrusa vakcīnas, iespējamā imūnsupresīvā iedarbība joprojām ir apšaubāma, taču tiek uzskatīts, ka vienlaicīga imunizācija ar novājinātu parvovīrusu un mēra vīrusu ir droša un efektīva.

Inficētas ķēves kondicionēts zirgu herpes vīruss, var izraisīt abortu grūtniecības pēdējā trešdaļā. Ja kumeļš ir izšķīlies laikā, tas ir pakļauts smagām infekcijām vīrusu izraisītas visu limfoīdo struktūru atrofijas dēļ.

Vīrusu caureja liellopiem - vēl viens vīrusa izraisītas imūnsupresijas piemērs, ko pavada T- un B- šūnu imunitāte... Tas veicina hroniska novājēšanas sindroma attīstību ar pastāvīgu infekciju. Šis vīruss spēj arī šķērsot placentu, izraisot imunoloģisko toleranci un samazinātu imūnreakciju teļiem.

Liellopu leikēmijas vīruss- uzrāda B šūnu tropismu, kurā tas izraisa proliferāciju un dažreiz neoplastisku transformāciju. Tās ietekme uz imunoloģiskajiem parametriem ir atkarīga no slimības veida un stadijas. Limfocitozi parasti novēro, palielinoties B šūnu skaitam, kas ekspresē virsmas imūnglobulīnus.

3.2. BAKTĒRIJU IZRAISĪTA IMŪNOSUPRESIJA

Salīdzinājumā ar vīrusu infekcijām, kurās imūnsupresīvā iedarbība parasti ir saistīta ar tiešu limfoīdo audu infekciju, sekundārās imūnsupresijas mehānisms bakteriālu slimību gadījumā nav labi saprotams.

Jones slimības gadījumā tiek novērots paradokss, kurā, neskatoties uz izteiktu šūnu imūnreakciju pret patogēnu, atbilstošā reakcija uz citiem antigēniem var būt traucēta vai vispār neizpausties. Tādējādi skartajiem liellopiem neattīstās ādas reakcija pret tuberkulīnu. Tāda pati situācija tiek novērota cilvēkiem ar hroniskām mikobaktēriju slimībām, kurās tiek atzīmēts anerģijas stāvoklis. Tajā pašā laikā limfocīti netiek pakļauti transformācijai, reaģējot uz PHA in vitro; supresoru šūnu skaits palielinās šķīstoša faktora klātbūtnē, kas novērš šūnu reakciju izpausmes.

Līdz pagājušās desmitgades beigām kļuva skaidrs, ka limfocītu stimulācijas in vitro trūkums ir saistīts ar daudzām hroniskām infekcijas un infekcijas slimībām. neinfekcioza izcelsme... Limfocīti nespēj reaģēt uz mitogēniem homologa normāla seruma vai liellopu augļa seruma klātbūtnē. Citos gadījumos limfocīti uzrāda reakciju, kas rodas, kad tie tiek atbrīvoti no autologā seruma. Nomākums šajā gadījumā ir saistīts ar nomācošu seruma imūnregulācijas faktoru darbību. Šo vielu iesaistīšanās in vivo imūnreakcijā joprojām nav skaidra. Ir zināms tikai tas, ka vielas ar šādām īpašībām ir atrastas daudzos serumos, kas iegūti no normāliem un slimiem dzīvniekiem, taču šo vielu raksturs nav noskaidrots. Nav arī skaidrs, vai tie ir slimības izraisītāji, vai arī veidojas tās gaitā, piedaloties mehānismā, ar kuru mikrobu aģents vēlāk atklāj savu patogenitāti. Ir nepieciešami eksperimenti, lai parādītu mikroorganismu patogenitātes pieaugumu šo faktoru ietekmē, jo iespējams, ka tiem šajos gadījumos nav nekādas nozīmes.

3.3. IMUNDEFICITĀTE, KAS SAISTĪTA AR DEMODEKOZE SUŅIEM

Suņu īpašo ģenētisko jutību, kas nosaka demodikozes attīstību, nosaka to nespēja attīstīt aizkavēta tipa paaugstinātu jutību pēc ērču pārnēsāta antigēna intradermālas injekcijas. Šī defekta molekulārais pamats joprojām nav skaidrs.

Daudzi pētnieki pēta imūnsupresijas kā etioloģiska faktora lomu suņu demodikozē ar dažādiem rezultātiem, kas nebūt nav pārliecinoši, un katrai pusei ir savi pretinieki. Aizstāvot hipotēzi, ka demodikoze ir T-šūnu imūndeficīta rezultāts, tiek pierādīti šādi novērojumi:

• limfocīti, kas iegūti no dzīvniekiem ar demodekozi, in vitro uzrāda vāju blastu transformācijas reakciju PHA ietekmē;
• intradermālais tests ar PHA Dobermana pinčeriem, kurus smagi skārusi demodikoze, ir ievērojami samazināts salīdzinājumā ar veseliem tāda paša vecuma dzīvniekiem.

Citi pierādījumi norāda uz iespējamo imūndeficīta lomu demodikozē:

• imūnsupresija pazūd, kad ērču populācija tiek iznīcināta;
• dzīvnieku imūnstimulācija ar levamizolu izraisa imūnsupresijas apvērsumu;
• faktori, kas nomāc blastoģenēzi, tiek konstatēti demodikozes gadījumā tikai sekundāra klātbūtnē stafilokoku infekcija, un nav atrodami serumā suņiem ar zvīņainu slimības formu, kurā nav saistības ar sekundāru. bakteriālas infekcijas... Tāpēc T-šūnu funkcijas nomākšana nav saistīta ar Demodex ērču proliferāciju, bet, visticamāk, ir sekundāras stafilokoku infekcijas rezultāts.

Lielākā daļa pierādījumu liecina, ka imūnsupresija, kas novērota demodikozes gadījumā, ir sekundāras piodermijas rezultāts un tai nav etioloģiskas nozīmes Demodex ērču izplatībā. Ja patiesībā imūnreakcija ir saistīta ar demodikozes etioloģiju, pastāv viena hipotēze, ka antigēnu specifiskajās T šūnās ir primārs defekts, kas izraisa sākotnējo ērču proliferāciju.

Neskatoties uz iespēju, ka imūnsupresija nav demodikozes cēlonis, jāatceras, ka dzīvniekiem ar vispārēju slimības formu tomēr ir imūnsupresijas stāvoklis. Tā rezultātā viņu imūnprofilaktiskie pasākumi nav pietiekami efektīvi.

Ģeneralizēta suņu demodikoze izraisa imūnsupresijas attīstību. T šūnu funkcijas, kā liecina pētījumu rezultāti par limfocītu blastu transformāciju mitogēnu ietekmē in vitro, un aizkavēta tipa paaugstinātas jutības reakcija uz konkavalīnu A ir strauji samazināta. Interesanti, ka limfocītu reakcijas uz mitogēniem nomākšana in vitro notiek tikai slimo suņu seruma klātbūtnē. Ja pacienta limfocītus mazgā un inkubē ar parasto suņa serumu, blastu transformācijas process norit normāli. Šie rezultāti liecina par ērču populācijas izraisīta supresijas faktora klātbūtni serumā. To apstiprina fakts, ka normālu suņu limfocītiem ir samazināta reakcija uz mitogēniem, ja tos inkubē ar serumu no suņiem ar demodikozi. Slāpēšanas faktors atrodas pacienta seruma beta-globulīna frakcijā, un daži pētnieki norāda, ka tas patiešām ir antigēna-antivielu komplekss, kas sastāv no ērces antigēna un saimnieka antivielām. Tāpēc cirkulējošo imūnkompleksu imūnsupresīvā iedarbība izpaužas kā T šūnu funkcijas samazināšanās, kas ir raksturīga daudzām slimībām, piemēram, vīrusu leikēmijai kaķiem. Ja rodas šāda situācija, jāuzskata, ka T šūnu defekts ir slimības rezultāts, vai arī tas ir saistīts ar piodermijas veidošanos. Diez vai šeit ir citi iemesli. Šo nostāju apstiprina novērojumi, kad ērču populācijas iznīcināšana un to izraisītā piodermālā iedarbība atgriež spēju uz normālu T-šūnu reakciju uz mitogēniem. Humorālā imunitāte, neitrofilu funkcija un T-šūnu skaits suņiem ar demodikozi paliek normāli.

Noslēgumā jāatzīmē, ka demodikoze, visticamāk, ir iedzimta T šūnu defekta rezultāts, kas ļauj Demodex canis ērcei inficēt saimniekorganismu. Liela skaita ērču klātbūtne veicina papildu T-šūnu funkcijas samazināšanos, veidojot seruma supresora faktoru, izraisot vispārēju imūndeficītu.

3.4. PASĪVO ANTIVIELU TRANSMISIJAS TRAUCĒJUMI

Mātes antivielu pasīvās pārnešanas traucējumi ir viens no visizplatītākajiem iegūtā imūndeficīta piemēriem veterinārmedicīnā, un tas ir galvenais jaundzimušo infekciju un agrīnas mirstības cēlonis, galvenokārt kumeļiem, teļiem, kazlēniem, jēriem un sivēniem. Jaunpiena uzņemšanas traucējumi izraisa omfaloflebītu, septisku artrītu, septicēmiju, pneimoniju un caureju jaundzimušajiem. Paaugstināta jutība pret infekcijām ir mātes imūnglobulīnu trūkuma rezultāts, kas ir nepieciešami tiešai baktericīdai iedarbībai uz patogēniem un to opsonizācijai.

Šīs pozīcijas nozīme ir atkarīga no placentas un kolostrālo antivielu pārnešanas relatīvās palīdzības jaundzimušo aizsardzībā, kas atspoguļo placentas veidošanos. Ķēvju, ēzeļu, govju, aitu un cūku placenta traucē imūnglobulīnu pārnešanu no mātes uz pēcnācējiem, savukārt endotēlija placenta suņiem un kaķiem nodrošina ierobežotu transplacentāro pārnesi. Tiek uzskatīts, ka imūnglobulīnu uzsūkšanās zarnās notiek tikai pirmajās 24 stundās, un viens no autoriem atzīmē, ka pēc šī laika suņiem uzsūkšanās nenotiek. Absorbcija ir visefektīvākā pirmajās 6 stundās.

