რა არის ეს?
როდესაც ადამიანის სისხლის პლაზმაში, აშკარა სისხლის დაკარგვის შემდეგ, დიაგნოზირებულია რკინის შემცველი ელემენტების ნაკლებობა, მაშინ ისინი საუბრობენ მარხვაზე. ჰემორაგიული ანემია. სხვა სახელი, უფრო ზუსტად ზოგადი კონცეფციაეს არის ანემია - სისხლში ჰემოგლობინის რაოდენობის შემცირება, რომელიც არ არის დაკავშირებული მის დაკარგვასთან.
სისხლის რკინის შემცველი ელემენტების პოსტჰემორაგიული დეფიციტი შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული. თუ პაციენტი იტანჯება ხშირი სისხლდენამცირე რაოდენობითაც კი, ანემიის ქრონიკული ფორმაა. თუ სისხლის დაკარგვა ხდება მოულოდნელად და მნიშვნელოვანი რაოდენობით, ჩვენ ვსაუბრობთ მწვავე ანემიაზე. მოზარდებში სისხლის დაკარგვის მინიმალური რაოდენობა, რომელიც საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს, ითვლება 500 მლ.
ანემიის სიმძიმე სისხლის დაკარგვის შემდეგ
საერთო ჯამში, არსებობს სისხლის დაკარგვის ოთხი ხარისხი - მსუბუქი, ზომიერი, მძიმე და მასიური, განვიხილოთ ორი ყველაზე მნიშვნელოვანი მათგანი.
მსუბუქი წონა
დროულად გამოვლენილი დაავადების მკურნალობა არ არის განსაკუთრებით რთული. ხშირად საკმარისია ისეთი მედიკამენტების მიღება, რომლებიც ორგანიზმში რკინის დეფიციტს შეავსებენ და პაციენტი გამოჯანმრთელდება. როგორც წესი, საჭიროა თერაპიის კურსი, რომელსაც მინიმუმ სამი თვე დასჭირდება. პაციენტი შეიძლება დროებით ჰოსპიტალიზირებული იყოს.
Მძიმე
მძიმე ანემიის განვითარების შემთხვევაში, დიდი მოცულობის სისხლის დაკარგვის შედეგად დაზარალებული სასწრაფოდ მოთავსებულია საავადმყოფოში სამედიცინო დაწესებულება. პაციენტის სახიფათო მდგომარეობიდან გამოსაყვანად მიიღება შემდეგი ზომები:
- სისხლდენის შეჩერება;
- სისხლის დაკარგვის ნებისმიერი საშუალებით შევსება;
- ხელოვნური პლაზმური შემცვლელის ტრანსფუზია მინიმუმ 500 მილილიტრი მოცულობით;
- არტერიული წნევის ამაღლებისა და სტაბილიზაციის ღონისძიებები.
სახეები
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია
დიდი სისხლის დაკარგვით, როგორც წესი, ძირითადი არტერიების დაზიანებით, ან ოპერაციის დროს, როდესაც პაციენტი კარგავს სისხლის საერთო მოცულობის დაახლოებით 1/8-ს, ვითარდება პოსტჰემორაგიული ანემია. მწვავე ფორმა, რომელსაც თავის მხრივ რამდენიმე ეტაპი აქვს.
- რეფლექსურ-სისხლძარღვთა სტადიაზე ლორწოვანი გარსების არტერიული წნევა მკვეთრად ეცემა და კანიფერმკრთალი ხდება, ტაქიკარდია ხდება. პერიფერიული გემებისპაზმი შინაგანი ორგანოებისთვის ჟანგბადის ნაკლებობის გამო. სხეული, დამოუკიდებლად ცდილობს თავიდან აიცილოს წნევის კრიტიკულ მნიშვნელობებამდე შემცირება, იყენებს მექანიზმებს ორგანოებიდან პლაზმის ამოღებისა და სისხლის კომპენსატორული დაბრუნებისთვის გულში.
- პაციენტი შეიძლება დარჩეს ჰიდროკომპენსაციის სტადიაში რამდენიმე დღის განმავლობაში. სისხლის დაკარგვიდან დაახლოებით ხუთი საათის შემდეგ შეიქმნება საფუძველი სისხლძარღვებში ინტერსტიციული სითხის გადინებისთვის. გაღიზიანებისას, საჭირო რეცეპტორები იწყებენ ჩართულობას სითხის მოცულობის შენარჩუნებაში, რომელიც ცირკულირებს გემებში. ალდოსტერონი ინტენსიურად სინთეზირდება, რაც ხელს უშლის ნატრიუმის ორგანიზმიდან გამოდევნას, რაც თავის მხრივ ინარჩუნებს წყალს. მაგრამ ამავე დროს, პლაზმური განზავება ხდება, რაც იწვევს ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების დონის შემცირებას.
- მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია გადადის ძვლის ტვინის სტადიაში სისხლდენის დაწყებიდან დაახლოებით ხუთი დღის შემდეგ. შეინიშნება ჰიპოქსიის პროგრესირება. ერითროპოეტინის დონე იზრდება. სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა იზრდება, მაგრამ ჰემოგლობინის დონე მცირდება. ამ სტადიას ახასიათებს ჰიპოქრომული, სისხლში რკინის მკვეთრი დეფიციტის გამო.
ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია
ამ ტიპის პოსტჰემორაგიული ანემიის შემდეგ სასწრაფო დახმარებაპაციენტი სისხლის პლაზმის სრული მოცულობის აღსადგენად და რკინის დეფიციტის აღმოსაფხვრელად მოითხოვს დაავადების მკურნალობას, რამაც გამოიწვია ქრონიკული სისხლის დაკარგვის განვითარება.
ანემიის ნიშნები სისხლდენის შემდეგ
სისხლის დაკარგვის შემდეგ ანემიის განვითარება ვლინდება შემდეგი სიმპტომებით:
- როდესაც სისხლის დაკარგვა დიდია, დაზარალებულს აუცილებლად აღენიშნება ქოშინი, მატულობს გულისცემა და შეინიშნება წნევის მკვეთრი ვარდნა;
- კანი/ლორწოვანი გარსები ფერმკრთალი ხდება;
- პაციენტი უჩივის თავბრუსხვევას. მის ყურებში ხმაურია და თვალებში სიბნელე;
- ხშირად ხდება ღებინება;
- სიმშრალის უეცარი შეგრძნება შიგნით პირის ღრუსმიუთითებს შიდა სისხლდენის განვითარებაზე;
- საჭმლის მომნელებელ ორგანოებში სისხლდენის დროს შეინიშნება სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი მატება და ინტოქსიკაციის ნიშნები;
- შიდა სისხლდენის ერთ-ერთი ნიშანი იქნება პაციენტი, რომელიც აცნობებს შეკუმშვის შეგრძნებას. შინაგანი ორგანოები;
- განავალი შავდება.
პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზი
პოსტჰემორაგიული ანემია შეიძლება განვითარდეს სისხლის დაკარგვის გამო შემდეგ შემთხვევებში:
- არტერიის ან სხვა სისხლძარღვების დაზიანებით დაზიანების შემთხვევაში;
- ფილტვების დაავადებების დროს, როდესაც პაციენტი ხველებს და სისხლს გამოყოფს;
- ოპერაციის შედეგად;
- დაწყებასთან ერთად მძიმე სისხლდენაქალებში საშვილოსნოსგარე ორსულობის გამო;
- ზე პეპტიური წყლულისაჭმლის მომნელებელ ტრაქტში, როდესაც ვითარდება შინაგანი სისხლდენა;
- როდესაც ჰემოსტაზის დარღვევაა.
დიაგნოზი სისხლის ანალიზის საფუძველზე
უპირველეს ყოვლისა, როდესაც სისხლდენით დაზარალებული საავადმყოფოში მიდის, აუცილებელია სისხლის ანალიზის ჩატარება დეტალური ანალიზის სახით, რაც ხელს შეუწყობს ანემიის ხარისხის სწორად დიაგნოსტირებას და პაციენტის მდგომარეობის შეფასებას. ამისათვის განსაზღვრეთ:
- თრომბოციტების რაოდენობა;
- ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების დონე;
- ნეიტროფილური ლეიკოციტოზის არსებობა;
- რეტიკულოციტების რაოდენობის ზრდის განსაზღვრა;
- პლაზმური რკინის დონე.
პაციენტის გამოჯანმრთელების პერიოდის განმავლობაში აუცილებელია სისხლის ტესტირება. ანემიის ფორმის მიხედვით, რეაბილიტაციის ხანგრძლივობა იცვლება.
მკურნალობა
გაწევის შემდეგ სასწრაფო დახმარებაროდესაც სისხლდენა შეჩერებულია, დაზარალებულს მკურნალობა სჭირდება სამედიცინო დაწესებულების სტაციონარულ განყოფილებაში.
პაციენტის სისხლის მოცულობის შესავსებად, წნევის მკვეთრი ვარდნის შემთხვევაში, აუცილებელია სისხლის შემცვლელის გადასხმა (გამტარი ინექციით). როდესაც არტერიული წნევა შეიძლება გაიზარდოს 100-დან 60-მდე, ტრანსფუზია შეიძლება გადავიდეს წვეთოვან რეჟიმში.
თუ პაციენტი შოკის მდგომარეობაშია, შეიძლება საჭირო გახდეს დატენიანებული ჟანგბადის, ინტრავენური კათეტერის საინფუზიო სისხლის შემცვლელი და რიგი მედიკამენტების შეყვანა.
