Hronisks ģeneralizēts periodontīts ICD. Gingivīts. Citas ārstēšanas metodes

Tēmas pamatjēdzieni un nosacījumi:

Periodontīts - iekaisuma slimība, ko pavada visu periodonta audu destruktīva iznīcināšana.

Iekaisīgo periodonta slimību izplatība mūsu valstī sasniedz 95% un vairāk.

Periodontīta klasifikācija saskaņā ar ICD-10 (1997):

Akūts periodontīts (K05.2):

K05.20 – gingivālas izcelsmes periodonta (periodonta) abscess bez fistulas;

K05.21 – gingivālas izcelsmes periodonta (periodonta) abscess ar fistulu.

Hronisks periodontīts (KO5.3):

K05.30 – lokalizēts;

K05.31 – vispārināts;

K05.32 – hronisks perikoronīts;

K05.33 – sabiezējis folikuls (papilāra hipertrofija).

Periodontīta klasifikācija

(Periodontological Congress StAR, 2001)

Kurss: hronisks, agresīvs.

Procesa fāzes (posmi): paasinājums (abscesa veidošanās), remisija.

Periodontīta smagumu nosaka trīs simptomi:

Rezorbcijas pakāpe kaulu audi.

Periodontālās kabatas dziļums.

Zobu kustīgums.

Smaguma pakāpe:

vieglas – periodonta kabatas ne vairāk kā 4 mm, starpsienu starpsienas kaulaudu rezorbcija līdz 1/3 no sakņu garuma, nav patoloģiskas mobilitātes;

vidēja – kabatas no 4 līdz 6 mm, starpsienas kaulaudu rezorbcija par 1/3-1/2 no sakņu garuma, I-II pakāpes patoloģiskā mobilitāte.

smaga - kabatas dziļums vairāk nekā 6 mm, starpsienas kaulaudu rezorbcija vairāk nekā ½ no sakņu garuma, patoloģiskā mobilitāte II-III pakāpe.

Procesa izplatība: lokalizēta (fokāla), vispārināta.

Akūts periodontīts tiek novērots ārkārtīgi reti, tas bieži ir lokāls un attīstās akūtas periodonta mehāniskas traumas rezultātā.

Periodontīta etioloģija. Galvenais periodontīta etioloģiskais faktors, pēc pašmāju un ārvalstu pētnieku domām, ir zobu aplikuma mikroflora, kas veidojas uz zoba kauliņa periodonta vagas rajonā. Mikrofloras patogēnā ietekme var būt saistīta ar tās sastāva izmaiņām, ko izraisa pārmērīga zobu aplikuma uzkrāšanās. Šādos gadījumos parādās pārsvarā gramnegatīvi mikroorganismi, fusobaktērijas un spirohetas. IN pēdējie gadi Zobu aplikumā, kas izraisa periodonta audu iekaisumu un iznīcināšanu, tiek atzīmēta tā saukto potenciāli agresīvas mikrofloras asociāciju loma: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porfiromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, Spirochete,Prevotella intermedia, Kampilobaktērijas rectus, Eubacteriuv nodatum, Treponēma denticola, Streptokoks intermedius, Peptostreptokoks mikros, Fusobacterium kodols, Eikenella korodē.

Pastāv vairāki lokāli un vispārēji riska faktori, kas veicina periodontīta rašanos. Periodonta pārslodzi izraisošie faktori: okluzālā patoloģija (zobu drūzmēšanās), suprakontakti, traumatiski “mezgli”, parafunkcionāli ieradumi (zobu šķiešana, bruksisms), protezēšanas un plombēšanas defekti. Faktori, kas izraisa periodonta audu išēmiju, ir īsi mēles un lūpu kauliņi, traucēta mēles, lūpu un saišu piestiprināšana, kā arī sekla mutes vestibils. Slikta mutes dobuma higiēna un smaganu kariess predisponē periodontīta attīstību. Iedzimtas periodonta struktūras iezīmes: plānas, maz keratinizētas smaganas, nepietiekams alveolārā kaula biezums, izliekta zobu velves kontūra, bieži vien kopā ar sakņu izliekumu.

Biežas slimības, kas saistītas ar adaptācijas procesu traucējumiem: hronisks emocionāls stress, endokrīnās slimības, urolitiāze, kuņģa-zarnu trakta čūla, sistēmiska osteoporoze un citas somatiskas patoloģijas.

Visi šie faktori, izjaucot periodonta aizsargsistēmu, rada priekšnoteikumus mikrofloras patogēnai ietekmei uz periodonta audiem un, pirmkārt, uz periodonta pieķeršanos, kuras iekaisums un destrukcija ir periodontīta sākums.

Patoģenēze. Zobu aplikuma ietekmes pazīmes uz periodontīta attīstību:

Aktīvā proteolītisko enzīmu ietekme, kas, iedarbojoties uz piestiprināšanas epitēlija starpšūnu savienojumiem, palielina tā caurlaidību;

Turklāt, iedarbojoties uz epitēlija stiprinājuma organisko vielu, fermenti maina koloidālo stāvokli un veicina saiknes starp epitēliju un zobu emalju pārtraukšanu;

Anaerobo baktēriju radītie endotoksīni bojā šūnas, saistaudu veidojumus un grunts vielu. Tie var aktivizēt komplementa sistēmu, kinīnus un citus iekaisuma mediatorus, izraisot imūnās atbildes reakcijas – humorālās un šūnu, veicinot mīksto audu iekaisuma attīstību ar sekojošu alveolāro kaulaudu iznīcināšanu;

Bioloģiski izdalās iekaisuma laikā aktīvās vielas(histamīns, serotonīns) ietekmē asinsvadu šūnu membrānas – prekapilārus un kapilārus. Bioloģiski aktīvās vielas aktivizē asins šūnu izdalīšanos, aktivizē tuklo un plazmas šūnas, limfocītus;

Patogēnā mikroflora, kurai piemīt antigēnas īpašības un sensibilizējoša iedarbība, izraisa pastiprinātas izmaiņas un autoantigēnu veidošanos, kas izraisa zoba un kaulaudu cirkulārās saites līzi. Tajā pašā laikā izdalās jauni audu antigēni, kas pasliktina periodontīta gaitu.

