Sindrom penyerapan usus terjejas. Malabsorpsi dalam usus: punca, diagnosis, rawatan sindrom

Gangguan penyerapan(malabsorpsi) mengganggu pemecahan dan penyerapan gula, protein, dan lemak. Ia boleh menjadi kongenital atau berkembang sekiranya berlaku kerosakan pada tempat di mana enzim dihasilkan (usus, pankreas, hati). Malabsorpsi primer tidak boleh diubati, tetapi malabsorpsi sekunder mungkin hilang selepas rawatan organ rosak. Punca gangguan boleh menjadi pelbagai perubahan dalam tubuh pesakit.

Punca malabsorpsi

Penyebab malabsorpsi boleh berbeza, antaranya ialah:

Intoleransi laktosa

Mari kita lihat dengan lebih dekat punca malabsorpsi, intoleransi laktosa. Penyakit ini adalah akibat daripada pengurangan atau ketiadaan enzim laktase dalam usus, yang memecahkan laktosa. Intoleransi laktosa genetik adalah perkara biasa, tetapi antara umur 3 dan 5 tahun, kepekatan enzim laktase menurun dalam kira-kira 75% kanak-kanak di seluruh dunia. Intoleransi sekunder biasanya akibat daripada penyakit seperti gastroenteritis Dan enterocolitis. Intoleransi laktosa ditunjukkan oleh gejala berikut:

Kembung perut;
muntah;
Merungut dan sawan;
Najis longgar.

Jika anda berasa tidak selesa selepas segelas susu, kefir, susu panggang yang ditapai, atau produk tenusu lain, gejala ini mungkin menunjukkan intoleransi laktosa individu. Juga, kadang-kadang gejala muncul atau bertambah buruk dengan usia. Jika anda fikir anda mungkin tidak bertoleransi laktosa, dapatkan nasihat doktor anda.

Intoleransi sukrosa

Punca ini adalah bentuk biasa penurunan penyerapan usus, tetapi gejala tidak muncul sehingga sukrosa (makanan yang mengandungi gula) dimasukkan ke dalam diet. Penyakit yang sama yang menyebabkan intoleransi laktosa sekunder juga menyebabkan intoleransi sukrosa sekunder; Selalunya kedua-dua intoleransi hadir pada masa yang sama. simptom intoleransi mungkin seperti berikut:

Kembung perut;
muntah;
cirit-birit;
dahaga yang melampau;
kurang selera makan.

Akibat daripada apa faktor mengembangkan intoleransi sukrosa? Pertama sekali:

Rawatan kekurangan sucrase datang kepada terapi diet. Pada tahun pertama kehidupan kanak-kanak, adalah perlu untuk memberi makan dengan susu ibu, serta susu tanpa gula. Anda juga harus berhenti makan bijirin, puri dan jeli kandungan yang tinggi gula dan kanji. Diet sayur-sayuran dan buah-buahan adalah lebih baik, komponen karbohidratnya adalah fruktosa (bayam, Kacang hijau, ceri, limau). Juga, pakar pemakanan akan mula menggunakan asid askorbik(vitamin C).

Malabsorpsi protein

Ini adalah gangguan yang menghalang usus daripada memecahkan protein gandum atau rai. Gangguan ini mungkin keturunan, tetapi mekanisme penghantaran tidak diketahui. Kerana protein ini tidak boleh dipecahkan, kanak-kanak yang terjejas mengalami gejala malabsorpsi protein. DALAM saluran penghadaman protein dipecahkan di bawah pengaruh enzim proteolitik. Pada masa yang sama, dalam satu tangan, bahan protein dan sebatian nitrogen lain yang membentuk makanan kehilangannya ciri khusus, sebaliknya, asid amino terbentuk daripada protein, daripada asid nukleik- nukleotida, dsb. Gangguan metabolisme protein mungkin disebabkan oleh faktor berikut:

pelanggaran pecahan dan penyerapan protein dalam saluran gastrousus;
bekalan perlahan asid amino ke tisu dan organ;
gangguan biosintesis protein;
gangguan perantaraan dalam metabolisme asid amino;
perubahan dalam kadar pecahan protein;
patologi pembentukan produk akhir metabolik.

Bahan yang mengandungi nitrogen terbentuk semasa pencernaan makanan atau terkandung di dalamnya dengan sedikit berat molekul diserap. Doktor membahagikan primer (gastritis, ulser peptik, kanser) dan gangguan sekunder fungsi rembesan epitelium akibat pembengkakan mukosa gastrik atau usus. Pembentukan asid amino bebas yang tidak mencukupi daripada protein pemakanan boleh berlaku apabila terdapat aliran terhad jus pankreas ke dalam usus. Kesan lemah enzim pencernaan pada protein boleh berlaku dengan peningkatan motilitas usus. Juga, gangguan dalam pecahan protein mempercepatkan proses pemecahan bakteria asid amino, yang meningkatkan pembentukan sebatian toksik. Akibatnya, ia bermula mabuk badan produk pereputan ini.

Malabsorpsi lemak

Malabsorpsi lemak mungkin merupakan komponen penyakit ini. Sesetengah penyakit boleh menyebabkan peningkatan tahap enzim yang memecahkan lemak. Akibatnya, tisu rosak. Juga, agak kerap, gangguan diperhatikan dari saat kelahiran kerana ketiadaan enzim lemak keturunan. Malabsorpsi lemak biasanya berlaku disebabkan oleh salah satu daripada lesi pankreas atau hati berikut:

Cystic cystosis. Ini adalah penyakit keturunan dan tidak boleh diubati. Ia boleh menyebabkan gangguan penyerapan, pernafasan, dan penghadaman. Ia juga memberi kesan kepada paru-paru, pankreas dan hati.
Kekurangan pankreas. Kekurangan enzim yang boleh memecahkan lemak dan protein.
Pankreatitis. Diperhatikan dalam penyakit kanak-kanak yang teruk (beguk, mononukleosis). Ia juga boleh berkembang apabila pankreas rosak akibat pukulan ke perut dengan objek tumpul. Jika tisu rosak teruk, penyerapan lemak mungkin terjejas.
Gangguan hati. Gangguan hati biasa yang mengganggu penyerapan lemak ialah cystic fibrosis, hepatitis, dan sirosis.

Rawatan malabsorpsi

Saluran gastrousus badan manusia membawa beban fungsi yang besar. Kebanyakan proses yang berlaku di dalamnya bertujuan untuk pemprosesan dan asimilasi produk yang memasuki badan. Terima kasih kepada tindakan asid, enzim dan lain-lain bahan aktif Saluran gastrousus, produk terurai kepada sebatian protein, lemak dan karbohidrat, serta vitamin dan mineral. Komponen pemakanan ini menepu aliran darah.

Kadang-kadang terdapat kerosakan dalam kerja-kerja yang ditubuhkan ini, proses semula jadi, doktor mungkin mendiagnosis: fungsi penyerapan usus terjejas atau "sindrom malabsorpsi". Penyakit ini tidak mempunyai kawasan pengedaran yang luas, tetapi boleh nyata pada bayi yang baru lahir.

Apakah sindrom malabsorpsi usus?

Apabila mendiagnosis penyakit, persoalan semula jadi timbul: sindrom malabsorpsi usus, apakah itu? Pendek kata - keadaan patologi, yang dicirikan oleh pelbagai gangguan dalam pecahan dan penyerapan usus nutrien. Biasanya, jenis ini Patologi tidak berkembang secara bebas, tetapi merupakan gejala penyakit lain pada saluran usus. Penerangan gambaran klinikal bergantung kepada punca penyakit.

