სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ეფექტები. როგორ მოქმედებს ავტონომიური ნერვული სისტემა სხეულზე?

მოზრდილებში ნორმალური გულისცემა წუთში 65-80 დარტყმაა. წუთში 60 დარტყმაზე ნაკლები გულისცემის შემცირებას ბრადიკარდია ეწოდება. ბრადიკარდიისკენ მიმავალი მრავალი მიზეზი არსებობს, რომელთა დადგენა ადამიანში მხოლოდ ექიმს შეუძლია.

გულის აქტივობის რეგულირება

ფიზიოლოგიაში არსებობს ისეთი რამ, როგორიცაა გულის ავტომატიზმი. ეს ნიშნავს, რომ გული იკუმშება იმპულსების გავლენის ქვეშ, რომლებიც წარმოიქმნება უშუალოდ მის შიგნით, პირველ რიგში სინუსურ კვანძში. ეს არის სპეციალური ნეირომუსკულური ბოჭკოები, რომლებიც მდებარეობს იმ ადგილას, სადაც ღრუ ვენა მიედინება მარჯვენა წინაგულში. სინუსური კვანძი წარმოქმნის ბიოელექტრო იმპულსს, რომელიც შემდგომში ვრცელდება წინაგულებში და აღწევს ატრიოვენტრიკულურ კვანძში. ასე იკუმშება გულის კუნთი. ნეიროჰუმორული ფაქტორები ასევე გავლენას ახდენენ მიოკარდიუმის აგზნებადობასა და გამტარობაზე.

ბრადიკარდია შეიძლება განვითარდეს ორ შემთხვევაში. უპირველეს ყოვლისა, გულისცემის დაქვეითება იწვევს სინუსური კვანძის აქტივობის შემცირებას, როდესაც ის წარმოქმნის რამდენიმე ელექტრულ იმპულსს. ამ ბრადიკარდიას ე.წ სინუსი . და არის სიტუაცია, როდესაც სინუსური კვანძი ნორმალურად მუშაობს, მაგრამ ელექტრული იმპულსი სრულად ვერ გაივლის გამტარ ბილიკებს და გულისცემა ნელდება.

ფიზიოლოგიური ბრადიკარდიის მიზეზები

ბრადიკარდია ყოველთვის არ არის პათოლოგიის ნიშანი, ეს შეიძლება იყოს ფიზიოლოგიური . ამრიგად, სპორტსმენებს ხშირად აქვთ დაბალი გულისცემა. ეს არის გულზე მუდმივი სტრესის შედეგი ხანგრძლივი ვარჯიშის დროს. როგორ გავიგოთ ბრადიკარდია ნორმალურია თუ პათოლოგიური? ადამიანს სჭირდება აქტიური ფიზიკური ვარჯიში. ჯანმრთელ ადამიანებში ფიზიკური აქტივობა იწვევს გულისცემის მკვეთრ მატებას. თუ გულის აგზნებადობა და გამტარობა დაქვეითებულია, ფიზიკურ ვარჯიშს თან ახლავს გულისცემის მხოლოდ უმნიშვნელო მატება.

გარდა ამისა, სხეულის დროს გულისცემაც ნელდება. ეს არის კომპენსატორული მექანიზმი, რომლის გამო სისხლის მიმოქცევა ნელდება და სისხლი კანიდან შინაგანი ორგანოებისკენ მიემართება.

სინუსური კვანძის აქტივობაზე გავლენას ახდენს ნერვული სისტემა. პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა ამცირებს გულისცემას, სიმპათიკური ნერვული სისტემა ზრდის მას. ამრიგად, პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის სტიმულირება იწვევს გულისცემის დაქვეითებას. ეს არის ცნობილი სამედიცინო ფენომენი, რომელიც, სხვათა შორის, ბევრ ადამიანს ხვდება ცხოვრებაში. ასე რომ, თვალებზე დაჭერისას ხდება საშოს ნერვის (პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის მთავარი ნერვის) სტიმულირება. შედეგად, გულისცემა მცირდება წუთში რვა-ათამდე დარტყმით. იგივე ეფექტის მიღწევა შესაძლებელია კისრის საძილე სინუსის მიდამოზე დაჭერით. საძილე სინუსის სტიმულირება შეიძლება მოხდეს მჭიდრო საყელოს ან ჰალსტუხის ტარებისას.

პათოლოგიური ბრადიკარდიის მიზეზები

ბრადიკარდია შეიძლება განვითარდეს სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის ქვეშ. პათოლოგიური ბრადიკარდიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:

1. პარასიმპათიკური სისტემის ტონის მომატება;
2. Გულის დაავადებები;
3. გარკვეულის მიღება წამლები(გულის გლიკოზიდები, ასევე ბეტა-ბლოკატორები, ბლოკატორები კალციუმის არხები);
4. (FOS, ტყვია, ნიკოტინი).

პარასიმპათიკური სისტემის ტონის მომატება

მიოკარდიუმის პარასიმპათიკური ინერვაცია ხორციელდება საშოს ნერვის მიერ. გააქტიურებისას გულისცემა ნელდება. არსებობს პათოლოგიური მდგომარეობები, რომლებშიც შეინიშნება საშოს ნერვის (შინაგანი ორგანოებში განლაგებული მისი ბოჭკოები ან თავის ტვინში ნერვული ბირთვები) გაღიზიანება.

პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ტონის მატება შეინიშნება შემდეგ დაავადებებში:

• (ტვინის ტრავმული დაზიანების, ჰემორაგიული ინსულტის, ცერებრალური შეშუპების ფონზე);
• ნეოპლაზმები შუასაყარში;
• კარდიოფსიქონევროზი;
• მდგომარეობა თავის, კისრის და შუასაყარის ოპერაციის შემდეგ.

როგორც კი ამ შემთხვევაში პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის მასტიმულირებელი ფაქტორი აღმოიფხვრება, გულისცემა ნორმალურად უბრუნდება. ექიმები ამ ტიპის ბრადიკარდიას განსაზღვრავენ, როგორც ნეიროგენული.

Გულის დაავადებები

გულის დაავადებები (კარდიოსკლეროზი, მიოკარდიტი) იწვევს მიოკარდიუმის გარკვეული ცვლილებების განვითარებას. ამ შემთხვევაში სინუსური კვანძიდან იმპულსი გაცილებით ნელა გადის გამტარი სისტემის პათოლოგიურად შეცვლილ მიდამოში, რის გამოც გულისცემა ნელდება.

როდესაც ელექტრული იმპულსების გამტარობის დარღვევა ლოკალიზებულია ატრიოვენტრიკულურ კვანძში, ისინი საუბრობენ ატრიოვენტრიკულური ბლოკის (AV ბლოკის) განვითარებაზე.

ბრადიკარდიის სიმპტომები

გულისცემის ზომიერი დაქვეითება არანაირად არ მოქმედებს ადამიანის მდგომარეობაზე, ის თავს კარგად გრძნობს და ჩვეულ საქმიანობას ეწევა. მაგრამ გულისცემის შემდგომი შემცირებით, სისხლის მიმოქცევა ირღვევა. ორგანოები არასაკმარისად არის მომარაგებული სისხლით და განიცდიან ჟანგბადის ნაკლებობას. ტვინი განსაკუთრებით მგრძნობიარეა ჰიპოქსიის მიმართ. ამიტომ ბრადიკარდიის დროს წინა პლანზე გამოდის ნერვული სისტემის დაზიანების სიმპტომები.

ბრადიკარდიის შეტევების დროს ადამიანი განიცდის სისუსტეს. ასევე დამახასიათებელია წინარე გაბრუებული მდგომარეობები და. კანი ფერმკრთალი აქვს. ხშირად ვითარდება ქოშინი, როგორც წესი, ფიზიკური დატვირთვის გამო.

როდესაც გულისცემა წუთში 40 დარტყმაზე ნაკლებია, სისხლის მიმოქცევა მნიშვნელოვნად ირღვევა. ნელი სისხლის ნაკადით, მიოკარდიუმი არ იღებს საკმარის ჟანგბადს. შედეგად, გულმკერდის ტკივილი ჩნდება. ეს არის ერთგვარი სიგნალი გულიდან, რომ მას არ აქვს საკმარისი ჟანგბადი.

დიაგნოსტიკა

ბრადიკარდიის გამომწვევი მიზეზის დასადგენად აუცილებელია გამოკვლევა. პირველ რიგში, თქვენ უნდა გაიაროთ. ეს მეთოდი ეფუძნება გულში ბიოელექტრული იმპულსის გავლის შესწავლას. დიახ, როდის სინუსური ბრადიკარდია(როდესაც სინუსური კვანძი იშვიათად წარმოქმნის იმპულსს), ხდება გულისცემის დაქვეითება ნორმალური სინუსური რიტმის შენარჩუნებისას.

ელექტროკარდიოგრამაზე ისეთი ნიშნების გამოჩენა, როგორიცაა P-Q ინტერვალის ხანგრძლივობის გაზრდა, აგრეთვე პარკუჭის QRS კომპლექსის დეფორმაცია, მისი დაკარგვა რიტმიდან, წინაგულების შეკუმშვის მეტი რაოდენობა, ვიდრე QRS კომპლექსების რაოდენობა, მიუთითებს იმაზე. AV ბლოკადის არსებობა ადამიანში.

თუ ბრადიკარდია შეინიშნება არათანმიმდევრულად, მაგრამ შეტევების სახით, მითითებულია. ეს მოგცემთ მონაცემებს გულის ფუნქციონირების შესახებ ოცდაოთხი საათის განმავლობაში.

დიაგნოზის გასარკვევად და ბრადიკარდიის მიზეზის დასადგენად ექიმმა შეიძლება დანიშნოს პაციენტს შემდეგი ტესტების ჩატარება:

1. ექოკარდიოგრაფია;
2. სისხლის შემცველობის განსაზღვრა;
3. ტოქსინების ანალიზი.

ბრადიკარდიის მკურნალობა

ფიზიოლოგიური ბრადიკარდია არ საჭიროებს მკურნალობას, ისევე როგორც ბრადიკარდია, რომელიც არ მოქმედებს ზოგად კეთილდღეობაზე. პათოლოგიური ბრადიკარდიის მკურნალობა იწყება მიზეზის დადგენის შემდეგ. მკურნალობის პრინციპია ძირეულ მიზეზზე ზემოქმედება, რომლის ფონზეც ნორმალიზდება გულისცემა.

წამლის თერაპია მოიცავს მედიკამენტების დანიშვნას, რომლებიც ზრდის გულისცემას. ეს არის ისეთი მედიკამენტები, როგორიცაა:

• იზადრინი;
• ატროპინი;
• იზოპრენალინი;
• ევფილინი.

ამ პრეპარატების გამოყენებას აქვს საკუთარი მახასიათებლები და, შესაბამისად, მხოლოდ ექიმს შეუძლია დანიშნოს ისინი.

ჰემოდინამიკური დარღვევების შემთხვევაში (სისუსტე, დაღლილობა, თავბრუსხვევა), ექიმმა შეიძლება დანიშნოს მატონიზირებელი მედიკამენტები: ჟენშენის ნაყენი, კოფეინი. ეს წამლები აჩქარებს თქვენს გულისცემას და ზრდის არტერიულ წნევას.

როდესაც ადამიანს აღენიშნება მძიმე ბრადიკარდია და ამ ფონზე ვითარდება გულის უკმარისობა, მიმართავენ კარდიოსტიმულატორის ჩანერგვას გულში. ეს მოწყობილობა დამოუკიდებლად წარმოქმნის ელექტრულ იმპულსებს. სტაბილური წინასწარ განსაზღვრული გულის რითმი ხელს უწყობს ადეკვატური ჰემოდინამიკის აღდგენას.

გრიგოროვა ვალერია, სამედიცინო დამკვირვებელი

ავტონომიური ნერვული სისტემის გავლენის ქვეშ ხდება სხეულის ყველა შინაგანი პროცესის რეგულირების რთული პროცესი. ავტონომიური (ავტონომიური) ნერვული სისტემა უზრუნველყოფს სხეულის შიდა გარემოს მუდმივობას. ვეგეტატიურ-ნერვული ზემოქმედება ვრცელდება ყველა ორგანოსა და ქსოვილზე. ტერმინი "ავტონომიური ნერვული სისტემა" ასახავს სხეულის უნებლიე ფუნქციების კონტროლს. ავტონომიური ნერვული სისტემა დამოკიდებულია ნერვული სისტემის მაღალ ცენტრებზე. ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ნაწილებია. მათი მთავარი განსხვავება მდგომარეობს ფუნქციურ ინერვაციაში და განისაზღვრება ავტონომიურ ნერვულ სისტემაზე მოქმედ საშუალებებთან ურთიერთობით. სიმპათიკური ნაწილი აღგზნებულია ადრენალინით, ხოლო პარასიმპათიკური ნაწილი აცეტილქოლინით. ერგოტამინს აქვს მაინჰიბირებელი მოქმედება სიმპათიკურ ნაწილზე, ხოლო ატროპინი - პარასიმპათიკურ ნაწილზე.

სიმპათიკური განყოფილებაავტონომიური ნერვული სისტემა

სიმპათიკური ნაწილის ძირითადი წარმონაქმნები ძირითადად განლაგებულია თავის ტვინის ქერქში, ასევე ზურგის ტვინში (გვერდითი რქებში). ზურგის ტვინში ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური განყოფილების პერიფერიული წარმონაქმნები იწყება გვერდითი რქებიდან. სიმპათიკური ღერო მდებარეობს ზურგის სვეტის გვერდითი ზედაპირის გასწვრივ. სიმპათიურ ღეროს აქვს 24 წყვილი სიმპათიკური კვანძი.

ავტონომიური ნერვული სისტემის პარასიმპათიკური ნაწილი

პარასიმპათიკური ნაწილის წარმონაქმნები იწყება ცერებრალური ქერქიდან. თავის ტვინში განასხვავებენ კრანიობულბარულ რეგიონს, ზურგის ტვინში კი – საკრალური. კრანიობულბარულ განყოფილებაში არის:

1) ვისცერული ბირთვების სისტემა (III ნერვი), კერძოდ, დაწყვილებული წვრილუჯრედიანი ბირთვები, რომლებიც დაკავშირებულია გუგის ინერვაციასთან (გლუვი კუნთი) და დაუწყვილებელი წვრილუჯრედიანი აკომოდაციური ბირთვი, რომელიც უზრუნველყოფს გლუვ კუნთების ინერვაციას - სილვიანის წყალსადენის ფსკერი, ოთხწვერა ტუბერკულოზის წინა ტუბერკულოზის ქვეშ;

2) სეკრეტორული ცრემლის უჯრედები სახის ნერვის ბირთვების სისტემაში (VII ნერვი), რომელიც მდებარეობს პონსში;

3) სეკრეტორული სანერწყვე ბირთვი გლოსოფარინგალური ნერვის სისტემაში (IX ნერვი) – ამისთვის პაროტიდური ჯირკვალიდა XIII ნერვი - ქვედა ყბის და ენისქვეშა სანერწყვე ჯირკვლებისთვის - ში მედულა მოგრძო;

4) საშოს ნერვის ვისცერალური ბირთვები მედულას მოგრძო ტვინში, რომელიც ანერვიებს გულს, ბრონქებს, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტს, საჭმლის მომნელებელ ჯირკვლებს და სხვა შინაგან ორგანოებს.

