Човечката крв во својот состав е мешавина од плазма (течна база) и елементарни цврсти честички, претставени со тромбоцити, леукоцити и еритроцити. За возврат, тромбоцитите се одговорни за згрутчување, леукоцитите одржуваат нормален имунитет, а еритроцитите се носители на кислород.

Ако поради некоја причина содржината во крвта () се намалува, тогаш таквата патологија се нарекува анемија или анемија. Општите симптоми на болеста се манифестираат во форма на бледило, слабост, вртоглавица, итн Како резултат на анемија, започнува акутен недостаток на кислород во ткивата на нашето тело.

Анемијата е почеста кај жените отколку кај мажите. Оваа патологија може да се појави во однос на позадината на какви било болести, а исто така да се развие како независна болест.

Причини и општи знаци на анемија

Неколку фактори можат да предизвикаат анемија. Некои од повеќето чести причинианемијата со право се смета за недостаток на фолна киселина или витамин Б12.Исто така, анемијата се развива поради обилно крварење за време на менструацијата или против позадината на одредени видови на рак. Честопати, анемијата се манифестира поради недостаток на супстанции кои се одговорни за производство на хемоглобин, како и нарушувања во формирањето на црвените крвни клетки. Наследни болести и изложеност на токсични супстанции, исто така, може да предизвикаат анемија.

Најчесто, болните од анемија ги имаат следниве симптоми:

• Кожа е жолтеникава, ронлива, ладна на допир и бледа.
• Слабост, брза заморливост, поспаност и вртоглавица, кај тешки случаипридружено со несвестица.
• Низок крвен притисок.
• Ellowолтеникава нијанса до белките на очите.
• Отежнато дишење.
• Ослабен тонус на мускулите.
• Брзо чукање на срцето.
• Зголемување на големината на слезината.
• Промена на бојата на столицата.
• Леплива, ладна пот.
• Повраќање, гадење.
• Чувство на пецкање во нозете и рацете.
• Косата почнува да опаѓа, а ноктите да се кршат.
• Чести главоболки.

Видео: што е анемија и кои делови од телото страдаат од тоа?

Класификација

Во принцип, класификацијата на анемијата се базира на три групи:

1. Пост-хеморагична анемија, т.е. анемија предизвикана од тешка.
2. Анемија, формирана во позадина на прекршувања во процесот на формирање на крв, како и патологии во синтезата на РНК и ДНК-мегалобластна, недостаток на железо, дефицит на фолати, дефицит на Б-12, хипопластична, апластична, Фанкони анемија и други типови.
3. Хемолитички анемии, т.е. анемија поради зголемено уништување на еритроцитите (автоимуна хемолитичка анемија, српеста анемија, итн.).

Покрај тоа, анемијата е поделена на неколку степени на сериозност, кои зависат од содржината на хемоглобин. Тоа:

• Тежок степен - кога хемоглобинот во крвта е помал од 70 hl.
• Просечно - 70-90 g / l.
• Благо - повеќе од 90 g / l (анемија од 1 степен).

Пост-хеморагични анемии

Овие типови на анемии можат да бидат хронични или акутни. Хроничното обично е резултат на повторна загуба на крв, на пример, со рани и трауми, тешка менструација, чир на желудник или рак, итн. Акутна форма постхеморагична анемијасе развива поради единствена, но значителна загуба на крв.

Во исто време, клиниката за акутна пост-хеморагична анемија е претставена со значително влошување на општата состојба на пациентот поврзано со: забрзано чукање на срцето, трепкање на "мукуси", слабост, отежнато дишење, тинитус, вртоглавица итн. Бојата на кожата станува значително побледа, понекогаш со жолтеникава нијанса. Вкупна температурателото на пациентот е намалено, зеници на очитепродолжен.

Интересен факт е дека тест на крвта спроведен во рок од 2-3 часа по загубата на крв (со акутна формапостеморагична анемија) покажува нормална содржина на еритроцити и хемоглобин. Нивните стапки почнуваат да опаѓаат подоцна. Вреди да се напомене дека крвта се згрутчува многу побрзо во исто време.

Најефективен начин за лекување на анемија постхеморагична формаброи. По што лекарот, по правило, пропишува состанок за пациентот. антианемични агенсихрана богата со протеини.

Ако формата е хронична, тогаш, по правило, пациентот не забележува никакви посебни промени во состојбата. Обично има бледило, вртоглавица кога одеднаш станувате и слабост. В почетните фазинормалниот состав на крвта го обезбедува коскената срцевина. Со текот на времето, тој повеќе не може да се справи со оваа функција и се развива хипохромна анемија. Ова е анемија, во која е на ниско ниво, што укажува на ниска содржина на хемоглобин во еритроцитите. Во исто време, ноктите на пациентот почнуваат да се кршат и косата паѓа.

Во хронична форма на пост-хеморагична анемија, жлездата станува тешко асимилирана во телото, што доведува до значителни нарушувања поврзани со формирање на хемоглобин. Максималната ефикасност на третманот се постигнува со неутрализирање на изворот на загуба на крв.

Покрај тоа, се пропишува администрација на лекови што содржат железо. Најпопуларните и најефикасните лекови за анемија во овој случај се: фероплекс, ферум лек, конферон, ферокал, феромид итн. Третманот со лекови што содржат железо трае доста долго. Лекарите советуваат да ја преиспитаат диетата - таа треба да се базира на храна збогатена со животински протеини (месо, црн дроб) и да содржи многу железо (леќата, јаболка, калинки).

Анемии што се развиваат во позадина на нарушувања на формирање на крв

Анемии со недостаток на железо

Обично железо дефицитна анемија(ИДА) се развива поради недостаток во телото на таков елемент како железо. Ова може да се олесни разни прекршувањаповрзана со апсорпција на железо, или консумираната храна е слаба во овој елемент (на пример, кај оние што седат на ригидна и продолжена диета). Исто така, ИДА често се наоѓа кај донатори и луѓе кои страдаат од хормонални пореметувања.

Покрај горенаведеното, ИДА може да се појави поради продолжено и обилно менструално или рачно крварење. Мошне често, оваа анемија се дијагностицира кај бремени жени, бидејќи нивните потреби за овој елемент за време на бременоста значително се зголемуваат. Во принцип, ИДА најчесто се среќава кај деца и жени.

Симптомите на анемија со дефицит на железо се доста бројни и честопати се слични со симптомите на други анемии:

1. Прво, кожата. Станува досадно, бледо, лушпесто и суво (обично на рацете и лицето).
2. Второ, ноктите. Стануваат кршливи, досадни, меки и почнуваат да се лупат.
3. Трето, косата. Кај луѓето со ИДА, тие стануваат кршливи, се разделуваат, почнуваат интензивно да испаѓаат и полека растат.
4. Четврто, заби. Еден од карактеристични карактеристикиАнемијата со недостаток на железо е боење на забите и расипување на забите. Емајлот на забите станува груб, а самите заби го губат својот поранешен сјај.
5. Често знак за анемија е болест, на пример, атрофичен гастритис, функционални нарушувањацрева, урогенитална област, итн.
6. Пациентите со ИДА страдаат од вкусна и мирисна перверзија. Ова се манифестира во желбата да се јаде глина, креда, песок. Честопати, на таквите пациенти одеднаш им се допаѓа мирисот на лак, боја, ацетон, бензин, издувни гасови итн.
7. Анемијата со недостаток на железо влијае на општата состојба. Тоа е придружено со чести болки во пределот на главата, палпитации, слабост, трепкачки "мушички", вртоглавица, поспаност.

Тест на крвта за ИДА покажува сериозен пад на хемоглобинот. Нивото на еритроцитите исто така е намалено, но во помала мера, бидејќи анемијата е хипохромна по природа (индикаторот за боја има тенденција да се намалува). Во крвниот серум, содржината на железо значително опаѓа. Сидероцитите целосно исчезнуваат од периферната крв.

Лекови за анемија со недостаток на железо

Третманот се базира на земање лекови што содржат железо, и апчиња и инјекции. Најчесто, лекарот пропишува додатоци на железо од листата подолу:

• Ферум-лек;
• Ферокал;
• Ферковен;
• Ферамид;
• Фероплекс;
• Фербитол;
• Хемостимулин;
• Имферон;
• Конферон, итн.

Исхрана за анемија

Како додаток на лековилекарите советуваат да се придржуваат до одредена диета поврзана со ограничување на брашно, млечни производи и мрсна храна. Корисни производи како што се леќата, компирот, лукот, билките, црниот дроб, месото, колковите од роза, рибизлите итн.

Најчесто, оваа анемија се развива за време на бременоста. Пациентите со ИДА имаат корист и од шумски и од планински воздух, физичко образование. Препорачливо е да се користи минерална водаод изворите heелезноводск, Марсијал и Ужгород. Не заборавајте за превенција во есен-пролетните периоди, кога телото е особено ослабено. Во овие периоди, анемична диета богата со храна што содржи железо ќе биде корисна (види погоре и на сликата десно).

Видео: анемија со дефицит на железо - причини и третман

Апластични и хипопластични анемии

Овие анемии се комплекс на патологии кои се карактеризираат со функционална инсуфициенција на коскената срцевина.Апластичната анемија се разликува од хипопластичната анемија во посупресирана хематопоеза.

Најчесто, појавата на хипопластична анемија е олеснета со зрачење, одредени инфекции, Негативно влијаниехемикалии или лекови, или наследност. С можни формихипо- и апластични анемии се постепени.

Овие анемии се манифестираат со треска, болки во грлото, сепса, вишок тежина, бледило и гингивални, капиларни крварења со ситна точка на слузницата и кожата, чувство на печење во устата. Честопати болеста е придружена со компликации од заразна природа, на пример, апсцес по инјектирање, пневмонија, итн.). Црниот дроб често страда - има тенденција да станува поголем.

Размената на железо во телото е нарушена, додека количината на железо во крвта е зголемена. Леукоцитите во крвта стануваат многу помалку, како и хемоглобинот, но младите форми на еритроцити се целосно отсутни. Крвавите нечистотии често се присутни во изметот и урината.

Во сериозен степен, апластичната анемија (како и хипопластичната) е полна со смрт. Третманот ќе даде добри резултати само ако е навремено. Се спроведува само во болница и подразбира зголемен хигиенска негазад усната шуплина и кожата. Во овој случај, се вршат повторени трансфузии на крв, антибиотска терапија, земање витамини и хормони, а исто така е пожелно добра исхранасо анемија. Понекогаш лекарите прибегнуваат кон трансплантација на коскена срцевина (трансфузија) (ова е можно ако има донатор компатибилен со системот HLA, кој предвидува посебен избор).

