И отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях - от молекулярных нарушений до организма в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, как, каким образом развивается болезнь.
Эволюция учения о патогенезе - крайне важная часть развития медицины в целом. Именно наличие описания патогенетических процессов, на различных уровнях, позволяло всё глубже проникать в причины развития заболеваний и подбирать для них все более эффективную терапию. Вопросы патогенеза изучаются патологической физиологией, патологической анатомией, гистологией и биохимией, любая медицинская специальность не обходится без рассмотрения вопросов патогенеза. И хотя количество типовых патогенетических процессов ограниченно, но их сочетания и соотношения выраженности их течения формируют уникальные клинические картины для множества известных заболеваний.
Зная типовые патогенетические реакции, их течение и взаимодействие между собой, становится возможным назначение адекватной терапии, даже в тех случаях, когда диагноз заболевания ещё не установлен, но патологические изменения, происходящие в организме, чётко определяются. Таким образом, стала возможной стабилизация состояния больного до момента установки диагноза и начала этиотропной терапии.
Общие сведения
Главное звено
Это процесс, необходимый для развёртывания остальных и определяющий специфику болезни . На его своевременной ликвидации основано патогенетическое лечение , так как при этом болезнь не будет развиваться.
Периоды
Этиопатогенез
Ввиду наличия взаимосвязи между этиологией и патогенезом, в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез» (aetiopathogenesis, от греч. αἰτία - причина), определявщий совокупность представлений о причинах и механизмах развития болезни, но поскольку он способствовал смешению понятий причины и следствия в патологии, широкого распространения не получил. Тем не менее, есть 3 общепризнанных варианта связи этиологии и патогенеза :
- Этиологический фактор инициирует патогенез, сам при этом исчезая (ожог);
- Этиологический фактор и патогенез сосуществуют (большинство инфекций);
- Этиологический фактор персистирует, периодически инициируя патогенез (малярия).
Кроме того, зависимость патогенеза от этиологии можно продемонстрировать на примере причинно-следственных взаимоотношений :
- «Прямая линия»: употребление большого количества жиров → атеросклероз → недостаточность венечного кровообращения → инфаркт миокарда → кардиогенный шок → смерть .
- Разветвлённые типы (дивергенция и конвергенция).
Специфические и неспецифические механизмы
Местные и общие явления
Литература
- Зайчик А. Ш. , Чурилов Л. П. Механизмы развития болезней и синдромов // Патофизиология. - Санкт-Петербург : ЭЛБИ-СПб, 2002. - Т. I. - С. 63-79. - 240 с. - 90 000 экз. ;
- Атаман А. В. Механизмы развития болезней и синдромов // Патологическая физиология в вопросах и ответах. - 2-е, дополненное и переработанное. - Винница : Нова Книга (укр.) русск. , 2008. - С. 27-31. - 544 с. - 2000 экз. - ISBN 978-966-382-121-4 ;
- Воробьёв А. И., Мороз Б. Б., Смирнов А. Н. Патогенез // Большая советская энциклопедия .
См. также
Примечания
Wikimedia Foundation . 2010 .
Синонимы :Смотреть что такое "Патогенез" в других словарях:
Патогенез … Орфографический словарь-справочник
ПАТОГЕНЕЗ - ПАТОГЕНЕЗ. Содержание: Общая характеристика патогенетических механизмов и их возникновение......... 96 Значение данных патогенеза для терапии и профилактики................... 98 Проблема «местного и общего» и патогенез.... 99… … Большая медицинская энциклопедия
Происхождение, причины болезней. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. патогенез (гр. pathos страдание + ...генез) раздел патологии, изучающий все биологические (физиологические, биохимические и др.)… … Словарь иностранных слов русского языка
И ПАТОГЕНЕЗИС, патогенезиса, мн. нет, муж. (от греч. pathos болезнь и genesis рождение) (мед.). Последовательность в развитии какого нибудь патологического (болезненного) процесса. Патогенез брюшного тифа. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков.… … Толковый словарь Ушакова Справочник технического переводчика
патогенез - патологический генез
Патогенез - это совокупность последовательных процессов, определяющих механизмы возникновения и течения болезни. Патогенез включает в себя взаимосвязанные процессы, происходящие в больном организме (физиологические, биохимические, морфологические, иммунологические и т. д.), развивающиеся в нем после воздействия этиологического фактора (см. Этиология). Например, при ожоге этиологическим фактором является воздействие на кожу или слизистую оболочку тепла, после чего развивается патологический процесс, включающий в себя изменения в нервной и сосудистой системах в месте ожога и во всем организме (при достаточно большом повреждении), обмена веществ и т. д., который может продолжаться длительное время.
Таким образом, патогенез представляет собой следствие, вызванное той или иной причиной (этиологическим агентом). Различают заболевания полиэтиологические, но монопатогенетические и, наоборот, моноэтиологические, но с различным патогенезом. В первом случае различные внешние агенты могут вызывать сходный или даже одинаковый патологический процесс, во втором - один и тот же причинный фактор в различных условиях или у разных индивидуумов влечет за собой развитие неодинаковых по интенсивности и характеру патологических реакций.
Патогенное воздействие вызывает в организме два рода реакций: «полома» (повреждения) и защиты. «Полом» зависит только от влияния этиологического агента и обычно представляет собой лишь повреждение. Примером такого повреждения могут служить некроз от ожога, перелом кости в результате травмы и др.
Другого рода реакции, происходящие в больном организме, относятся к защитным, компенсаторным. Они увеличивают способность организма противостоять вредным влияниям патогенного фактора и компенсировать его повреждающее действие или восстановить нарушенные функции. Так, при кровотечении, приводящем, в частности, к недостатку кислорода в тканях, усиливается вентиляция легких, увеличивается частота сердечных сокращений, возникает ряд рефлекторных реакций, вызывающих повышенное снабжение организма кислородом; активируется кроветворная функция.
Единство явлений повреждения и защиты и представляет собой патогенез того или иного патологического процесса, в связи с чем из патогенеза вытекает саногенез - совокупность реакций, ведущих к выздоровлению.
Однако в ряде случаев защитные реакции, нарастая количественно в процессе болезни, могут превратиться в патологические реакции. Так, воспалительный процесс в глазу, возникающий в результате попадания в него даже мельчайшего инородного тела, может привести к , хотя такое воспаление носит защитный характер и направлено на удаление или уничтожение инородного тела.
Таким образом, характер патогенетических реакций зависит, с одной стороны, от интенсивности этиологического фактора (например, большая доза ионизирующей радиации вызывает более тяжелое течение ), с другой - от (см.).
Большое практическое значение изучения патогенеза болезни заключается в том, что, зная его, можно направленно и, следовательно, эффективно влиять на тот или иной процесс при помощи терапевтических средств или хирургических вмешательств. Современная терапия сделала шаг вперед от симптоматической (направленной против отдельных симптомов болезни) к патогенетической, воздействуя непосредственно на физиологические, биохимические или иммунологические процессы, которые лежат в основе обнаруживаемых симптомов. Такая терапия преследует две цели - устранение повреждения и активацию (до известных пределов) защитных механизмов (см. ).
В патогенезе участвуют все системы организма; важную роль играют изменения в нервной и эндокринной системах, причем не только в случае нервных и психических или эндокринных болезней, но и при развитии большинства других заболеваний. Примером могут служить или язвенная болезни, в патогенезе которых ведущую роль играют нарушения нервной системы.
Нарушения, возникающие при патологическом процессе, происходят не только на уровне целостного организма и различных физиологических систем, но и на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.
В свое время патогенез представляли себе как ненормальное состояние жидких сред организма - крови и . Эта теория, получившая название теории «гуморальной патологии», в настоящее время опровергнута и имеет лишь историческое значение.
Изучение патогенеза позволяет не только выяснить механизмы возникновения и развития болезни, но и обоснованно лечить ее.