Jenis, punca, gejala malabsorpsi

Terdapat jenis sindrom malabsorpsi yang diperoleh primer, ditentukan secara genetik dan sekunder. Dalam kes pertama, penyakit ini berkembang sebagai akibat daripada patologi keturunan dalam struktur mukosa usus kecil. Diperolehi, kegagalan sekunder disebabkan oleh kerosakan pada lapisan usus yang berlaku dalam kes penyakit gastrousus.

Malabsorpsi menampakkan diri dalam pankreatitis kronik, penyakit hati, kekurangan disaccharidase, yang dicirikan oleh kekurangan pengeluaran satu atau lain enzim pencernaan. Kumpulan yang agak besar terdiri daripada penyakit yang menjejaskan membran mukus usus kecil, dengan kekurangan imun badan yang teruk. Fungsi penyerapan usus terjejas boleh mencetuskan campur tangan pembedahan dalam perut dan bahagian nipis usus.

Gejala utama penyakit ini dalam kebanyakan kes terdapat cirit-birit, dalam bentuk najis yang banyak, berbau busuk dan penurunan berat badan yang ketara. Ujian dan pemeriksaan perubatan akan mendedahkan patologi dalam proses pemecahan dan penyerapan nutrien, garam mineral dan vitamin.

Gangguan penyerapan lemak dalam usus

Dengan malabsorpsi lemak di dalam usus, najis pesakit menjadi berminyak dan kehilangan warna (steatorrhea). Penyebab utama patologi adalah pemakanan yang buruk. Penyalahgunaan diet tenusu menyebabkan gangguan fungsi dalam saluran usus, garam kalsium dan magnesium membentuk sebatian "sabun" yang tidak boleh dihadam dengan asid lemak. Puasa yang kerap dengan kekurangan protein menimbulkan kekurangan asid amino yang diperlukan untuk pembebasan kolin, kekurangannya mengurangkan pengeluaran lesitin hepatik dan, akibatnya, menjejaskan penyerapan lemak dalam usus.

Penyakit pankreas (pankreatitis, tumor, batu dalam saluran) dan kerosakan hati juga merupakan punca gangguan penghadaman dan penyerapan akibat kekurangan lipase dan asid hempedu. Tidak menerima jumlah lemak yang diperlukan, badan bertindak balas dengan keguguran rambut dan penyakit kulit.

Penyerapan karbohidrat terjejas dalam usus

Gangguan dalam proses penyerapan karbohidrat disertai dengan cirit-birit osmotik. Di- dan monosakarida yang tidak mengalami pemecahan dan penyerapan menembusi ke dalam saluran usus, mengubah tekanan osmotik. Karbohidrat yang tidak dicerna diserang oleh mikroorganisma, membentuk sebatian asid organik, gas dan menyebabkan lonjakan cecair. Terdapat peningkatan dalam isipadu jisim yang terkandung dalam usus. Sakit spasmodik, kembung perut berlaku, dan peristalsis meningkat. Sejumlah besar dikeluarkan najis ketekalan cecair dengan gelembung gas dan bau busuk. Penyerapan karbohidrat terjejas dalam usus boleh ditentukan secara genetik atau diperolehi akibat penyakit usus.

Malabsorpsi protein

Apabila penyerapan protein adalah patologi, jumlah asid amino yang diperlukan tidak terbentuk di dalam usus. Gangguan proses berlaku apabila terdapat kekurangan jus pankreas, yang berlaku dalam penyakit saluran gastrousus. Kesan lemah enzim usus pada sebatian protein berlaku apabila peristalsis meningkat. Di samping itu, malabsorpsi menimbulkan penguraian protein oleh mikroorganisma bakteria, yang membawa kepada pembentukan pembentukan toksik. Proses mabuk badan dengan produk pereputan berlaku. Kekurangan enzim usus untuk memecahkan protein menyebabkan "kebuluran protein" dalam badan.

Penyerapan air terjejas dalam usus

Usus manusia mengambil 8–10 liter air setiap hari, 2 liter daripadanya melalui esofagus. Penyerapan cecair berlaku di dalam usus kecil akibat daripada pembubaran gula dan asid amino. Penyerapan terjejas bahan-bahan ini dalam usus kecil menyebabkan perencatan penyerapan air dan elektrolit. Bahan yang tidak dicerna, mengubah tekanan osmotik, menghalang cecair daripada bergerak dan menyimpannya dalam lumen usus. Air mungkin kurang diserap kerana pergerakan terjejas dan pergerakan melalui usus terlalu cepat. Ketidakseimbangan elektrolit menyebabkan edema periferal dan asites yang teruk.

Gangguan penyerapan vitamin dalam usus

Gangguan fisiologi dalam proses metabolik membawa kepada kekurangan vitamin, yang menyebabkan penyakit kulit, anemia, osteoporosis. Tanda gangguan penyerapan vitamin dalam usus adalah kegagalan pelbagai organ dan atrofi otot. Terdapat perubahan trofik pada plat kuku dan keguguran rambut yang banyak. Kekurangan vitamin "E" dan "B-1" menyebabkan gangguan sistem saraf pusat (paresthesia, pelbagai neuropati). Dapatkan" rabun malam"ada kemungkinan dengan kekurangan vitamin A, dan anemia megaloblastik berkembang dengan kekurangan vitamin B-12."

Penyerapan zat besi terjejas dalam usus

Pengambilan zat besi harian biasa ialah 20 mg. Unsur tersebut memasuki badan dalam bentuk myo- dan hemoglobin. Peratusan penyerapan adalah sepersepuluh, jumlah yang sama badan hilang setiap hari. Di dalam perut, sebatian kelenjar dibebaskan daripada ikatan protein. Proses utama penyerapan zat besi berlaku pada bahagian awal usus kecil. Penyakit gastrousus menyebabkan penyerapan zat besi terjejas dan kehilangannya dalam ulser, tumor dan lain-lain penyakit radang pada selaput lendir. Akibatnya, ia berkembang Anemia kekurangan zat besi. Pembentukan patologi ini juga difasilitasi oleh reseksi luas perut dan usus kecil.

Ujian dan prosedur diagnostik

Kemunculan gejala sindrom malabsorpsi memerlukan menghubungi pakar. Selepas pemeriksaan luaran dan palpasi, ahli gastroenterologi akan menetapkan ujian yang diperlukan Dan prosedur diagnostik. Ujian mandatori yang dijalankan di makmal:

pemeriksaan darah dan air kencing, menilai keadaan umum dan menentukan masalah hematopoietik;
analisis najis, mengira tahap pecahan lemak;
ujian smear mendedahkan mikroflora usus patogenik;
ujian nafas (sampel udara yang dihembus), mengesan Helicobacter, membantu menentukan kesukaran penyerapan laktosa.

Prosedur diagnostik menggunakan ujian perkakasan:

pemeriksaan endoskopik, menggunakan teknik probe untuk pemeriksaan visual dan pengumpulan bahan untuk biopsi tisu usus;
pemeriksaan rektoskopik, untuk pemeriksaan visual membran mukus usus besar;
X-ray dengan larutan barium untuk menentukan keadaan umum saluran usus.

Setelah menjalankan diagnostik yang diperlukan, doktor akan menetapkan terapi yang sesuai. Kaedah rawatan dipilih oleh ahli gastroenterologi mengikut sebab tertentu yang mencetuskan penyakit.

