Rintangan (dari lat. penentang - menentang, menentang) - ketahanan badan terhadap tindakan rangsangan yang melampau, keupayaan untuk menahan tanpa perubahan ketara dalam keteguhan persekitaran dalaman; ia adalah penunjuk kualitatif yang paling penting bagi kereaktifan;
Rintangan tidak spesifik ialah ketahanan organisma terhadap kerosakan (G. Selye, 1961), bukan kepada mana-mana agen merosakkan atau kumpulan agen tertentu, tetapi secara amnya terhadap kerosakan, kepada pelbagai faktor, termasuk yang melampau.
Ia boleh menjadi kongenital (utama) dan diperoleh (menengah), pasif dan aktif.
Rintangan kongenital (pasif) adalah disebabkan oleh ciri-ciri anatomi dan fisiologi organisma (contohnya, rintangan serangga, penyu, disebabkan oleh penutup chitinous yang padat).
Rintangan pasif yang diperoleh berlaku, khususnya, dengan seroterapi, pemindahan darah penggantian.
Rintangan tidak spesifik aktif adalah disebabkan oleh mekanisme perlindungan dan penyesuaian, timbul akibat penyesuaian (penyesuaian dengan persekitaran), latihan kepada faktor yang merosakkan (contohnya, peningkatan rintangan terhadap hipoksia akibat penyesuaian kepada iklim gunung yang tinggi).
Halangan biologi memberikan rintangan yang tidak spesifik: luaran (kulit, membran mukus, organ pernafasan, alat pencernaan, hati, dll.) dan dalaman - histohematological (hematoencephalic, hematoophthalmic, hematolabyrinth, hemato-testicular). Halangan ini, serta bahan aktif secara biologi yang terkandung dalam cecair (pelengkap, lisozim, opsonin, properdin), melaksanakan fungsi perlindungan dan pengawalseliaan, mengekalkan komposisi medium nutrien yang optimum untuk organ, dan membantu mengekalkan homeostasis.
FAKTOR-FAKTOR MENGURANGKAN RINTANGAN BADAN BUKAN KHUSUS. CARA DAN KAEDAH PENINGKATAN DAN PENGUKUHANNYA
Sebarang kesan yang mengubah keadaan fungsi sistem kawal selia (saraf, endokrin, imun) atau eksekutif (kardiovaskular, pencernaan, dll.), membawa kepada perubahan dalam kereaktifan dan rintangan badan.
Faktor-faktor yang mengurangkan rintangan tidak spesifik diketahui: trauma mental, emosi negatif, kelemahan fungsi sistem endokrin, kerja berlebihan fizikal dan mental, terlalu banyak latihan, kelaparan (terutama protein), kekurangan zat makanan, kekurangan vitamin, obesiti, alkoholisme kronik, ketagihan dadah, hipotermia, selsema, terlalu panas, trauma sakit, detraining badan, sistem individunya; ketidakaktifan fizikal, perubahan mendadak dalam cuaca, pendedahan berpanjangan kepada cahaya matahari langsung, sinaran mengion, mabuk, penyakit lampau, dsb.
Terdapat dua kumpulan laluan dan kaedah yang meningkatkan rintangan tidak spesifik.
Dengan penurunan dalam aktiviti penting, kehilangan keupayaan untuk wujud secara bebas (toleransi)
2. Hipotermia
3. Penghalang ganglion
4. Hibernasi
Semasa mengekalkan atau meningkatkan tahap aktiviti penting (SNPS - keadaan rintangan yang tidak meningkat secara khusus)
1 1. Latihan sistem kefungsian asas:
Latihan fizikal
Pengerasan kepada suhu rendah
Latihan hipoksik (penyesuaian kepada hipoksia)
2 2. Menukar fungsi sistem kawal selia:
Latihan autogenik
Cadangan lisan
Refleksologi (akupunktur, dll.)
3 3. Terapi bukan khusus:
Balneoterapi, balneoterapi
Autohemoterapi
Terapi protein
Pemvaksinan tidak spesifik
Ejen farmakologi (adaptogen - ginseng, eleutherococcus, dll.; phytocides, interferon)
Kepada kumpulan pertama termasuk impak dengan bantuan peningkatan rintangan akibat kehilangan keupayaan tubuh untuk wujud secara bebas, penurunan dalam aktiviti proses penting. Ini adalah anestesia, hipotermia, hibernasi.
Apabila haiwan dijangkiti dalam hibernasi dengan wabak, batuk kering, antraks, penyakit tidak berkembang (ia berlaku hanya selepas ia terjaga). Di samping itu, rintangan kepada pendedahan radiasi, hipoksia, hiperkapnia, jangkitan, dan keracunan meningkat.
Anestesia menyumbang kepada peningkatan daya tahan terhadap kebuluran oksigen, arus elektrik... Dalam keadaan anestesia, sepsis streptokokus dan keradangan tidak berkembang.
Dengan hipotermia, mabuk tetanus dan disentri menjadi lemah, sensitiviti kepada semua jenis kebuluran oksigen, kepada sinaran mengion berkurangan; peningkatan daya tahan terhadap kerosakan sel; tindak balas alahan menjadi lemah, dalam eksperimen, pertumbuhan tumor malignan menjadi perlahan.
Dalam semua keadaan ini, perencatan mendalam berlaku. sistem saraf dan, sebagai hasilnya, semua fungsi penting: aktiviti sistem pengawalseliaan (saraf dan endokrin) dihalang, proses metabolik berkurangan, tindak balas kimia dihalang, permintaan oksigen berkurangan, peredaran darah dan limfa menjadi perlahan, suhu badan menurun, badan bertukar kepada laluan metabolik yang lebih kuno - glikolisis. Akibat penindasan proses aktiviti penting normal, mekanisme pertahanan aktif juga dimatikan (atau dihalang), timbul keadaan areaktif, yang memastikan kelangsungan hidup badan walaupun dalam keadaan yang sangat sukar. Pada masa yang sama, dia tidak menentang, tetapi hanya secara pasif memindahkan tindakan patogenik persekitaran, hampir tidak bertindak balas terhadapnya. Negeri ini dipanggil mudah alih(peningkatan rintangan pasif) dan merupakan cara hidup organisma dalam keadaan yang tidak menguntungkan, apabila mustahil untuk mempertahankan diri secara aktif, untuk mengelakkan tindakan rangsangan yang melampau.
Kepada kumpulan kedua termasuk kaedah berikut untuk meningkatkan daya tahan sambil mengekalkan atau meningkatkan tahap aktiviti penting badan:
Adaptogen adalah agen yang mempercepatkan penyesuaian kepada pengaruh buruk dan menormalkan gangguan yang disebabkan oleh tekanan. Mereka mempunyai kesan terapeutik yang luas, meningkatkan daya tahan terhadap beberapa faktor sifat fizikal, kimia, biologi. Mekanisme tindakan mereka dikaitkan, khususnya, dengan rangsangan sintesis mereka asid nukleik dan protein, serta dengan penstabilan membran biologi.