Jaunpiena trūkums mātei būtiski neietekmē kucēnus, kamēr tiek ievēroti higiēnas apstākļi, tomēr ir ziņojumi, kas liecina, ka jaunpiena trūkums kaķiem veicina kaķēnu saslimstības un mirstības palielināšanos. Protams, ka govīm, zirgiem, aitām un cūkām liela nozīme ir pasīvās antivielu pārnešanas trūkumam pret jaunpienu, un jaundzimušos teļus, kumeļus, jērus un sivēnus ir ļoti grūti izaudzēt pat ideālos apstākļos bez jaunpiena.

Kumeļi parasti piedzimst būtībā agammaglobulīniski, un to serumā ir atrodams tikai neliels daudzums IgM. No otras puses, jēri spēj ražot zemu IgG1 un IgM līmeni vēlīnā grūtniecības laikā, bet piedzimstot tiem trūkst IgG2 un IgA. Abos gadījumos jaundzimušā aizsardzība ir atkarīga no jaunpiena iegūšanas. Mātes antivielu trūkums jaundzimušajiem traucē organismam cīnīties pret infekcijas izraisītājiem, ar kuriem tas saskaras agrīna dzīve.

Jaundzimušo jaunpiena uzņemšana izraisa liela daudzuma neskartu mātes imūnglobulīnu uzsūkšanos zarnās pirmajās 6-8 dzīves stundās. Jaunpienā esošie tripsīna inhibitori novērš globulīnu sadalīšanos jaundzimušā kuņģī. Šo globulīnu uzsūkšanās notiek caur imūnglobulīna Fc fragmenta receptoriem, kas atrodas uz zarnu epitēlija šūnu virsmas. Šīs šūnu īpašības, kas nodrošina mātes antivielu uzsūkšanos zarnās, strauji samazinās pēc 12 stundām; No 24 līdz 48 stundām pēc piedzimšanas zarnas nespēj absorbēt imūnglobulīnus, neskatoties uz augsto imūnglobulīnu koncentrāciju zarnu saturā. Absorbcijas pārtraukšana ir saistīta ar specializētu imūnabsorbējošu enterocītu aizstāšanu ar nobriedušu epitēliju. Parasti absorbētās mātes antivielas pakāpeniski izzūd 6-8 dzīves nedēļu laikā, tiklīdz jaundzimušie sāk sintezēt savas antivielas.

Pasīvās mātes antivielu pārnešanas traucējumi var rasties jebkura veida mājdzīvniekiem, bet visvairāk dokumentēti zirgiem. Ziņojumi liecina, ka mātes antivielu pārnešanas traucējumi var būt pat 24% kumeļu. Pārnešanas traucējumus var noteikt gan mātes faktori, gan pašu jaundzimušo stāvoklis un vides faktori. Dažām mātēm var būt traucēta jaunpiena veidošanās ar pietiekamu imūnglobulīnu koncentrāciju, galvenokārt ģenētiska deficīta dēļ. No otras puses, mātes ar normālu jaunpiena ražošanu zaudē imūnglobulīnus priekšlaicīgas laktācijas dēļ. Priekšlaicīga laktācija ir galvenais pasīvās transmisijas traucējumu cēlonis, un tā ir saistīta ar placentu, dvīņu grūtniecību un priekšlaicīgu placentas atdalīšanos zirgam. Kolostrālo imūnglobulīnu koncentrācija, kas ir zemāka par HUMg/ml, kas norāda uz anomālu ražošanu vai priekšlaicīgu laktāciju, izraisa pasīvās transmisijas traucējumus.

Pirmajās 12 dzīves stundās kumelim jāsaņem atbilstošs jaunpiena daudzums. Vāji vai nepareizi pielāgoti kumeļi var nesaņemt nepieciešamo daudzumu. Slidenas grīdas apgrūtina jaunpiena uzņemšanu. Šādos gadījumos ir nepieciešams barot to no pudeles. Daži jaundzimušie kumeļi nav pielāgoti labi dzert no pudeles, tāpēc viņi var nesaņemt pietiekami jaunpiens. Ja kumeļš ir saņēmis pietiekamu daudzumu jaunpiena, zarnu epitēlijam ir jāabsorbē imūnglobulīni, kuru uzsūkšanās ātrums ir atšķirīgs no kumeļa līdz kumelim. Endogēna glikokortikoīdu veidošanās, kas saistīta ar stresu, var izraisīt IgG uzsūkšanās samazināšanos specializētos imūnabsorbējošos enterocītos. Tādējādi pasīvās transmisijas traucējumus var izraisīt šādi iemesli: mātes jaunpiena daudzums un kvalitāte, kumeļa spēja patērēt pietiekami daudz jaunpiena un kumeļa spēja absorbēt imūnglobulīnus.

Pēdējos gados literatūrā ir plaši sniegti dati par imūndeficītu teļiem, sivēniem un jēriem, kas saistīti ar savlaicīgu un neatbilstošu jaunpiena savākšanu pēc dzimšanas. Ir pierādīts, ka imūnglobulīnu uzsūkšanās procesu jaundzimušo dzīvnieku zarnās ietekmē dažādi vides un ekonomiskās aktivitātes faktori. Tajā pašā laikā jauno dzīvnieku saslimstība un mirstība ir tieši proporcionāla pirmā jaunpiena iegūšanas laikam.

Pasīvās antivielu transmisijas traucējumu diagnoze balstās uz jaundzimušo dzīvnieku IgG koncentrācijas noteikšanu serumā pirmajās 12 dzīves stundās. Šim nolūkam tiek izmantotas trīs metodes: cinka sulfāta miglas tests, radiālā imūndifūzija vai lateksa aglutinācija. Miglas pārbaude ir ātra vienkārša metode kurā testa serumam pievieno cinka sulfātu (kumeļiem), nātrija sulfātu (teļiem) vai amonija sulfātu (sivēniem). Iegūtās imūnglobulīnu nogulsnes var kvalitatīvi izmērīt kolorimetriski pie 485 nm. Kumeļiem, kuru serumā ir vairāk nekā 8 mg/ml imūnglobulīnu, ir laba mātes transmisija. Vērtība no 4 līdz 8 mg/ml norāda uz daļēju transmisijas traucējumiem, un līmenis zem 4 mg/ml norāda uz ievērojamu kolostrālas uzsūkšanās traucējumu. Katras sugas vērtības ir atšķirīgas. Teļiem, kuru imūnglobulīna saturs pārsniedz 16 mg/ml, ir laba uzsūkšanās, līmenis no 8 līdz 16 mg/ml uzrāda samazinātu uzsūkšanos, un transmisijas traucējumi no mātes ir acīmredzami, ja līmenis ir zem 8 mg/ml. Cinka sulfāta miglainības tests ir daļēji kvantitatīvs, un tam ir tendence pārvērtēt seruma IgG līmeni. Tāpēc faktiskā IgG koncentrācija serumā zem 4 mg/ml var šķist augstāka dūmaka testā, un šie kumeļi ar imunoloģiski deficītu var nesaņemt adekvātu ārstēšanu. Reakcija ar cinka sulfātu ir atkarīga no tādiem faktoriem kā temperatūra, glabāšanas laiks un cinka sulfāta šķīduma sagatavošana.

Precīzāka metode IgG līmeņa noteikšanai dzīvnieku serumā ir vienkārša radiālā imūndifūzija. Šis tests ir komerciāli pieejams, taču reakcijas ierosināšanai nepieciešamais inkubācijas laiks (18–24 stundas) ir ierobežojis tā izmantošanu pasīvās transmisijas diagnosticēšanai pirmajās kritiskajās 12 dzīves stundās. Lateksa aglutinācija ir praksē komerciāli pieejams tests pasīvās transmisijas diagnostikai un ir precīzāks par turbidimetrisko testu. Lateksa aglutinācijas dati par 90% atbilst RID datiem, nosakot IgG līmeni, kas mazāks par 4 mg/ml. Lateksa testam nepieciešams 5 µl testa seruma maisījums ar atbilstoši atšķaidītu komplektu, kam seko vizuāls aglutinācijas novērtējums. Galvenais šī testa trūkums ir tas, ka kumeļiem tas nenošķir 4 mg/ml un 8 mg/ml.

Tiklīdz tiek konstatēts pasīvās transmisijas pārkāpums, lai novērstu trūkumu, ir nepieciešams dzert jaunpienu no pudeles vai intravenozi ievadīt imūnglobulīnus (atkarībā no jaundzimušā vecuma). Lai nodrošinātu ticamu IgG līmeni, 2-5 dienu laikā jāievada 4 l plazmas. Plazmas donori nedrīkst saturēt antieritrocītu lizīnus un aglutinīnus, un tie vismaz vairākus mēnešus jātur tādos pašos apstākļos kā kumeļi. Tirdzniecībā pieejamo zirgu plazmu, kas ir sertificēta negatīva pret eritrocītu alloantivielām, var izmantot arī zirgu praksē pasīvās transmisijas traucējumu ārstēšanai.

3.5. GRŪTNIECĪBA UN ZĪDĪŠANA

3.6. CITI IMUNOSUPRESIJU VEICINĀJUMI

Ādas un gļotādu kandidoze. Kandidozes izraisītājs ir nosacīti patogēnas rauga veida sēnītes Candida albicans. Imūndeficīti, kas parasti ir saistīti ar T šūnu defektiem, var izraisīt slimības, kas izraisa čūlaini bojājumiādas un gļotādu virsmas. Šo stāvokli dažreiz novēro suņiem, un tas ir jānošķir no autoimūnām ādas slimībām. Nav noteikts, kādos gadījumos šī slimība ir primāra vai sekundāra imūndeficīta, vai abu iemeslu dēļ. Eksperimenti liecina, ka imunoloģiskais stāvoklis mainās stimulācijas ietekmē ar levamizolu.