Malabsorpsi dalam usus: rawatan

Terapi untuk sindrom IVC bertujuan untuk memulihkan motilitas usus yang normal. Penggunaan enzim dan ubat antibakteria, pastikan anda mengikuti diet. Biasanya, enzim yang mengandungi kepekatan lipase yang tinggi ditetapkan, contohnya, Creon mempunyai maklum balas yang baik. Mezim, Pancreatin dan Loperamide juga digunakan. Selepas mengambil enzim, cirit-birit seseorang cepat hilang dan berat badan meningkat. Doktor mungkin menetapkan suntikan vitamin, larutan elektrolit dan protein. Semasa rawatan malabsorpsi usus, diet termasuk nutrisi tambahan untuk menambah kekurangan mineral dan vitamin. Dalam amalan, tidak ada cadangan universal untuk rawatan penyakit ini. Setiap kes memerlukan diagnosis komprehensif dan kursus terapi individu.

Pemakanan perubatan

Kemerosotan dalam penyerapan makanan menyebabkan seseorang penurunan mendadak berat badan, bukan sahaja hilang lapisan lemak, tetapi juga jisim otot. Pemakanan terapeutik untuk sindrom malabsorpsi harus cukup tinggi kalori, diet harian harus mengandungi protein dalam jumlah 140 -150 g. Mengenyangkan diet dengan protein meningkatkan aktiviti enzim usus kecil dan meningkatkan kapasiti penyerapan. Untuk mengurangkan beban pada perut dan usus, lebih baik membahagikan makanan kepada 5-6 kali dan menyediakan bahagian kecil. Pesakit dinasihatkan untuk mengehadkan pengambilan makanan yang menyebabkan malabsorpsi. Sebagai contoh, diagnosis silia tidak termasuk penggunaan makanan yang diperbuat daripada bijirin - gandum, rai, oat, barli, dll. Dalam kes intoleransi laktosa, penggunaan produk asid laktik dikecualikan daripada diet.

Nah pemakanan terapeutik dalam kes malabsorpsi, ia ditetapkan oleh pakar, serta sekatan dalam produk. Diet mesti diikuti; ia adalah bahagian penting dan penting dalam kursus rawatan.

Daripada apa yang telah dibincangkan di atas, menjadi jelas bahawa penyerapan nutrien yang tidak mencukupi dari lumen usus berbanding dengan keperluan badan boleh menyebabkan gangguan dari mana-mana jenis dan peringkat pencernaan, dan perubahan patologi dalam organ effector sistem pencernaan.

Kompleks gejala yang disebabkan oleh sindrom malabsorpsi sebagai keadaan patologi seluruh organisma adalah sangat berubah-ubah. Berikut adalah beberapa gejala atau manifestasi sindrom: peningkatan keletihan, kelemahan otot, cirit-birit, kembung perut, glossitis, stomatitis, anemia kekurangan makrositik dan zat besi, sakit tulang dan osteoporosis, ekzema, tetany dan parasthesia, neuropati periferal, amenorea, malam. buta, dll.

Sindrom malabsorpsi ( malabsorpsi) boleh menjadi primer (keturunan) atau sekunder (diperolehi).

Sindrom malabsorpsi keturunan paling kerap mempunyai ciri kekurangan enzim selektif atau pembawa pengangkutan. Akibatnya, penyerapan satu atau lebih nutrien yang serupa secara struktur terjejas. Kumpulan gangguan malabsorpsi ini termasuk intoleransi terhadap monosakarida (glukosa, galaktosa, fruktosa); kekurangan disaccharidase (laktosa, intoleransi sukrosa); kekurangan peptidase (penyakit celiac); malabsorpsi lipid (abetalipoproteinemia), asid amino (malabsorpsi triptofan, malabsorpsi metionin) dan vitamin (B 12, asid folik).

Sindrom malabsorpsi yang diperolehi (malabsorpsi) biasanya diperhatikan selepas gastrectomy (atau reseksi usus), dengan penyakit usus (enterocolitis, penyakit Crohn, dll.), pankreas, hati, dll.

Di bawah kami akan berikan Penerangan ringkas beberapa penyakit berdasarkan perubahan patologi dalam dinding usus kecil, yang membawa kepada penyerapan nutrien yang tidak mencukupi.

Penyakit seliak(penyakit bukan tropika, penyakit seliak). Etiopathogenesis penyakit ini tidak sepenuhnya jelas, tetapi dipercayai bahawa penyakit ini adalah akibat hipersensitiviti kepada gluten, yang terkandung dalam bijirin bijirin yang dimakan oleh manusia. Gluten- ini adalah bahagian protein gluten, komponen pelekat gandum, rai, barli, dan bijirin oat. Salah satu pecahan gluten - gliadin boleh sediakan kesan toksik pada membran mukus usus kecil. Penyakit celiac adalah penyakit poligenik.

Teori yang menerangkan patogenesis penyakit.

1. Hipotesis enzimopati(lihat di atas) merawat penyakit seliak sebagai enzimopati usus. Ia berdasarkan andaian bahawa penyakit seliak disebabkan oleh kekurangan kongenital peptidase tertentu yang memecahkan pecahan toksik gliadin.

2. Hipotesis imunopatologi menghubungkan kejadian penyakit seliak dengan tindak balas patologi sistem imun kepada gluten. Sesungguhnya, antibodi yang beredar kepada gluten dikesan dalam darah. Di samping itu, perubahan patologi dalam mukosa usus akibat penyakit seliak dicirikan oleh tanda-tanda kerosakan autoimun (peningkatan kandungan sel mast dan plasma, eosinofil).

3. Teori sintetik menyatakan bahawa gluten, yang tidak dipecahkan akibat enzimopati, berinteraksi dengan sel-sel sistem fagosit mononuklear dalam lapisan submukosa dinding usus, yang membawa kepada pengaktifan mereka sebagai momen awal kerosakan autoimun.

Saya akan memberikan contoh patologi yang menyebabkan perkembangan sindrom malabsorpsi yang diperolehi.

Primer atau menengah amiloidosis lapisan submukosa dinding usus kecil boleh menyebabkan penurunan dalam penyerapan usus. Pada masa yang sama, perencatan motilitas usus kecil yang dikaitkan dengan amyloidosis menyumbang kepada pertumbuhan patologi flora usus dalam lumennya, yang seterusnya menghalang penyerapan nutrien.

Kerosakan sinaran pada usus(enteritis radiasi) - biasanya ini adalah akibat terapi sinaran untuk tumor malignan penyetempatan yang sepadan. Akibatnya, penyempitan usus dan degenerasi berserabut pada dindingnya. Pautan utama dalam patogenesis sindrom malabsorpsi dalam enteritis radiasi adalah pelanggaran peredaran mikro di dinding usus dan mesenterium dan kehilangan mikrovessel darah dan limfa.

Diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin juga boleh membawa kepada perkembangan sindrom malabsorpsi akibat gangguan dalam pemuliharaan dinding usus yang dikaitkan dengan neuropati diabetik, menyebabkan perubahan dalam motilitas usus; perencatan motilitas usus disebabkan oleh pertumbuhan bakteria yang sangat sengit dalam lumennya; kekurangan fungsi pankreas eksokrin (terutamanya biasa dalam diabetes sekunder).

penyakit Crohn adalah penyakit keradangan kronik dinding organ yang membentuk saluran pencernaan, yang menyebabkan perubahan patologi mereka di mana-mana peringkat dari rongga mulut ke dubur. Lebih kerap penyakit ini berlaku dalam lingkungan umur 12 hingga 30 tahun atau pada usia kira-kira 50 tahun. Lelaki lebih kerap sakit berbanding wanita. Ini adalah penyakit poligenik. Adalah diketahui bahawa kebarangkalian untuk menghidap penyakit ini adalah lebih tinggi di kalangan saudara-mara proband daripada di kalangan ahli populasi yang lain.