Патогенез (от греч. pathos - страдание, болезнь и genesis - происхождение) - раздел медицины, изучающий вопросы развития как частных патологических процессов, так и болезней в целом. Патогенез отвечает, следовательно, на вопрос, как развивается процесс, подразумевая при этом необходимость изучения всех биологических механизмов этого процесса (физиологических, биохимических, морфологических, иммунологических и т. д.).
Сказанное позволяет отличить патогенез от понятия этиология (см.), в которое вкладывается изучение совокупности прежде всего внешних повреждающих факторов, воздействующих на организм. Этиология, следовательно, отвечает на вопрос, чем вызван тот или иной патологический процесс. Изучая патогенез, мы познаем сущность процесса, его внутреннее содержание, его динамику. Ожог кожи раскаленным предметом (этиология) обусловливает развитие ожогового процесса, патогенез которого характеризуется вовлечением нервной и сосудистой систем, гуморальных и обменных факторов при теснейшем участии клеточных и неклеточных структур. Это развитие пойдет в том или ином направлении определенными темпами в отношении смены одних частных симптомов другими. Лишь первое звено этой взаимноскоординированной системы частных процессов, возникающих вслед за ожогом, прямым образом связано с этиологией процесса (ожогом). Дальнейшие звенья связаны с этими этиологическими факторами лишь опосредованно. Момент ожога охватывает какую-то долю секунды; патологический процесс, за ним следующий, длится дни или недели и развивается по принципу саморазвития, или самодвижения. Таков ведущий принцип патогенеза.
Этот принцип подразумевает другой, не менее важный,- смену причинно-следственных отношений, которая определяет изменение биологической значимости цепных реакций.
В патогенезе мы видим действие или следствие каких-то причин. Сопоставление патогенеза с этими причинами приводит к важному выводу: причины, то есть факторы внешней среды, не обязательно равны действию. Одна и та же причина может вызывать разное действие и разные причины - одно и то же действие. Так, на месте ожога, как правило, возникает воспаление, заканчивающееся заживлением дефекта. И воспаление, и заживление имеют свои законы развития, свой патогенез. Но в некоторых случаях вслед за ожогом могут развиться шок, столбняк, язва двенадцатиперстной кишки, а в исходе заживления - рак. Все названные процессы имеют уже новые механизмы. Причина (ожог) оказывается, таким образом, не равной действию. Такова вторая очень важная закономерность в патогенезе, а одновременно и в учении об этиологии.
Эта же закономерность наблюдается и в тех случаях, когда причинный фактор оказывается недействующим. Инфицированный организм может не заболеть, воздействие канцерогеном может оказаться безрезультатным. В подобных случаях причина не только не равна действию, но действие вообще отсутствует в силу того, что в данном организме отсутствуют патогенетические механизмы, адекватные воздействию, или, наоборот, имеются механизмы, противостоящие этому воздействию. Таковы механизмы врожденного и приобретенного иммунитета (см.). Если смазывать ухо кролика канцерогеном, то через 1-2 мес. на месте смазывания возникнет рак, то есть патологический процесс с собственными механизмами развития. Аналогичный опыт, поставленный на морской свинке, окажется безуспешным (как и у отдельных кроликов). Это означает, что у морских свинок действию канцерогена противостоят какие-то механизмы, аннулирующие это действие, или данное вещество вообще не является канцерогеном для животных этого вида.
Эксперименты показали, что патогенез рака (его интимные физиологические и биохимические механизмы) не обусловлен присутствием в развивающейся опухоли вирусов или канцерогенов с самыми разнообразными физическими и химическими свойствами. Патогенез как бы нивелирует это разнообразие канцерогенов, приводя их действие к общему знаменателю, то есть к раку. Из этого не следует, что этиологические факторы всегда обезличиваются в патогенезе. На примере различных инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, пневмония, малярия и т. д.) может быть показано, что в соответствии с возбудителем инфекции в патогенез включаются определенные системы организма и притом в различной последовательности, с различной локализацией возникающих в этих системах процессов. Клиническая и анатомическая симптоматология инфекционных болезней будет отражать участие этих систем (нервной, сосудистой и т. д.) в патогенезе. Таким образом, на примере с инфекционными заболеваниями раскрывается более тесная связь патогенеза с этиологическими факторами, их единство. Очень нередко в патогенезе бывают представлены не столько видовые, сколько индивидуальные, приобретенные или врожденные особенности функциональных систем тела. Таковы аллергические реакции (см. Аллергия), гемофилические кровотечения при незначительной травме (см. Гемофилия) и т. п.
Изучение патогенеза имеет большое практическое значение. Зная патогенез болезни, можно успешно вмешиваться в ее развитие, ломая те или иные звенья процесса при помощи химиотерапевтических средств, антибиотиков, оперативных мероприятий и др. Современная терапия является в основном патогенетической, преследующей задачу или пресечь развитие процесса, или изменить в благоприятную сторону его течение.
Важнейшие механизмы развития патологических процессов заложены в нервной, сосудистой, эндокринной системе, в системе соединительной ткани, крови. Фактически, однако, все физиология, системы, все структурные уровни (от молекулярного до уровня целостного организма) весь «генетический фонд» так или иначе участвуют в патогенезе, то стимулируя, то подавляя те или иные частные стороны процесса или моделируя его. Неврогенные механизмы, как центральные, так и периферические, лежат в основе не только собственно нервных и психических заболеваний, но и болезней других систем тела, в частности сердца, сосудов. Примером тому могут быть грудная жаба, гипертоническая болезнь. Вегетативная нервная система имеет исключительно важное значение в развитии вазомоторных, а также секреторных, обменных и других расстройств. Огромную роль играют гематогенные, лимфогенные механизмы, например при распространении по кровеносной или лимфатической системе микроорганизмов, раковых клеток, при образовании метастазов. Механизм аллергических реакций обусловлен связыванием в тех или иных тканях антигенов и антител, что приводит к остродистрофическим процессам, к вазомоторным расстройствам в самых различных органах тела (легкие, печень, почки, головной мозг, кожа и т. д.). В этот же механизм входят измененная чувствительность тканей (к антигену, к аллергену), их особая раздражимость, то есть фактор сенсибилизации.
Важное место в числе механизмов патогенеза занимают выделительные процессы, когда патогенное начало (яд, токсин, аллерген, микроб - возбудитель инфекционного заболевания) выделяется теми или иными системами тела, изменяя внутреннюю среду этих систем, их обменные, секреторные и двигательные реакции, и в связи с этим возникают процессы различной локализации и интенсивности. Так, при отравлении сулемой выделяемые почкой альбуминаты ртути вызывают тяжелые изменения в нефронах. При почечной недостаточности азотистые шлаки усиленно выделяются слизистыми оболочками желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, кожей, а также серозными оболочками, что ведет к развитию уремических гастроэнтероколитов, бронхопневмоний, перикардитов и т. п. Накопление в крови солей кальция несет с собой опасность отложения этих солей в разных органах тела (легкие, желудок, артерии). Изменения растворимости неорганических и органических соединений, например желчных пигментов, холестерина, уратов, лежат в основе тех или иных форм каменной болезни (желчных, мочевых путей). Изменяющаяся растворимость газов крови (азота, кислорода) лежит в основе патогенеза кессонной болезни.
Очень большое значение в патологии получили механизмы, изменяющие проницаемость (см.), например кровеносных сосудов, для белков, липопротеидов, мукополисахаридов, воды, солей. Сюда относятся проблема атеросклероза, проблема отеков самого различного генеза.
Патогенетические механизмы получают свое развитие не только на уровне физиологических систем тела, но и на уровнях клеточном, субклеточном и молекулярном. Гисто- и цитохимические, электрофизиологические и электронномикроскопические исследования обнаруживают характерные изменения клеточных мембран, органоидов цитоплазмы (митохондрии, эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи и др.). Огромное значение получают различные изменения проницаемости клеточных мембран, выделение ферментов в цитоплазму и в окружающую среду. По существу именно эти изменения на клеточном и молекулярном уровнях, включая межклеточные волокнистые структуры, основное вещество, определяют конечный эффект действия тех или иных механизмов. Это относится и к неврогенным механизмам центрального и периферического генеза, поскольку лабильность рецепторов и эффекторов в органах тела теснейшим образом связана со спецификой субстрата этих органов, с состоянием их «функциональных белков»; последние являются теми представителями элементарных форм раздражимости, которые определяют в конечном итоге эффект раздражения в физиологии и патологии.