Фанкони анемија

Ова е прилично редок тип на вродена анемија поврзана со хромозомски абнормалности, дефекти во матичните клетки. По можност кај момчиња. Кај новороденчињата, оваа патологија, како по правило, не се почитува. Таа се карактеризира со симптоматски манифестациина возраст од 4-10 години во форма на крварење и крварење.

Во коскената срцевина, се забележува зголемување на масното ткиво, додека клеточноста е намалена, а хематопоезата е депресивна. Истражувањата покажуваат дека кај децата со анемија Фанкони, црвените крвни клетки живеат ≈ 3 пати помалку од нормалата.

Појавата на пациент со оваа анемија се карактеризира со абнормална пигментација, мал раст, неразвиеност на черепот или скелетот, стапало. Често овие симптоми се надополнуваат со ментална ретардација, страбизам, глувост, неразвиеност на гениталиите, бубрези ,.

Тестовите на крвта покажуваат промени слични на апластична анемија, само што тие се многу помалку изразени. Анализата на урината кај повеќето пациенти покажува висока содржина на амино киселини.

Анемијата на Фанкони е посебен случај на апластична анемија со нарушено формирање на еритроцити во коскената срцевина

Пациентите со анемија Фанкони, според студиите, имаат голема предиспозиција за акутна леукемија.

Во неговото јадро Анемијата на Фанкони е тешка форма на апластична анемија опишана погоре.Третманот се состои во отстранување на слезината, проследено со анти-лимфоцитен глобулин. Исто така, се користат имуносупресиви, андрогени. Но, трансплантацијата на коскена срцевина се покажа како најефикасен третман (донатори се сестрата или братот на пациентот или непознати лица кои одговараат на фенотипот ХЛА).

Оваа патологија с has уште не е доволно проучена. Иако, и покрај вродената природа, оваа анемија не се појавува кај доенчиња. Ако болеста се дијагностицира доцна, тогаш таквите пациенти не живеат повеќе од 5 години. Смртта настанува поради крварење во стомакот или мозокот.

Мегалобластна анемија

Овие анемии се наследни и стекнати. Тие се карактеризираат со присуство на мегалобласти во коскената срцевина. Ова се нуклеарни клетки кои се претходници на еритроцитите и содржат не-кондензиран хроматин (таква клетка има младо јадро, но околната цитоплазма е веќе стара).

И анемиите со дефицит на Б-12 и недостаток на фолати се подтипови на мегалобластна анемија. Понекогаш дури и се дијагностицира мешана анемија со дефицит на Б-12-фолати, но тоа е доста ретко.

Б-12 дефицитна анемија

Анемијата со дефицит на Б-12 се развива поради недостаток на витамин Б-12. Овој елемент во трагови е неопходен за правилно функционирање на нервниот систем, а исто така е потребен од коскената срцевина за формирање и раст на црвените крвни клетки во него. Б-12 е директно вклучен во синтезата на РНК и ДНК, поради што процесот на формирање на развојот на еритроцитите е нарушен кога недостасува.

За белегпостои одредена нестабилност при одењето ,. Исто така, болеста е придружена со болки во срцето, оток на екстремитетите, слабост, намалени перформанси, бледа жолтило и подуеност на лицето, тинитус, чувство на печење и чешање на јазикот.

Обично, недостатокот на Б-12 се јавува поради нарушувања во неговата апсорпција. Ова е повеќе подложно на луѓе со атрофија на гастричната слузница, хроничен ентеритис, целијачна болест. Недостатокот на Б-12 може да биде последица на панкреатитис. Често се среќава кај вегетаријанци, како и кај постари лица.

Таквата анемија се нарекува и пернициозна анемија. Болеста се развива многу бавно, претворајќи се, како по правило, во хронична повторлива форма.

Третманот се спроведува со помош на парентерална администрација на витамин Б-12 (правете дневно интрамускулна инјекција). Исто така е прикажана диета збогатена со храна која содржи Б-12: црн дроб, јајца, млечни производи, месо, сирење, бубрези.

Анемија со дефицит на фолати

Анемијата со дефицит на фолна киселина е акутен недостаток на фолна киселина во телото.Таа, исто така (како Б-12) е активно вклучена во формирањето на црвени крвни клетки. Фолната киселина се доставува до нашето тело преку храна (месо, спанаќ, итн.), Но кога термичка обработкаод овие производи, ја губи својата активност.

Оваа анемија често се јавува кај деца кои се хранат со козјо млеко или млеко во прав и кај бремени жени. Во овој случај, болеста е придружена со вртоглавица и слабост, отежнато дишење и замор. Кожата станува сува и добива бледо жолтеникава нијанса на лимон. Пациентот често може да се тресе и да има треска.

Промените во крвта се идентични со дефицитната анемија Б-12. Како по правило, хемоглобинот останува нормален, а понекогаш дури и зголемен. Крвта содржи макроцити - ова се еритроцити кои имаат зголемена големина. Анемијата со дефицит на фолна киселина генерално се карактеризира со намален број на сите крвни клетки со зголемување на нивната големина. Ова е хиперхромна анемија со прилично висок индекс на боја. Биохемијата на крвта покажува дека е малку зголемена.

Анемијата со недостаток на фолна киселина се третира со лекови за фолна киселина во форма на таблети. Покрај тоа, исхраната на пациентот треба да се прилагоди (се претпочита лиснат зеленчук, црн дроб, повеќе овошја).

Одделно, треба да се забележи дека Б-12 и анемија со дефицит на фолати се типови на макроцитна анемија-ова е патологија која се карактеризира со зголемување на големината на црвените крвни клетки поради акутен недостаток на Б-12 или фолна киселина.

Хемолитични анемии

Сите видови на овие анемии се предизвикани од прекумерно уништување на црвените крвни клетки.Нормално, животниот век на еритроцитите е 20120 дена. Кога некое лице развива антитела против сопствените еритроцити, започнува нагло уништување на еритроцитите, т.е. животот на еритроцитите станува многу пократок (≈13 дена). Хемоглобинот во крвта почнува да се распаѓа, поради што пациентот развива жолтица против позадината на хемолитична анемија.

Лабораторискиот симптом на таква анемија е зголемен билирубин, присуство на хемоглобин во урината, итн.

Наследните сорти заземаат значајно место меѓу таквите анемии. Тие се последици од многу дефекти во формирањето на црвените крвни клетки на генетско ниво. Стекнатите сорти на хемолитички анемии се развиваат против позадината на одредени фактори кои имаат деструктивен ефект врз еритроцитите (механички ефекти, разни отрови, антитела, итн.).

Сероцелуларна анемија

Една од најчестите наследни хемолитички анемии е српеста болест. Оваа болест подразбира присуство на абнормален хемоглобин во црвените крвни клетки. Оваа патологија почесто ги погодува Афроамериканците, но се јавува и кај луѓе со светла кожа.

Присуството на српести еритроцити во крвта, карактеристично за оваа патологија, обично не му се заканува на нејзиниот носител. Но, ако и мајката и таткото го имаат овој патолошки хемоглобин во крвта, тогаш нивните деца се изложени на ризик да се родат со најтешка форма на српеста анемија, поради што таквата анемија е опасна.

фотографија: крв со хемолитична анемија. Црвени крвни клетки - неправилна форма

Овој тип на анемија е придружен со ревматски болки, слабост, болки во стомакот и главата, поспаност, отекување на нозете, дланките и стапалата. Физичкиот преглед открива бледило на слузокожата и кожата, зголемена слезина и црн дроб. Луѓето со оваа патологија се карактеризираат со тенка фигура, висок расти закривен рбет.

Крвниот тест покажува умерена до тешка анемија, а индексот на боја ќе биде нормален.

Оваа патологија е сериозна болест. Поголемиот дел од пациентите умираат, како по правило, пред да наполнат десет години, поради некаква инфекција (почесто туберкулоза) или внатрешно крварење.

Третманот за оваа анемија е симптоматски. Иако се смета за хронична анемија, децата лесно можат да поднесат ниска содржинаеритроцити и хемоглобин. Затоа тие ретко примаат трансфузија на крв (почесто во случаи на апластична или хемолитичка криза). Треба да се избегнуваат сите видови инфекции, особено кај децата.

Автоимуна хемолитичка анемија

Меѓу стекнатите сорти, автоимуната хемолитичка анемија е почеста. Тоа подразбира ефект на антитела формирани во телото на пациентот. Овој тип се наоѓа, по правило, кај хронична цироза и хепатитис, ревматоиден артритис, акутна леукемија, или хронична лимфоцитна леукемија.

Постои хронична, како и акутна форма на автоимуна хемолитичка анемија. Хронична формапродолжува практично без карактеристични симптоми. Во акутна форма, пациентот страда од жолтица, отежнато дишење, слабост, треска, чести палпитации. Изметот поради прекумерната содржина на стеркобилин има темно кафеава нијанса.

Иако е ретка, може да се забележи автоимуна анемија со полни ладни антитела, што е карактеристично за постарите лица. Студот во такви случаи делува како провоцирачки фактор, што доведува до оток и сина промена на бојата на прстите, лицето и стапалата. Често овој тип на автоимуна анемија е придружен со синдром на Рејно, кој, за жал, може да резултира со гангрена на прстите. Покрај тоа, кај пациенти со настинка автоимуна анемијане може да се одреди со традиционални методи.

Третманот се изведува со глукокортикоидни хормони. Важна улога во третманот игра неговото времетраење и правилна дозалекови. Исто така, во третманот, лекарите користат цитостатични лекови, плазмафереза ​​и, доколку е потребно, спленектомија.

Видео: анемија во програмата „Lifeивотот е одличен!“

Треба да се запомни дека многу видови на анемии, ако се неправилно третирани, може да имаат ужасни последици за телото, до смрт и вклучително. Затоа, нема потреба да се само-лекувате. Дијагнозата треба да ја постави квалификуван лекар, како и да пропише ефикасен и правилен третман!

Анемијата е патолошка состојба на телото што се карактеризира со намалување на хематокрит и хемоглобин, како и придружено со намалување на црвените крвни клетки (црвени крвни клетки). Задолжителен знак за анемија е намалувањето на нивото на хемоглобин, додека понекогаш бројот на црвените крвни зрнца може да остане ист.

Десет до дваесет проценти од населението (главно жени) имаат различни видовианемија Најчестите анемии се оние поврзани со недостаток на железо. Тие сочинуваат 90 проценти од сите анемии. Нешто поретко - анемија што произлегува од хронични заболувања, уште поретко - мегалобластна анемија (недостаток на фолна киселина или витамин Б12), апластична и хемолитична. Понекогаш постои комбинација на мегалобластна со недостаток на витамин Б12 и недостаток на железо.