Menggunakan adaptogens (dan beberapa ubat lain) dan menyesuaikan badan dengan tindakan faktor persekitaran yang tidak menguntungkan, adalah mungkin untuk membentuk keadaan istimewa rintangan yang meningkat secara tidak khusus - SNPS. Ia dicirikan oleh peningkatan dalam tahap aktiviti penting, mobilisasi mekanisme pertahanan aktif dan rizab fungsi badan, peningkatan daya tahan terhadap tindakan banyak agen yang merosakkan. Keadaan penting untuk pembangunan SNPS ialah peningkatan dos dalam daya pendedahan kepada faktor persekitaran yang tidak menguntungkan, usaha fizikal, pengecualian beban berlebihan, untuk mengelakkan pecahan mekanisme penyesuaian-kompensasi.
Oleh itu, lebih stabil adalah organisma yang lebih baik, lebih aktif menentang (SNPS) atau kurang sensitif dan mempunyai toleransi yang lebih besar.
Pengurusan kereaktifan dan rintangan organisma adalah hala tuju yang menjanjikan dalam perubatan pencegahan dan kuratif moden. Meningkatkan rintangan tidak spesifik adalah cara yang berkesan untuk menguatkan badan secara umum.
Rintangan sesuatu organisma difahami sebagai rintangannya terhadap pelbagai kesan penyebab penyakit (dari bahasa Latin resisteo - rintangan). Rintangan badan terhadap pengaruh buruk ditentukan oleh banyak faktor, banyak peranti penghalang yang menghalang kesan negatif faktor mekanikal, fizikal, kimia dan biologi.
Faktor pertahanan bukan spesifik selular
Faktor pertahanan tidak spesifik selular termasuk fungsi pelindung kulit, membran mukus, tisu tulang, proses keradangan tempatan, keupayaan pusat peraturan haba untuk menukar suhu badan, keupayaan sel-sel badan untuk menghasilkan interferon, sel-sel sistem fagosit mononuklear.
Kulit mempunyai sifat penghalang kerana epitelium berstrata dan derivatifnya (rambut, bulu, kuku, tanduk), kehadiran pembentukan reseptor, sel-sel sistem makrofaj, rembesan yang dirembeskan oleh radas kelenjar.
Kulit utuh haiwan yang sihat menentang faktor mekanikal, fizikal dan kimia. Ia mewakili halangan yang tidak dapat diatasi kepada penembusan kebanyakan mikrob patogen, ia menghalang penembusan patogen bukan sahaja secara mekanikal. Ia mempunyai keupayaan untuk membersihkan diri dengan sentiasa mengelupas lapisan permukaan, merembeskan rembesan peluh dan kelenjar sebum... Di samping itu, kulit mempunyai sifat bakteria terhadap banyak mikroorganisma melalui peluh dan kelenjar sebum. Di samping itu, kulit mempunyai sifat bakteria terhadap banyak mikroorganisma. Permukaannya adalah persekitaran yang tidak sesuai untuk perkembangan virus, bakteria, kulat. Ini disebabkan oleh tindak balas berasid yang dihasilkan oleh rembesan kelenjar sebum dan peluh (pH 4.6) pada permukaan kulit. Semakin rendah pH, semakin tinggi tindakan bakteria. sangat penting memberikan saprofit kepada kulit. Komposisi spesies mikroflora kekal terdiri daripada staphylococci epidermis sehingga 90%, beberapa bakteria dan kulat lain. Saprofit dapat merembeskan bahan yang mempunyai kesan buruk terhadap patogen patogen. Dengan komposisi spesies mikroflora, seseorang boleh menilai tahap rintangan organisma, tahap rintangan.
Kulit mengandungi sel-sel sistem makrofaj (sel Langerhans) yang mampu menghantar maklumat tentang antigen kepada T-limfasit.
Sifat penghalang kulit bergantung pada keadaan umum organisma, ditentukan oleh pemakanan sepenuhnya, penjagaan tisu integumen, sifat penyelenggaraan, eksploitasi. Adalah diketahui bahawa anak lembu yang kurus lebih mudah dijangkiti mikrosporia, trichophytia.
Membran mukus rongga mulut, esofagus, saluran gastrousus, saluran pernafasan dan urogenital, ditutup dengan epitelium, mewakili penghalang, penghalang kepada penembusan pelbagai faktor berbahaya. Membran mukus yang utuh adalah halangan mekanikal untuk beberapa bahan kimia dan fokus berjangkit. Disebabkan oleh kehadiran silia epitelium bersilia dari permukaan saluran pernafasan dipaparkan dalam persekitaran luaran badan asing, mikroorganisma yang masuk dengan udara yang disedut.
Dengan kerengsaan membran mukus sebatian kimia, benda asing, oleh produk buangan mikroorganisma, tindak balas perlindungan berlaku dalam bentuk bersin, batuk, muntah, cirit-birit, yang membantu menghilangkan faktor berbahaya.
Kerosakan pada mukosa mulut dihalang oleh peningkatan air liur, kerosakan pada konjunktiva - oleh cecair air mata yang banyak, kerosakan pada mukosa hidung - oleh eksudat serous. Rembesan kelenjar membran mukus mempunyai sifat bakterisida kerana kehadiran lisozim di dalamnya. Lysozyme mampu melisiskan staphylococci dan streptokokus, salmonella, tuberkulosis dan banyak mikroorganisma lain. Kerana kehadiran asid hidroklorik jus gastrik menyekat pembiakan mikroflora. Peranan perlindungan dimainkan oleh mikroorganisma yang mendiami membran mukus usus, organ urogenital haiwan yang sihat. Mikroorganisma mengambil bahagian dalam pemprosesan selulosa (ciliates proventrikulus ruminan), sintesis protein, vitamin. Wakil utama mikroflora normal dalam usus besar ialah Escherichia coli. Ia menapai glukosa, laktosa, mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk pembangunan mikroflora putrefaktif. Penurunan dalam rintangan haiwan, terutamanya dalam haiwan muda, menjadikan E. coli menjadi patogen patogen. Perlindungan membran mukus dilakukan oleh makrofaj, yang menghalang penembusan antigen asing. Imunoglobulin rahsia tertumpu pada permukaan membran mukus, yang berdasarkan imunoglobulin kelas A.
Tisu tulang melakukan pelbagai fungsi perlindungan. Salah satunya ialah perlindungan pembentukan saraf pusat daripada kerosakan mekanikal... Tulang belakang melindungi saraf tunjang daripada kecederaan, dan tulang tengkorak melindungi otak, struktur integumen. Tulang rusuk dan sternum mempunyai fungsi perlindungan terhadap paru-paru dan jantung. Panjang tulang tiub melindungi organ utama hematopoiesis - sumsum tulang merah.
Proses keradangan tempatan, pertama sekali, berusaha untuk mencegah penyebaran, generalisasi proses patologi... Halangan pelindung mula terbentuk di sekitar tapak keradangan. Pada mulanya, ia disebabkan oleh pengumpulan exudate - cecair yang kaya dengan protein yang menyerap produk toksik. Selepas itu, aci persempadanan elemen tisu penghubung terbentuk di sempadan antara tisu yang sihat dan rosak.