См. также Болезнь, Реактивность организма, Резистентность организма.
Общими механизмами патогенеза болезней являются нервные, гормональные, гуморальные, иммунные, генетические.
Значение нервных механизмов в патогенезе болезней определяется тем, что нервная система обеспечивает целостность организма, взаимодействие со средой (быстрое, рефлекторное), быструю мобилизацию защитно-приспособительных сил организма. Структурные и функциональные изменения в нервной системе приводят к нарушению тройного нервного контроля за состоянием органов и тканей, то есть возникают нарушения функции органов и систем, кровоснабжения органов и тканей и регуляции трофических процессов.
Нарушение состояния нервной системы могут являться начальным звеном кортико-висцеральных (психосоматических) болезней: гипертонической, язвенной и возникающих в результате психогенных воздействий. Кортико-висцеральная теория патогенеза болезней основана на рефлекторной теории И.М. Сеченова и И.П. Павлова и подтверждается возможностью воспроизведения патологических реакций по механизму условного рефлекса и возникновением функциональных расстройств внутренних органов при невротических нарушениях.
Основными патогенетическими факторами, определяющими развитие кортико-висцеральных заболеваний, являются следующие:
1) нарушение динамики нервных процессов в высших отделах мозга
(в частности, в коре больших полушарий);
2) изменение корково-подкорковых взаимоотношений;
3) формирование в подкорковых центрах доминантных очагов возбуждения;
4) блокирование импульсов в ретикулярной формации и усиление нарушения корково-подкорковых взаимоотношений;
5) функциональная денервация органов и тканей;
6) трофические нарушения в нервной ткани и на периферии;
7) нарушение афферентной импульсации с органов, подвергшихся структурным и функциональным изменениям;
8) расстройство нервно-гуморальных и нейро-эндокринных отношений.
К недостаткам кортико-висцеральной теории могут быть отнесены те факты, что не выделены конкретные причины и условия, вызывающие развитие различных форм кортико-висцеральной патологии, и положения о нарушении корково-подкорковых отношений имеют слишком общий характер и не позволяют объяснить различный характер патологических изменений во внутренних органах при невротических нарушениях.
Значение гормональных механизмов в патогенезе заболеваний определяется тем, что эндокринная система является мощным фактором общей регуляции жизнедеятельности организма и его приспособления к меняющимся условиям среды. При патологических процессах эндокринная система осуществляет длительное поддержание функциональной активности и обменных процессов на новом уровне. Перестройка гормональной регуляции обеспечивает развитие защитно-приспособительных реакций организма.
К гуморальным механизмам развития заболеваний относится образование в очаге первичного повреждения различных гуморальных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и т. д.), которые гематогенным и лимфогенным путями вызывают изменения кровообращения, состояния крови, проницаемости сосудов и функций многих органов и систем в процессе развития и течения патологических процессов.
Иммунные механизмы связаны с функцией иммунной системы, которая обеспечивает постоянство белкового состава организма. Поэтому при всех патологических состояниях, сопровождающихся изменением структуры собственных белков или проникновением в организм чужеродных белков, происходит активация иммунной системы, нейтрализация и выведение из организма измененных и чужеродных белков, В этом заключается ее защитная роль. Но в некоторых случаях нарушение функции иммунной системы может приводить к развитию аллергических и аутоиммунных заболеваний.
Оформленная соединительная ткань выполняет опорную функцию и защищает организм от механических повреждений, а неоформленная соединительная ткань выполняет функцию обмена, синтеза пластических веществ и биологическую защиту организма. Соединительная ткань выполняет также функцию регуляции гомеостаза жидких сред, белкового состава, кислотно-щелочного баланса, барьерную и фагоцитарную функцию, участвует в выработке, депонировании и освобождении БАВ. Нарушение или извращение данных функций ведет к развитию патологические процессов.
Разрушительные и защитно-приспособительные механизмы
в патогенезе
Каждое заболевание проявляется разрушительными и защитно-приспособительными изменениями. Первые возникают в результате действия этиологических факторов, а вторые - в результате мобилизации нервно-рефлекторных и гормональных адаптационных механизмов. Однако защитно-приспособительные изменения, превышающие параметры биологических функций организма, становятся разрушительными и усиливают выраженность патологических изменений. Кроме того, одни и те же изменения при разных заболеваниях и у разных людей могут носить различный характер. Переход защитно-приспособительной реакции в разрушительную наблюдается при ее выходе за пределы физиологических параметров, при изменении условий жизни организма, при возникновении новых патогенетических явлений, усиливающих расстройство функции выздоровления.
Саногенез – комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой (С.М. Павленко). Таким образом, саногенез - механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.
Выздоровление - это активный процесс, состоящий из комплекса сложных реакций организма, возникающих с момента заболевания и направленных на нормализацию функций, компенсацию возникающих нарушений взаимоотношений со средой, механизмами выздоровления являются устранение причины болезни, разрыв причинно-следственных отношений, усиление защитно-приспособительных реакций, ликвидация облегчения последствий органических нарушений, перестройка функций регуляторных систем. Во всех этих механизмах решающая роль принадлежит перестройке динамического стереотипа нервной системы с образованием новых межнейронных связей. Восстановление нарушенных функций организма при выздоровлении может идти за счет компенсации и регенерации. Компенсация - это возмещение функциональных и структурных нарушений. Компенсация может происходить за счет резервных средств организма, усиления функции парного органа (викарная компенсация) или за счет изменения обмена веществ и усиления функции других отделов органа (рабочая или обменная компенсация). Основными этапами развития процесса компенсации являются фаза становления (переключение функции органа на резервные системы), фаза закрепления (морфологическая перестройка поврежденного органа, резервных и регуляторных систем) и фаза истощения (компенсаторно-приспособительные реакции теряют биологическую целесообразность).
Репаративная регенерация - это форма компенсации, характеризующаяся структурным возмещением поврежденного органа или ткани. Регенерация может быть истинной (за счет размножения клеток) или частичной (за счет гипертрофии оставшихся клеток).
Задачами лечения являются предупреждение смертельного исхода, обеспечение выздоровления и восстановление трудоспособности. Лечебные воздействия, направленные на уничтожение и обезвреживание этиологического фактора, называются этиотропной терапией. Лечебные воздействия, направленные на механизмы развития болезни, повышение устойчивости организма и восстановление функции, называются патогенетической терапией.
Саногенез
Комплекс сложных реакций, которые возникают с момента действия повреждающего фактора и направлены на его устранение, нормализацию функций, компенсацию нарушений и восстановление нарушенного взаимодействия организма с внешней средой, получили название саногенеза (С.М. Павленко). Таким образом, саногенез - механизмы выздоровления, при этом очень важным компонентом этого процесса является компенсация нарушенных функций.
В зависимости от времени возникновения и продолжительности выделяют следующие типы выздоровления:
Срочные, аварийные, продолжительностью в секунды и минуты (чихание, кашель и др.)
Относительно устойчивые, длящиеся в течение всей болезни – дни, недели (реакции, включенные в воспаление, неспецифический иммунитет, вовлечение регуляторных систем и др.).
Устойчивые, продолжительные механизмы саногенеза (репаративная регенерация, гипертрофия и др.)
По механизмам развития саногенетические механизмы подразделяют на первичные и вторичные.