ზოგიერთ შემთხვევაში, როდესაც სისხლის დაკარგვის მოცულობა ერთ ლიტრზე მეტია, საჭიროა დონორის სისხლის გადასხმა, თუმცა, ეს ღონისძიება უკუნაჩვენებია, როდესაც დაკარგული სისხლის რაოდენობა მცირეა - ეს სავსეა გართულებებით იმუნური კონფლიქტის სახით ან ინტრავასკულარული კოაგულაციის სინდრომის განვითარება.
პოსტჰემორაგიული ანემია ქრონიკული ტიპისუზრუნველყოფს ამბულატორიული მკურნალობაიმ შემთხვევებში, როდესაც არ არის ძირითადი დაავადების გამწვავება ან საერთოდ არ არის. ოპერაციის დანიშვნა შესაძლებელია სისხლდენის მიზეზის დადგენის შემდეგ.
ანემიის მკურნალობისას შეუძლებელია იმუნოსტიმულატორების და კომპლექსების გარეშე ვიტამინის პრეპარატები, მხარდაჭერის მიზნით იმუნური სისტემაპაციენტი, რომელიც განსაკუთრებით დაუცველია გამოჯანმრთელების პერიოდში პათოგენების მიერ ინფექციის მიმართ.
პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობის თავისებურებები
ბავშვებში
ახალგაზრდა პაციენტებში ქრონიკული სისხლის დაკარგვის შესამცირებლად აუცილებელია ცხვირიდან სისხლდენის პროფილაქტიკა. გოგონებისთვის in მოზარდობისთქვენ უნდა უზრუნველყოთ მენსტრუალური ციკლის სწორად ჩამოყალიბება.
ჩვილებში ანემიის არსებობისას აუცილებელია დედის ჯანმრთელობის მდგომარეობის შემოწმება. ალბათ მკურნალობა უნდა დაიწყოს მასთან.
რკინის დანამატები ხელმისაწვდომია პედიატრიული ფორმით. როგორც წესი, ისინი დოზირებულია ბავშვის სხეულის წონის გათვალისწინებით.
ბავშვებს ჩვეულებრივ უნიშნავენ პერორალურ მედიკამენტებს. ინექციების სახით ბავშვები მკურნალობენ საავადმყოფოს პირობებში, როდესაც არსებობს რაიმე უკუჩვენება.
ბავშვებში თერაპიის ხანგრძლივობა განისაზღვრება ანემიის სიმძიმის მიხედვით:
- მსუბუქი - ორი თვე;
- საშუალო - ოთხ თვემდე;
- ზე მძიმე კურსიდაავადების მკურნალობა გრძელდება მინიმუმ ხუთი თვე.
ხანდაზმულ ადამიანებში
ხანდაზმულ პაციენტებში ანემიის მკურნალობა ასაკობრივი კატეგორიაძალიან რთულია ამის გამო:
- ანემიის სიმპტომები ხშირად შენიღბულია სხვადასხვა დაავადებებიქრონიკული;
- ხშირ შემთხვევაში ხანდაზმულ პაციენტში ანემია შეიძლება შერწყმული იყოს მწვავე/ქრონიკული ხასიათის ინფექციურ დაავადებებთან;
- შეიძლება გამოვლინდეს ნეოპლაზმები, რომელთა მდგომარეობა ძალიან მოწინავეა;
- ანემიის განვითარების მიზეზების ერთობლიობა;
- დოზის გადაჭარბების რისკი წამლები.
ავადმყოფებისთვის სიბერემნიშვნელოვანი:
- დაბალანსებული დიეტის ორგანიზება;
- მედიკამენტების ინდივიდუალური დოზირების ჩატარება და ოპტიმალური მინიმალური დოზების დანიშვნა;
- ანთებითი დაავადებების და სიმსივნეების დიაგნოსტიკა და მკურნალობა.
პრევენცია
სისხლის დაკარგვის შემდეგ ანემიის გაჩენის პროფილაქტიკური ზომები სიფრთხილეზე მოდის და ჯანსაღი იმიჯიცხოვრება. აუცილებელი:
- აკონტროლეთ თქვენი ჯანმრთელობა და დროულად უმკურნალეთ დაავადებებს;
- ცუდი ჩვევებისგან უარის თქმა;
- ტრავმის თავიდან აცილება;
- ჭამე კარგად.
მინიმალური სისხლის დანაკარგი, რომელიც საფრთხეს უქმნის ზრდასრული ადამიანის ჯანმრთელობას, არის 500 მლ. სიმპტომებს იწვევს მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობის ფენომენი სისხლძარღვთა ფსკერის სწრაფი დაცლისა და პლაზმის დაკარგვის გამო. სისხლის მასიური დაკარგვით სისხლის წითელი უჯრედების დაკარგვის გამო, როდესაც კომპენსაცია აღარ ხდება გულისცემის გაზრდის გამო, ვითარდება ჰიპოქსია.
პროგნოზი დამოკიდებულია მიზეზზე, სისხლდენის სიხშირეზე, სისხლის დაკარგვის რაოდენობაზე და თერაპიის ადეკვატურობაზე. 50%-ზე მეტი სისხლის მოცულობის დაკარგვით პროგნოზი არასახარბიელოა.
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზები
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის გამომწვევი სისხლის დაკარგვის შესაძლო მიზეზები:
- დაზიანებები;
- ქირურგიული ჩარევა;
- დაავადებები საჭმლის მომნელებელი სისტემა(წყლულები, სიმსივნეები, ბუასილი, ვარიკოზული ვენებისაყლაპავის ვენები);
- ჰემოსტაზის დარღვევები;
- გარე ორსულობა ;
- დარღვევები მენსტრუალური ციკლი;
- ნეოპლაზმები საშვილოსნოში;
- ფილტვის დაავადებები და სხვა.
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები
სისხლძარღვთა დარღვევები: არტერიული და ვენური წნევის დაქვეითება, კანისა და ლორწოვანი გარსების ფერმკრთალი, ტაქიკარდია, ქოშინი. ამ ცვლილებების სიმძიმე არ არის დაკავშირებული სისხლის დაკარგვის ხარისხთან, რადგან კოლაფსი ხშირად ხდება ტრავმის შედეგად გამოწვეული ტკივილის საპასუხოდ, რამაც გამოიწვია სისხლის დაკარგვა.
სისხლის დაკარგვის პირველ წუთებში ჰემოგლობინის შემცველობა შესაძლოა შედარებით მაღალიც კი იყოს სისხლის მოცულობის შემცირების გამო. ქსოვილოვანი სითხის სისხლძარღვთა კალაპოტში შესვლის გამო ეს მაჩვენებლები მცირდება მაშინაც კი, როცა სისხლდენა ჩერდება. ჰემატოკრიტი, როგორც წესი, ნორმალურ ფარგლებშია, რადგან სისხლის წითელი უჯრედები და რკინა ერთდროულად იკარგება (ნორმოქრომული ანემია). მე-2 დღეს რეტიკულოციტების დონე იზრდება, მაქსიმუმს აღწევს მე-4-7 დღეს (ჰიპერრეგენერაციული ანემია).
მდგომარეობის სიმძიმე განისაზღვრება არა მხოლოდ დაკარგული სისხლის მოცულობით, არამედ სისხლის დაკარგვის სიჩქარითაც. დიდი მნიშვნელობააქვს წყარო: საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიდან სისხლდენას შეიძლება თან ახლდეს ცხელება, ინტოქსიკაციის ნიშნები, სისხლში შარდოვანას დონის მომატება (კრეატინინის ნორმალური დონით); ღრუს სისხლდენა, თუნდაც უმნიშვნელო სისხლის დაკარგვით, შეიძლება გამოიწვიოს ორგანოს შეკუმშვის სიმპტომები და ა.შ.
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი
ჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი უნდა ეფუძნებოდეს ინციდენტის შესახებ ინფორმაციას მწვავე სისხლის დაკარგვა. გარეგანი სისხლდენით დიაგნოზი ჩვეულებრივ არ არის რთული. შინაგანი სისხლდენის და კოლაფსის შემთხვევაში, უნდა გამოირიცხოს მდგომარეობის სხვა მიზეზები.
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა
მკურნალობა იწყება სისხლდენის შეჩერებით. სწრაფი ვარდნაჰემოგლობინის დონე 80 გ/ლ-ზე ქვემოთ, ჰემატოკრიტი 25%-ზე დაბალი, პლაზმის ცილები 50 გ/ლ-ზე ქვემოთ განიხილება ტრანსფუზიური თერაპიის საფუძვლად (სისხლის გადასხმა). საკმარისია სისხლის წითელი უჯრედების დაკარგვის ერთი მესამედით ჩანაცვლება. ექიმის მთავარი ამოცანაა მოცირკულირე სისხლის მოცულობის აღდგენა კოლოიდური ხსნარების გადასხმით. თუ პოლიგლუცინი და ჟელატინოლი აკლია, შეგიძლიათ დაასხით გლუკოზის ხსნარი.