ავტონომიური ინერვაციის მახასიათებლები

ჩვენი სხეულის ყველა ორგანო იმყოფება ავტონომიური ნერვული სისტემის (მისი ორივე ნაწილის) გავლენის ქვეშ. სიმპათიკური ნაწილი ცვლის ორგანოების ფუნქციურ შესაძლებლობებს. ავტონომიური ნერვული სისტემის ორივე ნაწილი ერთმანეთთან არის დაკავშირებული. მაგრამ არის პირობები, როდესაც სისტემის ერთი ნაწილი ჭარბობს მეორეზე. ვაგოტონია (პარასიმპათიკური ნაწილის უპირატესობა) ხასიათდება ვიწრო მოსწავლეებით, ტენიანი, მოლურჯო კანი, ბრადიკარდია, დაბალი წნევა, შეკუმშული (ასთმური) სუნთქვა, გადაჭარბებული ნერწყვდენა, კუჭის წვენის მჟავიანობის მომატება, საყლაპავის, კუჭის სპაზმებისადმი მიდრეკილება. სპასტიური ყაბზობა მონაცვლეობით დიარეით, ნივთიერებათა ცვლის დაქვეითება სიმსუქნისკენ მიდრეკილებით. ვაგოტონიის მდგომარეობა დამახასიათებელია, მაგალითად, მძინარე ადამიანისთვის. სიმპათიკოტონია (სიმპათიკური ნაწილის ჭარბობს) ახასიათებს მბზინავი, ამოზნექილი თვალები ფართო გუგებით; ფერმკრთალი, მშრალი კანი პილოარექციისკენ მიდრეკილებით; ტაქიკარდია, მაღალი წნევა, თავისუფალი სუნთქვა; პირის სიმშრალე, აქილია, კუჭის გაფართოება, ატონური ყაბზობა; სწრაფი მეტაბოლიზმი, წონის დაკლების ტენდენცია. სიმპათიკოტონიის მდგომარეობა დამახასიათებელია, მაგალითად, აფექტური მდგომარეობებისთვის (შიში, ბრაზი და ა.შ.).

როგორ მოქმედებს ავტონომიური ნერვული სისტემა სხეულზე? შესაძლებელია პირობები, რომლებშიც სხეულის ცალკეული ორგანოების ან სისტემების აქტივობა დარღვეულია ავტონომიური ნერვული სისტემის ერთ-ერთი ნაწილის ტონის უპირატესობის შედეგად. ვაგოტონური კრიზებია, მაგალითად, ბრონქული ასთმა, ჭინჭრის ციება, კვინკეს შეშუპება, ვაზომოტორული რინიტი, ზღვის ავადმყოფობა, სიმპათიკოტონური - სისხლძარღვთა სპაზმები სიმეტრიული აკროასფიქსიის სახით, შაკიკი, წყვეტილი კლოდიკაცია, რეინოს დაავადება, გარდამავალი ფორმა ჰიპერტენზია, გულ-სისხლძარღვთა კრიზები ჰიპოთალამუსის სინდრომში, განგლიონის დაზიანებები.

ავტონომიური ნერვული სისტემის შესწავლის მეთოდები

ავტონომიური ინერვაციის შესწავლა ეფუძნება, პირველ რიგში, შესაბამისი ორგანოებისა და სისტემების მდგომარეობისა და ფუნქციის შეფასებას. არსებობს მრავალი კლინიკური და ლაბორატორიული მეთოდებიავტონომიური ნერვული სისტემის შესწავლა. მეთოდოლოგიის არჩევანი განისაზღვრება კვლევის ამოცანისა და პირობების შესაბამისად. თუმცა, ყველა შემთხვევაში აუცილებელია საწყისი მდგომარეობის გათვალისწინება ავტონომიური ტონი. კვლევა საუკეთესოდ ჩატარდება დილით უზმოზე ან ჭამიდან 2 საათის შემდეგ, ერთსა და იმავე დროს, მინიმუმ 3-ჯერ. ამ შემთხვევაში საწყის მნიშვნელობად მიიღება მიღებული მონაცემების მინიმალური მნიშვნელობა.

კლინიკური, კლინიკურ-ფიზიოლოგიური და ბიოქიმიური კვლევის მეთოდებს დიდი პრაქტიკული მნიშვნელობა და გამოყენება აქვს.

ყველაზე დიდი ჯგუფი შედგება კანის ავტონომიური რეფლექსებიდა ნიმუშები.

ადგილობრივი დერმოგრაფია– კანის კაპილარების რეაქცია კანის სიწითლის სახით, რომელიც გამოწვეულია ჩაქუჩის სახელურით ზეწოლით. ყველაზე ხშირად, გაღიზიანების ადგილზე წითელი ზოლი ჩნდება, მისი სიგანე დამოკიდებულია ავტონომიური ნერვული სისტემის მდგომარეობაზე. განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ძალიან ხანგრძლივ (მუდმივ) დერმოგრაფიზმს, რომელიც შეიძლება შეფასდეს, როგორც კანის ვაზოდილატორების აგზნებადობის უპირატესობა.

ასეთი აგზნებადობის (პარასიმპათიკური) კიდევ უფრო დამაჯერებელი ნიშანია ამაღლებული დერმოგრაფიზმი, როდესაც ინსულტის შემდეგ წარმოიქმნება კანის შეშუპებული ქედი. გაზრდილი ვაზოკონსტრიქტორული აგზნებადობის (სიმპათიკური) გამოვლინებაა თეთრი დერმოგრაფიზმი (სპაზმი). ადგილობრივი დერმოგრაფიის ბუნება დამოკიდებულია ზეწოლის ხარისხზე ზოლის სტიმულაციის დროს და კანის ზედაპირის ფართობზე. მაგალითად, სუსტი გაღიზიანება ჩვეულებრივ იწვევს მხოლოდ თეთრ დერმოგრაფიზმს. განსაკუთრებით გამოხატულია ქვედა კიდურების კანზე. ადგილობრივი დერმოგრაფიის რეაქცია შეიძლება გამოყენებულ იქნას მხოლოდ ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური ან პარასიმპათიკური ნაწილის ტონის დასადგენად.

როგორ მოქმედებს ავტონომიური ნერვული სისტემა სხეულზე? რეფლექსური დერმოგრაფიაგამოწვეულია ბასრი საგნით გაღიზიანებით (კანზე დახატული ქინძისთავის ან ნემსის წვერით). ასეთი დერმოგრაფიის რეფლექსური რკალი დახურულია ზურგის ტვინის სეგმენტურ აპარატში. ზემოქმედების შემდეგ გარკვეული პერიოდის შემდეგ ჩნდება ზოლები სხვადასხვა სიგანის დახრილი, არათანაბარი კიდეებით, რომელიც გრძელდება რამდენიმე წამის განმავლობაში. რეფლექსური დერმოგრაფია ქრება ზურგის ტვინის დორსალური ფესვების დაზიანებით, ასევე დაზიანების დონეზე წინა ფესვებისა და ზურგის ნერვების დაზიანებით. ინერვაციის ზონის ზემოთ და ქვემოთ, რეფლექსი ჩვეულებრივ შენარჩუნებულია. ასევე შეიძლება რეკომენდებული იყოს ეგრეთ წოდებული მდოგვის ტესტი: მდოგვის თაბაშირის თხლად დაჭრილი ზოლები გამოიყენება გრძელ ვიწრო ზოლში ზემოდან ქვემოდან დაზიანების მოსალოდნელი დონის ფარგლებში: ცვლილებები შეესაბამება რეფლექსური დერმოგრაფიის ჩვენებებს (მაგრამ ეს ასე არ არის. ყოველთვის ზუსტი).

პილომოტორული (პილოარექტორი) რეფლექსებიკანი გამოწვეულია ჩხვლეტა ან ცივი (ყინული, ეთერი) კანის გაღიზიანებით, ყველაზე ხშირად თავის უკანა ნაწილში. "ბატის მუწუკები" (ზურგის რეფლექსი) უნდა ჩაითვალოს სიმპათიურ რეფლექსად. პილოარექცია, განსაკუთრებით ცივ ოთახში, ჩვეულებრივ ხდება. პილომოტორული რეფლექსები შეიძლება ჰქონდეს ტოპოდიაგნოსტიკური მნიშვნელობა. ზურგის ტვინის განივი დაზიანებით, პილომოტორული რეფლექსები, ზევით სტიმულირებისას, არ ვრცელდება სეგმენტების შენარჩუნების ზონის ქვემოთ (ამით შეიძლება დადგინდეს დაზიანების ზედა ზღვარი); გაღიზიანებით ქვემოთ (დაზიანების ქვემოთ მიდამოში), პილოარექცია ზევით ვრცელდება მხოლოდ დაზიანებულ სეგმენტებზე (ანუ შეიძლება განისაზღვროს დაზიანების ქვედა საზღვარი). თავად ზურგის ტვინის დაზარალებული სეგმენტების მიდამოში პილომოტორული რეფლექსი არ არის.

დერმოგრაფიაც და პილოარექციაც ყოველთვის ზუსტად არ განსაზღვრავს დაზიანების საზღვრებს.

ოფლის რეფლექსებიკანს დიდი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა აქვს. საოფლე ჯირკვლებს აქვთ მხოლოდ სიმპათიკური ინერვაცია. ოფლიანობის მექანიზმი განსხვავებულია. ოფლიანობის რეფლექსის დარღვევა შეიძლება მოხდეს დაავადების პროცესის სხვადასხვა ლოკალიზაციაში.

ასპირინის ტესტი(1,0გრ აცეტილსალიცილის მჟავა მიიღება ჭიქა ცხელ ჩაისთან ერთად) იწვევს დიფუზურ ოფლიანობას. კორტიკალური დაზიანებით, ჩნდება მონოპლეგიური ტიპის არარსებობა ან ოფლიანობის შემცირება, დიენცეფალური, ჰიპოთალამუსის რეგიონის დაზიანებით - ჰემიპლეგიური.

Დათბობატესტის სუბიექტი იწვევს ზურგის ოფლის რეფლექსებს (ზურგის ტვინის გვერდითი რქების უჯრედების მეშვეობით). თუ დაზიანებულია ზურგის ტვინის სეგმენტური ცენტრები, პაციენტის დათბობა, ისევე როგორც ასპირინის ტესტი, ადგენს ოფლიანობის არარსებობას ან დაქვეითებას შესაბამის ადგილებში.

ტესტი პილოკარპინით(პაციენტს კანქვეშ შეჰყავთ 1 მლ პილოკარპინის ჰიდროქლორიდის 1%-იანი ხსნარი). ოფლიანობის არარსებობა ან შემცირება მიუთითებს პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანებაზე.

Საუკეთესო გზაოფლიანობის და მისი დარღვევის ადგილების განსაზღვრა არის მინორის მეთოდი.პაციენტის კანი დაფარულია იოდის ხსნარით, რომელიც შერეულია ალკოჰოლთან და აბუსალათინის ზეთთან. გაშრობიდან გარკვეული დროის შემდეგ კანს თანაბრად ასხამენ სახამებლის ფხვნილს. შემდეგ ოფლიანობა სხვადასხვა გზით იწვევს, იოდის სახამებელთან შერწყმის შედეგად ოფლიანობის უბნებში ყალიბდება მკვეთრი მოლურჯო-იისფერი, ზოგჯერ შავიც კი. იმ ადგილებში, სადაც ოფლიანობა არ მომხდარა, შეღებვა არ წარმოიქმნება. შედეგები გადაღებულია ან ესკიზები.

კანის ოფლიანობის (ტენიანობის) დასადგენად კიდევ ერთი მეთოდია ელექტრომეტრული.ამ მეთოდით გამოიყენება N.I. Mishchuk-ის საკმაოდ გავრცელებული აპარატი. ამ მეთოდით უფრო რთულია დაქვეითებული ოფლიანობის ადგილების დადგენა.

საინტერესო, მაგრამ ძნელი და რთულია მიღებული შედეგების შეფასება ელექტროდერმული წინააღმდეგობის მეთოდი.კანის ელექტრული გამტარობა განისაზღვრება მთელი რიგი ფაქტორებით: ტენიანობა, ე.ი. კანის ოფლიანობა, სისხლძარღვების მდგომარეობა, კანის ჰიდროფილურობის ხარისხი და ა.შ. ელექტროკანის რეზისტენტობის გაზრდა უნდა განიხილებოდეს, როგორც სიმპათიკური ინერვაციის ტონის უპირატესობის გამოვლინება შესწავლილ კანის არეში.

კანის ტესტებს შორის კვლევა ფართოდაა გავრცელებული კანის ტემპერატურა.ამ ტესტს განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს საერთო შეფასებავისცერული ინერვაცია, ტონი და მისი სტაბილურობა. ტემპერატურის მუდმივობა უზრუნველყოფილია ცერებრალური ვისცერული ცენტრების მარეგულირებელი გავლენით. გარდა ვერცხლისწყლის თერმომეტრებისა, რომლებიც სპეციალურად არის ადაპტირებული კანის ნებისმიერი უბნის კანის ტემპერატურის სწრაფი და ზუსტი გაზომვისთვის, Ბოლო დროსსულ უფრო ხშირად გამოიყენება ელექტრომეტრული მეთოდი (თერმოწყვილი), რომელსაც უზრუნველყოფს N.N. Mishchuk-ის მოწყობილობა (კომბინირებული აპარატი PK-5).

კანის ტემპერატურა ასახავს კანის სისხლით მომარაგების მდგომარეობას, რაც ავტონომიური ინერვაციის მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია. კანის ტემპერატურის ასიმეტრია (როგორიცაა ჰემისინდრომი) 1°C-ზე მეტი, შეინიშნება ჰიპოთალამუსის რეგიონის ცალმხრივი დაზიანებით. აღინიშნება ტემპერატურის ტერიტორიული ცვლილებები თავის ტვინის ქერქის კეროვანი დაზიანებით - ცერებრალური ჰემიპლეგიით.

კანის ტესტები ასევე მოიცავს განსაზღვრას კანის მგრძნობელობა ულტრაიისფერი სხივები ბიოდოზის განსაზღვრით, ე.ი. სხივების ზემოქმედების მინიმალური ხარისხის დადგენა, რომლის დროსაც ხდება სიწითლე.

სტანდარტის უზრუნველსაყოფად, გამოიყენება მუდმივი დასხივების პირობები. როგორც კონტროლი, ჩვეულებრივ მხედველობაში მიიღება დასხივების შედეგები სიმეტრიული, „ჯანსაღი“ ზონის ერთსა და იმავე პირობებში. სიწითლე ხდება რეფლექსური მექანიზმით: დასხივებისას კანში წარმოიქმნება ჰისტამინი ან ჰისტამინის მსგავსი ნივთიერებები. სიწითლის ადრეული დაწყება და ინტენსივობა განიხილება როგორც პარასიმპათიკური ეფექტი, დაგვიანებული დაწყება, ერითემის სუსტი ინტენსივობა (სიწითლე) განიხილება როგორც სიმპათიკური. ეს მეთოდი ფართოდ გამოიყენება ლოკალური დიაგნოსტიკისთვის: ძალიან მკაფიო მონაცემები მიიღება პერიფერიული ნერვების დაზიანების შესახებ; ასიმეტრია ხდება ცერებრალური ჰემიპლეგიით, დიენცეფალიური და ზურგის დაზიანებით.

კვლევისთვის ჰიდროფილურობაკანში შეჰყავთ 0,2 მლ ფიზიოლოგიური ხსნარი ინტრადერმულად და მხედველობაში მიიღება მიღებული პაპულის რეზორბციის დრო. ჩართულია სხვადასხვა სფეროებშიკანის, რეზორბციის სიჩქარე მერყეობს. საშუალოდ 50-90 წუთია. ეს ტესტი ძალიან მგრძნობიარეა (ისევე როგორც ელექტროდერმული წინააღმდეგობა); ამ ნიმუშის შედეგების გამოყენებით შეფასებისთვის ზოგადი მდგომარეობანერვული სისტემის დაზიანება კი სიფრთხილეს მოითხოვს, ვინაიდან ქსოვილების ჰიდროფილურობა მნიშვნელოვნად იცვლება, მაგალითად, ცხელების, შეშუპების, გულ-სისხლძარღვთა დარღვევების დროს და ა.შ.