Первичные механизмы рассматриваются как физиологические процессы (явления), которые существуют в здоровом организме и превращаются в саногенетические при возникновении болезненного процесса. Они подразделяются на следующие группы:
1) адаптационные механизмы, приспосабливающие организм к функционированию в условиях патогенного действия и не допускающие развитие болезни (выброс крови из кровяных депо и усиление эритропоэза к гипоксии и др.);
2) защитные механизмы, препятствующие попаданию патогенного агента в организм и способствующие быстрой его элиминации (бактерицидные вещества биологических жидкостей, защитные рефлексы – кашель, рвота и др.);
3) компенсаторные механизмы.
Благодаря первичным саногенетическим механизмам ответ на чрезвычайное воздействие может ограничиться состоянием предболезни.
Вторичные саногенетические механизмы формируются в ходе развития патологического процесса. Они также подразделяются на 3 группы:
1. Защитные, обеспечивающие локализацию, нейтрализацию, элиминацию патогенного агента.
2. Компенсаторные механизмы, восполняющие нарушение функций при развитии патологии.
3. Экстремальные механизмы. Возникают при глубоких нарушениях структуры и функций органов и тканей, т.е. на заключительном, критическом этапе болезни.
УЧЕНИЕ О СТРЕССЕ
Учение о стрессе было сформулировано выдающимся канадским ученым Гансом Селье, который сформулировал общую концепцию развития стресса и раскрыл механизмы, в первую очередь гормональные, этого процесса. Работа Селье стала результатом целой серии исследований, которые были посвящены изучению механизмов ответной реакции организма на действие чрезвычайных раздражителей. В частности, выдающийся русский физиолог И.П. Павлов сформулировал представления о видах ответной реакции организма и ввел понятие «физиологической меры». Видный советский ученый Л.А. Орбели разработал учение о ведущей роли симпатического отдела вегетативной нервной системы в регуляции трофики тканей. В экспериментах научной школы
Л.А. Орбели, в частности, было показано, что при повреждении тканей именно через симпатический отдел вегетативной нервной системы осуществляются регулирующие влияния высших нервных центров, обеспечивающие мобилизацию обменных процессов, энергетических запасов и функциональной активности ведущих систем жизнеобеспечения организма. Советским ученым А.А. Богомольцем был описан феномен патологических изменений в коре надпочечников при дифтерийной инфекции.
Особую роль для окончательного оформления концепции стресса сыграло учение У.Б. Кеннона о гомеостазе. Основное содержание этого учения заключается в том, что при действии чрезвычайных раздражителей в организме включаются определенные механизмы, обеспечивающие сохранение постоянства внутренней среды организма. Им впервые было установлено, что такие защитно-приспособительные механизмы носят неспецифический характер, и была показана роль гормона адреналина в реализации этих процессов.
Общие понятия: здоровье, болезнь, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние, этиология, патогенез, смерть, агония, ремиссия, рецидив, осложнение. Средние медицинские работники должны иметь ясное представление о причинах развития заболеваний и характере этих изменений в организме, чтобы квалифицированно оказать доврачебную помощь больному. Необходимо также иметь представление о последствиях, которые могут вызвать заболевания. В изучении этих вопросов поможет патология (от pathos – болезнь, logus – наука).
Патология – это теоретическая основа клинической медицины, наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предмет исследования – больной организм. Патология включает два раздела: общую патологию и частную патологию.
Общая патология – изучает патологические процессы, лежащие в основе болезней (расстройство обмена веществ, нарушение местного и общего кровообращения, нарушение роста и развития организма).
Частная патология – изучает конкретные болезни, их закономерности возникновения, развития, их осложнения и исходы (грипп, гипертоническая болезнь, туберкулёз).
Патология включает 2 науки: патологическую физиологию и патологическую анатомию.
Патологическая физиология – изучает жизнедеятельность больного организма, закономерности возникновения, развития и завершения патологических процессов. Большое значение в разработке вопросов патфизиологии имеет эксперимент. Моделирование заболеваний человека в опытах на животных помогает вскрывать причины заболевания, механизмы их возникновения и развития. Эксперименты на животных позволили решить причины и механизмы расстройств питания и обмена веществ, атеросклероза и гипертонической болезни, и способствовали созданию различных методов распознавания, предупреждения и лечения заболеваний.
Апробированы на животных различные хирургические аппараты, склеивающие сосуды, искусственное кровообращение, искусственная почка и т.д.
В клинической практике изменения функций организма человека изучают различными способами: ЭКГ, рентген, энцефалография, компьютерная томография и т.д., а также с помощью биохимических анализов крови, исследования желудочного сока, желчи, выделений больного.
Патологическая анатомия изучает нарушение строения органов и тканей, возникающие во время болезни. В патанатомии используют морфологические методы:
1. Биопсия прижизненная: изучение кусочка ткани, органа, опухоли – и это единственная возможность правильно поставить диагноз
2. Вскрытие трупов. Клинико-анатомическое направление патанатомии – это сопоставление клинических проявлений болезни, наблюдавшихся при жизни с морфологическими данными, полученными при вскрытии трупов. Это помогает вскрыть диагностические ошибки
Болезнь и здоровье представляют собой две основные формы жизненного процесса, два состояния. Состояния здоровья и болезни могут много раз переходить друг в друга на протяжении индивидуальной жизни человека. В понятие «здоровье» должна входить оценка самочувствия человека, его приспособляемость к изменениям внешней и внутренние среды. Физиологической мерой здоровья является норма.
Норма – это мера жизнедеятельности организма в данных конкретных условиях среды. Реакции организма на воздействие окружающей среды зависят не только от раздражителя, но и от состояния самого организма, от способности органов и систем регулировать свои функции. Если же в ответ на действие раздражителя нарушаются структурно-функциональные основы гомеостаза, те же самые реакции становятся патологическими.
Чтобы понять свойства здорового и больного организма необходимо знать, что органы функционируют на протяжении многих десятков лет потому, что в каждый данный момент функционально активна не вся ткань органа, только её определённая часть. Функционирующие структуры разрушаются. Пока они восстанавливаются, функция органа осуществляется другими структурами, которые в свою очередь, также разрушаются. Всё это в норме создаёт структурно-функциональную мозаичность органов и тканей, которая носит название гетерогенности – разнородности.
Здоровье – это состояние полного физического, психического и социального благополучия человека. Признаки здорового человека:
1. Приспособляемость организма к постоянно меняющимся условиям существования (внешние и внутренние факторы).
2. Сохранение целостности организма человека.
3. Сохранение трудоспособности.
Болезнь – это реакция организма на повреждающее воздействие, которое сопровождается расстройством нормальной жизнедеятельности организма, снижением его приспособляемости к окружающей среде, ограничением трудоспособности, чувством боли и недомогания.
1. Роль социальных факторов – это общественная среда в которой человек живёт: бессонница, снижение экономического статуса, туберкулёз, СПИД, венерические и другие заболевания.
2. Роль ЦНС. Психические факторы могут менять характер течения болезни. Большое значение имеет: переживания, страх, испуг, психическая травма. Медицинский персонал особенно должен положительно воздействовать на психику больного. Чуткое, внимательное отношение благотворительно влияют на течение и исход болезни (психотерапия). Существует группа болезней от неправильных действий или поведения медицинских работников (ятрогенные заболевания). Мудров М.Я. – нужно лечить не болезнь, а больного.
3. Реактивность организма – это свойство организма – отвечать на воздействие окружающей или внутренней среды (состояние иммунитета, фагоцитоза).
4. Конституция человека
Астенический тип
Гиперстенический тип
Нормостенический тип
5. Роль наследственности
Патологическая реакция – кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие. Например, в норме АД – const, при физической нагрузке может повышаться.
Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в повреждённых тканях, органах или в организме в целом; (который проявляется в виде нарушения обмена веществ, функций и морфологии органа, ткани, организма). Относятся: дистрофии, лихорадка, отёк, воспаление, опухоль.
Отличие патологического процесса от болезни:
1. у болезни – одна причина, а у патологического процесса много;
2. один патологический процесс может обуславливать в зависимости от локализации различные картины болезней (отёки различных органов);
3. болезнь – это комбинация нескольких патологических процессов;
4. патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности.