Sesetengah penyelidik menganggap penyakit Crohn sebagai penyakit autoimun (peningkatan bilangan limfosit T tertentu dan klon patologi sel T dikesan). Sifat autoimun penyakit ini dibuktikan dengan kombinasi kerap dengan arthritis autoimun.

Perubahan patologi dalam dinding usus dalam penyakit Crohn termasuk: penebalan dinding akibat keradangan, yang melibatkan semua lapisannya; nodus limfa mesenterik yang diperbesarkan; granuloma dinding usus (dalam 50% kes); ulser berbelit atau linear dalam dinding usus sebagai punca pembentukan fistula dan striktur; kawasan berselang-seli mukosa usus yang normal dan berubah secara patologi.

Secara klinikal, ia sering disertai dengan sejenis sindrom kesakitan kolik usus. Kolik pada pesakit dikaitkan dengan halangan laluan kandungan usus akibat penebalan dinding usus yang diubah secara patologi dengan penurunan dalam lumennya dan berlakunya penyempitan.

Anemia yang merosakkan, sering dikesan dalam penyakit Crohn, dikaitkan dengan penyerapan rendah vitamin B 12 oleh ileum yang diubah secara patologi. Gejala lain: demam, penurunan berat badan, kelemahan umum yang teruk, anoreksia dan cirit-birit. Kursus klinikal Penyakit ini dicirikan oleh remisi dan pemburukan bergantian.

Satu lagi sebab untuk perkembangan sindrom malabsorpsi sekunder mungkin rendah kawasan serapan permukaan dalam usus. Selalunya ini adalah akibat daripada reseksi meluas usus kecil (penyakit Crohn, nekrosis iskemia, dll.). Reseksi 50% daripada usus kecil tidak membawa kepada sindrom malabsorpsi dengan syarat bahagian yang selebihnya adalah utuh dari segi struktur dan fungsi. Reseksi 40-50% usus kecil biasanya diterima dengan baik oleh pesakit sambil mengekalkan duodenum proksimal, ileum distal, dan injap ileocecal. Reseksi ileum dan injap ileocecal sahaja boleh mengakibatkan cirit-birit yang teruk dan malabsorpsi apabila kurang daripada 30% daripada usus dikeluarkan.

Cirit-birit

Cirit-birit- pergerakan usus yang kerap, di mana najis mempunyai konsistensi cecair.

Klasifikasi patogenetik cirit-birit:

1. Setiausaha. Pautan utama dalam patogenesis: peningkatan dalam rembesan kation natrium ke dalam lumen usus sebagai punca peningkatan jumlah osmol di dalamnya, akibatnya - jumlah jisim tahi meningkat melalui pencairannya (berlaku dalam kolera , VIPoma).

2. Eksudatif. Patogenesis: keradangan dinding usus sebagai punca penyerapan usus yang rendah (berlaku dalam kolitis ulseratif, shigellosis, amebiasis).

3. Akibat penyerapan usus yang rendah: A) osmosis(peningkatan dalam osmolariti kandungan usus disebabkan oleh kemunculan molekul yang tidak boleh diserap di dalamnya, khususnya disebabkan oleh pencernaan yang tidak mencukupi). Berlaku dalam pankreatitis kronik, kekurangan laktase, dan tindakan julap; b) kerana kehilangan sebahagian daripada usus(pengurangan sebahagian daripada permukaan penyerapan); V) disebabkan oleh gangguan motilitas usus. Patogenesis - mengurangkan masa penyerapan usus (hipertiroidisme, sindrom iritasi usus).

Beberapa perkataan tentang cirit-birit dengan endokrinopati. Kami akan bercakap tentang peranan hormon sistem APUD dalam patogenesis cirit-birit (sindrom Werner–Morrison - kolera pankreas) di bawah. Sekarang biar saya perhatikan sebagai contoh bahawa beberapa tumor medula adrenal membentuk dan membebaskan prostaglandin yang boleh merangsang motilitas usus dan rembesan ion ke dalam lumen usus oleh enterosit. Adalah dipercayai bahawa pelepasan patogen prostaglandin oleh tumor ini membawa kepada cirit-birit. Rawatan untuk cirit-birit ialah pembedahan membuang tumor.

Daripada perkara di atas, cirit-birit adalah sindrom yang sangat polietiologi. Kami tidak mempunyai peluang untuk mempertimbangkan masalah ini dengan lebih terperinci. Selanjutnya saya hanya akan fokus sindrom usus yang merengsa.

Ini adalah keadaan patologi badan yang disebabkan oleh motilitas usus terjejas. Terdapat tiga varian klinikal yang diketahui bagi sindrom ini. Yang pertama daripada mereka dipanggil kolitis spastik. Pesakit dengan pilihan ini mengadu sakit perut dan sembelit yang berterusan. Makan sebagai rangsangan untuk pengaruh pengawalseliaan yang meningkatkan motilitas kolon boleh menyebabkan sakit di kawasan perut 1–1.5 jam selepas makan. Dalam varian kedua sindrom, pesakit mengalami cirit-birit sekejap-sekejap dan selalunya tidak mengalami sebarang sakit perut ( cirit-birit primer). Pilihan ketiga dicirikan oleh cirit-birit, yang bergantian dengan sembelit, dan sakit di kawasan perut.

Malabsorpsi harus dipertimbangkan dalam kes penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, cirit-birit dan perubahan biokimia ciri. Gejala malabsorpsi termasuk:

perubahan dalam sistem hematopoietik (anemia dan fenomena hemoragik);
sistem genitouriner (, penurunan tekanan darah, azotemia, penurunan libido);
sistem muskuloskeletal ( kelemahan umum, rabun malam, xerophthalmia, neuropati periferal);
kulit (ekzema, purpura, dermatitis, hiperkeratosis folikel).

Setiap tanda yang disenaraikan mesti diambil kira untuk menentukan punca gangguan dalam proses penyerapan, yang dibentangkan di bawah.

Punca malabsorpsi

I. Malnutrisi

steatorrhea selepas gastrectomy
Kekurangan atau ketidakaktifan lipase pankreas
Eksokrin kekurangan pankreas: pankreatitis kronik; kanser pankreas; fibrosis sista pankreas; pankreatektomi
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma)

II. Penurunan kepekatan asid hempedu dalam usus (dengan pembentukan misel terjejas)

Penyakit hati: penyakit parenkim; kolestasis intra- atau ekstrahepatik
Percambahan patologi mikroorganisma dalam usus kecil: sindrom gelung aferen; penyempitan usus kecil; fistula antara usus
Sindrom gelung buta: pelbagai diverticula usus kecil; gangguan motilitas dalam diabetes, skleroderma, pseudo-halangan usus
Gangguan peredaran intrahepatik asid hempedu: reseksi ileum; proses keradangan dalam ileum (enteritis fokal)
Rawatan ubat (penyerapan atau pemendakan sista hempedu): neomycin; kalsium karbonat; kolestiramin

III. Permukaan sedutan tidak mencukupi

Pembedahan usus atau pintasan
Penyakit vaskular mesentery semasa reseksi usus besar-besaran
Enteritis fokal reseksi berganda pada usus kecil
Anastomosis jejunoileal: gastroileostomy (tidak sengaja)

IV. Penyumbatan saluran limfa

Limfangiektasia usus
Penyakit Whipple
Limfoma

V. Penyakit kardiovaskular

Perikarditis
Bentuk kegagalan jantung kongestif
Kekurangan vaskular mesenterik
Vaskulitis

VI. Pelanggaran utama integriti membran mukus usus kecil

Penyakit radang atau infiltratif: enteritis focal; amyloidosis; skleroderma; limfoma; enteritis radiasi; enteritis eosinofilik
Enteritis berjangkit (salmonellosis)
Kolitis ulseratif tidak spesifik
Penyakit biokimia atau genetik
SPRU bukan tropika; cemara celik
Kekurangan disaccharidase
Hypogammaglobulinemia
Abetalipoproteinemia
Malabsorpsi monosakarida

VII. Penyakit endokrin dan metabolik

Kekurangan adrenal
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma)
Sindrom karsinoid

Reseksi gastrik

Reseksi gastrik mengikut Billroth II lebih kerap membawa kepada sindrom malabsorpsi daripada reseksi menurut Billroth I. Steatorrhea disebabkan oleh beberapa faktor.

