Cilvēka asinis savā sastāvā ir plazmas (šķidras bāzes) un elementāru cietu daļiņu maisījums, ko attēlo trombocīti, leikocīti un eritrocīti. Savukārt trombocīti ir atbildīgi par recēšanu, leikocīti saglabā normālu imunitāti, un eritrocīti ir skābekļa nesēji.

Ja kāda iemesla dēļ saturs asinīs () samazinās, tad šādu patoloģiju sauc par anēmiju vai anēmiju. Vispārējie slimības simptomi izpaužas kā bālums, vājums, reibonis utt. Anēmijas rezultātā mūsu ķermeņa audos sākas akūts skābekļa trūkums.

Sievietēm anēmija ir biežāka nekā vīriešiem. Šī patoloģija var rasties uz jebkuru slimību fona, kā arī attīstīties kā neatkarīga slimība.

Anēmijas cēloņi un vispārējās pazīmes

Daudzi faktori var izraisīt anēmiju. Daži no visvairāk bieži iemesli anēmija pamatoti tiek uzskatīta par folijskābes vai B12 vitamīna trūkumu. Tāpat anēmija attīstās spēcīgas asiņošanas dēļ menstruāciju laikā vai uz noteiktu vēža veidu fona. Bieži vien anēmija izpaužas vielu trūkuma dēļ, kas ir atbildīgas par hemoglobīna ražošanu, kā arī sarkano asins šūnu veidošanās traucējumu dēļ. Arī iedzimtas slimības un toksisku vielu iedarbība var izraisīt anēmijas attīstību.

Visbiežāk anēmijas slimniekiem ir šādi simptomi:

• Āda ir dzeltenīga, pārslaina, auksta uz pieskārienu un bāla.
• Vājums, ātra noguruma sajūta, miegainība un reibonis, iekšā smagi gadījumi kopā ar ģīboni.
• Zems asinsspiediens.
• Dzeltenīga nokrāsa acu baltumiem.
• Elpas trūkums.
• Vājināts muskuļu tonuss.
• Ātra sirdsdarbība.
• Liesas lieluma palielināšanās.
• Mainīta izkārnījumu krāsa.
• Lipīgi, auksti sviedri.
• Vemšana, slikta dūša.
• Tirpšanas sajūta rokās un kājās.
• Sāk izkrist mati un lūst nagi.
• Biežas galvassāpes.

Video: kas ir anēmija un kuras ķermeņa daļas no tās cieš?

Klasifikācija

Kopumā anēmijas klasifikācija balstās uz trim grupām:

1. Pēchemorāģiskā anēmija, t.i. anēmija, ko izraisa smaga.
2. Anēmija, kas veidojas uz asins veidošanās procesa pārkāpumiem, kā arī RNS un DNS sintēzes patoloģijām-megaloblastisku, dzelzs deficītu, folātu deficītu, B-12 deficītu, hipoplastisku, aplastisku, Fanconi anēmiju un citām veidi.
3. Hemolītiskās anēmijas, t.i. anēmija pastiprinātas eritrocītu iznīcināšanas dēļ (autoimūna hemolītiskā anēmija, sirpjveida šūnu anēmija utt.).

Turklāt anēmija ir iedalīta vairākās smaguma pakāpēs, kas ir atkarīgas no hemoglobīna satura. Tas:

• Smaga pakāpe - kad hemoglobīna līmenis asinīs ir mazāks par 70 hl.
• Vidējais - 70-90 g / l.
• Viegla - vairāk nekā 90 g / l (1. pakāpes anēmija).

Posthemorāģiskā anēmija

Šāda veida anēmija var būt hroniska vai akūta. Hroniska parasti ir atkārtota asins zuduma rezultāts, piemēram, ar brūcēm un traumām, smagām menstruācijām, kuņģa čūlu vai vēzi utt. Akūta forma posthemorāģiskā anēmija attīstās viena, bet ievērojama asins zuduma dēļ.

Tajā pašā laikā akūtas pēchemorāģiskās anēmijas klīniku raksturo ievērojams pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, kas saistīts ar: sirdsklauves, mirgojošiem "pušķiem", vājumu, elpas trūkumu, troksni ausīs, reiboni utt. Ādas krāsa kļūst ievērojami bālāka, dažreiz ar dzeltenīgu nokrāsu. Kopējā temperatūra pacienta ķermenis ir samazināts; acu zīlītes pagarināts.

Interesants fakts ir tas, ka asins analīze tiek veikta 2-3 stundu laikā pēc asins zuduma (ar akūta forma posthemorāģiskā anēmija) parāda normālu eritrocītu un hemoglobīna saturu. Viņu likmes sāk samazināties vēlāk. Ir vērts atzīmēt, ka asinis vienlaikus sarec daudz ātrāk.

Visefektīvākais veids, kā ārstēt anēmiju posthemorāģiskā forma skaitās. Pēc tam ārsts, kā likums, nosaka pacientam tikšanos. antianēmiskie līdzekļi olbaltumvielām bagāts ēdiens.

Ja forma ir hroniska, tad, kā likums, pacients nemana īpašas stāvokļa izmaiņas. Parasti ir bālums, reibonis, pēkšņi pieceļoties kājās, un vājums. V sākuma posmi normālu asins sastāvu nodrošina kaulu smadzenes. Laika gaitā viņš vairs nevar tikt galā ar šo funkciju un attīstās hipohromiska anēmija. Tā ir anēmija, kurā tā ir zemā līmenī, kas norāda uz zemu hemoglobīna saturu eritrocītos. Tajā pašā laikā pacienta nagi sāk lūzt un mati izkrīt.

Hroniskā pēchemorāģiskās anēmijas formā dziedzeris kļūst grūti asimilēt organismā, kas izraisa ievērojamus traucējumus, kas saistīti ar hemoglobīna veidošanos. Maksimālā ārstēšanas efektivitāte tiek sasniegta, neitralizējot asins zuduma avotu.

Turklāt ir paredzēta dzelzs saturošu zāļu ievadīšana. Vispopulārākās un efektīvākās anēmijas zāles šajā gadījumā ir: ferroplex, ferrum lek, konferon, ferrocal, feromid uc Ārstēšana ar dzelzi saturošām zālēm aizņem diezgan ilgu laiku. Ārsti iesaka pārskatīt diētu - tās pamatā jābūt pārtikai, kas bagātināta ar dzīvnieku olbaltumvielām (gaļu, aknām) un satur daudz dzelzs (griķi, āboli, granātāboli).

Anēmijas, kas attīstās uz asins veidošanās traucējumu fona

Dzelzs deficīta anēmijas

Parasti dzelzs deficīta anēmija(IDA) attīstās, jo organismā trūkst tāda elementa kā dzelzs. To var atvieglot dažādi pārkāpumi kas saistīts ar dzelzs uzsūkšanos, vai patērētais ēdiens šajā elementā ir slikts (piemēram, tiem, kas sēž uz stingras un ilgstošas ​​diētas). Arī IDA bieži atrod donoriem un cilvēkiem, kuri cieš no hormonāliem traucējumiem.

Papildus iepriekšminētajam IDA var rasties ilgstošas ​​un smagas menstruācijas vai vēža asiņošanas dēļ. Diezgan bieži šī anēmija tiek diagnosticēta grūtniecēm, jo ​​viņu vajadzības pēc šī elementa grūtniecības laikā ievērojami palielinās. Kopumā IDA visbiežāk tiek konstatēts bērniem un sievietēm.

Dzelzs deficīta anēmijas simptomi ir diezgan daudz, un tie bieži ir līdzīgi citu anēmiju simptomiem:

1. Pirmkārt, āda. Tas kļūst blāvs, bāls, zvīņains un sauss (parasti uz rokām un sejas).
2. Otrkārt, nagi. Tie kļūst trausli, blāvi, mīksti un sāk lobīties.
3. Treškārt, mati. Cilvēkiem ar IDA tie kļūst trausli, sadalās, sāk intensīvi izkrist un lēnām augt.
4. Ceturtkārt, zobi. Viens no raksturīgās iezīmes Dzelzs deficīta anēmija ir zobu iekrāsošanās un kariesa. Emalja uz zobiem kļūst raupja, un paši zobi zaudē savu bijušo spīdumu.
5. Bieži anēmijas pazīme ir slimība, piemēram, atrofisks gastrīts, funkcionālie traucējumi zarnas, uroģenitālā zona utt.
6. Pacienti ar IDA cieš no garšas un ožas perversijas. Tas izpaužas vēlmē ēst mālu, krītu, smiltis. Bieži vien šādiem pacientiem pēkšņi sāk patikt lakas, krāsas, acetona, benzīna, izplūdes gāzu u.c.
7. Dzelzs deficīta anēmija ietekmē vispārējo stāvokli. To pavada biežas sāpes galvas apvidū, sirdsklauves, vājums, mirgojoši "pučiņi", reibonis, miegainība.

Asins analīze IDA uzrāda nopietnu hemoglobīna līmeņa pazemināšanos. Samazinās arī eritrocītu līmenis, bet mazākā mērā, jo anēmija ir hipohromiska (krāsu indikatoram ir tendence samazināties). Asins serumā dzelzs saturs ievērojami samazinās. Siderocīti pilnībā izzūd no perifērajām asinīm.

Zāles dzelzs deficīta anēmijas ārstēšanai

Ārstēšana balstās uz dzelzs saturošu zāļu lietošanu-gan tabletes, gan injekcijas. Visbiežāk ārsts izraksta dzelzs piedevas no zemāk esošā saraksta:

• Ferrum-lek;
• Dzelzs;
• Ferkovens;
• Ferramīds;
• Ferroplex;
• ferbitols;
• Hemostimulīns;
• Imferon;
• Conferon utt.

Diēta anēmijai

Papildus narkotikasārsti iesaka ievērot noteiktu diētu, kas saistīts ar miltu, piena un taukainas pārtikas ierobežošanu. Noderīgi produkti, piemēram, griķi, kartupeļi, ķiploki, garšaugi, aknas, gaļa, rožu gūžas, jāņogas utt.

Visbiežāk šī anēmija attīstās grūtniecības laikā. Pacienti ar IDA gūst labumu gan no meža, gan kalnu gaisa, fiziskās audzināšanas. Ieteicams lietot minerālūdens no Žeļeznovodskas, Marsiāla un Užgorodas avotiem. Neaizmirstiet par profilaksi rudens-pavasara periodos, kad ķermenis ir īpaši novājināts. Šajos periodos noderēs anēmiska diēta, kas bagāta ar dzelzi saturošiem pārtikas produktiem (skat. augstāk un attēlā pa labi).

Video: dzelzs deficīta anēmija - cēloņi un ārstēšana

Aplastiskas un hipoplastiskas anēmijas

Šīs anēmijas ir patoloģiju komplekss, ko raksturo funkcionāla kaulu smadzeņu mazspēja. Aplastiskā anēmija atšķiras no hipoplastiskās anēmijas ar vairāk nomāktu hematopoēzi.

Visbiežāk hipoplastiskās anēmijas rašanos veicina starojums, noteiktas infekcijas, Negatīva ietekmeķimikālijas vai narkotikas, vai iedzimtība. Viss iespējamās formas hipo- un aplastiskās anēmijas ir pakāpeniskas.

Šīs anēmijas izpaužas kā drudzis, iekaisis kakls, sepse, liekais svars, bālums un smaganu, smalku punktu kapilāru asiņošana uz gļotādas un ādas, dedzinoša sajūta mutē. Bieži vien slimību pavada infekcijas rakstura komplikācijas, piemēram, abscess pēc injekcijas, pneimonija utt.). Bieži cieš aknas – tās mēdz kļūt lielākas.

Dzelzs apmaiņa organismā tiek traucēta, bet dzelzs daudzums asinīs palielinās. Leikocītu asinīs kļūst daudz mazāk, kā arī hemoglobīna, bet jaunās eritrocītu formas pilnīgi nav. Izkārnījumos un urīnā bieži ir asiņaini piemaisījumi.

Smagā pakāpē aplastiskā anēmija (kā arī hipoplastiskā) ir pilna ar nāvi. Ārstēšana dos labus rezultātus tikai tad, ja tā būs savlaicīga. To veic tikai slimnīcā, un tas nozīmē palielinātu higiēniska aprūpe aiz mutes dobuma un ādas. Šajā gadījumā tiek veikta atkārtota asins pārliešana, antibiotiku terapija, vitamīnu un hormonu lietošana, un tas ir arī vēlams labs uzturs ar anēmiju. Dažreiz ārsti izmanto kaulu smadzeņu transplantāciju (pārliešanu) (tas ir iespējams, ja ir donors, kas ir saderīgs ar HLA sistēmu, kas paredz īpašu atlasi).