Keupayaan pusat termoregulasi untuk menukar suhu badan adalah penting untuk memerangi mikroorganisma. Suhu badan yang tinggi merangsang proses metabolik, aktiviti berfungsi sel sistem retikulomacrophage, leukosit. Bentuk muda sel darah putih muncul - neutrofil muda dan menikam, kaya dengan enzim, yang meningkatkan aktiviti fagositik mereka. Leukosit dalam kuantiti yang meningkat mula menghasilkan imunoglobulin, lisozim.
Mikroorganisma dengan suhu tinggi kehilangan daya tahan terhadap antibiotik, lain-lain dadah, dan ini mewujudkan keadaan untuk rawatan yang berkesan. Rintangan semulajadi dalam demam sederhana meningkat disebabkan oleh pirogen endogen. Mereka merangsang sistem imun, endokrin, saraf, yang menentukan ketahanan badan. Pada masa ini, di klinik veterinar, pirogen yang disucikan bakteria digunakan, yang merangsang rintangan semula jadi badan dan mengurangkan rintangan mikroflora patogen kepada ubat antibakteria.
Pautan pusat faktor pertahanan selular ialah sistem fagosit mononuklear. Sel-sel ini termasuk monosit darah, histiosit tisu penghubung, sel Kupffer hati, pulmonari, makrofaj pleura dan peritoneal, makrofaj bebas dan tetap, makrofaj bebas dan tetap nodus limfa, limpa, merah. sumsum tulang, makrofaj membran sinovial sendi, osteoklas tisu tulang, sel mikroglial sistem saraf, epiteloid dan sel gergasi fokus keradangan, sel endothelial. Makrofaj menjalankan aktiviti bakteria akibat fagositosis, dan mereka juga mampu merembeskan sejumlah besar bahan aktif secara biologi dengan sifat sitotoksik terhadap mikroorganisma dan sel tumor.
Fagositosis ialah keupayaan sel-sel tertentu dalam badan untuk menyerap dan mencerna bahan asing (bahan). Sel-sel yang menentang agen penyebab penyakit, membebaskan badan dari sel-sel asingnya sendiri, secara genetik, serpihan mereka, badan asing, dinamakan oleh I.I. Mechnikov (1829) oleh fagosit (dari bahasa Yunani phaqos - untuk memakan, cytos - sel). Semua fagosit dibahagikan kepada mikrofaj dan makrofaj. Mikrofaj termasuk neutrofil dan eosinofil, makrofaj - semua sel sistem fagosit mononuklear.
Proses fagositosis adalah kompleks, bertingkat. Ia bermula dengan membawa fagosit lebih dekat kepada patogen, kemudian mikroorganisma diperhatikan untuk melekat pada permukaan sel fagosit, kemudian ia diserap dengan pembentukan fagosom, kesatuan intraselular fagosom dengan lisosom, dan, akhirnya, pencernaan objek fagositosis dengan enzim lisosom. Walau bagaimanapun, sel tidak selalu berinteraksi Dengan cara yang sama... Oleh kerana kekurangan enzim protease lisosom, fagositosis mungkin tidak lengkap (tidak lengkap), i.e. hanya tiga peringkat berlaku dan mikroorganisma boleh kekal dalam fagosit dalam keadaan terpendam. Di bawah keadaan yang tidak baik untuk makroorganisma, bakteria menjadi mampu membiak dan, memusnahkan sel fagositik, menyebabkan jangkitan.
Faktor perlindungan tidak spesifik humoral
Faktor humoral yang memberikan ketahanan badan termasuk pujian, lisozim, interferon, properdin, protein C-reaktif, antibodi normal, bactericidin.
Pelengkap ialah sistem pelbagai fungsi protein serum darah yang kompleks, yang terlibat dalam tindak balas seperti opsonisasi, rangsangan fagositosis, sitolisis, peneutralan virus, dan induksi tindak balas imun. Terdapat 9 pecahan pelengkap yang diketahui, ditetapkan C 1 - C 9, dalam serum darah dalam keadaan tidak aktif. Pengaktifan komplemen berlaku di bawah tindakan kompleks antigen-antibodi dan bermula dengan penambahan C 1 1 kepada kompleks ini. Ini memerlukan kehadiran garam Ca dan Mq. Aktiviti bakteria pelengkap dimanifestasikan dari peringkat awal kehidupan janin, bagaimanapun, semasa tempoh neonatal, aktiviti pelengkap adalah paling rendah berbanding dengan tempoh umur yang lain.
Lysozyme - adalah enzim daripada kumpulan glikosidase. Lysozyme pertama kali diterangkan oleh Fleting pada tahun 1922. Ia sentiasa dirembeskan dan ditemui dalam semua organ dan tisu. Dalam badan haiwan, lisozim terdapat dalam darah, cecair lacrimal, air liur, rembesan membran mukus hidung, dalam jus gastrik dan duodenal, susu, cecair amniotik janin. Leukosit terutamanya kaya dengan lisozim. Keupayaan lisozim untuk melisiskan mikroorganisma adalah sangat tinggi. Ia tidak kehilangan harta ini walaupun pada pencairan 1: 1,000,000. Pada mulanya, dipercayai bahawa lisozim hanya aktif terhadap mikroorganisma gram-positif, namun, kini telah ditetapkan bahawa berhubung dengan bakteria gram-negatif ia bertindak secara sitolitik bersama-sama dengan pelengkap, menembusi dinding sel bakteria yang rosak ke objek. hidrolisis.
Properdin (dari bahasa Latin perdere - untuk memusnahkan) ialah protein serum darah jenis globulin dengan sifat bakteria. Dengan kehadiran ion pujian dan magnesium, ia menunjukkan kesan bakteria terhadap mikroorganisma gram-positif dan gram-negatif, dan juga mampu menyahaktifkan virus influenza dan herpes, dan mempamerkan tindakan bakteria terhadap banyak mikroorganisma patogen dan oportunistik. Tahap properdin dalam darah haiwan mencerminkan keadaan ketahanan mereka, kepekaan terhadap penyakit berjangkit. Penurunan kandungannya didedahkan pada haiwan yang disinari dengan tuberkulosis dan jangkitan streptokokus.
Protein C-reaktif - seperti immunoglobulin, ia mempunyai keupayaan untuk memulakan pemendakan, aglutinasi, fagositosis, dan pengikatan pelengkap. Di samping itu, protein C-reaktif meningkatkan mobiliti leukosit, yang memberi alasan untuk bercakap tentang penyertaannya dalam pembentukan rintangan tidak spesifik organisma.
Protein C-reaktif ditemui dalam serum darah semasa proses keradangan akut, dan ia boleh berfungsi sebagai penunjuk aktiviti proses ini. Protein ini tidak dikesan dalam serum darah normal. Ia tidak melepasi plasenta.