კანის ტესტები მოიცავს ადგილობრივი რეაქციების შესწავლას სიმპათიკოტროპულიდა ვაგოტროპულინივთიერებები. სიმპათიკოტროპული საშუალებები მოიცავს ადრენალინს (შეიყვანება 1:1000 ხსნარში 0,1 მლ ინტრადერმალურად). ინექციის ადგილზე 5-10 წუთში ჩნდება გაუფერულებისა და პილორექციის ლაქა, რომელიც გარშემორტყმულია სხვადასხვა ზომისა და ინტენსივობის წითელი საზღვრით. თუ რეაქცია მძიმეა და დიდხანს გრძელდება, კეთდება დასკვნა სიმპათიკური ეფექტის შესახებ.

აცეტილქოლინი გამოიყენება როგორც ვაგოტროპული (პარასიმპათიკოტროპული) ნივთიერება (0,1 მლ 1: 10000 ხსნარი შეჰყავთ ინტრადერმულად). ინექციის ადგილზე ჩნდება ფერმკრთალი პაპულა მოწითალო საზღვრით; გარკვეული დროის შემდეგ სიწითლის არე მაქსიმუმამდე იზრდება და 15-25 წუთის შემდეგ მთლიანად ქრება. რეაქციის უფრო დიდი ინტენსივობა განიხილება, როგორც პარასიმპათიკური ეფექტი.

საკმაოდ გავრცელებულია კლინიკური პრაქტიკამიიღო კვლევა გულ-სისხლძარღვთა რეფლექსები.

ოკულოკარდიალური რეფლექსი– სუბიექტი წევს ზურგზე თავისუფალ მდგომარეობაში, გარკვეული პერიოდის შემდეგ მისი პულსი დაითვლება. ამის შემდეგ ხდება ზეწოლა, სასურველია ორივე თვალის კაკლზე ერთდროულად დიდი და საჩვენებელი თითებიხელები. რეკომენდირებულია ზეწოლა არა წინა კამერაზე, არამედ თვალის კაკლის გვერდით ნაწილებზე და ეს უნდა იყოს საკმაოდ ინტენსიური, მაგრამ არა მტკივნეული. 20–30 წამის შემდეგ, წნევის შეჩერების გარეშე, დაითვალეთ პულსი 20–30 წამის განმავლობაში. შედარებულია პულსის სიხშირე წნევამდე და მის შემდეგ. ჩვეულებრივ, პულსი ოდნავ შენელდება (10 დარტყმამდე). დიდი შენელება განიხილება როგორც ვაგოტონური ეფექტი, შენელების არარსებობა ან პარადოქსული აჩქარება - როგორც სიმპათიკოტონური.

კისრის რეფლექსიზეწოლით გამოწვეული ცერა თითისტერნოკლეიდომასციალური კუნთის წინა მიდამოში, მისი ზედა მესამედის დონეზე, ქვედა ყბის კუთხის ქვემოთ - პულსაციის შეგრძნებამდე საძილე არტერია. ჩვეულებრივ, გულისცემა ნელდება წუთში 6-12 დარტყმით. მაღალი ხარისხიშენელება, ასევე სუნთქვის ცვლილებები, ნაწლავის პერისტალტიკადა სხვა ნიშნები განიხილება, როგორც საშოს ნერვული სისტემის გაზრდილი ტონის გამოვლინება.

ეპიგასტრიკული (მზის კვანძის) რეფლექსიგამოძახება, როდესაც სუბიექტი მოთავსებულია ზურგზე, მუცლის კუნთებით რაც შეიძლება მოდუნებული; გაზომეთ არტერიული წნევა და პულსი. თითების გამოყენებით ზეწოლა მოახდინეთ ხიფოიდურ პროცესსა და ჭიპს შორის არსებულ მიდამოზე, თანდათან გაზარდეთ წნევა, სანამ არ იგრძნობთ მუცლის აორტის მკაფიო პულსაციას. შედეგად, გულისცემა ნელდება და არტერიული წნევა იკლებს; ამ რეფლექსური ფენომენების მკვეთრი ხარისხი განიხილება, როგორც პარასიმპათიკური განყოფილების გაზრდილი აგზნებადობის მაჩვენებელი. ზოგჯერ ერთდროულად ჩნდება სიმპათიკური რიგის რეფლექსებიც - გუგების გაფართოება და ა.შ. ეს აიხსნება მასში ყოფნით მზის წნულიროგორც სიმპათიკური, ასევე პარასიმპათიკური ინერვაცია.

როგორ მოქმედებს ავტონომიური ნერვული სისტემა სხეულზე?

ავტონომიური ნერვული სისტემის შესწავლისას ტარდება სხვადასხვა ჰორმონალური კვლევები ნეიროენდოკრინული დარღვევების განვითარების შესაძლებლობის გამო. ასევე ტარდება არაერთი კვლევა ადამიანის ემოციური და პიროვნული მახასიათებლების დასადგენად მისი ფსიქიკური მდგომარეობის დასადგენად.

ფორმულირებაში დაგეხმარებათ ავტონომიური ინერვაციის ცვლილებების დეტალური შესწავლა შინაგანი ორგანოების დაავადებებში ზუსტი დიაგნოზიდა განსაზღვრეთ რეფლექსური თერაპიის გამოყენების არეალი.

ავტონომიური ნერვული სისტემის დისფუნქციები ჩვეულებრივ გვხვდება ნერვული სისტემის ყველა დაავადების კლინიკაში. მაგრამ არის დაავადებები, რომლებშიც წამყვანია ავტონომიური დარღვევები. ისინი გამოწვეულია ნერვული სისტემის ავტონომიური წარმონაქმნების დაზიანებით. დაავადების ფორმები გამოირჩევა ავტონომიური ნერვული სისტემის დაზიანების დონის მიხედვით.

ანატომიური და ფუნქციური მონაცემებიდან გამომდინარე, ნერვული სისტემა ჩვეულებრივ იყოფა სომატურად, რომელიც პასუხისმგებელია სხეულის კავშირზე გარე გარემოსთან და მცენარეულ ან მცენარედ, რომელიც არეგულირებს სხეულის შიდა გარემოს ფიზიოლოგიურ პროცესებს, უზრუნველყოფს მის მუდმივობას და. ადეკვატური რეაქციები გავლენის მიმართ გარე გარემო. ANS პასუხისმგებელია ენერგეტიკულ, ტროფიკულ, ადაპტაციურ და საერთო ფუნქციებზე ცხოველური და მცენარეული ორგანიზმებისთვის. დამცავი ფუნქციები. ევოლუციური ვეგეტოლოგიის ასპექტში იგი წარმოადგენს კომპლექსურ ბიოსისტემას, რომელიც უზრუნველყოფს პირობებს ორგანიზმის, როგორც დამოუკიდებელი ინდივიდის არსებობისა და განვითარების შესანარჩუნებლად და მის გარემოსთან ადაპტაციისთვის.

ANS ანერვიებს არა მხოლოდ შინაგან ორგანოებს, არამედ სენსორულ ორგანოებს და კუნთოვან სისტემას. ლ.ა.ორბელისა და მისი სკოლის კვლევამ, სიმპათიკური ნერვული სისტემის ადაპტაციურ-ტროფიკული როლის დოქტრინამ აჩვენა, რომ ავტონომიური და სომატური ნერვული სისტემები მუდმივ ურთიერთქმედებაში არიან. სხეულში ისინი იმდენად მჭიდროდ არიან გადაჯაჭვული, რომ ზოგჯერ შეუძლებელია მათი განცალკევება. ეს ჩანს შუქზე მოსწავლის რეაქციაში. სინათლის სტიმულაციის აღქმას და გადაცემას ახორციელებს სომატური (ოპტიკური) ნერვი, გუგის შეკუმშვა კი თვალის მოტორული ნერვის ავტონომიური, პარასიმპათიკური ბოჭკოების გამო. ოპტიკურ-ვეგეტატიური სისტემის მეშვეობით სინათლე პირდაპირ გავლენას ახდენს თვალის მეშვეობით ჰიპოთალამუსისა და ჰიპოფიზის ჯირკვლის ავტონომიურ ცენტრებზე (ანუ შეიძლება ვისაუბროთ არა მხოლოდ ვიზუალურ, არამედ თვალის ფოტოვეგეტატიურ ფუნქციაზეც).

ანატომიური განსხვავება ავტონომიური ნერვული სისტემის სტრუქტურაში არის ის, რომ ნერვული ბოჭკოები არ მოდის ზურგის ტვინიდან ან შესაბამისი ბირთვიდან. კრანიალური ნერვიუშუალოდ სამუშაო ორგანოსკენ, სომატურის მსგავსად, მაგრამ წყდება სიმპათიკური ღეროს კვანძებში და ANS-ის სხვა კვანძებში, რაც ქმნის დიფუზურ რეაქციას ერთი ან მეტი პრეგანგლიონური ბოჭკოების გაღიზიანებისას.

ANS-ის სიმპათიკური განყოფილების რეფლექსური რკალი შეიძლება დაიხუროს როგორც ზურგის ტვინში, ასევე კვანძებში.

მნიშვნელოვანი განსხვავება ANS-სა და სომატურს შორის არის ბოჭკოების სტრუქტურა. ავტონომიური ნერვული ბოჭკოები უფრო თხელია ვიდრე სომატური, დაფარულია თხელი მიელინის გარსით ან საერთოდ მის გარეშე (მიელინის თავისუფალი ან არამიელინის ბოჭკოები). ასეთი ბოჭკოების მეშვეობით იმპულსების გამტარობა გაცილებით ნელა ხდება, ვიდრე სომატური ბოჭკოების მეშვეობით: საშუალოდ 0,4-0,5 მ/წმ სიმპათიკური ბოჭკოებისთვის და 10,0-20,0 მ/წმ პარასიმპათიკური ბოჭკოებისთვის. რამდენიმე ბოჭკო შეიძლება იყოს გარშემორტყმული შვანის ერთი გარსით, ამიტომ მათ გასწვრივ აგზნება შეიძლება გადაიცეს საკაბელო ტიპის, ანუ აგზნების ტალღა, რომელიც მიემგზავრება ერთ ბოჭკოში, შეიძლება გადაეცეს ბოჭკოებს, რომლებიც ამჟამად მოსვენებულნი არიან. შედეგად, მრავალი ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ დიფუზური აგზნება ნერვული იმპულსის საბოლოო დანიშნულებამდე აღწევს. ასევე დასაშვებია იმპულსების პირდაპირი გადაცემა არამიელინირებული ბოჭკოების პირდაპირი კონტაქტით.

ANS-ის ძირითადი ბიოლოგიური ფუნქცია - ტროფოენერგეტიკული - იყოფა ჰისტოტროპულად, ტროფიკად - ორგანოებისა და ქსოვილების გარკვეული სტრუქტურის შესანარჩუნებლად და ერგოტროპულად - მათი ოპტიმალური აქტივობის გასავითარებლად.

თუ ტროფოტროპული ფუნქცია მიზნად ისახავს სხეულის შიდა გარემოს დინამიური მუდმივობის შენარჩუნებას, მაშინ ერგოტროპული ფუნქცია მიზნად ისახავს ვეგეტატიურ-მეტაბოლურ მხარდაჭერას. სხვადასხვა ფორმებიადაპტური მიზანმიმართული ქცევა (გონებრივი და ფიზიკური აქტივობა, ბიოლოგიური მოტივაციის განხორციელება - საკვები, სექსუალური, შიშისა და აგრესიის მოტივაცია, გარემო პირობების ცვალებად ადაპტაცია).

ANS თავის ფუნქციებს ძირითადად შემდეგი გზით ახორციელებს: 1) სისხლძარღვთა ტონუსის რეგიონალური ცვლილებები; 2) ადაპტაციურ-ტროფიკული ეფექტი; 3) შინაგანი ორგანოების ფუნქციების მართვა.

ANS იყოფა სიმპათიკურად, უპირატესად მობილიზებული ერგოტროპული ფუნქციის განხორციელების დროს და პარასიმპათიკურად, უფრო მეტად მიმართულია ჰომეოსტატიკური ბალანსის შესანარჩუნებლად - ტროფოტროპული ფუნქცია.

ANS-ის ეს ორი განყოფილება, ძირითადად ანტაგონისტურად ფუნქციონირებს, როგორც წესი, უზრუნველყოფს სხეულის ორმაგ ინერვაციას.

ANS-ის პარასიმპათიკური განყოფილება უფრო უძველესია. ის არეგულირებს შინაგანი გარემოს სტანდარტულ თვისებებზე პასუხისმგებელი ორგანოების საქმიანობას. სიმპათიკური განყოფილება მოგვიანებით ვითარდება. ის ცვლის შიდა გარემოსა და ორგანოების სტანდარტულ პირობებს მათ მიერ შესრულებულ ფუნქციებთან მიმართებაში. სიმპათიკური ნერვული სისტემა აფერხებს ანაბოლურ პროცესებს და ააქტიურებს კატაბოლურ პროცესებს, პარასიმპათიკური კი პირიქით, ასტიმულირებს ანაბოლურ პროცესებს და აფერხებს კატაბოლურ პროცესებს.

ANS-ის სიმპათიკური განყოფილება ფართოდ არის წარმოდგენილი ყველა ორგანოში. ამიტომ, სხეულის სხვადასხვა ორგანოებსა და სისტემებში მიმდინარე პროცესები აისახება სიმპათიკურ ნერვულ სისტემაში. მისი ფუნქცია ასევე დამოკიდებულია ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე, ენდოკრინულ სისტემაზე, პერიფერიაზე და ვისცერალურ სფეროზე მიმდინარე პროცესებზე და ამიტომ მისი ტონი არასტაბილურია და მოითხოვს მუდმივ ადაპტაციურ-კომპენსატორულ რეაქციებს.

პარასიმპათიკური განყოფილება უფრო ავტონომიურია და არ არის ისე მჭიდროდ დამოკიდებული ცენტრალურ ნერვულ და ენდოკრინულ სისტემებზე, როგორც სიმპათიკური. აღსანიშნავია ANS-ის ამა თუ იმ ნაწილის გარკვეულ დროს ფუნქციური უპირატესობა, რომელიც დაკავშირებულია ზოგად ბიოლოგიურ ეგზოგენურ რიტმთან, დღისით, მაგალითად, სიმპათიკური, ღამით - პარასიმპათიური. ზოგადად, ANS-ის ფუნქციონირებას ახასიათებს პერიოდულობა, რაც დაკავშირებულია, კერძოდ, კვების სეზონურ ცვლილებებთან, ორგანიზმში შემავალი ვიტამინების რაოდენობასთან, ასევე მსუბუქ გაღიზიანებასთან. ANS-ის მიერ ინერვირებული ორგანოების ფუნქციებში ცვლილებების მიღწევა შესაძლებელია ამ სისტემის ნერვული ბოჭკოების სტიმულირებით, ასევე გარკვეული მოქმედებით. ქიმიური ნივთიერებები. ზოგიერთი მათგანი (ქოლინი, აცეტილქოლინი, ფიზოსტიგმინი) ამრავლებს პარასიმპათიკურ ეფექტებს, სხვები (ნორეპინეფრინი, მესატონი, ადრენალინი, ეფედრინი) - სიმპათიურს. პირველი ჯგუფის ნივთიერებებს ეწოდება პარასიმპატომიმეტიკა, ხოლო მეორე ჯგუფის ნივთიერებებს სიმპათომიმეტიკები. ამასთან დაკავშირებით, პარასიმპათიკურ ANS-ს ასევე უწოდებენ ქოლინერგულს, ხოლო სიმპათიკურ ANS-ს - ადრენერგულს. სხვადასხვა ნივთიერებები გავლენას ახდენენ ANS-ის სხვადასხვა ნაწილზე.

განხორციელებაში კონკრეტული ფუნქციები ANS-ის სინაფსებს დიდი მნიშვნელობა აქვს.