Fankoni anēmija

Tas ir diezgan reti sastopams iedzimtas anēmijas veids, kas saistīts ar hromosomu anomālijām, cilmes šūnu defektiem. Vēlams zēniem. Jaundzimušajiem šī patoloģija, kā likums, netiek novērota. Viņu raksturo simptomātiskas izpausmes 4-10 gadu vecumā asiņošanas un asiņošanas veidā.

Kaulu smadzenēs tiek novērots taukaudu palielināšanās, vienlaikus samazinot šūnu skaitu un nomācot asinsradi. Pētījumi rāda, ka bērniem ar Fanconi anēmiju sarkanās asins šūnas dzīvo ≈ 3 reizes mazāk nekā parasti.

Pacienta ar šo anēmiju izskatu raksturo patoloģiska pigmentācija, mazs augums, galvaskausa vai skeleta nepietiekama attīstība, greizā pēda. Bieži vien šos simptomus papildina garīga atpalicība, šķielēšana, kurlums, dzimumorgānu, nieru nepietiekama attīstība ,.

Asins analīzes parāda izmaiņas, kas līdzīgas aplastiskajai anēmijai, tikai tās ir daudz mazāk izteiktas. Urīna analīze lielākajai daļai pacientu parāda augstu aminoskābju saturu.

Fankoni anēmija ir īpašs aplastiskās anēmijas gadījums ar traucētu eritrocītu veidošanos kaulu smadzenēs

Pacientiem ar Fanconi anēmiju, saskaņā ar pētījumiem, ir augsta nosliece uz akūtu leikēmiju.

Savā kodolā Fankoni anēmija ir smaga aplastiskās anēmijas forma, kas aprakstīta iepriekš.Ārstēšana sastāv no liesas noņemšanas, kam seko anti-limfocītu globulīns. Tiek izmantoti arī imūnsupresanti, androgēni. Bet kaulu smadzeņu transplantācija ir izrādījusies visefektīvākā ārstēšana (donori ir pacienta māsa vai brālis vai svešinieki, kas atbilst HLA fenotipam).

Šī patoloģija vēl nav pietiekami pētīta. Lai gan, neraugoties uz iedzimto raksturu, šī anēmija zīdaiņiem neparādās. Ja slimība tiek diagnosticēta vēlu, tad šādi pacienti nedzīvo ilgāk par 5 gadiem. Nāve iestājas asiņošanas dēļ kuņģī vai smadzenēs.

Megaloblastiskas anēmijas

Šīs anēmijas ir gan iedzimtas, gan iegūtas. Viņiem raksturīga megaloblastu klātbūtne kaulu smadzenēs. Tās ir kodola šūnas, kas ir eritrocītu prekursori un satur nekondensētu hromatīnu (šādā šūnā ir jauns kodols, bet apkārtējā citoplazma jau ir veca).

Gan B-12 deficīta, gan folātu deficīta anēmijas ir megaloblastiskās anēmijas apakštipi. Dažreiz pat tiek diagnosticēta jaukta B-12-folātu deficīta anēmija, taču tā ir diezgan reta.

B-12 deficīta anēmija

B-12 deficīta anēmija attīstās B-12 vitamīna trūkuma dēļ. Šis mikroelements ir nepieciešams nervu sistēmas pareizai darbībai, un tas ir nepieciešams arī kaulu smadzenēm sarkano asins šūnu veidošanai un augšanai tajās. B-12 ir tieši iesaistīts RNS un DNS sintēzē, tāpēc eritrocītu attīstības veidošanās process tiek traucēts, kad tā trūkst.

Priekš pazīme ir neliela gaitas nestabilitāte ,. Arī slimību pavada sirds sāpes, ekstremitāšu pietūkums, vājums, samazināta veiktspēja, gaiši dzeltenums un sejas pietūkums, troksnis ausīs, dedzinoša sajūta un nieze mēlē.

Parasti B-12 deficīts rodas tā absorbcijas traucējumu dēļ. Tas ir vairāk pakļauts cilvēkiem ar kuņģa gļotādu atrofiju, hronisku enterītu, celiakiju. B-12 deficīts var būt pankreatīta sekas. Tas bieži sastopams veģetāriešiem, kā arī gados vecākiem cilvēkiem.

Šādu anēmiju sauc arī par kaitīgo anēmiju. Slimība attīstās ļoti lēni, parasti pārvēršoties hroniskā atkārtotā formā.

Ārstēšana tiek veikta, izmantojot B-12 vitamīna parenterālu ievadīšanu (darīt katru dienu intramuskulāra injekcija). Parādīts arī uzturs, kas bagātināts ar B-12 saturošiem pārtikas produktiem: aknām, olām, piena produktiem, gaļu, sieru, nierēm.

Folātu deficīta anēmija

Folijskābes deficīta anēmija ir akūts folijskābes trūkums organismā. Arī viņa (tāpat kā B-12) aktīvi piedalās sarkano asins šūnu veidošanā. Folijskābe mūsu organismā tiek nogādāta ar pārtiku (gaļu, spinātiem u.c.), bet kad termiskā apstrāde no šiem produktiem tā zaudē savu darbību.

Šī anēmija bieži rodas bērniem, kas baroti ar kazu vai piena pulveri, un grūtniecēm. Šajā gadījumā slimību pavada reibonis un vājums, elpas trūkums un nogurums. Āda kļūst sausa un iegūst gaiši dzeltenīgu citrona nokrāsu. Bieži vien pacientam var rasties drebuļi un drudzis.

Asins izmaiņas ir identiskas B-12 deficīta anēmijai. Parasti hemoglobīns paliek normāls un dažreiz pat paaugstināts. Asinis satur makrocītus - tie ir eritrocīti, kuriem ir palielināts izmērs. Folijskābes deficīta anēmiju parasti raksturo visu asins šūnu skaita samazināšanās, palielinoties to izmēram. Šī ir hiperhromiska anēmija ar diezgan augstu krāsu indeksu. Asins bioķīmija liecina, ka tas ir nedaudz palielināts.

Folijskābes deficīta anēmiju ārstē ar folijskābes zālēm tablešu veidā. Turklāt pacienta uzturs ir jāpielāgo (priekšroka dodama lapu dārzeņiem, aknām, vairāk augļu).

Atsevišķi jāatzīmē, ka B-12 un folātu deficīta anēmija ir makrocitārās anēmijas veidi - tā ir patoloģija, kurai raksturīgs sarkano asins šūnu lieluma palielināšanās akūta B-12 vai folijskābes trūkuma dēļ.

Hemolītiskās anēmijas

Visu veidu šīs anēmijas izraisa pārmērīga sarkano asins šūnu iznīcināšana. Parasti eritrocītu dzīves ilgums ir ≈120 dienas. Kad cilvēkam rodas antivielas pret saviem eritrocītiem, tad sākas asa eritrocītu iznīcināšana, t.i. eritrocītu mūžs kļūst daudz īsāks (≈13 dienas). Hemoglobīns asinīs sāk sadalīties, tāpēc pacientam rodas dzelte uz hemolītiskās anēmijas fona.

Šādas anēmijas laboratoriskais simptoms ir paaugstināts bilirubīna līmenis, hemoglobīna klātbūtne urīnā utt.

Iedzimtas šķirnes ieņem nozīmīgu vietu starp šādām anēmijām. Tās ir sekas daudziem defektiem sarkano asins šūnu veidošanā ģenētiskā līmenī. Iegūtās hemolītiskās anēmijas šķirnes attīstās uz noteiktu faktoru fona, kuriem ir destruktīva ietekme uz eritrocītiem (mehāniskā iedarbība, dažādas indes, antivielas utt.).

Serocelulāra slimība

Viena no visbiežāk sastopamajām iedzimtajām hemolītiskajām anēmijām ir sirpjveida šūnu slimība. Šī slimība ietver patoloģiska hemoglobīna klātbūtni sarkanajās asins šūnās. Šī patoloģija biežāk skar afroamerikāņus, bet tā notiek arī gaišādainiem cilvēkiem.

Sirpjveida eritrocītu klātbūtne asinīs, kas raksturīga šai patoloģijai, parasti neapdraud tās nesēju. Bet, ja gan mātei, gan tēvam asinīs ir šis patoloģiskais hemoglobīns, tad viņu bērniem draud piedzimt ar smagāko sirpjveida šūnu anēmijas formu, tāpēc šāda anēmija ir bīstama.

foto: asinis ar hemolītisko anēmiju. Sarkanās asins šūnas - neregulāra forma

Šāda veida anēmiju papildina reimatiskas sāpes, vājums, sāpes vēderā un galvā, miegainība, kāju, roku un kāju pietūkums. Fiziskā pārbaude atklāj gļotādu un ādas bālumu, palielinātu liesu un aknas. Cilvēkiem ar šo patoloģiju ir raksturīga tieva ķermeņa uzbūve, augsta izaugsme un izliekts mugurkauls.

Asins analīze parāda vidēji smagu vai smagu anēmiju, un krāsu indekss būs normāls.

Šī patoloģija ir nopietna slimība. Lielākā daļa pacientu mirst, kā likums, pirms desmit gadu vecuma sasniegšanas kādas infekcijas (biežāk tuberkulozes) vai iekšējas asiņošanas dēļ.

Šīs anēmijas ārstēšana ir simptomātiska. Lai gan to uzskata par hronisku anēmiju, bērni var viegli panest zems saturs eritrocīti un hemoglobīns. Tāpēc viņi reti saņem asins pārliešanu (biežāk aplastisko vai hemolītiskā krīze). Jāizvairās no visa veida infekcijām, īpaši bērniem.

Autoimūna hemolītiskā anēmija

Starp iegūtajām šķirnēm biežāk sastopama autoimūna hemolītiskā anēmija. Tas nozīmē antivielu iedarbību, kas veidojas pacienta ķermenī. Šis veids parasti tiek konstatēts hroniskas cirozes un hepatīta, reimatoīdā artrīta, akūta leikēmija vai hronisku limfoleikozi.

Pastāv hroniska, kā arī akūta autoimūnās hemolītiskās anēmijas forma. Hroniska forma turpinās praktiski bez raksturīgiem simptomiem. Akūtā formā pacients cieš no dzeltes, elpas trūkuma, vājuma, drudža, biežas sirdsklauves. Izkārnījumiem pārmērīga sterkobilīna satura dēļ ir tumši brūna nokrāsa.

Lai gan reti sastopama autoimūna anēmija ar pilnām saaukstēšanās antivielām, kas raksturīga gados vecākiem cilvēkiem. Aukstums šādos gadījumos darbojas kā provocējošais faktors, izraisot pirkstu, sejas un pēdu pietūkumu un zilas krāsas maiņu. Bieži vien šāda veida autoimūno anēmiju pavada Reino sindroms, kas diemžēl var beigties ar pirkstu gangrēnu. Turklāt pacientiem ar saaukstēšanos autoimūna anēmija to nevar noteikt ar tradicionālām metodēm.

Ārstēšana tiek veikta ar glikokortikoīdu hormoniem. Svarīga loma ārstēšanā ir tās ilgumam un pareiza deva narkotikas. Arī ārstēšanā ārsti izmanto citostatiskos līdzekļus, plazmaferēzi un, ja nepieciešams, splenektomiju.

Video: anēmija programmā “Dzīve ir lieliska!”

Jāatceras, ka daudzu veidu anēmijas, ja tās tiek nepareizi ārstētas, var radīt briesmīgas sekas ķermenim līdz pat nāvei. Tāpēc nav nepieciešams pašārstēties. Diagnoze jāveic kvalificētam ārstam, kā arī jānosaka efektīva un pareiza ārstēšana!

Anēmija ir ķermeņa patoloģisks stāvoklis, ko raksturo hematokrīta un hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, kā arī to pavada sarkano asins šūnu (sarkano asins šūnu) samazināšanās. Obligāta anēmijas pazīme ir hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, bet dažreiz sarkano asins šūnu skaits var palikt nemainīgs.

Desmit līdz divdesmit procentiem iedzīvotāju (galvenokārt sievietes) ir Dažādi anēmija. Visizplatītākās anēmijas ir saistītas ar dzelzs deficītu. Tie veido 90 procentus no visām anēmijām. Nedaudz retāk - anēmija, kas rodas hroniskas slimības, vēl retāk - megaloblastiskas anēmijas (folijskābes vai B12 vitamīna deficīts), aplastiskas un hemolītiskas. Dažreiz ir megaloblastiska kombinācija ar B12 vitamīna trūkumu un dzelzs deficītu.