Mikroelementi un vitamīni. To loma imūnreakcijā ir skaidra, lai gan daudzu līdzekļu ietekme un to darbības mehānisms ne vienmēr ir skaidrs. Cinks ir vissvarīgākais mikroelements, un tas ir saistīts ar A46 (iedzimta imūndeficīta) nāvējošo pazīmi. Turklāt E vitamīnam un selēnam ir liela nozīme normālas imūnās atbildes veidošanā, un E vitamīna imūnstimulējošā iedarbība tiek izmantota palīglīdzekļos. Suņiem, kas patērē pārtiku, kurā trūkst E vitamīna un selēna, ir smagi imūnsistēmas bojājumi. Normālas imūnās atbildes atjaunošana notiek, pievienojot E vitamīnu, bet ne selēnu.

Apkārtējie piesārņotāji. Vides piesārņotāji, tostarp smagie metāli, piemēram, svins, kadmijs, dzīvsudrabs, dažādas rūpnieciskās ķīmiskās vielas un pesticīdi, negatīvi ietekmē imūnreakciju. Svarīgi ir arī sēnīšu metabolīti, kas piesārņo barību; ir pierādījumi par Aspergillus spp. izdalīto aflatoksīnu imūnsupresīvo iedarbību.

Terapeitiskās zāles. To terapeitisko līdzekļu saraksts, kuriem ir nevēlama ietekme uz imūnsistēmu, ir diezgan garš. Taču kopumā to ietekme ir niecīga, pretējā gadījumā zāles netiks laist tirgū. Pretsāpju līdzekļu ietekme uz nespecifisku aizsardzību ir zināma; ir pierādīts ievērojams limfocītu blastogēnās reakcijas pārkāpums suņiem pēc metoksifluorāna anestēzijas. Lai gan tam var nebūt nekādas praktiskas ietekmes, tas vismaz nozīmē, ka jāievēro piesardzība, interpretējot rezultātus, kas iegūti limfocītu funkcijas pētījumos pēc anestēzijas.

2. tabula. Galvenie sekundārā imūndeficīta cēloņi dzīvniekiem

PASĪVO ANTIVIELU TRANSMISIJAS TRAUCĒJUMI (māte – auglis – jaundzimušais) visu veidu VĪRUSI: suņu mēra vīruss, suņu parvovīruss, kaķu leikēmijas vīruss, kaķu panleikopēnijas vīruss, zirgu herpesvīruss 1, liellopu vīrusu caureja ZĀLES: imūnsupresīvā/citotoksiskā terapija, amfotericīns B METABOLISMA TRAUCĒJUMI: cinka deficīts, dzelzs deficīts, E vitamīna deficīts DIABĒTS, HIPERRENOKORTICISMS, URĒMIJA, GRŪTNIECĪBA BAKTĒRIJAS: Mycobacterium paratuberculosis (Ione slimība) TOKSĪNI: mikotoksīna papardes-sojas trihloretilēna-sojas ekstrakts STAROJUMS ENDOKRĪNĀS SISTĒMAS TRAUCĒJUMI: augšanas hormona deficīts, estrogēnu toksicitāte Audzēji: limfoma, multiplā mieloma

4. tabula. Limfoīdo audzēju imūnsupresīvā darbība

Audzējs	Šūnas tips	Imūnsupresijas izpausme	Mehānisms
Kaķu leikēmija	T šūnas	limfopēnija, aizkavēta ādas transplantātu atgrūšana, paaugstināta jutība pret infekcijām, reakcijas trūkums pret mitogēniem	Nomācoši vīrusu proteīni, p15E, šūnu nomākšana
Mareka slimība	T šūnas	reakcijas trūkums uz mitogēniem, šūnu citotoksicitātes nomākums, IgG ražošanas nomākums	makrofāgu nomākšana
Putnu limfoīdā leikēmija	B šūnas		limfocītu nomākšana
Liellopu leikēmija	B šūnas	seruma IgM sintēzes nomākšana	šķīstošais supresora faktors
Mieloma	B šūnas	paaugstināta jutība pret infekcijām	šķīstošais audzēja šūnu faktors
Ļaundabīga suņu limfoma	B šūnas	Nosliece uz infekcijām, ko pavada autoimūnas traucējumi	nezinams
Zirgu limfosarkoma	T šūnas	paaugstināta jutība pret infekcijām	audzēju nomācošās šūnas

Imūndeficīta stāvokļi jeb imūndeficīts ir dažādu patoloģisku stāvokļu kopums, kam raksturīga traucēta cilvēka imunitātes darbība, uz kuru fona infekcijas un iekaisuma procesi atkārtojas daudz biežāk, ir apgrūtināti, un tie ilgst ilgāk nekā parasti. Uz cilvēka imūndeficīta fona jebkura vecuma grupa veidojas smagas un grūti ārstējamas slimības. Pateicoties šī procesa norisei, var veidoties vēža audzēji, kas apdraud dzīvību.

Šis stāvoklis atkarībā no rašanās cēloņiem var būt iedzimts un iegūts. Tas nozīmē, ka slimība bieži skar jaundzimušos. Sekundārais imūndeficīts veidojas uz daudzu faktoru fona, tostarp traumas, operācijas, stresa situācijas, bads un vēzis. Atkarībā no slimības veida var būt dažādi simptomi kas liecina par sakāvi iekšējie orgāni un cilvēku sistēmas.

Imunitātes pavājināšanās diagnoze balstās uz vispārējiem un bioķīmiskiem asins analīzēm. Ārstēšana katram pacientam ir individuāla un ir atkarīga no faktoriem, kas ietekmēja rašanos šis stāvoklis, kā arī raksturīgo pazīmju izpausmes pakāpe.

Etioloģija

Imūndeficīta stāvokļa sākumam ir daudz iemeslu, un tos parasti iedala vairākās grupās. Pirmais ir ģenētiski traucējumi, un slimība var izpausties no dzimšanas vai agrīnā vecumā. Otrajā grupā ietilpst dažādas patoloģisku stāvokļu vai slimību komplikācijas.

Pastāv imūndeficīta stāvokļu klasifikācija, kas tiek sadalīta atkarībā no faktoriem, kuru dēļ šis stāvoklis tika izveidots:

• primārais imūndeficīts - ģenētiska traucējuma dēļ. To var pārnest no vecākiem uz bērniem vai arī tas notiek ģenētiskas mutācijas dēļ, tāpēc nav iedzimtības faktora. Šādi stāvokļi bieži tiek diagnosticēti pirmajos divdesmit cilvēka dzīves gados. Iedzimts imūndeficīts cietušo pavada visu mūžu. Bieži izraisa nāvi dažādu infekcijas procesu un to izraisītu komplikāciju dēļ;
• sekundārais imūndeficīts ir daudzu stāvokļu un slimību sekas. Cilvēks var saslimt ar šāda veida imunitātes traucējumiem iepriekš minēto iemeslu dēļ. Tas notiek vairākas reizes biežāk nekā primārais;
• smags kombinēts imūndeficīts - ir ārkārtīgi reti sastopams un ir iedzimts. Bērni mirst no šāda veida slimības pirmajā dzīves gadā. Tas ir saistīts ar T un B limfocītu skaita samazināšanos vai disfunkciju, kas lokalizēti kaulu smadzenēs. Šis kombinētais stāvoklis atšķiras no pirmajiem diviem veidiem, kuros tiek ietekmētas tikai viena veida šūnas. Šāda traucējuma ārstēšana ir veiksmīga tikai tad, ja tā tiek savlaicīgi identificēta.

Simptomi

Tā kā slimības klasifikācija ietver vairākus traucējumu veidus, izteiksme atšķirsies atkarībā no formas specifiski simptomi... Primārā imūndeficīta pazīmes ir bieži cilvēka ķermeņa bojājumi iekaisuma procesu rezultātā. Starp viņiem:

• abscess;

Turklāt imūndeficītu bērniem raksturo gremošanas problēmas – apetītes trūkums, pastāvīga caureja un vemšana. Izaugsmē un attīstībā ir kavēšanās. Šāda veida slimības iekšējās izpausmes ir - un liesa, izmaiņas asins sastāvā - daudzums un samazinās.

Neskatoties uz to, ka primārais imūndeficīts bieži tiek diagnosticēts bērnībā, ir vairākas raksturīgas pazīmes, kas liecina, ka pieaugušajam var būt šāda veida traucējumi:

• biežas vidusauss iekaisuma lēkmes, strutainas pēc būtības, un sinusīts vairāk nekā trīs reizes gadā;
• smaga iekaisuma procesa gaita bronhos;
• atkārtots ādas iekaisums;
• bieži atkārtota caureja;
• autoimūnu slimību rašanās;
• smagu infekcijas procesu pārnešana vismaz divas reizes gadā.

Sekundārā imūndeficīta simptomi ir tās pazīmes, kas raksturīgas slimībai, kas to izraisīja. Jo īpaši tiek atzīmēti bojājuma simptomi:

• augšējie un apakšējie elpceļi;
• augšējie un dziļākie ādas slāņi;
• gremošanas trakta orgāni;
• uroģenitālā sistēma;
• nervu sistēma. Tajā pašā laikā cilvēks izjūt hronisku nogurumu, kas nepāriet arī pēc ilgstošas ​​atpūtas.

Bieži vien cilvēkiem ir neliela ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, krampji un ģeneralizētu infekciju attīstība, kas ietekmē vairākus iekšējos orgānus un sistēmas. Šādi procesi apdraud cilvēka dzīvību.

Kombinētos imūndeficītus raksturo aizkavēta bērnu fiziskā attīstība, augsta jutība pret dažādiem infekcijas un iekaisuma procesiem un hroniska caureja.