Постојат неколку видови на анемија:

• хемолитичен;
• анемија поради зголемено уништување на црвените крвни клетки;
• анемија поради хронични заболувања;
• сидеробластичен;
• мегалобластна;
• недостаток на железо;
• апластичност, анемија предизвикана од нарушено производство на еритроцити;
• анемии предизвикани од акутна загуба на крвта

Според сериозноста на анемијата, тие се поделени на благи (хемоглобин над 90 g / l), средни (ниво на хемоглобин 90 - 70 g / l) и тешки (хемоглобин под 70 g / l).

Третиот, тежок степен, е опасен по живот, бидејќи пациентите доживуваат силно влошување на општата состојба на телото, се јавува разредување на крвта, а работата на кардиоваскуларниот систем е нарушена.

Симптоми на анемија

Со било кој тип на анемија, пациентите доживуваат раздразливост, намалени перформанси, зголемен замор, слабост. Постојат главоболки, вртоглавица, тинитус, "муви" трепкаат пред очите. Дури и со незначителни физичка активностотежнато дишење, се појавуваат палпитации, чести нападиангина пекторис. Кај луѓето кои страдаат од анемија, сува и бледа кожа, понекогаш со синкава нијанса, исто така, неприродно бледа и мукозни мембрани.

Дијагноза на анемии

За да се открие анемија, неопходно е да се подложи на медицински преглед и да се донира крв за клиничка анализа неопходна за да се утврди: нивото на тромбоцити, еритроцити, леукоцити, хематокрит, хемоглобин, ретикулоцити, итн. Ако крвниот тест покажа намалување на хемоглобинот, потоа за да се одреди точниот тип на анемија, дополнителни истражувања, како што се колоноскопија, гастроскопија, компјутерска томографија и други.

Третман на анемија

Третманот за секаков вид тешка анемија зависи од основните фактори. Најдобрите резултати може да се постигнат со воведување на индивидуалните исчезнати супстанции кај пациентот. На пример, за пернициозна анемијанаправи инјекции на витамин Б12, со недостаток на железо - пропишува препарати за железоитн

Анемијата, која се јавува кај хронични заболувања како што се хипотироидизам, бубрежни заболувања, атритис, инфекции, рак и поради намалување на производството на црвени крвни зрнца, често е блага и не бара посебен третман. Ако основната болест се излечи, тоа ќе има корисен ефект врз анемијата. Во некои случаи, станува неопходно да се откажат лекови кои ја потиснуваат хематопоезата (антибиотици или лекови за хемотерапија).

Тешките форми на анемија се третираат во болница. Во итни случаи, кога се бара да се врати обемот на крв, потребната количина на хемоглобин и во случај на егзацербација на хронична анемија, се врши трансфузија на крв. Специјално обработени екстракти од црн дроб, витамин Б6, машки полови хормони, надбубрежни кортикостероидни деривати понекогаш помагаат при анемија, чија причина не е идентификувана.

Материјалите се презентирани од учебникот на Универзитетот РУДН

Анемија. Клиника, дијагноза и третман / Стуклов Н.И., Алпидовски В.К., Огурцов П.П. - М.: ДОО „Медицина информативна Агенција“, 2013. - 264 стр.

Копирањето и дуплирањето материјали без наведување на авторите е забрането и казниво со закон.

Анемија или анемија е патолошка состојба која се карактеризира со намалување на содржината на хемоглобин, бројот на црвени крвни клетки и / или нивото на хематокрит по единица волумен на циркулирачка крв. Со вистински анемии, намалувањето на содржината на хемоглобин и бројот на еритроцити одговара на намалување на масата на циркулирачките еритроцити, и поради компензаторно зголемување на количината на плазма, вкупниот волумен на циркулирачката крв не се менува значително. Исклучок е анемијата по акутна загуба на крв, во која има истовремено, брзо намалување и на масата на циркулирачките еритроцити и на обемот на циркулирачката плазма. Кај мажите, долната граница на концентрацијата на Нб одговара на 130 g / l, кај жени - 120 g / l.

Релативната анемија или таканаречената лажна анемија треба да се разликуваат од вистинската анемија, во која намалувањето на нивото на хемоглобин не е предизвикано од намалување на масата на еритроцитите, туку од зголемување на обемот на циркулирачката плазма или еден вид разредување на крвта. „Лажна анемија“, која не може да се смета како резултат на нарушување на еритропоезата или болест на еритрон, може да се забележи и за време на бременоста (хидремија на бремени жени) и за време на задржување на течности кај пациенти со олигурична бубрежна инсуфициенција, кај пациенти со тешка циркулаторна инсуфициенција, некои хронични заболувања, настанати со хипоалбуминемија, цироза на црниот дроб и спленомегалија од различно потекло... Така, во моментов, нормалната концентрација на хемоглобин за време на бременоста е 110 g / l во првиот и третиот триместар и 105 g / l во вториот.

Клиничките манифестации на анемија се определуваат со голем број фактори: степенот на анемизација, брзината на неговиот развој, карактеристиките на основната болест што предизвика анемија, адаптивните способности на кардиоваскуларниот и пулмоналниот систем на телото, возраста на пациентот. Со постепен развој на анемија, намалувањето на нивото на хемоглобин до 80 g / l често не е придружено со никакви патолошки симптомиа здравствената состојба на пациентот останува доста задоволителна. Напротив, акутната загуба на крв на исто ниво на хемоглобин може да предизвика развој на шок поради брзиот почеток на хиповолемија.

Класификација на анемии по тежина

Лесно- нивото на хемоглобин е над 90 g / l;

Средна тежина- хемоглобин во опсег од 90 - 70 g / l;

Тешка- ниво на хемоглобин помало од 70 g / l.

Во зависност од потеклото, симптомите заеднички за сите видови на анемија може да се поделат во две групи:

1. симптоми на функционирање компензаторни механизминасочени кон спречување или намалување на хипоксија на ткивата;

2. симптоми директно поврзани со ткивна хипоксија.

Симптомите на првата група, кои преовладуваат во клиничката слика на анемија, вклучуваат бледило на кожата, тахикардија, појава на хемодинамски шум, чувство на недостаток на воздух, отежнато дишење и други знаци на кардиоваскуларна инсуфициенција.

Бледилото на кожата, кое се појавува кога нивото на хемоглобин се намалува на 70 g / l, често е првиот симптом што го принуди пациентот со анемија да посети лекар. Бледило на кожата се развива како резултат на капилароспазам, кој е дел од адаптивниот механизам за прераспределба насочен кон подобрување на снабдувањето со крв во виталните важни органи... Треба да се запомни дека жолтицата, цијанозата и пигментацијата на кожата можат да го маскираат бледилото на кожата со анемија, затоа, бледилото на оралната слузница е повеќе демонстративно, горното небо, конјуктива, усни и кревет за нокти.

Срцето со анемија реагира на намалување на способноста на крвта да се врзува и носи кислород со зголемување срцев излез, што клинички се манифестира со тахикардија, зголемена артериска и капиларна пулсираност и појава на хемодинамски шум: систолен, што подобро се слуша на врвот на срцето и пулмоналната артерија, а поретко - дијастолен. Нормалниот миокард е во состојба да издржи долго време зголемени оптоварувањапредизвикани од анемија. Сепак, длабоката анемија, во која кислородните потреби на срцевиот мускул не се целосно задоволени, може да биде придружена со појава на болка во регионот на срцето, кардиомегалија, отежнато дишење, знаци на пулмонална конгестија и едем. Треба да се напомене дека зголеменото дишење и отежнато дишење се појавуваат долго пред развојот на срцева слабост и се резултат на компензаторно зголемување на функцијата на белите дробови како одговор на хипоксија и хиперкапнија на респираторниот центар.

И покрај мобилизацијата на компензаторните механизми, со тешка анемија, ткивната хипоксија с still уште се развива, на која мозокот е особено чувствителен. Недоволното снабдување со кислород до мозокот се манифестира со слабост, зголемен замор, главоболка, грчеви во мускулите, вртоглавица и појава на „муви“ пред очите.

За да се карактеризира анемија, се користат морфолошки знациеритроцити и број на ретикулоцити, чија комбинација овозможува со висок степен на веројатност да се претпостави причината за развој на анемија, да се преземат активности за понатамошно испитување и најефективна терапија.

Морфолошка класификација на анемии

Класификација на анемии според обемот на еритроцити

Јас Макроцитна анемија (MCV> 100 fl, дијаметар на еритроцити> 8 μm) - недостаток на витамин Б 12 и фолна киселина, заболување на црниот дроб, миелодиспластичен синдром (МДС).

II. Микроцитна анемија (MCV)<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. Нормацитна анемија (MCV 80-100 fl, дијаметар на еритроцити 6-8 микрони)-акутна загуба на крв, хемолиза на непроменети еритроцити, апластична анемија, намалено производство на еритроцити со откажување на коскената срцевина (анемија зависна од еритропоетин)-анемија на хронични заболувања (ACB ) и хронична ренална инсуфициенција... ACB се јавува најчесто кај заразни болести, системски колагенози и малигни тумори (анемија на малигни заболувања - АДС).

Класификација на анемии според содржината на хемоглобин во еритроцитите (индикатор MCH,индикатор за боја - процесор)

Јас Хипохромна анемија (индекс на боја SIT< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. Нормохромна анемија, индекс на боја 0,8 - 1,05 - анемија кај хронична бубрежна инсуфициенција (ЦРФ), апластична анемија, анемија кај заболувања на црниот дроб, акутна пост -хеморагична анемија.

III. Хиперхромна анемија, индекс на боја> 1,05 - Б 12 - дефицитна анемија, анемија со дефицит на фолати.

Класификација на анемии во зависност од способноста на коскената срцевина да се регенерира

Јас Регенеративна форма на анемија (со доволно компензаторно активирање на функцијата на коскената срцевина) - ретикулоцитинад 12 ‰ (хемолитична анемија, акутна пост-хеморагична анемија, регенеративна фаза на анемија со дефицит на железо, ретикулоцитна криза во третманот на пернициозна анемија со витамин Б 12).

II. Хипорегенеративна форма на анемија(со несоодветна намалена регенеративна функција на коскената срцевина) - ретикулоцити 2 - 12‰ (анемија зависна од еритропоетин - АЦБ, АДН, хипорегенеративна фаза на анемија со дефицит на железо).