Ir vairāki anēmijas veidi:

• hemolītisks;
• anēmija, ko izraisa pastiprināta sarkano asins šūnu iznīcināšana;
• anēmija hronisku slimību dēļ;
• sideroblastisks;
• megaloblastisks;
• dzelzs deficīts;
• aplasticitāte, anēmija, ko izraisa traucēta eritrocītu ražošana;
• anēmijas, ko izraisa akūts asins zudums tūkst.

Pēc anēmijas smaguma pakāpes tās iedala vieglās (hemoglobīns virs 90 g / l), vidējās (hemoglobīna līmenis 90 - 70 g / l) un smagās (hemoglobīns zem 70 g / l).

Trešā, smagā pakāpe ir dzīvībai bīstama, jo pacientiem ir spēcīgs ķermeņa vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, notiek asins retināšana un tiek traucēta sirds un asinsvadu sistēmas darbība.

Anēmijas simptomi

Ar jebkura veida anēmiju pacientiem rodas aizkaitināmība, samazināta veiktspēja, paaugstināts nogurums, vājums. Ir galvassāpes, reibonis, troksnis ausīs, acu priekšā zib "mušas". Pat ar nenozīmīgu fiziskā aktivitāte elpas trūkums, sirdsklauves, bieži uzbrukumi stenokardija. Cilvēkiem, kas cieš no anēmijas, sausa un bāla āda, dažkārt ar zilganu nokrāsu, arī nedabiski bāla un gļotādas.

Anēmijas diagnostika

Lai atklātu anēmiju, ir jāveic medicīniskā pārbaude un jānodod asinis klīniskai analīzei, kas nepieciešama, lai noteiktu: trombocītu, eritrocītu, leikocītu, hematokrīta, hemoglobīna, retikulocītu uc līmeni. tad, lai noteiktu precīzu anēmijas veidu, veic šādus papildu pētījumus, piemēram, kolonoskopiju, gastroskopiju, datortomogrāfiju un citus.

Anēmijas ārstēšana

Jebkura veida smagas anēmijas ārstēšana ir atkarīga no pamatfaktoriem. Vislabākos rezultātus var sasniegt, iepazīstinot pacientu ar atsevišķām trūkstošām vielām. Piemēram, par kaitīga anēmija veiciet B12 vitamīna injekcijas ar dzelzs deficītu - izrakstiet dzelzs preparāti utt.

Anēmija, kas rodas hronisku slimību, piemēram, hipotireozes, nieru slimību, atrīta, infekciju, vēža un sarkano asins šūnu ražošanas samazināšanās dēļ, bieži ir viegla un neprasa īpašu ārstēšanu. Ja pamatslimība tiks izārstēta, tā labvēlīgi ietekmēs anēmiju. Dažos gadījumos kļūst nepieciešams atcelt zāles, kas nomāc asinsradi (antibiotikas vai ķīmijterapijas zāles).

Smagas anēmijas formas ārstē slimnīcā. Steidzamos gadījumos, kad nepieciešams atjaunot asins tilpumu, nepieciešamo hemoglobīna daudzumu un hroniskas anēmijas saasināšanās gadījumā, tiek veikta asins pārliešana. Speciāli apstrādāti aknu ekstrakti, B6 vitamīns, vīriešu dzimuma hormoni, virsnieru kortikosteroīdu atvasinājumi dažkārt palīdz pret anēmiju, kuras cēlonis nav noskaidrots.

Materiāli tiek prezentēti no RUDN universitātes mācību grāmatas

Anēmija. Klīnika, diagnostika un ārstēšana / Stuklovs N.I., Alpidovskis V.K., Ogurtsovs P.P. - M.: LLC "Medicīnas informācijas aģentūra", 2013. - 264 lpp.

Materiālu kopēšana un pavairošana, nenorādot autorus, ir aizliegta un sodāma ar likumu.

Anēmija vai anēmija ir patoloģisks stāvoklis, kam raksturīgs hemoglobīna satura, sarkano asins šūnu skaita un / vai hematokrīta līmeņa pazemināšanās cirkulējošo asiņu tilpuma vienībā. Patiesas anēmijas gadījumā hemoglobīna satura un eritrocītu skaita samazināšanās atbilst cirkulējošo eritrocītu masas samazinājumam, un sakarā ar kompensējošu plazmas daudzuma palielināšanos kopējais cirkulējošo asiņu tilpums būtiski nemainās. Izņēmums ir anēmija pēc akūta asins zuduma, kurā vienlaikus strauji samazinās gan cirkulējošo eritrocītu masa, gan cirkulējošās plazmas tilpums. Vīriešiem H koncentrācijas apakšējā robeža b atbilst 130 g / l, sievietēm - 120 g / l.

Relatīvā anēmija jeb tā sauktā viltus anēmija jānošķir no patiesās anēmijas, kurā hemoglobīna līmeņa pazemināšanos izraisa nevis eritrocītu masas samazināšanās, bet gan cirkulējošās plazmas tilpuma palielināšanās vai asins atšķaidīšanas veids. "Viltus anēmiju", ko nevar uzskatīt par eritropoēzes traucējumiem vai eritronu slimību, var novērot gan grūtniecības laikā (grūtnieču hidremija), gan šķidruma aizturi pacientiem ar oligurisku nieru mazspēju, pacientiem ar smagu asinsrites mazspēju. dažas hroniskas slimības, kas rodas ar hipoalbuminēmiju, ar aknu cirozi un splenomegāliju dažādas izcelsmes... Tātad šobrīd normālā hemoglobīna koncentrācija grūtniecības laikā ir 110 g / l pirmajā un trešajā trimestrī un 105 g / l otrajā.

Anēmijas klīniskās izpausmes nosaka vairāki faktori: anēmijas pakāpe, tās attīstības ātrums, anēmiju izraisījušās pamatslimības īpašības, organisma sirds un asinsvadu un plaušu sistēmu adaptīvās spējas, vecums. no pacienta. Pakāpeniski attīstoties anēmijai, hemoglobīna līmeņa pazemināšanās līdz 80 g / l bieži netiek papildināta patoloģiski simptomi un pacienta veselības stāvoklis joprojām ir diezgan apmierinošs. Gluži pretēji, akūts asins zudums ar tādu pašu hemoglobīna līmeni var izraisīt šoka attīstību, jo strauji sākas hipovolēmija.

Anēmijas klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Viegli- hemoglobīna līmenis pārsniedz 90 g / l;

Vidēja smaguma pakāpe- hemoglobīns robežās no 90 - 70 g / l;

Smags- hemoglobīna līmenis ir mazāks par 70 g / l.

Atkarībā no izcelsmes simptomus, kas raksturīgi visiem anēmijas veidiem, var iedalīt divās grupās:

1. funkcionējoši simptomi kompensācijas mehānismi kuru mērķis ir novērst vai samazināt audu hipoksiju;

2. simptomi, kas tieši saistīti ar audu hipoksiju.

Pirmās grupas simptomi, kas dominē anēmijas klīniskajā attēlā, ir ādas bālums, tahikardija, hemodinamisko trokšņu parādīšanās, gaisa trūkuma sajūta, elpas trūkums un citas sirds un asinsvadu mazspējas pazīmes.

Ādas bālums, kas parādās, kad hemoglobīna līmenis nokrītas līdz 70 g / l, bieži ir pirmais simptoms, kas lika pacientam ar anēmiju apmeklēt ārstu. Ādas bālums attīstās kapilāru spazmas rezultātā, kas ir daļa no pārdalīšanas adaptīvā mehānisma, kura mērķis ir uzlabot asins piegādi dzīvībai svarīgiem svarīgi orgāni... Jāatceras, ka dzelte, cianoze un ādas pigmentācija var maskēt ādas bālumu ar anēmiju, tāpēc mutes gļotādas bālums ir demonstratīvāks, augšējās debesis, konjunktīvas, lūpas un nagu pamatne.

Sirds ar anēmiju reaģē uz samazinātu asins spēju saistīt un pārnēsāt skābekli, palielinoties sirds izeja, kas klīniski izpaužas ar tahikardiju, pastiprinātu arteriālo un kapilāru pulsāciju un hemodinamisko trokšņu parādīšanos: sistolisko, kas labāk dzirdams sirds un plaušu artērijas virsotnē, un retāk - diastolisko. Normāls miokards spēj izturēt ilgu laiku palielinātas slodzes ko izraisa anēmija. Tomēr dziļu anēmiju, kurā sirds muskuļa vajadzības pēc skābekļa nav pilnībā apmierinātas, var pavadīt sāpes sirds rajonā, kardiomegālija, elpas trūkums, plaušu sastrēguma pazīmes un tūska. Jāatzīmē, ka pastiprināta elpošana un elpas trūkums parādās ilgi pirms sirds mazspējas attīstības un ir plaušu funkcijas kompensējošas palielināšanās rezultāts, reaģējot uz elpošanas centra hipoksiju un hiperkapniju.

Neskatoties uz kompensācijas mehānismu mobilizāciju, ar smagu anēmiju joprojām attīstās audu hipoksija, pret kuru smadzenes ir īpaši jutīgas. Nepietiekama skābekļa piegāde smadzenēm izpaužas kā vājums, paaugstināts nogurums, galvassāpes, muskuļu krampji, reibonis un "mušu" parādīšanās acu priekšā.

Lai raksturotu anēmiju, izmanto morfoloģiskās pazīmes eritrocīti un retikulocītu skaits, kuru kombinācija ļauj ar lielu varbūtības pakāpi pieņemt anēmijas attīstības cēloni, veikt darbības turpmākai izmeklēšanai un visefektīvākajai terapijai.

Anēmiju morfoloģiskā klasifikācija

Anēmiju klasifikācija pēc eritrocītu tilpuma

es Makrocītiskā anēmija (MCV> 100 fl, eritrocītu diametrs> 8 μm) - B 12 vitamīna un folijskābes trūkums, aknu slimība, mielodisplastiskais sindroms (MDS).

II. Mikrocitārā anēmija (MCV<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. Normocītu anēmija (MCV 80-100 fl, eritrocītu diametrs 6-8 mikroni) - akūts asins zudums, neizmainītu eritrocītu hemolīze, aplastiskā anēmija, samazināta eritrocītu veidošanās ar kaulu smadzeņu mazspēju (eritropoetīna atkarīgā anēmija) - hroniskas slimības anēmija (ACB) ) un hroniskas nieru mazspēja... ACB visbiežāk rodas infekcijas slimību, sistēmisku kolagenozu un ļaundabīgu audzēju (ļaundabīgo slimību anēmija - ADS) gadījumā.

Anēmiju klasifikācija pēc hemoglobīna satura eritrocītos (indikators MCH,krāsu indikators — centrālais procesors)

es Hipohromiskā anēmija (SIT krāsu indekss)< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. Normohromiskā anēmija, krāsu indekss 0,8 - 1,05 - anēmija hroniskas nieru mazspējas gadījumā (CRF), aplastiskā anēmija, anēmija aknu slimībās, akūta pēchemorāģiska anēmija.

III. Hiperhromiskā anēmija, krāsu indekss> 1,05 - B 12 - deficīta anēmija, folātu deficīta anēmija.

Anēmiju klasifikācija atkarībā no kaulu smadzeņu reģenerācijas spējas

es Atjaunojoša anēmijas forma (ar pietiekamu kompensējošu kaulu smadzeņu funkcijas aktivāciju) - retikulocīti virs 12 ‰ (hemolītiskā anēmija, akūta posthemorāģiskā anēmija, dzelzs deficīta anēmijas reģeneratīvā stadija, retikulocītu krīze kaitīgas anēmijas ārstēšanā ar B 12 vitamīnu).

II. Hiporeģeneratīva anēmijas forma(ar nepietiekami samazinātu kaulu smadzeņu reģeneratīvo funkciju) - retikulocīti 2 - 12‰ (eritropoetīna atkarīgā anēmija - ACB, ADN, hiporeģeneratīvā dzelzs deficīta anēmijas stadija).

III. Hipoplastiska vai aplastiska formaanēmija (ar asu eritropoēzes procesu nomākšanu) - retikulocīti mazāk par 2‰ (B 12 vitamīns -, folātu deficīta anēmija, eritropoetīna atkarīgā anēmija - hroniska nieru mazspējas anēmija).