Komplikācijas

Atkarībā no slimības veida var veidoties dažādas pamata traucējumu savlaicīgas ārstēšanas seku grupas. Imūndeficīta komplikācijas bērniem var būt:

• atkārtojot ar augsta frekvence dažādi vīrusu, sēnīšu vai baktēriju infekcijas procesi;
• autoimūnu traucējumu veidošanās, kuras laikā imūnsistēma iedarbojas pret organismu;
• augsta rašanās iespējamība dažādas slimības sirds, kuņģa-zarnu trakta vai nervu sistēma;
• onkoloģiskās neoplazmas.

Sekundārā imūndeficīta sekas:

• pneimonija;
• abscesi;
• asins saindēšanās.

Neatkarīgi no slimības klasifikācijas, ar vēlīna diagnostika un ārstēšana ir letāla.

Diagnostika

Cilvēkiem ar imūndeficīta traucējumiem ir spēcīgas slimības pazīmes. Piemēram, sāpīgs izskats, ādas bālums, ādas un LOR orgānu slimību klātbūtne, klepošana, sāpošas acis ar pastiprinātu asarošanu. Diagnostikas mērķis galvenokārt ir noteikt slimības veidu. Lai to izdarītu, speciālistam ir jāveic rūpīga pacienta intervija un pārbaude. Patiešām, ārstēšanas taktika ir atkarīga no tā, kāda slimība ir iegūta vai iedzimta.

Pamats diagnostikas darbības veikt dažādas asins analīzes. Vispārīga analīze sniedz informāciju par imūnsistēmas šūnu skaitu. Jebkuras no tām skaita izmaiņas norāda uz imūndeficīta stāvokļa klātbūtni cilvēkā. Lai noteiktu traucējumu veidu, tiek veikts imūnglobulīnu pētījums, tas ir, olbaltumvielu daudzums asinīs. Tiek veikts limfocītu darbības pētījums. Turklāt tiek veikta analīze, lai apstiprinātu vai noliegtu ģenētisko patoloģiju, kā arī HIV klātbūtni. Pēc visu testa rezultātu saņemšanas speciālists nosaka galīgo diagnozi - primārais, sekundārais vai smags kombinētais imūndeficīts.

Ārstēšana

Lai izvēlētos visefektīvāko primārā imūndeficīta ārstēšanas taktiku, diagnostikas stadijā ir jānosaka joma, kurā traucējumi radušies. Imūnglobulīnu nepietiekamības gadījumā pacientiem tiek nozīmētas donoru plazmas vai asins seruma injekcijas (visā mūža garumā), kas satur nepieciešamās antivielas. Atkarībā no traucējumu smaguma pakāpes intravenozo procedūru biežums var būt no vienas līdz četrām nedēļām. Ar šāda veida slimību komplikācijām tiek parakstītas antibiotikas kombinācijā ar antibakteriāliem, pretvīrusu un pretsēnīšu līdzekļiem.

Profilakse

Tā kā iedzimts imūndeficīts veidojas uz ģenētisku traucējumu fona, no tā izvairīties ar profilaktiskiem pasākumiem nav iespējams. Lai izvairītos no infekcijas atkārtošanās, cilvēkiem ir jāievēro vairāki noteikumi:

• neveiciet ilgstošu antibiotiku lietošanu;
• savlaicīgi saņemt speciālistu ieteiktās vakcinācijas;
• rūpīgi ievērojiet visus personīgās higiēnas noteikumus;
• bagātināt uzturu ar vitamīniem;
• atteikties no kontakta ar cilvēkiem, kuri slimo ar saaukstēšanos.

Sekundārā imūndeficīta profilakse ietver - vakcināciju atkarībā no ārsta receptes, aizsargātus dzimumkontaktus, savlaicīgu hronisku infekciju ārstēšanu, mērenu fizisko slodzi, racionālu uzturu un vitamīnu terapijas kursu apmeklēšanu.

Ja rodas jebkādas imūndeficīta stāvokļa izpausmes, nekavējoties jāmeklē speciālista padoms.

Vai no medicīniskā viedokļa viss rakstā ir pareizi?

Atbildiet tikai tad, ja jums ir pierādītas medicīniskās zināšanas

Antivielas pret p24

Antivielas pret gp120

Rīsi. 4.49. Paša vīrusa satura un antivielu pret diviem tā proteīniem dinamika ar cilvēka imūndeficīta vīrusu inficēta cilvēka asinīs

T-šūnas, kas ļauj tām izvairīties no T-šūnu imunitātes radītā spiediena. Tādējādi šūnu imūnā atbilde nespēj izvadīt vīrusu no organisma, jo vīrusam ir augsta pielāgošanās spēja, kuras pamatā ir mainīgums. NK šūnas ir arī neefektīvas, lai gan tās nav tiešas vīrusu infekcijas objekts.

Vīrusu antigēnu satura dinamika cirkulācijā atspoguļo attiecības starp HIV infekciju un makroorganismu.

un pretvīrusu antivielas (4.49. att.). Antigenēmijas pieaugums agrīnā attīstības periodā HIV infekcija (2–8 nedēļas pēc inficēšanās) atspoguļo intensīvu vīrusu replikāciju, kas iebrūk šūnās. Ja saimnieka imūnsistēma ir neskarta, tas izraisa neitralizējošu antivielu veidošanos (galvenokārt pret virsmas proteīniem gp120, gp41, grupai specifisku gag antigēnu p17), ko var noteikt, palielinoties seruma antivielu titram pret šiem antigēniem, sākot no plkst. 8. nedēļa no inficēšanās brīža. Šīs izmaiņas antigēnu cirkulācijā līdz antivielu klātbūtnei asinsritē tiek sauktas par "serokonversiju". Antivielas pret apvalka (env) proteīniem saglabājas stabili visā slimības laikā, savukārt gag specifiskās antivielas pazūd noteiktos tās attīstības posmos, un vīrusu antigēni atkal parādās asinsritē. Vienlaikus ar antivielu uzkrāšanos pret vīrusu antigēniem asins serumā palielinās visu seruma imūnglobulīnu, tostarp IgE, koncentrācija.

Cirkulējošās antivielas spēj neitralizēt brīvos vīrusus

un saistīt tās šķīstošās olbaltumvielas. Reaģējot uz gp120, tas visvairāk ir saistīts ar imūndominantajam epitopam specifiskām antivielām. 303–337, lokalizēts molekulas 3. hipervariablajā domēnā (V3). To apstiprina fakts, ka pasīvi ievadītas antivielas var aizsargāt pret HIV infekciju. Neitralizējošās antivielas, īpaši tās, kas vērstas pret gp120, spēj bloķēt infekcijas

šūnu veidošanās. Tam, iespējams, ir nozīme sākotnējā HIV infekcijas ierobežošanā un zināmā mērā tas nosaka ilgo latentuma periodu, kas raksturīgs šai slimībai šī slimība... Tajā pašā laikā šo antivielu efektoru aktivitāte ir ierobežota, un to aizsargājošo lomu HIV infekcijā nevar uzskatīt par pierādītu.

Imūndeficīta veidošanās iegūtā imūndeficīta sindromā

(sk. 4.20. tabulu)

Galvenais imūndeficīta cēlonis AIDS gadījumā ir CD4 + T šūnu nāve. Acīmredzamais inficēto šūnu nāves iemesls ir vīrusa citopatogēnā iedarbība. Šajā gadījumā šūnas mirst ar nekrozes mehānismu, jo tiek pārkāpta to membrānas integritāte. Tātad ar asins šūnu HIV infekciju CD4 + T šūnu skaits, sākot ar 3. dienu, strauji samazinās vienlaikus ar virionu izdalīšanos vidē. Visvairāk tiek ietekmēta zarnu gļotādas CD4 + T šūnu populācija.

Papildus šim AIDS inficēto šūnu nāves mehānismam tiek atklāts augsts apoptozes līmenis. Bojājums imūnsistēmas T-šūnu saitei ir ievērojami lielāks, nekā paredzēts, pamatojoties uz inficēto šūnu skaita aplēsi. Limfoīdos orgānos ir inficēti ne vairāk kā 10–15% CD4 + T šūnu, un asinīs šis daudzums ir tikai 1%, bet daudz lielāks CD4 + T limfocītu procents tiek pakļauts apoptozei. Papildus inficētajām, ievērojama daļa ar vīrusu neinficēto šūnu, galvenokārt HIV antigēniem specifiskie CD4 + T-limfocīti (līdz 7% no šīm šūnām), apoptotējas. Proteīni gp120 un regulējošais proteīns Vpr, kas ir aktīvi šķīstošā forma... Proteīns gp120 pazemina anti-apoptotiskā proteīna Bcl-2 līmeni un paaugstina proapoptotisko proteīnu p53, Bax, Bak līmeni. Vpr proteīns izjauc mitohondriju membrānas integritāti, izspiežot Bcl-2. Citohromas iziet no mitohondrijiem un aktivizējas kaspāzes 9, kas izraisa CD4 + T šūnu apoptozi, ieskaitot tās, kas nav inficētas, bet ir specifiskas HIV.

Vīrusa proteīna gp120 mijiedarbība ar CD4 + T-limfocītu membrānas glikoproteīnu ir cēlonis citam procesam, kas notiek HIV infekcijas laikā un ir saistīts ar saimniekšūnu nāvi un funkcionālo inaktivāciju - sincicija veidošanos. gp120 un CD4 mijiedarbības rezultātā šūnas saplūst, veidojoties daudzkodolu struktūrai, kas nespēj veikt normālas funkcijas un lemts bojāejai.

No šūnām, kas inficētas ar HIV, tikai T-limfocīti un megakariocīti mirst, pakļaujoties citopatogēnai iedarbībai vai nonākot apoptozē. Ne makrofāgi, ne epitēlija vai citas šūnas, kas inficētas ar vīrusu, nezaudē savu dzīvotspēju, lai gan to darbība var būt traucēta. Disfunkciju var izraisīt ne tikai HIV kā tāds, bet arī tā izolētie proteīni, piemēram, gp120 vai p14 gēna produkts atat. Lai gan HIV nespēj izraisīt limfocītu ļaundabīgu transformāciju (atšķirībā, piemēram, no HTLV-1 vīrusa), tat proteīns (p14) ir iesaistīts Kapoši sarkomas indukcijā HIV infekcijas gadījumā.