Патологическое состояние – медленно текущий патологический процесс. Причины:
1) после ранее перенесённого заболевания или хирургических вмешательств;
2) в результате нарушения внутриутробного развития (плоскостопие, косолапость).
Критерии болезни:
1) симптомы (жалобы);
2) результаты объективного обследования больного
Понятие. Этиология. Патогенез.
Этиология - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Развитию болезни способствует множество условий. Инфекционные болезни возникают при наличии в организме микроорганизмов. Например, микобактерии tbc широко распространены в окружающей среде, но способствуют заболеванию антисанитарные жилищные условия: теснота, плохая вентиляция, недостаток солнечного света, контакт с больным tbc, алкоголизм, а также влияет состояние организма. У одних тяжёлое течение, а может быть лёгкое течение.
Этиология некоторых заболеваний до сих пор не изучена (опухоли).
Патогенез – это учение о механизмах возникновения и развития болезней. Воздействие на этиологические факторы болезни называется этнотропное лечение . Например, введение антибиотиков для воздействия на многие микроорганизмы (пневмококки, стрептококки, стафилококки). При воздействии на механизмы развития болезни называется патогенетическое лечение .
Периоды болезни, течение.
1. Скрытый или латентный а при инфекционных болезнях называется инкубационный – это время от начала воздействия болезнетворного агента до возникновения первых симптомов болезни, например, при скарлатине 2-6 дней, брюшном тифе 12-16 дней, проказа несколько лет, гепатит В несколько месяцев. Учитывая скрытый период можно предупредить болезнь у контактных людей путём изоляции, прививок. Установление скрытого периода болезни имеет большое значение для лечения болезни и её профилактики.
2. Продромальный (prodrom – предвестник) - время от появления первых признаков болезни до полного её выявления. Обнаруживаются неясные симптомы: недомогание, головная боль, потеря аппетита, небольшое повышение температуры.
3. Период выраженной болезни характеризуется развитием всех основных болезненных явлений: появляются характерные симптомы болезни.
Течение болезни:
- острые заболевания длятся от нескольких дней до нескольких недель
- подострые заболевания имеют менее чёткий цикл и длятся несколько месяцев
- хронические заболевания затягиваются на годы.
Для некоторых болезней характерны:
- рецидивы – это обострение, возврат болезни после кажущегося выздоровления
- ремиссия – улучшение течения болезни
- осложнение болезни - это присоединение к основным проявлениям болезни других изменений, не обязательных для данной болезни.
Исход болезни.
Полное выздоровление – это исчезновение всех болезненных явлений и восстановление нормальных функций организма
Неполное выздоровление, когда после болезни сохраняются нарушения функции. Например, после коклюша длительно сохраняется кашель.
Переход в хроническую форму сопровождается периодами рецидивов и ремиссий.
Стойкая утрата трудоспособности, инвалидизация (неподвижность сустав, ампутация конечности, ХПН, ХНК, ЛСН и т.д.)
- Смерть – прекращение жизни (letalis). Организм не может приспособиться к изменённым условиям существования, его возможности приспособляемости истощаются и наступает смерть.
а) клиническая смерть: наступает остановка дыхания, кровообращения, является обратимой, если продолжается не > 5 минут;
б) биологическая смерть (необратимая) - появление необратимых изменений в тканях.
Различают также:
1) естественную смерть от старости вследствие изнашивания организма
2) патологическая или преждевременная смерть может быть
Насильственной (травма, отравление, убийство)
От болезни.
Терминальными состояниями умирания являются агония и клиническая смерть.
Агония – состояние перехода от жизни к смерти при котором наступает расстройство деятельности ЦНС и нарушение всех жизненных функций организма: дыхания, сердечной деятельности, понижением температуры, раскрытием сфинктеров, потерей сознания. Агония предшествует клинической смерти и может длиться от нескольких часов до 3-х суток.
В основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления. В данном случае заболевания диспепсией в легкой форме рассматриваемого в этой курсовой работе причинами, вызвавшими его явились, нарушение технологии кормления беременных животных, технологии кормления и содержания новорожденного молодняка.
В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.
При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.
Простая диспепсия сопровождается нарушением пищеварения без существенных изменений общего состояния больных животных. Токсическая диспепсия характеризуется тяжелым общим см стоянием, отсутствием аппетита, профузным поносом, интоксикацией и обезвоживанием организма. Общая температура тела при обеих формах диспепсии находится обычно в пределах нормы У тяжело больных токсической диспепсией наблюдается болезненность в животе, кал выделяется непроизвольно, сфинктер ануса расслаблен, кал имеет зловонный запах. Дыхание поверхностное, учащенное, тоны сердца глухие, пульс учащен, слабый, слизистые: оболочки имеют синюшную окраску.
Простая диспепсия, как правило, заканчивается выздоровлением животных, токсическая - через 48-72 ч обычно гибелью животного.
Билет 77. Печеночная недостаточность. Характеристика метаболических и функциональных нарушений в организме.
Печёночная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением одной или нескольких функций печени, приводящее к расстройствам различных видов обмена веществ и интоксикации организма продуктами белкового метаболизма, что часто сопровождается нарушениями деятельности ц.н.с. вплоть до развития печеночной комы.
Различают острую и хроническую печеночную недостаточность . Развитие первой указывает на массивный некроз печеночных клеток за очень короткий временной отрезок (1-2 недели), когда компенсаторным механизмам реализоваться не удается. Остро нарушается утилизация токсичных метаболитов – возникает тяжелый метаболический ацидоз. Острая печеночная недостаточность всегда подразумевает под собой тяжелое течение и, зачастую, с крайне неблагоприятным прогнозом.
Хроническая печеночная недостаточность развивается на фоне уже длительно существующего постепенного гепатонекроза, скорость которого позволяет до определенного предела реализоваться компенсаторным механизмам. Когда черта этого предела достигнута, происходит декомпенсация функций печени со всеми вытекающими отсюда клиническими проявлениями. Заболевания, которые могут привести к хронической печеночной недостаточности: хроническая сердечная недостаточность, системные воспалительные заболевания соединительной ткани, приобретенные и врожденные заболевания обмена веществ, алкогольные гепатиты и циррозы печени и т.д. При длительно существующей обтурации холедоха, что имеет место при желчнокаменной болезни, основой патогенеза хронической печеночной недостаточности является застой желчи во внутрипеченочных желчных протоках, повышение давления в них. Желчь является агрессивной средой за счет содержания в ней набора желчных кислот, поэтому она губительна для гепатоцитов. Некроз последних наступает за счет цитолитического действия желчи. Некротизированные участки печени замещаются соединительной тканью – формируется четкая картина билиарного цирроза.
Печеночная недостаточность характеризуется наличием двух основных синдромов: а) холестаза; б) печеночно-клеточной недостаточности. Холестатический компонент обусловлен острым или хроническим застоем желчи в желчевыводящих путях и цитолитическим воздействием желчи на гепатоциты. Обуславливает клинику механической желтухи, кожного зуда, а также является причиной реактивной гепатомегалии. Причиной печеночно-клеточной недостаточности являются дегенеративные внутригепатоцитарные процессы за счет острого или хронического нарушения их трофики. Это обуславливает развитие печеночной желтухи, портальной гипертензии, асцита, печеночной энцефалопатии и др.
В зависимости от преобладания того или иного проявления печеночной недостаточности различают следующие ее формы: а) васкулярную (преобладание портальной гипертензии); б) гепатоцитарная (клиника асцита, энцефалопатии); в) экскреторная (преобладание холестатического компонента).
При печеночной недостаточности угнетается не только катаболическая, но и анаболическая функция печени. Поскольку печень принимает участие во всех видах обмена веществ, угнетается синтез и белков, и жиров, и углеводов. На депрессию синтеза белков едва ли не первой реагирует система крови. Это проявляется: а) гипоальбуминемией и гипоглобулинемией; б) кровоточивостью за счет снижения продукции естественных белковых коагулянтов; в) угнетением транспортной функции за счет недостаточной концентрации транспортных белков (церулоплазмин, трансферрин, транскортин и др.).