Pareiza indikatoru SIT vai CP un MC lietošana V palīdz visvienkāršāk un ātrāk noteikt hemoglobīna līmeņa pazemināšanās cēloni. B85 - 90% hipohromiskās anēmijas gadījumu norāda uz dzelzs deficīta anēmiju. Anēmijas ar normālu eritrocītu daudzumu un normālu hemoglobīna saturu eritrocītos ļauj izslēgt gandrīz visas iedzimtās hemoglobinopātijas un membranopātijas. Hiperhromas un makrocītiskas anēmijas ir visizplatītākās ar B 12 vitamīna un folijskābes trūkumu, dažkārt nepieciešama MDS izslēgšana. Smaga retikulocitoze (vairāk nekā 100‰ ), galvenokārt saistīts ar aktīvu hemolīzi, retikulocitozi 20 - 100‰, Parasti to izraisa kaulu smadzeņu labošanas darbība pēc asins zuduma (kuņģa peptiska čūla, divpadsmitpirkstu zarnas čūla, menometrorāģija). Retikulocitoze vairāk nekā 100‰ kombinācijā ar hipohromiju un mikrocitozi gandrīz nepārprotami norāda uz iedzimtām hemolītiskām anēmijām (kombinācijā ar dzelti, paaugstinātu netiešo bilirubīna līmeni un splenomegāliju). Gluži pretēji, ar neadekvātu eritropoēzes aktivitāti - hipo- un arereģeneratīvu anēmiju, visticamāk, ir ACB, ADN, CRF klātbūtne.

Visprecīzāk ir spriest par anēmijas raksturu, kad zināms iemesls un tās attīstības mehānisms. Šo procesu izpratne ļauj novērst anēmijas attīstību, apturēt slimības progresēšanu un veikt atbilstošus terapeitiskus pasākumus. Lai optimizētu diagnostikas un terapeitiskās pieejas, ir izstrādāta anēmiju patoģenētiska vai etiopatoģenētiska klasifikācija.

Anēmiju patoģenētiskā (etiopatoģenētiskā) klasifikācija

es Anēmija, ko izraisa dominējošs sarkano asins šūnu ražošanas pārkāpums

A. Anēmijas, ko izraisa traucēta eritropoēze agrīnu eritropoēzes priekšteču un cilmes šūnu līmenī

1. Aplastiskās anēmijas

2. Mielodisplastiskais sindroms

3. Daļēja sarkano šūnu aplazija

B. Anēmijas, ko izraisa traucēta eritropoēze morfoloģiski atšķiramu eritropoētisko cilmes šūnu līmenī.

1. Anēmijas, ko izraisa traucēta DNS sintēze (megaloblastiska)

- B 12 - deficīta anēmija, folātu deficīta anēmija:

samazināta uztura dēļ;

traucētas absorbcijas dēļ;

transporta un vielmaiņas traucējumu dēļ;

palielināta patēriņa dēļ.

- Megaloblastiskas anēmijas, kas nav saistītas ar B 12 vitamīna vai folātu deficītu.

2. Anēmijas, ko izraisa traucēta hema sintēze

- Dzelzs deficīta anēmija;

- anēmija, pārkāpjot porfirīna metabolismu - sideroahrestiska (iedzimta un iegūta).

3. Eritropoetīna atkarīga anēmija

- anēmija hroniskas nieru mazspējas gadījumā.

4. Anēmijas vairāku un / vai nezināmu iemeslu dēļ

- hroniskas slimības anēmija;

- ļaundabīgu slimību anēmija;

- grūtniecības anēmija;

- anēmija slimībās vairogdziedzeris, hipofīze, virsnieru dziedzeri;

- anēmija ar olbaltumvielu deficītu (kwashiorkor);

- anēmija ar kaulu smadzeņu infiltrāciju (leikēmija, audzēja metastāzes, limfomas).

II. Anēmija, ko izraisa pastiprināta sarkano asins šūnu iznīcināšana

A. Anēmijas, ko izraisa pašu eritrocītu defekti (biežāk iedzimta)

1. Hemolītiskās anēmijas, kas saistītas ar eritrocītu membrānas traucējumiem (membranopātijas)

- iedzimta sferocitoze (Minkovska-Šafāra slimība);

- iedzimta eliptocitoze;

- iedzimta stomatocitoze;

- iedzimta akantocitoze;

- paroksizmāla nakts hemoglobinūrija (Markiafa-Mikeļa slimība).

2. Hemolītiskā anēmija, kas saistīta ar eritrocītu enzīmu aktivitātes traucējumiem (fermentopātija)

- hemolītiskās anēmijas ar glikolīzes enzīmu (piruvāta kināzes) aktivitātes trūkumu, glutationa ciklu un iesaistītas ATP lietošanā;

- hemolītiskās anēmijas ar pentozes fosfāta cikla enzīmu aktivitātes trūkumu (G-6-FDG, GFGD).

3. Hemolītiskās anēmijas, kas saistītas ar patoloģiska hemoglobīna klātbūtni eritrocītos - kvalitatīvas hemoglobinopātijas

- sirpjveida šūnu anēmija;

- anēmija ar citiem stabiliem patoloģiskiem hemoglobīniem ( c, d, e utt.);

- anēmija, ko izraisa nestabila hemoglobīna pārvadāšana;

- hemoglobinopātijas-M, ko izraisa aminoskābju aizstāšana hemīna kabatas reģionā, kas izraisa paaugstinātu afinitāti pret skābekli un klīniski izpaužas kā cianoze un eritrocitoze.

4. Anēmija sintēzes traucējumu dēļ normāls hemoglobīnsα- un β-globīna ķēžu sintēzes defekta dēļ (homozigotās α- un β-talasēmijas) - kvantitatīvās hemoglobinopātijas.

B. Anēmijas, kas attīstās ekstra eritrocītu ietekmes rezultātā (biežāk iegūtas)

1. Ar antivielām saistīta hemolītiskā anēmija

- izoimūnās anēmijas: hemolītiskā slimība jaundzimušie, pēctransfūzijas hemolītiskā anēmija

- autoimūna hemolītiskā anēmija.

2. Hemolītiskā anēmija, kas saistīta ar eritrocītu mehāniskiem bojājumiem

- gājiena hemoglobinūrija;

- hemolītiskās anēmijas vidēja un liela diametra trauku patoloģijā;

- mikroangiopātiskās hemolītiskās anēmijas (trombotiskā trombocitopēniskā purpura, hemolītiski urēmiskais sindroms, netipisks hemalītiski urēmiskais sindroms).

4. Anēmija saindēšanās gadījumā ar hemolītiskām indēm

5. Hemolītiskās anēmijas, ko izraisa pastiprināta fagocītisko mononukleāro šūnu sekvestrācija

- anēmija akūtu infekciju gadījumā;

- anēmija ar hipersplēnismu.

III. Anēmija akūta asins zuduma gadījumā (posthemorāģiska anēmija)

1. Akūta pēc hemorāģiska anēmija;

2. Hroniska pēc hemorāģiska anēmija.

Kā ārstēt anēmiju. Labākās metodes

Anēmija ir diezgan nopietna slimība, kas, ja tā netiek pareizi ārstēta, var izraisīt skābekļa deficītu vai hipoksiju, kā rezultātā tiek ietekmēti visi orgāni un audi.

Anēmijas galveno etiopatoģenētisko izpausmju loma var būt asins zudums, nepietiekams asins veidošanās procesu īstenošanai nepieciešamo vielu saturs cilvēka organismā, toksiska ietekme uz kaulu smadzenēm, darbības traucējumi. humorālā regulēšana eritropoēze, ko novēro ar hipotireozi, hipoadrenālismu, hipopituitārismu, hipogonādismu, audzēju bojājumiem kaulu smadzeņu struktūrās, pastiprinātu eritrocītu asins šūnu iznīcināšanas procesu aktivitāti.

Anēmijas simptomi un pazīmes

Eritrocītu asins šūnas ir galvenie gāzu "transportētāji", proti, skābeklis un oglekļa dioksīds, jo to sastāvā ir hemoglobīns. Šajā sakarā pat minimāls eritrocītu tipa asins šūnu un attiecīgi hemoglobīna deficīts izraisa hipoksisku bojājumu attīstību struktūrās, kas ir jutīgas pret skābekļa deficītu. cilvēka ķermenis, kā arī pārmērīga nepietiekami oksidētu vielu uzkrāšanās, kas traucē normālu orgānu dzīvībai svarīgo darbību. Smagums klīniskās izpausmes kas saistīts ar hipoksiju anēmijas gadījumā, ir tieši atkarīgs no sarkano asins šūnu skaita samazināšanās apjoma un ātruma, kā arī no organisma kompensācijas spējām.

Pirmkārt, ar anēmiju cieš centrālās nervu sistēmas struktūras, proti, smadzeņu garoza. Anēmijas izpausmes saistībā ar ietekmi uz smadzenēm ir zemas intensitātes izkliedētas galvassāpes, kognitīvo spēju samazināšanās, pastāvīga miegainība un tajā pašā laikā dziļa nakts miega pārkāpums, koordinācijas spēju pārkāpums un pastāvīga sajūta troksnis ausīs.

Jebkuras etiopatoģenētiskas formas smagas pakāpes anēmija izpaužas kā rupji neiroloģiski simptomi un, pirmkārt, dažādas intensitātes apziņas traucējumi (no ģībšanas līdz anēmiskai komai).

Attiecībā uz anēmijas hipoksisko ietekmi uz miokardu notiek pakāpeniska attīstība distrofiskas izmaiņas, kas izpaužas kā sirdsdarbības pārtraukumu sajūta, progresējošs elpas trūkums, tendence pazemināt asinsspiedienu, nespecifisks sāpju sindroms sirds atrašanās vietas projekcijā.

Hronisku anēmiju ar progresējošu gaitu pavada kardiosklerozes attīstība, izraisot miokarda kontrakcijas spēju pārkāpumus, kas kļūst par iemeslu tipiskas smagas asinsrites nepietiekamības klīnisko simptomu kompleksa veidošanai.

Apsvērsim slimības progresēšanu sīkāk.

Simptomi un vieglas anēmijas ārstēšana

Katra anēmija savā attīstībā iziet noteiktus posmus:

1. Iepriekš latents dzelzs deficīts - audu dzelzs krājumu izsīkums, bet hemoglobīna līmenis perifērās asinīs paliek robežās vecuma norma; neskatoties uz to, ka dzelzs saturs audos samazinās, tā uzsūkšanās no pārtikas nepalielinās, bet, gluži pretēji, samazinās, kas izskaidrojams ar zarnu enzīmu aktivitātes samazināšanos.
2. Slēpts (latents) dzelzs deficīts - samazinās ne tikai audu dzelzs krājumi, bet arī nogulsnētais dzelzs, kā arī tā transportēšanas daudzums - samazinās dzelzs saturs asins serumā.
3. Dzelzs deficīta pēdējais posms organismā, ko raksturo hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, bieži vien kopā ar sarkano asins šūnu skaita samazināšanos uz tilpuma vienību, patiesībā ir dzelzs deficīta anēmija.

Kakao pulveris	14,8	Vistas ola	2,5	Zirņi	6,8	Kartupeļi	0,9
Griķi	6,65	Cāļi	1,6	Putraimi "Hercules"	3,63	Saldie pipari	0,6
rudzu maize	3,9	Taukaina cūkgaļa	1,94	Makaroni, w.c.	1,58	Āboli	2,2
Trušu gaļa	3,3	Cietie sieri	1,2	Miežu putraimi	1,81	Valrieksti	2,3
Liellopu gaļa	2,9	Zivs	2,45	Prosas putraimi	2,7	Zemeņu	1,2
Liellopu nieres	5,95	Mencas aknas	1,9	Rīsu putraimi	1,02	Arbūzs	1,0
Vārīta desa	2,1	Biezpiens	0,46	Sviesta rullītis	1,97	Burkāns	0,7
Liellopu aknas	6,9	Govs piens	0,2	Manna	0,96	Tomāti	0,9

Slimības izpausmes

B12-DEFICIENTĒTA ANĒMIJA

DIAGNOSTIKA

Lai diagnosticētu B12 deficīta anēmiju, ir nepieciešami papildu pētījumi:

1. B12 vitamīna līmeņa noteikšana asinīs.
2. Aspirācijas biopsija kaulu smadzenes (ja nav iespējas noteikt B12 vitamīnu asinīs, vai ja nav atbildes reakcijas uz ārstēšanu 5-8 dienu laikā).