მცენარეული სისტემამჭიდროდ დაკავშირებული ენდოკრინული ჯირკვლებიერთის მხრივ, ის ანერვიებს ჯირკვლებს შინაგანი სეკრეციადა არეგულირებს მათ აქტივობას, მეორე მხრივ, ენდოკრინული ჯირკვლების მიერ გამოყოფილი ჰორმონები მარეგულირებელ გავლენას ახდენენ ANS-ის ტონუსზე. ამიტომ, სინგლზე საუბარი უფრო სწორია ნეიროჰუმორული რეგულირებასხეული. თირკმელზედა ჯირკვლის მედულას ჰორმონი (ადრენალინი) და ჰორმონი ფარისებრი ჯირკვალი(თირეოიდინი) ასტიმულირებს სიმპათიკურ ANS-ს. პანკრეასის ჰორმონი (ინსულინი), თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონები, ასევე ჰორმონი თიმუსის ჯირკვალი(სხეულის ზრდის დროს) პარასიმპათიკური განყოფილების სტიმულირება. ჰიპოფიზის ჯირკვლისა და სასქესო ჯირკვლის ჰორმონებს აქვთ მასტიმულირებელი მოქმედება ANS-ის ორივე ნაწილზე. ANS-ის აქტივობა ასევე დამოკიდებულია ფერმენტების და ვიტამინების კონცენტრაციაზე სისხლში და ქსოვილის სითხეებში.

ჰიპოთალამუსი მჭიდროდ არის დაკავშირებული ჰიპოფიზის ჯირკვალთან, რომლის ნეიროსეკრეტორული უჯრედები აგზავნიან ნეიროსეკრეციას ჰიპოფიზის ჯირკვლის უკანა წილში. VNS-ის მიერ განხორციელებული ფიზიოლოგიური პროცესების მთლიან ინტეგრაციაში განსაკუთრებული მნიშვნელობა ენიჭება სიმპათიკურ და პარასიმპათიკურ სისტემებს შორის მუდმივ და ორმხრივ კავშირებს, ინტერრეცეპტორების ფუნქციებს, ჰუმორულ ავტონომიურ რეფლექსებს და VNS-ის ურთიერთქმედებას ენდოკრინულ სისტემასთან და სომატურ სისტემასთან. სისტემა, განსაკუთრებით მისი უმაღლესი განყოფილებით - ცერებრალური ქერქით.

ავტონომიური ნერვული სისტემის ტონი

ავტონომიური ნერვული სისტემის მრავალი ცენტრი მუდმივად აქტიურ მდგომარეობაშია, რის შედეგადაც მათგან ინერვირებული ორგანოები გამუდმებით იღებენ მათგან აგზნებად ან ინჰიბიტორულ იმპულსებს. ასე, მაგალითად, ორივე ძაღლის კისერზე მოჭრა საშოს ნერვებიიწვევს გულისცემის მატებას, რადგან ეს გამორიცხავს მატონიზირებელი აქტივობის მდგომარეობაში მყოფი საშოს ნერვების ბირთვების მიერ გულზე გამუდმებით მოქმედ ინჰიბიტორულ ეფექტს. სიმპათიკური ნერვის ცალმხრივი გადაკვეთა კურდღლის კისერზე იწვევს ყურის სისხლძარღვების გაფართოებას მოჭრილი ნერვის მხარეს, ვინაიდან სისხლძარღვები მოკლებულია მატონიზირებელ გავლენას. როდესაც მოჭრილი ნერვის პერიფერიული სეგმენტი გაღიზიანებულია 1-2 პულსი/წმ რიტმით, გულის შეკუმშვის რიტმი, რომელიც მოხდა საშოს ნერვების გადაკვეთამდე, ან ყურის სისხლძარღვების შეკუმშვის ხარისხი, რომელიც იყო სიმპათიკური ნერვი ხელუხლებელი იყო, აღდგენილია.

ავტონომიური ცენტრების ტონს უზრუნველყოფენ და ინარჩუნებენ აფერენტული ნერვული სიგნალები, რომლებიც მოდის შინაგანი ორგანოების რეცეპტორებიდან და ნაწილობრივ გარე რეცეპტორებიდან, აგრეთვე ცენტრებზე სისხლისა და ცერებროსპინალური სითხის სხვადასხვა ფაქტორების გავლენის შედეგად.

ავტონომიური ან ავტონომიური ნერვული სისტემა ჩვეულებრივ კონტრასტშია ანომალიურ ან ცერებროსპინალურ ნერვულ სისტემასთან. ეს უკანასკნელი ანერვიებს ძირითადად გრძნობის ორგანოებსა და მოძრაობის ორგანოებს, ანუ ყველა განივზოლიან კუნთს; მისი ინერვაცია მკაცრად სეგმენტურია და ნერვული ბოჭკოები ნერვული ცენტრებიდან (ნერვული უჯრედი) შეუფერხებლად მიდიან სამუშაო ორგანომდე. ავტონომიური ნერვული სისტემა ანერვიებს ძირითადად გლუვ კუნთებს, ჯირკვლებს და სხეულის შინაგან ორგანოებს (სისხლის მიმოქცევის, რესპირატორული, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი, ღვიძლი, თირკმელები და ა.შ.), ინერვაცია არის არასეგმენტური და სავალდებულო შესვენებებით. ამრიგად, ცერებროსპინალური ნერვული სისტემის მთავარი ფუნქციაა ორგანიზმსა და გარემოს შორის ურთიერთობის რეგულირება, ხოლო ავტონომიური ნერვული სისტემის მთავარი ფუნქციაა ორგანიზმში არსებული ურთიერთობებისა და პროცესების რეგულირება. მაგრამ ცხადია, რომ ცერებროსპინალური და ავტონომიური ნერვული სისტემა მხოლოდ ერთი მთლიანის ნაწილებია - სხეულის ერთიანი ნერვული სისტემა. ისინი ერთმანეთთან დაკავშირებულია როგორც მორფოლოგიურად, ასევე ფუნქციურად. ამიტომ, ჩვენი სხეულის ყველა ორგანოს აქვს ორმაგი – ავტონომიური და ცერებროსპინალური ინერვაცია. ამ გზით, შინაგანი სეკრეციის შეუცვლელი მონაწილეობით, რომელიც თავის მხრივ მჭიდროდ არის დაკავშირებული ავტონომიურ ნერვულ სისტემასთან, მიიღწევა მთელი ორგანიზმის ერთიანობა და მთლიანობა.

ავტონომიური ნერვული სისტემა, ისევე როგორც ცერებროსპინალური სისტემა, იყოფა ცენტრალურ და პერიფერულ. ცენტრალური ავტონომიური ნერვული სისტემა შედგება განგლიური უჯრედებისა და ბოჭკოების მტევანისაგან - ავტონომიური ცენტრები და ბირთვები, რომლებიც განლაგებულია ცენტრალური ცერებროსპინალური სისტემის სხვადასხვა ნაწილში - თავის ტვინში, ძირითადად სტრიატუმში (corpus striatum), ინტერსტიციულში, მედულლა oblongata და ზურგის არეში. კაბელი.

უმაღლესი მცენარეული ცენტრები, რომლებიც არეგულირებენ სხეულის ვეგეტატიური ცხოვრების ყველა ძირითად ზოგად ფუნქციას, როგორიცაა სხეულის ტემპერატურა, მეტაბოლიზმი, სუნთქვა, სისხლის მიმოქცევა და ა.შ. ქერქქვეშა კვანძები, ინტერსტიციული და მედულა მოგრძო.

პერიფერიული ავტონომიური ნერვული სისტემა იყოფა ორ განყოფილებად: სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა.

სიმპათიკური ნერვული სისტემა წარმოიქმნება ნაწილობრივ მედულას მოგრძო ტვინში, მაგრამ ძირითადად ზურგის ტვინში - CVIII-დან LIII-IV-მდე (ვეგეტატიური ნერვული სისტემის გულმკერდის ქვედანაყოფი) და მისი ბოჭკოები პრევერტებერალურ განგლიებში (სასაზღვრო სვეტი) შესვენების შემდეგ. ვრცელდება სხეულის ყველა უბანზე, ამიტომ სიმპათიურ ინერვაციას, შეიძლება ითქვას, უნივერსალური მნიშვნელობა აქვს.

პარასიმპათიკური ნერვული სისტემა სათავეს იღებს შუა ტვინში და ტვინში - კრანიალური ქვეგანყოფილება (nn. oculomotorius, vagus და glossopharyngeus) და ზურგის ტვინის საკრალურ ნაწილში - საკრალური ქვეგანყოფილება (n. მენჯის) - ხდება პარასიმპათიკური ბოჭკოების რღვევა. ორგანოების ზედაპირზე არსებულ პლექსებში, ან ორგანოებში განგლიებში.

ადრენალინს აქვს იგივე ეფექტი, რაც სიმპათიკური ნერვული სისტემის სტიმულაციას, ხოლო ქოლინი და მისი წარმოებულები (აცეტილქოლინი) იწვევს პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის მსგავს ეფექტს. ამრიგად, ჩვენ შეგვიძლია ვისაუბროთ სიმპათიკური სისტემის ადრენალინოტროპიაზე და პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის ქოლინოტროპიაზე. ავტონომიური ნერვული სისტემის ამ ორი ნაწილის მოქმედება ხშირ შემთხვევაში საპირისპიროა, რის გამოც ისინი საუბრობდნენ მათ ანტაგონიზმზე.

თუმცა, ეს ანტაგონიზმი არ არის კანონი. არ არსებობს სრული ანტაგონიზმი არც ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკურ და პარასიმპათიკურ განყოფილებებს შორის (სიმპათიკური ნერვული სისტემა შეიცავს ქოლინერგულ ბოჭკოებს, ხოლო პარასიმპათიკური - ადრენალინოტროპული), არც მთლიანად ავტონომიურ ნერვულ სისტემასა და ცხოველის ნერვულ სისტემას შორის. ბევრად უფრო სწორია საუბარი არა ანტაგონიზმზე, არამედ მათ სინერგიულობაზე. ავტონომიური, რეალურად სიმპათიკური ნერვული სისტემა, რომელსაც აქვს უნივერსალური განაწილება და ანერვიებს სხეულის ყველა ორგანოსა და ქსოვილს, მათ შორის გრძნობის ორგანოებსა და ცენტრალურ ნერვულ სისტემას, არის მათი მუშაობის მარეგულირებელი, ცვლის ამ სამუშაოს პირობებს, კვების პირობებს და ა.შ. ., და ამით თამაშობს ადაპტაციურ როლს ) და ტროფიკულ როლს.

ნერვული გავლენის ან გაღიზიანების გადატანა ორგანოებსა და ქსოვილებზე, ასევე ერთი ბოჭკოდან მეორეზე (პრეგანგლიონურიდან პოსტგანგლიონურში) ხდება სპეციალური ქიმიკატების, ქიმიური შუამავლების ან შუამავლების მეშვეობით (სიმპათიკური ნერვული სისტემისთვის - სიმპათინი, პარასიმპათიკური - ქოლინი ან აცეტილქოლინი). ეს ფაქტი თითქოს ხიდს აშენებს ნერვულ და ენდოკრინულ სისტემებს შორის და აკავშირებს მათ ერთ მთლიანობაში. განსაკუთრებით მჭიდროა კავშირი ავტონომიურ ნერვულ სისტემასა და თირკმელზედა ჯირკვლებს შორის, რომელთა მედულა ვითარდება სიმპათიკური განგლიების რუდიმენტებიდან. ენდოკრინულ და ავტონომიურ ნერვულ სისტემებს შორის ასეთი მჭიდრო ფუნქციური კავშირის გათვალისწინებით, ისინი ხშირად, და არა უმიზეზოდ, გაერთიანებულია ერთ ენდოკრინულ-ავტონომიურ სისტემაში.

ავტონომიური ინერვაციის დარღვევა ხდება სხვადასხვა სახის ენდო- ან ეგზოგენური მომენტების მიხედვით, ავტონომიური ნერვული სისტემის, მთელი ცადდიკის ან მისი ცალკეული ნაწილების ტონის გაზრდის ან შემცირების მიმართულებით. შესაბამისად, ვითარდება ჰიპერ- ან ჰიპოამფოტონიის, ჰიპერ- ან ჰიპოსიმპათიკოტონიის, გალერ- ან ჰიპოვაგოტონიის სურათები. მრავალფეროვნება კლინიკური გამოვლინებებიავტონომიური ინერვაციის დარღვევა და მათი სწორი შეფასების სირთულე კიდევ უფრო ამძიმებს იმ ფაქტს, რომ იგივე ნერვული აგზნება, როგორც ეს შეინიშნება ჰორმონების მოქმედების დროს, იწვევს განსხვავებულ ეფექტს სამუშაო ორგანოს რეაქტიულობის მდგომარეობიდან და მისი გარემოს ფიზიკურ-ქიმიური პირობები.

ავტონომიური ნერვული სისტემის ტონი

ბუნებრივ პირობებში, ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური და პარასიმპათიკური ცენტრები უწყვეტი აგზნების მდგომარეობაშია, რომელსაც ეწოდება "ტონუსი". ავტონომიური ნერვული სისტემის მუდმივი ტონის ფენომენი ვლინდება, პირველ რიგში, იმაში, რომ არსებობს მუდმივი ნაკადი. იმპულსები გარკვეული გამეორების სიჩქარით ეფერენტული ბოჭკოების გასწვრივ ორგანოებისკენ. ცნობილია, რომ პარასიმპათიკური სისტემის ტონუსის მდგომარეობა საუკეთესოდ ასახავს გულის აქტივობას, განსაკუთრებით გულისცემას, ხოლო სიმპათიკური სისტემის ტონის მდგომარეობას - სისხლძარღვთა სისტემაკერძოდ, არტერიული წნევის მნიშვნელობა (დასვენების დროს ან შესრულების დროს ფუნქციური ტესტები). მატონიზირებელი აქტივობის ბუნების მრავალი ასპექტი ნაკლებად ცნობილი რჩება. ითვლება, რომ ბირთვული წარმონაქმნების ტონი ძირითადად წარმოიქმნება სენსორული ინფორმაციის შემოდინების გამო რეფლექსოგენური ზონებიდან, ინტერრეცეპტორების გარკვეული ჯგუფებიდან, აგრეთვე სომატური რეცეპტორებიდან. ამავდროულად, არ არის გამორიცხული საკუთარი კარდიოსტიმულატორების არსებობა - კარდიოსტიმულატორები, რომლებიც ძირითადად განლაგებულია მედულას მოგრძო არეში. ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკური, პარასიმპათიკური და მეტასიმპათიკური ნაწილების მატონიზირებელი აქტივობის ბუნება ასევე შეიძლება დაკავშირებული იყოს ენდოგენური მოდულატორების დონესთან (პირდაპირი და არაპირდაპირი მოქმედება), ადრენორეაქტიულობასთან, ქოლინორეაქტიულობასთან და ქიმიოაქტიურობის სხვა ტიპებთან. ავტონომიური ნერვული სისტემის ტონუსი უნდა ჩაითვალოს ჰომეოსტატიკური მდგომარეობის ერთ-ერთ გამოვლინებად და ამავე დროს მისი სტაბილიზაციის ერთ-ერთ მექანიზმად.