რეოპოლიგლუცინი და მისი ანალოგები არ უნდა იქნას გამოყენებული შესაძლო განახლების ან მიმდინარე სისხლდენის პირობებში, რადგან მათ შეიძლება გამოავლინონ დისაგრეგანტების თვისებები - შეამცირონ სისხლის შედედების უნარი. სისხლის წითელი უჯრედების შესაცვლელად ხდება სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა. ჩვენებები ამ შემთხვევაში არის აშკარა მასიური სისხლის დაკარგვა (1 ლიტრზე მეტი), კანისა და ლორწოვანი გარსების სიფერმკრთალის მდგრადობა, ქოშინი და ტაქიკარდია, მიუხედავად მოცირკულირე სისხლის მოცულობის აღდგენისა პლაზმური შემცვლელების დახმარებით.
ახლად გაყინული პლაზმა და პლაზმის შემცვლელები შეჰყავთ უფრო დიდი მოცულობით, ვიდრე დაკარგული იყო, ხოლო სისხლის წითელი უჯრედები გაცილებით მცირე მოცულობით. მთლიანი სისხლის ან სისხლის წითელი უჯრედების მასიური გადასხმა ამძიმებს შოკით გამოწვეულ მიკროსტაზებს და ხელს უწყობს DIC სინდრომის განვითარებას.
მცირე სისხლის დანაკარგი ივსება ალბუმინით და მარილიანი ხსნარით. სისხლის წითელი უჯრედების არარსებობის შემთხვევაში ხდება მთლიანი სისხლის გადასხმა. თუ არ არის დაკონსერვებული სისხლი, მაშინ გამოიყენეთ ახლად ციტრატული სისხლი (უბრალოდ შეგროვებული) ან პირდაპირი ტრანსფუზია. გარეშე სასწრაფოძალიან არასასურველია ამ პროცედურის ჩატარება ასეთ სისხლში მიკროკლოტების არსებობის გამო. როდესაც ქირურგიული სისხლის დაკარგვა 1 ლიტრზე ნაკლებია, სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა ჩვეულებრივ არ ხდება.
სკოლის დამთავრების შემდეგ მწვავე პერიოდიდანიშნეთ რკინის პრეპარატები, ვიტამინები B, C, E. ანემიის ნიშნების გაქრობის შემდეგ, ინიშნება რკინის დანამატები ნახევარი დოზით კიდევ 6 თვის განმავლობაში.
მომზადებულია მასალების საფუძველზე:
- დავიდკინი I.L., Kurtov I. V. და სხვ. სისხლის დაავადებები ამბულატორიულ პრაქტიკაში. M.: GEOTAR-Media, 2011, გვ. 192.
- ერშოვი V.I. ვიზუალური ჰემატოლოგია. - მ.: GEOTAR-Media, 2008, გვ. 116.
- Zaiko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. და სხვ. პათოლოგიური ფიზიოლოგია. - კ.: ლოგოსი, 1996 წ.
ეტიოლოგია
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემია ხასიათდება სისხლში ჰემოგლობინისა და სისხლის წითელი უჯრედების სწრაფი დაკარგვით და ჩნდება სისხლდენის შედეგად.
ანემია ემყარება სისხლის წითელი უჯრედების მასის შემცირებას, რაც იწვევს სხეულის ქსოვილების ჟანგბადის დაქვეითებას.
პათოგენეზი
ჰიპოვოლემიას თან ახლავს სიმპათიკურ-თირკმელზედა სისტემის სტიმულაცია. გადანაწილების რეაქციები ვითარდება კაპილარული ქსელის დონეზე, რაც იწვევს ინტრავასკულარული აგრეგაციის ფენომენებს. ფორმის ელემენტებისისხლი. კაპილარული სისხლის ნაკადის დარღვევა იწვევს ქსოვილებისა და ორგანოების ჰიპოქსიის განვითარებას, არასაკმარისად დაჟანგული და პათოლოგიური მეტაბოლური პროდუქტების შევსებას და ინტოქსიკაციას, მცირდება ვენური დაბრუნება, რაც იწვევს გულის გამომუშავების შემცირებას. ხდება მიკროცირკულაციის დეკომპენსაცია, რომელიც გამოწვეულია სისხლძარღვთა სპაზმის კომბინაციით სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგაციასთან, რაც ქმნის პირობებს სისხლის შედედების წარმოქმნისთვის. ერითროციტების აგრეგაციის ნიშნების წარმოქმნის მომენტიდან შოკი შეუქცევადი ხდება.
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის კლინიკა
კლინიკური სურათი დამოკიდებულია დაკარგული სისხლის რაოდენობაზე, სისხლდენის ხანგრძლივობასა და სისხლის დაკარგვის წყაროზე.
მწვავე ფაზა -სისხლის დაკარგვის შემდეგ წამყვანი კლინიკური გამოვლინებებია ჰემოდინამიკური დარღვევები (არტერიული წნევის დაქვეითება, ტაქიკარდია, კანის ფერმკრთალი, კოორდინაციის დაკარგვა, შოკის განვითარება, ცნობიერების დაკარგვა)
რეფლექსურ-სისხლძარღვთა ფაზასისხლის დაკარგვის შემდეგ ხდება კუნთებში, ღვიძლში, ელენთაში დეპონირებული სისხლის კომპენსატორული ნაკადი სისხლში.
კომპენსაციის ჰიდრემიული ფაზა, რომელიც გრძელდება სისხლდენის შემდეგ 1-2 დღე, ხოლო ანემია გამოვლინდება სისხლის ანალიზში
სისხლის დაკარგვის კომპენსაციის ძვლის ტვინის ეტაპი 4-5 დღის შემდეგ სისხლის დაკარგვა ვითარდება რეტიკულოციტური კრიზისი,რომელსაც ახასიათებს: რეტიკულოციტოზი, ლეიკოციტოზი.
მე-7 დღის შემდეგ იწყება სისხლის დაკარგვის აღდგენის ფაზა.თუ სისხლდენა არ განმეორდება, მაშინ 2-3 კვირის შემდეგ წითელი სისხლი მთლიანად აღდგება და არ არის რკინადეფიციტური ანემიის ნიშნები.
პოსტჰემორაგიული ანემიის დიაგნოზი
სისხლის ტესტი: NV-ის შემცირება, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, არის ნორმოქრომული, ნორმოციტური, რეგენერაციული - რეტიკულოციტები 1%-ზე მეტი.
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა:
მწვავე პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა იწყება სისხლდენის შეჩერებით და შოკის საწინააღმდეგო ღონისძიებებით. კაპილარული სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად უნდა მოხდეს ორგანიზმში ბკკ-ის შევსება; გავლენას ახდენს სისხლის ფიზიკურ და ქიმიურ თვისებებზე. მძიმე სისხლის დაკარგვის შემთხვევაში, ტრანსფუზია მარილიანი ხსნარებიორგანიზმის ელექტროლიტური ბალანსის შენარჩუნება. პროგნოზი დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიხშირეზე - სისხლის საერთო მოცულობის 25%-მდე სწრაფმა დაკარგვამ შეიძლება გამოიწვიოს შოკის განვითარება, ხოლო სისხლის ნელი დანაკარგი სხეულის მთლიანი წონის 75%-შიც კი შეიძლება დასრულდეს დადებითად!
რკინადეფიციტური ანემია
IDA არის კლინიკური და ჰემატოლოგიური სინდრომი, რომელიც ემყარება ჰემოგლობინის სინთეზის დარღვევას, ორგანიზმში რკინის დეფიციტის გამო ან ამ მიკროელემენტის დიდი ხნის განმავლობაში უარყოფითი ბალანსის გამო.
რკინის დეფიციტის განვითარების სამი ეტაპია:
წინასწარი ლატენტური რკინის დეფიციტი ან რკინის მარაგის დაქვეითება.
ლატენტური რკინის დეფიციტი ხასიათდება დეპოში რკინის ნაკლებობით, მაგრამ HB-ის კონცენტრაცია პერიფერიულ სისხლში რჩება ნორმის ქვედა ზღვარზე ზემოთ. კლინიკური სიმპტომებიამ ეტაპზე ნაკლებად გამოხატულია, გამოიხატება ფიზიკური დატვირთვისადმი ტოლერანტობის დაქვეითებით.
რკინადეფიციტური ანემია ვითარდება, როდესაც HB-ის კონცენტრაცია ფიზიოლოგიურ მაჩვენებლებს ქვემოთ ეცემა.
IDA-ს ეტიოლოგიური ფაქტორები
IDA არის ყველაზე გავრცელებული ანემია; ის გვხვდება უკრაინის ზრდასრული მოსახლეობის 10-30%-ში. ამ პათოლოგიის განვითარების მიზეზებია: არასრულფასოვანი კვება, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ქრონიკული სისხლის დაკარგვა და რკინის შეწოვის დარღვევა (ბუასილი და სწორი ნაწლავის ნაპრალები, გასტრიტი, კუჭის წყლული და ა.შ.) შარდსასქესო სისტემის დაავადებები, გართულებული მიკრო. - და მაკროჰემატურია (ქრონიკული გლომერულუსი - და პიელონეფრიტი, პოლიპოზი შარდის ბუშტიდა ა.შ.) გაზრდილი მოთხოვნილება რკინის მიმართ: ორსულობა, ლაქტაცია, უკონტროლო დონაცია, ხშირი ანთება.
IDA-ს პათოგენეზი
რკინა არის ძალიან მნიშვნელოვანი მიკროელემენტი ადამიანის ორგანიზმში, ის მონაწილეობს ჟანგბადის ტრანსპორტირებაში, რედოქს და იმუნობიოლოგიურ რეაქციებში. არა საკმარისი რაოდენობითორგანიზმისთვის რკინა საკვებით ივსება. დიეტური რკინის ნორმალური შეწოვისთვის კუჭში საჭიროა თავისუფალი მარილმჟავა, რომელიც მას ოქსიდირებულ ფორმად გარდაქმნის, ეს უკანასკნელი წვრილ ნაწლავში აკავშირებს ცილას აპოფერეტინს, წარმოქმნის ფერეტინს, რომელიც შეიწოვება სისხლში.