Semasa reseksi Billroth II, duodenum dimatikan; kandungan gastrik yang sedikit memasuki bahagian awalnya, yang membawa kepada penurunan dalam rembesan secretin, cholecystokinin dan enzim pankreas. Kemasukan ke duodenum enzim dan asid hempedu jangan sebati dengan kandungan gastrik yang masuk ke jejunum dari perut dan mempercepatkan pergerakan isi usus. Stagnasi kandungan usus dalam gelung aferen membawa kepada pertumbuhan bakteria yang berlebihan dan gangguan metabolisme asid hempedu.

Malabsorpsi membawa kepada kekurangan protein dan sintesis enzim pankreas terjejas. Oleh itu ia mungkin rawatan yang berkesan enzim pankreas. Apabila peningkatan dalam aerob dan anaerob dalam jejunum melebihi 10 5 ml -1, terapi antibakteria dijalankan.

Penyakit hati dan saluran hempedu

Penyakit hati dan saluran hempedu(pedas hepatitis virus, subhepatic yang berpanjangan, mikro dan makronodular, hati primer) membawa kepada perkembangan steatorrhea. Adalah dipercayai bahawa steatorrhea disebabkan oleh pembentukan misel campuran yang tidak mencukupi akibat sintesis terjejas dan pembebasan asid hempedu terkonjugasi. Dalam penyakit bilier primer, penyerapan vitamin D dan kalsium terjejas, yang membawa kepada proses yang teruk dalam tulang (osteoporosis, penipisan lapisan tulang kortikal, patah mampatan vertebra, patah patologi spontan).

Sindrom usus pendek

Sindrom usus pendek berkembang selepas pemotongan usus kecil, infarksi, pelbagai reseksi dalam penyakit Crohn dan dengan anastomosis jejuno-ileal dalam rawatan pesakit yang teruk. Sindrom malabsorpsi hasil daripada penyingkiran lebih daripada 50 cm ileum terminal, di mana garam hempedu dan vitamin B12 diserap. Garam hempedu yang tidak diserap memasuki kolon dan menyebabkan cirit-birit yang merembes. Reseksi usus kecil proksimal menjejaskan penyerapan kalsium, asid folik dan zat besi, yang boleh menyebabkan anemia dan tetani.

Adalah disyorkan bahawa pesakit diberi cholestyramine, yang mengikat garam hempedu yang berlebihan dan menghentikan cirit-birit, pada dos 4 g secara lisan 4 kali sehari. Tetapi jika cirit-birit berlaku semasa reseksi lebih daripada 100 cm ileum, selepas itu sejumlah besar kolat hilang dan penyerapan lemak terjejas, cholestyramine boleh memburukkan lagi cirit-birit.

Penambahbaikan dicapai dengan menetapkan diet dengan kandungan rendah lemak (50-75 g/hari) dan trigliserida rantai sederhana (3-4 sudu besar sehari, 14 g lemak dalam satu sudu). Minyak dengan trigliserida ini tidak enak, jadi ia ditambah kepada pelbagai hidangan. Selepas reseksi ileum, pengambilan vitamin larut lemak dan suplemen kalsium ditunjukkan. suntikan intramuskular vitamin B12.

Percambahan patologi bakteria

Percambahan patologi bakteria dalam usus kecil berkembang dalam penyakit yang disertai dengan genangan dalam usus (jejunal diverticulosis, sindrom gelung eferen selepas reseksi gastrik mengikut Billroth II, halangan separa usus kecil dengan kehadiran perekatan dan penyakit Crohn, dsb.). Bakteria mempunyai kesan toksik langsung, menangkap vitamin B12 memasuki usus kecil, dan menyebabkan pecahan garam hempedu, yang disertai dengan penyerapan lemak terjejas.

Manifestasi klinikal adalah cirit-birit (najis biasanya berbau busuk) dan anemia megaloblastik. Diagnosis disahkan oleh kultur aspirat yang diperoleh daripada jejunum. Kehadiran mikroorganisma lebih daripada 10 4 adalah penyelewengan daripada norma. Dengan percambahan bakteria yang berlebihan, kandungan 14 CO 2 dalam udara yang dihembus pesakit meningkat.

Rawatan adalah dengan antibiotik julat yang luas tindakan (tetracycline 250-500 mg 4 kali sehari secara lisan). Terapi antimikrob dijalankan dalam kursus berselang-seli jangka panjang (2 minggu setiap bulan). Jika perubahan anatomi menyebabkan stasis, pembetulan pembedahan adalah mungkin.

Penyumbatan saluran limfa

Penyumbatan limfa yang membawa kepada malabsorpsi mungkin primer (kongenital) atau sekunder (disebabkan oleh batuk kering usus, penyakit Whipple, trauma, neoplasma atau fibrosis retroperitoneal).

Penyakit Whipple

Penyakit Whipple dicirikan oleh dilatasi patologi saluran mesenterik dan penyerapan terjejas dalam usus. Penyakit ini jarang berlaku; simptom utamanya ialah cirit-birit, sakit perut, kehilangan berat badan secara progresif, dan arthralgia. Peperiksaan mendedahkan demam rendah, peningkatan pigmentasi kulit, limfadenopati periferal. Kemungkinan manifestasi disfungsi sistem saraf pusat (kehilangan ingatan, nystagmus, kekeliruan, tanda-tanda tempatan kerosakan pada saraf kranial).

Diagnosis disahkan oleh data makmal: steatorrhea, malabsorpsi xylose, hypoalbuminemia akibat perkumuhan. Kuantiti yang besar serum albumin, anemia. Biopsi jejunum mendedahkan makrofaj positif PAS, melicinkan apeks vili membran mukus, dan saluran limfa yang melebar.

Rawatan dengan antibiotik membantu memperbaiki keadaan pesakit. Mereka mengesyorkan terapi gabungan dengan tetracycline atau penisilin dengan Bactrim (trimethoprim/sulfamethoxazole), yang mesti diambil selama setahun pada dos 160-400 mg secara lisan 2 kali sehari. Ubat ini dikontraindikasikan pada pesakit dengan tindak balas hipersensitiviti kepada sulfonamides. Kadang-kadang, dengan kekurangan asid folik, anemia megaloblastik, leukopenia atau trombositopenia berkembang. Dadah dalam dos yang tinggi menghalang hematopoiesis sumsum tulang.

Limfoma usus kecil

Limfoma usus kecil - keganasan, dicirikan oleh penyusupan besar-besaran membrannya sendiri oleh sel limfoid malignan. Sel limfoid polimorfik menyusup dan memusnahkan crypts. Villi membran mukus usus kecil dipadatkan, dipendekkan dan mungkin tidak hadir sepenuhnya. Dalam limfoma usus, imunoglobulin rantai berat A (penyakit rantai alfa) dihasilkan atau dirembes.