ANS ტონის კონსტიტუციური კლასიფიკაცია ადამიანებში

ავტონომიური ნერვული სისტემის პარასიმპათიკური და სიმპათიკური ნაწილების მატონიზირებელი ზემოქმედების გაბატონება ემსახურებოდა კონსტიტუციური კლასიფიკაციის შექმნის საფუძველს. ჯერ კიდევ 1910 წელს ეპინგერმა და ჰესმა შექმნეს დოქტრინა სიმპათიკოტონიისა და ვაგოტონიის შესახებ. მათ ყველა ადამიანი ორ კატეგორიად დაყვეს - სიმპათიკოტონიკები და ვაგოტონიკები. ისინი ვაგოტონიის ნიშნებს თვლიდნენ იშვიათი პულსი, ღრმა ნელი სუნთქვა, არტერიული წნევის დაქვეითება, პალპებრალური ნაპრალისა და გუგების შევიწროება, ჰიპერსალივაციის და მეტეორიზმის ტენდენცია. ახლა უკვე არსებობს ვაგოტონიისა და სიმპათიკოტონიის 50-ზე მეტი ნიშანი (ჯანმრთელი ადამიანების მხოლოდ 16%-ს შეუძლია სიმპათიკოტონიის ან ვაგოტონიის იდენტიფიცირება). ცოტა ხნის წინ ა.მ. გრინბერგი გვთავაზობს განასხვავოს ავტონომიური რეაქტიულობის შვიდი ტიპი: ზოგადი სიმპათიკოტონია; ნაწილობრივი სიმპათიკოტონია; ზოგადი ვაგოტონია; ნაწილობრივი ვაგოტონია; შერეული რეაქცია; ზოგადი ინტენსიური რეაქცია; ზოგადი სუსტი რეაქცია.

ავტონომიური (ავტონომიური) ნერვული სისტემის ტონის საკითხი საჭიროებს დამატებით კვლევას, განსაკუთრებით იმის გათვალისწინებით, რომ დიდი ინტერესია მედიცინის, ფიზიოლოგიის, ფსიქოლოგიის და პედაგოგიკის მიმართ. ითვლება, რომ ავტონომიური ნერვული სისტემის ტონი ასახავს ადამიანის ბიოლოგიური და სოციალური ადაპტაციის პროცესს სხვადასხვა გარემო პირობებთან და ცხოვრების წესთან. ავტონომიური ნერვული სისტემის ტონის შეფასება ფიზიოლოგიისა და მედიცინის ერთ-ერთი რთული ამოცანაა. არსებობს ავტონომიური ტონის შესწავლის სპეციალური მეთოდები. მაგალითად, კანის ავტონომიური რეფლექსების, კერძოდ, პილომოტორული რეფლექსის ან „ბატის მუწუკების“ გამოკვლევისას (ეს გამოწვეულია კანის მტკივნეული ან ცივი გაღიზიანებით ტრაპეციის კუნთის მიდამოში), ნორმოტონური ტიპის რეაქცია ჯანმრთელ ადამიანებში, ხდება "ბატის მუწუკების" წარმოქმნა. როდესაც გვერდითი რქები, ზურგის ტვინის წინა ფესვები და სასაზღვრო სიმპათიკური ღერო ზიანდება, ეს რეფლექსი არ არის. ოფლის რეფლექსის, ანუ ასპირინის ტესტის შესწავლისას (1 გ ასპირინის გახსნილი ჭიქა ცხელ ჩაიში), ჯანმრთელ ადამიანში ჩნდება დიფუზური ოფლიანობა (ასპირინის ტესტი დადებითი). თუ დაზიანებულია ჰიპოთალამუსი ან გზები, რომლებიც აკავშირებს ჰიპოთალამუსს ზურგის ტვინის სიმპათიკურ ნეირონებთან, დიფუზური ოფლიანობა არ არსებობს (უარყოფითი ასპირინის ტესტი).

სისხლძარღვთა რეფლექსების შეფასებისას ხშირად იკვლევენ ადგილობრივ დერმოგრაფიზმს, ე.ი. სისხლძარღვთა რეაქცია წინამხრის ან სხეულის სხვა ნაწილების კანის გაღიზიანებაზე ნევროლოგიური ჩაქუჩის სახელურით. კანის მსუბუქი გაღიზიანების დროს ნორმოტენზიულ პაციენტებში რამდენიმე წამის შემდეგ ჩნდება თეთრი ზოლი, რაც აიხსნება კანის ზედაპირული სისხლძარღვების სპაზმით. თუ გაღიზიანება გამოიყენება უფრო ძლიერად და ნელა, მაშინ ნორმატიულ პაციენტებში ჩნდება წითელი ზოლი, რომელიც გარშემორტყმულია ვიწრო თეთრი საზღვრით - ეს არის ადგილობრივი წითელი დერმოგრაფიზმი, რომელიც ხდება კანის სისხლძარღვებზე სიმპათიკური ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტების შემცირების საპასუხოდ. სიმპათიკური განყოფილების გაზრდილი ტონუსის დროს ორივე ტიპის გაღიზიანება იწვევს მხოლოდ თეთრ ზოლს (ადგილობრივი თეთრი დერმოგრაფიზმი), ხოლო პარასიმპათიკური სისტემის გაზრდილი ტონუსის დროს, ე.ი. ვაგოტონიით, ადამიანებში, ორივე ტიპის გაღიზიანება (როგორც სუსტი, ასევე ძლიერი) იწვევს წითელ დერმოგრაფიზმს.

პრეველის ორთოსტატული რეფლექსი შედგება სუბიექტის ჰორიზონტალურიდან ვერტიკალურ მდგომარეობაში აქტიურ გადატანაში, ტესტის დაწყებამდე პულსის დათვლასა და მისი დასრულებიდან 10-25 წამის შემდეგ. ნორმოტონური ტიპის რეაქციის დროს გულისცემის სიხშირე წუთში 6 დარტყმით იზრდება. გულისცემის უფრო მაღალი მატება მიუთითებს სიმპათიურ-მატონიზირებელ ტიპის რეაქციაზე, ხოლო გულისცემის უმნიშვნელო მატება (არაუმეტეს 6 დარტყმა წუთში) ან მუდმივი პულსი მიუთითებს პარასიმპათიკური განყოფილების ტონუსის მომატებაზე.

მტკივნეული დერმოგრაფიის შესწავლისას ე.ი. როდესაც კანი გაღიზიანებულია ბასრი ქინძისთავებით, ნორმატიული პაციენტების კანზე ჩნდება წითელი ზოლი 1-2 სმ სიგანით, რომელიც გარშემორტყმულია ვიწრო თეთრი ხაზებით. ეს რეფლექსი გამოწვეულია კანის სისხლძარღვებზე მატონიზირებელი სიმპათიკური ზემოქმედების შემცირებით. თუმცა, ეს არ ხდება მაშინ, როდესაც დაზიანებულია სისხლძარღვისკენ მიმავალი ვაზოდილატორი ბოჭკოები, როგორც პერიფერიული ნერვის ნაწილი, ან როდესაც დაზიანებულია ბულბარული ვაზომოტორული ცენტრის დეპრესიული ნაწილი.

ავტონომიური ნერვული სისტემის დაავადებების სიმპტომები

ავტონომიური ინერვაციის დარღვევის ნიშნებია სამუშაო ორგანოების დისფუნქცია. ბუნებრივია, ისინი ძალიან მრავალრიცხოვანი და ძალიან მრავალფეროვანია მათი გამოხატვის ხარისხით.

შემდეგი სიმპტომები სხვადასხვა ორგანოებიდან, თუ არ არსებობს მათი გაჩენის განსაკუთრებული მიზეზები, მიუთითებს მეტ-ნაკლებად დაქვეითებულ ავტონომიურ ინერვაციაზე მის შესაბამის ნაწილებში. გუგების შეკუმშვა და ლაქრიმაცია, ნერწყვდენა და ოფლიანობა (თხევადი ნერწყვი და ოფლიანობა), ხელებისა და ფეხების სიცივე და სილურჯე (სისხლძარღვთა პარეზი), საყლაპავის სპაზმი, დისპეფსია (გულისრევა, გულძმარვა, გულისრევა, ღებინება), კუჭის კრუნჩხვები ( ტკივილი), ჰიპერსეკრეცია, ყაბზობა ან დიარეა, ნაღვლის ბუშტის სპაზმი, ბრადიკარდია, ექსტრასისტოლა, არტერიული ჰიპოტენზია, გულის კუნთის ტონუსის დაქვეითება, ღრმა ამოსუნთქვისა და სრული ამოსუნთქვის უუნარობა, მსგავსი შეტევები. ბრონქული ასთმა, დიზურიული მოვლენები, ნახშირწყლების მიმართ ტოლერანტობის გაზრდა, ეოზინოფილია - ეს ყველაფერი არის პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის მომატებული აგზნებადობის ან გაზრდილი ტონუსის სიმპტომები, ვაგოტონიის სიმპტომები. გუგების გაფართოება და თვალების ბზინვარება, ცრემლდენა და ოფლიანობა დაქვეითებული, ტაქიკარდია და ხშირად ჰიპერტენზია, საყლაპავის მარტივი გავლა, კუჭის ატონია, მასში ჩახშობის ხმა, კუჭის შიგთავსის მჟავიანობის დაქვეითება, მსხვილი ნაწლავის ატონია, მეტეორიზმი, ნახშირწყლების მიმართ ტოლერანტობის დაქვეითება - ეს არის სიმპათიკური ნერვული სისტემის გაზრდილი ტონუსის ძირითადი სიმპტომები, სიმპათიკოტონიის სიმპტომები.

კლინიკურ პაციენტებში, სიმპტომების ეს ორი ნაკრები ძალიან იშვიათად შეინიშნება იზოლირებულად; ჩვეულებრივ, ჩვენ ვხედავთ სიმპტომების ჭრელ სურათს ავტონომიური ნერვული სისტემის ორივე ნაწილის აგზნებადობის ერთდროული გაზრდის ან შემცირების გამო.

P.S. Medovik აღნიშნავს კავშირს პნევმონიის განვითარებასა და ავტონომიური ნერვული სისტემის დაქვეითებულ ტონს შორის. მისი აზრით, ვაზომოტორული დარღვევები, ავტონომიურ-ენდოკრინული სისტემის დარღვევის გამო, პნევმონიის განვითარების მთავარი მიზეზია. მოსაზრებას, რომ სისხლის მიმოქცევის დარღვევა და შეშუპება არის პნევმონიის მიზეზი, ასევე მხარს უჭერენ A.A. Speransky, D. S. Sarkisov და სხვები. ისინი თვლიან, რომ ნერვულ სისტემაზე სხვადასხვა ზემოქმედება იწვევს ფილტვების სისხლის მიმოქცევის დარღვევას ან მათში შეშუპებას. რაც შემდგომში იწვევს პნევმონიური პროცესის განვითარებას.

ძაღლებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტებში A.V. Tonkikh-მა მიაღწია ფილტვებში ცვლილებებს, როგორიცაა ლობარული პნევმონია და მიკროსკოპული გამოკვლევააღმოჩენილი დესკვამატიურ-ჰემორაგიული ხასიათის ბრონქოპნევმონიური კერები. საკუთარ ექსპერიმენტულ კვლევებზე დაყრდნობით, იგი ვარაუდობს, რომ როდესაც ზედა საშვილოსნოს ყელის სიმპათიკური კვანძები გაღიზიანებულია, ვაგოპრესინის უფრო მნიშვნელოვანი რაოდენობა გამოიყოფა, რაც იზრდება. სისხლის წნევავ დიდი წრედა ფილტვის ვენები და ამცირებს წნევას ფილტვის არტერიები; ეს უკანასკნელი, თავის მხრივ, იწვევს შეგუბებით შეშუპებას - პნევმონიის განვითარების ადრეული ფაზის დამახასიათებელ ცვლილებებს. B.I. ლავრენტიევმა დაადგინა ცვლილებები საშვილოსნოს ყელის ზედა სიმპათიკურ კვანძებში პნევმონიით გარდაცვლილ ბავშვებში.

მცირეწლოვან ბავშვებში ნერვული სისტემის დაბალი მორფოლოგიური სიმწიფის გამო უფროს ბავშვთა ნერვულ სისტემასთან შედარებით, მისი მარეგულირებელი გავლენა სხეულის სასიცოცხლო პროცესებზე არასაკმარისია და, შესაბამისად, ცალკეული სისტემების ფუნქციები, მათ შორის ფილტვები, რა პირობებშია. შეიძლება შეიქმნას, ბევრად უფრო ადვილად იშლება ინფექციის დანერგვისა და პნევმონიის განვითარებისთვის. ამ მხრივ მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ავტონომიური ნერვული სისტემის და ენდოკრინული ჯირკვლების არასაკმარისი ტონუსი. ეს ხსნის ადრეულ ბავშვობაში პნევმონიის უფრო გახშირებულ შემთხვევას, ისევე როგორც ამ პნევმონიის უფრო უნიკალურ და მძიმე მიმდინარეობას.