Antibodi normal hampir selalu ada dalam serum darah dan sentiasa terlibat dalam pertahanan tidak spesifik. Terbentuk dalam badan sebagai komponen biasa serum hasil daripada sentuhan haiwan dengan sejumlah besar pelbagai mikroorganisma persekitaran atau beberapa protein dalam diet.
Bactericidin adalah enzim yang, tidak seperti lisozim, bertindak pada bahan intraselular.
Untuk kemudahan kajian, adalah dinasihatkan untuk membahagikan secara bersyarat semua faktor dan mekanisme rintangan semula jadi kepada yang umum, selular (tisu) dan humoral.
Antara mekanisme biasa yang memainkan peranan penting dalam melindungi daripada jangkitan, adalah perlu untuk menamakan yang berikut:
- sifat kereaktifan am organisma. Yang terakhir boleh menjadi normal, meningkat, menurun, sehingga tidak bertindak balas sepenuhnya. Ciri-ciri ini dalam setiap kes mempengaruhi kerentanan kepada jangkitan dan perkembangan dalam cara yang berbeza. proses berjangkit;
- tindak balas keradangan yang membantu mengehadkan dan menghapuskan tumpuan jangkitan;
- tindak balas suhu, dalam beberapa kes menyahaktifkan agen berjangkit. Sebagai contoh, diketahui bahawa pembiakan beberapa virus ditangguhkan pada suhu melebihi 37 ° C;
- perubahan dalam metabolisme dan pH tisu ke arah yang tidak menguntungkan untuk patogen;
- pengujaan atau perencatan bahagian yang sepadan dalam sistem saraf pusat;
- fungsi rembesan dan perkumuhan badan: perkumuhan mikroorganisma dalam air kencing, kahak apabila batuk, dsb.;
- kesan perlindungan mikroflora normal badan.
Proses fagositosis nampaknya agak kompleks dan terdiri daripada beberapa fasa. Fasa pertama ialah pergerakan aktif fagosit kepada zarah asing - chemotaxis, yang dijalankan menggunakan pseudopodia, yang terdiri daripada plasma yang didorong, sebagai tindak balas kepada pengujaan sel oleh agen asing (bakteria, protozoa, produk mereka, toksin, dll. .). Sebelum permulaan pergerakan dalam sel, peningkatan dalam proses glikolisis dicatatkan. Chemotaxis diaktifkan oleh komponen pelengkap (C3, C5, C6), serta oleh tindakan limfokin, serine esterase, ion kalsium dan magnesium, produk belahan, albumin terkoagulasi dan pelbagai komponen membran sel dalam fokus keradangan.
Faktor-faktor ini juga mengaktifkan enzim lisosom fagosit. Lisosom ialah butiran intrasel yang dibatasi oleh membran sitoplasma dan mengandungi satu set enzim yang berfungsi untuk pencernaan intraselular objek fagositosis. Terlepas dari enzim lisosom, sel fagositik sendiri melepaskan sejumlah bahan enzim, seperti glukuronidase, myloperoxidase, asid fosfatase, yang menyahaktifkan bakteria yang sudah ada di permukaan sel. Fasa kedua ialah lekatan (tarikan) zarah berfagositosis ke permukaan fagosit. Selepas itu, fasa ketiga bermula - penyerapan, apabila fagosom terbentuk di tapak sentuhan fagosit dengan zarah asing, yang mengelilingi objek fagositosis, yang kemudiannya ditarik ke dalam sel.
Mikroorganisma dalam fagosom mati di bawah tindakan bahan bakterisida sel (lisozim, hidrogen peroksida), serta akibat lebihan asid laktik dan perubahan pH yang berlaku dalam fagosit akibat peningkatan glikolisis anaerobik ( pH 6.0). Selepas ini, fasa keempat bermula - pencernaan, di mana fagosom dengan mikrob bergabung dengan lisosom dan phagolysosome (vakuol pencernaan) terbentuk. Di dalamnya, objek berfagositosis dibelah menggunakan satu set enzim lisosom.
Faktor humoral rintangan tidak spesifik, seperti namanya sendiri, terkandung dalam cecair badan (air mata, air liur, susu ibu, serum darah). Ini termasuk: pelengkap, lisozim, p-lisin, sistem properdin, leukin, plakin, histogen, interferon, antibodi normal, dan lain-lain. Mari kita fikirkan sebahagian daripada mereka.
Pelengkap (dari perkataan Latin complementum - penambahan) ialah protein kompleks, terdiri daripada 11 komponen - globulin serum dihasilkan oleh makrofaj hati, limpa, sumsum tulang, paru-paru. Ini adalah faktor litik tambahan yang terlibat dalam pemusnahan agen asing. Adalah lazim untuk menandakan pelengkap dengan huruf C, komponen individunya juga dilambangkan dengan angka Arab (Cl, C2, dll.). Dalam serum darah dan cecair tisu, komponen pelengkap berada dalam keadaan tidak aktif dan tidak dikaitkan antara satu sama lain. Pengaktifan sistem pelengkap bermula selepas pembentukan kompleks imun antigen-antibodi. Dalam badan, pelengkap mempunyai julat yang besar tindakan biologi... Bilangan tindak balas yang diketahui melibatkan pelengkap sentiasa meningkat. Sebagai contoh, komponen C3 mempunyai sifat opsonisasi yang ketara, menggalakkan fagositosis bakteria; C5 memainkan peranan utama dalam kemotaksis dan menggalakkan penyusupan neutrofil dalam fokus keradangan, dsb.
Lysozyme, enzim yang juga disebabkan oleh muramidase, bersifat meluas dan terdapat dalam sel dan cecair pelbagai organisma. Ia didapati dalam kepekatan yang agak tinggi dalam putih telur, dalam serum darah manusia, cecair lakrimal, air liur, kahak, rembesan rongga hidung, dll. Kesan antimikrob lisozim dikaitkan dengan keupayaannya untuk memecahkan ikatan glikosiphase dalam molekul murein, yang merupakan sebahagian daripada dinding sel mikroorganisma .
R-Lisin adalah salah satu faktor bakteria rintangan tidak spesifik dan memainkan peranan penting dalam pertahanan semula jadi badan terhadap mikrob, r-Lisin ditemui dalam serum darah manusia dan banyak haiwan, asalnya dikaitkan dengan platelet. Mereka mempunyai kesan buruk pada basil gram positif, khususnya antrakoid.
Properdin ialah protein whey istimewa dalam haiwan dan manusia berdarah panas. Kesan bakterisidanya ditunjukkan dalam kompleks dengan ion pelengkap dan magnesium.
Leukins - bahan yang diasingkan daripada leukosit, terdapat dalam serum darah dalam jumlah yang kecil, tetapi ia mempunyai kesan bakteria yang ketara.
Bahan yang serupa diasingkan daripada platelet dan dipanggil plakins.
Sebagai tambahan kepada bahan ini, bahan lain, dipanggil perencat, telah ditemui dalam darah dan cecair badan. Mereka melambatkan pertumbuhan dan perkembangan mikroorganisma, terutamanya virus.