რკინა, რომელიც ჩნდება ელენთაში სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების დროს (ჰემიდან), შედის ფერეტინისა და ჰემოსიდერინის (სარეზერვო რკინა) შემადგენლობაში და ასევე ნაწილობრივ ხვდება ძვლის ტვინში და გამოიყენება ერითრობლასტების მიერ.
ორგანიზმში შემავალი რკინა შეიძლება დაიყოს ფუნქციურ (როგორც ჰემოგლობინის, მიოგლობინის, ფერმენტების და კოფერმენტების ნაწილი), სატრანსპორტო (ტრანსფერინი), დეპონირებული (ფერიტინი, ჰემოსიდერინი) და რკინა, რომელიც ქმნის თავისუფალ აუზს. ორგანიზმში შემავალი რკინისგან (3-4,5 მგ) მხოლოდ 1 მგ მონაწილეობს გაცვლაში გარე გარემო: გამოიყოფა განავლით, იკარგება თმის ცვენის, უჯრედების განადგურების დროს.
ფიზიოლოგიური წონასწორობის მდგომარეობაში მყოფი ზრდასრული ადამიანის რკინით დღიური მოთხოვნილებაა (1 - 1,5) მგ, ქალებისთვის მენსტრუაციის დროს - (2,5 - 3,3) მგ.
IDA-ს კლინიკური სურათი
გარდა ანემიური სინდრომი IDA ასევე ტიპიურია სიდეროპენიული სინდრომი,რაც დაკავშირებულია ეპითელური უჯრედების ტროფიზმის დარღვევასთან რკინის შემცველი ფერმენტების - ციტოქრომების აქტივობის დაქვეითების შედეგად. იჩენს თავს ცვლილებები კანში და მის დანამატებში– კანი ხდება მშრალი, დუნე, მცირდება ტურგორი, ფრჩხილები მტვრევადი ხდება, ჩნდება თმის ცვენა, იცვლება სუნის და გემოს აღქმა – ჩნდება დამოკიდებულება ბენზინის, ცარცის, აცეტონის და ა.შ. ცვლილებები ლორწოვან გარსებში კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიქეილიტი, კუთხოვანი სტომატიტი, პერიოდანტოზისადმი მიდრეკილება, დისფაგია (პლუმერ-ვინსონის სინდრომი), ატროფიული გასტრიტი. ხდება თვალების ლორწოვანი გარსის ატროფიასიმშრალის სახით თვალის კაკალი"ლურჯი სკლერის სიმპტომი", ზედა და ქვედა სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებში ცვლილებები;ვითარდება ატროფიული რინიტი, ფარინგიტი და ბრონქიტი. დაზარალდა კუნთოვანი სისტემა - ზრდა და ფიზიკური განვითარება შეფერხებულია, კუნთების სისუსტე, სფინქტერების კუნთოვანი აპარატის შესუსტება - შარდვის იმპერატიული სურვილი, ღამის ანურეზი და სხვ.
დიაგნოსტიკარკინადეფიციტური ანემია
ზოგადი სისხლის ანალიზი- NV-ის შემცირება, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, ჰიპოქრომია, ანისოციტოზი, პოიკილოციტოზი, მიკროციტოზი.
სისხლის ქიმია
სისხლის შრატში რკინის შემცველობის დაქვეითება
სისხლის შრატის მთლიანი რკინის შებოჭვის უნარის გაზრდა
ფერიტინისა და ტრანსფერინის დონის დაქვეითება
რკინადეფიციტური ანემიის მკურნალობა: IDA-ს განვითარების მიზეზის იდენტიფიცირება და აღმოფხვრა, რკინის დეფიციტის კორექცია შიდა გამოყენებისთვის რკინის შემცველი პრეპარატების გამოწერით.
რკინის პრეპარატებით მკურნალობის პრინციპები:
დიეტური რკინა არ ასწორებს რკინის დეფიციტს.
უპირატესობა ენიჭება შავი რკინის შემცველ პრეპარატებს.
მოერიდეთ მიღებას ნუტრიენტებირომელიც ამცირებს რკინის შეწოვას ( კალციუმის დანამატებიხაჭო, რძე, ტანინი ჩაიში).
არ არის მიზანშეწონილი ერთდროულად დანიშნოს B ვიტამინები და ფოლიუმის მჟავათუ არ არის თანმხლები ანემია.
მკურნალობა 12 თვის განმავლობაში HB დონის ნორმალიზებიდან შემანარჩუნებელ დოზებში რკინის მარაგის შესავსებად;
პარენტერალურად რკინის პრეპარატები ინიშნება მხოლოდ ნაწლავის პათოლოგიით გამოწვეული მალაბსორბციის, პეპტიური წყლულოვანი დაავადების გამწვავების, პერორალური რკინის პრეპარატების შეუწყნარებლობისა და ორგანიზმის რკინით სწრაფად გაჯერების აუცილებლობისას.
მეგალობლასტური ანემიები
(ვიტამინ B12-ისა და ფოლიუმის მჟავის დეფიციტის გამო)
B12-(ფოლატის)-დეფიციტური ანემია არის ანემიების ჯგუფი, რომელშიც ხდება დნმ-ისა და რნმ-ის სინთეზის დარღვევა, რაც იწვევს ჰემატოპოეზის დარღვევას, ძვლის ტვინში მეგალობლასტების გაჩენას და ძვლის ტვინში ერითროკარიოციტების განადგურებას.
B12 და ფოლიუმის ანემიების ეტიოლოგია
ვიტამინი B12 დეფიციტი შეიძლება განვითარდეს მალაბსორბციის გამო. ეს გამოწვეულია ციხესიმაგრის შიდა ფაქტორის სეკრეციის დაქვეითებით (პაციენტები გასტრექტომიის შემდეგ, A ტიპის გასტრიტი).
წვრილი ნაწლავის დაზიანება (ცელიაკია, ბრმა მარყუჟის სინდრომი, მრავლობითი დივერტიკულოზი, წვრილი ნაწლავი).
ნაწლავებში დიდი რაოდენობით ვიტამინის B12 კონკურენტული შეწოვით (დიფილობოთრიაზი).
ზოგჯერ, მაგრამ არა ხშირად, შეიძლება მოხდეს ვიტამინის B12 ეგზოგენური დეფიციტი (ვიტამინის დეფიციტი საკვებში ან საკვების ხანგრძლივი თერმული დამუშავება).
ფოლიუმის დეფიციტური ანემიის მიზეზები ყველაზე ხშირად დაკავშირებულია ფოლიუმის მჟავას ანტაგონისტების (მეთოტრქსატი, აციკლოვირი, ტრიამტერენი) გამოყენებასთან, ქრონიკულ ალკოჰოლიზმს, არასრულფასოვან კვებასთან და წვრილი ნაწლავის დაავადებებთან.
პათოგენეზი
ვიტამინი B12 დეფიციტი იწვევს კოენზიმის მეთილკობოლამინის ნაკლებობას, რაც თავის მხრივ გავლენას ახდენს დნმ-ის სინთეზზე, ირღვევა ჰემატოპოეზი და ხდება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლორწოვანი გარსის ატროფია. ამ ანემიის დროს მცირდება კოენზიმის დეოქსიადენოზილკობოლამინის აქტივობა, რაც იწვევს ცხიმოვანი მჟავების მეტაბოლიზმის დარღვევას, მეთილის მალონატის და პროპიონატის დაგროვებას, რაც იწვევს ნერვული სისტემის დაზიანებას და ფუნუკულური მიელოზის განვითარებას.
ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი იწვევს არაეფექტურ ჰემატოპოეზს არა მხოლოდ სისხლის წითელი უჯრედების, არამედ სხვა ბირთვული უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობით (გრანულოციტების ჰემოლიზი და ციტოლიზი, თრომბოციტები), სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება და, უფრო მცირე ზომით, ჰემოგლობინი, ლეიკოპენია, ნეიტროპენია, თრომბოციტოპენია, აგრეთვე სხეულის ზოგიერთი ორგანოსა და სისტემის ფუნქციონირების ცვლილებები.
კლინიკაB12 და ფოლიუმის დეფიციტის ანემია
B12 და ფოლიუმის დეფიციტის ანემიის დროს დაზიანება ხდება ნერვული სისტემა, ვითარდება ფუნიკულარული მიელოზი (ნერვის დაბოლოებების დემიელიზაცია) - ჩნდება პარასთეზია, ქვეითდება კიდურების მგრძნობელობა და ჩნდება სპინალური სპასტიური დამბლა.