Galvenie patoģenētiskie mehānismi hroniska periodontīta attīstība:

1. Šūnu un starpšūnu matricas, kolagēna struktūru bojājumi polimorfonukleāro leikocītu lizosomu enzīmu izdalīšanās dēļ.

2. Plazmas un šūnu iekaisuma mediatoru atbrīvošanās.

3. Mikrocirkulācijas gultas traucējumi un rezultātā palielinās asinsvadu un audu caurlaidība.

4. Periodonta audu trofisma pasliktināšanās noved pie skābekļa piegādes traucējumiem audos un enerģētisko procesu izmaiņām, kas nodrošina šūnu dzīvotspēju. Šajos gadījumos tiek iekļautas primitīvas enerģijas ražošanas metodes, izmantojot peroksīdu un brīvo radikāļu oksidēšanu, veidojot lielu daudzumu ļoti toksisku produktu: superoksīda anjonu, malonaldehīdu utt.

Attīstoties periodontītam, veidojas periodonta kabata, kas ir saistīta ar periodonta piestiprinājuma iznīcināšanu, tā čūlu veidošanos un epitēlija ieaugšanu pamatā esošajos saistaudos, saistaudu stiprinājuma un apļveida saites kolagēna struktūru iznīcināšanu. zobs. Šo struktūru līzes rezultātā veidojas granulācijas audi, kas infiltrēti ar makrofāgiem, plazmas šūnām un limfocītiem. Periodontālās kabatas veidošanās mehānismā nozīmīga loma ir cietajiem subgingivālajiem zobu nogulsnēm.

Pēc tam uz osteoklastu aktivācijas fona tiek novērota alveolāro kaulu audu iekaisuma rezorbcija. Tajā pašā laikā tiek nomākta osteoblastu darbība, tas ir, tiek traucēta osteoģenēze, tāpēc kaulu audus aizstāj granulācijas audi. Tādā veidā veidojas periodonta kabata un notiek pilnīga zoba balsta-fiksējošā aparāta iznīcināšana, kas galu galā noved pie zoba izkrišanas.

Komplekss terapeitiskie pasākumi jāplāno zobārstam. Tas nozīmē, ka, ja tiek diagnosticēts periodontīts, ārstēšana tautas aizsardzības līdzekļi ir papildu metode slimības apkarošanai, bet ne ķirurģisko un terapeitisko metožu aizstājējs.
Ja periodontīts tika atklāts agrīnā attīstības stadijā, tad ārstēšanas kurss ir profesionāla tīrīšana zobi, zobakmens noņemšana un zobu virsmas pulēšana. Vainagu un sakni apstrādā ar speciālām birstēm, kuras apstrādā ar fluoru saturošiem aizsargsavienojumiem. Sacietējušu zobu aplikumu noņem, izmantojot mehānisku apstrādi vai ultraskaņu. Īpaši progresīvos gadījumos ārsti izmanto kuretāžu - procedūru nogulšņu noņemšanai, izmantojot īpašus āķus.
Ja zobu “kabatu” dziļums pārsniedz 5 mm, pacientiem ieteicams ķirurģiska iejaukšanās. galvenais mērķis operācijas - lai likvidētu kariesus, apturētu audu rezorbciju un darītu visu iespējamo, lai zobs kļūtu stabils. Patoloģiskās mobilitātes likvidēšana tiek veikta, izmantojot pagaidu šinas vai pastāvīgās protēzes.
Kopš un ģeneralizēts periodontīts, un hronisks periodontīts ir viena no infekcijas un iekaisuma slimībām, speciālisti parasti izraksta pacientiem efektīvas antibiotikas. Priekšroka tiek dota tetraciklīnam vai linkomicīnam. Turklāt pacientiem jārūpējas, lai stiprinātu imūnsistēma un paaugstina organisma aizsargspējas. Šim nolūkam tiek izmantoti gan kopīgie vitamīnu minerālu kompleksi, gan īpašiem līdzekļiem- imūnkorektori. Protams, periodontīta ārstēšana neiztikt bez savlaicīgas slimo zobu plombēšanas, sakodiena korekcijas un citu lokālo riska faktoru korekcijas.
Ārstēšana ar tautas līdzekļiem.
Receptes tradicionālā medicīna var tikai palīdzēt agrīnās stadijas slimības. Ja attīstās iekaisuma process, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu un nevajadzētu pārmērīgi izmantot pašārstēšanos. Tagad šeit ir visizplatītākās receptes:
6 gramus kaltētu brūkleņu lapu aplej ar glāzi vārīta ūdens un vāra 20 minūtes uz lēnas uguns. Pēc tam buljonu atdzesē un filtrē. Izskalojiet muti ar zālēm ik pēc 2-3 stundām;
2 tējkarotes kliņģerīšu ziedu uzvāra 2 glāzēs vārīta ūdens. Produktu lieto mutes skalošanai ik pēc 3-4 stundām;
Smagas smaganu asiņošanas gadījumā noderēs izskalot muti ar kazenes lapu tinktūru;
Pret periodontītu palīdz asinszāļu novārījums. 2 ēdamkarotes garšaugu aplej ar 2 glāzēm verdoša ūdens un 5 minūtes liek uz lēnas uguns. Buljons jāatstāj 4 stundas, pēc tam izkāš un jāizmanto skalošanai. mutes dobums 3 reizes dienā.