Interferon adalah protein berat molekul rendah yang dihasilkan oleh sel tisu untuk menyekat pembiakan virus di dalam sel.
Oleh itu, faktor humoral imuniti agak pelbagai. Di dalam badan, mereka bertindak dalam kombinasi, memberikan kesan bakteria dan perencatan pada pelbagai mikrob.
Mekanisme utama rintangan tidak spesifik berkembang secara beransur-ansur, dan penunjuk yang mencirikannya mencapai norma dewasa purata pada masa yang berbeza. Jadi, jumlah aktiviti bakterisida serum darah pada kanak-kanak pada hari-hari pertama kehidupan adalah sangat rendah, tetapi agak cepat, menjelang akhir minggu ke-2-4, mencapai kadar biasa.
Aktiviti pelengkap pada hari pertama kelahiran adalah sangat rendah. Walau bagaimanapun, kandungan pelengkap meningkat dengan cepat dan sudah pada minggu ke-2-4 kehidupan sering mencapai tahap orang dewasa. Kandungan p-lisin dan properdin pada peringkat awal ontogenesis juga dikurangkan, mencapai norma dewasa purata pada usia 2-3 tahun.
Bayi baru lahir mempunyai kandungan rendah lysozyme dan antibodi normal, yang kebanyakannya adalah ibu dan memasuki badan kanak-kanak secara transplacental. Oleh itu, kita boleh membuat kesimpulan bahawa pada kanak-kanak umur muda aktiviti faktor pertahanan humoral berkurangan.
Perkembangan mekanisme pertahanan selular juga mempunyai ciri umur... Tindak balas fagositik pada bayi baru lahir adalah lemah. Ia dicirikan oleh lengai fasa tangkapan, iaitu semakin renggang kurang anak... Oleh itu, kadar penyerapan bakteria oleh leukosit pada kanak-kanak enam bulan pertama kehidupan adalah beberapa kali lebih rendah daripada orang dewasa. Kesempurnaan fagositosis kurang ketara. Ini juga difasilitasi oleh aktiviti opsonisasi serum darah yang lemah. Embrio mamalia dan manusia mempunyai sensitiviti yang rendah (toleransi) terhadap bahan asing, toksin bakteria. Pengecualian adalah toksin staphylococcal, yang mana bayi baru lahir sangat sensitif. Sebahagiannya, ciri-ciri ini dikaitkan dengan kelemahan tindak balas keradangan, yang sama ada tidak berlaku sama sekali, atau dinyatakan dengan sangat lemah.
Kereaktifan imunologi organisma. Antigen. Bentuk utama tindak balas badan berikut diketahui yang membentuk kereaktifan imunologi: pengeluaran antibodi, hipersensitiviti jenis segera, hipersensitiviti jenis tertunda, ingatan imunologi dan toleransi imunologi.
Titik permulaan, termasuk sistem tindak balas imunologi, adalah pertemuan organisma dengan bahan sifat antigen - antigen.
Antigen berhubung dengan organisma ini adalah semua bahan yang membawa tanda-tanda maklumat asing secara genetik dan, apabila dimasukkan ke dalam badan, menyebabkan perkembangan tindak balas imunologi tertentu. Untuk tubuh manusia dalam darjah tertinggi produk biokimia mikrob dan virus adalah asing. Satu prasyarat antigenik ialah makromolekul. Sebagai peraturan, bahan dengan berat molekul kurang daripada 3000 bukan antigen.
Lebih besar molekul, lebih kuat, benda lain adalah sama, sifat antigen bahan itu.
Antibodi. Asas kereaktifan imunologi adalah kompleks kompleks tindak balas imunologi badan, yang, pada tahap tertentu, secara konvensional dibahagikan kepada tindak balas selular dan humoral. Seperti yang dinyatakan oleh istilah itu sendiri, tindak balas aktif berada di tengah-tengah tindak balas selular sel imunokompeten sebagai tindak balas kepada kerengsaan antigenik.
Reaksi humor termasuk reaksi di mana faktor utama adalah antibodi yang beredar dalam cecair badan.
Menurut definisi jawatankuasa khas WHO, antibodi termasuk protein yang berasal dari haiwan, yang terbentuk dalam badan sel vertebrata organ limfoid apabila antigen disuntik dan mempunyai keupayaan untuk memasuki ikatan tertentu dengan mereka.
Pada tahun 1930, didapati bahawa antibodi ialah γ-globulin, yang mempunyai sifat yang sama dengan globulin lain, tetapi berbeza daripada mereka dalam keupayaan mereka untuk mengikat secara khusus kepada antigen yang sepadan.
Pada masa ini, antibodi biasanya dipanggil immunoglobulin (Ig). Terdapat 5 kelas imunoglobulin: IgM, IgG, IgA, IgE, IgD dengan berat molekul 150,000 hingga 900,000.
Dalam kedua-dua istilah filogenetik dan ontogenetik, bentuk antibodi yang paling awal dan kurang khusus ialah IgM. Dalam janin dan bayi baru lahir, terutamanya IgM disintesis; di samping itu, tindak balas imun utama juga bermula dengan sintesis imunoglobulin kelas ini. Ia adalah globulin berat molekul terbesar dengan berat molekul 900,000. Disebabkan makromolekulnya, globulin ini tidak melalui plasenta. Jumlah IgM dalam serum orang yang sihat membentuk 5-10% daripada semua imunoglobulin. Kandungan IgM meningkat dengan ketara pada bayi baru lahir yang telah mengalami jangkitan intrauterin.
IgG ialah kelas utama imunoglobulin dan menyumbang 70% daripada semua imunoglobulin serum. Antibodi mamalia "standard" ini, dengan berat molekul 150,000, mempunyai dua tapak pengikat. Dalam kuantiti yang lebih besar, ia disintesis untuk rangsangan antigen sekunder, mengikat bukan sahaja korpuskular, tetapi juga antigen larut, contohnya, eksotoksin mikrob. Kapasiti pengikatan molekul imunoglobulin ini beribu kali lebih kuat daripada IgM. Mudah melepasi plasenta, mengambil bahagian dalam perlindungan imunologi janin dan bayi baru lahir. Imunoglobulin G mempunyai keupayaan untuk meneutralkan banyak virus, bakteria, toksin, dan mempunyai kesan opsonizing pada bakteria. Satu ciri penting keupayaan mereka untuk mengikat kepada hapten dan separuh hapten adalah lebih ketara daripada IgM, yang memberikan kekhususan yang lebih tinggi bagi sebatian antigen-antibodi.