Straujš CD4 + T-limfocītu satura samazinājums ir visspilgtākā HIV infekcijas un tās evolūcijas AIDS laboratorijas pazīme. Nosacīti

4.7. Imūndeficīti

šo šūnu satura robeža, kurai parasti seko klīniskās izpausmes AIDS, - 200-250 šūnas 1 μl asiņu (relatīvajā skaitā - apmēram 20%). CD4 / CD8 attiecība slimības maksimumā samazinās līdz 0,3 un zemāk. Šajā periodā vispārējā limfopēnija izpaužas ar ne tikai CD4 + šūnu, bet arī CD8 + šūnu un B-limfocītu satura samazināšanos. Limfocītu reakcija uz mitogēniem un ādas reakciju smagums pret parastajiem antigēniem turpina samazināties līdz pilnīgai anerģijai. HIV augstā mainīgums, veidojot arvien vairāk epitopu, kurus citotoksiskās T šūnas neatpazīst, tiek pievienoti dažādiem iemesliem, kāpēc efektoru T šūnas nespēj likvidēt HIV.

Protams, starp AIDS imunoloģiskajiem traucējumiem dominē T-šūnu un no T atkarīgo procesu traucējumi. Faktori, kas nosaka šos pārkāpumus, ir:

– samazināts CD4 skaits+ T-palīgi viņu nāves dēļ;

– CD4 funkciju vājināšanās+ T šūnas infekcijas un šķīstošo HIV produktu, īpaši gp120, ietekmē;

– iedzīvotāju nelīdzsvarotība T šūnas ar Th1 / Th2 attiecības nobīdi uz Th2, savukārt no Th1 atkarīgie procesi veicina aizsardzību pret vīrusu;

– regulējuma ierosināšana T šūnas ar gp120 proteīnu un ar HIV saistītu p67 proteīnu.

Ķermeņa imūnās aizsardzības spējas samazināšanās ietekmē gan tā šūnu, gan humorālie faktori... Tā rezultātā veidojas kombinēts imūndeficīts, kas padara organismu neaizsargātu pret infekcijas izraisītājiem, tostarp oportūnistiskajiem patogēniem (līdz ar to attīstās oportūnistiskas infekcijas). Šūnu imunitātes deficītam ir nozīme limfotropo audzēju attīstībā, un imūndeficīta un noteiktu HIV proteīnu darbības kombinācijai Kapoši sarkomas attīstībā.

Imūndeficīta klīniskās izpausmes cilvēka imūndeficīta vīrusa infekcijas un iegūtā imūndeficīta sindroma gadījumā

Galvenās AIDS klīniskās izpausmes ir infekcijas slimību, galvenokārt oportūnistisku, attīstība. AIDS raksturīgākās ir šādas slimības: pneimonija, ko izraisa Pneumocystis carinii; caureja, ko izraisa kriptosporidija, toksoplazma, žiardija, amēba; smadzeņu un plaušu strongiloidoze un toksoplazmoze; mutes dobuma un barības vada kandidoze; kriptokokoze, izplatīta vai lokalizēta centrālajā nervu sistēmā; kokcidioidomikoze, histoplazmoze, mukormikoze, dažādas lokalizācijas aspergiloze; infekcijas ar dažādas lokalizācijas netipiskām mikobaktērijām; salmonellas bakteriēmija; plaušu citomegalovīrusa infekcija, centrālā nervu sistēma, gremošanas trakts; herpes infekcijaāda un gļotādas; Epšteina-Barra vīrusa infekcija; multifokāla papovavīrusa infekcija ar encefalopātiju.

Vēl viena ar AIDS saistītu patoloģisko procesu grupa ir audzēji, kas atšķiras no tiem, kas nav saistīti ar AIDS, jo tie attīstās jaunākā vecumā nekā parasti (līdz 60 gadiem). Ar AIDS bieži attīstās Kapoši sarkoma un ne-Hodžkina limfomas, kas lokalizētas galvenokārt smadzenēs.

Patoloģiskā procesa attīstību veicina dažas makroorganismu reakcijas, ko izraisa HIV infekcija. Tādējādi CD4 + T šūnu aktivācija, reaģējot uz vīrusu antigēnu darbību, veicina citopatogēnas iedarbības īstenošanu, īpaši T limfocītu apoptozi. Lielākā daļa citokīnu, ko ražo T šūnas un makrofāgi, veicina HIV infekcijas progresēšanu. Visbeidzot, autoimūnajam komponentam ir svarīga loma AIDS patoģenēzē. Tas ir balstīts uz homoloģiju starp HIV proteīniem un dažiem ķermeņa proteīniem, piemēram, starp gp120 un MHC molekulām. Tomēr šie traucējumi, pastiprinot imūndeficītu, neveido specifiskus autoimūnus sindromus.

Jau HIV infekcijas preklīniskajā stadijā kļūst nepieciešams izmantot imunoloģiskās diagnostikas metodes. Šim nolūkam tiek izmantoti enzīmu imūntestu komplekti, lai noteiktu antivielu klātbūtni pret HIV proteīniem asins serumā. Esošās testēšanas sistēmas ir balstītas uz cietās fāzes imūnsorbcijas antivielu testēšanu (ELISA). Sākotnēji testa komplekti tika izmantoti, izmantojot vīrusu lizātus kā antigēnu materiālu. Vēlāk šim nolūkam viņi sāka izmantot rekombinantos HIV proteīnus un sintētiskos peptīdus, kas atveido epitopus, ar kuriem mijiedarbojas HIV inficēto cilvēku seruma antivielas.

Tā kā ārstiem, kuri secina, ka HIV infekcijas pamatā ir laboratoriskie izmeklējumi, ir ārkārtīgi liela atbildība, ierasta prakse ir atkārtot antivielu testus (dažkārt izmantojot alternatīvas metodes, piemēram, imūnblotēšanu, sk. 3.2.1.4. apakšpunktu), kā arī noteikt vīruss, izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju.

AIDS ārstēšana balstās uz pretvīrusu zāļu lietošanu, no kurām visplašāk tiek lietots zidovudīns, kas darbojas kā antimetabolīts. Panākumi gūti AIDS gaitas kontrolēšanā, kas būtiski palielina pacientu dzīves ilgumu. Galvenā terapeitiskā pieeja ir antimetabolītu lietošana nukleīnskābesļoti aktīvas pretretrovīrusu terapijas variantā ( Augsta aktīvā pretretrovīrusu terapija- HAART). Efektīvs antiretrovīrusu terapijas papildinājums ir interferona preparātu lietošana, kā arī vienlaicīgu slimību un vīrusu infekciju ārstēšana, kas veicina AIDS progresēšanu.

Letalitāte no AIDS joprojām ir 100%. Lielākā daļa kopīgs iemesls nāves gadījumi ir oportūnistiskas infekcijas, īpaši Pneumocystis pneimonija. Citi nāves cēloņi ir vienlaikus audzēji, centrālās nervu sistēmas un gremošanas trakta bojājumi.

4.7.3. Sekundāri imūndeficīti

Sekundārie imūndeficīta stāvokļi - Tas ir organisma imūnās aizsardzības pārkāpums, ko izraisa nepārmantotu induktīvu faktoru darbība (4.21. tabula). Tās nav neatkarīgas nosoloģiskas formas, bet tikai pavada slimības vai imūntoksisku faktoru darbību. Lielākā vai mazākā mērā imunitātes traucējumi

4.7. Imūndeficīti

teta ir saistītas ar lielāko daļu slimību, un tas būtiski apgrūtina sekundāro imūndeficītu vietas noteikšanu patoloģijas attīstībā.

4.21. tabula. Galvenās atšķirības starp primāro un sekundāro imūndeficītu

Kritērijs	Primārs	Sekundārais
	imūndeficīti	imūndeficīti
Ģenētiskā klātbūtne
defekts ar uzstādītu
tips iedzimts
Pamudināšanas loma
Agrīna izpausme	Izteikts	Imunitātes izpausmes laiks
imunitātes deficīts		bet deficīts nosaka-
		ar darbības rosināšanu
		faktors
Oportūnistisks	Attīstīt galvenokārt	Attīstīties pēc darbības
infekcijas		viya rosinošs
	Aizvietojoša, pretrunīga	Indukcijas likvidēšana
	infekcijas terapija.	noteicošais faktors.
	Gēnu terapija	Aizstājējs, pret
		karotājs infekciozs

Bieži vien ir grūti atšķirt iedzimto faktoru un induktīvās ietekmes devumu imunitātes traucējumu attīstībā. Jebkurā gadījumā reakcija uz imūntoksiskiem līdzekļiem ir atkarīga no iedzimtiem faktoriem. Imunitātes traucējumu pamatu interpretācijas grūtību piemērs var būt slimības, kas klasificētas kā "bieži slimi bērni". Jutības pret infekcijām, jo ​​īpaši elpceļu vīrusu, pamatā ir ģenētiski (poligēna) noteikta imunoloģiskā uzbūve, lai gan specifiski patogēni darbojas kā etioloģiski faktori. Tomēr imunoloģiskās uzbūves veidu ietekmē faktori ārējā vide un iepriekšējām slimībām. Imunoloģiskā deficīta patoģenēzes iedzimto un iegūto komponentu precīzas izolēšanas praktiskā nozīme palielināsies, izstrādājot metodes diferencētai terapeitiskai iedarbībai uz šīm imūndeficīta formām, tostarp adaptīvās šūnu terapijas un gēnu terapijas metodēm.

Imūndeficīta pamatā, ko nav izraisījuši ģenētiski defekti, var būt:

– imūnsistēmas šūnu nāve - pilnīga vai selektīva;

– imunocītu disfunkcija;

– regulējošo šūnu un supresoru faktoru darbības nelīdzsvarots pārsvars.