Pesakit dengan limfoma usus kecil mengalami sindrom malabsorpsi tipikal dengan penurunan berat badan dan ujian penyerapan yang diubah. Malabsorpsi dalam limfoma disebabkan oleh kerosakan meresap pada mukosa usus kecil, halangan saluran limfa, stenosis usus tempatan dan pencerobohan bakteria. Kebanyakan pesakit mengalami sakit perut, demam, dan gejala halangan usus.

Diagnosis disahkan oleh laparotomi dan pelbagai biopsi oral mukosa usus kecil. Prognosis adalah tidak menguntungkan. Tempoh penyakit dari saat gejala pertama muncul berkisar antara 6 bulan hingga 5 tahun. Komplikasi terminal mungkin termasuk penembusan usus, pendarahan, dan halangan usus. Terapi radiasi, rawatan dengan kemoterapi atau reseksi usus organik tidak berkesan.

Penyakit celiac (enteropati gluten)

Penyakit celiac (penyakit celiac) dicirikan oleh malabsorpsi, perubahan dalam struktur usus kecil dan intoleransi terhadap makanan yang mengandungi gluten. produk makanan, terdapat dalam gandum, barli, beras dan mungkin oat.

Dalam patogenesis penyakit ini, kesan toksik gluten dan bahan pelepas gliadin adalah sangat penting. Terdapat dua teori mengenai mekanisme tindakan mereka: "toksik" dan "imunologi".

Menurut teori pertama, mekanisme yang mungkin adalah penurunan tahap peptidase mukosa tertentu, yang membawa kepada hidrolisis terjejas gluten dan peptida lain yang mengandungi glutamin kepada dipeptida atau asid amino. Akibat tindakan peptida toksik, perubahan histologi berkembang dalam membran mukus (detasmen sel penyerap permukaan, peningkatan pampasan dalam percambahan sel, hipertrofi crypt).
Menurut teori kedua, mekanisme enteropati mungkin dikaitkan dengan perkembangan tindak balas imunologi dalam membran mukus di bawah pengaruh gluten dan metabolit gluten, yang disahkan oleh penampilan infiltrat radang mononuklear dalam membran mukosa, kehadiran antibodi kepada gliadin dalam serum pesakit dan keberkesanan kortikosteroid.

Pemusnahan membran mukus membawa kepada penurunan dalam pengeluaran secretin dan cholecystokinin-pancreozymin, yang disertai dengan penurunan rangsangan pankreas dan tahap hormonnya untuk makanan yang memasuki usus. Biopsi membran mukus mendedahkan pemadatan dan perataannya dengan kehilangan vili dan pemanjangan crypts, infiltrat radang padat, dan ubah bentuk epitelium permukaan.

Gejala klinikal dalam kes tipikal mula-mula muncul dalam zaman kanak-kanak. Cirit-birit, steatorrhea, ketinggalan perkembangan fizikal - ciri ciri malabsorpsi. Pada masa remaja, remisi spontan diperhatikan. Keterukan penyakit berkembang pada orang dewasa dengan gambaran klinikal sindrom malabsorpsi tipikal. Sesetengah pesakit mungkin mengalami anemia kekurangan zat besi tanpa kehilangan darah yang jelas. Kadang-kadang, jika tiada cirit-birit, perubahan metabolik dalam tulang ditentukan (sakit tulang, penyahmineralan tisu tulang, kecacatan mampatan, kyphoscoliosis) dan gangguan mental.

Diagnosis penyakit seliak adalah berdasarkan kehadiran malabsorpsi, perubahan dalam biopsi jejunal (menebal dan meratakan vili dengan keabnormalan epitelium permukaan) dan kesan diet bebas gluten.

Asas rawatan adalah diet bebas gluten. Semua produk yang mengandungi gandum, rai, barli dan oat dikecualikan daripada diet. Penambahbaikan biasanya berlaku dalam beberapa minggu. Kekurangan kesan mungkin disebabkan oleh diagnosis yang salah, pematuhan yang lemah terhadap diet, atau kehadiran penyakit yang bersaing (disfungsi pankreas, ulser jejunal atau ileal, limfoma usus). Kadangkala penyakit seliak adalah refraktori kepada diet bebas gluten. Dalam kes ini, pesakit ditunjukkan untuk terapi steroid. Dos prednisolone bergantung kepada keterukan keadaan pesakit dan berkisar antara 20 hingga 40 mg / hari, dos penyelenggaraan 5-10 mg / hari sepanjang tahun.

Sindrom kekurangan disaccharidase

Sindrom kekurangan disaccharidase boleh menjadi primer (genetik atau keluarga) dan sekunder (diperolehi).

Kekurangan laktase

Pada orang dewasa, kekurangan laktase primer paling kerap berlaku, yang disertai dengan intoleransi laktosa. Oleh kerana ia adalah karbohidrat utama dalam susu, kekurangan laktase menyebabkan hidrolisis laktosa terjejas. Laktosa yang tidak terhidrolisis tidak diserap dan, disebabkan oleh sifat osmotiknya, menyebabkan cecair bergerak ke dalam usus. Pengeluaran asid laktik terjejas dan asid lemak dengan rantai pendek laktosa, yang disertai dengan penurunan keasidan najis.

Kekurangan laktase sekunder dikesan pada pesakit dengan penyakit kronik saluran gastrousus disertai dengan perubahan dalam membran mukus (penyakit seliak, enteritis kronik, giardiasis, kolitis ulseratif dan lain-lain).

Penyakit ini menunjukkan dirinya sebagai rasa tidak selesa selepas mengambil 100-240 g susu. Pesakit mengalami kembung perut, sakit kekejangan, perut kembung dan cirit-birit. Intoleransi laktosa boleh disahkan dengan ujian toleransi laktosa. Selepas mengambil laktosa (0.75-1.5 g/kg) dalam darah, peningkatan tahap glukosa tidak melebihi 200 mg/l. Tetapi dalam 20% kes, hasilnya boleh positif palsu dan negatif palsu, yang berkaitan dengan kadar pengosongan gastrik dan metabolisme glukosa. Ujian yang lebih sensitif dan khusus adalah untuk menentukan jumlah hidrogen dalam udara yang dihembus selepas pemberian 50 g glukosa. Rawatan terdiri daripada diet penyingkiran yang tidak termasuk laktosa.

Kekurangan sucrase-isomaltase

Sindrom kekurangan disaccharidase merujuk kepada patologi membran mukus usus kecil, disertai dengan penurunan intoleransi sucrase-isomaltase dan sukrosa. Tetapi patologi ini jarang berlaku. Perubahan patogenetik adalah serupa dengan kekurangan laktase dengan perbezaan bahawa sukrosa dan isomaltosa bukan prebiotik, dan gangguan pecahannya dengan cepat membawa kepada perkembangan dysbiosis usus.

Penyakit ini muncul pada bulan pertama kehidupan hanya apabila pemberian makanan buatan produk yang mengandungi kanji, dekstrin (maltodekstrin), sukrosa, atau apabila memberi anak air dengan gula tambahan. Biasanya perkembangan diucapkan manifestasi klinikal berlaku selepas pengenalan makanan pelengkap.

Diagnosis disahkan oleh pemeriksaan scatological (peningkatan kandungan kanji dan peningkatan kepekatan karbohidrat dalam najis). "Standard emas" untuk diagnosis, seperti kekurangan laktase, dianggap sebagai penentuan aktiviti enzim dalam sampel biopsi mukosa usus kecil. Kaedah ini membolehkan anda membezakan jenis lain kekurangan disaccharidase antara mereka sendiri. Rawatan terdiri daripada diet penyingkiran dengan mengecualikan sukrosa, dekstrin, kanji, dan gula meja.