IgA membentuk 15-20% daripada semua globulin. Berat molekul - 170,000 atau 340,000, bergantung pada jenis molekul. Ia mempunyai dua jenis molekul IgA: imunoglobulin serum ialah monomer, molekulnya menyerupai IgA. Globulin rahsia ialah molekul polimer, seperti IgA serum berganda. Ia berbeza dengan imunoglobulin serum. Dihasilkan oleh sel plasma membran mukus saluran pernafasan atas, saluran urogenital dan gastrousus. Mengandungi komponen rembesan atau pengangkutan khas (S atau T), yang disintesis oleh sel epitelium kelenjar mukus dan melekat pada molekul IgA pada masa laluannya melalui sel epitelium membran mukus. Komponen ini memastikan penembusan IgA melalui membran mukus. Ia didapati dalam keadaan bebas dalam kandungan usus, air liur, rembesan saluran pernafasan dan saluran kencing. Secretory IgA mempunyai antivirus dan tindakan antibakteria pada flora patogenik membran mukus. Peranan pelindungnya amat hebat dalam susu ibu. Masuk bersama susu ibu dalam gastrousus saluran usus kanak-kanak, ia melindungi membran mukus daripada penembusan mikroorganisma patogen. Kandungan globulin ini meningkat lebih daripada 5 kali ganda pada wanita menyusu. Rintangan membran mukus terhadap jangkitan sebahagian besarnya ditentukan oleh kandungan IgA dalam rembesan membran mukus. Individu yang mempunyai tahap IgA yang rendah sering mengalami selsema.
IgE ialah protein dengan berat molekul 200,000; ia ditemui dalam serum darah dalam jumlah yang tidak ketara, kurang daripada 1% daripada semua imunoglobulin. Mempunyai keupayaan untuk memperbaiki tisu manusia dengan cepat, terutamanya sel-sel kulit dan membran mukus. Ia didapati dalam kuantiti yang banyak pada orang yang mempunyai alahan. Dalam kes ini, antibodi kelas IgE dihasilkan terhadap bahan dengan sifat antigen yang lemah, yang mana antibodi tidak terbentuk dalam orang yang bertindak balas secara normal. Antibodi ini dipanggil reains. Tidak seperti antibodi lain, mereka tidak memberi makan terlebih dahulu antigen tertentu, jangan mengikat pelengkap, jangan melintasi plasenta.
IgD mempunyai berat molekul kira-kira 200,000. Ia terdapat dalam serum darah dalam jumlah yang sangat kecil, tidak melebihi 1% berbanding semua imunoglobulin lain. Peranan mereka dalam badan tidak difahami dengan baik.
Sintesis imunoglobulin dalam badan dijalankan oleh sel imunokompeten siri limfositik, yang diubah menjadi sel plasma. Ini adalah unsur selular yang sangat khusus, struktur yang memastikan prestasi fungsi utamanya - sintesis sejumlah besar protein. Satu sel boleh menghasilkan 1000-1500 molekul antibodi sesaat.
Keabnormalan dalam pengeluaran antibodi boleh menjadi kongenital atau diperolehi. Dalam kes pertama, kita berhadapan dengan agammaglobulinemia kongenital yang ditentukan secara genetik, yang dicirikan oleh kandungan imunoglobulin yang berkurangan secara mendadak atau ketiadaannya. Agammaglobulinemia yang diperolehi berlaku akibat kerosakan pada mana-mana bahagian sistem imun yang bertanggungjawab untuk penghasilan antibodi. Ini mungkin akibat penyakit serius, pendedahan faktor melampau dan lain-lain.
Faktor pertahanan tidak spesifik humoral diwakili oleh pelbagai protein dan peptida yang terkandung dalam darah dan cecair badan. Mereka sendiri mungkin mempunyai sifat antimikrob atau dapat mengaktifkan mekanisme imuniti humoral dan selular yang lain.
1.1.1. Lysozyme (muramidase) ialah enzim lisosom, aktivitinya ditunjukkan dalam hidrolisis ikatan – 1–4-glikosidik poliaminosugar dalam dinding sel bakteria gram positif yang kebanyakannya. Kesan antimikrob lisozim dikaitkan dengan keupayaannya untuk membelah ikatan glikosidik dalam molekul N-murein (polimer - asid L-acetyl-muramic dan N-acetylglucosamine), yang merupakan sebahagian daripada dinding sel gram-positif dan gram-negatif. mikroorganisma. Dalam kombinasi dengan pelengkap dan beberapa faktor kimia dan fizikal, lisozim juga boleh melisiskan sel-sel mikroorganisma gram-negatif. Berinteraksi dengan immunoglobulin rembesan, lysozyme terlibat dalam pembentukan imuniti tempatan.
1.1.2. Pelengkap - sistem protein whey terdiri daripada lebih daripada 20 komponen yang bersifat globulin dan dianggap sebagai kompleks proenzim yang memerlukan pengaktifan berurutan, bermula dari yang pertama (laluan pengaktifan klasik), komponen ketiga dan kelima (laluan pengaktifan alternatif) daripada pelengkap. Pelengkap yang diaktifkan, berinteraksi dengan kompleks antigen-antibodi, melisiskan yang terakhir. Sebagai tambahan kepada sitolisis, pelengkap terlibat dalam anafilaksis, lekatan imun, conglutination, fagositosis, dan pengecaman antigen oleh limfosit.
Fagositosis diaktifkan oleh pelengkap sebagai hasil daripada penyertaan komponennya C3 dan C5 dalam chemotaxis dan C3 dalam tarikan (lekatan imun). Reseptor untuk serpihan C3 juga terdapat pada B-limfosit, yang merupakan prekursor penuh sel penghasil anti-badan dalam tindak balas imun primer dan sekunder terhadap antigen yang bergantung kepada timus dan bebas timus.
1.1.3. Properdin ialah euglobulin serum darah yang berhijrah antara - dan-globulin. Ia mencetuskan laluan alternatif untuk pengaktifan pelengkap menggunakan sistem kompleks yang merangkumi 6 faktor. Penggerak kemasukan laluan alternatif ialah imunoglobulin kelas A, endotoksin, zymosan, dan polisakarida lain.
Bersama-sama dengan pelengkap, properdin mengambil bahagian dalam pemusnahan kebanyakan bakteria gram-negatif, eritrosit yang diubah, peneutralan dan penyahaktifan beberapa virus.
1.1.4. Protein C-reaktif (CRP) adalah faktor yang boleh diinduksi dan tergolong dalam kumpulan yang dipanggil protein plasma fasa akut. Ia mendapat namanya kerana keupayaannya untuk mengikat C-polisakarida dinding sel pneumococcus. Ia adalah pentamer berbentuk cincin, terdiri daripada subunit yang sama dengan berat molekul 21,000 D. Setiap subunit CRP mempunyai pusat aktif yang mengikat fosforilkolin, polikasi, polianion dan galaktan. Fosforilkolin adalah sebahagian daripada dinding sel bakteria dan fosfolipid membran sel. CRP terikat sasaran mampu mengaktifkan sistem pelengkap dengan cara klasik dan alternatif. Kompleks yang mengandungi CRP dilarutkan oleh pelengkap dengan cara yang sama seperti kompleks antigen-antibodi. CRP ialah opsonin yang baik dan perangsang motilitas fagosit. Tapak utama untuk sintesis CRP ialah hati, manakala tapak lain untuk penghasilan CRP ialah sel limfoid.