4.7.3.1. Imūndeficīta stāvokļi imunocītu nāves dēļ

Klasiski šādu imūndeficītu piemēri ir imunitātes traucējumi, ko izraisa jonizējošā starojuma un citotoksisko zāļu iedarbība.

Limfocīti tiek uzskatīti par dažām šūnām, kas reaģē uz vairāku faktoru darbību, jo īpaši tiem, kas bojā DNS, attīstoties apoptozei. Šis efekts izpaužas jonizējošā starojuma un daudzu ārstēšanā izmantoto citostatisko līdzekļu iedarbībā ļaundabīgi audzēji(piemēram, cisplatīns, kas tiek ievietots DNS dubultajā spirālē). Apoptozes attīstības cēlonis šajos gadījumos ir šūnā reģistrēto nelaboto pārtraukumu uzkrāšanās, piedaloties ATM kināzei (sk. 4.7.1.5. nodaļu), no kuras signāls tiek pārraidīts vairākos virzienos, tostarp uz p53 proteīnu. Šis proteīns ir atbildīgs par apoptozes izraisīšanu, kuras bioloģiskā nozīme ir aizsargāt daudzšūnu organismu uz atsevišķu šūnu nāves rēķina, kas pārnēsā ģenētiskus traucējumus, kas ir pilns ar šūnu ļaundabīgo audzēju risku. Lielākajā daļā citu šūnu (parasti neaktīvo) šo mehānismu neitralizē aizsardzība pret apoptozi, jo palielinās Bcl-2 un Bcl-XL proteīnu ekspresija.

Radiācijas imūndeficīts

Jau pirmajā desmitgadē pēc jonizējošā starojuma atklāšanas tika konstatēta to spēja vājināt izturību pret infekcijas slimībām un selektīvi samazināt limfocītu saturu asinīs un limfoīdos orgānos.

Radiācijas imūndeficīts attīstās uzreiz pēc ķermeņa apstarošanas. Radiācijas ietekme galvenokārt ir saistīta ar diviem efektiem:

– dabisko barjeru, galvenokārt gļotādu, pārkāpums, kas palielina piekļuvi patogēnu ķermenim;

– selektīvs limfocītu bojājums, kā arī visi dalīšanās

šūnas, tostarp imūnsistēmas šūnu prekursori un imūnreakcijā iesaistītās šūnas.

Radiācijas imunoloģijas pētījuma priekšmets galvenokārt ir otrais efekts. Radiācijas šūnu nāve tiek realizēta ar diviem mehānismiem - mitotisku un starpfāzu. Mitotiskās nāves cēlonis ir nelabojams DNS un hromosomu aparāta bojājums, kas neļauj īstenot mitozi. Starpfāzu nāve ietekmē miera stāvoklī esošās šūnas. To izraisa apoptozes attīstība ar p53 / ATM atkarīgo mehānismu (skatīt iepriekš).

Ja visu veidu šūnu jutība pret mitozi ir aptuveni vienāda (D0 - aptuveni 1 Gy), tad starpfāzu nāves jutības ziņā limfocīti ievērojami pārsniedz visas pārējās šūnas: lielākā daļa no tām mirst, apstarojot ar 1-3 devām. Gy, savukārt cita veida šūnas mirst pie devās, kas pārsniedz 10 Gy. Kā jau minēts, limfocītu augstā radiosensitivitāte ir saistīta ar: zems līmenis antiapoptotisko faktoru Bcl-2 un Bcl-XL ekspresija. Dažādas limfocītu populācijas un apakšpopulācijas būtiski atšķiras pēc to jutības pret apoptozi (B šūnas ir nedaudz jutīgākas nekā T limfocīti; D0 tām ir attiecīgi 1,7–2,2 un 2,5–3,0 Gy). Limfopoēzes procesā,

4.7. Imūndeficīti

Reakcija uz citotoksisko iedarbību mainās atbilstoši antiapopotisko faktoru ekspresijas līmenim šūnās: tā ir visaugstākā šūnu selekcijas periodos (T limfocītiem - kortikālo CD4 + CD8 + timocītu stadija, D0 - 0,5-1,0 Gy) . Radiosensitivitāte miera stāvoklī esošajās šūnās ir augsta, tā papildus palielinās aktivācijas sākumposmā un pēc tam strauji samazinās. Limfocītu proliferatīvās ekspansijas procesam ir raksturīga augsta radiosensitivitāte, un, nonākot proliferācijā, šūnas, kas agrāk ir pakļautas starojumam un kurās ir nelaboti DNS pārtraukumi, var iet bojā. Izveidotās efektoršūnas, īpaši plazmas šūnas, ir izturīgas pret starojumu (D0 - desmitiem Gy). Tajā pašā laikā atmiņas šūnas ir radiosensitīvas aptuveni tādā pašā mērā kā naivie limfocīti. Iedzimtās imunitātes šūnas ir radioizturīgas. Radiojutīgi ir tikai to izplatīšanās periodi attīstības laikā. Izņēmums ir NK šūnas, kā arī dendrītiskās šūnas (mirst pie 6–7 Gy devas), kas radiosensitivitātes ziņā ieņem starpstāvokli starp citām limfoīdām un mieloīdām šūnām.

Lai gan nobriedušas mieloīdās šūnas un to izraisītās reakcijas ir radioizturīgas, in agri datumi pēc apstarošanas tā ir mieloīdo šūnu, galvenokārt neitrofilu, nepietiekamība, ko izraisa hematopoēzes radiācijas traucējumi, kas izpaužas maksimāli. Tās sekas agrākā un vissmagāk ietekmē neitrofīlos granulocītus kā šūnu populāciju ar visātrāko nobriedušo šūnu kopuma apmaiņu. Tas izraisa strauju pirmās aizsardzības līnijas pavājināšanos, kuras slodze šajā periodā ievērojami palielinās, jo tiek pārkāpti šķēršļi un nekontrolēta patogēnu un citu svešķermeņu iekļūšana organismā. Šīs imunitātes saites pavājināšanās ir galvenais radiācijas nāves cēlonis agrīnā stadijā pēc iedarbības. Vēlākajos periodos iedzimto imunitātes faktoru sakāves sekas ir daudz vājākas. Iedzimtās imunitātes funkcionālās izpausmes pašas par sevi ir izturīgas pret jonizējošā starojuma iedarbību.

3-4 dienas pēc apstarošanas ar 4-6 Gy devām vairāk nekā 90% pelēm limfoīdo šūnu mirst un limfoīdie orgāni tiek iztukšoti. Izdzīvojušo šūnu funkcionālā aktivitāte samazinās. Limfocītu izvietošana - to spēja migrēt recirkulācijas laikā sekundārajos limfoīdos orgānos - tiek strauji traucēta. Adaptīvās imunitātes reakcijas šo devu iedarbībā tiek novājinātas atbilstoši šo reakciju mediējošo šūnu radiosensitivitātes pakāpei. Radiācijas darbība visvairāk ietekmē tās imūnās atbildes formas, kuru attīstībai nepieciešama radiosensitīvo šūnu mijiedarbība. Tāpēc šūnu imūnreakcija ir radioizturīgāka nekā humorālā, un no aizkrūts dziedzera neatkarīga antivielu veidošanās ir radioizturīgāka nekā no aizkrūts dziedzera atkarīgā humorālā reakcija.

Radiācijas devas diapazonā no 0,1 līdz 0,5 Gy neizraisa perifēro limfocītu bojājumus un bieži vien stimulē imūnreakciju, pateicoties starojuma kvantu tiešai spējai,

radot reaktīvās skābekļa sugas, aktivizē signalizācijas ceļus limfocītos. Radiācijas imūnstimulējošā iedarbība, īpaši saistībā ar IgE reakciju, dabiski izpaužas apstarošanas laikā pēc imunizācijas. Tiek uzskatīts, ka šajā gadījumā stimulējošais efekts ir saistīts ar relatīvi augstāku regulējošo T šūnu radiosensitivitāti, kas kontrolē šo imūnās atbildes veidu, salīdzinot ar efektoršūnām. Radiācijas stimulējošā iedarbība uz iedzimtas imunitātes šūnām izpaužas pat pie lielām devām, īpaši saistībā ar šūnu spēju ražot citokīnus (IL-1, TNF α utt.). Papildus tiešai starojuma stimulējošajai iedarbībai uz šūnām, pastiprinošā efekta izpausmi veicina šo šūnu stimulēšana ar patogēnu produktiem, kas organismā nonāk caur bojātām barjerām. Tomēr iedzimtas imunitātes šūnu aktivitātes palielināšanās jonizējošā starojuma ietekmē nav adaptīva un nenodrošina atbilstošu aizsardzību. Šajā sakarā dominē starojuma negatīvā ietekme, kas izpaužas adaptīvās antigēnspecifiskās imūnās atbildes nomākumā (devās, kas pārsniedz 1 Gy) (4.50. att.).

Jau limfoīdo audu iznīcināšanas attīstības periodā tiek aktivizēti atjaunošanas procesi. Atgūšana notiek divos galvenajos veidos. No vienas puses, limfopoēzes procesi tiek aktivizēti visu veidu limfocītu diferenciācijas dēļ no hematopoētiskajām cilmes šūnām. T-limfopoēzes gadījumā tam tiek pievienota T-limfocītu attīstība no intratimiskiem priekštečiem. Šajā gadījumā notikumu secība zināmā mērā atkārtojas,

7 Dendrīts

Medulārie 3 timocīti

1 Kortikāls

timocīti 0,5-1,0 Gy

Atbilde T: šūnas

IgM: antivielas pret

SKL - 1,25 Gy

EB - 1,0-1,2 Gy

Atbilde B: šūnas

Izglītība

in vitro uz LPS -

IgG: antivielas pret

EB - 0,8-1,0 Gy

Rīsi. 4.50. Dažu imūnsistēmas šūnu radiosensitivitāte un to izraisītās reakcijas. Vērtības D0 ... EB - aitu eritrocīti

4.7. Imūndeficīti

raksturīga T-limfopoēzei embrionālajā periodā: vispirms veidojas γδT šūnas, tad αβT šūnas. Pirms atveseļošanās procesa notiek aizkrūts dziedzera epitēlija šūnu atjaunošana, ko papildina peptīdu hormonu ražošanas palielināšanās. Timocītu skaits strauji palielinās, sasniedzot maksimumu līdz 15. dienai, pēc tam rodas sekundāra orgāna atrofija intratimisko cilmes šūnu populācijas izsīkuma dēļ. Šī atrofija maz ietekmē perifēro T-limfocītu skaitu, jo līdz šim brīdim tiek aktivizēts otrais limfocītu populācijas atjaunošanas avots.