Угнетение синтеза углеводов ведет к недостаточной продукции в том числе и глюкозы – основного энергетического субстрата для головного мозга. Этот аспект вкупе с гипербилирубинемией и метаболическим ацидозом лежит в основе развития печеночной энцефалопатии – грозного осложнения печеночной недостаточности, носящего в тяжелых случаях необратимый характер. Как правило, тяжелые случаи печеночной энцефалопатии развиваются уже на фоне имеющейся полиорганной недостаточности. В частности поэтому такое состояние переходит в печеночную кому, которая в подавляющем большинстве случаев приводит к летальному исходу.
Билет 78. Желтуха. Этиология, механизмы развития, основные признаки.
Под желтухой понимают синдром, развивающийся в результате накопления в крови и тканях избыточного количества билирубина и клинически характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.
Так, желтуха может развиться в результате гемолиза, т.е. чрезмерного разрушения, эритроцитов, при котором печень оказывается не в состоянии перевести весь образовавшийся непрямой билирубин в прямой. Этот вариант желтухи (именуемый ранее надпеченочная) встречается при гемолитических анемиях, инфарктах различных органов и обширных гематомах и характеризуется повышением в крови уровня свободного (непрямого) билирубина, а также насыщенным цветом испражнений и ги-перпигментацией мочи вследствие повышенного образования стеркоби- линогена.
Желтуха может быть обусловлена нарушением метаболизма непрямого билирубина на различных этапах: захвата и пе-реноса свободного билирубина в гепатоцит, его конъюгации, выведения образовавшегося прямого билирубина через ка~ нальцевую мембрану в желчь.
Эти варианты объединяют также понятием «печеночная желтуха». Так, снижение активности конъюгирующего фермента глюкуронил- трансферазы, переводящей свободный билирубин в связанный, лежит в основе развития так называемой семейной негемолитической доброкачественной неконъюгированной гипербилирубинемии (синдром Жильбе- ра). Этот синдром - наследуемый по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется умеренным повышением уровня непрямого билирубина, обычно возрастающего после голодания, и отличается, как правило, хорошим прогнозом. Синдром Жильбера встречается сравнительно нередко (у 2-5 % всего населения, преимущественно у юношей и мужчин молодого возраста) и иногда ошибочно расценивается как проявление хронического гепатита.
Иные патофизиологические механизмы лежат в основе желтухи, развивающейся при глубоких структурных повреждениях гепатоцитов. Данный вид желтухи (ее еще называют печеночно-клеточной) встречается при вирусных, алкогольных и лекарственных гепатитах, циррозах печени, других заболеваниях, протекающих с некрозом печеночных клеток. При этом в крови повышается как уровень непрямого билирубина (за счет снижения функциональных возможностей гепатоцитов), так и прямого (вследствие нарушения целостности мембран гепатоцитов и поступления билирубинглюкуронида в кровеносное русло), в моче появляется прямой билирубин, обусловливающий ее темную окраску, уменьшается (хотя полностью и не прекращается) выделение стеркобилиногена с калом. Указанный вариант печеночной желтухи протекает с повышением актив-ности сывороточных трансаминаз и нередко сопровождается признаками печеночно-клеточной недостаточности.
При некоторых патологических процессах (например, холестатичес- кий вариант хронического гепатита) могут страдать экскреция желчи из гепатоцита во внутрипеченочные желчные протоки или выведение желчи из этих протоков (при первичном билиарном циррозе). При таком типе печеночной желтухи выявляют признаки, характерные для синдрома хо-лестаза.
Появление желтухи возможно и вследствие нарушения оттока желчи из желчных протоков в двенадцатиперстную кишку (так называемая подпеченочная желтуха). Данный вариант желтухи развивается в результате частичной или полной обтурации печеночного или общего желчного протоков конкрементом или опухолью, при сдавлении или прорастании устья общего желчного протока злокачественной опухолью головки под-желудочной железы или большого дуоденального сосочка, при сдавлении крупных желчных протоков пакетами лимфатических узлов (например, при лимфогранулематозе), Рубцовых стриктурах общего желчного протока и целом ряде других заболеваний. Затруднение оттока желчи приводит к повышению давления в желчных капиллярах и последующему выходу желчи в кровеносные сосуды. Это способствует увеличению в крови содержания прямого билирубина, его появлению в моче, а также отсутствию выделения стеркобилиногена с калом. Комплекс расстройств, возникающих при затруднении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, называют синдромом холестаза, который в зависимости от уровня обструкции может быть внутри- или внепеченочным.
Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник приводит к нарушению переваривания и всасывания жиров и возникновению стеатореи. При этом страдает и всасывание жирорастворимых витаминов, что может способствовать появлению клинических симптомов, характерных для дефицита витамина А (нарушение сумеречного зрения, гиперкератоз), витамина К (снижение уровня протромбина, геморрагии), витамина Е (мышечная слабость). Развитие дефицита витамина D ведет к демине-рализации костной ткани, размягчению костей (остеомаляция) и возник-новению патологических переломов. Нарушение выделения холестерина сжелчью и последующее повышение его уровня в крови обусловливает появление на коже плоских холестериновых бляшек, располагающихся вокруг глаз (ксантелазмы), реже на кистях рук, локтях и стопах (ксантомы).
Ведущими клиническими проявлением этого синдрома служат желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала (ахоличный стул), обусловленные повышением уровня прямого билирубина в крови, его выделением с мочой (билирубинурия) и отсутствием стеркобилиногена в кале, а также кожный зуд, связанный с задержкой желчных кислот и раздражением ими нервных окончаний, расположенных в коже.
Билет 79. Классификация желтух
1. Предпеченочная(гемолитическая)
2. Печеночная(паренхиматозная)
3. Постпеченочная(механическая)
механизм утилизации эритроцитов и образование желчи.
Эритроцит-ретикуло-эндотелиальная система- непрямой билирубин(на белковой молекуле) – кровь- печень – прямой билирубин – желчь – двенадцатиперстная кишка – стеркобилиноген – стеркобилин.
1. – каловые массы
2. – кровь – печень – уробилиноген – кровь – почки – уробилин – моча.
Определяем: билирубин в крови, окрас каловых масс, содержание уробилина в моче
В организме: гемоглобин – билирубин – биливердин – стеркобилин- уробилин.
При гемолитической ж: кал также, моча – красноватый окрас
Паренхиматозная: не вырабатывает желчь кал белесый, моча бесцветная.
Постепенно восстанавливается окрас. Непрямой билирубин в тканях. Через почки – окрашивание мочи.
Механическая: желчь в ткани – окрас каловых масс в норме, моча сразу темнеет. Непрямой билирубн в норме.
При желтухах: нарушение функции н.с. головные боли, сонливость, бессоницы, бредовое состояние, нарушение состава крови: лейкоцитоз, гипогликемия, понижение содержания мочевины, повышение аммиака.
Аортальная гипертония – затруднен отток крови из печени.
Застой крови в венопорте – развитие асцита.
Билет 80. Нарушение диуреза. Виды, причины, механизмы развития, значение для организма.
Выделение мочи за известный промежуток времени называется диурезом. Диурез может быть положительным (если больной в течение суток выделяет мочи больше, чем выпивает жидкости) и отрицательным (при обратном соотношении).
Положительный диурез наблюдается при схождении отеков, приеме диуретиков и в ряде других случаев. Отрицательный диурез наблюдается при задержке в организме жидкости (при отеках) и при избыточном выделении ее кожей и легкими (в жарком и сухом климате).
Полиурия - увеличение диуреза до 2 л мочи и более в сутки. Она может быть связана не только с заболеваниями почек, но и с некоторыми особенностями питания, питьевого режима, приемом мочегонных средств и т. д.
Однако сочетание полиурии с никтурией (преобладанием ночного диуреза над дневным) нередко обнаруживается у больного с хроническим заболеванием почек как признак хронической почечной недостаточности и может длительное время оставаться единственным ее проявлением.