Periodonts- audu komplekss, kas apņem zobu (smagas, zoba apļveida saites, alveolārais kauls un periodonts), kas ir anatomiski un funkcionāli cieši saistīti.

PVO ierosina, ka "periodonta slimības ietver visas patoloģiskie procesi, kas rodas tajā. Tie var būt ierobežoti ar jebkuru neatņemama sastāvdaļa periodonta slimība (gingivīts), skar vairākas vai visas tās struktūras” (PVO, tehnisko ziņojumu sērija Nr. 207. Periodonta slimības. Ženēva, 1984). Šie ieteikumi atbilst tiem, kas ir izplatīti mūsu valstī un ārvalstīs.

Klasifikācija

1983. gada novembrī Vissavienības zobārstu biedrības valdes XVI plēnuma sēdē tika pieņemta periodonta slimību klasifikācija, kas atbilst arī bērnu zobārstniecības uzdevumiem, kas tiek izmantota plašāk par starptautisko. (ICD-10).

Gingivīts- smaganu iekaisums, ko izraisa vispārēju un lokālu faktoru nelabvēlīga ietekme un kas notiek, nepārkāpjot dentogingivālā stiprinājuma integritāti.
1. Formas: katarāls, hipertrofisks, čūlains.
2. Kurss: akūta, hroniska, saasināta, remisija.
Periodontīts- periodonta audu iekaisums, kam raksturīga progresējoša periodonta saites un kaula destrukcija.
1. Kurss: akūta, hroniska, saasināšanās (ieskaitot abscesu), remisija.
2. Smaguma pakāpe: viegla, mērena, smaga.
3. Izplatība: lokalizēta, vispārināta.
Periodonta slimība- distrofiska periodonta slimība.
1. Kurss: hroniska, remisija. Smaguma pakāpe: viegla, mērena, smaga. Izplatība: vispārināta.
Idiopātiskas slimības ar progresējošu periodonta audu līzi (Papillon-Lefevre sindroms, X-histiocitoze, akatalāzija, neitropēnija, agammaglobulinēmija utt.).
Periodontomas ir audzēji un audzējiem līdzīgi periodonta procesi.

Starptautiskā periodonta slimību klasifikācija (ICD-10, 2004)

K 05. Gingivīts un periodonta slimības.
K 05. Akūts gingivīts.

Izslēgts: gingivostomatīts, ko izraisa vīruss herpes simplex(Herpes simplex) (BOO.2), akūts nekrotizējošs čūlainais gingivīts (A 69.1).

Līdz 05.1. Hronisks gingivīts.
Līdz 05.2. Akūts periodontīts.

Izslēgts: akūts apikāls periodontīts (K 04,4), periapikāls abscess (K 04,7) ar dobumu (K 04,6).

Līdz 05.3. Hronisks periodontīts.
Līdz 05.4. Periodonta slimība.
Līdz 05.5. Citas periodonta slimības.
Līdz 05.6. Periodonta slimība, neprecizēta.
K 06. Citas izmaiņas smaganu un bezzobu alveolu malās.

Izslēgts: bezzobu alveolārās malas atrofija (K 08.2).

Gingivīts:
- NOS (K 05.1);
- akūts (K 05,0);
- hroniska (K 05.1).
- Līdz 06.0. Smaganu recesija.
Līdz 06.1. Smaganu hipertrofija.
Līdz 06.2. Traumas izraisīti smaganu un bezzobu alveolu malas bojājumi.
Līdz 06.8. Citas precizētas izmaiņas smaganu un bezzobu alveolu malās.
Līdz 06.9. Izmaiņas smaganu un bezzobu alveolu malās, neprecizētas.

Klīniskās formas periodonta slimības bērniem ir daudz atšķirību no līdzīgiem stāvokļiem pieaugušajiem.

Tas galvenokārt izskaidrojams ar to, ka visi patoloģiskie procesi, ko izraisa dažādu iemeslu dēļ, attīstās bērnam augošos, attīstošos un pārstrukturizēšos audos, kas ir morfoloģiski un funkcionāli nenobrieduši, un tādēļ tie var neadekvāti un atšķirīgi reaģēt uz līdzīgiem stimuliem un cēloņsakarības faktori, izraisot periodonta slimību pieaugušajiem.

Turklāt liela nozīme slimības attīstības patoģenēzē ir nesamērīguma iespējamība nenobriedušu struktūru augšanā un nobriešanā, kas var rasties gan sistēmā (zobs, periodonts, alveolārais kauls utt.), kā arī struktūrās un sistēmās, kas nodrošina un pielāgo visu organismu ārējiem apstākļiem no dzimšanas līdz sirmam vecumam.

Tas viss izraisa juvenīlu hronisku gingivītu, periodontītu un periodontomas, kas rodas īslaicīgas pārejošas funkcionālas juvenīlās hipertensijas, juvenīlo traucējumu rezultātā. ogļhidrātu metabolisms(nepilngadīgo diabēts, diencefālais sindroms utt.).