Šis avots ir izdzīvojušo nobriedušu limfocītu homeostatiskā proliferācija. Stimuls šī limfoīdo šūnu reģenerācijas mehānisma ieviešanai ir IL-7, IL-15 un BAFF ražošana, kas kalpo kā homeostatiski citokīni attiecīgi T-, NK- un B-šūnām. T-limfocītu atjaunošana notiek vislēnāk, jo homeostatiskās proliferācijas īstenošanai ir nepieciešams T-limfocītu kontakts ar dendrītiskajām šūnām, kas ekspresē MHC molekulas. Samazinās dendritisko šūnu skaits un MHC molekulu (īpaši II klases) ekspresija uz tām pēc apstarošanas. Šīs izmaiņas var interpretēt kā radiācijas izraisītas izmaiņas limfocītu mikrovidē – limfocītu nišās. Tas ir saistīts ar limfoīdo šūnu kopuma atjaunošanas aizkavēšanos, kas ir īpaši nozīmīga CD4 + T šūnām, kas tiek realizēta nepilnā apjomā.

T šūnām, kas veidojas homeostatiskās proliferācijas laikā, piemīt atmiņas šūnu fenotipiskas pazīmes (sk. 3.4.2.6. sadaļu). Tiem raksturīgi šīm šūnām raksturīgi recirkulācijas ceļi (migrācija barjeraudos un nelimfoīdos orgānos, migrācijas pavājināšanās uz sekundāro limfoīdo orgānu T zonām). Tāpēc T-limfocītu skaits limfmezglos praktiski netiek atjaunots līdz normai, savukārt liesā tas tiek atjaunots pilnībā. Imūnā atbilde, kas attīstās limfmezglos, arī nesasniedz normālu līmeni, kad tā ir pilnībā normalizēta liesā. Tādējādi jonizējošā starojuma ietekmē mainās imūnsistēmas telpiskā organizācija. Vēl viena T-limfocītu fenotipa pārvēršanās sekas homeostatiskās proliferācijas procesā ir autoimūno procesu biežuma palielināšanās, jo palielinās iespējamība atpazīt autoantigēnus migrācijas laikā uz ne-limfoīdiem orgāniem, atvieglojot atmiņas aktivizēšanu. T-šūnas un regulējošo T-šūnu aizkavēta reģenerācija salīdzinājumā ar citām apakšpopulācijām. Daudzas izmaiņas imūnsistēmā, ko izraisa starojums, atgādina parastās novecošanas izraisītās izmaiņas; Īpaši tas izpaužas aizkrūts dziedzerī, kuras ar vecumu saistītu aktivitātes samazināšanos paātrina apstarošana.

Mainot starojuma devu, tās jaudu, frakcionētā, lokālā, iekšējā starojuma (iekļauto radionuklīdu) izmantošana piešķir noteiktu specifiskumu imunoloģiskiem traucējumiem pēcradiācijas periodā. Tomēr radiācijas traumu un pēcradiācijas atveseļošanās pamatprincipi visos šajos gadījumos neatšķiras no iepriekš apskatītajiem.

Mērenu un mazu starojuma devu ietekme ir ieguvusi īpašu praktisku nozīmi saistībā ar radiācijas katastrofām, īpaši

bet Černobiļā. Ir grūti precīzi novērtēt zemu starojuma devu ietekmi un atšķirt starojuma ietekmi no veicinošo faktoru (īpaši tādu kā stress) lomas. Šajā gadījumā jau minētā starojuma stimulējošā iedarbība var izpausties kā daļa no hormēzes iedarbības. Radiācijas imūnstimulāciju nevar uzskatīt par pozitīvu parādību, jo, pirmkārt, tā nav adaptīva, un, otrkārt, tā ir saistīta ar imūno procesu nelīdzsvarotību. Joprojām ir grūti objektīvi novērtēt, kādu ietekmi uz cilvēka imūnsistēmu atstāj tas nelielais radiācijas dabiskā fona pieaugums, kas novērojams katastrofas zonām piegulošajās teritorijās vai saistīta ar rūpnieciskās darbības īpatnībām. Šādos gadījumos radiācija kļūst par vienu no nelabvēlīgajiem vides faktoriem un situācija jāanalizē vides medicīnas kontekstā.

Imūndeficīta stāvokļi, ko izraisa limfocītu nāve bez starojuma

Limfocītu masveida nāve ir imūndeficīta pamats, kas attīstās vairākās baktēriju un vīrusu infekcijas slimībās, īpaši ar superantigēnu piedalīšanos. Superantigēni ir vielas, kas spēj aktivizēt CD4 + T-limfocītus, piedaloties APC un to MHC-II molekulām. Superantigēnu iedarbība atšķiras no parastā antigēna prezentācijas iedarbības.

Superantigēns netiek sadalīts peptīdos un nav iekļauts anti-

gēnu saistošā plaisa, bet ir pievienota MHC-II molekulas β-ķēdes "sānu virsmai".

Atpazīts superantigēns T-šūnas pēc to afinitātes nevis pret TCR antigēnu saistošo centru, bet gan pret tā saukto 4. hipermainīgo

otrais reģions - sekvences 65–85, kas lokalizētas noteiktām ģimenēm piederošo TCR β-ķēžu sānu virsmā.

Tādējādi superantigēna atpazīšana nav klonāla, bet gan saistīta ar TCR piederību vienai vai otrai β-ģimenei. Rezultātā superantigēni pieņem darbā ievērojamu skaitu CD4 + T-limfocītu (līdz 20–30%). Tādējādi reakcija uz stafilokoku eksotoksīnu SEB ietver CD4 + T šūnas no pelēm, kas ekspresē TCR, kas pieder pie Vβ7 un Vβ8 ģimenēm. Pēc aktivācijas un proliferācijas perioda, ko pavada citokīnu pārprodukcija, šajās šūnās notiek apoptoze, kas izraisa ievērojamu limfopēnijas pakāpi, un, tā kā mirst tikai CD4 + T šūnas, tiek traucēts arī limfocītu subpopulāciju līdzsvars. Šis mehānisms ir T-šūnu imūndeficīta pamatā, kas attīstās uz dažu vīrusu un baktēriju infekciju fona.

4.7.3.2. Sekundāri imūndeficīti limfocītu funkcionālo traucējumu dēļ

Iespējams, tieši šī sekundāro imūndeficītu grupa ir dominējošā. Taču šobrīd praktiski nav precīzu datu par limfocītu funkcijas samazināšanās mehānismiem dažādu somatisku slimību gadījumā un kaitīgo faktoru iedarbību. Tikai atsevišķos gadījumos ir iespējams noteikt precīzus mehānismus,

Ātra lapas navigācija

Imūndeficīts - kas tas ir?

Ārsti atzīmē, ka pēdējā gadījumā pacientiem arvien biežāk tiek diagnosticētas nopietnas slimības, kuras ir grūti ārstēt. Imūndeficīts jeb zinātniski imūndeficīts ir patoloģisks stāvoklis, kurā imūnsistēma nedarbojas pareizi. Ar aprakstītajiem pārkāpumiem saskaras gan pieaugušie, gan bērni. Kāds ir šis nosacījums? Cik tas ir bīstami?

Imūndeficītu raksturo aktivitātes samazināšanās vai organisma nespēja radīt aizsargreakciju šūnu vai humorālās imūnsaites zuduma dēļ.

Šis stāvoklis var būt iedzimts vai iegūts. Daudzos gadījumos IDS (īpaši, ja to neārstē) ir neatgriezeniska, tomēr slimība var būt arī pārejoša (īslaicīga).

Cilvēka imūndeficīta cēloņi

Faktori, kas izraisa IDD, vēl nav pilnībā izprasti. Neskatoties uz to, zinātnieki pastāvīgi pēta šo jautājumu, lai novērstu imūndeficīta rašanos un progresēšanu.

Imūndeficīts, cēloņi:

Cēloni var noteikt tikai ar visaptverošas hematoloģiskās diagnostikas palīdzību. Pirmkārt, pacients tiek nosūtīts nodot asinis, lai novērtētu šūnu imunitātes parametrus. Analīzes laikā tiek aprēķināts relatīvais un absolūtais aizsargšūnu skaits.

Imūndeficīts var būt primārs, sekundārs un kombinēts. Katrai ar IDS saistītai slimībai ir specifiska un individuāla gaitas smaguma pakāpe.

Patoloģisku pazīmju gadījumā ir svarīgi savlaicīgi sazināties ar savu ārstu, lai saņemtu ieteikumus turpmākai ārstēšanai.

Primārais imūndeficīts (PID), pazīmes

Tā ir sarežģīta ģenētiska slimība, kas izpaužas pirmajos mēnešos pēc dzimšanas (40% gadījumu), agrīnā zīdaiņa vecumā (līdz diviem gadiem - 30%), bērnībā un pusaudža gados (20%), retāk pēc 20 gadiem. (10%).