1.1.5. Interferon (IFN) ialah protein berat molekul rendah yang disintesis dalam sel in vitro dan in vivo apabila terdedah kepada pelbagai faktor asing: virus, bakteria, asid nukleik, polimer sintetik, dll. Interferon ditakrifkan sebagai faktor protein yang tidak mempunyai kekhususan virus, dan aktivitinya terhadap virus, menurut sekurang-kurangnya dalam sel homolog, ia dijalankan dengan penyertaan metabolisme selular, yang melibatkan sintesis RNA dan protein.
Bergantung pada tempat pembentukan dan struktur, tiga jenis IFN dibezakan: , , . IFN-dibentuk terutamanya oleh B-limfosit dan lain-lain (leukosit, jenis I), IFN-- oleh sel epitelium dan fibroblas (fibroblast, jenis I), -IFN - limfosit imun dengan penyertaan makrofaj (imun, jenis II). Perbezaan antigen dalam IFN bukan disebabkan oleh sifat inducer bertindak, tetapi oleh sifat sel pengeluar. IFN terbahagi bukan sahaja kepada 3 jenis, tetapi setiap satu daripadanya terdiri daripada beberapa kawan terbaik daripada pecahan protein lain. Menurut klasifikasi antarabangsa, -IFN terdiri daripada 12 subspesies. 4 subspesies -IFN dan 3 subspesies -IFN diterangkan.
Pengeluaran IFN dalam badan dijalankan terutamanya oleh leukosit, T- dan B-limfosit, makrofaj, sel RES, sel epitelium membran mukus. Pembentukan IFN dalam jangkitan virus berlaku dengan sangat cepat, dari jam pertama penyakit, bertepatan dengan masa dengan pembiakan virus dan jauh lebih awal daripada penampilan imunoglobulin tertentu, malah IgM. Interferon adalah sebahagian daripada kompleks limfokin dan, mengikut sifatnya, adalah limfokin. IFN imun serta limfokin dihasilkan oleh T-limfosit sebagai tindak balas kepada rangsangan antigen.
1.1.6. Penunjuk penting bagi keadaan pautan humoral rintangan bukan spesifik ialah aktiviti bakterisida serum darah. Ia dimediasi oleh protein ringkas (laktoferin, transferin, interferon, interleukin-1, -6, -8, faktor nekrosis tumor, faktor pengaktif platelet, lisozim, fibronektin), protein kompleks (pelengkap, fibrinopeptida), protein fasa akut keradangan (haptogene, fibrinogen, protein C-reaktif, dll.).
Dalam serum darah, tindak balas bakteria dimulakan oleh imunoglobulin kelas M, sebagai yang paling bergantung kepada pelengkap, dalam rembesan mukosa, imunoglobulin kelas A, sebagai yang paling bergantung kepada lisozim.
Berhubung dengan mikroorganisma gram-negatif, aktiviti bakterisida serum darah adalah hasil daripada tindakan sinergistik faktor secara beransur-ansur termasuk dalam proses ini: pada mulanya - immunoglobulin dan pelengkap, kemudian - lisin dan lisozim. Lisis bakteria gram-negatif dijalankan terutamanya disebabkan oleh pelengkap, yang menyebabkan pemusnahan lapisan marginal membran, dan dipertingkatkan oleh lisozim.
Berhubung dengan bakteria gram-positif, lisozim bertindak sebagai faktor litik utama, -lisin - tambahan. Mikrob yang disalut dengan lapisan tegar yang habis nampaknya boleh dilisekan dengan satu pelengkap. Bakteria yang tidak terlisis, tetapi rosak lebih mudah untuk fagositosis, terutamanya selepas penjerapan imunoglobulin dan pelengkap pada permukaannya.
Konsep ketahanan semula jadi badan
Faktor anatomi dan fisiologi yang tidak spesifik dan sistem imun yang sangat khusus terlibat dalam pertahanan anti-jangkitan badan. Sistem imun, yang bertindak terhadap agen penyebab penyakit berjangkit atau bahan asing lain (antigen) menggunakan antibodi dan sel tersensitisasi (limfosit, makrofaj), dengan lebih berkesan memberikan perlindungan anti-jangkitan. Walau bagaimanapun, rintangan dan pertahanan badan terhadap patogen bergantung bukan sahaja pada mekanisme spesifik tindak balas imun, tetapi juga pada banyak faktor dan mekanisme tidak spesifik. Reaksi perlindungan tidak spesifik adalah satu-satunya faktor yang menghalang perkembangan proses berjangkit.
Kekebalan antimikrob tidak spesifik disediakan oleh faktor berikut: anatomi, humoral, selular.
Rintangan
Faktor Anatomofisiologi rintangan semula jadi:
Penghalang mucocutaneous. Kulit dan membran mukus yang utuh bukan sahaja penghalang mekanikal untuk mikroorganisma, tetapi juga mempunyai sifat merosakkan mikroorganisma ini. Kesan bakteria kulit dikaitkan dengan bahan yang dirembes oleh peluh dan kelenjar sebum, serta dengan asid lemak terkandung dalam kulit. Membran mukus (konjunktiva, membran mukus rongga hidung, rongga mulut, dll.) Juga mempunyai sifat penghalang. Dalam sifat perlindungan kulit dan membran mukus, peranan penting dimainkan oleh lisozim bahan bakterisida yang terkandung dalam cecair lakrimal, air liur, lendir hidung, darah, limfa, susu, protein ayam, telur ikan. Lysozyme ialah bahan protein yang mempunyai kesan pelarutan yang kuat pada murein dinding sel pelbagai jenis bakteria. Di luar langsung aktiviti antibakteria, lisozim mempunyai sifat merangsang fagositosis.
Sebagai tambahan kepada lisozim, rembesan kelenjar mempunyai aktiviti bakterisida yang jelas. saluran penghadaman(air liur, jus gastrik, hempedu).
Keradangan. Mikroorganisma patogen yang telah mengatasi halangan kulit dan lendir memulakan penembusan besar-besaran ke dalam tisu yang paling dalam. Di kawasan yang dijangkiti di masa yang singkat tindak balas keradangan atau keradangan berkembang. Keradangan adalah tindak balas perlindungan-penyesuaian tisu vaskular kompleks badan sebagai tindak balas kepada tindakan rangsangan patogen. Keradangan melindungi tubuh daripada kesan faktor patogenik. Oleh kerana tindak balas keradangan, tumpuan kerosakan dibatasi dari seluruh organisma, faktor patogenik dihapuskan, dan imuniti tempatan dan umum meningkat. Tetapi dalam keadaan tertentu, keradangan boleh menjadi berbahaya kepada badan (nekrosis tisu, disfungsi).
Dengan kemajuan selanjutnya ke dalam tisu dan darah, mikroorganisma menghadapi halangan baru - nodus limfa. Mereka terletak di sepanjang saluran limfa dan memainkan peranan sejenis penapis yang memerangkap sel mikrob.