PREVENCIJAS UN ĀRSTĒŠANAS PAMATPRINCIPI

1 līdz 2 gadus vecs

2 līdz 12 gadus vecs

Pusaudži no 12 līdz 16 gadiem

Pēc 4 nedēļām no ārstēšanas sākuma ir nepieciešams atkārtoti noteikt hemoglobīna un hematokrīta līmeni. Ja rezultāts ir pozitīvs (hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās par 10 g / l vai hematokrīta palielināšanās par 3%), dzelzs papildināšana jāturpina vēl 2 mēnešus. Ja nav ārstēšanas efekta, pacients jānosūta pie hematologa. Pēc ārstēšanas kursa pabeigšanas un hemoglobīna līmeņa normalizēšanās ieteicams turpināt lietot dzelzs preparātus ar preventīvs mērķis Reizi nedēļā 6 mēnešus. Elementārā dzelzs deva bērniem vecumā no 6 līdz 12 mēnešiem ir 3 mg / kg, no 12 līdz 18 mēnešiem - 60 mg, no 2 līdz 12 gadiem - 60 mg, pusaudžiem - 120 mg.

IDA profilakse bērniem

Narkotiku profilakse IDA veic priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un bērniem ar mazu dzimšanas svaru, no pirmā dzīves mēneša līdz 12 mēnešu vecumam izrakstot elementāru dzelzi devā 2 mg / kg ķermeņa svara dienā ( Pierādījumu līmenis A). Dzelzs preparātus izmanto sīrupa vai citu formu veidā.

Nemedikamentoza profilakse IDA sastāv no ieteikumiem par bērna uzturu. Mātes ir jāmudina barot bērnu ar krūti. Bērniem līdz 6 mēnešu vecumam nepieciešama tikai zīdīšana. Turklāt jāveic IDA korekcija mātei ( pierādījumu līmenis B.).

Bērniem, kuri tiek baroti ar krūti no 6 mēnešu vecuma un bez zīdīšanas - no 4-6 mēnešu vecumam, pārtikas produktus ieteicams iekļaut papildbarībā ar augsts saturs dzelzs ( pierādījumu līmenis B.).

Jautājumi: A. Bieža asins zudums. D. Plaša lenteņa iebrukums. D. Hemolīze. 2. IDA ārstēšanu parasti veic: A. Dzelzs preparāti parenterālai lietošanai pieteikumu. B. Dzelzs preparāti iekšķīgai lietošanai pieteikumu. B. Tikai ar diētu. D. Hemotransfūzija. D. B grupas vitamīni + dzelzs preparāti perorālai lietošanai. 3. Izvēlieties ārstēšanas iespēju pacientam ar vidēji smagu IDA: A. Dzelzs sulfāts 240 mg 2 reizes dienā caur muti + diēta ar pietiekamu gaļas, dārzeņu saturu un augļi. B. Ferrum-lek IV + vitamīni B6, B1, B12. B. Dzelzs sulfāts 60 mg dienā + pilnvērtīgs ēdiens - D. Dzelzs sulfāts 120 mg 2 reizes dienā + pilns vērtīgu pārtiku. E. Diēta ar pietiekamu gaļas un vitamīnu saturu B grupas raktuves. 4. Kurus no pētījumiem nevajadzētu veikt IDA pacientam, kurš saņem dzelzs piedevas? A. Krāsu indikatora definīcija. B. Dzelzs līmeņa noteikšana serumā. B. Hemoglobīna satura noteikšana asinīs. 5. Dzelzs terapeitiskās devas aprēķina pamatā ir zāļu saturs: A. Elementārais dzelzs. B. Dzelzs sulfāts. B. Dzelzs fumarāts. G. Dzelzs laktāts. D. Dzelzs glikonāts. A. Piens. 7. Kādas izmaiņas perifērajās asinīs ir raksturīgas IDA? A. Hipohromisks mikrocītisks. B. Hiperhromisks makrocītisks. B. Normohroms makrocītisks. D. Hiperhroms mikrocetārs. D. Normohromiskais mikrocetārs.

8. Lai diagnosticētu IDA un anēmijas, kas saistītas ar traucētu hema sintēzi, galvenā diferenciāldiagnostikas zīme ir: Pacienta vecums. Pacienta dzimums. B. Hemoglobīna līmenis. D. Krāsu indikators. Uzdevumi: 1. Sieviete 48 gadus veca vērsās pie ārsta ar sūdzībām par vispārējs vājums, galvassāpes, reibonis, sirdsklauves un elpas trūkums, kas rodas ar nelielu fizisko slodzi. No anamnēzes: 3 gadu laikā ginekologs novēroja dzemdes fibroīdu. Cieš bieži dzemdes asiņošana... Pārbaudot, āda un redzamās gļotādas ir bālas. Āda ir sausa, mutes kaktiņos plaisas, nagi ieliekti un raibi ar šķērseniskām krokām. Sirds un asinsvadu auskultācijas laikā virsotnē ir dzirdams sistoliskais troksnis un "augšējais troksnis" kakla vēna labajā pusē. Asins analīze: HB koncentrācija - 85 g / l, KP 0,7; eritrocītu hipohromija; seruma feritīna līmenis - 10 μg / l, bilirubīna līmenis - 13,24 mmol / l. Diagnoze: A. ZHDA vidēja smaguma pakāpe. B. B-12 deficīta anēmija. B. Folijskābes deficīta anēmija. D. IDA gaismas plūsma. D. Hemolītiskā anēmija. 2. Jauna sieviete vērsās pie ģimenes ārsta, sūdzoties par vēlmi pastāvīgi ēst krītu (dienā apēd 50-70 gramus), vispārēju nespēku, elpas trūkumu fiziskas slodzes laikā un samazinātu darbaspēju. Iepriekš minētās sūdzības ir novērotas 3 gadus. 8 grūtniecību vēsture. No tām trīs dzemdības un pieci aborti. Pēdējās dzemdības - pirms 2 gadiem. Pacienta uzturā dominē maize, piena produkti un dārzeņi. Gaļu ēd 1-2 reizes nedēļā, ne vairāk kā 50 g dienā. Ģimenē pākšaugus (zirņus un pupiņas) neēd.Objektīvi: pacientam ir zems uzturs, āda bāla, sausa; blāvi, trausli mati; plaisas mutes kaktiņos. Acu konjunktīva ir bāla, plaukstas ir dzeltenīgas, gaišas. Sirds auskulācijas laikā virsotnē dzirdams sistoliskais troksnis. Asins analīzē: HB 80 g / l, CP 0,6, eritrocītu hipohromija, anizocitoze, poikilocitoze. Feritīna līmenis serumā 8,0 μg / L. Pārbaudiet to pareizs variantsārstēšana: A. Ar augļiem un dārzeņiem bagāta diēta. B. Dzelzs sulfāts 120 mg 2 reizes dienā iekšķīgi + diēta ar pietiekams gaļas un gaļas produktu saturs. C. Dzelzs preparāti, kas satur 120 mg elementārā dzelzs, 2 reizes dienā iekšķīgi + pilnvērtīgs uzturs ar pietiekamu gaļas, dārzeņu un augļu saturu. D. Dzelzs sulfāts 100 mg r / dienā + folijskābe perorāli. D. B12 vitamīns intramuskulāri + dzelzs preparāti, kas satur 60 mg elementārā dzelzs, 2 reizes dienā iekšķīgi.

Jautājumi:

1. IDA attīstības iemesls var būt:

A. Bieža asins zudums.

B. Pretkrampju līdzekļu lietošana.

B. Iekšējā pils faktora trūkums.

Jebkura veida smagas anēmijas ārstēšana ir atkarīga no pamatfaktoriem. Vislabākos rezultātus var sasniegt, iepazīstinot pacientu ar atsevišķām trūkstošām vielām. Piemēram, ar postošu anēmiju tiek injicēts B12 vitamīns, ar dzelzs deficītu tiek nozīmēti dzelzi saturoši preparāti utt.

1. Diseritropoētiskās anēmijas

Dzelzs deficīta anēmijas attīstība balstās uz hronisku asins zudumu (kuņģa, dzemdes), nepietiekamu dzelzs uzņemšanu ar pārtiku, īpaši ar paaugstinātu ķermeņa nepieciešamību pēc dzelzs (pirmo dzīves gadu bērniem, ...

Slimības diagnozi apstiprina Donata-Landšteinera antivielu noteikšana. Tehnika ietver inkubāciju, kas sajaukta ar normāli eritrocīti pacienta seruma O (I) grupa 30 minūtes. 4 ° C un 37 ° C temperatūrā. Veicot kontroles paraugu, pacienta serums, kas inaktivēts karsējot, vispirms jāinkubē ar veseliem eritrocītiem, vispirms 37 ° C temperatūrā, pēc tam 4 ° C temperatūrā.

Izvēles līdzeklis autoimūnās hemolītiskās anēmijas ārstēšanā ir glikokortikoīdu hormoni, kas gandrīz vienmēr aptur vai samazina hemolīzi. Priekšnosacījums hormonu terapija ir pietiekama deva un ārstēšanas ilgums. Akūtā fāzē prednizolonu ordinē lielās devās - 60-80 mg dienā (ar ātrumu 1 mg / kg ķermeņa svara) vai līdzvērtīgas citu glikokortikoīdu devas. Pēc remisijas sākuma prednizolona devu pakāpeniski samazina. Uzturošā deva ir 5-10 mg dienā. Ārstēšana tiek veikta 2-3 mēnešus, līdz izzūd visas hemolīzes pazīmes un Kumbsa tests ir negatīvs. Dažiem pacientiem ir imūnsupresanti (6-mer-kaptopurīns, azatioprīns, hlorambucils), kā arī pretmalārijas līdzekļi (delagils, resokvīns). Imūnsupresantiem ir īpaši izteikta iedarbība autoimūnās hemolītiskās anēmijas gadījumā, kas saistīta ar aukstiem aglutinīniem. 6-merkaptopurīna un azatioprīna deva ir 100-150 mg dienā, hlorambucilu ordinē 10-15 mg devā. Ar atkārtotām slimības formām un efekta trūkumu, lietojot glikokortikoīdus un imūnsupresantus, ir norādīta splenektomija. Asins pārliešana pacientiem ar autoimūnu hemolītisko anēmiju jāveic tikai veselības apsvērumu dēļ (straujš hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, miegains stāvoklis). Ieteicams īpaši atlasīt donorus, kuru sarkano asins šūnu Kumbsa tests ir negatīvs.

Markiafava-Mikeli slimība. Hemolītiskā anēmija ar pastāvīgu hemosiderinūriju un paroksismālu nakts hemoglobinūriju, ko izraisa izmaiņas eritrocītu membrānas struktūrā (Markiafava-Micheli slimība), ir iegūta hemolītiskā anēmija ar pastāvīgu intravaskulāru hemolīzi un hemosiderīna izdalīšanos ar urīnu.

Slimība rodas tā rezultātā somatiskā mutācija eritroidās šūnas, kā rezultātā patoloģisks eritrocītu klons ar paaugstināta jutība dažādiem hemolītiskiem līdzekļiem. Hemolīzes intensitāte palielinās, attīstoties acidozei, kā arī atbilstoša, komplementa un trombīna ietekmē. Slimības morfoloģiskā iezīme ir nieru hemosideroze. Hemosideroze citos orgānos netiek novērota. Aknās tiek novērotas distrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas, kas saistītas ar vēnu trombozi un anēmiju. Liesa ir palielināta vairāku dēļ asinsvadu tromboze un perivaskulārās sklerozes attīstība.

Pacienti sūdzas par vājumu, reiboni, elpas trūkumu, sirdsklauves, sāpēm vēderā atšķirīga lokalizācija un intensitāte. Tas viss ir saistīts ar hemolītisko krīzi un mezenterisko asinsvadu kapilāru trombozi. Tromboze nav nekas neparasts perifērie trauki, biežāk augšējo un apakšējo ekstremitāšu vēnas, kā arī citi trauki (smadzeņu, liesas, nieru). Krīzes laikā pacientiem var būt drudzis. Hemoglobinūrijas un hemosiderēmijas dēļ urīns ir melns. Bieži vien hemoglobinūrija rodas naktī, kas izskaidrojama ar fizioloģisko acidozi miega laikā, prodidīna aktivāciju un citiem faktoriem, kas palielina hemolīzi. Hemoglobinūrija nav obligāts slimības simptoms. Objektīva pārbaude atklāj ādas bālumu ar nelielu ikterisku nokrāsu, mērenu liesas un aknu palielināšanos.