III. Хипопластична или апластична формаанемија (со остра супресија на процесите на еритропоеза) - ретикулоцити помали од 2‰ (витамин Б 12 -, анемија со дефицит на фолати, анемија зависна од еритропоетин -анемија на хронична бубрежна инсуфициенција).

Правилна употреба на индикатори SIT или CP и MCВ помага наједноставно и брзо да се утврди причината за намалувањето на хемоглобинот. Б85 - 90% од случаите на хипохромна анемија укажуваат на анемија со недостаток на железо. Анемиите со нормален волумен на еритроцити и нормална содржина на хемоглобин во еритроцитите овозможуваат да се исклучат речиси сите наследни хемоглобинопатии и мембранопатии. Хиперхромни и макроцитни анемии се најчести кај недостаток на витамин Б 12 и фолна киселина, понекогаш барајќи исклучување на МДС. Тешка ретикулоцитоза (повеќе од 100‰ ), главно поврзана со активна хемолиза, ретикулоцитоза 20 - 100‰, Како по правило, тоа е предизвикано од репараторната активност на коскената срцевина по загуба на крв (пептичен улкус на желудникот, дуоденален улкус, менометрорагија). Ретикулоцитоза повеќе од 100‰ во комбинација со хипохромија и микроцитоза речиси недвосмислено укажува на наследни хемолитични анемии (кога се комбинираат со жолтица, зголемен индиректен билирубин и спленомегалија). Напротив, со несоодветна активност на еритропоеза - хипо- и арегенеративна анемија, најверојатно е присуство на ACB, ADN, CRF.

Најточно е да се суди за природата на анемијата кога позната причинаи механизмот на неговиот развој. Разбирањето на овие процеси ви овозможува да го спречите развојот на анемија, да ја запрете прогресијата на болеста и да спроведете соодветни терапевтски мерки. За да се оптимизираат дијагностичките и терапевтските пристапи, развиена е патогенетска или етиопатогенетска класификација на анемиите.

Патогенетска (етиопатогенетска) класификација на анемии

Јас Анемија поради доминантно нарушување на производството на црвени крвни клетки

А. Анемии предизвикани од нарушена еритропоеза на ниво на рани претходници на еритропоеза и матични клетки

1. Апластични анемии

2. Миелодиспластичен синдром

3. Делумна аплазија на црвените крвни клетки

Б. Анемии предизвикани од нарушена еритропоеза на ниво на морфолошки препознатливи еритропоетски прогениторни клетки.

1. Анемии предизвикани од нарушена синтеза на ДНК (мегалобластна)

- Б 12 - дефицитна анемија, анемија со дефицит на фолати:

поради намален внес на храна;

поради нарушена апсорпција;

поради нарушен транспорт и метаболизам;

поради зголемена потрошувачка.

- Мегалобластни анемии кои не се поврзани со недостаток на витамин Б 12 или фолна киселина.

2. Анемии предизвикани од нарушена синтеза на хем

- Анемија со недостаток на железо;

- анемија во кршење на размената на порфирини - сидероахрестична (наследна и стекната).

3. Еритропоетин зависна анемија

- анемија кај хронична бубрежна инсуфициенција.

4. Анемии поради повеќе и / или непознати причини

- хронична болест анемија;

- анемија на малигни заболувања;

- анемија на бременоста;

- анемија кај болести тироидната жлезда, хипофиза, надбубрежни жлезди;

- анемија со недостаток на протеини (квашиоркор);

- анемија со инфилтрација на коскената срцевина (леукемија, метастази на тумори, лимфоми).

II. Анемија поради зголемено уништување на црвените крвни клетки

А. Анемии предизвикани од дефект на самите еритроцити (почесто наследни)

1. Хемолитички анемии поврзани со нарушување на еритроцитната мембрана (мембранопатии)

- наследна сфероцитоза (болест Минковски-Шафар);

- наследна елиптоцитоза;

- наследна стоматоцитоза;

- наследна акантоцитоза;

- пароксизмална ноќна хемоглобинурија (болест Маркиаф-Микели).

2. Хемолитички анемии поврзани со нарушена активност на ензимите на еритроцитите (ензимопатија)

- хемолитични анемии со недостаток во активноста на ензимите на гликолиза (пируват киназа), циклусот на глутатион и вклучени во употребата на АТП;

- хемолитички анемии со недостаток во активноста на ензимите од циклусот на пентоза фосфат (G-6-FDG, GFGD).

3. Хемолитички анемии поврзани со присуство на абнормален хемоглобин во еритроцитите - квалитативни хемоглобинопатии

- српеста анемија;

- анемија со други стабилни абнормални хемоглобини ( c, d, e, итн.);

- анемија предизвикана од пренос на нестабилни хемоглобини;

- хемоглобинопатии-М, предизвикани од супституција на аминокиселини во регионот на џебот на хемин, што предизвикува зголемен афинитет кон кислород и клинички се манифестира со цијаноза и еритроцитоза.

4. Анемии поради нарушена синтеза нормални хемоглобинипоради дефект во синтезата на α- и β-глобински синџири (хомозиготни α- и β-таласемии)- квантитативни хемоглобинопатии.

Б. Анемии што се развиваат како резултат на екстра-еритроцитни влијанија (почесто стекнати)

1. Хемолитичка анемија поврзана со антитела

- изоимуни анемии: хемолитична болестновороденчиња, пост-трансфузиона хемолитичка анемија

- автоимуни хемолитички анемии.

2. Хемолитички анемии поврзани со механичко оштетување на еритроцитите

- марширачка хемоглобинурија;

- хемолитички анемии во патологија на садови со среден и голем дијаметар;

- микроангиопатски хемолитички анемии (тромботична тромбоцитопенична пурпура, хемолитичен уремичен синдром, атипичен хемалитички уремичен синдром).

4. Анемија во случај на труење со хемолитички отрови

5. Хемолитички анемии поради зголемена секвестрација на фагоцитни мононуклеарни клетки од клетки

- анемија кај акутни инфекции;

- анемија со хиперспленизам.

III. Анемија при акутна загуба на крв (постхеморагична анемија)

1. Акутна пост-хеморагична анемија;

2. Хронична пост-хеморагична анемија.

Како да се третира анемијата. Најдобри методи

Анемијата е прилично сериозна болест која, ако не се третира правилно, може да доведе до развој на недостаток на кислород или хипоксија, како резултат на што се засегнати сите органи и ткива.

Улогата на главните етиопатогенетски манифестации на анемија може да биде загуба на крв, недоволна содржина во човечкото тело на супстанции неопходни за спроведување на процеси на формирање на крв, токсични ефекти врз коскената срцевина, оштетување хуморална регулацијаеритропоеза, која е забележана со хипотироидизам, хипоадренализам, хипопитуитаризам, хипогонадизам, оштетување на туморот на структурите на коскената срцевина, зголемена активност на процесите на уништување на црвените крвни клетки.

Симптоми и знаци на анемија

Еритроцитните крвни клетки се главните "транспортери" на гасови, имено кислород и јаглерод диоксид поради присуството на хемоглобин во нивниот состав. Во овој поглед, дури и минимален недостаток на крвни клетки од типот на еритроцити, и, соодветно, хемоглобинот предизвикува развој на хипоксично оштетување на структурите чувствителни на недостаток на кислород. човечкото тело, како и прекумерна акумулација на суп-оксидирани супстанции кои ја нарушуваат нормалната витална активност на органите. Сериозност клинички манифестацииповрзана со хипоксија при анемија директно зависи од големината и стапката на намалување на бројот на црвените крвни зрнца, како и компензаторните способности на телото.

Прво на сите, со анемија, страдаат структурите на централниот нервен систем, имено церебралниот кортекс. Манифестации на анемија во однос на ефектот врз мозокот се дифузна главоболка со низок интензитет, намалување на когнитивните способности, постојана поспаности во исто време, повреда на длабок ноќен сон, повреда на координативните способности и постојана сензацијатинитус

Анемијата од тежок степен на која било етиопатогенетска форма се манифестира со груби невролошки симптоми и, пред с all, развој на нарушена свест со различен степен на интензитет (од несвестица до анемична кома).

Во однос на хипоксичниот ефект на анемијата врз миокардот, постои прогресивен развој дистрофични промени, се манифестира во форма на чувство на прекини во работата на срцето, прогресивно отежнато дишење, тенденција за намалување на показателите за крвниот притисок, неспецифичен синдром на болка во проекцијата на локацијата на срцето.

Хроничната анемија со прогресивен тек е придружена со развој на кардиосклероза, предизвикувајќи прекршувања на контрактилните способности на миокардот, што станува причина за формирање на типичен клинички симптом комплекс на тешка циркулаторна инсуфициенција.

Ајде подетално да ја разгледаме прогресијата на болеста.

Симптоми и третман на блага анемија

Секоја анемија во својот развој поминува низ одредени фази:

1. Пред -латентен недостаток на железо - осиромашување на ткивните резерви на железо, додека нивото на хемоглобин во периферната крв останува во рамките возрасна норма; И покрај фактот дека содржината на железо во ткивата се намалува, неговата апсорпција од храната не се зголемува, туку, напротив, се намалува, што се објаснува со намалување на активноста на цревните ензими.
2. Латентен (латентен) недостаток на железо - не се намалуваат само ткивните резерви на железо, туку и депонираното железо, како и неговата количина на транспорт - содржината на железо во крвниот серум се намалува.
3. Конечната фаза на недостаток на железо во телото, која се карактеризира со намалување на нивото на хемоглобин, често комбинирана со намалување на бројот на црвени крвни клетки по единица волумен, всушност е анемија со недостаток на железо.

Какао во прав	14,8	Пилешко јајце	2,5	Грашок	6,8	Компир	0,9
Леќата	6,65	Кокошки	1,6	Хрвати "Херкулес"	3,63	Блага пиперка	0,6
ржан леб	3,9	Масно свинско месо	1,94	Макарони, в.ц.	1,58	Јаболка	2,2
Зајачко месо	3,3	Цврсти сирења	1,2	Јачмен зрна	1,81	Ореви	2,3
Говедско месо	2,9	Риба	2,45	Просо зрна	2,7	Јагода	1,2
Говедско бубрег	5,95	Црн дроб од треска	1,9	Каша од ориз	1,02	Лубеница	1,0
Варена колбас	2,1	Урда	0,46	Ролна од путер	1,97	Морков	0,7
Говедско црниот дроб	6,9	Кравјо млеко	0,2	Гриз	0,96	Домати	0,9

Манифестации на болеста

Б12-НЕДАВАЧНА АНЕМИЈА

ДИЈАГНОСТИКА

За да се дијагностицира анемија со дефицит на Б12, потребни се дополнителни студии:

1. Одредување на нивото на витамин Б12 во крвта.
2. Аспирациона биопсијакоскена срцевина (во отсуство на можност за одредување на витамин Б12 во крвта, или во отсуство на одговор на третманот во рок од 5-8 дена).

ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА ПРЕВЕНЦИЈА И ТРЕТМАН

На возраст од 1 до 2 години

На возраст од 2 до 12 години

Адолесценти од 12 до 16 години

По 4 недели од почетокот на третманот, неопходно е повторно да се одредат нивоата на хемоглобин и хематокрит. Ако резултатот е позитивен (зголемување на нивото на хемоглобин за 10 g / l или хематокрит за 3%), дополнувањето со железо треба да се продолжи уште 2 месеци. Во отсуство на ефект од третманот, пациентот треба да се упати на хематолог. По завршувањето на текот на третманот и нормализирање на нивото на хемоглобин, се препорачува да продолжите со земање препарати на железо со превентивна наменаЕднаш неделно за 6 месеци. Дозата на елементарно железо за деца на возраст од 6 до 12 месеци е 3 мг / кг, од 12 до 18 месеци - 60 мг, од 2 до 12 години - 60 мг, за адолесценти - 120 мг.

Превенција на ИДА кај деца

Профилакса на лековиИДА се спроведува кај предвремено родени бебиња и деца родени со мала родилна тежина со пропишување елементарно железо во доза од 2 мг / кг телесна тежина дневно од првиот месец од животот до 12 месеци ( Ниво на докази А). Подготовките од железо се користат во форма на сируп или други форми.

Не-лекови за профилаксаИДА се состои во препораки за исхрана на детето. Мајките треба да се охрабруваат да дојат. На деца под 6 месеци им е потребно само доење. Покрај тоа, треба да се изврши корекција на ИДА кај мајката ( ниво на докази Б).

Деца кои дојат од 6 месеци и без доење - од 4-6 месеци, се препорачува да се воведат прехранбени производи во дополнителна храна со висока содржинажелезо ( ниво на докази Б).

Прашања: A. Честа загуба на крв. D. Инвазија од широка тенија. Д. Хемолиза. 2. Третманот на ИДА обично се спроведува: A. Подготовки за железо за парентерално апликација. B. Препарати на железо за орална администрација апликација. Б. Само со диета. D. Хемотрансфузија. D. Витамини од група Б + препарати за железо за орална администрација. 3. Изберете опција за третман за пациент со умерена ИДА: А. Iелезен сулфат 240 mg 2 пати на ден преку уста + диета со доволна содржина на месо, зеленчук и овошје. Б. Ферум-лек IV + витамини Б6, Б1, Б12. Б. Iелезо сулфат 60 мг дневно + целосна храна - D. Iелезен сулфат 120 mg 2 пати на ден + полн вредна храна. E. Исхрана со соодветна содржина на месо и витамини рудници од групата Б. 4. Која од студиите не треба да се спроведе кај пациент со ИДА кој прима додатоци на железо? A. Дефиниција на индикаторот за боја. Б. Студија за нивото на серумско железо. Б. Одредување на содржината на хемоглобин во крвта. 5. Пресметката на терапевтската доза на железо треба да се заснова на содржината во медицинските производи: A. Елементарно железо. Б. Ferелезен сулфат. Б. rелезен фумарат. G. ronелезен лактат. D. rелезен глуконат. А. Млеко. 7. Какви промени во периферната крв се карактеристични за ИДА? А. Хипохромна микроцитна. Б. Хиперхромна макроцитна. Б. Норманохромни макроцитни. D. Хиперхромен микроцетар. D. Нормохромни микроцетар.

8. За дијагноза на ИДА и анемии поврзани со нарушена синтеза на хем, главниот диференцијален дијагностички знак е: Возраст на пациентот. Пол на пациентот. B. Ниво на хемоглобин. D. Индикатор за боја. Задачи: 1. womanена на возраст од 48 години се консултирала со лекар за жалби за општа слабост, главоболка, вртоглавица, палпитации и отежнато дишење што се јавува со малку вежбање. Од анамнеза: во рок од 3 години е забележано од гинеколог за миома на матката. Страда често крварење на матката... На преглед, кожата и видливите мукозни мембрани се бледи. Кожата е сува, пукнатини во аглите на устата, ноктите се вдлабнати и испрекинати со попречни набори. За време на аускултација на срцето и крвните садови, се слуша систолен шум на врвот и „врвна бучава“ на југуларна венадесно. Тест на крвта: концентрација на ХБ - 85 g / l, CP 0,7; хипохромија на еритроцити; серумско ниво на феритин - 10 μg / l, ниво на билирубин - 13,24 mmol / l. Дијагностицирајте: A. ZHDA среденсериозност. Б. дефицитна анемија Б-12. Б. Анемија со дефицит на фолна киселина. D. IDA проток на светлина. D. Хемолитична анемија. 2. Млада жена се консултирала со матичен лекар, жалејќи се од желбата постојано да јаде креда (јаде 50-70 грама дневно), општа слабост, отежнато дишење за време на вежбање и намалени перформанси. Горенаведените поплаки се забележани 3 години. Историја на 8 бремености. Од нив, три раѓања и пет абортуси. Последно породување - пред 2 години. Во исхраната на пациентот доминираат леб, млечни производи и зеленчук. Месото се јаде 1-2 пати неделно, не повеќе од 50 g / ден. Мешунките (грашок и грав) не се јадат во семејството.Објективно: пациентот има ниска исхрана, кожата е бледа, сува; досадна, кршлива коса; пукнатини во аглите на устата. Конјуктивата на очите е бледа, дланките се жолтеникави, бледи. На аускултација на срцето, се слуша систолен шум на врвот. При анализа на крвта: HB 80 g / l, CP 0,6, еритроцитна хипохромија, анизоцитоза, поикилоцитоза. Серумски ниво на феритин 8,0 μg / L. Провери го точна опцијатретман: A. Исхрана богата со овошје и зеленчук. Б. Ferелезен сулфат 120 mg 2 пати на ден преку уста + диета со доволна содржина на месо и месни производи. В. Препарати за железо што содржат 120 мг елементарно железо, 2 пати на ден преку уста + целосна диета со доволна содржина на месо, зеленчук и овошје. D. rелезен сулфат 100 mg r / ден + фолна киселина орално. Д. Витамин Б12 интрамускулно + препарати за железо што содржат 60 мг елементарно железо, 2 пати на ден преку уста.

Прашања:

1. Причината за развојот на ИДА може да биде:

A. Честа загуба на крв.

Б. Земање антиконвулзиви.

Б. Недостаток на внатрешен фактор на замокот.

Третманот за секаков вид тешка анемија зависи од основните фактори. Најдобрите резултати може да се постигнат со воведување на индивидуалните исчезнати супстанции кај пациентот. На пример, со пернициозна анемија, се инјектира витамин Б12, со недостаток на железо, се препишуваат препарати што содржат железо итн.

1. Дизеритропоетски анемии

Развојот на анемии со недостаток на железо се базира на хронично губење крв (желудник, матка), недоволен внес на железо од храна, особено со зголемена телесна потреба за железо (кај деца од првите години од животот, ...

Дијагнозата на болеста се потврдува со откривање на антитела на Донат-Ландштајнер. Техниката вклучува инкубација помешана со нормални еритроцитигрупа О (I) од серумот на пациентот 30 минути. на 4 ° С и на 37 ° С. При спроведување на контролен примерок, серумот на пациентот, инактивиран со загревање, мора да се инкубира со здрави еритроцити, прво на 37 ° С, потоа на 4 ° С.

Изборен агенс во третманот на автоимуна хемолитичка анемија се глукокортикоидните хормони, кои скоро секогаш ја запираат или намалуваат хемолизата. Предусловхормонска терапија е доволна доза и времетраење на третманот. Во акутната фаза, преднизолон е пропишан во големи дози - 60-80 mg / ден (по стапка од 1 mg / kg тежина) или еквивалентни дози на други глукокортикоиди. По почетокот на ремисијата, дозата на преднизолон постепено се намалува. Дозата за одржување е 5-10 mg / ден. Третманот се спроведува 2-3 месеци, додека не исчезнат сите знаци на хемолиза и тестот на Комбс е негативен. Кај некои пациенти, имуносупресиви (6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил), како и антималарични лекови (делагил, ресокин), имаат ефект. Имуносупресивите имаат особено изразен ефект кај автоимуна хемолитичка анемија поврзана со ладни аглутинини. Дозата на 6-меркаптопурин и азатиоприн е 100-150 mg / ден, хлорамбуцил е пропишан во доза од 10-15 mg. Со повторливи форми на болеста и недостаток на ефект од употребата на глукокортикоиди и имуносупресиви, индицирана е спленектомија. Трансфузија на крв кај пациенти со автоимуна хемолитична анемија треба да се спроведе само од здравствени причини (остар пад на хемоглобин, сопорна состојба). Се препорачува конкретно да се изберат донатори чии црвени крвни клетки даваат негативен тест на Кумбс.

Маркиафава-Микелиева болест. Хемолитична анемија со постојана хемосидеринурија и пароксизмална ноќна хемоглобинурија предизвикана од промени во структурата на еритроцитната мембрана (болест Маркиафава-Микели) е стекната хемолитичка анемија со постојана интраваскуларна хемолиза и уринарна екскреција на хемосидерин.

Болеста се јавува како резултат соматска мутацијаеритроидни клетки, како резултат на што патолошки клон на еритроцити со зголемена чувствителностна разни хемолитички агенси. Интензитетот на хемолиза се зголемува со развојот на ацидоза, како и под влијание на пропердин, комплемент и тромбин. Морфолошката карактеристика на болеста е бубрежна хемосидероза. Хемосидероза во други органи не е забележана. Во црниот дроб се забележуваат дистрофични и некробиотички промени поврзани со венска тромбоза и анемија. Слезината се зголемува поради повеќекратна васкуларна тромбозаи развој на периваскуларна склероза.

Пациентите се жалат на слабост, вртоглавица, отежнато дишење, палпитации, болки во стомакот различна локализацијаи интензитет. Сето ова е поврзано со хемолитичка криза и капиларна тромбоза на мезентерични садови. Тромбозата не е невообичаена појава периферни садови, почесто вените на горните и долните екстремитети, како и други садови (церебрални, спленични, бубрежни). За време на криза, пациентите може да имаат треска. Поради хемоглобинурија и хемосидеремија, урината е обоена во црна боја. Често, хемоглобинурија се јавува ноќе, што се објаснува со физиолошка ацидоза за време на спиењето, активирање на перпедин и други фактори кои ја зголемуваат хемолизата. Хемоглобинуријата не е неопходен симптом на болеста. Објективниот преглед открива бледило на кожата со мала иктерична нијанса, умерено зголемување на слезината и црниот дроб.