ვეგეტატიურ-სისხლძარღვთა დისტონია (ვეგეტატიური დისტონიის სინდრომი)
ავტონომიურ-სისხლძარღვთა დისტონია (ავტონომიური დისტონია) არის ავტონომიური ნერვული სისტემის დაავადება, რომელიც ვითარდება ავტონომიური რეგულირების ზესეგმენტური ცენტრების დისფუნქციის შედეგად, რაც იწვევს ავტონომიური ნერვული სისტემის სიმპათიკურ და პარასიმპათიკურ ნაწილებს შორის დისბალანსს და არაადექვატურ რეაქტიულობას. მოქმედი ორგანოების. ვეგეტატიური დისტონიის მნიშვნელოვანი ნიშნებია:
- დაავადების ფუნქციური ბუნება;
– როგორც წესი, სუპრასეგმენტური ვეგეტატიური ცენტრების თანდაყოლილი არასრულფასოვნება;
- დაავადების აქტუალიზაცია ორგანიზმზე მავნე ფაქტორების ზემოქმედების ფონზე (სტრესი, თავის ტვინის ტრავმული დაზიანება, ინფექციები);
– რაიმე ორგანული დეფექტის არარსებობა ეფექტურ ორგანოებში (გული, სისხლძარღვები, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი და ა.შ.).
პათოგენეზი. ავტონომიური დისტონიის პათოგენეზში მთავარ როლს ასრულებს ავტონომიური რეგულირების დარღვევა და ავტონომიური დისბალანსის განვითარება. სიმპათიკურ და პარასიმპათიკურ ავტონომიურ ნერვულ სისტემებს შორის ურთიერთობა შეესაბამება "მოძრავი წონასწორობის" პრინციპს: ერთი სისტემის ტონის მატება იწვევს მეორეს ტონის ზრდას. ვეგეტატიური მხარდაჭერის ეს ფორმა საშუალებას გაძლევთ შეინარჩუნოთ ჰომეოსტაზი და შექმნათ პირობები გაზრდილი ლაბილურობისთვის ფიზიოლოგიური ფუნქციები. კლინიკურმა და ექსპერიმენტულმა კვლევებმა აღმოაჩინა ეს ლაბილობა თითქმის ყველა სისტემაში - გულისცემის, არტერიული წნევის, სხეულის ტემპერატურისა და სხვა მაჩვენებლების ვარიაციები. როდესაც ეს რყევები სცილდება ჰომეოსტატიკური დიაპაზონს, ავტონომიური რეგულირების სისტემა უფრო დაუცველია მავნე ფაქტორების მიმართ. ასეთ პირობებში ეგზოგენურმა ან ენდოგენურმა სტიმულებმა შეიძლება გამოიწვიოს მარეგულირებელი სისტემების უკიდურესი დაძაბულობა, შემდეგ კი მათი „დაშლა“ კლინიკური გამოვლინებით ვეგეტატიური დისტონიის სახით.
კლინიკური სურათი. დაავადების კლინიკური გამოვლინებები მრავალფეროვანია და ხშირად არა მუდმივი. ამ დაავადებას ახასიათებს კანის ფერის სწრაფი ცვლილება, მომატებული ოფლიანობა, პულსის მერყეობა, არტერიული წნევა, ტკივილი და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის მოშლა (ყაბზობა, დიარეა), გულისრევის ხშირი შეტევები, დაბალი სიცხისადმი მიდრეკილება, ამინდის მგრძნობელობა. , ცუდი ტოლერანტობა ამაღლებული ტემპერატურა, ფიზიკური და გონებრივი სტრესი. ვეგეტატიური დისტონიის სინდრომით დაავადებული პაციენტები კარგად ვერ იტანენ ფიზიკურ და ინტელექტუალურ სტრესს. უკიდურესი სიმძიმის შემთხვევაში, დაავადება შეიძლება გამოვლინდეს როგორც ვეგეტატიური კრიზები, ნეირორეფლექსური სინკოპე და მუდმივი ავტონომიური დარღვევები.
ავტონომიური კრიზები შეიძლება იყოს სიმპათიკური, პარასიმპათიკური და შერეული. სიმპათიკური კრიზები წარმოიქმნება სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივობის უეცარი ზრდის გამო, რაც იწვევს ნორეპინეფრინისა და ეპინეფრინის გადაჭარბებულ განთავისუფლებას ეფერენტული სიმპათიკური ბოჭკოებიდან და თირკმელზედა ჯირკვლებიდან. ეს გამოიხატება შესაბამისი ეფექტებით: არტერიული წნევის უეცარი მატება, ტაქიკარდია, სიკვდილის შიში, დაბალი ხარისხის ცხელება (37,5°C-მდე), შემცივნება, კანკალი, ჰიპერჰიდროზი, ფერმკრთალი კანი, გაფართოებული გუგები და უხვი სინათლის გამოყოფა. - ფერადი შარდი შეტევის ბოლოს. შეტევის დროს შარდში მატულობს კატექოლამინების შემცველობა. ასეთ პაციენტებში არტერიული წნევის, გულისცემის და სხეულის ტემპერატურის მატება შეტევის დროს შეიძლება დადასტურდეს ამ მაჩვენებლების ყოველდღიური მონიტორინგით. პარასიმპათიკური პაროქსიზმების დროს აღინიშნება პარასიმპათიკური სისტემის აქტივობის უეცარი მატება, რაც გამოიხატება ბრადიკარდიის შეტევით, ჰიპოტენზიით, თავბრუსხვევით, გულისრევა, ღებინება, ჰაერის ნაკლებობის შეგრძნება (ნაკლებად ხშირად დახრჩობა), მატება. სუნთქვის სიღრმე და სიხშირე, ფაღარათი, კანის სიწითლე, სიცხის შეგრძნება სახეზე, სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება, უხვი ოფლიანობა, თავის ტკივილი. შეტევის შემდეგ, შემთხვევების აბსოლუტურ უმრავლესობაში, აღინიშნება ლეთარგიის განცდა, სისუსტე, ძილიანობა და ხშირი შარდვა. დაავადების ხანგრძლივი ისტორიით, ავტონომიური კრიზისის ტიპი შეიძლება შეიცვალოს (როგორც წესი, სიმპათიკური კრიზები იცვლება პარასიმპათიკური ან შერეული, ხოლო პარასიმპათიკური ხდება შერეული). ნეირორეფლექსური სინკოპეს კლინიკური სურათი აღწერილია შესაბამის ნაწილში.
მკურნალობა. პათოგენეზის, კლინიკური სურათისა და ნეიროფუნქციური დიაგნოსტიკური მონაცემების საფუძველზე, ავტონომიური დისტონიის მკურნალობის ძირითადი პრინციპები მოიცავს:
- პაციენტის ფსიქო-ემოციური მდგომარეობის კორექტირება;
– პათოლოგიური აფერენტული იმპულსების კერების აღმოფხვრა;
– სუპრასეგმენტურ ვეგეტატიურ ცენტრებში სტაგნაციური აგზნების კერების აღმოფხვრა და იმპულსების ცირკულაცია;
- მცენარეული ბალანსის აღდგენა;
– დიფერენცირებული მიდგომავეგეტატიური კრიზების ტიპისა და სიმძიმის მიხედვით მედიკამენტების დანიშვნაში;
შინაგანი ორგანოების ფუნქციონირებაში ზედმეტი დაძაბულობის აღმოფხვრა;
– თერაპიის დროს ტვინისთვის ხელსაყრელი მეტაბოლური პირობების შექმნა;
- თერაპიის სირთულე.
პაციენტის ფსიქო-ემოციური მდგომარეობის გამოსასწორებლად გამოიყენება სხვადასხვა ჯგუფის პრეპარატები - ბენზოდიაზეპინის ტრანკვილიზატორები, ანტიდეპრესანტები, ზოგიერთი ნეიროლეფსიური და ანტიკონვულსანტები. მათ ასევე აქვთ სასარგებლო გავლენა გაზრდილი აგზნებადობისა და ნერვული იმპულსების "სტაგნაციური" მიმოქცევის ადგილებში.
ბენზოდიაზეპინის ტრანკვილიზატორები აძლიერებენ GABA-ს ეფექტს, ამცირებენ ლიმფური სისტემის, თალამუსის, ჰიპოთალამუსის აგზნებადობას, ზღუდავენ იმპულსების დასხივებას "სტაგნაციური" აგზნების ფოკუსიდან და ამცირებს მათ "სტაგნატურ" მიმოქცევას. მათ შორის განსაკუთრებით ეფექტურია ფენაზეპამი, სიმპათიკური კრიზების დროს კი განსაკუთრებით ეფექტურია ალპრაზოლამი.
ანტიდეპრესანტები, სხვადასხვა ხარისხით, ბლოკავს ნორეპინეფრინისა და სეროტონინის უკუმიტაცებას და აქვთ ანქსიოლიზური, თიმოანალეპტიკური და სედატიური ეფექტი. ამიტრიპტილინი, ესციტალოპრამი, ტრაზოდონი, მაპროტილინი, მიანსერინი და ფლუვოქსამინი ფართოდ გამოიყენება ვეგეტატიური პაროქსიზმების სამკურნალოდ.
სხვა ჯგუფების წამლების არაეფექტურობის შემთხვევაში, მათში ვეგეტატიური კრიზისების სამკურნალოდ მძიმე კურსიშეიძლება გამოყენებულ იქნას ზოგიერთი ანტიფსიქოტიკა, რომელიც მოიცავს თიორიდაზინს, პერიციაზინს, აზალეპტინს.
ანტიკონვულსანტების ჯგუფიდან გამოიყენეს წამლებმა კარბამაზეპინი და პრეგაბალინი, რომლებსაც აქვთ ნორმატიმული და ვეგეტოსტაბილიზირებული ეფექტი.
მსუბუქ შემთხვევებში შესაძლებელია მცენარეული პრეპარატების გამოყენება, რომლებსაც აქვთ ანტიდეპრესანტული, ანქსიოლიზური და სედატიური ეფექტი. ამ ჯგუფში შედის წმინდა იოანეს ვორტის ბალახოვანი ექსტრაქტის პრეპარატები. ფსიქო-ემოციური მდგომარეობის გამოსასწორებლად ასევე აუცილებელია ფსიქოთერაპიის გამოყენება, მათ შორის, რომელიც მიმართულია პაციენტის ტრავმული ფაქტორებისადმი დამოკიდებულების შეცვლაზე.
სტრესის დამცავი საშუალებები მცენარეული კრიზისების პრევენციის ეფექტური საშუალებაა. ამ მიზნით ფართოდ გამოიყენება დღის ტრანკვილიზატორები ტოფისოპამი და ამინოფენილბუტირის მჟავა. ტოფისოპამს აქვს დამამშვიდებელი მოქმედება ძილიანობის გარეშე. ის ამცირებს ფსიქო-ემოციურ სტრესს, შფოთვას და აქვს ვეგეტატიურ-სტაბილიზაციის ეფექტი. ამინოფენილბუტირის მჟავას აქვს ნოოტროპული და შფოთვის საწინააღმდეგო (ანქსიოლიზური) ეფექტი.
დარღვეული მცენარეული ბალანსის აღდგენა. ამ მიზნით გამოიყენება პრეპარატები პროროქსანი (ამცირებს საერთო სიმპათიკურ ტონს) და ეტიმიზოლს (ზრდის ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა სისტემის აქტივობას). კარგი ეფექტიაჩვენა პრეპარატი ჰიდროქსიზინი, რომელსაც აქვს ზომიერი ანქსიოლიზური აქტივობა.
ფუნქციური ვისცერული დაძაბულობის აღმოფხვრა. ეს უკანასკნელი განსაკუთრებით ხშირად ვლინდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში და ვლინდება მოსვენებული ტაქიკარდიისა და პოსტურალური ტაქიკარდიის სინდრომებით. ამ დარღვევების გამოსასწორებლად ინიშნება β-ბლოკატორები - ანაპრილინი, ბისოპროლოლი, პინდოლოლი. ამ პრეპარატების მიღება სიმპტომატური ღონისძიებაა და ისინი უნდა იქნას გამოყენებული, როგორც პირველადი თერაპიული საშუალებების დამხმარე საშუალება.
მეტაბოლური კორექცია. ნერვული სისტემის ორგანული დაავადებების მქონე პაციენტები, რომელთა სტრუქტურაში არის ვეგეტატიური პაროქსიზმები (თავის ტვინის დახურული დაზიანებების შედეგები, ქრონიკული უკმარისობა ცერებრალური მიმოქცევა), აუცილებელია ისეთი პრეპარატების დანიშვნა, რომლებიც ქმნიან თავის ტვინის ხელსაყრელ მეტაბოლურ პირობებს. მათ შორისაა სხვადასხვა ვიტამინის კომპლექსები– დეკამევიტი, აეროვიტი, გლუტამევიტი, უნიკაპი, სპექტრი; ამინომჟავები - გლუტამინის მჟავა; ნოოტროპები მსუბუქი სედატიური კომპონენტით - პირიდიტოლი, დეანოლი.
ძირითადი სიმპტომების რეგრესიის შემდეგ (2-4 კვირის შემდეგ), ადაპტოგენები ინიშნება ასთენიისა და აპათიის ფენომენების შესამცირებლად.
ნებისმიერი ვეგეტატიური კრიზისის მოსახსნელად შესაძლებელია დიაზეპამის, კლოზაპინის და ჰიდროქსიზინის გამოყენება. სიმპათიკური მანიფესტაციების დომინირებისას გამოიყენება ობსიდანი და პიროქსანი, პარასიმპათიკური გამოვლინების შემთხვევაში გამოიყენება ატროპინი.

შაკიკი
შაკიკი პირველადი თავის ტკივილის გავრცელებული ფორმაა. შაკიკის მაღალმა გავრცელებამ და მასთან დაკავშირებულმა მნიშვნელოვანმა სოციალურ-ეკონომიკურმა დანაკარგებმა ხელი შეუწყო იმ ფაქტს, რომ ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციამ შაკიკი შეიყვანა იმ დაავადებების სიაში, რომლებიც ყველაზე მეტად არღვევენ პაციენტების სოციალურ ადაპტაციას.
ეტიოლოგია და პათოგენეზი. ერთ-ერთი მთავარი ეტიოლოგიური ფაქტორებიშაკიკი არის მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. იგი ვლინდება სისხლძარღვთა რეგულირების დისფუნქციის სახით. ეს დისფუნქცია შეიძლება გამოწვეული იყოს სეგმენტური სიმპათიკური აპარატის ცვლილებებით, ნეიროტრანსმიტერების მეტაბოლიზმის დარღვევით (სეროტონინი, ნორეპინეფრინი, ჰისტამინი, გლუტამატი და სხვა მრავალი). დაავადება მემკვიდრეობით მიიღება აუტოსომური დომინანტური გზით. თავის ტკივილის შეტევების განვითარების პროვოცირების ფაქტორები შეიძლება იყოს ზედმეტი მუშაობა, უძილობა, შიმშილი, ემოციურად სტრესული სიტუაციები, სექსუალური გადაჭარბება, მენსტრუაცია (სისხლში ესტროგენის დონის დაქვეითება), თვალის დაძაბვა, ინფექციები და თავის დაზიანებები. ხშირად, თავის ტკივილი შეიძლება მოხდეს აშკარა მიზეზის გარეშე. შეტევის დროს ხდება ვაზომოტორული რეგულირების გენერალიზებული დარღვევები, ძირითადად თავის სისხლძარღვებში, ხოლო თავის ტკივილი გამოწვეულია მძიმე სისხლძარღვების გაფართოებით. მენინგები. გამოვლინდა სისხლძარღვთა ტონუსის დარღვევის ფაზური კურსი. ჯერ ჩნდება სისხლძარღვთა სპაზმი (პირველი ფაზა), შემდეგ კი მათი გაფართოება (მეორე ფაზა), რასაც მოჰყვება სისხლძარღვის კედლის შეშუპება (მესამე ფაზა). პირველი ფაზა ყველაზე მეტად გამოხატულია ქალასშიდა სისხლძარღვებში, მეორე - ექსტრაკრანიალურ და მენინგეალურ სისხლძარღვებში.