Iepriekš tika uzskatīts, ka periodonta slimības ne bērnībā, ne gados pusaudža gados nerodas. Saskaņā ar Kantoroviča (1925) periodonta slimība (periodontīts) līdz 18 gadu vecumam netiek novērots pat īpaši nelabvēlīgos vispārējos un lokālos apstākļos, un līdz 30 gadu vecumam tas ir ļoti reti. Patlaban vairāki novērojumi apstiprina, ka visas periodonta slimības formas var izpausties jau in bērnība.

IN zobārstniecības nodaļa Pediatrijas fakultāte Prāgā novēroja periodonta bojājumu gadījumus pagaidu zobu klātbūtnē ar vēl neveidotām saknēm. Ir divas periodonta slimības formas, kas klīniski atšķiras viena no otras. Abas formas sākas ar gingivītu. Dažos gadījumos process attīstās ļoti lēni: plaši bojājumi periodonta audiem rodas tikai lielākā vecumā, citos periodonta destrukcija ir novērota jau vairākus mēnešus. Autori to skaidro ar periodonta primāro mazvērtību.

Tika pētītas trīs bērnu grupas: 1) pirmsskolas vecuma bērni; 2) skolēni; 3) bērni, kas slimo ar diatēzi. 1. grupā 44 bērni tika pētīti 3 reizes - 4, 5 un 6 gadu vecumā. 24,3% no tiem gingivīts tika diagnosticēts 1 reizi, 3,5% - 2 reizes. Visās 3 grupās slimība tika diagnosticēta 1,26% bērnu. 2.grupā (500 bērni) bija skolēni vecumā no 10-12 gadiem. Viņi vienu reizi tika pārbaudīti. Gingivīta biežums pieauga līdz ar vecumu. Ātrāka gaita vērojama 10-14 gadus veciem bērniem ar cukura diabētu. Ja maziem bērniem ir tieša gingivīta atkarība no anomālijām un mutes higiēnas, tad periodā pirms pubertātes anomāliju skaits samazinās un palielinās gingivītu skaits. 10 gadus veciem cukura diabēta pacientiem gingivīts konstatēts 37,1% gadījumu, 14 gadus veciem pacientiem - 73,8%. Bērnībā diezgan bieži agrīns smaganu iekaisums beidzas ar kabatu veidošanos, kaulu rezorbciju un zobu atslābināšanos. Papildus iekaisuma procesiem rodas vienmērīga zobu alveolu un smaganu atrofija, kā arī periodontīts, kas saistīts ar periodonta deģenerāciju un zobu pārvietošanos.

Periodonta slimība, kas rodas bērnībā, in noteiktā veidā atšķiras no šīs slimības pieaugušajiem. Šo atšķirību skaidro ar vielmaiņas īpatnībām bērniem, atšķirībām attīstošā un jau izveidotā periodonta anatomiskajā struktūrā.

Atzinība periodonta slimībasīslaicīgu oklūziju apgrūtina tas, ka zobu atslābināšanos, kas ir visredzamākais simptoms, ir grūti atšķirt no rezorbcijas procesa zobu fizioloģisko izmaiņu laikā. Sakarā ar to, ka pārejošajiem zobiem periodonta slimības gaita vairumā gadījumu ir lēna un ieilgusi, jo pagaidu zobi pat neskartos apstākļos izkrīt 6-10 gadu laikā, klīnika parasti pievērš uzmanību tikai izteiktiem, smagas formas. Vieglāki gadījumi tiek uzskatīti par agrīnu primāro zobu zudumu.

To, cik svarīgi ir atpazīt periodonta slimību bērnībā, skaidro ar to, ka vairumā gadījumu tā pavada kādu vispārēja slimībaķermeni. Kā anēmijas, hipovitaminozes, nepietiekama uztura, vielmaiņas slimību simptoms vai endokrīnā slimība, un dažreiz hematopoētiskās sistēmas slimības ir labi atpazīstamas un raksturīgas izmaiņas parādās arī uz periodonta. Pareizi diagnosticēta periodonta slimība pievērš ārsta uzmanību, iespējams, slēptai vispārējai slimībai. Primāro zobu periodonta slimības gadījumā tādas pašas izmaiņas var sagaidīt arī attīstības gaitā pastāvīgie zobi. Tāpēc bērnu zobārstiem dažkārt ir jāiesaistās savlaicīgai atpazīšanai un rūpīga ārstēšana periodonta slimības.

Periodonta slimības cēloņi

Ieslēgts kaitīgo ietekmi bērns reaģē ātrāk un asāk nekā pieaugušie. Slimības izārstēšana jaunā organisma ievērojamo atjaunošanās spēju rezultātā notiek ātrāk un pilnīgāk. Periodonta slimību rašanos bērnībā var reducēt gan uz lokāliem cēloņiem, gan izplatītas slimībasķermeni.

Jēdziens “bērnība” ietver vecumu no pagaidu zoba šķilšanās sākuma līdz zobu maiņas beigām. Bērniem akūts margināls periodontīts tiek novērots biežāk nekā pieaugušajiem. Pagaidu molāru jomā process parasti stiepjas līdz sakņu bifurkācijas līmenim. Starpsakņu starpsiena kūst. Bērniem ir raksturīga smaganu papilas flegmoniska infiltrācija.

Pastāv trīs periodontopātijas formas:

nejaušs, ko izraisa vietējie kairinošie faktori;
simptomātiska, kurā periodontopātija pavada citu orgānu bojājumus;
idiopātiska, kuras cēlonis nav noskaidrots.