Sekiranya patogen berjaya mengatasi halangan ini, maka dalam makroorganisma berlaku perubahan dalam tahap metabolisme dan tertentu. proses fisiologi... Oleh itu, dengan banyak penyakit berjangkit, peningkatan suhu badan berlaku disebabkan oleh perubahan dalam proses metabolik dan tenaga.
Faktor humoral rintangan tidak spesifik.
Antibodi semulajadi (normal). Dalam darah haiwan yang tidak pernah sakit dan tidak pernah diimunisasi sebelum ini, bahan ditemui dalam kepekatan kecil yang boleh bertindak balas dengan banyak antigen. Bahan-bahan ini dipanggil antibodi normal. Masih tiada konsensus mengenai sumber antibodi normal.
Lisin. Protein serum yang boleh melarutkan beberapa bakteria dan sel darah merah. Laktoferin. Glikoprotein dengan aktiviti mengikat besi. Ia adalah komponen khusus rembesan kelenjar - kelenjar air liur, susu, lacrimal, pencernaan dan saluran kencing. Lactoferrin ialah faktor imuniti tempatan yang melindungi integumen epitelium daripada mikrob.
Pelengkap Sistem multikomponen protein dalam serum dan cecair badan yang lain. Pelengkap terdiri daripada sembilan komponen yang beredar bebas di dalam badan dalam bentuk prekursor yang tidak aktif dan tergolong dalam pecahan beta-globulin plasma darah. Pengeluar prekursor pelengkap adalah makrofaj, sel sumsum tulang, hati, usus kecil, dan nodus limfa. Di bawah keadaan tertentu, prekursor pelengkap yang tidak diaktifkan diaktifkan dalam susunan yang ditetapkan dengan ketat di sepanjang laluan klasik atau alternatif.
Pada asasnya, tiada perbezaan biokimia asas antara laluan klasik dan alternatif pengaktifan pelengkap. Bagaimanapun, menurut manifestasi klinikal perbezaannya adalah ketara. Dengan laluan alternatif di dalam katil peredaran darah, kandungan serpihan molekul protein dengan aktiviti biologi yang tinggi meningkat dengan ketara, untuk peneutralan mekanisme kompleks yang diaktifkan, yang meningkatkan kemungkinan mengembangkan lembap, sering digeneralisasikan. proses keradangan... Cara klasik lebih tidak berbahaya kepada badan. Dengan itu, mikroorganisma secara serentak dipengaruhi oleh fagosit dan antibodi, yang secara khusus mengikat penentu antigen mikroorganisma dan mengaktifkan sistem pelengkap, dengan itu menggalakkan pengaktifan fagositosis. Dalam kes ini, pemusnahan sel yang diserang berlaku serentak dengan penyertaan antibodi, dan pelengkap, dan fagosit, yang mungkin tidak muncul secara luaran dalam apa jua cara. Dalam hal ini, laluan klasik pengaktifan pelengkap dianggap sebagai laluan peneutralan dan penggunaan antigen yang lebih fisiologi daripada alternatif.
Interferon. IF ialah bahan yang bersifat protein yang dihasilkan oleh sel vertebrata sebagai tindak balas kepada pengenalan virus dan induk semula jadi dan sintetik yang lain. Pada masa ini, terdapat 14 α-interferon (α-IF) dihasilkan oleh makrofaj dan limfosit, β-interferon (β-IF) dihasilkan oleh fibroblas, dan γ-interferon (γ-IF) dihasilkan oleh T-limfosit. darah periferi... Dengan jangkitan virus, sintesis interferon diinduksi dalam sel yang dijangkiti, yang kemudiannya dirembeskan ke dalam ruang antara sel, di mana ia mengikat kepada reseptor sel yang tidak dijangkiti jiran. Molekul interferon tidak mempunyai kesan antivirus langsung, tetapi selepas mengikat pada sel yang tidak dijangkiti, ia mendorong sintesis protein yang mempunyai aktiviti antivirus dan mengehadkan penyebaran virus daripada fokus yang dijangkiti. Akibat perubahan dalam proses metabolik dalam sel yang terdedah kepada IF, lampiran virus ke sel terganggu, endositosis ditindas, dan transkripsi dan terjemahan dihalang.
Faktor selular rintangan semula jadi
Sistem fagosit. Fagositosis ialah bentuk khas endositosis di mana zarah besar (mikrob, sel, dll.) diserap. Pada haiwan yang lebih tinggi, fagositosis dijalankan hanya oleh sel tertentu (neutrofil dan makrofaj), yang berasal dari satu sel prekursor biasa dan melindungi haiwan dan manusia daripada jangkitan dengan menyerap mikroorganisma yang menyerang, dan juga menggunakan lama atau sel rosak atau membran sel.
Antara makrofaj, sel mudah alih (beredar) dan tidak bergerak (sedentari) dibezakan. Makrofaj motil adalah monosit darah periferal, dan makrofaj tidak bergerak hati, limpa, nodus limfa, melapisi dinding kecil. salur darah dan organ dan tisu lain.
Aktiviti fagosit dikaitkan dengan kehadiran opsonin dalam serum darah. Opsonin ialah protein serum darah normal yang bergabung dengan mikrob, menjadikan yang kedua lebih mudah diakses oleh fagosit.
Bezakan antara fagositosis lengkap (di mana kematian sel berfagositosis berlaku) dan tidak lengkap (kematian mikroorganisma di dalam fagosit tidak berlaku).
Jadi, asas rintangan semula jadi organisma hidup adalah tindakan mekanisme tidak spesifik, kebanyakannya bertindak balas terhadap kerosakan tisu. tindak balas keradangan... Mekanisme ini melibatkan kedua-dua faktor selular (makrofaj, obes, neutrofil, dll.) dan humoral (pelengkap, interferon, lisozim, dll.). Faktor ini mempunyai keupayaan terhad untuk mengenali dan memusnahkan bakteria, virus, serta yang terlibat dalam kawalan proses pembiakan dan pembezaan. sel somatik, dalam pertahanan badan terhadap pertumbuhan tumor.
Dalam vertebrata, terutamanya dalam haiwan berdarah panas, dalam proses evolusi, terdapat serentak perubahan mendadak saiz, suhu badan, jangka hayat dan habitat. Khususnya, kehadiran semua nutrien dan suhu malar (termostat dengan medium nutrien malar) dicipta pada haiwan persekitaran yang paling sesuai untuk aktiviti penting sejumlah besar mikroorganisma asing, termasuk yang patogen. Untuk melindungi daripada mereka, mekanisme pertahanan imun yang baru dan lebih berkesan diperlukan. Ini menjadi mungkin dengan kemunculan pada haiwan yang lebih tinggi daripada sistem imuniti limfoid tambahan yang paling sempurna, unsur utamanya ialah T - dan B-limfosit, yang mempunyai kekhususan dan keupayaan untuk mencipta dan menyimpan ingatan imunologi tentang agen penyebabnya. penyakit dan lain-lain agen asing secara genetik.
Memuatkan...