ცვლილებები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტივლინდება დისპეფსიური სინდრომის სახით (დიარეა, შებერილობა, წუწუნი, გულისრევა, მადის დაკარგვა), ლორწოვანი გარსები ზიანდება - ენის წვის შეგრძნება, პირის ღრუსა და სწორი ნაწლავის ლორწოვანი გარსი, „ლაქიანი“ ენა. ანთებითი ადგილები - ჰანტერის გლოსიტი, ხდება გემოვნების დაკარგვა
ფსიქიკური დარღვევები- ჰალუცინაციები, დეპრესიული სინდრომი, არასტაბილური სიარული, დაქვეითებული ტაქტილური და ტემპერატურის მგრძნობელობა; კანის ცვლილებები- ფერმკრთალი კანი ლიმონის-ყვითელი ელფერით (ზომიერი ანემია), სუბექტერული სკლერა
შესაძლებელია ზომიერი ჰეპატოსპლენომეგალია -ღვიძლის გადიდება და
ელენთა
დიაგნოსტიკაB12 დეფიციტური ანემია
სისხლის ანალიზი:გამოვლენილია ჰემოგლობინის და სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირება, მაკროციტური, ჰიპერქრომული ანემია, სისხლის წითელი უჯრედების ბაზოფილური პუნქტუაცია, რაც უფრო მეტად ახასიათებს B12 ანემიას (Jolly Bodies, Cabot rings);
ძვლის ტვინი: ერითროიდული ჰიპერპლაზია დამახასიათებელი მეგალობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზით ძვლის ტვინში („ცისფერი ძვლის ტვინი“);
მკურნალობა
ამ ანემიების მკურნალობაში მნიშვნელოვანია ეტიოლოგიური ფაქტორის აღმოფხვრა და თერაპიული კვება: საკმარისი რაოდენობით ხორცი, ღვიძლი, რძე, ყველი, კვერცხი.
მკურნალობაB12 დეფიციტური ანემია:
ვიტის პრეპარატები 12 საათზე პარენტერალური მიღებისთვის
ციანოკობალამინი, ჰიდროქსიკობალამინი
კურსის მკურნალობა: 400-500 მკგ/დღეში. IM პირველი ორი კვირის განმავლობაში; შემდეგ 400-500 მკგ 1-2 დღის შემდეგ სისხლის წითელი კონცენტრაციის ნორმალიზებამდე.
თუ არსებობს ფუნიკულარული მიელოზის ნიშნები, მკურნალობის კურსი 1000 მკგ/დღეში. სანამ ყველა ნევროლოგიური სიმპტომი არ გაქრება.
მკურნალობაფოლგის დეფიციტის ანემია
ფოლიუმის მჟავა ინიშნება დოზით 3-5 მგ/დღეში კლინიკური რემისიის მიღწევამდე. ორსულებს ენიშნებათ პროფილაქტიკური დოზა 1 მგ/დღეში. ეფექტურობის მაჩვენებელია რეტიკულოციტური კრიზისი მკურნალობის დაწყებიდან 6-7 დღეს და ნორმაობლასტური ტიპის ჰემატოპოეზის არსებობა სრული კლინიკური და ჰემატოლოგიური რემისიის თანდათანობითი დაწყებით.
ჰემოლიზური ანემია
ჰემოლიზური ანემია- ანემიების ჯგუფი, რომელსაც ახასიათებს სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობის დაქვეითება, რაც განპირობებულია მათი გაზრდილი განადგურებით და სისხლის წითელი უჯრედების დაშლის პროდუქტების - ბილირუბინის - სისხლში დაგროვებით და სისხლში ჰემოსიდერინის გამოჩენით. შარდის.
ჰემოლიზური ანემიის ეტიოლოგია -
მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიებიშეიძლება ასოცირებული იყოს ერითროციტების მემბრანის სტრუქტურის დარღვევასთან; გამოწვეულია ერითროციტების ფერმენტების აქტივობის დარღვევით, ჰემოგლობინის სტრუქტურის ან სინთეზის დარღვევით.
პათოგენეზი
სისხლის წითელი უჯრედების ნორმალური სიცოცხლის ხანგრძლივობა 100-120 დღეა. მნიშვნელოვანია იმის თქმა, რომ ანემია ვითარდება, თუ ერითროპოეზის კომპენსატორული შესაძლებლობები ჩამორჩება სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების სიჩქარეს.
ჰემოლიზური ანემიით, სისხლის წითელი უჯრედების სიცოცხლის ხანგრძლივობა შეიძლება შემცირდეს 12 დღემდე. ამავდროულად, იზრდება თავისუფალი ბილირუბინის აქტივობა, რომელსაც აქვს ტოქსიკური მოქმედება სხეულის ქსოვილებზე და ჰემოსიდერინი, რომელიც შეიძლება დაგროვდეს შინაგან ორგანოებში და გამოიწვიოს ჰემოსიდეროზი. ამავდროულად იზრდება შარდში ურობილინის და განავალში სტერკობილინის რაოდენობა.ჰემოლიზური ანემიის დროს ნაღვლის ბუშტში კენჭების წარმოქმნის ტენდენცია ხშირად ვითარდება ნაღველში ბილირუბინის მომატებული შემცველობის გამო.
კლინიკა
ჰემოლიზს ახასიათებს ტრიადა : სიყვითლე, სპლენომეგალია, სხვადასხვა სიმძიმის ანემია.სიყვითლის სიმძიმე დამოკიდებულია ერთის მხრივ სისხლის წითელი უჯრედების განადგურების ხარისხზე და ღვიძლის ფუნქციურ უნარზე, შეაერთოს ბილირუბინი, რადგან სიყვითლე ჩნდება ანემიის ფონზე, შემდეგ კანი ლიმონისფერი ხდება. ჰემოლიზური ანემიით შეიძლება განვითარდეს ქოლელითიაზი და გართულებების სახით ქოლესტაზური ჰეპატიტი და ღვიძლის ციროზი.
ჰემოლიზური ანემიის გამოჩენა იწვევს ფიზიკურ და გონებრივ განვითარებას.
მემკვიდრეობითი ანემია, კერძოდ მიკროსფეროციტოზი, შეიძლება გამოვლინდეს ჰიპოპლასტიკური კრიზებით: ჰემოგლობინის დონის დაქვეითება, არაპირდაპირი ბილირუბინის კონცენტრაციის მომატება, რეტიკულოციტოზი, სიყვითლის მომატება, ცხელება, მუცლის ტკივილი და სისუსტე.
ანემიის დიაგნოზი
სისხლის ანალიზი: NV-ის შემცირება, სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობა, ნორმოქრომული ანემია, რეტიკულოციტოზი, ლეიკოციტების და თრომბოციტების რაოდენობა არ იცვლება, ლეიკოციტოზი შესაძლებელია მხოლოდ კრიზისის შემდეგ. სისხლის წითელი უჯრედების ოსმოსური წინააღმდეგობა შეიძლება შემცირდეს (მემკვიდრეობითი ოვალოციტოზი).
მემკვიდრეობითი ჰემოლიზური ანემიის გამოსარიცხად აუცილებელია ერითროციტების მორფოლოგიის იდენტიფიცირება (სფეროციტოზი, ოვალოციტოზი, ელიპტოციტოზი).
გენეტიკური ანალიზის ჩატარება - ყველა ანემია, რომელიც დაკავშირებულია ცილოვანი მემბრანების დეფექტთან, მემკვიდრეობით მიიღება დომინანტური ტიპით, ხოლო ენზიმოპათიები რეცესიული ტიპით.
ბიოქიმიური ანალიზისისხლი: გაზრდილი თანხაბილირუბინის გამო არაპირდაპირი, იზრდება რკინის რაოდენობა. ურობილინი გამოვლინდება შარდში, სტერკობილინი - განავალში.
აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიის დროს გამოვლინდა დადებითი Coombs ტესტი და გამოვლინდა ანტისხეულები სისხლის წითელი უჯრედების მიმართ.
ძვლის ტვინი:წითელი ჰიპერპლაზია ძვლის ტვინიერითროკარიოციტების გამო.
მკურნალობა
ჰემოლიზური ანემიის მკურნალობა დამოკიდებულია დაავადების პათოგენეზზე.
აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიისთვისინიშნება პათოგენეტიკური თერაპია - კორტიკოსტერიდები, თუ ისინი არაეფექტურია, პაციენტებს შეუძლიათ მიიღონ ციტოსტატიკური საშუალებები, როგორიცაა ციკლოფოსფამიდი ან აზათიოპრინი. მკურნალობა ჩვეულებრივ ტარდება პრედნიზოლონთან ერთად. G-6-FDG დეფიციტის მქონე პირებს უნდა აეკრძალოთ „ოქსიდაციური“ პრეპარატების მიღება (სულფონამიდები, მალარიის საწინააღმდეგო საშუალებები, სულფონები, ანალგეტიკები, ქიმიკატები, ნიტროფურანები).
სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა ინიშნება მხოლოდ ფერმენტის მძიმე დეფიციტის დროს. საჭიროა ზომები ჰემოგლობინურიის დროს დიურეზის გასაუმჯობესებლად. სპლენექტომია ტარდება მხოლოდ მკაცრი ჩვენებით:
დაავადების მძიმე მიმდინარეობა ფუნქციური დარღვევით;
თუ ქოლეცისტექტომია აუცილებელია, სპლენექტომია უნდა ჩატარდეს ერთდროულად.
სისხლის წითელი უჯრედების გაზრდილი განადგურების გამო, ფოლიუმის მჟავა უნდა ჩაერთოს თერაპიაში.
(ჰიპო)-აპლასტიკური ანემია
აპლასტიკური ანემია ხასიათდება ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის და პანციტოპენიის ღრმა ინჰიბირებით, რაც იწვევს დაავადების ძირითად გამოვლინებებს.