შაკიკის კლასიფიკაცია (თავის ტკივილის დარღვევების საერთაშორისო კლასიფიკაცია, მე-2 გამოცემა (ICHD-2, 2004))
1.1. შაკიკი აურის გარეშე.
1.2. შაკიკი აურასთან ერთად.
1.2.1. ტიპიური აურა შაკიკის თავის ტკივილით.
1.2.2. ტიპიური აურა არა შაკიკის თავის ტკივილით.
1.2.3. ტიპიური აურა თავის ტკივილის გარეშე.
1.2.4. ოჯახური ჰემიპლეგიური შაკიკი.
1.2.5. სპორადული ჰემიპლეგიური შაკიკი.
1.2.6. ბაზილარული ტიპის შაკიკი.
1.3. ბავშვობის პერიოდული სინდრომები, ჩვეულებრივ, შაკიკის წინ.
1.3.1. ციკლური ღებინება.
1.3.2. მუცლის შაკიკი.
1.3.3. ბავშვობის კეთილთვისებიანი პაროქსიზმული თავბრუსხვევა.
1.4. ბადურის შაკიკი.
1.5. შაკიკის გართულებები.
1.5.1. ქრონიკული შაკიკი.
1.5.2. მიგრანტული მდგომარეობა.
1.5.3. მუდმივი აურა ინფარქტის გარეშე.
1.5.4. შაკიკის ინფარქტი.
1.5.5. შაკიკით გამოწვეული შეტევა.
1.6. შესაძლო შაკიკი.
1.6.1. შესაძლებელია შაკიკი აურის გარეშე.
1.6.2. შესაძლო შაკიკი აურასთან ერთად.
1.6.3. შესაძლო ქრონიკული შაკიკი.
კლინიკური სურათი. შაკიკი არის დაავადება, რომელიც ვლინდება თავის ტკივილის პერიოდულად განმეორებადი შეტევების სახით, როგორც წესი, თავის ნახევარში და გამოწვეულია ვაზომოტორული რეგულაციის მემკვიდრეობით განსაზღვრული დისფუნქციით.
როგორც წესი, დაწყებული პუბერტატულ პერიოდში, შაკიკი უმთავრესად 35-45 წლის ადამიანებზე მოქმედებს, თუმცა მათ შეუძლიათ უფრო ახალგაზრდა ადამიანებზეც, მათ შორის ბავშვებსაც. ევროპასა და ამერიკაში ჩატარებული ჯანდაცვის მსოფლიო ორგანიზაციის კვლევების მიხედვით, ყოველწლიურად შაკიკით იტანჯება მამაკაცების 6-8% და ქალების 15-18%. ამ დაავადების იგივე გავრცელება ფიქსირდება ცენტრალურ და სამხრეთ ამერიკა. ქალებში უფრო მაღალი სიხშირე, განურჩევლად საცხოვრებელი ადგილისა, განპირობებულია ჰორმონალური ფაქტორებით. შემთხვევათა 60-70%-ში დაავადება მემკვიდრეობითია.
შაკიკი ვლინდება შეტევებით, რომლებიც მეტ-ნაკლებად ერთნაირად ხდება თითოეულ პაციენტში. შეტევას, როგორც წესი, წინ უძღვის პროდრომული მოვლენები ცუდი ჯანმრთელობის, ძილიანობის, შესრულების დაქვეითებისა და გაღიზიანების სახით. აურასთან ერთად შაკიკს წინ უძღვის სხვადასხვა სენსორული ან მოძრაობის დარღვევები. თავის ტკივილი უმეტეს შემთხვევაში ცალმხრივია (ჰემიკრანია), ნაკლებად ხშირად მთელი თავი მტკივა ან შეინიშნება გვერდების მონაცვლეობა. ტკივილის ინტენსივობა მერყეობს ზომიერიდან მძიმემდე. ტკივილი იგრძნობა ტაძრის მიდამოში, თვალებში, აქვს პულსირებადი ხასიათი, ძლიერდება ნორმალური გონებრივი და ფიზიკური აქტივობის გავლენის ქვეშ, თან ახლავს გულისრევა და (ან) ღებინება, სახის სიწითლე ან სიფერმკრთალე. შეტევის დროს ხდება ზოგადი ჰიპერესთეზია (ფოტოფობია, აუტანლობა ხმამაღალი ბგერების, სინათლის მიმართ და ა.შ.).
შემთხვევათა 10-15%-ში შეტევას წინ უძღვის შაკიკის აურა, ნევროლოგიური სიმპტომების კომპლექსი, რომელიც ვლინდება შაკიკის თავის ტკივილის უშუალოდ ადრე ან მის დაწყებისას. აურა ვითარდება 5-20 წუთში, გრძელდება არაუმეტეს 60 წუთისა და სრულიად ქრება ტკივილის ფაზის დაწყებისთანავე. ყველაზე გავრცელებულია ვიზუალური (ე.წ. „კლასიკური“) აურა, რომელიც გამოიხატება სხვადასხვა ვიზუალური ფენომენით: ფოტოფსია, „მცურავი მბჟუტავი“, მხედველობის ველების ცალმხრივი დაკარგვა, ზიგზაგური მანათობელი ხაზები, მბჟუტავი სკოტომა. ნაკლებად გავრცელებულია ცალმხრივი სისუსტე და პარესთეზია კიდურებში, მეტყველების გარდამავალი დარღვევები და საგნების ზომისა და ფორმის დამახინჯებული აღქმა.
შაკიკის კლინიკური ფორმები აურასთან ერთად დამოკიდებულია სისხლძარღვთა სისტემაზე, რომელშიც ვითარდება პათოლოგიური პროცესი. ოფთალმოლოგიური (კლასიკური) შაკიკი ვლინდება ჰომონიმური ვიზუალური მოვლენებით (ფოტოფსია, მხედველობის ველების დაკარგვა ან შემცირება, მხედველობის დაბინდვა).
პარესთეზიურ შაკიკს ახასიათებს აურა დაბუჟების, ჩხვლეტის შეგრძნების სახით ხელში (თითებით დაწყებული), სახისა და ენის სახით. სენსორული დარღვევები ოფთალმოლოგიური შაკიკის შემდეგ მეორე ადგილზეა გაჩენის სიხშირით. ჰემიპლეგიური შაკიკის დროს აურის ნაწილი ჰემიპარეზია. ასევე გვხვდება მეტყველების (მოტორული, სენსორული აფაზია, დიზართრია), ვესტიბულური (თავბრუსხვევა) და ცერებრალური დარღვევები. თუ აურა 1 საათზე მეტ ხანს გრძელდება, მაშინ ისინი საუბრობენ შაკიკზე გახანგრძლივებული აურათ. ზოგჯერ შეიძლება შეინიშნოს აურა თავის ტკივილის გარეშე.
ბაზილარული შაკიკი შედარებით იშვიათია. ეს ჩვეულებრივ გვხვდება 10-15 წლის გოგონებში. იგი ვლინდება მხედველობის დარღვევის სახით (თვალებში კაშკაშა შუქის შეგრძნება, ორმხრივი სიბრმავე რამდენიმე წუთის განმავლობაში), თავბრუსხვევა, ატაქსია, დიზართრია, ტინიტუსი, რასაც მოჰყვება მკვეთრი მღელვარე თავის ტკივილი. ზოგჯერ გონების დაკარგვა ხდება (30%).
ოფთალმოპლეგიური შაკიკის დიაგნოსტირება ხდება მაშინ, როდესაც თავის ტკივილის სიმაღლეზე ან მასთან ერთად ხდება სხვადასხვა ოკულომოტორული დარღვევები (ცალმხრივი ფტოზი, დიპლოპია და სხვ.). ოფთალმოპლეგიური შაკიკი შეიძლება იყოს სიმპტომატური და ასოცირებული ტვინის ორგანულ დაზიანებასთან (სეროზული მენინგიტი, თავის ტვინის სიმსივნე, ცერებრალური ანევრიზმა).
ბადურის შაკიკი ვლინდება ცენტრალური ან პარაცენტრალური სკოტომით და გარდამავალი სიბრმავე ერთ ან ორივე თვალში. ამ შემთხვევაში აუცილებელია ოფთალმოლოგიური დაავადებების და ბადურის არტერიის ემბოლიის გამორიცხვა.
ავტონომიურ (პანიკურ) შაკიკს ახასიათებს ვეგეტატიური სიმპტომების არსებობა: ტაქიკარდია, სახის შეშუპება, შემცივნება, ჰიპერვენტილაციის სიმპტომები (ჰაერის ნაკლებობა, დახრჩობის შეგრძნება), ლაქრიმაცია, ჰიპერჰიდროზი და წინარე გაბრუებული მდგომარეობის განვითარება. პაციენტების 3-5%-ში ვეგეტატიური გამოვლინებები აღწევს უკიდურეს სიმძიმეს და ჰგავს პანიკის შეტევას, რომელსაც თან ახლავს ძლიერი შფოთვა და შიში.
პაციენტთა უმრავლესობაში (60%) შეტევები ძირითადად ჩნდება სიფხიზლის დროს; 25%-ში ტკივილი ჩნდება როგორც ძილის დროს, ასევე სიფხიზლის დროს; 15%-ში ტკივილი უმთავრესად ძილის დროს ან გაღვიძებისთანავე.
დაავადების ტიპიური სურათის მქონე პაციენტთა 15-20%-ში ტკივილი შემდგომში ხდება ნაკლებად ძლიერი, მაგრამ ხდება მუდმივი. თუ ეს შეტევები ხდება თვეში 15 დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში 3 თვის განმავლობაში. და უფრო ასეთ შაკიკს ქრონიკული ეწოდება.
ბავშვობის პერიოდული სინდრომების ჯგუფი, რომელიც წინ უსწრებს ან თან ახლავს შაკიკს, კლინიკურად ყველაზე ნაკლებად არის განსაზღვრული. ზოგიერთი ავტორი ეჭვობს მის არსებობას. მასში შედის სხვადასხვა დარღვევები: კიდურების გარდამავალი ჰემიპლეგია, მუცლის ტკივილი, ღებინების შეტევები, თავბრუსხვევა, რომელიც ხდება წელიწადნახევრამდე.
ზოგიერთ პაციენტში შაკიკი შერწყმულია ეპილეფსიასთან - ძლიერი თავის ტკივილის შეტევის შემდეგ ზოგჯერ ჩნდება კრუნჩხვითი კრუნჩხვები და ელექტროენცეფალოგრამა გვიჩვენებს. პაროქსიზმული აქტივობა. ეპილეფსიის გაჩენა აიხსნება იმით, რომ განმეორებითი შაკიკის შეტევების გავლენის ქვეშ ყალიბდება ეპილეპტოგენური თვისებების მქონე იშემიური კერები.
დიაგნოზი ემყარება კლინიკურ სურათს და დამატებითი მეთოდებიკვლევა. შაკიკის დიაგნოზს მხარს უჭერს ტვინის ორგანული დაზიანების სიმპტომების არარსებობა, დაავადების დაწყება მოზარდობაში ან ბავშვობაში, ტკივილის ლოკალიზაცია თავის ნახევარში, ოჯახის ისტორია, ტკივილის მნიშვნელოვანი შემსუბუქება (ან გაქრობა) შემდეგ. ძილი ან ღებინება და ნერვული სისტემის ორგანული დაზიანების ნიშნების არარსებობა შეტევის მიღმა. შეტევის დროს დაძაბული და პულსირებული დროებითი არტერია შეიძლება გამოვლინდეს პალპაციით.
კვლევის დამატებითი მეთოდებიდან დოპლერის ულტრაბგერა დღეს დაავადების გადამოწმების მთავარი მეთოდია. ამ მეთოდის გამოყენებით ჰიპერრეაქტიულობა გამოვლინდება ინტერიქტილურ პერიოდში ცერებრალური გემებინახშირორჟანგზე, უფრო გამოხატული თავის ტკივილის მხარეს. მტკივნეული პაროქსიზმების პერიოდში აღირიცხება: შაკიკის ტიპიურ შემთხვევებში აურის პერიოდში - დიფუზური ვაზოსპაზმი, უფრო გამოხატული კლინიკის შესაბამის აუზში და სრულფასოვანი მტკივნეული პაროქსიზმის პერიოდში - ვაზოდილაცია და ა. ჰიპერკაპნიის ტესტში სისხლძარღვთა რეაქციების დიაპაზონის მნიშვნელოვანი შემცირება. ზოგჯერ შესაძლებელია დაფიქსირდეს ქალასშიდა სისხლძარღვების ერთდროული შევიწროება და ექსტრაკრანიალური გემების გაფართოება; ზოგიერთ შემთხვევაში საპირისპირო სურათი შეინიშნება. პაციენტებში ფართოდ არის გავრცელებული ავტონომიური დისფუნქციის ნიშნები: ხელისგულის ჰიპერჰიდროზი, რეინოს სინდრომი, ჩვოსტეკის ნიშანი და სხვა. შინაგანი ორგანოების დაავადებებს შორის შაკიკს ხშირად თან ახლავს ქრონიკული ქოლეცისტიტი, გასტრიტი, პეპტიური წყლული და კოლიტი.
დიფერენციალური დიაგნოზი ტარდება თავის ტვინის სივრცის ოკუპაციის წარმონაქმნებთან (სიმსივნე, აბსცესი), სისხლძარღვთა ანომალიებით (თავის ფუძის სისხლძარღვების ანევრიზმები), დროებითი არტერიტით (ჰორტონის დაავადება), ტოლოსა-ჰანტის სინდრომით (შეზღუდულ გრანულომატოზზე დაყრდნობით). შიდა საძილე არტერიის არტერიტი კავერნოზულ სინუსში), გლაუკომა, პარანასალური სინუსების დაავადებები, სლადერის სინდრომი და ტრიგემინალური ნევრალგია. დიაგნოსტიკური თვალსაზრისით აუცილებელია შაკიკის დიფერენცირება ეპიზოდური დაძაბულობის ტიპის თავის ტკივილისგან.
მკურნალობა. უკვე განვითარებული შეტევის შესამსუბუქებლად, რომელიც გრძელდება არა უმეტეს 1 დღისა, გამოიყენება მარტივი ან კომბინირებული ანალგეტიკები: აცეტილსალიცილის მჟავა, მათ შორის ხსნადი ფორმები, აცეტამინოფენი (პარაცეტამოლი), იბუპროფენი, ნაპროქსენი, აგრეთვე მათი კომბინაციები სხვა პრეპარატებთან, განსაკუთრებით კოფეინთან და ფენობარბიტალთან. ასკოფენი, სედალგინი, პენტალგინი, სპაზმოვერალგინი), კოდეინი (კოდეინი + პარაცეტამოლი + პროპიფენაზონი + კოფეინი) და სხვა.
უფრო მეტში მძიმე შემთხვევებიგამოიყენება მოქმედების სპეციფიკური მექანიზმის მქონე პრეპარატები: 5-HT1 რეცეპტორების შერჩევითი აგონისტები, ან ტრიპტანები: სუმატრიპტანი, ზოლმიტრიპტანი, ნარატრიპტანი, ელეტრიპტანი და ა.შ. ამ ჯგუფის პრეპარატები, რომლებიც მოქმედებენ ცენტრალურ და პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში მდებარე 5-HT1 რეცეპტორებზე. ბლოკავს ტკივილის ნეიროპეპტიდების გამოყოფას და შერჩევით ავიწროებს შეტევის დროს გაფართოებულ გემებს. ტაბლეტების გარდა გამოიყენება ტრიპტანების სხვა დოზირებული ფორმებიც - ცხვირის სპრეი, კანქვეშა საინექციო ხსნარი, სუპოზიტორები.
5-HT1 რეცეპტორების არასელექტიური აგონისტები გამოხატული ვაზოკონსტრიქტორული ეფექტით: ერგოტამინი. იმისდა მიუხედავად, რომ ერგოტამინური პრეპარატების გამოყენება საკმაოდ ეფექტურია, განსაკუთრებით კოფეინთან (კოფეტამინთან), ფენობარბიტალთან (კოფეგორტი) ან ანალგეტიკებთან ერთად, სიფრთხილეა საჭირო, რადგან ის არის ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორი და არასწორად გამოყენების შემთხვევაში შეიძლება გამოიწვიოს შეტევა. სტენოკარდია, პერიფერიული ნეიროპათია და კიდურების იშემია (ერგოტამინით ინტოქსიკაციის ნიშნები - ერგოტიზმი). ამის თავიდან ასაცილებლად არ უნდა მიიღოთ 4 მგ-ზე მეტი ერგოტამინი ერთი შეტევისას ან 12 მგ-ზე მეტი კვირაში, რის გამოც ამ ჯგუფის პრეპარატები სულ უფრო და უფრო ნაკლები ხდება.
იმის გამო, რომ შაკიკის შეტევის დროს ბევრ პაციენტს უვითარდება კუჭისა და ნაწლავების ატონია, რაც არა მხოლოდ აფერხებს წამლების შეწოვას, არამედ იწვევს გულისრევისა და ღებინების განვითარებას, ფართოდ გამოიყენება ღებინების საწინააღმდეგო საშუალებები: მეტოკლოპრამიდი, დომპერიდონი, ატროპინი, ბელოიდური. პრეპარატები მიიღება ანალგეტიკების მიღებამდე 30 წუთით ადრე. არსებობს მტკიცებულება წამლების გამოყენების შესახებ, რომლებიც თრგუნავენ პროსტაგლანდინების წარმოქმნას (ფლუფენამური და ტოლფენამიკის (კლოტამის) მჟავები).
შაკიკის პროფილაქტიკური მკურნალობა მიზნად ისახავს შაკიკის შეტევების სიხშირის, ხანგრძლივობისა და სიმძიმის შემცირებას.
მიზანშეწონილია შემდეგი ზომების მიღება:
1) გამორიცხეთ შაკიკის გამომწვევი პროდუქტები, რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანია რძის პროდუქტები (მათ შორის, ძროხის მთლიანი რძე, თხის რძე, ყველი, იოგურტი და ა.შ.); შოკოლადი; კვერცხები; ციტრუსი; ხორცი (მათ შორის ძროხის, ღორის, ქათმის, ინდაურის, თევზის და ა.შ.); ხორბალი (პური, მაკარონი და ა.შ.); თხილი და არაქისი; პომიდვრები; ხახვი; სიმინდი; ვაშლი; ბანანი;
2) მიაღწიეთ სამუშაოს და დასვენების, ძილის სწორ რეჟიმს;
3) საკმარისი ხანგრძლივობის პროფილაქტიკური მკურნალობის კურსების ჩატარება (დაავადების სიმძიმის მიხედვით 2-დან 12 თვემდე).
ყველაზე ფართოდ გამოყენებული პრეპარატებია: ბეტა ბლოკატორები - მეტოპროლოლი, პროპრანოლოლი; კალციუმის არხის ბლოკატორები - ნიფედიპინი, ვერაპამილი; ანტიდეპრესანტები - ამიტრიპტილინი, ციტალოპრამი, ფლუოქსეტინი; მეტოკლოპრამიდი და სხვა პრეპარატები.
თუ ეს თერაპია არასაკმარისად ეფექტურია, შესაძლებელია ანტიკონვულანტების ჯგუფის პრეპარატების გამოყენება (კარბამაზეპინი, ტოპირამატი). ნაჩვენებია, რომ ტოპირამატი (ტოპამაქსი) ეფექტურია კლასიკური შაკიკის აურის პროფილაქტიკაში.
ხანდაზმულ პაციენტებში ასაკობრივი ჯგუფიშესაძლებელია ვაზოაქტიური, ანტიოქსიდანტის გამოყენება, ნოოტროპული პრეპარატები(ვინპოცეტინი, დიჰიდროერგოკრიპტინი + კოფეინი (ვაზობრალი), პირაცეტამი, ეთილმეთილჰიდროქსიპირიდინის სუქცინატი). ასევე ფართოდ გამოიყენება რეფლექსური ეფექტის მქონე არასამკურნალო საშუალებები: კისრის უკანა მხარეს მდოგვის თაბაშირი, მენთოლის ფანქრით ტაძრების შეზეთვა, ფეხის ცხელი აბაზანები. IN კომპლექსური თერაპიაგამოიყენება ფსიქოთერაპია, ბიოფიდიბეკი, აკუპუნქტურა და სხვა ტექნიკა.
მიგრანტული მდგომარეობა. როდესაც შაკიკის შეტევა მძიმეა და გაჭიანურებულია, არ პასუხობს ჩვეულებრივ თერაპიას და მეორდება გარკვეული გაუმჯობესებიდან რამდენიმე საათის შემდეგ, ჩვენ ვსაუბრობთ შაკიკის სტატუსზე. ასეთ შემთხვევებში პაციენტი ჰოსპიტალიზირებულია საავადმყოფოში. შაკიკის მდგომარეობის შესამსუბუქებლად გამოიყენება დიჰიდროერგოტამინის ინტრავენური წვეთოვანი შეყვანა ( გრძელვადიანი გამოყენებაერგოტამინის ისტორია უკუჩვენებაა). ასევე გამოიყენება დიაზეპამის, მელიპრამინის, ლაზიქსის ინტრავენური ნელი შეყვანა, პიპოლფენის, სუპრასტინის და დიფენჰიდრამინის ინექციები. ზოგჯერ გამოიყენება ნეიროლეპტიკები (ჰალოპერიდოლი). თუ ეს ზომები არაეფექტურია, პაციენტს სვამენ მედიკამენტურ ძილში რამდენიმე საათის ან დღის განმავლობაში.