Anēmija ilgu laiku ir normohromiska. Ar ievērojamiem dzelzs zudumiem krāsu indekss kļūst zem normas. Retikulocītu skaits ir nedaudz palielināts. Bieži sastopama leikopēnija un trombocitopēnija. Kaulu smadzenēs - eritroīdās līnijas hiperplāziju bieži pavada granulocītu un megakariocītu līniju inhibīcija. Ir nepieciešams diferencēt Markiafava-Micheli slimību ar hemolītisko anēmiju, kas ir izturīga pret ārstēšanu, ko pavada leiko- un trombocitopēnija bez būtiskas liesas palielināšanās. Hemosiderinūrijas nogulumu mikroskopijai ir liela diagnostiskā vērtība. Starp laboratorijas testiem Markiafava-Micheli slimības diagnostikā, Hama skābes tests (pacienta eritrocītu hemolīze paskābinātā serumā) vesels cilvēks), Krosbija tests (pastiprināta hemolīze trombīna ietekmē) un saharozes tests (pacientu eritrocītu hemolīze svaigās donoru asinīs, pievienojot saharozi).

Efektīva Markiafava-Micheli slimības terapijas metode ir sarkano asins šūnu pārliešana, kas trīs reizes mazgāta ar fizioloģisko nātrija hlorīda šķīdumu. Šādi eritrocīti tiek pārlieti ik pēc 4-5 dienām, 200-400 ml daudzumā ne vēlāk kā 48 stundas pēc uzņemšanas. Trombozes profilaksei un ārstēšanai ir indicēta antikoagulantu terapija. Hemolītiskās krīzes laikā tiek panākts zināms hemolīzes samazinājums, ieviešot plazmas aizstājējus, jo īpaši dekstrānu vai poliglicīnu 500-1000 ml daudzumā. Glikokortikoīdi un dzelzs preparāti ir kontrindicēti Markiafava-Micheli slimības gadījumā.

Zāļu imūnā hemolītiskā anēmija veido aptuveni 20% no visām iegūtajām imūnās hemolītiskajām anēmijām. Svarīga loma slimības patoģenēzē ir:

Pirmā un lielākā daļa svarīgs posmsārstnieciskās imūnās hemolītiskās anēmijas ārstēšana - to izraisošo zāļu atcelšana. Ar hemolīzi, ko izraisa imūnkompleksi, atveseļošanās notiek ātri pēc tam. Ar autoantivielu izraisītu hemolīzi atveseļošanās notiek lēnāk (parasti vairākas nedēļas). Kumbsa tests var būt pozitīvs 1 līdz 2 gadus.

Jaundzimušo hemolītiskā slimība parasti attīstās, ja māte un auglis nav saderīgi ar Rh faktoru un ABO sistēmu, daudz retāk ar Kell, Duffy un MNSs sistēmu antigēniem. Tas ietver izoimūnas hemolītiskās anēmijas, t.i. slimības, kas rodas, iedarbojoties uz izoimūnām antivielām (hemolītiskās anēmijas, kas saistītas ar Rh nesaderību vai nesaderību ABO grupā starp māti un augli), un pēctransfūzijas anēmijas, ko izraisa nesaderība grupā vai Rh piederībā.

Jaundzimušo hemolītiskā slimība, ko izraisa Rh sistēmas antigēnu nesaderība. Antivielu ražošana pret Rh sistēmas antigēniem, atšķirībā no antivielām pret ABO sistēmas antigēniem, notiek tikai tad, kad šis antigēns nonāk mātes asinīs. Ar normālu grūtniecību augļa sarkano asins šūnu skaits, kas nonāk mātes asinīs, ir pārāk mazs, un imunizācija nenotiek. Pietiekams daudzums augļa asiņu imunizācijai var nonākt mātes asinīs trešajā dzemdību posmā. Pirmajā grūtniecības laikā jaundzimušā hemolītiskā slimība, ko izraisa Rh antigēnu nesaderība, rodas tikai tad, ja māte iepriekš ir saņēmusi asins pārliešanu, kas nav saderīga ar Rh antigēniem, vai arī māte tika imunizēta amniocentēzes laikā. Turpretim ar ABO sistēmas antigēnu nesaderību jaundzimušā hemolītiskā slimība var rasties pat pirmās grūtniecības laikā, jo antivielas pret šiem antigēniem pastāvīgi atrodas mātes asinīs. Visbiežāk ar jaundzimušo hemolītisko slimību, ko izraisa Rh sistēmas antigēnu nesaderība, tiek ražotas antivielas pret D-antigēnu. Šī antigēna nav aptuveni 15% balto un 7% melnādaino.

Auglim attīstās hemolītiskā anēmija, kas smagos gadījumos izraisa sirds mazspēju, asinsizplūdumu un nāvi. Hiperbilirubinēmija auglim nenotiek, jo bilirubīns brīvi šķērso placentu un nonāk mātes asinīs. Savukārt jaundzimušais, vislielākās briesmas apzīmē hiperbilirubinēmiju, jo tas var izraisīt bilirubīna encefalopātiju. Dažreiz tiek novērota hepatosplenomegālija. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar hepatītu, infekcijām, vielmaiņas slimībām un jaundzimušā hemorāģisko slimību.

Grūtniecības sākumposmā nosaka grūtniecei piederošo asiņu grupu (pēc ABO un Rh sistēmām) un izmeklē viņas serumā antivielas pret retajiem eritrocītu antigēniem. Ja mātes Rh ir negatīvs, tiek noteikta bērna tēva piederība Rh. Grūtniecības laikā regulāri tiek noteikts anti-rēzus antivielu titrs. Kad parādās anti-Rh antivielas, tiek novērtēta hemolīzes intensitāte. Šim nolūkam tiek veikta amniocentēzes laikā iegūtā amnija šķidruma spektrofotometriskā analīze. Ja Rh sistēmas antigēnu nesaderība notiek tūlīt pēc piedzimšanas, hemoglobīna un bilirubīna līmenis nabassaites asinis... Ar jaundzimušā eritrocītiem tiek veikts tiešs Kumbsa tests. Ar pozitīvu testu tiek noteikts, uz kuriem eritrocītu antigēniem antivielas ir vērstas. Ja mātes asinīs nav antivielu pret šiem antigēniem, viņi uzzina, kāpēc tiešais Kumbsa tests ir pozitīvs.

Intensīva agrīna ārstēšana var samazināt komplikāciju risku. Ārstēšana jāsāk pirmsdzemdību periodā. Ja anti-rēzus antivielu titrs mātei pārsniedz 1: 8, tiek veikta amniocentēze. Lai netieši noteiktu bilirubīna līmeni un novērtētu hemolīzes smagumu, amnija šķidruma optisko blīvumu mēra pie 450 nm viļņa garuma. Augsts amnija šķidruma optiskais blīvums grūtniecības vidū un vēlīnā stadijā liecina par smagu hemolīzi auglim. Šajā gadījumā ir nepieciešams veikt vispārēja analīze augļa asinis. To iegūst ar kordocentēzi. Hematokrīta samazināšanās līdz 18% vai mazāk kalpo kā indikācija 0 (I) grupas Rh-negatīvo asiņu eritrocītu masas intrauterīnai pārliešanai. Ja nepieciešams, sarkano asins šūnu pārliešanu atkārto ik pēc 2-3 nedēļām. Atkārtota sarkano asins šūnu pārliešana var daļēji vai pilnībā nomākt augļa eritropoēzi. Ja augļa attīstība atbilst gestācijas vecumam, ķeizargriezienu veic 33-36 grūtniecības nedēļās. Uzreiz pēc bērna piedzimšanas tiek noteikta viņa asins grupa un tiek veikta tiešā Kumbsa pārbaude. Pēc sarkano asins šūnu intrauterīnās pārliešanas jaundzimušā asinis var kļūt Rh negatīvas. Ja jaundzimušā tiešais Kumbsa tests ir pozitīvs, var būt nepieciešama apmaiņas pārliešana. Jaundzimušā bērna ārstēšana: ar hiperbilirubinēmiju tiek izmantota fototerapija un apmaiņas transfūzija. Fototerapijai izmanto zilo gaismu, kas veicina bilirubīna pārvēršanos ūdenī šķīstošos produktos. Fototerapiju izmanto papildus apmaiņas pārliešanai - pirms un pēc. Fototerapija nedrīkst aizstāt diagnostikas pasākumus, kuru mērķis ir noskaidrot dzelte cēloņus. Fototerapijas laikā regulāri jānosaka bilirbīna līmenis serumā, jo jaundzimušo dzeltes intensitāte neatbilst hemolīzes smagumam. Lai izvairītos no tīklenes bojājumiem fototerapijas laikā, bērna acis ir pārklātas ar pārsēju. Anēmijas gadījumā (hemoglobīna līmenis zem 70-100 g/l) var būt nepieciešama sarkano asins šūnu pārliešana. Ar rēzus pārklātie sarkanie asinsķermenīši dažkārt sadalās lēni, kas var izraisīt anēmiju, ja nav hiperbilirubinēmijas 3–6 nedēļas pēc piedzimšanas.

Jaundzimušā hemolītiskā slimība, ko izraisa ABO sistēmas antigēnu nesaderība, parasti rodas bērniem ar A vai B asinsgrupu, kas dzimuši mātēm ar 0 (I) asins grupu. Mātes ar 0 (I) asins grupu serums satur izohemaglutinīnus pret eritrocītu antigēniem A un B. Jaundzimušā hemolītiskās slimības attīstību nav iespējams paredzēt pēc šo antivielu titra mātei.

Pat bērnam, kas dzimis no pirmās grūtniecības, var attīstīties hemolītiska slimība. Smaga anēmija un piliens ir reti sastopamas zīdaiņiem. Dažreiz pirmajā dzīves dienā parādās dzelte, tomēr hemolīze ir daudz mazāk izteikta nekā ar nesaderību ar Rh sistēmas antigēniem.

Slimības diferenciāldiagnoze ir pamatota ar citu hiperbilirubinēmijas cēloņu izslēgšanu un sferocītu un dažreiz sadrumstalotu eritrocītu noteikšanu jaundzimušo asins uztriepes.

Jaundzimušā hemolītisko slimību, ko izraisa ABO sistēmas antigēnu nesaderība, var būt grūti atšķirt no iedzimtas mikrosferocitozes. Tiešā Kumbsa tests ar jaundzimušajiem eritrocītiem parasti ir negatīvs vai nedaudz pozitīvs, jo tajos ir neliels daudzums antigēnu A un B, un parauga jutība ir zema. Antivielas, kas nomazgātas no jaundzimušā sarkanajām asins šūnām, saistās ar pieaugušo ar A, B un AB asinsgrupu sarkanajām asins šūnām.

Ārstēšanas mērķis ir samazināt hiperbilirubinēmiju. Fototerapija samazina nepieciešamību pēc asins aizstājterapijas, kas pašlaik tiek veikta tikai 1 no 3000 jaundzimušajiem ar hemolītisku slimību, ko izraisa ABO sistēmas antigēnu nesaderība. Ja tomēr ir nepieciešama asins pārliešana, tiek izmantota 0 (I) grupas eritrocītu masa ar zemu antivielu titru pret antigēniem A un B.

Eritroblastoze - jaundzimušo hemolītiskā slimība var rasties grūtniecības laikā Rh negatīvai mātei ar Rh pozitīvu augli, kad mātes organisms sāk ražot antivielas, kas izraisa augļa eritrocītu aglutināciju. Īpaši bīstamas šajā ziņā ir atkārtotas grūtniecības, kad mātes asinīs jau pēc iepriekšējām grūtniecībām ir antivielas.

Anēmijas, kas saistītas ar tiešu hemolizīnu un citu kaitīgu faktoru iedarbību

Hipersplenisms, sastrēguma splenomegālija ir stāvoklis, kad liesa palielinās, palielinoties tās fagocītiskajai funkcijai. Šajā gadījumā tiek novērota pancitopēnija, un eritrocītu sekvestrācija notiek mehāniskā "sieta efekta" dēļ. Palielinās plazmas tilpums - hemodelūzija. Antivielu ražošana liesā saasina situāciju autoimūna faktora dēļ.

Anēmijas pakāpe ir tieši proporcionāla liesas izmēram: liesas palielināšanās par 2 cm aiz krasta arkas malas aptuveni atbilst hemoglobīna daudzuma samazinājumam par 1 g. Hematokrīta vērtība atbilst hemodilucijas vērtība. Eritrocītu morfoloģijā perifēro asiņu uztriepes laikā nav īpašu izmaiņu. Eritrocītu kalpošanas laiks ir saīsināts.