Анемијата е норманохромна долго време. Со значителни загуби на железо, индексот на бои станува под нормалниот. Бројот на ретикулоцити е малку зголемен. Леукопенија и тромбоцитопенија се вообичаени. Во коскената срцевина - хиперплазијата на еритроидната лоза често е придружена со инхибиција на гранулоцитни и мегакариоцитни лози. Неопходно е да се разликува болеста Маркиафава-Микели со хемолитична анемија, отпорна на третман, придружена со леуко- и тромбоцитопенија без значително зголемување на слезината. Микроскопија на седиментот за хемосидеринурија е од голема дијагностичка вредност. Меѓу лабораториските тестови во дијагнозата на болеста Маркиафава-Микели, тест за киселина на Хам (хемолиза на еритроцитите на пациентот во закиселен серум здрава личност), Тест Крозби (зголемена хемолиза под влијание на тромбин) и тест за сахароза (хемолиза на еритроцитите на пациентите во свежа донаторска крв со додавање на сахароза).

Ефективен метод на терапија за болеста Маркиафава-Микели е трансфузија на црвени крвни клетки измиени три пати со физиолошки раствор на натриум хлорид. Таквите еритроцити се трансфузираат на секои 4-5 дена, во количина од 200-400 ml најдоцна во рок од 48 часа по земањето. За превенција и третман на тромбоза, индицирана е антикоагулантна терапија. За време на периодот на хемолитичка криза, одредено намалување на хемолизата се постигнува со воведување плазма замени, особено декстран или полиглуцин во количина од 500-1000 ml. Глукокортикоидите и додатоците на железо се контраиндицирани кај болеста Маркиафава-Микели.

Медицинската имунолошка хемолитичка анемија сочинува околу 20% од сите стекнати имунолошки хемолитички анемии. Важна улога во патогенезата на болеста играат:

Првиот и повеќето важна фазатретман на медицинска имунолошка хемолитичка анемија - откажување на лекот што го предизвикал. Со хемолиза предизвикана од имунолошки комплекси, брзо се опоравува после тоа. Со хемолиза предизвикана од автоантитела, закрепнувањето е побавно (обично неколку недели). Тестот на Кумбс може да остане позитивен 1 до 2 години.

Хемолитична болест кај новороденчиња обично се развива кога мајката и фетусот се некомпатибилни со Rh факторот и системот АБО, многу поретко со антигените на Kell, Duffy и MNSs системите. Ова вклучува изоимуни хемолитички анемии, т.е. болести кои произлегуваат од изложеност на изоимуни антитела (хемолитички анемии поврзани со Rh некомпатибилност или некомпатибилност во групата АБО помеѓу мајката и фетусот) и пост-трансфузионални анемии поради некомпатибилност во група или припадност на Rh.

Хемолитична болест кај новороденчиња предизвикана од некомпатибилност на антигените на Rh системот. Производството на антитела на антигени на системот Rh, за разлика од антитела на антигени на системот АБО, се случува само кога овој антиген влегува во крвта на мајката. Со нормална бременост, бројот на фетални црвени крвни клетки што влегуваат во крвта на мајката е премногу мал, а имунизацијата не се јавува. Доволна количина фетална крв за имунизација може да влезе во крвта на мајката за време на третата фаза на породување. Во првата бременост, хемолитична болест на новороденото предизвикана од некомпатибилност кај Rh антигените се јавува само ако мајката претходно примила трансфузија на крв што е некомпатибилна со Rh антигените, или мајката била имунизирана за време на амниоцентеза. Спротивно на тоа, ако АБО антигените се некомпатибилни, хемолитичка болест кај новороденчињата може да се појави дури и за време на првата бременост, бидејќи антителата кон овие антигени постојано се присутни во крвта на мајката. Најчесто, со хемолитична болест на новороденчиња, предизвикана од некомпатибилност на антигените на Rh системот, се произведуваат антитела кон Д-антигенот. Овој антиген е отсутен кај околу 15% од белците и 7% од црнците.

Фетусот развива хемолитична анемија, која во потешки случаи доведува до срцева слабост, капки и смрт. Хипербилирубинемија кај фетусот не се јавува, бидејќи билирубинот слободно ја преминува плацентата и влегува во крвта на мајката. Новороденче, од друга страна, најголема опасностпретставува хипербилирубинемија бидејќи може да доведе до билирубинска енцефалопатија. Понекогаш се забележува хепатоспленомегалија. Диференцијална дијагноза се спроведува со хепатитис, инфекции, метаболички заболувања и хеморагична болест на новороденото.

Во раните фази на бременоста, се одредува групата (според АБО и Rh системите) крвта што припаѓа на бремената жена и нејзиниот серум се испитува за антитела на ретки антигени на еритроцити. Ако Rh на мајката е негативен, се одредува Rh-припадност на таткото на детето. За време на бременоста, редовно се одредува титарот на антитела против резус. Кога се појавуваат анти-Rh антитела, се проценува интензитетот на хемолиза. За ова, се изведува спектрофотометриска анализа на амнионската течност добиена за време на амниоцентеза. Во случај на некомпатибилност на антигените на Rh системот веднаш по раѓањето, нивото на хемоглобин и билирубин во крв од папочна врвца... Се спроведува директен тест на Кумбс со еритроцитите на новороденото. Со позитивен тест, се одредува до кои еритроцитни антигени се насочени антителата. Ако во крвта на мајката нема антитела кон овие антигени, тие откриваат зошто директниот тест на Кумбс е позитивен.

Интензивниот ран третман може да го намали ризикот од компликации. Третманот треба да започне во пренаталниот период. Ако титарот на антитела против резус на мајката надминува 1: 8, се изведува амниоцентеза. За индиректно одредување на нивото на билирубин и проценка на сериозноста на хемолизата, оптичката густина на амнионската течност се мери на бранова должина од 450 nm. Високата оптичка густина на амнионската течност во средината и доцната бременост е доказ за тешка хемолиза кај фетусот. Во овој случај, потребно е да се спроведе општа анализафетална крв. Се добива со кордоцентеза. Намалувањето на хематокрит до 18% или помалку служи како индикација за интраутерина трансфузија на еритроцитна маса на Rh-негативна крв од групата 0 (I). Доколку е потребно, трансфузија на црвени крвни клетки се повторува на секои 2-3 недели. Повторените трансфузии на црвени крвни клетки можат делумно или целосно да ја потиснат еритропоезата кај фетусот. Ако развојот на фетусот одговара на гестациската возраст, царски рез се изведува на 33-36 недели од бременоста. Веднаш по раѓањето на детето, се одредува неговата крвна група и се прави директен тест на Кумбс. По интраутерина трансфузија на црвени крвни клетки, крвта на новороденото може да стане Rh-негативна. Ако директен тест на Комбс кај новороденче е позитивен, може да биде потребна трансфузија на размена. Третман на новородено дете: со хипербилирубинемија, се користат фототерапија и трансфузија на размена. За фототерапија, се користи сина светлина, која промовира конверзија на билирубин во производи растворливи во вода. Фототерапијата се користи како дополнување на трансфузија на трансфузија - пред и потоа. Фототерапијата не треба да ги заменува дијагностичките мерки насочени кон разјаснување на причините за жолтица. За време на фототерапијата, потребно е редовно да се одредува нивото на билирбин во серумот, бидејќи интензитетот на жолтица кај новороденчињата не одговара на сериозноста на хемолиза. За да се спречи оштетување на мрежницата за време на фототерапијата, очите на детето се покриени со завој. Во случај на анемија (ниво на хемоглобин под 70-100 g / l), може да биде потребна трансфузија на црвени крвни клетки. Црвените крвни клетки обложени со резус понекогаш се распаѓаат бавно, што може да доведе до анемија во отсуство на хипербилирубинемија 3-6 недели по раѓањето.

Хемолитична болест кај новороденче, предизвикана од некомпатибилност на антигенот на АБО системот, обично се јавува кај деца со крвна група А или Б, родени од мајки со крвна група 0 (I). Серумот на мајка со крвна група 0 (I) содржи изохемаглутинини до еритроцитни антигени А и Б. Невозможно е да се предвиди развојот на хемолитична болест кај новороденче со титарот на овие антитела кај мајката.

Дури и детето родено од првата бременост може да развие хемолитична болест. Тешка анемија и капнување се ретки кај доенчиња. Понекогаш во првиот ден од животот, се појавува жолтица, сепак, хемолизата е многу помалку изразена отколку со некомпатибилност за антигените на Rh системот.

Диференцијалната дијагноза на болеста е оправдана со исклучување на други причини за хипербилирубинемија и откривање на сфероцити, а понекогаш и фрагментирани еритроцити во крвната размаска кај новороденчињата.

Тешко може да се разликува хемолитична болест кај новороденото поради некомпатибилност на антигенот на системот АБО од наследна микросфероцитоза. Директниот тест на Комбс со еритроцити кај новороденчињата е обично негативен или малку позитивен, бидејќи тие носат мала количина антигени А и Б, а чувствителноста на примерокот е ниска. Антителата измиени од црвените крвни зрнца на новороденото се врзуваат за црвените крвни клетки кај возрасните со крвни групи А, Б и АБ.

Третманот е насочен кон намалување на хипербилирубинемијата. Фототерапијата ја намалува потребата за терапија за замена на крв, која во моментов се изведува кај само 1 од 3000 новороденчиња со хемолитична болест предизвикана од некомпатибилност на антигенот на АБО системот. Ако сепак е неопходна трансфузија на крв, се користи еритроцитна маса од групата 0 (I) со низок титар на антитела кон антигените А и Б.

Еритробластоза-хемолитичка болест на новороденчиња може да се појави за време на бременоста на Rh-негативна мајка со Rh-позитивен фетус, кога телото на мајката почнува да произведува антитела кои предизвикуваат аглутинација на феталните еритроцити. Повторената бременост е особено опасна во овој поглед, кога крвта на мајката веќе содржи антитела по претходната бременост.

Анемии поврзани со изложеност на директни хемолизини и други штетни фактори

Хиперспленизам, конгестивна спленомегалија е состојба во која слезината се зголемува со зголемување на неговата фагоцитна функција. Во овој случај, се забележува панцитопенија, а секвестрирањето на еритроцитите се должи на механичкиот "сито ефект". Волуменот на плазмата се зголемува - хемоделуција. Производството на антитела од слезината ја влошува ситуацијата поради автоимун фактор.