Pirmās formas cēlonis pagaidu sakodienā ir tāds pats kā pastāvīgajam: zobu aplikums, kariesa defekti zoba kakliņa rajonā, kairinošas protezēšanas struktūras. Simptomātiska periodontopātija rodas ar roku un pēdu keratomu neirozes dēļ. Tomēr saikni starp ektodermālo displāziju un periodontopātiju nevar uzskatīt par stingri noteiktu. Bērniem (tāpat kā pieaugušajiem) šī forma ir saistīta ar hormonāliem traucējumiem, asins slimībām, mongolismu un Fallot tetraloģiju. Tiek uzskatīts, ka, ieviešot imūnhematoloģiskās reakcijas, uzlabosies periodonta slimību diagnostika un turpinās samazināties simptomātiskā grupa.

Kaut arī izmaiņas organismā rada noslieci uz slimībām, vietējie iemesli ir faktori izraisot slimību. Kaulu veidošanās un iznīcināšana organismā notiek pastāvīgi visu mūžu. Veseliem pieaugušajiem šie divi procesi ir līdzsvara stāvoklī. Attīstoties jauns ķermenis dominē kaulu veidošanās. Tās nāve iestājas tikai tad, ja kādu iemeslu dēļ sāk dominēt kaulu iznīcināšana. Ķermeņa ievērojamās pretestības un reģenerācijas spēju rezultātā bērnībā un pubertātes laikā vietējo faktoru iedarbība, izraisot slimību, parasti izpaužas mazākā mērā nekā pieaugušajiem. Liela nozīme ir dažādi vispārējās izmaiņas organismā.

Tādējādi periodontīta attīstība biežāk tiek novērota ar vielmaiņas traucējumiem, asinsrites traucējumiem, Endokrīnā sistēma, uztura slimība vai smags vitamīnu trūkums.

Vietējie faktori

No vietējiem faktoriem, kas izraisa slimību, noteikta loma ir gingivīts, kā arī oklūzijas-artikulācijas anomālijas. Lai gan gingivīts in jaunībā diezgan bieži, bet iekaisuma process salīdzinoši reti izraisa periodonta audu nāvi; kaulu rezorbcija attīstās tikai plaši izplatītas, smagas čūlainais stomatīts vai atkārtots hronisks gingivīts.

Gingivīts izraisa zobakmens veidošanos. Bērniem zobakmens nogulsnes tiek novērotas salīdzinoši reti, pie ļoti sliktas mutes higiēnas vai saistībā ar noteiktām slimībām (cukura diabēts, iedzimta sirdskaite). Bieži vien mainās zobu vainaga krāsa un veidojas aplikums. Krāsas maiņa notiek zoba vainaga kakla daļā no mutes dobuma vestibila un izpaužas kā norobežota tumši brūna, zaļgana vai rozā plankumi, tos var noņemt tikai ar spēcīgu berzi.

K05 Gingivīts un periodonta slimības

K05.0 Akūts gingivīts

K05.00 Akūts streptokoku izraisīts gingivostomatīts

K05.08 Cits precizēts akūts gingivīts

K05.1 Hronisks gingivīts

K05.10 Hronisks gingivīts. Vienkāršs margināls

K05.11 Hronisks gingivīts. Hiperplastisks

K05.12 Hronisks gingivīts. Čūlains

K05.13 Hronisks gingivīts. Deskvamatīvs

K05.18 Cits precizēts hronisks gingivīts

K05.19 Hronisks gingivīts, neprecizēts

Akūta čūlaina gingivīta klasifikācija saskaņā ar ICD-10.

Bloks: citas slimības, ko izraisa spirohetas

A69.10 Akūts nekrotizējošs čūlains gingivīts (fuzospirohetāls gingivīts), (Vinsenta gingivīts)

Katarāls gingivīts. K05.10 Vienkāršs margināls gingivīts)

Klīnikā tas notiek galvenokārt hroniska iekaisuma vai tā paasinājumu veidā. Akūts parasti ir akūtas elpceļu infekcijas simptoms.

Katarālā gingivīta izplatība lielā mērā ir atkarīga no etioloģiskiem faktoriem. Lokalizēts gingivīts rodas, ja ir lokāli cēloņi. Ģeneralizēta katarālā gingivīta izpausme ir saistīta ar izmaiņām organisma reaktivitātē pret slimībām kuņģa-zarnu trakta, hormonālie traucējumi(vairogdziedzeris un dzimumdziedzeri), infekcijas slimības un utt.

Katarālā gingivīta klīnisko ainu izraisa morfoloģiskas izmaiņas, kas notiek epitēlijā un pamatā esošajos audos. saistaudi. Epitēlijā tiek konstatētas deskvamācijas zonas, tūska, parakeratozes un akantozes pazīmes, kā arī skābju glikozaminoglikānu un glikogēna līmeņa paaugstināšanās. Epitēlija spinainajā slānī olbaltumvielu saturs samazinās un RNS saturs strauji samazinās.

Saistaudos - hronisks iekaisums: tūska, hiperēmija, stāze, limfocītu un plazmas šūnu uzkrāšanās.

Galvenās vielas struktūrā tiek novērotas bioķīmiskās izmaiņas, kas liecina par redoks-enzīmu aktivitātes samazināšanos. Epitēlija piesaiste netiek traucēta.

Katarālā gingivīta klīniskā aina lielā mērā ir atkarīga no tā smaguma pakāpes, kas saistīta ar smaganu iesaistīšanās pakāpi patoloģiskajā procesā.

Par smaganu iekaisumu in viegla pakāpe ko raksturo starpzobu smaganu bojājumi, mērena smaguma pakāpe- starpzobu un alveolāri, smagiem - visa smaganu bojājumiem, ieskaitot alveolāru.