Apabila merawat pesakit dengan enteritis kronik, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada keadaan fungsi organ pencernaan lain - perut, pankreas. Normalisasi fungsi organ-organ ini atau terapi gantian dalam kes kekurangan rembesan perut dan pankreas, ia membantu meningkatkan penghadaman dalam usus.

Untuk kekurangan rembesan gastrik, mereka ditetapkan jus gastrik 1 sudu besar setiap 1 / 2 segelas air setiap kali makan, pepsidil - dalam dos yang sama, kurang kerap - acidin-nencm atau asid beta oleh 1-2 tablet setiap 1 / 2 segelas air semasa makan, digunakan untuk merangsang rembesan gastrik limau nipis 1 tablet setiap 1 / 2 segelas air sebelum makan (lihat bab "Rawatan gastritis kronik").

Kekurangan pankreas eksokrin dikompensasikan dengan menggunakan 2-3 tablet ubat yang mengandungi enzim pankreas semasa makan: pancreatin, pencernaan, mezima-forte, solizym, somilase, oraza, nigedase, panzinorm, festal, enzistal(untuk butiran tentang ubat-ubatan ini, lihat bab "Rawatan gastritis kronik"). Perlu diingatkan bahawa penggunaan persediaan enzim yang mengandungi hempedu (panzinorm, fesgal, enzistal, pencernaan) boleh meningkatkan cirit-birit, kerana asid hempedu meningkatkan fungsi motor usus.

Bagi pesakit enteritis kronik yang secara serentak mengalami kolesistitis kronik dengan dyskinesia phomotor bersamaan, agen koleretik mengandungi hempedu (cholenzyme, allohol, lyobil), bagaimanapun, jika cirit-birit bertambah teruk, agen koleretik yang tidak mengandungi hempedu harus ditetapkan sebagai gantinya (flamin, sutera jagung, immortelle, tashtsehol, oxafenamide, nikotin, berberin dsb.) - untuk butiran tentang ubat-ubatan ini, lihat bab. "Rawatan kolesistitis kronik."

Dalam enteritis kronik, terutamanya dengan tahap penyakit yang teruk, fungsi rembesan, pemindahan motor dan penyerapan usus kecil terjejas dengan ketara. Apabila kapasiti penyerapan usus kecil berkurangan, tetapi masih dipelihara, penggunaan ubat-ubatan yang merangsang fungsi penyerapan ditunjukkan.

Menurut A.V. Frolkis (1989), kesan positif efedrin (0.025-0.05 g 3 kali sehari), L-DOPA (levodopa) - 100-200 mg 2-3 kali sehari pada fungsi penyerapan usus kecil telah ditubuhkan pada pesakit dengan enteritis kronik. A.I. Parfenov (1981) mengesyorkan mengambil nitrat bertindak panjang - sustak atau nitrong - 1 tablet 2-3 kali sehari selama 10-15 hari untuk merangsang penyerapan dalam usus kecil. Fungsi penyerapan usus juga dirangsang oleh steroid anabolik (V.V. Trusov, 1981), aminophylline (A.V. Frolysis, 1981). Rawatan dengan steroid anabolik akan dibincangkan di bawah. Rawatan enteritis kronik dengan aminophylline tidak menerima penggunaan klinikal yang meluas kerana gejala dyspeptik yang teruk apabila mengambil ubat secara lisan.

6.1.4. Penggunaan antidiarrheal Antidiarrheal boleh dibahagikan kepada lima kumpulan:

Inhibitor parasympatetik sistem saraf(atropin dan ubat antikolinergik lain) dan ubat adrenergik;

Dadah yang secara langsung menjejaskan motilitas usus;

Bermakna yang menggalakkan pemadatan najis;

Dadah yang menggalakkan perkumuhan asid hempedu dalam najis;

Dadah yang kebanyakannya mempunyai kesan antisecretory

Perencat sistem saraf parasimpatetik dan agonis adrenergik

Antikolinergik dan agonis adrenergik mengurangkan aktiviti motor usus dan mengurangkan cirit-birit.

daripada antikolinergik paling kerap digunakan ekstrak belladonna 0.015 g 3 kali sehari, tatifillin 0.003 g 3 kali sehari atau larutan 0.2% 0.5-1 ml subkutaneus 2-3 kali sehari, kurang kerap - larutan 0.1% atropin 0.3-0.5 ml subkutaneus 1-2 kali sehari. Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan Holi-nolytics dengan fenobarbital, yang menguatkan kesan antikolinergik pada usus dan juga merangsang enzim usus. Formula berikut boleh disyorkan:

Ekstrak Belladonna - 0.015 G Fenobarbital - 0.04 g

1 serbuk Zaraza sehari

daripada agonis adrenergik paling biasa digunakan sebagai agen antidiarrheal efedrin pada dos 0.025-0.05 g 3 kali sehari secara lisan. Dia

menghalang fungsi motor usus dan meningkatkan fungsi penyerapan usus kecil. Ephedrine sesuai dengan antikolinergik. penambahan efedrin kepada bismut dan persediaan kalsium meningkatkan kesan antidiarrheal mereka. Resipi berikut boleh disyorkan:

Ephedrine hydrochloride - 0.025 g Ekstrak belladonna - 0.015 g Phenobarbital - 0.04 g 1 serbuk 3 kali sehari.

Ephedrine hydrochloride - 0.025 g ekstrak Belladonna - 0.015 g Kalsium karbonat - 0.5 g 1 serbuk 3 kali sehari.

Ephedrine hydrochloride - 0.025 g ekstrak Belladonna - 0.01 g Ppathifilpine hydrotartrate- 0.02 g 1 serbuk 3 kali sehari.

Dadah yang secara langsung menjejaskan motilitas usus

Codeine - meningkatkan motilitas usus yang tidak mendorong, menghalang pengecutan propulsif, meningkatkan nada usus dan sfinkternya, dengan itu membantu melambatkan transit kandungan usus dan mempunyai kesan antidiarrheal. Walau bagaimanapun, disebabkan kemungkinan perkembangan ketagihan kepadanya, codeine hampir tidak pernah digunakan sebagai agen antidiarrheal.

Reasek - ubat gabungan. ini difenoksat dalam kombinasi dengan atropin, meningkatkan pengecutan pembahagian usus kecil, dan seterusnya aktiviti motor kolon mempunyai kesan normalisasi: apabila motilitas dikurangkan, ia meningkatkannya, apabila motilitas meningkat, ia mengurangkannya, yang membolehkan kita menganggap ubat ini sebagai agen antidiarrheal universal yang boleh digunakan untuk cirit-birit dengan aktiviti motor usus yang lemah dan meningkat.

Ubat ini ditetapkan 1-2 tablet (2.5 mg) 3 kali sehari, sehingga 4 tablet boleh ditetapkan untuk dos pertama.

Loperamide(imodium) ialah agonis reseptor opioid sintetik. Ubat ini secara praktikalnya tidak mempunyai sifat narkotik, tidak ketagihan dan diterima dengan baik walaupun dengan penggunaan jangka panjang. Loperamide menghalang peristalsis propulsif, meningkatkan kontraksi bukan propulsif, meningkatkan nada usus dan sfinkternya, menghalang rembesan air dan elektrolit; Semua sifat ubat ini membawa kepada kesan antidiarrheal. Loperamide boleh didapati dalam kapsul 0.002 g dan dalam botol dalam bentuk larutan 0.002% 100 ml. Ditetapkan secara lisan untuk cirit-birit akut, pada mulanya 0.004 g (2 kapsul), kemudian selepas setiap najis longgar 0.002 g (1 kapsul). Pada cirit-birit kronik berikan pertama 0.004 g, kemudian 0.002 g dari 1 hingga 6 kali sehari.