Степенот на анемија е во директна пропорција со големината на слезината: зголемувањето на слезината за 2 см над работ на крајбрежниот лак приближно одговара на намалување на количината на хемоглобин за 1 g. Вредноста на хематокрит одговара на вредност на хемодилуција. Нема специфични промени во морфологијата на еритроцитите во брисевите на периферната крв. Lifetimeивотниот век на еритроцитите е скратен.

Терапијата е насочена кон основното нарушување што предизвикува хиперспленизам. Спленектомијата обично не е индицирана.

Анемија како резултат на механичко оштетување на еритроцитите. Со прекумерна деформација или под влијание на турбулентните сили, фрагменти од еритроцити (шизоцити, клетки на шлемови) се појавуваат во периферните крвни тестови, кои се главниот критериум за дијагноза на анемија. Причината за уништување на црвените крвни клетки може да биде надвор од садовите (марширачка хемоглобинурија), во срцето (калцификација и стеноза аортна валвулаили дефекти на неговата протеза), кај артериолите (малигна хипертензија, малигнен тумор) и внатре во садовите (дисеминирана интраваскуларна коагулација). Понекогаш хемолизата е комплицирана со анемија со дефицит на железо како резултат на хронична хемосидеринурија. Терапијата е насочена кон основната болест, индицирана е употреба на препарати од железо.

Хемолиза предизвикана од дејството на бактериските хемолизини. Хемолизата на еритроцитите може да биде поврзана со цитотоксичност на екстрацелуларните бактериски хемолизини како што се стрептококи, стафилококи, Haemophilus ducreyi или Clostridium perfringens.

Овие егзотоксини, дејствувајќи директно на клеточната мембрана, предизвикуваат лиза на еритроцити, тромбоцити и макрофаги. На пример, хемолизин на Clostridium perfringens, топло-лабилен протеин чија хемолитичка и смртоносна активност се зголемува по третманот со цистеин и е подеднакво нагло изгубена под дејство на кислород, ги лизира еритроцитите во васкуларното корито. Интравенска администрација на 10-18 μg хемолизин кај зајаци доведува до нивна смрт во рок од 2 до 24 часа. Клиничката слика на болеста главно е одредена од природата инфективен процес. Заеднички симптомисе слабост, летаргија, слаб апетит, температурна реакција, бледило на кожата и мукозните мембрани. Крвните тестови покажуваат знаци на нормална или хипохромна анемија, анизоцитоза; бројот на ретикулоцити не е зголемен. Моделот на коскената срцевина е непатогномоничен. Понекогаш има намалување на еритроидната лоза, одложување на созревањето на клетките на еритронот. Нивото на серумско железо е ниско. Анемијата во развој е симптоматска и престанува со ефективна антибактериска терапија... Со хипохромија, се користат препарати за железо. Прогнозата на болеста по елиминацијата на инфективниот процес е поволна во повеќето случаи.

Анемии поврзани со изложеност на директни хемолизини и други штетни фактори. Причината за акутно масивно интраваскуларно уништување на еритроцитите со екскреција на хемоглобин во урината може да бидат различни задолжителни и факултативни фактори: труење оцетна суштина, навлегување во крвта на змија, печурки, отрови од риби. Клиничката слика се карактеризира со остар бледило на кожата без тешка жолтица. Слезината обично не се зголемува. Забележана е умерена хепатомегалија. Урината има темна боја, боја на црно пиво или силен раствор на калиум перманганат. Умерена билирубинемија поради индиректна фракција, позитивен тест на Хем и тест на сахароза, хиперсидеремија. Крвните тестови покажуваат знаци на тешка анемија, ретикулоцитоза, а понекогаш и леукемоидна реакција; Струјата е остра. Разлика помеѓу тешки, умерени и благи форми на болеста.

Дијагнозата се базира на клиничката и хематолошката слика и карактеристичната боја на урината. Прогнозата е често поволна, но можни се релапси.

Терапијата користи кортикостероидни хормони (преднизон до 1,5-2,0 mg / kg), анаболни стероиди, трансфузија на измиени еритроцити. Дополнување на железо, витамин Б12 и трансфузија на целосна крв се контраиндицирани. Спленектомијата е неефикасна.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Симптоми на салмонелоза >>>

Популарно

• Резултати од рејтинг 2.33 / 5

Добар ден, драги читатели!

Во оваа статија, ќе ја разгледаме анемијата со вас и с everything што е поврзано со нив. Значи…

Што е анемија?

Анемија (анемија) – посебна состојбасе карактеризира со намалување на бројот на црвени крвни клетки и хемоглобин во крвта.

Анемиите главно не се болест, туку група клинички и хематолошки синдроми поврзани со разни патолошки состојби и разни независни. Исклучок е анемијата со дефицит на железо, која првенствено се должи на недостатокот на железо во телото.

Причините за анемија најчесто се крварење, недостаток на витамини Б9, Б12, железо, зголемена хемолиза, аплазија на коскената срцевина. Врз основа на ова, може да се забележи дека анемијата главно се забележува кај жени со тешка менструација, кај луѓе кои се придржуваат до строга диета, како и луѓе со хронични заболувања, како што се - рак, хемороиди, стомачни и дуоденални улкуси.

Главните симптоми на анемија- зголемен замор, вртоглавица, отежнато дишење при физички напор, тахикардија, бледило на кожата и видливи мукозни мембрани.

Суштината на третманот на анемија и нејзината превенција е главно во дополнителниот внес на супстанции што недостасуваат во телото вклучени во синтезата на еритроцити и хемоглобин.

Развој на анемија

Пред да ги разгледаме главните механизми за развој на анемија, накратко ќе разгледаме некоја терминологија поврзана со оваа состојба.

Црвени крвни клетки (црвени крвни клетки)- циркулира во крвта, мали еластични клетки, тркалезни, но во исто време биконкавни, со дијаметар од 7-10 микрони. Формирањето на црвени крвни клетки се јавува во коскената срцевина на 'рбетот, черепот и ребрата, во количина од околу 2,4 милиони секоја секунда. Главната функција на црвените крвни клетки е размена на гасови, која се состои во доставување кислород од белите дробови до сите други ткива на телото, како и обратен транспорт на јаглерод диоксид (јаглерод диоксид - СО2).

Хемоглобин- комплексен протеин кој содржи железо, кој се наоѓа во еритроцитите. Хемоглобинот, комбинирајќи се со кислород, еритроцитите се пренесуваат преку крвта од белите дробови до сите други ткива, органи, системи, а по трансферот на кислород, хемоглобинот се врзува за јаглерод диоксид (СО2) и го транспортира назад во белите дробови. Поради особеностите на структурата на хемоглобинот, недостатокот на железо во телото директно ја нарушува функцијата на нормалното снабдување со кислород на телото, без кое голем број патолошки состојби.

Како што веројатно веќе претпоставувате, драги читатели, размената на гасови е можна само поради истовремено вклучување на еритроцити и хемоглобин во овој процес.

Подолу се прикажани индикаторите за норма на еритроцити и хемоглобин во крвта:

Лекарите ги забележуваат следниве механизми за развој на анемија:

Повреда на формирање на еритроцити и хемоглобин- се развива со недостаток на железо, фолна киселина, витамин Б12 во телото, болести на коскената срцевина, отсуство на дел од стомакот, вишок на витамин Ц, бидејќи витамин Цво големи дози го блокира дејството на витаминот Б12.

Губење на црвени крвни клетки и хемоглобин- се јавува поради акутно крварење за време на повреди и операции, тешка менструација кај жени, хронично крварење кај некои внатрешни заболувања на дигестивниот систем (чиреви и други).

Забрзано уништување на црвените крвни клетки, чиј нормален животен век е од 100 до 120 дена - се јавува кога црвените крвни клетки се изложени на хемолитички отрови, олово, оцет, некои лекови (сулфонамиди), како и кај некои болести (хемоглобинопатија, лимфоцитна леукемија, рак, цироза на црниот дроб)

Ширење на анемија

Според Светската здравствена организација (СЗО), анемијата е присутна кај значителен дел од светската популација - околу 1,8 милијарди луѓе, повеќетоод кои - жени, што е поврзано со карактеристиките на женското тело за време на репродуктивниот период.

Посебна тешкотија со навремената дијагноза и диференцијација на анемијата е голем број напровоцирачки фактори и неколку механизми за развој на анемија.

Анемија - МКБ

МКБ-10: D50 - D89.

Симптомите на анемија во голема мера зависат од видот на анемијата, но главните знаци се:

• Брз замор, зголемена поспаност;
• Намалена ментална активност, тешкотии во концентрацијата;
• , појавата на "муви" пред очите;
• Бучава во ушите;
• Отежнато дишење со мала физичка активност;
• Напади, како и болки во срцето слични на;
• Присуство на функционален систолен шум;
• Бледило на кожата, видливи мукозни мембрани, кревети за нокти;
• Губење на апетит, намален сексуален нагон;
• Геофагија - желба да се јаде креда;
• Хејлоза;
• Раздразливост.

Следно, ќе ги разгледаме специфичните симптоми на анемија, во зависност од неговиот тип:

Анемија со недостаток на железо- се карактеризира со воспаление на јазикот, присуство на пукнатини во аглите на устата, акутна желба да се јаде земја, мраз, хартија (парорексија), конкавни нокти (коилонихија), диспептични манифестации (, губење на апетит).

Б12 и Б9 дефицитна анемија- се карактеризира со диспептични (губење на апетит, гадење, повраќање), губење на тежината, пецкање во рацете и нозете, вкочанетост во одењето, темноцрвена боја на јазикот со измазнети папили, нарушувања во функционирањето на централниот нервен систем (атаксија, намалени рефлекси, парестезија), влошување на менталната активност, намалено чувство за допир, периодични халуцинации.

Хемолитична анемија- се карактеризира со забрзано уништување на еритроцитите во крвотокот, што е придружено со ретикулоцитоза, зголемување на слезината, болест Маркиафава-Микели, чиреви на нозете, црвенило на урината, одложен развој (кај деца). Во случај на труење со олово, пациентот има гадење, силна болкаво стомакот и темно сини линии на непцата.

Апластична и хипопластична анемија- се карактеризираат со оштетување на микробите на коскената срцевина и се придружени со хеморагичен синдром, агранулоцитоза.

Српеста анемија- се карактеризира со општа слабост, слабост, зголемен замор, напади и абдоминална празнина.

Компликации на анемија

• Миокардна дистрофија со зголемување на големината на срцето;
• Функционални систолни шумови;
• Срцева слабост;
• Егзацербација на коронарна инсуфициенција;
• Развој на параноја.