ერითრომელალგია
კლინიკური სურათი. ძირითადი კლინიკური სიმპტომია წვის ტკივილის შეტევები, რომლებიც პროვოცირებულია გადახურებით, კუნთების დაჭიმვით, ძლიერი ემოციებით და თბილ საწოლში ყოფნით. ტკივილი ლოკალიზებულია კიდურების დისტალურ ნაწილებში (ყველაზე ხშირად მსხვილ თითში, ქუსლში, შემდეგ გადადის ძირში, ფეხის წელზე, ზოგჯერ კი ქვედა კიდურზე). შეტევების დროს კანის სიწითლე, ადგილობრივი ტემპერატურის მომატება, შეშუპება, ჰიპერჰიდროზი, მძიმე ემოციური დარღვევები. მტანჯველმა ტკივილმა შეიძლება პაციენტი სასოწარკვეთამდე მიიყვანოს. ტკივილი მცირდება ცივი, სველი ქსოვილის წასმით ან კიდურის ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში გადაადგილებით.
ეტიოლოგია და პათოგენეზი. პათოგენეზში მონაწილეობს ავტონომიური ნერვული სისტემის სხვადასხვა დონე. ეს დასტურდება ერითრომელაგიური ფენომენის დაკვირვებით ზურგის ტვინის სხვადასხვა დაზიანებით (გვერდითი და უკანა რქები), დიენცეფალიური რეგიონი. ერითრომელალგია შეიძლება განვითარდეს როგორც სინდრომი გაფანტული სკლეროზის, სირინგომიელიის, ნერვის დაზიანების შედეგების (ძირითადად მედიანური და წვივის), ფეხის ერთ-ერთი ნერვის ნეირომის, თრომბოფლებიტის, ენდარტერიტის, დიაბეტის და ა.შ. (იხ. სურ. 123 ფერის ჩათვლით. ).
მკურნალობა. გამოიყენება მთელი რიგი ზოგადი ზომები (მსუბუქი ფეხსაცმლის ტარება, გადახურების თავიდან აცილება, სტრესული სიტუაციები) და ფარმაკოლოგიური თერაპია. ისინი იყენებენ ვაზოკონსტრიქტორებს, ვიტამინ B12-ს, Th2-Th4 სიმპათიკური კვანძების ნოვოკაინის ბლოკადას ხელების დაზიანებისას და L2-L4-ს, როდესაც ფეხებზე ზიანდება, ჰისტამინურ თერაპიას, ბენზოდიაზეპინებს, ანტიდეპრესანტებს, რომლებიც სრულყოფილად ცვლიან სეროტონინისა და ნორეპინეფრინის (ველოქსინი) მეტაბოლიზმს. ფიზიოთერაპია (კონტრასტული აბაზანები, ულტრაიისფერი გამოსხივებაგულმკერდის სიმპათიკური კვანძების უბნები, გალვანური საყელო შჩერბაკის მიხედვით, ტალახის გამოყენება სეგმენტურ ზონებზე). დაავადების მძიმე შემთხვევებში ისინი მიმართავენ ქირურგიული მკურნალობა(პრეგანგლიონური სიმპატექტომია).

რეინოს დაავადება
დაავადება აღწერილია 1862 წელს მ.რეინოს მიერ, რომელიც მას თვლიდა ნევროზად, რომელიც გამოწვეულია ზურგის ვაზომოტორული ცენტრების გაზრდილი აგზნებადობით. დაავადება ემყარება ვაზომოტორული რეგულაციის დინამიურ დარღვევას. რეინოს სიმპტომების კომპლექსი შეიძლება გამოიხატოს როგორც დამოუკიდებელი დაავადება ან სინდრომი რიგი დაავადებების დროს (ციფრული არტერიტი, დამხმარე საშვილოსნოს ყელის ნეკნები, სკალენუსის სინდრომი, სისტემური დაავადებები, სირინგომიელია, გაფანტული სკლეროზი, სკლეროდერმია, თირეოტოქსიკოზი და ა.შ.). დაავადება ჩვეულებრივ იწყება 25 წლის შემდეგ, თუმცა შემთხვევები აღწერილია 10-14 წლის ბავშვებში და 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში.
დაავადება ვითარდება შეტევების სახით, რომელიც შედგება სამი ეტაპისგან:
1) თითების და ფეხის თითების სიფერმკრთალე და სიცივე, რომელსაც თან ახლავს ტკივილი;
2) ციანოზის და ტკივილის მომატება;
3) კიდურების სიწითლე და ტკივილის დაქვეითება. შეტევები გამოწვეულია ცივი და ემოციური სტრესით.
მკურნალობა. რეჟიმის დაცვა (ჰიპოთერმიის თავიდან აცილება, ვიბრაციის ზემოქმედება, სტრესი), კალციუმის არხის ბლოკატორების დანიშვნა (ნიფედიპინი), მიკროცირკულაციის გამაუმჯობესებელი საშუალებები (პენტოქსიფილინი), ტრანკვილიზატორები (ოქსაზეპამი, ტაზეპამი, ფენაზეპამი), ანტიდეპრესანტები (ამიტრიპტილინი).

პანიკის შეტევები
პანიკის შეტევები არის ძლიერი შფოთვის (პანიკა) შეტევები, რომლებსაც არ აქვთ პირდაპირი კავშირი კონკრეტულ სიტუაციასთან ან გარემოებებთან და, შესაბამისად, არაპროგნოზირებადია. პანიკის შეტევები ნევროზული აშლილობაა და გამოწვეულია ფსიქოლოგიური ტრავმით. დომინანტური სიმპტომები განსხვავდება პაციენტებში, მაგრამ საერთო სიმპტომები მოიცავს უეცარ პალპიტაციას, გულმკერდის ტკივილს, დახრჩობას, თავბრუსხვევას და არარეალურობის განცდას (დეპერსონალიზაცია ან დერეალიზაცია). სიკვდილის მეორადი შიში, თვითკონტროლის დაკარგვა ან ფსიქიკური აშლილობა ასევე თითქმის გარდაუვალია. შეტევები, როგორც წესი, გრძელდება მხოლოდ რამდენიმე წუთს, თუმცა ზოგჯერ უფრო მეტხანს; მათი სიხშირე და კურსი საკმაოდ ცვალებადია. პანიკის შეტევის დროს პაციენტი ხშირად გრძნობს შიშის მკვეთრ ზრდას და ავტონომიური სიმპტომებირაც იწვევს პაციენტს ნაჩქარევად ტოვებს ადგილს, სადაც იმყოფება. თუ ეს ხდება კონკრეტულ სიტუაციაში, მაგალითად, ავტობუსში ან ხალხში, პაციენტმა შეიძლება შემდგომში თავი აარიდოს სიტუაციას. Პანიკის შეტევახშირად იწვევს მომავალი შეტევების მუდმივ შიშს. პანიკური აშლილობაშეიძლება გახდეს მთავარი დიაგნოზი მხოლოდ რომელიმე ფობიის არარსებობის, ასევე დეპრესიის, შიზოფრენიის, ორგანული დაზიანებებიტვინი. დიაგნოზი უნდა აკმაყოფილებდეს შემდეგ მახასიათებლებს:
1) ეს არის ინტენსიური შიშის ან დისკომფორტის ცალკეული ეპიზოდები;
2) ეპიზოდი მოულოდნელად იწყება;
3) ეპიზოდი პიკს აღწევს რამდენიმე წუთში და გრძელდება სულ მცირე რამდენიმე წუთი;
4) ქვემოთ ჩამოთვლილი მინიმუმ ოთხი სიმპტომი უნდა იყოს წარმოდგენილი და მათგან ერთი მცენარეული ჯგუფიდანაა.
ავტონომიური სიმპტომები:
- გახშირებული ან სწრაფი გულისცემა;
- ოფლიანობა;
– კანკალი (ტრემორი);
- პირის სიმშრალე, რომელიც არ არის გამოწვეული მედიკამენტებით ან გაუწყლოებით.
მკერდთან და მუცელთან დაკავშირებული სიმპტომები:
- სუნთქვის გაძნელება;
- დახრჩობის შეგრძნება;
- ტკივილი ან დისკომფორტი გულმკერდის არეში;
- გულისრევა ან მუცლის დისტრესი (მაგ. წვის შეგრძნება კუჭში).
ფსიქიკურ მდგომარეობასთან დაკავშირებული სიმპტომები:
– თავბრუსხვევის, არასტაბილურობის, სისუსტის შეგრძნება;
- განცდა, რომ ობიექტები არარეალურია (დერეალიზაცია) ან რომ საკუთარი „მე“ მოშორდა ან „აქ არ არის“ (დეპერსონალიზაცია);
- კონტროლის დაკარგვის, სიგიჟის ან მოახლოებული სიკვდილის შიში.
ზოგადი სიმპტომები:
- ცხელი ციმციმები ან შემცივნება;
- დაბუჟების ან ჩხვლეტის შეგრძნება.
მკურნალობა. მკურნალობის ძირითადი ჩარევაა ფსიქოთერაპია. დან წამლის თერაპიაარჩევის წამალია ალპრაზოლამი, რომელსაც აქვს გამოხატული შფოთვის საწინააღმდეგო, ვეგეტატიურ-სტაბილიზატორი და ანტიდეპრესანტული ეფექტი. ტოფისოპამი ნაკლებად ეფექტურია. ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას კარბამაზეპინი და ფენაზეპამი. დადებითად მოქმედებს ბალნეოთერაპია და რეფლექსოლოგია.

შაი-დრეგერის სინდრომი (მრავლობითი სისტემური ატროფია)
ამ სინდრომის დროს მძიმე ავტონომიური უკმარისობა შერწყმულია ცერებრალურ, ექსტრაპირამიდულ და პირამიდულ სიმპტომებთან. დაავადება თავს იჩენს ორთოსტატული ჰიპოტენზიაპარკინსონიზმი, იმპოტენცია, გუგების რეაქციების დარღვევა, შარდის შეუკავებლობა. კლინიკური გამოვლინების ხასიათი დამოკიდებულია ამ სისტემების პათოლოგიურ პროცესში ჩართულობის ხარისხზე. ავტონომიური სფერო თითქმის ხელუხლებელი რჩება, მაგრამ ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანების ბუნება ისეთია, რომ იწვევს ავტონომიური ნერვული სისტემის მარეგულირებელი ფუნქციების დარღვევას. დაავადება იწყება პარკინსონიზმის განვითარებით, ლევოდოპას ჯგუფის წამლების სუსტი და ხანმოკლე ეფექტით; შემდეგ ხდება პერიფერიული ავტონომიური უკმარისობა, პირამიდული სინდრომიდა ატაქსია. სისხლში და შარდში ნორეპინეფრინის შემცველობა პრაქტიკულად არ განსხვავდება ნორმისგან, მაგრამ მისი დონე არ იზრდება მწოლიარე პოზიციიდან მდგარ პოზიციაზე გადასვლისას. დაავადების შესახებ დამატებითი ინფორმაციისთვის იხილეთ თავ. 27.6.

სახის პროგრესირებადი ჰემიატროფია
სახის ნახევრის ნელ-ნელა პროგრესირებადი წონის დაკლება, გამოწვეული ძირითადად კანის დისტროფიული ცვლილებებით და კანქვეშა ქსოვილი, ნაკლებად - კუნთები და სახის ჩონჩხი.
დაავადების ეტიოლოგია და პათოგენეზი უცნობია. ვარაუდობენ, რომ დაავადება ვითარდება სეგმენტური ან სუპრასეგმენტური (ჰიპოთალამური) ავტონომიური ცენტრების უკმარისობის გამო. დამატებითი პათოგენური ზემოქმედებით (ტრავმა, ინფექცია, ინტოქსიკაცია და ა.შ.), ირღვევა ამ ცენტრების გავლენა სიმპათიურ ვეგეტატიურ კვანძებზე, რის შედეგადაც ხდება მეტაბოლური პროცესების ვეგეტატიურ-ტროფიკული (სიმპათიკური) რეგულირება ინერვაციის ზონაში. დაზარალებული კვანძი იცვლება. ზოგიერთ შემთხვევაში სახის ჰემიატროფიას წინ უძღვის სამწვერა ნერვის დაავადება, კბილის ამოღება, სახის სისხლჩაქცევა და ზოგადი ინფექციები. დაავადება ვლინდება 10-დან 20 წლამდე და უფრო ხშირია ქალებში. ატროფია იწყება შეზღუდულ ზონაში, როგორც წესი, სახის შუა ნაწილში და უფრო ხშირად მარცხენა ნახევარში. კანი ატროფირდება, შემდეგ კანქვეშა ცხიმოვანი შრე, კუნთები და ძვლები. დაზიანებულ ადგილზე კანი ხდება დეპიგმენტირებული. ვითარდება ჰორნერის სინდრომი. თმა ასევე ხდება დეპიგმენტირებული და ცვივა. მძიმე შემთხვევებში ვითარდება სახის უხეში ასიმეტრია, კანი თხელდება და ნაოჭდება, ყბა ზომაში მცირდება და კბილები ცვივა. ზოგჯერ ატროფიული პროცესი ვრცელდება კისერზე, მხრის სარტყელზე, მკლავზე და ნაკლებად ხშირად სხეულის მთელ ნახევარზე (ტოტალური ჰემიატროფია). აღწერილია ორმხრივი და ჯვარედინი ჰემიატროფიის შემთხვევები. როგორ ვლინდება სინდრომი სკლეროდერმიის, სირინგომიელიის, სამწვერა ნერვის სიმსივნეების დროს. მკურნალობა მხოლოდ სიმპტომურია.