Полиурия наблюдается при сахарном диабете вследствие нарушения обратного всасывания воды в почечных канальцах из-за большого осмотического давления мочи, богатой глюкозой; при несахарном диабете она возникает вследствие недостаточного поступления в кровь антидиуретического гормона гипофиза.
Олигурия - уменьшение выделения количества мочи до величины менее 500 мл в сутки. Физиологическая олигурия может быть связана с недостаточной гидратацией организма и повышенным потоотделением.
Патогенетически различают преренальную, ренальную и постренальную олигурию. Преренальная олигурия чаще всего возникает при шоке, сопровождающемся гемолизом, и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Частой причиной преренальной олигурии является потеря воды и солей при пилоростенозе, кишечной непроходимости, энтероколите, лихорадочных состояниях, декомпенсированном сахарном диабете, в результате неконтролируемого приема диуретиков.
Преренальная олигурия также возможна при хронической недостаточности кровообращения, портальной гипертензии, гипопротеинемии, микседеме.
Ренальная (почечная) олигурия возникает при травме почек, тромбозе и эктомии почечных артерий, остром гломерулонефрите, двустороннем нефрите, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, некоторых отравлениях, токсическом или аллергическом воздействии ряда лекарственных препаратов, гиперурикемии (повышенном выделении мочевой кислоты). Ренальная олигурия также появляется в терминальной стадии хронической почечной недостаточности.
Постренальная олигурия наблюдается при частичной двусторонней обструкции мочеточников.
Анурия - уменьшение количества мочи до величины менее 200 мл вплоть до полного ее отсутствия.
Экскреторная анурия может возникать при наличии препятствия в мочевыводящих путях, при этом отделение мочи не нарушено. Это возможно при закупорке мочеточника камнем, воспалительном отеке слизистой оболочки или прорастании злокачественной опухоли.
В отличие от острой задержки мочеиспускания, при анурии мочевой пузырь пуст, моча не выделяется почками или не поступает в мочевой пузырь из-за вышеперечисленных причин.
В зависимости от причины различают аренальную, преренальную, ренальную и субренальную анурию.
Аренальная анурия обусловлена отсутствием почек, что бывает при врожденном отсутствии обеих почек или в связи с ошибочным удалением единственной почки. Преренальная анурия возникает вследствие прекращения или недостаточности притока крови к почке (при сердечной недостаточности II-III степени, когда имеются выраженные отеки). Ренальная анурия обусловлена заболеванием или травмой почек со значительным повреждением почечной паренхимы. Субренальная анурия является следствием нарушения оттока мочи при обтурации или сдавливании верхних мочевых путей.
Анурия подразделяется также на секреторную, связанную с нарушениями клубочковой фильтрации (уремию, синдром длительного сдавливания) и экскреторную (ишурию), связанную с нарушением выделения мочи по мочеиспускательному каналу (при сдавливании или повреждении спинного мозга, при коме).
Ишурия также может быть связана с некоторыми заболеваниями предстательной железы, целым рядом заболеваний нервной системы, связанными с парезами и параплегией, стриктурой уретры.
Уремия может также наблюдаться при паренхиматозных заболеваниях почек за счет отечного синдрома или при большой потере жидкости.
Поллакиурия (учащенное мочеиспускание) - результат повышенной чувствительности нервных окончаний в слизистой оболочке мочевого пузыря, раздражение которых приводит к частым позывам на мочеиспускание, возникающим уже при небольшом количестве мочи в мочевом пузыре.
Поллакиурию (состояние, когда число мочеиспусканий достигает 10-15 в 1 ч) могут вызывать различные рефлекторные влияния на мускулатуру мочевого пузыря со стороны почек и мочеточников при наличии в них патологических процессов (например при мочекаменной болезни).
Учащенные позывы на мочеиспускание с выделением каждый раз незначительного количества мочи является признаком цистита. У женщин поллакиурию могут вызвать различные патологические состояния со стороны половых органов (давление матки на мочевой пузырь при неправильном ее положении, а также при беременности).
Физиологическая поллакиурия наблюдается при стрессах и сильном волнении. Иногда поллакиурия связана с приемом лекарственных препаратов (уротропина).
Поллакиурия развивается также при всех заболеваниях, сопровождающихся выделением большого количества мочи (полиурии), в частности нефросклерозе, сахарном и несахарном диабетах, при снятии отеков диуретическими средствами.
При определенных патологических состояниях днем ритм мочеиспусканий нормальный, а ночью учащен (это характерно для аденомы предстательной железы).
Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным (в норме соотношение дневного диуреза к ночному составляет 3:1 или 4:1).
Странгурия (болезненность и рези при мочеиспускании, часто сочетающиеся с поллакиурией) - признак воспалительных изменений в уретре и мочевом пузыре при цистите, уретрите, пиелонефрите, мочекаменной болезни.
Билет 81. Нарушение канальцевой реабсорбции и клубочковой фильтрации.
Нарушения клубочковой фильтрации Нарушения клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата. Снижение объёма клубочкового фильтрата. Причины. - Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях. - Уменьшение площади клубочкового фильтрата. Наблюдается при некрозе почки (почек) или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях. - Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений. Происходит при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях.
Увеличение объёма клубочкового фильтрата. Причины. - Повышение эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или уменьшении тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (например, при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии). - Увеличение проницаемости фильтрационного барьера (например, вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ - медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов). Нарушения канальцевой реабсорбции Снижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (например, аминокислот, альбуминов, глюкозы, лактата, бикарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев. Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, С1-, К+, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды.
Билет 82. Основные заболевания почек: нефрит, пиелонефрит, нефротический синдром, амилоидоз и нефросклероз.
Нефрит представляет собой группу воспалительных заболеваний почек, поражающих клубочковый аппарат. Нефрит может быть диффузным (поражающим клубочки полностью) и очаговым (с отдельными воспалительными очагами). Диффузный нефрит более опасен для здоровья человека. Он может протекать в острой и хронической формах.
При нефрите поражению подвержены чашечно-лоханочные системы почек, их канальцы, клубочки и сосуды. Воспаление почек может возникать как самостоятельно, так и в качестве осложнения различных заболеваний. Чаще всего воспалению почек подвержены женщины.
Нефрит разделяют на группы:
– пиелонефрит (воспаление почек бактериального происхождения);
– гломерулонефрит (воспаление гломерул);
– интерстициальный нефрит (поражение интерстициальной ткани и почечных канальцев);
– шунтовый нефрит (осложнение иммунных комплексов в почечных клубочках).
Пиелонефритом называется воспаление почечных канальцев и чашечно-лоханочной системы. На поздних стадиях заболевания в патологический процесс включаются также почечные клубочки и сосуды.
Заболевание классифицируют:
– по количеству пораженных почек (односторонний и двусторонний пиелонефрит);
– по этиологии (первичный и вторичный пиелонефрит);
– по способу проникновения инфекции в организм (гематогенный и восходящий пиелонефрит);
– по степени поражения мочевыводящих путей (необструктивный и обструктивный пиелонефрит).
Пиелонефрит может протекать в острой и хронической формах. Острый пиелонефрит бывает интерстициальным, серозным и гнойным. Хронический пиелонефрит протекает в трех фазах: активной, латентной и фазе ремиссии. Он может возникать вследствие перенесенной острой формы заболевания либо развиться первично.
Нефротический синдром - это клинико-лабораторный симптомокомплекс, для которого характерны отеки (часто массивные), выраженная протеинурия, превышающая величину 3,5 г в сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, липидурия (жировые цилиндры, овальные жировые тельца в мочевом осадке), повышение свертываемости крови. Изменения стенок клубочковых капилляров, обусловливающие чрезмерную фильтрацию белков плазмы, возникают в результате самых разнообразных процессов, включающих иммунные нарушения, токсические воздействия, нарушения метаболизма, дистрофические процессы и утрату заряда базальной мембраной. Следовательно, нефротический синдром можно рассматривать как результат ряда патологических состояний, приводящих к повышенной проницаемости стенки клубочковых капилляров. В развитии нефротического синдрома ведущую роль играют иммунологические механизмы, однако в ряде случаев иммунный генез его остается не доказанным.