Terapija ir vērsta uz pamata traucējumiem, kas izraisa hipersplēnismu. Splenektomija parasti nav norādīta.

Anēmija eritrocītu mehānisku bojājumu rezultātā. Ar pārmērīgu deformāciju vai turbulences spēku ietekmē perifēro asiņu uztriepes parādās eritrocītu (šizocītu, ķiveres šūnu) fragmenti, kas ir galvenais anēmijas diagnostikas kritērijs. Sarkano asins šūnu iznīcināšanas cēlonis var būt ārpus traukiem (gājiena hemoglobinūrija), sirdī (pārkaļķošanās un stenoze) aortas vārsts vai viņa protēzes defekti), arteriolās (ļaundabīga hipertensija, ļaundabīgs audzējs) un asinsvadu iekšienē (izplatīta intravaskulāra koagulācija). Dažreiz hemolīzi sarežģī dzelzs deficīta anēmija hroniskas hemosiderinūrijas rezultātā. Terapija ir vērsta uz pamatslimību, ir indicēta dzelzs preparātu lietošana.

Hemolīze, ko izraisa baktēriju hemolizīnu darbība. Eritrocītu hemolīze var būt saistīta ar ārpusšūnu baktēriju hemolizīnu, piemēram, streptokoku, stafilokoku, Haemophilus ducreyi vai Clostridium perfringens, citotoksicitāti.

Šie eksotoksīni, kas iedarbojas tieši uz šūnu membrānu, izraisa eritrocītu, trombocītu un makrofāgu līzi. Piemēram, Clostridium perfringens hemolizīns, termiski labilais proteīns, kura hemolītiskā un nāvējošā aktivitāte palielinās pēc apstrādes ar cisteīnu un tikpat pēkšņi tiek zaudēts skābekļa ietekmē, asinsvadu gultnē lizē eritrocītus. 10-18 μg hemolizīna intravenoza ievadīšana trušiem noved pie viņu nāves 2 līdz 24 stundu laikā. Slimības klīnisko ainu galvenokārt nosaka raksturs infekcijas process. Bieži simptomi ir vājums, letarģija, slikta apetīte, temperatūras reakcija, ādas un gļotādu bālums. Asins uztriepes liecina par parastām vai hipohromiska anēmija, anizocitoze; retikulocītu skaits netiek palielināts. Kaulu smadzeņu modelis nav patognomonisks. Dažreiz samazinās eritroīdu līnija, kavējas eritronu šūnu nogatavināšana. Dzelzs līmenis serumā ir zems. Jaunattīstības anēmija ir simptomātiska un apstājas ar efektīvu antibakteriāla terapija... Ar hipohromiju tiek izmantoti dzelzs preparāti. Slimības prognoze pēc infekcijas procesa likvidēšanas vairumā gadījumu ir labvēlīga.

Anēmijas, kas saistītas ar tiešu hemolizīnu un citu kaitīgu faktoru iedarbību. Akūtas masīvas eritrocītu intravaskulāras iznīcināšanas cēlonis ar hemoglobīna izdalīšanos urīnā var būt dažādi obligāti un fakultatīvi faktori: saindēšanās etiķa esence, nokļūstot čūsku, sēņu, zivju indes asinīs. Klīnisko ainu raksturo asa ādas bālums bez smagas dzeltes. Liesa parasti nepalielinās. Tiek atzīmēta mērena hepatomegālija. Urīns ir tumšā krāsā, melnā alus krāsā vai spēcīgā kālija permanganāta šķīdumā. Mērena bilirubinēmija netiešās frakcijas dēļ, pozitīvs Hama tests un saharozes tests, hipersiderēmija. Asins uztriepes uzrāda smagas anēmijas, retikulocitozes un dažreiz leikoidālas reakcijas pazīmes; Strāva ir asa. Atšķirt smagas, vidēji smagas un vieglas slimības formas.

Diagnozes pamatā ir klīniskā un hematoloģiskā aina un raksturīgā urīna krāsa. Prognoze bieži ir labvēlīga, taču ir iespējami recidīvi.

Terapijā tiek izmantoti kortikosteroīdu hormoni (prednizolons līdz 1,5-2,0 mg / kg), anaboliskie steroīdi, mazgātu eritrocītu pārliešana. Dzelzs piedevas, B12 vitamīns un pilnas asins pārliešana ir kontrindicēta. Splenektomija ir neefektīva.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Salmonelozes simptomi >>>

Populārs

• Vērtējuma rezultāti 2.33 / 5

Laba diena, dārgie lasītāji!

Šajā rakstā mēs kopā ar jums aplūkosim anēmiju un visu, kas ar to ir saistīts. Tātad…

Kas ir anēmija?

Anēmija (anēmija) – īpašs nosacījums ko raksturo sarkano asins šūnu un hemoglobīna skaita samazināšanās asinīs.

Anēmijas galvenokārt nav slimība, bet klīnisku un hematoloģisku sindromu grupa, kas saistīta ar dažādiem patoloģiskiem stāvokļiem un dažādiem neatkarīgiem. Izņēmums ir dzelzs deficīta anēmija, kas galvenokārt ir saistīta ar dzelzs trūkumu organismā.

Anēmijas cēloņi visbiežāk ir asiņošana, vitamīnu B9, B12, dzelzs deficīts, pastiprināta hemolīze, kaulu smadzeņu aplāzija. Pamatojoties uz to, var atzīmēt, ka anēmija galvenokārt tiek novērota sievietēm ar smagām menstruācijām, cilvēkiem, kas ievēro stingras diētas, kā arī cilvēkiem ar hroniskas slimības, piemēram, - vēzis, hemoroīdi, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla.

Galvenie anēmijas simptomi- paaugstināts nogurums, reibonis, elpas trūkums fiziskas slodzes laikā, tahikardija, ādas bālums un redzamas gļotādas.

Anēmijas ārstēšanas un tās profilakses būtība galvenokārt ir papildu trūkstošo vielu uzņemšana organismā, kas piedalās eritrocītu un hemoglobīna sintēzē.

Anēmijas attīstība

Pirms apsvērt galvenos anēmijas attīstības mehānismus, mēs īsumā apsvērsim dažus terminus, kas saistīti ar šo stāvokli.

Sarkanās asins šūnas (sarkanās asins šūnas)- cirkulē asinīs, mazas elastīgas šūnas, apaļas, bet tajā pašā laikā abpusēji ieliektas, ar diametru 7-10 mikroni. Sarkano asins šūnu veidošanās notiek mugurkaula, galvaskausa un ribu kaulu smadzenēs aptuveni 2,4 miljonu apmērā katru sekundi. Sarkano asins šūnu galvenā funkcija ir gāzu apmaiņa, kas sastāv no skābekļa piegādes no plaušām uz visiem citiem ķermeņa audiem, kā arī oglekļa dioksīda (oglekļa dioksīda - CO2) apgrieztā transportēšana.

Hemoglobīns- komplekss dzelzi saturošs proteīns, kas atrodams eritrocītos. Hemoglobīnu, apvienojot ar skābekli, caur asinīm no plaušām piegādā eritrocīti uz visiem citiem audiem, orgāniem, sistēmām, un pēc skābekļa pārnešanas hemoglobīns saistās ar oglekļa dioksīdu (CO2) un nogādā to atpakaļ plaušās. Ņemot vērā hemoglobīna struktūras īpatnības, dzelzs trūkums organismā tieši traucē normālu organisma apgādi ar skābekli, bez kura virkne patoloģiski apstākļi.

Kā jūs droši vien jau uzminējāt, dārgie lasītāji, gāzu apmaiņa ir iespējama tikai pateicoties vienlaicīgai sarkano asins šūnu un hemoglobīna iesaistīšanai šajā procesā.

Tālāk ir norādīti eritrocītu un hemoglobīna normas rādītāji asinīs:

Ārsti atzīmē šādus anēmijas attīstības mehānismus:

Eritrocītu un hemoglobīna veidošanās pārkāpums- attīstās ar dzelzs, folijskābes, B12 vitamīna trūkumu organismā, kaulu smadzeņu slimībām, kuņģa daļas trūkumu, C vitamīna pārpalikumu, jo C vitamīns lielās devās bloķē B12 vitamīna darbību.

Sarkano asins šūnu un hemoglobīna zudums- rodas akūtas asiņošanas dēļ traumu un operāciju laikā, sievietēm ar smagām menstruācijām, hronisku asiņošanu dažu gremošanas sistēmas iekšējo slimību gadījumā (čūlas un citas).

Paātrināta sarkano asins šūnu iznīcināšana normāls dzīves ilgums ir no 100 līdz 120 dienām - rodas, ja sarkanās asins šūnas ir pakļautas hemolītiskām indēm, svinam, etiķim, dažām zālēm (sulfonamīdiem), kā arī dažām slimībām (hemoglobinopātija, limfoleikoze, vēzis, aknu ciroze).

Anēmijas izplatība

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) datiem ar anēmiju slimo ievērojama daļa pasaules iedzīvotāju – aptuveni 1,8 miljardi cilvēku, Lielākā daļa no tiem - sievietes, kas ir saistīta ar sievietes ķermeņa īpašībām reproduktīvā periodā.

Īpašas grūtības savlaicīgi diagnosticēt un diferencēt anēmiju ir liels skaits provocējoši faktori un vairāki mehānismi anēmijas attīstībai.

Anēmija - ICD

ICD-10: D50 - D89.

Anēmijas simptomi lielā mērā ir atkarīgi no anēmijas veida, bet galvenās pazīmes ir:

• Nogurums, pastiprināta miegainība;
• Samazināta garīgā aktivitāte, grūtības koncentrēties;
• , "mušu" izskats acu priekšā;
• Troksnis ausīs;
• Elpas trūkums ar nelielu fizisko aktivitāti;
• Uzbrukumi, kā arī sirds sāpes līdzīgas;
• Funkcionāla sistoliskā murrājuma klātbūtne;
• Ādas bālums, redzamas gļotādas, nagu gultas;
• Apetītes zudums, samazināta dzimumtieksme;
• Ģeofagija - vēlme ēst krītu;
• Heiloze;
• Aizkaitināmība.

Tālāk mēs apsvērsim specifiskos anēmijas simptomus atkarībā no tās veida:

Dzelzs deficīta anēmija- kam raksturīgs mēles iekaisums, plaisu klātbūtne mutes kaktiņos, akūta vēlme ēst zemi, ledu, papīru (paroreksija), ieliekti nagi (koilonīhija), dispepsijas izpausmes (apetītes zudums).

B12 un B9 deficīta anēmija- ko raksturo dispepsijas traucējumi (apetītes zudums, slikta dūša, vemšana), svara zudums, tirpšana rokās un kājās, stīvums gaitā, mēles tumši sarkana krāsa ar izlīdzinātām papillām, centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi (ataksija, samazināti refleksi, parestēzija), garīgās aktivitātes pasliktināšanās, pieskāriena sajūtas pavājināšanās, periodiskas halucinācijas.

Hemolītiskā anēmija- ko raksturo paātrināta eritrocītu iznīcināšana asinsritē, ko papildina retikulocitoze, liesas palielināšanās, Markiafava-Mikeli slimība, kāju čūlas, urīna apsārtums, aizkavēta attīstība (bērniem). Saindēšanās ar svinu gadījumā pacientam ir slikta dūša, stipras sāpes vēderā un tumši zilas līnijas uz smaganām.

Aplastiskā un hipoplastiskā anēmija- tiem raksturīgi kaulu smadzeņu mikrobu bojājumi, un tiem ir pievienots hemorāģiskais sindroms, agranulocitoze.

Sirpjveida šūnu anēmija- kam raksturīgs vispārējs savārgums, vājums, paaugstināts nogurums, krampji un vēdera dobums.

Anēmijas komplikācijas

• Miokarda distrofija ar sirds izmēra palielināšanos;
• Funkcionāli sistoliskie trokšņi;
• Sirdskaite;
• Koronārās mazspējas saasināšanās;
• Paranojas attīstība.

Anēmijas cēloņi lielā mērā ir atkarīgi no tās veida, bet galvenie ir:

1. Asins zudums

Asins zudumu veicina šādi faktori:

• Menstruācijas (sievietēm);
• Vairākas dzemdības;
• Traumas;
• Ķirurģiska ārstēšana ar bagātīgu asiņošanu;
• Bieža asins ziedošana;
• Slimību klātbūtne ar hemorāģisko sindromu -, un ,;
• Izmantošana, ārstējot zāles no nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (NPL) grupas - "Aspirīns".