ეტიოლოგიური ფაქტორის მიხედვით განასხვავებენ:
შეძენილი ფორმები (ქიმიური და ფიზიკური აგენტების, მედიკამენტების, ტოქსინების, ვირუსების ზემოქმედება).
იდიოპათიური ფორმები.
მემკვიდრეობითი ფორმები (ფაკონის ანემია, პანკრეასის ჰორმონების მემკვიდრეობითი დეფიციტი, მემკვიდრეობითი დისკერატოზი)
კლინიკაჰიპო-აპლასტიკური ანემია
აპლასტიკური ანემიისთვის ჰემატოპოეზის სამი ფენის დაზიანებით, დამახასიათებელია შემდეგი სინდრომები: ანემიური, ჰემორაგიული, იმუნოდეფიციტის და ფებრილური.
ჰემორაგიული სინდრომი თრომბოციტების შრის დათრგუნვის გამო ვლინდება პეტიქიურ-ლაქების ტიპის გამონაყარის, სისხლდენის სახით მთელ სხეულში, სისხლდენა ცხვირიდან, საშვილოსნოდან, კუჭ-ნაწლავიდან და სხვა. იმუნოდეფიციტის სინდრომი ვლინდება ლეიკოციტების აქტივობის დათრგუნვისა და ორგანიზმის იმუნური წინააღმდეგობის დაქვეითების გამო. ეს ვლინდება ხშირი გაციებით: ყელის ტკივილი, ბრონქიტი, პნევმონია. ცხელების სინდრომს ახასიათებს ტემპერატურის მატება სუბფებრილულ დონემდე, სისუსტე და შემცივნება.
ჰიპო-აპლასტიკური ანემიის დიაგნოზი
ზოგადი სისხლის ანალიზი- ნორმოქრომული ანემია, ზომიერი ანისოციტოზი და პოიკილოციტოზი, რეტიკულოციტების რაოდენობის შემცირება, ლეიკოციტოპენია, თრომბოპენია
ბიოქიმიური ანალიზისისხლი: კონცენტრაცია შრატის რკინაგაიზარდა. თირკმლის კომპლექსის, ბილირუბინის და მისი ფრაქციების განსაზღვრა (ჰემოლიზური და ანემია, რომელიც დაკავშირებულია ერითროპოეზის დაქვეითებულ რეგულაციასთან). იმუნური დარღვევები: აუტოანტისხეულები სისხლის და ძვლის ტვინის უჯრედების მიმართ, აუტო- და ალოსენსიბილიზაცია პაციენტების 35%-ში, ნეიტროფილების ფაგოციტური რეაქციის დათრგუნვა.
ძვლის ტვინი:ჰემატოპოეზური მიკრობების დათრგუნვა, ჰიპოცელულურობა შედარებით ლიმფოციტოზით შეძენილი აპლასტიკური ანემიის კლასიკურ ტიპში.
მკურნალობა:
რეჟიმი: ყველა მედიკამენტის გაუქმება, რომლის მიმართაც არის ინდივიდუალური ჰიპერმგრძნობელობა.
წამლის მკურნალობა:
1. ჰემოსტატიკური თერაპია: კორტიკოსტეროიდები - პრედნიზოლონი 60-80 მგ, დექსამეტაზონი, პოლკორტალონი.
2. ანაბოლური სტეროიდები (განსაკუთრებით სპლენექტომიის შემდეგ): რეტაბოლილი, ნერობოლილი, მეთანდროსტენოლონი.
3. ჩანაცვლებითი თერაპია:
გარეცხილი სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმა (მძიმე ანემიის დროს);
თრომბოციტების გადასხმა (სისხლჩაქცევებისთვის).
4. ანტილიმფოციტური გლობულინი (კურდღელი და თხა - ინტრავენურად 120-160 მგ 10-15-ჯერ).
5. ინფექციური გართულებების ანტიბიოტიკოთერაპია.
ქირურგიული მკურნალობა: ძვლის ტვინის გადანერგვა, ანტისხეულების გამომმუშავებელი ორგანოს მოცილება - სპლენექტომია
პოსტჰემორაგიული ანემიაარის სიმპტომური კომპლექსი, რომელიც ჩნდება ადამიანის ორგანიზმში სისხლდენის არსებობის გამო. პათოლოგიას ახასიათებს მთელი რიგი სპეციფიკური კლინიკური და დიაგნოსტიკური ნიშნები, რომლითაც შესაძლებელია მისი ამოცნობა და მკურნალობის დანიშვნა.
პოსტჰემორაგიული ანემიის კლასიფიკაცია
ექსპერტები გვთავაზობენ პოსტჰემორაგიული ანემიის რამდენიმე კლასიფიკაციას. ნაკადის ტიპის მიხედვით განასხვავებენ შემდეგ ფორმებს:- ცხარე. სიმპტომები ვლინდება მწვავედ და სწრაფად პროგრესირებს. ამ ტიპის ანემია ჩვეულებრივ ხდება მაშინ, როდესაც მძიმე დაზიანებები, შინაგანი სისხლდენაან მსხვილი არტერიების ქირურგიული დაზიანების შემთხვევაში.
- ქრონიკული. ანემიის ნიშნები თანდათან ვითარდება, როგორც წესი, ისინი ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე მწვავე ფორმით. ყველაზე ხშირად, ასეთი ანემია ხდება პეპტიური წყლულების, ჰემოროიდული სისხლდენის და მენსტრუალური ციკლის დარღვევით პაციენტებში.
- მსუბუქი – 90 გ/ლ-ზე მეტი;
- საშუალო – 70-90 გ/ლ;
- მძიმე – 50-70 გ/ლ;
- ძალიან მძიმე - 50 გ/ლ-ზე ნაკლები.
დაავადების გამომწვევი მიზეზები
პაციენტის პირდაპირი მიზეზი პოსტჰემორაგიული ფორმაანემია შეიძლება ჩაითვალოს სისხლდენის არსებობად, რომელიც შეიძლება იყოს შიდა (კანის ზედაპირზე სისხლის გამოსვლის გარეშე) ან გარეგანი.დაავადების მწვავე ფორმაგამოჩნდება შემდეგ შემთხვევებში:
- დიდი არტერიების და ვენების მთლიანობის დარღვევა (ტრავმული ან ქირურგიული ჭრილობები);
- გულის კედლების რღვევა ინფარქტის დროს;
- ფილტვის სისხლჩაქცევები;
- სისხლძარღვების ანევრიზმების (გადაჭიმული კედლების) რღვევა;
- გარე ორსულობათან ახლავს ფალოპის მილის გახეთქვა;
- უხვი მენსტრუალური სისხლდენა(მენორაგია);
- ელენთის რღვევა მძიმე ტრავმის შედეგად;
- მძიმე სისხლდენა თორმეტგოჯა ნაწლავის ან კუჭის წყლულიდან.
პოსტჰემორაგიული ანემიის ქრონიკული ფორმახდება მაშინ, როდესაც პაციენტის სხეული კარგავს მცირე რაოდენობით სისხლს, მაგრამ მუდმივად. გამოვლენილია შემდეგი ფაქტორები ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის განვითარებისთვის:
- მსუბუქი სისხლჩაქცევები პეპტიური წყლულის გამო;
- ჰემოროიდული სისხლდენა;
- ჰემატურია (თირკმელების დაზიანების გამო შარდში სისხლის დაკარგვა);
- მუდმივი ცხვირიდან სისხლდენა;
- კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სიმსივნეები (მსხვილი ნაწლავის კიბო, სიმსივნეები კუჭში);
- სისხლდენის დარღვევები (DIC სინდრომი, ჰემოფილია).
პოსტჰემორაგიული ანემიის სიმპტომები
დაავადების კლინიკური სურათი ზოგადად ერთგვაროვანია, მაგრამ სიმპტომების სიმძიმე დამოკიდებულია სისხლის დაკარგვის სიჩქარეზე და რაოდენობაზე.დაავადების მწვავე ფორმა ხასიათდება შემდეგი სიმპტომების გამოვლენით:
- თავბრუსხვევა;
- ფერმკრთალი კანი და ხილული ლორწოვანი გარსები (პირის ღრუ, ცხვირი);
- ქოშინი, სწრაფი სუნთქვა;
- მძიმე სისუსტე;
- აპათია;
- ტინიტუსის გამოჩენა;
- ბუზების ციმციმი თვალების წინ, მკვეთრი ვარდნამხედველობის სიმახვილე;
- მშრალი პირი;
- ცივი ოფლის გაჩენა;
- კანის ტემპერატურის დაქვეითება, განსაკუთრებით ხელები და ფეხები.
ხანგრძლივი მწვავე სისხლის დაკარგვით, სასიცოცხლო ორგანოებში ნორმალური სისხლის მიმოქცევა ირღვევა, ამიტომ ჩნდება მათი დაზიანების სიმპტომები. შესაძლებელია მრავალი ორგანოს უკმარისობის განვითარება.
შორს წასული პოსტჰემორაგიული ანემია იწვევს პაციენტის განვითარებას ჰემორაგიული შოკი. იგი ხასიათდება შემდეგი სიმპტომებით:
- ძაფისებრი პულსი რადიალურ არტერიაზე;
- ზედაპირული სწრაფი სუნთქვა;
- განმეორებითი ღებინება;
- კრუნჩხვები;
- წნევის მკვეთრი შემცირება;
- ცნობიერების დაკარგვა.