Амилоидоз почек – проявление системного амилоидоза, характеризующееся нарушением белково-углеводного обмена с внеклеточным отложением в почечной ткани амилоида – сложного белково-полисахаридного соединения, приводящего к нарушению функции органа. Амилоидоз почек протекает с развитием нефротического синдрома (протеинурия, отеки, гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия) и исходом в хроническую почечную недостаточность. Диагностика амилоидоза почек включает исследования мочи, крови и копрограммы; проведение УЗИ почек и биопсии. При амилоидозе почек назначается диета, проводится лекарственная терапия и коррекция первичных нарушений; в тяжелых случаях может потребоваться гемодиализ и трансплантация почки.
Нефросклероз: симптомы, лечение и виды
Нефросклероз – заболевание, вызванное замещением почечной паренхимы соединительной тканью, которое способствует уплотнению и сморщиванию органа. В результате данного патологического процесса нарушаются функции почек. В медицине имеется и другое название такой патологии – сморщенная почка.
Нефросклероз почек бывает 2-ух видов в зависимости от механизма развития:
· первичный, возникающий из-за нарушения кровоснабжения ткани органа, вследствие гипертонии, атеросклероза и других сосудистых болезней;
· вторичный, который сопутствует некоторым почечным заболеваниям, например, нефритам, врожденным аномалиям развития.
Билет 83. Печеночная недостаточность. Печеночно-каменная болезнь.
Желчнокаменная болезнь (Cholelithiasis) -образование камней в желчных протоках и пузыре.
Болезнь встречается у животных редко. После своего сформирования камни могут затруднить или полностью приостановить отток желчи в кишечник.
Этиология .
Причиной возникновения холестериновых камней является патология пигментного обмена. При различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся катаральными явлениями в желчевыводящих путях, обнаруживаются билирубиново-известковые камни. Возникновению данного заболевания способствуют избыточное и нерегулярное кормление, отсутствие у животного движения.
Патогенез .
Механическое раздражение интерорецепторов желудка в большинстве случаев усиливает желчеобразование и стимулирует сокращения желчного пузыря; желчь эвакуируется в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, нерегулярное кормление животных может повлечь за собой застой желчи в желчном пузыре. Наличие в нем и желчных ходах воспалительных явлений, обусловливающих изменение реакции среды, является причиной выпадения в осадок отдельных составных частей желчи, из которых организуются однородные или слоистые камни. В свою очередь, вследствие раздражения камнями слизистой оболочки желчевыводящих путей может возникнуть воспалительный процесс. Последний протекает бурно и уже через 17-36 ч от начала острого приступа принимает острые и деструктивные формы. В результате частичной или полной закупорки желчного протока камнем происходит застой желчи, что вызывает механическую желтуху.
Патологоанатомические изменения.
В желчном протоке (или желчном пузыре - при наличии его у данного вида животных) находят различной величины, от нескольких миллиметров до 10 см в диаметре, различной формы (грушевидной, шаровидной, яйцевидной, цилиндрической или фасеточной) камни. Число их может колебаться от нескольких до 100 и больше, а общая масса иногда достигает 3 кг. Эти камни по своей консистенции могут быть мягкими, рыхлыми, легко раздавливающимися или твердыми. При разломе камней заметно их слоисто-радиальное строение. Когда камнями закупоривается желчный проток, возникает переполнение его и выводных протоков печеночных долек сгустившейся желчью.
Симптомы
заболевания вначале очень неопределенные. Только хроническое непереваривание жиров может в какой-то мере оправдать предположение об ограниченном поступлении желчи в кишечник. Отсутствие аппетита, упорные поносы, зловонный запах каловых масс при их обесцвечивании и появление симптомов механической желтухи позволяет несколько увереннее ставить диагноз на желчнокаменную болезнь.
Очень редко отдельные камни попадают в просвет кишечника и выходят с калом.
Внезапная закупорка желчных путей камнями характеризуется приступами болей, иногда повышением температуры тела, притуплением «сознания», аритмиями пульса и всеми признаками нарастающей механической желтухи; кроме того, обнаруживается болезненность в области печени. Эти симптомы после припадка могут исчезнуть.
Течение болезни при закупорке желчного протока камнями недлительное, но тяжелое. Смерть наступает или от интоксикации, или от разрыва желчевыводящих путей с последующим развитием перитонита.
Диагноз ставят на основании оценки клинической картины, учета данных лабораторного исследования пигментов крови, мочи, кала. У мелких животных при наличии камней, содержащих кальций, некоторые результаты может дать рентгеноскопия.
Билет 84. Причины и общие механизмы эндокринных расстройств.
Различают три уровня повреждения регуляторных контуров, в которые объединены железы внутренней секреции.
1. Центрогенный - обусловлен нарушением регуляции со стороны нейронов коры головного мозга (кровоизлияния, пороки развития, опухоли, механическая травма, интоксикации различной этиологии, затянувшийся стресс), либо со стороны гипоталамо-гипофизарной системы (мутации генов синтеза либеринов, статинов, гипофизарных гормонов, повреждение структур при травме, кровоизлиянии, опухоли, токсины: этанол, столбнячный токсин).
При повреждении на этом уровне нарушается синтез и секреция регуляторных факторов, тропных гормонов, нейропептидов, а это, в свою очередь, приводит к дисфункции органов эндокринной системы второго порядка, либо к нарушению функции эффекторных органов (антидиуретический гормон - почка).
2. Первично-железистый - нарушение синтеза и выделения органом или клеткой-продуцентом конкретного гормона (аплазия, атрофия, дефицит субстратов для синтеза гормонов, задержка гормонов в клетках, истощение железы после гиперфункции, опухолевое, токсическое или аутоиммунное повреждение железы).
3. Постжелезистый механизм - нарушение транспорта гормона к органу- мишени (дефицит транспортного белка, усиление или ослабление связи с ним), действие контргормональных факторов (антитела, протеолитические ферменты, специфические разрушители гормонов, например: инсулиназа, ацидоз, токсины, гомоны-антагонисты), нарушения рецепции гормона органом-мишенью (снижение числа рецепторов, образование антител против рецепторов, блокада рецепторов негормональными агентами), нарушение деградации гормонов (глюкокортикоидов в печени, избыточное дейодирование тетрайодтироксина (Т 4) - гипертиреоз, а избыточное дейодирование трийодтиронина (Т 3) - гипотиреоз).
Нарушение регуляции на любом из уровней может привести к двум принципиально важным функциональным состояниям желез - гиперсекреции, когда концентрация гормонов в сыворотке крови, межтканевой жидкости или внутри клетки превышает физиологическую, либо гипосекреции - противоположному явлению. Проявления патологии эндокринной железы зависят от физиологических эффектов, вызываемых соответствующим гормоном. Кроме специфического для конкретного гормона нарушения функций органов-мишеней, клиника эндокринопатий складывается из вторичного, часто неспецифического, поражения органов не являющихся мишенью (кардиомиопатия при гипертиреозе, нефросклероз при феохромоцитоме). Часто существуют сочетанные нарушения функций различных желез, тогда говорят о полигландулярной дисфункции.
Билет 85. Нарушение функции гипофиза.
Эндокринная система организма имеет сложную иерархическую систему, которая при правильном функционировании влияет на метаболизм всех обменных веществ.
Она включает в себя гипоталамо-гипофизарную систему, надпочечники, яичники у женщин и семенники и яички у мужчин, щитовидную и поджелудочную железы. Самой главной железой является гипофиз. Он представляет собой маленькую железу, которая имеет размеры ноготка младенца, но при этом он регулирует все процессы эндокринных желез организма. В зависимости от количества производимых гипофизом гормонов различают гипофункцию и гиперфункции гипофиза, что приводит к различным осложнениям.
Loading...