2. Nepietiekama sarkano asins šūnu ražošana vai to bojājumi

Nepietiekamu sarkano asins šūnu skaitu asinīs veicina šādi faktori:

• Nepietiekams uzturs, stingrs;
• Neregulāra pārtikas uzņemšana;
• Hipovitaminoze (deficīts un mikroelementi), īpaši dzelzs;
• Hipervitaminoze, kas pārmērīgi bloķē B12 vitamīna darbību;
• Noteiktu medikamentu, pārtikas un dzērienu lietošana, piemēram, kofeīnu saturoši;
• Atliktas, bērnības infekcijas slimības;
• Granulomatoza slimība, no lipekļa atkarīga enteropātija un citi, vilkēde, hroniska nieru mazspēja, kuņģa vai zarnu daļas trūkums (parasti novēro ar ķirurģiska ārstēšana Kuņģa-zarnu trakta);
• Slikti ieradumi - pārmērīga alkohola lietošana, smēķēšana;
• Grūtniecība;
• Iedzimts faktors, piemēram, sirpjveida šūnu anēmija, ko izraisa ģenētisks defekts, kurā sarkanās asins šūnas iegūst sirpjveida formu, tāpēc tās nevar izspiesties caur plāniem kapilāriem, savukārt skābekļa piegāde audos "nogriež" normālu asinsriti. ir traucēta. Sāpes jūtamas "bloķēšanas" vietās.
• Hipoplastiskā anēmija muguras smadzeņu un cilmes šūnu patoloģijas dēļ - anēmijas attīstība notiek, ja ir nepietiekams cilmes šūnu skaits, ko parasti veicina to nomaiņa vēža šūnas, kaulu smadzeņu bojājumi, ķīmijterapija, starojums, klātbūtne.
• Talasēmija - slimību izraisa hemoglobīna gēnu dzēšana un punktu mutācija, kas noved pie RNS sintēzes pārkāpuma un attiecīgi viena no polipeptīdu ķēžu veidiem. V gala rezultāts iekšā ir avārija normāla darbība eritrocīti, kā arī to iznīcināšana.

3. Sarkano asins šūnu iznīcināšana

Sarkano asins šūnu iznīcināšanu veicina šādi faktori:

• Ķermeņa saindēšanās ar svinu, etiķi, dažām zālēm, indēm ar vai;
• Helmintu iebrukumi;
• Tādu slimību un patoloģisku stāvokļu klātbūtne kā - hemoglobinopātija, limfoleikoze, vēzis, aknu darbības traucējumi, nieru mazspēja, saindēšanās ar ķīmiskiem līdzekļiem, smagi apdegumi, asiņošanas traucējumi, palielināta liesa.

Turklāt anēmija var turpināties bez īpašām izpausmēm, paliekot nepamanīta daudzus gadus, līdz tā tiek atklāta ar medicīniskā pārbaude un laboratoriskā diagnostika.

Anēmijas klasifikācija ir šāda:

Pēc attīstības mehānisma:

• Anēmija, ko izraisa asins zudums
• Anēmija, ko izraisa nepietiekams sarkano asins šūnu un hemoglobīna skaits;
• Anēmijas, ko izraisa sarkano asins šūnu iznīcināšana.

Pēc patogenitātes:

• Dzelzs deficīta anēmija - dzelzs deficīta dēļ organismā;
• B12 un B9 deficīta anēmijas - kobalamīna un folijskābes trūkuma dēļ organismā;
• Hemolītiskā anēmija - ko izraisa pastiprināta priekšlaicīga sarkano asins šūnu iznīcināšana;
• Pēc hemorāģiskā anēmija - ko izraisa akūts vai hronisks asins zudums;
• Sirpjveida šūnu anēmija - izraisa sarkano asins šūnu neregulāra forma;
• Dyshemopoētiskā anēmija - ko izraisa asins veidošanās pārkāpums sarkanajās kaulu smadzenēs.

Pēc krāsu indikatora:

Krāsu indekss (KP) ir eritrocītu piesātinājuma pakāpes rādītājs ar hemoglobīnu. Normāls krāsu indekss tiek uzskatīts par 0,86-1,1. Atkarībā no šīs vērtības anēmijas iedala:

• Hipohromiska anēmija(PROCESORS -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• Normohromiska anēmija(CP - 0,86-86-1,1): hemolītiski, aplastiski, neoplastiski, posthemorāģiski, ārpussmadzeņu audzēji, kā arī tie, ko izraisa eritropoetīna ražošanas samazināšanās;
• Hiperhroma anēmija(CP -> 1.1): B12 deficīts, folātu deficīts, mielodisplastiskais sindroms.

Pēc etioloģijas:

- Anēmija hroniskos iekaisuma procesos:

- - infekcijām:

• plaušas;
• bronhektāze;
• baktēriju;
• mikozes.

- - ar kolagēnozi:

• reimatoīdais artrīts;
• Hortona slimība;
• sistēmiska sarkanā vilkēde;
• mezglains poliarterīts.

- Megaloblastiskā anēmija:

• Hemolītisks;
• Kaitīga anēmija.

Pēc smaguma pakāpes

Atkarībā no pazeminātā hemoglobīna līmeņa asinīs anēmija ir sadalīta pēc smaguma pakāpes:

• 1. pakāpes anēmija (viegla)- hemoglobīna līmenis ir pazemināts, bet ne mazāks par 90 g / l;
• 2. pakāpes anēmija (mērena)- hemoglobīna līmenis ir 90-70 g / l;
• 3. pakāpes anēmija (smaga)- hemoglobīna līmenis ir mazāks par 70 g / l.

Pēc kaulu smadzeņu reģenerācijas spējas:

Eritrocītu kaulu smadzeņu atjaunošanās pazīme ir retikulocītu (jauno eritrocītu) skaita palielināšanās perifērās asinīs. Normāls indikators 0,5-2 %:

• Areģeneratīva anēmija(aplastisks) - ko raksturo retikulocītu trūkums;
• Hiporeģeneratīva anēmija(dzelzs deficīts, B12 deficīts, folātu deficīts) - retikulocītu skaits ir mazāks par 0,5%;
• Atjaunojoša anēmija(posthemorāģisks) - retikulocītu skaits ir normāls - 0,5-2%;
• Hiperreģeneratīva anēmija(hemolītiskais) - retikulocītu skaits pārsniedz 2%.

Anēmijas diagnostika

Anēmijas diagnostika ietver šādas pārbaudes metodes:

• Anamnēze;
• Vispārīgi klīniskā analīze urīns;
• Gastroskopija;
• Kolonoskopija.

Kā tiek ārstēta anēmija? Efektīva anēmijas ārstēšana vairumā gadījumu nav iespējama bez precīzas diagnozes un anēmijas cēloņa noteikšanas. Kopumā anēmijas ārstēšana ietver šādus punktus:

1. Papildu vitamīnu un minerālvielu uzņemšana.
2. Atsevišķu terapijas formu ārstēšana atkarībā no veida un patoģenēzes.
3. Diēta.
4. Slimību un patoloģisko stāvokļu ārstēšana, kuru dēļ ir attīstījusies anēmija.

Anēmijas ārstēšana galvenokārt tiek veikta slimnīcā.

1. Papildu vitamīnu un minerālvielu uzņemšana

Svarīgs! Pirms zāļu lietošanas noteikti konsultējieties ar ārstu!

Kā mēs jau esam vairākkārt atkārtojuši, anēmijas attīstības pamatā ir sarkano asins šūnu (sarkano asins šūnu) un hemoglobīna skaita samazināšanās. Eritrocīti un hemoglobīns ir iesaistīti skābekļa piegādē visā ķermenī un oglekļa dioksīda (CO2) atgriešanās transportā no ķermeņa.

Galvenās vielas, kas iesaistītas eritrocītu un hemoglobīna veidošanā, ir dzelzs, un. Šo vielu trūkums ir cēlonis lielākajai daļai anēmijas veidu, tāpēc ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz ķermeņa papildināšanu ar šiem vitamīniem un dzelzi.

2. Atsevišķu terapijas veidu ārstēšana atkarībā no veida un patoģenēzes

Dzelzs deficīta anēmija un akūts un hronisks asins zudums- ārstēšana balstās uz papildu dzelzs preparātu uzņemšanu, tostarp:

• Parenterālai lietošanai - "Ferbitol", "Ferrum Lek", "Ectofer".
• Iekšējai ievadīšanai - "Hemostimulīns", "Tardiferons", "Ferroplex".

B12 un B9 deficīta anēmijas- tiek ārstēts ar papildu B12 vitamīna un folijskābes preparātu uzņemšanu, dažreiz pievienojot adenozinkobalamīnu (koenzīmu).

Ar efektīvu ārstēšanu 5-8 terapijas dienā retikulocītu skaits palielinās par 20-30% (retikulocītu krīze).

Aplastiskā anēmija- ārstēšana ietver kaulu smadzeņu transplantāciju, asins pārliešanu, hormonu terapija(lietojot glikokortikoīdus un anaboliskos steroīdus).

Ar strauju hemoglobīna līmeņa pazemināšanos organismā līdz 40-50 g / l un zemāk tiek izmantota asins pārliešana

3. Diēta anēmijai

Pārtikai, kas paredzēta anēmijai, jābūt bagātīgai, īpaši ar folijskābi un B12, dzelzi un olbaltumvielām.

Kas jums jāēd anēmijas gadījumā: sarkanā gaļa, aknas, zivis, sviests, krējums, bietes, burkāni, tomāti, kartupeļi, cukini, ķirbji, zaļie dārzeņi (salāti, pētersīļi, dilles, spināti un citi zaļumi), pistācijas, lazdu rieksti, valrieksti, lēcas, pupiņas, zirņi, graudaugi, raugs, kukurūza, jūraszāles, granātāboli, cidonijas, aprikozes, vīnogas, āboli, banāni, apelsīni, ķirši, ķirši, svaigi spiestas augļu sulas, minerālu dzelzs sulfāta-hidrokarbonāta magnija ūdeņi

Ko nevar ēst ar anēmiju vai ierobežotu daudzumu: tauki, piens, kofeīnu saturoši dzērieni (kafija, stipra tēja, "Coca-Cola"), alkohols, miltu izstrādājumi no konditorejas izstrādājumiem, pārtika ar etiķi, pārtika ar augstu saturu.

Prognoze

Anēmijas atveseļošanās prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga.

Ar aplastisku anēmijas formu prognoze ir nopietna.

Dzelzs, B12 un folijskābes papildināšana ir arī lielisks bērnu akūtu elpceļu infekciju profilakses līdzeklis.

Svarīgs! Pirms lietojat tautas līdzekļus anēmijas ārstēšanai, konsultējieties ar savu ārstu!

Ķiploki. Ielej 300 g mizotas, izspiestas caur ķiploku spiedi 1 litru alkohola. Novietojiet produktu 3 nedēļas tumšā infūzijas vietā. Ņem to tautas līdzeklis no anēmijas vajag 1 tējkaroti, 3 reizes dienā.

Dārzeņu sula. Katru sulu sajauc 100 ml no burkāniem, bietēm un melnajiem redīsiem, ielej maisījumu māla traukā un ievieto 1 stundu nedaudz sakarsētā cepeškrāsnī. Jums ir nepieciešams dzert vārītu sautētu sulu 2 ēd.k. karotes 3 reizes dienā, 20 minūtes pirms ēšanas, 2-3 mēnešus.

Sula. Sajauc kopā 200 ml granātābolu sulas, 100 ml katra burkānu un ābolu un 70 g medus. Sulai jābūt svaigi spiestai. Jums jālieto līdzeklis 2 ēdamk. karotes, 3 reizes dienā, nedaudz uzsilda. Ir nepieciešams uzglabāt maisījumu noslēgtā traukā, ledusskapī.

Diēta.Ēdot pārtiku, kas bagāta ar dzelzi, B9 un B12 vitamīniem, ir arī lielisks līdzeklis anēmijas ārstēšanā, no kurām var atšķirt pistācijas, valrieksti, jūras aļģes, granātābols, bumbieri, āboli, bietes, burkāni, tomāti, zaļumi, griķi un graudaugu putra.

Anēmijas profilakse ietver šādu ieteikumu ievērošanu:

Anēmija - video