Jāsaprot, ka pacienti neslimo ar IDS, bet gan no tām infekciozajām un vienlaicīgām patoloģijām, kuras imūnsistēma nespēj nomākt. Šajā sakarā pacientiem var rasties šādas blakusparādības:

• Politopiskais process. Tas ir vairāku audu un orgānu bojājums. Tādējādi pacientam vienlaikus var rasties patoloģiskas izmaiņas, piemēram, ādā un urīnceļu sistēmā.
• Grūtības vienas slimības ārstēšanā. Patoloģija bieži pārvēršas hroniskā gaitā ar biežiem recidīviem (atkārtojumiem). Slimības ir ātras un progresējošas.
• Augsta jutība pret visām infekcijām, kas izraisa polietioloģiju. Citiem vārdiem sakot, viena slimība var izraisīt vairākus patogēnus vienlaikus.
• Parastais terapeitiskais kurss nedod pilnvērtīgu efektu, tāpēc zāļu devu izvēlas individuāli, bieži vien šoka devās. Neskatoties uz to, ir ļoti grūti attīrīt organismu no patogēna, tāpēc bieži tiek novērota slimības pārnēsāšana un latenta gaita.

Primārais imūndeficīts ir iedzimts stāvoklis, kura pamati veidojušies dzemdē. Diemžēl skrīnings grūtniecības laikā sākotnēji neatklāj smagu anomāliju.

Šis stāvoklis attīstās ārēja faktora ietekmē. Sekundārais imūndeficīts nav ģenētisks traucējums, to pirmo reizi vienlīdz bieži diagnosticē gan bērnībā, gan pieaugušā vecumā.

Faktori, kas izraisa iegūto imūndeficītu:

• ekoloģiskās vides pasliktināšanās;
• mikroviļņu krāsns un jonizējošais starojums;
• akūta vai hroniska saindēšanās ar ķimikālijām, smagajiem metāliem, pesticīdiem, nekvalitatīvu pārtiku vai pārtiku, kam beidzies derīguma termiņš;
• ilgstoša ārstēšana zāles ietekmē imūnsistēmas darbu;
• bieža un pārmērīga garīgā spriedze, psihoemocionālais stress, trauksme.

Iepriekš minētie faktori negatīvi ietekmē imūnrezistenci, tāpēc šādi pacienti, salīdzinot ar veselajiem, biežāk slimos ar infekciozām un onkoloģiskām patoloģijām.

Galvenie iemesli, kuru dēļ var attīstīties sekundārs imūndeficīts, ir uzskaitīti zemāk.

Strāvas padeves kļūdas - Cilvēka ķermenis ir ļoti jutīgs pret vitamīnu, minerālvielu, olbaltumvielu, aminoskābju, tauku, ogļhidrātu trūkumu. Šie elementi ir būtiski asins šūnu veidošanai un tās funkcijas uzturēšanai. Turklāt imūnsistēmas pareizai darbībai ir nepieciešams daudz enerģijas, kas nāk no pārtikas.

Visas hroniskās slimības negatīvi ietekmē imūno aizsardzību, mazinot izturību pret svešķermeņiem, kas no ārējās vides iekļūst organismā. Ar hronisku gaitu infekcijas patoloģija tiek kavēta hematopoēzes funkcija, tāpēc ievērojami samazinās jauno aizsargšūnu veidošanās.

Virsnieru hormoni. Pārmērīgs hormonu līmeņa paaugstināšanās nomāc imūnrezistences funkciju. Darba neveiksme tiek novērota, pārkāpjot materiālu apmaiņu.

Īslaicīgs stāvoklis kā aizsardzības reakcija tiek novērots smagu ķirurģisku procedūru vai smagas traumas rezultātā. Šī iemesla dēļ pacienti, kuriem veikta operācija, vairākus mēnešus ir uzņēmīgi pret infekcijas slimībām.

Ķermeņa fizioloģiskās īpašības:

• priekšlaicīgums;
• bērni vecumā no 1 līdz 5 gadiem;
• grūtniecība un laktācijas periods;
• paaugstināts vecums

Šo kategoriju cilvēkiem ir raksturīga imūnās funkcijas nomākšana. Fakts ir tāds, ka ķermenis sāk intensīvi strādāt, lai pārnestu papildu stresu savu funkciju veikšanai vai izdzīvošanai.

Ļaundabīgi audzēji. Pirmkārt, runa ir par asins vēzi – leikēmiju. Ar šo slimību notiek aktīva aizsargājošu nefunkcionālu šūnu ražošana, kas nevar nodrošināt pilnvērtīgu imunitāti.

Arī bīstama patoloģija ir sarkano kaulu smadzeņu sakāve, kas ir atbildīga par hematopoēzi un tās struktūras nomaiņu ar ļaundabīgu fokusu vai metastāzēm.

Līdz ar to jūtamu triecienu iedod visas pārējās onkoloģiskās saslimšanas aizsardzības funkcija, bet traucējumi parādās daudz vēlāk un tiem ir mazāk izteikti simptomi.

HIV ir cilvēka imūndeficīta vīruss. Imūnsistēmas nomākšana noved pie bīstamas slimības - AIDS. Pacientam ir palielināti visi limfmezgli, bieži atkārtojas mutes čūlas, tiek diagnosticēta kandidoze, caureja, bronhīts, pneimonija, sinusīts, strutains miozīts, meningīts.

Imūndeficīta vīruss ietekmē aizsargreakciju, tāpēc pacienti mirst no tām slimībām, kuras vesels organisms gandrīz nevar novērst, un HIV infekcijas novājināti - vēl jo vairāk (tuberkuloze, onkoloģija, sepse utt.).

Kombinētie imūndeficīta traucējumi (KID)

Ir visgrūtākais un reta slimība, ko ir ļoti grūti izārstēt. KID ir iedzimtu patoloģiju grupa, kas izraisa sarežģītus imūnrezistences traucējumus.

Parasti izmaiņas notiek vairākos limfocītu veidos (piemēram, T un B), savukārt ar PID tiek traucēta tikai viena veida limfocīti.

KID izpaužas agrā bērnībā. Bērns slikti pieņemas svarā, atpaliek izaugsmē un attīstībā. Šādi bērni ir ļoti uzņēmīgi pret infekcijām: pirmie lēkmes var sākties tūlīt pēc piedzimšanas (piemēram, pneimonija, caureja, kandidoze, omfalīts).

Parasti pēc atveseļošanās pēc dažām dienām notiek recidīvs vai organismu ietekmē cita vīrusu, baktēriju vai sēnīšu rakstura patoloģija.

Primārā imūndeficīta ārstēšana

Mūsdienās medicīna vēl nav izgudrota universālas zāles, kas palīdz pilnībā pārvarēt visa veida imūndeficīta stāvokļus. Tomēr piedāvātā terapija ir vērsta uz negatīvo simptomu atvieglošanu un likvidēšanu, limfocītu aizsardzības palielināšanu un dzīves kvalitātes uzlabošanu.

Šī ir vissarežģītākā terapija, kas tiek izvēlēta individuāli. Pacienta dzīves ilgums, kā likums, ir pilnībā atkarīgs no savlaicīgas un regulāras medicīnisko līdzekļu lietošanas.

Primārā imūndeficīta ārstēšanu nodrošina:

• infekcijas slimību profilakse un vienlaicīga terapija agrīnā stadijā;
• aizsardzības uzlabošana ar kaulu smadzeņu transplantāciju, imūnglobulīnu nomaiņu, neitrofīlās masas pārliešanu;
• limfocītu funkcijas palielināšana, ārstējot ar citokīniem;
  nukleīnskābju ievadīšana ( gēnu terapija) lai novērstu vai apturētu patoloģiskā procesa attīstību hromosomu līmenī;
• vitamīnu terapija imunitātes stiprināšanai.

Ja slimības gaita pasliktinās, par to jāinformē ārstējošais ārsts.

Sekundārā imūndeficīta ārstēšana

Kā likums, sekundāro imūndeficīta stāvokļu agresivitāte nav smaga. Ārstēšanas mērķis ir novērst IDS pamatcēloņu.

Terapeitiskais fokuss:

• infekciju gadījumā - iekaisuma fokusa likvidēšana (ar antibakteriālo un pretvīrusu zāļu palīdzību);
• imūnās aizsardzības palielināšanai - imūnstimulatori;
• ja IDS izraisīja vitamīnu trūkums, tad tiek noteikts ilgstošs vitamīnu un minerālvielu terapijas kurss;
• cilvēka imūndeficīta vīruss - ārstēšana sastāv no ļoti aktīvas pretretrovīrusu terapijas;
• ļaundabīgiem audzējiem - netipiskas struktūras fokusa ķirurģiska noņemšana (ja iespējams), ķīmijterapija, radio-,
• tomoterapija un citas modernas ārstēšanas metodes.

Turklāt par cukura diabēts rūpīgi jāuzrauga sava veselība: jāievēro hipoogļhidrātu diēta, regulāri jāpārbauda cukura līmenis mājās, laicīgi jālieto insulīna tabletes vai jāievada subkutānas injekcijas.

KID ārstēšana

Imūndeficīta primāro un kombinēto formu terapija ir ļoti līdzīga. Lielākā daļa efektīva metodeārstēšana tiek uzskatīta par kaulu smadzeņu transplantāciju (ar T-limfocītu bojājumiem).

• Mūsdienās daudzās valstīs veiksmīgi tiek veikta transplantācija, lai palīdzētu pārvarēt agresīvu ģenētisku slimību.

Prognoze: kas sagaida pacientu

Pacientam ir jānodrošina kvalitatīva medicīniskā aprūpe slimības attīstības sākumposmā. Ja mēs runājam par ģenētisko patoloģiju, tad to vajadzētu identificēt pēc iespējas agrāk, nokārtojot daudzus testus un nokārtojot visaptverošu pārbaudi.

Bērniem, kuri kopš dzimšanas cieš no PID vai KID un nesaņem atbilstošu terapiju, ir zems izdzīvošanas rādītājs līdz diviem gadiem.

Ar HIV infekciju ir svarīgi regulāri pārbaudīties uz cilvēka imūndeficīta vīrusa antivielām, lai kontrolētu slimības gaitu un novērstu strauju progresēšanu.