Par hronisku katarāls gingivīts vieglos gadījumos parasti netiek pie ārsta. Pēc tam pacienti sūdzas par smaganu asiņošanu, tīrot zobus, ēdot cietu pārtiku, par dedzinošu sajūtu un smaganu pietūkumu. Vispārējais stāvoklis pacienti netiek ietekmēti.

Pārbaudot, tiek konstatēta smaganu hiperēmija un pietūkums, smaganu mala zaudē savu ķemmīgo kontūru.

Plkst instrumentālā pārbaude Tiek noteiktas smaganu asiņošana, mīksts aplikums un supragingivālā zobakmens klātbūtne. Kad periodonta zonde tiek ievietota periodonta vagā, periodonta savienojuma integritāte netiek pārkāpta un nav periodonta kabatas. Asiņošanas simptoms ir pozitīvs.

Plkst papildu metodes pārbaudi, tiek noteikts pozitīvs Šillera-Pisareva tests. Higiēnas indeksa vērtība ir lielāka par 1,0, PMA ir lielāka par "0".Kapilāru pretestība Kulazhenko vakuuma testa laikā ir samazināta.

Skābekļa spriedze smaganās (polarogrāfiskā metode) samazinās hroniska katarāla gingivīta gadījumā. Reoparodontogrāfiskā līkne atklāj tās formas izmaiņas, kas liecina vai nu par izteiktu asinsvadu sieniņas dilatāciju, kas ir labāk prognostiski, vai arī līknes konfigurācija liecina par asinsvadu sieniņas sašaurināšanos. Radiogrāfijā starpzobu starpsienu virsotnēs izmaiņas nav.

Klīniskie testi ir ļoti svarīgi, lai noteiktu gingivīta preklīniskās pazīmes, jo tas ļaus veikt profilaksi. klīniskā izpausme gingivīts. Šie testi galvenokārt ietver asiņošanas simptomu izpausmi, zondējot dentogingivālo vagu, pētot dentogingivālā šķidruma sastāvu un daudzumu utt. Jāņem vērā, ka morfoloģiskās īpašības iekaisums joprojām tiek konstatēts klīniski neskartās smaganās.

Hipertrofisks gingivīts ( K05.11 Hronisks hiperplastisks gingivīts)

Tas var izpausties divos veidos: tūskas un šķiedru formās.

Hipertrofiskā gingivīta etiopatoģenēzē būtiskas ir izmaiņas hormonālais līmenis(juvenīlais gingivīts, grūtnieču gingivīts), pieņemšana zāles(kontracepcijas līdzekļi, difenīns utt.), asins slimības (leikēmiskā retikuloze). Lokalizēta hipertrofiska gingivīta etioloģijā svarīgi ir lokāli faktori: maloklūzijas (dziļi, atvērti, krusteniski), zobu stāvokļa novirzes (saspiestība, liekie zobi), izvirduma defekti.

Morfoloģiski hipertrofiskā gingivīta tūskas formai papildus epitēlija un saistaudu pamatvielas pietūkumam, skābju glikozaminoglikānu palielinājumam raksturīga kapilāru paplašināšanās un proliferācija, kas rada smaganu masas palielināšanos. Notiek bagātīga un daudzveidīga šūnu infiltrācija (leikocīti, plazma un tuklo šūnas, limfocīti).

Klīniski ar edematozo hipertrofiskā gingivīta formu pacienti papildus sūdzībām par smaganu asiņošanu ēdot un tīrot zobus sūdzas par kosmētisku defektu, kas saistīts ar smaganu apjoma palielināšanos. Hipertrofisku gingivītu, kurā smaganu hipertrofija nepārsniedz 1/3 no zoba vainaga garuma, sauc par vieglu. Mērens hipertrofisks gingivīts raksturojas ar izteiktāku smaganu deformāciju – līdz 1/2 no zoba vainaga. smagos gadījumos smagana nosedz 2/3 vai visu zoba vainagu.

Objektīvi hipertrofiskā gingivīta tūskajai formai raksturīgas palielinātas smaganas, spīdīga zilgana virsma, asiņošana, zondējot periodonta vagu, dažreiz pieskaroties, un viltus periodonta kabatu veidošanās. Epitēlija stiprinājumi nav salauzti.

Šķiedraina forma Hipertrofisku gingivītu morfoloģiski raksturo epitēlija keratinizācija, piemēram, parakeratoze, tā sabiezēšana un proliferācija saistaudu dziļumos. Stromā tiek novērota fibroblastu proliferācija un kolagēna struktūru rupjība un proliferācija, asinsvadu sieniņu sabiezēšana, reti sastopami iekaisuma infiltrācijas perēkļi. Epitēlija stiprinājums nav salauzts. Šī gingivīta forma parasti neapgrūtina pacientus slimības sākumā. Attīstoties (mērenai un smagai), pacienti ir nobažījušies par smaganu aizaugšanu, kosmētiskie defekti. Objektīvi tiek konstatēta smaganu deformācija, kurai ir gaiši rozā krāsa, blīva ar gabaliņu virsmu. Nav asiņošanas, tiek identificētas viltus periodonta kabatas.

Čūlainais gingivīts ir a destruktīva forma iekaisums, kura etiopatoģenēzē nozīmīga loma ir organisma reaktivitātes izmaiņām un līdz ar to smaganu rezistences samazināšanās pret mutes dobuma autoinfekciju (īpaši pret gramnegatīvām baktērijām, fusospirochetozi).

Pirms šī stāvokļa var būt akūts elpceļu slimība. stresa situācijas, hipotermija. Slikta mutes dobuma higiēna un zobakmens, vairāku klātbūtne kariozi dobumi, grūts gudrības zobu šķilšanās.