ნაკადი ქრონიკული ანემიაახასიათებს ნაკლები მძიმე სიმპტომები. პაციენტები, როგორც წესი, თავს ცუდად გრძნობენ, ხშირად უჩნდებათ თავბრუსხვევა, ყურებში ხმაური და ლაქები თვალის წინ. სისხლის დაკარგვა დიდი ხანის განმვლობაშიკომპენსირდება ორგანიზმის სარეზერვო შესაძლებლობებით, ამიტომ ქრონიკული სისხლდენა არ იწვევს განვითარებას მწვავე პირობებისიცოცხლისათვის საშიში.
დაავადების დიაგნოსტიკა
დიაგნოზი ტარდება კლინიკური მონაცემების ანალიზის გამოყენებით, ლაბორატორიული და ინსტრუმენტული კვლევები. მოცულობა დიაგნოსტიკური კომპლექსიგანსაზღვრავს ექიმი ინდივიდუალურად თითოეულ შემთხვევაში. მნიშვნელოვანია არა მხოლოდ ანემიის არსებობის დადგენა, არამედ მისი გამომწვევი დაავადების იდენტიფიცირება.
ანემიის დიაგნოზის დადასტურება
ექიმთან დაკავშირებისას პაციენტი დეტალურად აღწერს თავის კლინიკურ სურათს.მნიშვნელოვანია ყველა სიმპტომის მოხსენება, რაც არ უნდა უმნიშვნელო იყოს, და დეტალურად აღწეროთ, თუ როგორ განვითარდა ისინი დროთა განმავლობაში.
ამის შემდეგ ექიმი ატარებს გამოკვლევას. ის ყურადღებას აქცევს შემდეგი ნიშნებიანემია:
- დაბალი არტერიული წნევა;
- სწრაფი ზედაპირული სუნთქვა;
- გაიზარდა გულისცემა, მისი რიტმის დარღვევა;
- ჩახლეჩილი გულის ხმები;
- სისტოლური შუილი ისმის გულის მწვერვალზე.
- სისხლის და შარდის ზოგადი ტესტები;
- ბიოქიმიური სისხლის ტესტი;
- ულტრასონოგრაფია;
- ჩვენების მიხედვით - ძვლის ტვინის პუნქცია.
მცირე სისხლის დაკარგვით ან დაავადების ქრონიკული ფორმით, ზოგადი სისხლის ტესტის ცვლილებები შეიძლება დაუყოვნებლივ არ გამოვლინდეს. როგორც წესი, მათი აღმოჩენა შესაძლებელია მხოლოდ მე-3-4 დღეს, ამ დრომდე პათოლოგიური დარღვევებიანაზღაურდება სისხლის სისტემის სარეზერვო შესაძლებლობებით.
გამოვლენა მწვავე ანემია, განსაკუთრებით კი მძიმე ფორმები, საჭიროებს თერაპიის დაწყებას დიაგნოზის დადგენისთანავე.
IN მძიმე შემთხვევებიპოსტჰემორაგიული ანემია, როდესაც ძნელია მისი წარმოშობის მიზეზის დადგენა, შეიძლება საჭირო გახდეს ძვლის ტვინის პუნქცია. ეს კვლევა ხელს უწყობს ჰემატოპოეზის აქტივობის შეფასებას და პათოლოგიისთვის დამახასიათებელი ნიშნების გამოვლენას.
გახანგრძლივებული პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის დამახასიათებელი ცვლილებებიისინი ასევე გვხვდება სხვა ჰემატოპოეზურ ორგანოებში - ღვიძლში და ელენთაში. ისინი იდენტიფიცირებენ კერებს, რომლებშიც ხდება ახალი სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნა.
ანემიის გამომწვევი ფაქტორის განსაზღვრა
პოსტჰემორაგიული ანემიის მიზეზი დგინდება სხვა კვლევების გამოყენებით. მაგალითად, ზოგადი შარდის ტესტის დროს შეიძლება გამოვლინდეს დიდი რიცხვისისხლის წითელი უჯრედები, რაც ვარაუდობს, რომ სისხლში ჰემოგლობინის დაქვეითება დაკავშირებულია თირკმელების დაავადებასთან.ეკგ-ს შეუძლია გამოავლინოს გულის დისფუნქცია. ზე ულტრაბგერითი გამოკვლევაექიმები ადგენენ შინაგანი ორგანოების (ღვიძლი, ელენთა) დაზიანების ნიშნებს. სიმპტომები ღვიძლის უკმარისობაშეიძლება განისაზღვროს გამოყენებით ბიოქიმიური ანალიზი, რომლის დახმარებითაც გამოვლინდა ფერმენტების და ბილირუბინის დონის მატება, რაც მიუთითებს ორგანოს გაუმართაობაზე.
თუ ეჭვი გეპარებათ კუჭ-ნაწლავის სისხლდენაგამოწვეული პეპტიური წყლულოვანი დაავადებისგან თორმეტგოჯა ნაწლავიან კუჭის, პაციენტი განიცდის ენდოსკოპიური გამოკვლევა– FGDS. ეს შესაძლებელს ხდის ორგანოს კედელში დეფექტის გამოვლენას და, თუ შესაძლებელია, სისხლდენის აღმოფხვრას კოაგულაციის გამოყენებით.
პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა
დაავადების მკურნალობაში უპირველესი მნიშვნელობა ენიჭება სისხლდენის წყაროს (დაზიანებული გემების) დაუყონებლივ იდენტიფიცირებას და მის აღმოფხვრას. იმისდა მიხედვით, თუ რა ზონაშია დაზიანება ლოკალიზებული, ეს შეიძლება გაკეთდეს:- სისხლძარღვების შეკერვა ან ლიგირება;
- ელექტროკოაგულაცია, ლაზერული სისხლდენის კონტროლი;
- განაცხადი ადგილობრივი ფონდებისისხლის სწრაფი შედედების მიზნით (ჰემოსტატიკური ღრუბლები);
- ორგანოების რეზექცია ან მოცილება (მძიმე შემთხვევებში - კუჭის წყლულით ან ელენთის გახეთქვათ დიდი სისხლდენით).
სავალდებულო კომპონენტი პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის მწვავე კურსიარის ინფუზიურ-ტრანსფუზიური თერაპია. სისხლის დაკარგვის მიხედვით, პაციენტს გადაუსხავენ:
- კრისტალოიდები (რინგერის ხსნარი, ტრიზოლი, დისოლი);
- კოლოიდები (დექსტრანები, ალბუმინი);
- გაყინული პლაზმა;
- სისხლის კომპონენტები (ერითროციტები, თრომბოციტების მასა).
ხსნარების მიღებისას აუცილებელია პაციენტის მდგომარეობის მონიტორინგი. ექიმმა უნდა აკონტროლოს მისი დონე სისხლის წნევადა პულსი, რადგან ეს შესაძლებელს ხდის სისხლის მიმოქცევის ნორმალიზების სიჩქარის შეფასებას.
ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის მკურნალობა არ საჭიროებს გადაუდებელი ზომები. ამ ფორმით მთავარი მიზანიმკურნალობა არის სისხლდენის მიზეზის აღმოფხვრა. პაციენტს ენიშნება რკინის პრეპარატები, რომლებიც ასტიმულირებენ ორგანიზმში ჰემოგლობინის სინთეზს.
პროგნოზი
პაციენტის პროგნოზი დამოკიდებულია ანემიის ტიპზე. დაავადების ქრონიკული ფორმის მქონე პაციენტი სათანადო მკურნალობასწრაფად აღდგება, მისი ჰემოგლობინის დონე ნორმას უბრუნდება.მწვავე ფორმით, პროგნოზზე გავლენას ახდენს სისხლის დაკარგვის ხარისხი. მოცირკულირე სისხლის მოცულობის 1/4-ის დაკარგვა სერიოზულ საფრთხეს უქმნის პაციენტის სიცოცხლეს და საჭიროებს რეანიმაციულ ზომებს.
მკურნალობის არარსებობისა და სისხლის დაკარგვის პროგრესირების შემთხვევაში ვითარდება ჰემორაგიული შოკი. ეს მდგომარეობა იწვევს მწვავე ჰიპოქსიას სასიცოცხლო ორგანოებში. ტვინში ჟანგბადის არასაკმარისი მიწოდება იწვევს დამბლას რესპირატორული ცენტრირამაც შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი.
პრევენცია
პოსტჰემორაგიული ანემიის პრევენციის საფუძველია სპეციალისტის რეკომენდაციების შესრულება:- აუცილებელია დიეტის სწორად ჩამოყალიბება ისე, რომ მასში შედიოდეს ყველა საჭირო მიკრო და მაკროელემენტი, ასევე ვიტამინები და საკმარისი რაოდენობით ცილა.
- საჭიროა აქტიურად დაკავდეთ სპორტით და იაროთ სუფთა ჰაერზე.
- ქრონიკული დაავადებების მკურნალობა დროულად.
- თუ შეამჩნევთ სისხლდენის სიმპტომებს, დაუყოვნებლივ მიმართეთ ექიმს.
პოსტჰემორაგიული ანემია - ვიდეო
ასევე ნახეთ ვიდეო დაავადების ტიპების, პათოგენეზის, დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის შესახებ:პოსტჰემორაგიული ანემია არის სერიოზული დაავადება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს განვითარება სერიოზული გართულებები. პათოლოგიას აქვს პროგრესირებადი მიმდინარეობა, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს პაციენტის სიკვდილი, ამიტომ სისხლის დაკარგვის ნიშნების გამოვლენის შემთხვევაში რეკომენდებულია ექიმთან მისვლა და გამოკვლევაზე ჩაწერა.
ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია ვითარდება ან ერთი, მაგრამ მძიმე სისხლის დაკარგვა, ან უმნიშვნელო, მაგრამ გახანგრძლივებული განმეორებითი სისხლის დაკარგვა (სურ. 38).
ყველაზე ხშირად ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემია აღინიშნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდან (წყლული, კიბო, ბუასილი), თირკმელებიდან ან საშვილოსნოდან სისხლდენით. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში წყლულოვანი ან სიმსივნური პროცესების დროს ფარული სისხლის დაკარგვაც კი, ან უმნიშვნელო ჰემოროიდული სისხლდენა, რომელიც ყოველდღიურად მეორდება, შეიძლება გამოიწვიოს მძიმე ანემია.
ხშირად სისხლდენის წყარო იმდენად უმნიშვნელოა, რომ ამოუცნობი ხდება. იმის წარმოსადგენად, თუ რამდენად შეუძლია მცირე სისხლის დანაკარგმა ხელი შეუწყოს მნიშვნელოვანი ანემიის განვითარებას, საკმარისია მოვიყვანოთ შემდეგი მონაცემები: ორგანიზმში ჰემოგლობინის ბალანსის შესანარჩუნებლად საჭირო დიეტური რკინის ყოველდღიური რაოდენობა არის დაახლოებით 5 მგ ზრდასრული ადამიანისთვის. რკინას ეს რაოდენობა შეიცავს 10 მლ სისხლში.
შესაბამისად, 2-3 ჩაის კოვზი სისხლის ყოველდღიური დაკარგვა დეფეკაციის დროს არა მარტო ართმევს ორგანიზმს. ყოველდღიური მოთხოვნარკინაში, მაგრამ დროთა განმავლობაში იწვევს ორგანიზმის "რკინის ფონდის" მნიშვნელოვან ამოწურვას, რის შედეგადაც ვითარდება მძიმე რკინადეფიციტური ანემია.
Გარდა იმისა, რომ თანაბარი პირობებირაც უფრო ადვილი იქნება ანემიის განვითარება, მით ნაკლებია ორგანიზმში რკინის მარაგი და უფრო დიდი (ჯამში) სისხლის დაკარგვა.
კლინიკა. პაციენტების ჩივილები ძირითადად მცირდება მძიმე სისუსტამდე, ხშირი თავბრუსხვევადა ჩვეულებრივ შეესაბამება ანემიის ხარისხს. თუმცა, ზოგჯერ ადამიანს აოცებს შორის არსებული შეუსაბამობა სუბიექტური მდგომარეობაპაციენტი და მისი გარეგნობა.
პაციენტის გარეგნობა ძალიან დამახასიათებელია: ძლიერი ფერმკრთალი კანის ცვილისებრი ელფერით, ტუჩების უსისხლო ლორწოვანი გარსები, კონიუნქტივა, შეშუპებული სახე, ქვედა კიდურებიპასტისებრი, ზოგჯერ ჰიდრემიისა და ჰიპოპროტეინემიის გამო ვითარდება ზოგადი შეშუპება (ანასარკა). როგორც წესი, ანემიით დაავადებული პაციენტები არ იკვებებიან, გარდა იმ შემთხვევისა, როდესაც არასწორი კვება გამოწვეულია ძირითადი დაავადებით (კუჭის ან ნაწლავის კიბო). აღინიშნება გულის ანემიური შუილი, ყველაზე ხშირად სისტოლური შუილი ისმის მწვერვალზე, განხორციელებული ფილტვის არტერია; საუღლე ვენებზე შეინიშნება "მბრუნავი ზედა ხმაური".
სისხლის სურათი. სისხლის სურათს ახასიათებს რკინადეფიციტური ანემია ფერის ინდექსის მკვეთრი დაქვეითებით (0,6-0,4); დეგენერაციული ცვლილებებიერითროციტები ჭარბობს რეგენერაციულს; ჰიპოციტოქრომია და მიკროციტოზი, ერითროციტების პოიკილოციტოზი და შიზოციტოზი (ცხრილი 18); ლეიკოპენია (თუ არ არსებობს სპეციალური ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ ლეიკოციტოზის განვითარებას); ნეიტროფილების რიგის გადანაცვლება მარცხნივ და შედარებითი ლიმფოციტოზი; თრომბოციტების რაოდენობა ნორმალურია ან ოდნავ შემცირებული.
დაავადების მომდევნო ფაზას ახასიათებს ძვლის ტვინის სისხლმბადი აქტივობის დაქვეითება - ანემია ღებულობს ჰიპორეგენერაციულ ხასიათს. ამავდროულად, ანემიის პროგრესირებად განვითარებასთან ერთად შეინიშნება ფერის ინდექსის მატება, რომელიც უახლოვდება ერთს; სისხლში შეინიშნება ანისოციტოზი და ანისოქრომია: ფერმკრთალ მიკროციტებთან ერთად უფრო ინტენსიურად შეფერილი მაკროციტები.
ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის მქონე პაციენტების სისხლის შრატი ღია ფერისაა ბილირუბინის შემცირებული შემცველობის გამო (რაც მიუთითებს სისხლის დაშლის შემცირებაზე). ქრონიკული პოსტჰემორაგიული ანემიის თავისებურებაა აგრეთვე შრატის რკინის დონის მკვეთრი დაქვეითება, რომელიც ხშირად განისაზღვრება მხოლოდ კვალის სახით.
ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზი. მწვავე შემთხვევებში, ადრე ჯანმრთელი პირები ხშირად განიცდიან ნორმალურ ფიზიოლოგიურ რეაქციას სისხლის დაკარგვაზე ჯერ გაუაზრებელი, პოლიქრომატოფილური ელემენტების, შემდეგ კი მომწიფებული, სრულად ჰემოგლობიზებული სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნით. განმეორებითი სისხლდენის შემთხვევაში, რაც იწვევს ორგანიზმის „რკინის ფონდის“ ამოწურვას, ნორმობლასტების ჰემოგლობინიზაციის ფაზაში აღინიშნება ერითროპოეზის დარღვევა. შედეგად, ზოგიერთი უჯრედი იღუპება ისე, რომ დრო არ აქვს აყვავების, ან შეღწევის გარეშე პერიფერიული სისხლიმკვეთრად ჰიპოქრომული პოიკილოციტებისა და მიკროციტების სახით. შემდგომში, როგორც ანემია ხდება ქრონიკული კურსიერითროპოეზის საწყისი ინტენსივობა ეცემა და იცვლება მისი დათრგუნვის სურათით. მორფოლოგიურად ეს გამოიხატება იმით, რომ ირღვევა ერითრონორმობლასტების გაყოფისა და დიფერენცირების პროცესები, რის შედეგადაც ერითროპოეზი იღებს მაკრონორმობლასტურ ხასიათს.
აღწერილია ფუნქციური დარღვევებიჰემატოპოეზი შექცევადია, ვინაიდან საუბარია ძვლის ტვინის ჰიპორეგენერაციულ (არა ჰიპოპლაზიურ) მდგომარეობაზე (იხ. ჰიპორეგენერაციული ანემია).
მკურნალობა. იმ შემთხვევებში, როდესაც ეს შესაძლებელია, საუკეთესო მეთოდიმკურნალობა არის სისხლის დაკარგვის წყაროს მოცილება, როგორიცაა ამოკვეთა ბუასილი, კუჭის რეზექცია სისხლდენის წყლულის გამო, ფიბრომატოზური საშვილოსნოს ექსტირპაცია და ა.შ. თუმცა, ძირითადი დაავადების რადიკალური განკურნება ყოველთვის არ არის შესაძლებელი (მაგალითად, კუჭის არაოპერაციული კიბოთი).
ერითროპოეზის სტიმულირებისთვის, ასევე ჩანაცვლებითი თერაპიააუცილებელია განმეორებითი სისხლის გადასხმა, სასურველია სისხლის წითელი უჯრედების გადასხმის სახით. სისხლის (შეფუთული სისხლის წითელი უჯრედების) გადასხმის დოზა და სიხშირე განსხვავდება ინდივიდუალური პირობების მიხედვით; ისინი ძირითადად განისაზღვრება ანემიის ხარისხითა და თერაპიის ეფექტურობით. ზე ზომიერი ხარისხიანემია, რეკომენდებულია საშუალო დოზის გადასხმა: 200-250 მლ მთლიანი სისხლი ან 125-150 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 5-6 დღის ინტერვალით.
პაციენტის უეცარი ანემიის დროს სისხლის გადასხმა ტარდება უფრო მაღალი დოზით: 400-500 მლ მთლიანი სისხლი ან 200-250 მლ სისხლის წითელი უჯრედები 3-4 დღის ინტერვალით.
რკინის დანიშნულება ძალიან მნიშვნელოვანია. რკინის მკურნალობა ხორციელდება შესაბამისად ძირითადი წესებიმკურნალობა რკინადეფიციტური ანემია(იხილეთ ქვემოთ).
რკინადეფიციტური პოსტჰემორაგიული ანემიისთვის ვიტამინი B12-ით თერაპია ნაჩვენებია ჰიპოგენერაციული ფორმებისთვის, რომლებიც წარმოიქმნება ერითროპოეზის მაკრონორმობლასტური ტიპისა და ერითროციტების მაკროპლანიით.
Ჩატვირთვა...