Причините за анемија во голема мера зависат од неговиот тип, но главните се:

1. Губење на крв

Следниве фактори придонесуваат за губење крв:

• Период (кај жени);
• Повеќекратно породување;
• Повреди;
• Хируршки третман со обилно крварење;
• Често дарување крв;
• Присуство на болести со хеморагичен синдром -, и ,;
• Употреба во третманот на лекови од групата нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИЛ)-"Аспирин".

2. Недоволно производство на црвени крвни клетки или оштетување на истите

Следниве фактори придонесуваат за недоволен број на црвени крвни клетки во крвта:

• Неухранетост, строга;
• Нередовно внесување храна;
• Хиповитаминоза (недостаток и елементи во трагови), особено железо;
• Хипервитаминоза, која во вишок го блокира дејството на витамин Б12;
• Употреба на одредени лекови, храна и пијалоци, на пример, кофеин што содржи;
• Одложени, детски заразни болести;
• Грануломатозна болест, ентеропатија зависна од глутен и други, лупус, хронична бубрежна инсуфициенција, отсуство на дел од желудникот или цревата (обично забележани со хируршки третманГастроинтестиналниот тракт);
• Лоши навики - злоупотреба на алкохол, пушење;
• Бременост;
• Наследен фактор, на пример, српеста анемија, предизвикана од генетски дефект, во која црвените крвни зрнца добиваат српеста форма, поради што не можат да се стискаат низ тенките капилари, додека испораката на кислород до ткивата е „отсечена“ од нормалната циркулација на крвта. е нарушен. Болката се чувствува на места на "блокада".
• Хипопластична анемија поради патологија на 'рбетниот мозок и матичните клетки - развојот на анемија се јавува кога има недоволен број на матични клетки, што обично се олеснува со нивна замена клетките на ракот, оштетување на коскената срцевина, хемотерапија, зрачење, присуство.
• Таласемија - болеста е предизвикана од бришење и точна мутација во гените на хемоглобинот, што доведува до нарушување на синтезата на РНК и, соодветно, нарушување на синтезата на еден од видовите полипептидни синџири. В краен резултатима несреќа во нормално функционирањееритроцити, како и нивно уништување.

3. Уништување на црвените крвни клетки

Следниве фактори придонесуваат за уништување на црвените крвни клетки:

• Труење на телото со олово, оцет, некои лекови, отрови со или;
• Хелминтски инвазии;
• Присуство на такви болести и патолошки состојби како - хемоглобинопатија, лимфоцитна леукемија, рак, дисфункција на црниот дроб, бубрежна инсуфициенција, хемиско труење, тешки изгореници, нарушувања на крварењето, зголемена слезина.

Покрај тоа, анемијата може да продолжи без никакви посебни манифестации, останувајќи незабележана многу години додека не се открие Медицински прегледи лабораториска дијагностика.

Класификацијата на анемијата е како што следува:

Со механизам за развој:

• Анемија предизвикана од загуба на крв
• Анемија предизвикана од недоволен број на црвени крвни клетки и хемоглобин;
• Анемии предизвикани од уништување на црвените крвни клетки.

По патогеност:

• Анемија со недостаток на железо - поради недостаток во телото на железо;
• Анемии со недостаток на Б12 и Б9 - поради недостаток на кобаламини и фолна киселина во телото;
• Хемолитична анемија - предизвикана од зголемено предвремено уништување на црвените крвни клетки;
• Пост -хеморагична анемија - предизвикана од акутна или хронична загуба на крв;
• Српеста анемија - предизвикана од неправилна форма на црвени крвни клетки;
• Дисемопоетска анемија - предизвикана од повреда на формирање на крв во црвената коскена срцевина.

По индикатор за боја:

Индексот на бои (ЦП) е показател за степенот на заситеност на еритроцитите со хемоглобин. Нормално индекс на боисе смета за 0,86-1,1. Во зависност од оваа вредност, анемиите се поделени на:

• Хипохромна анемија(Процесорот -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• Нормохромна анемија(CP-0.86-86-1.1): хемолитички, апластични, неопластични, пост-хеморагични, екстра-церебрални тумори, како и оние предизвикани од намалување на производството на еритропоетин;
• Хиперхромна анемија(CP -> 1.1): Б12 -дефицит, недостаток на фолати, миелодиспластичен синдром.

По етиологија:

- Анемија кај хронични воспалителни процеси:

- - За инфекции:

• белите дробови;
• бронхиектазии;
• бактериски;
• микози.

- - со колагенози:

• ревматичен артритис;
• Хортонова болест;
• системски лупус еритематозус;
• нодаза на полиартеритис.

- Мегалобластна анемија:

• Хемолитичен;
• Пернициозна анемија.

По сериозност

Во зависност од ниското ниво на хемоглобин во крвта, анемијата е поделена на сериозност:

• Анемија од 1 степен (блага)- нивото на хемоглобин е намалено, но не помалку од 90 g / l;
• Анемија од 2 степен (умерена)- нивото на хемоглобин е 90-70 g / l;
• Анемија од степен 3 (тешка)- нивото на хемоглобин е помало од 70 g / l.

Со способноста на коскената срцевина да се регенерира:

Знак за регенерација на коскената срцевина на еритроцитите е зголемување на бројот на ретикулоцити (млади еритроцити) во периферната крв. Нормален индикатор 0,5-2 %:

• Арегенеративна анемија(апластичен) - се карактеризира со отсуство на ретикулоцити;
• Хипорегенеративна анемија(недостаток на железо, недостаток на Б12, недостаток на фолати) - бројот на ретикулоцити е помал од 0,5%;
• Регенеративна анемија(пост -хеморагичен) - бројот на ретикулоцити е нормален - 0,5-2%;
• Хиперегенеративна анемија(хемолитичен) - бројот на ретикулоцити надминува 2%.

Дијагноза на анемија

Дијагнозата на анемија ги вклучува следниве методи на испитување:

• Анамнеза;
• Општо клиничка анализаурина;
• Гастроскопија;
• Колоноскопија.

Како се третира анемијата?Ефективниот третман на анемијата во повеќето случаи е невозможен без точна дијагноза и утврдување на причината за анемијата. Во принцип, третманот за анемија ги вклучува следниве точки:

1. Дополнителен внес на витамини и минерали.
2. Третман на одредени форми на терапија, во зависност од видот и патогенезата.
3. Диета.
4. Третман на болести и патолошки состојби поради кои се развила анемија.

Третманот на анемија се изведува главно во болнички услови.

1. Дополнителен внес на витамини и минерали

Важно!Пред да користите лекови, задолжително консултирајте се со вашиот лекар!

Како што веќе повторивме, основата за развој на анемија е намален број на црвени крвни клетки (црвени крвни клетки) и хемоглобин. Еритроцитите и хемоглобинот се вклучени во испораката на кислород низ телото, и повратниот транспорт на јаглерод диоксид (СО2) од телото.

Главните супстанции вклучени во формирањето на еритроцити и хемоглобин се железо, и. Недостатокот на овие супстанции е причина за повеќето видови на анемија, затоа, третманот е главно насочен кон надополнување на телото со овие витамини и железо.

2. Третман на одредени форми на терапија, во зависност од видот и патогенезата

Анемија со недостаток на железо и акутна и хронична загуба на крв- третманот се базира на дополнителен внес на препарати на железо, меѓу кои се:

• За парентерална употреба - Фербитол, Ферум Лек, Ектофер.
• За внатрешна администрација - "Хемостимулин", "Тардиферон", "Фероплекс".

Анемија со дефицит на Б12 и Б9- се третира со дополнителен внес на витамин Б12 и препарати од фолна киселина, понекогаш со додавање на аденосинкобаламин (коензим).

Со ефикасен третман, постои зголемување на ретикулоцитите на 5-8-от ден од терапијата, за 20-30% (ретикулоцитна криза).

Апластична анемија- третманот вклучува трансплантација на коскена срцевина, трансфузија на крв, хормонска терапија(земање глукокортикоиди и анаболни стероиди).

Со брз пад на хемоглобинот во телото до 40-50 g / l и подолу, се користат трансфузии на крв

3. Исхрана за анемија

Храната за анемија треба да биде богата со, особено фолна киселина и Б12, железо и протеини.

Што треба да јадете за анемија: црвено месо, црн дроб, риба, путер, крем, цвекло, моркови, домати, компири, тиквички, тиквички, зелен зеленчук (салати, магдонос, копар, спанаќ и други зеленчуци), ф'стаци, лешници, ореви, леќа, грав, грашок, житарици, квасец, пченка, алги, калинка, дуња, кајсија, грозје, јаболка, банани, портокали, цреши, цреши, свежо цедени овошни сокови, минерално железо сулфат-хидрокарбонат магнезиумски води

Што не може да се јаде со анемија или ограничено во количина: масти, млеко, пијалоци што содржат кофеин (кафе, силен чај, „Кока-кола“), алкохол, производи од брашно направени од пециво, храна со оцет, храна со висока содржина.

Прогноза

Прогнозата за закрепнување на анемија е поволна во повеќето случаи.

Прогнозата е сериозна со апластична форма на анемија.

Додатокот на железо, Б12 и фолна киселина е исто така одлична превентивна мерка за акутни респираторни инфекции кај децата.

Важно! Пред да користите народни лекови за лекување на анемија, консултирајте се со вашиот лекар!

Лук.Истурете 300 гр излупено исцедено преку преса за лук 1 литар алкохол. Ставете го производот на темно место за инфузија 3 недели. Земи го народен лекод анемија ви треба 1 лажичка, 3 пати на ден.

Сок од зеленчук.Измешајте 100 мл секој сок од моркови, цвекло и црна ротквица, истурете ја смесата во земјено сад и ставете ја во малку загреана рерна 1 час. Треба да пиете варен задушен сок во 2 лажици. лажици 3 пати на ден, 20 минути пред јадење, за 2-3 месеци.

Сок.Измешајте заедно 200 мл сок од калинка, по 100 мл сокови од морков и јаболко, како и 70 гр мед. Соковите мора да бидат свежо исцедени. Треба да го земете лекот во 2 лажици. лажици, 3 пати на ден, малку загреани. Неопходно е смесата да се чува во затворен сад, во фрижидер.

Диета.Јадењето храна богата со железо, витамини Б9 и Б12 е исто така одличен лек во третманот на анемија, од кои може да се разликуваат ф'стаци, ореви, алги, калинка, круши, јаболка, цвекло, моркови, домати, зелена, леќата и житни каша.

Превенцијата на анемија вклучува почитување на следниве препораки:

Анемија - видео