Čūlains gingivīts raksturots akūtas sāpes, smaganu asiņošana, ēšanas grūtības, vispārējs savārgums, paaugstināta temperatūra. Pārbaudot smaganas ir pelēcīgas krāsas, smaganu papillas ir nekrotiskas, ir daudz mīksta aplikuma.

Čūlainā gingivīta smagumu nosaka ne tikai smaganu bojājuma pakāpe (starpzobu, margināls vai alveolārs), bet arī vispārējās intoksikācijas smagums (paaugstināta ķermeņa temperatūra, izmaiņas perifērās asinis: leikocitoze, paātrināta ESR, nobīde pa kreisi).

Diagnozējot čūlaino gingivītu, jāuzmanās no asins slimību (leikēmijas, agranulocitozes) izslēgšanas, kam ļoti raksturīgi smaganu čūlaini nekrotiski bojājumi.

Periodonts- audu komplekss, kas apņem zobu (smagas, zoba apļveida saites, alveolārais kauls un periodonts), kas ir anatomiski un funkcionāli cieši saistīti.

PVO ierosina, ka "periodonta slimības ietver visus patoloģiskos procesus, kas tajā notiek. Tās var aprobežoties ar jebkuru vienu periodonta komponentu (gingivīts), vai ietekmēt vairākas vai visas tā struktūras” (PVO, tehnisko ziņojumu sērija Nr. 207. Periodontālās slimības. Ženēva, 1984). Šie ieteikumi atbilst tiem, kas ir izplatīti mūsu valstī un ārvalstīs.

Klasifikācija

Gingivīts- smaganu iekaisums, ko izraisa vispārēju un lokālu faktoru nelabvēlīga ietekme un kas notiek, nepārkāpjot dentogingivālā stiprinājuma integritāti.
1. Formas: katarāls, hipertrofisks, čūlains.
2. Kurss: akūta, hroniska, saasināta, remisija.
Periodontīts- periodonta audu iekaisums, kam raksturīga progresējoša periodonta saites un kaula destrukcija.
1. Kurss: akūta, hroniska, saasināšanās (ieskaitot abscesu), remisija.
2. Smaguma pakāpe: viegla, mērena, smaga.
3. Izplatība: lokalizēta, vispārināta.
Periodonta slimība- distrofiska periodonta slimība.
1. Kurss: hroniska, remisija. Smaguma pakāpe: viegla, mērena, smaga. Izplatība: vispārināta.
Idiopātiskas slimības ar progresējošu periodonta audu līzi (Papillon-Lefevre sindroms, X-histiocitoze, akatalāzija, neitropēnija, agammaglobulinēmija utt.).
Periodontomas ir audzēji un audzējiem līdzīgi periodonta procesi.

Starptautiskā periodonta slimību klasifikācija (ICD-10, 2004)

K 05. Gingivīts un periodonta slimības.
K 05. Akūts gingivīts.

Izslēgts: gingivostomatīts, ko izraisa herpes simplex vīruss (BOO.2), akūts nekrotizējošs čūlainais gingivīts (A 69.1).

Līdz 05.1. Hronisks gingivīts.
Līdz 05.2. Akūts periodontīts.

Izslēgts: akūts apikāls periodontīts (K 04,4), periapikāls abscess (K 04,7) ar dobumu (K 04,6).

Līdz 05.3. Hronisks periodontīts.
Līdz 05.4. Periodonta slimība.
Līdz 05.5. Citas periodonta slimības.
Līdz 05.6. Periodonta slimība, neprecizēta.
K 06. Citas izmaiņas smaganu un bezzobu alveolu malās.

Izslēgts: bezzobu alveolārās malas atrofija (K 08.2).

Gingivīts:
- NOS (K 05.1);
- akūts (K 05,0);
- hroniska (K 05.1).
- Līdz 06.0. Smaganu recesija.
Līdz 06.1. Smaganu hipertrofija.
Līdz 06.2. Traumas izraisīti smaganu un bezzobu alveolu malas bojājumi.
Līdz 06.8. Citas precizētas izmaiņas smaganu un bezzobu alveolu malās.
Līdz 06.9. Izmaiņas smaganu un bezzobu alveolu malās, neprecizētas.

Klīniskās formas periodonta slimības bērniem ir daudz atšķirību no līdzīgiem stāvokļiem pieaugušajiem.

Tas galvenokārt skaidrojams ar to, ka visi dažādu iemeslu izraisīti patoloģiskie procesi bērnam attīstās augošajos, attīstošajos un pārstrukturējošos audos, kas ir morfoloģiski un funkcionāli nenobrieduši, un tāpēc viņi var neadekvāti un atšķirīgi reaģēt uz līdzīgiem stimuliem un izraisītājiem. faktori, kas izraisa slimības periodonta slimību pieaugušajiem.

Turklāt liela nozīme slimības attīstības patoģenēzē ir nesamērīguma iespējamībai nenobriedušu struktūru augšanā un nobriešanā, kas var rasties gan sistēmā (zobs, periodonts, alveolārais kauls utt.), struktūras un sistēmas, kas nodrošina un pielāgo visu ķermeni ārējiem apstākļiem no dzimšanas līdz sirmam vecumam.

Tas viss izraisa juvenīlu hronisku gingivītu, periodontītu un periodonta slimību, kas rodas īslaicīgas pārejošas funkcionālas juvenīlas hipertensijas, juvenīlo ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu (juvenīlā cukura diabēta, diencefāliskā sindroma u.c.) rezultātā.

Iepriekš tika uzskatīts, ka periodonta slimība nerodas bērnībā vai pusaudža gados. Saskaņā ar Kantoroviča (1925) periodonta slimība (periodontīts) līdz 18 gadu vecumam netiek novērots pat īpaši nelabvēlīgos vispārējos un lokālos apstākļos, un līdz 30 gadu vecumam tas ir ļoti reti. Šobrīd vairāki novērojumi apstiprina, ka bērnībā var rasties visa veida periodonta slimība.

Prāgas Pediatrijas fakultātes zobārstniecības nodaļā periodonta bojājumu gadījumi tika novēroti pagaidu zobu klātbūtnē ar vēl neveidotām saknēm. Ir divas periodonta slimības formas, kas klīniski atšķiras viena no otras. Abas formas sākas ar gingivītu. Dažos gadījumos process attīstās ļoti lēni: plaši bojājumi periodonta audiem rodas tikai lielākā vecumā, citos periodonta destrukcija ir novērota jau vairākus mēnešus. Autori to skaidro ar periodonta primāro mazvērtību.

Periodonta slimība, kas rodas bērnībā, dažos aspektos atšķiras no pieaugušajiem. Šo atšķirību skaidro ar vielmaiņas īpatnībām bērniem, atšķirībām attīstošā un jau izveidotā periodonta anatomiskajā struktūrā.

Atzinība periodonta slimībasīslaicīgu oklūziju apgrūtina tas, ka zobu atslābināšanos, kas ir visredzamākais simptoms, ir grūti atšķirt no rezorbcijas procesa zobu fizioloģisko izmaiņu laikā. Tā kā pārejošajos zobos periodonta slimības gaita vairumā gadījumu ir lēna un ieilgusi, jo pagaidu zobi pat veselos apstākļos izkrīt 6-10 gadu laikā, klīnika parasti pievērš uzmanību tikai izteiktām, smagām formām. Vieglāki gadījumi tiek uzskatīti par agrīnu primāro zobu zudumu.

To, cik svarīgi ir atpazīt periodonta slimību bērnībā, skaidro ar to, ka vairumā gadījumu tā pavada kādu vispārēju organisma saslimšanu. Kā anēmijas, hipovitaminozes, nepietiekama uztura, vielmaiņas vai endokrīno slimību, dažkārt arī hematopoētiskās sistēmas slimības simptoms labi atpazīstamas un raksturīgas izmaiņas parādās arī uz periodonta. Pareizi diagnosticēta periodonta slimība pievērš ārsta uzmanību, iespējams, slēptai vispārējai slimībai. Primāro zobu periodonta slimības gadījumā tādas pašas izmaiņas var sagaidīt arī pastāvīgo zobu attīstības laikā. Tāpēc bērnu zobārstiem dažkārt nākas iesaistīties periodonta slimību savlaicīgā atpazīšanā un rūpīgā ārstēšanā.

Periodonta slimības cēloņi

Bērni uz kaitīgām ietekmēm reaģē ātrāk un asāk nekā pieaugušie. Slimības izārstēšana jaunā organisma ievērojamo atjaunošanās spēju rezultātā notiek ātrāk un pilnīgāk. Periodonta slimību rašanos bērnībā var reducēt gan uz lokāliem cēloņiem, gan uz vispārējām organisma slimībām.

Pastāv trīs periodontopātijas formas:

nejaušs, ko izraisa vietējie kairinošie faktori;
simptomātiska, kurā periodontopātija pavada citu orgānu bojājumus;
idiopātiska, kuras cēlonis nav noskaidrots.

Kaut arī izmaiņas organismā rada noslieci uz slimībām, vietējie cēloņi ir faktori, kas izraisa slimības. Kaulu veidošanās un iznīcināšana organismā notiek pastāvīgi visu mūžu. Veseliem pieaugušajiem šie divi procesi ir līdzsvara stāvoklī. Jaunajā organismā, kas attīstās, dominē kaulu veidošanās. Tās nāve iestājas tikai tad, ja kādu iemeslu dēļ sāk dominēt kaulu iznīcināšana. Bērnībā un pubertātes laikā organisma ievērojamās pretestības un reģeneratīvās spējas rezultātā slimību izraisošo lokālo faktoru ietekme parasti ir mazāk izteikta nekā pieaugušajiem. Liela nozīme ir dažādām vispārējām izmaiņām organismā.

Tādējādi periodontīta attīstība biežāk novērojama vielmaiņas traucējumu, asinsrites, endokrīnās sistēmas traucējumu, uztura slimību vai smagu vitamīnu deficīta gadījumos.

Vietējie faktori

No vietējiem faktoriem, kas izraisa slimību, noteikta loma ir gingivīts, kā arī oklūzijas-artikulācijas anomālijas. Lai gan gingivīts jaunībā ir diezgan izplatīts, iekaisuma process salīdzinoši reti noved pie periodonta audu bojāejas, kaulu rezorbcija attīstās tikai plaši izplatīta, smaga čūlaina stomatīta vai atkārtota hroniska gingivīta gadījumā.

Gingivīts izraisa zobakmens veidošanos. Bērniem zobakmens nogulsnes tiek novērotas salīdzinoši reti, pie ļoti sliktas mutes higiēnas vai saistībā ar noteiktām slimībām (cukura diabēts, iedzimta sirdskaite). Bieži vien mainās zobu vainaga krāsa un veidojas aplikums. Krāsas maiņa notiek zoba vainaga kakla daļā no mutes dobuma vestibila un izpaužas norobežotu tumši brūnu, zaļganu vai rozā plankumu veidā, tos var noņemt tikai ar spēcīgu berzi.