Apabila menggunakan loperamide, adalah mungkin sembelit, loya, pening. Dalam kes ini, rawatan dengan ubat dihentikan. Tidak mengesyorkan -

Adalah disyorkan untuk menetapkan loperamide serentak dengan antikolinergik (untuk mengelakkan kesan saling menguatkan).

Nufenoxol- juga merangsang reseptor opioid, meningkatkan penyerapan dan menghalang rembesan air dan garam, dan mempunyai kesan antidiarrheal yang ketara.

Bermakna yang menggalakkan pemadatan najis

Kumpulan ubat ini mempunyai kesan antidiarrheal kerana fakta bahawa ia dengan ketara mengurangkan rembesan dalam usus dan menebal najis.

Kalsium karbonat - digunakan sebagai salah satu agen antidiarrheal yang paling berkesan pada dos 0.5-1 g 3-4 kali sehari. Ion kalsium menyekat aktiviti adenylate cyclase dan mengaktifkan phosphodiesterase, dengan itu menggalakkan pecahan kitaran adenosin monofosfat, yang menyebabkan kesan antisecretory.

Pada masa yang sama, terdapat bukti bahawa antagonis kalsium, yang merupakan penghalang saluran kalsium yang perlahan dan menghalang kemasukan ion kalsium ke dalam sel, merangsang penyerapan air dalam usus dan mempunyai kesan antidiarrheal.

Kesan antidiarrheal ditemui secara eksperimen kerana peningkatan penyerapan air dalam usus dalam nifedipine (Corinfar), verapamil, dan diltiazem.

Persediaan bismut - mempunyai kesan astringen, menyelubungi dan menjerap tempatan. Di samping itu, mereka juga boleh mengurangkan rembesan dalam ileum.

Daripada garam bismut, yang paling biasa digunakan ialah bismut subnitrat, 0.5 g 4 kali sehari. Ubat ini digabungkan dengan baik dengan kalsium karbonat dalam dos yang sama, yang meningkatkan kesan antidiarrheal.

Ubat yang menggalakkan perkumuhan asid hempedu dalam najis

Adalah diketahui bahawa asid hempedu yang tidak diserap dengan ketara meningkatkan rembesan usus dan menyebabkan cirit-birit. Seperti enteritis kronik, faktor ini penting dalam perkembangan "cirit-birit bilious" dalam penyakit dan reseksi ileum, malabsorpsi utama asid hempedu, keadaan selepas kolesistektomi, vagotomy.

Dadah yang menyerap asid hempedu dan menggalakkan perkumuhannya dalam najis mempunyai kesan antidiarrheal, kerana ia menghapuskan kesan asid hempedu yang merangsang motilitas usus.

Aluminium hidroksida - digunakan secara lisan dalam bentuk penggantungan 4%, 1 sudu teh dalam 2 gelas air 4-6 kali sehari. Ubat ini secara aktif mengikat asid hempedu dan merupakan salah satu yang terbaik untuk rawatan "cirit-birit bilious", tetapi boleh digunakan untuk merawat cirit-birit dari mana-mana asal.

Polyphepan - penyediaan yang diperoleh daripada pemprosesan lignin - pro-. hasil hidrolisis komponen karbohidrat kayu. Polyphepan menyerap kira-kira 40 asid hempedu, serta bakteria usus. Ia ditetapkan secara lisan dalam bentuk butiran, 1 sudu besar 3 kali sehari sebelum makan dalam 1 gelas air. Rawatan berlangsung kira-kira 5-7 hari.

Bshshgnin - penyediaan asal tumbuhan, iaitu lignin yang diubah suai (sebatian polimer organik yang terkandung dalam membran sel). Secara aktif mengikat asid hempedu dalam usus. Ambil 5-10 g (1-2 sudu teh) secara lisan 3 kali sehari, 30-40 minit sebelum makan, dengan air.

Kolestiramin - resin pertukaran ion, membentuk kompleks yang tidak boleh diserap dengan asid hempedu dalam usus, yang dirembeskan dengan penutup. Ditetapkan secara lisan 3-4 g 3-4 kali sehari dalam 1 gelas air.

Semua ubat di atas yang menyerap asid hempedu tidak boleh diambil serentak dengan ubat lain, kerana penyerapan yang terakhir akan sangat terhalang.

Dadah yang kebanyakannya mempunyai kesan antisecretory

Ubat antidiarrheal yang mempunyai kesan antisecretory terutamanya termasuk perencat enzim prostaglandin synthetase, yang memastikan sintesis prostaglandin. Dengan beberapa penyakit usus yang disertai dengan cirit-birit, kandungan prostaglandin dalam tinja dan darah meningkat.

Ubat antidiarrheal - perencat prostaglandin synthetase - termasuk ubat salazole (lihat bab "Rawatan kolitis ulseratif"), indometasin, asid acetylsalicylic. Walau bagaimanapun, asid acetylsalicylic dan indomethacin tidak menerima penggunaan klinikal yang meluas untuk rawatan cirit-birit kerana kesannya pada perut.

Kesan antisecretory dikesan dalam agen koleretik herba - berberine, serta dalam asid nikotinik dan neuroleptik (triftazine, aminazine, halopervdol, chlorprothixene).

Normalisasi fungsi motor usus

Dengan penguasaan komponen hipermotor dan diucapkan sindrom kesakitan antispasmodik myotropik berkesan: no-spa 0.04 g 3 kali sehari, halidor 0.1 g 3 kali sehari, phenicaberan 0.02 g 3 kali sehari.

Untuk mengurangkan kadar pemindahan, atropin, platiphylline, dan metacin ditetapkan selama 2 minggu.

Sembelit pada pesakit dengan enteritis kronik adalah lebih jarang daripada cirit-birit. Untuk sembelit, disyorkan untuk menggunakan julap (lihat bab "Rawatan sembelit").

Untuk merangsang motilitas usus, Cerucal (metoclopramide) digunakan dalam tablet 0.01 g 3 kali sehari. Serucal adalah penyekat reseptor dopamin khusus

.1. Pembetulan gangguan metabolisme protein

Untuk membetulkan gangguan metabolisme protein, berikut adalah perlu: 1. Meningkatkan jumlah protein dalam diet kepada 120-130 g, menggunakan produk protein halus yang seimbang dalam komposisi asid amino dan mineral (enpit protein).

2. Penggunaan ubat steroid anabolik yang merangsang sintesis protein. Dilantik Nerobol (methandrostenolone) 0.005 g 2-3 kali sehari, metilandrostenediol 0.01 g 2-3 kali sehari selama 1 bulan, Nerobolil.retabolil 1-2 ml setiap satu 5% penyelesaian intramuskular 1 kali setiap 7-10 hari selama 3-4 minggu. Penggunaan jangka panjang agen anabolik tidak digalakkan, kerana ia mempunyai beberapa sifat androgenik dan boleh menyebabkan hipertrikosis dan ketidakteraturan haid pada wanita, dan nerobol, di samping itu, menyekat pengeluaran lipase monogliserida dalam usus kecil. Bagi wanita, adalah lebih dinasihatkan untuk menetapkan ubat steroid anabolik pelepasan lanjutan (retabolil), kerana ia mempunyai kesan androgenik yang kurang ketara. Ubat steroid anabolik membantu menghilangkan kekurangan protein, proses metabolik terjejas, meningkatkan pertumbuhan semula mukosa usus dan meningkatkan fungsi penyerapannya. Tindakan steroid anabolik direalisasikan pada tahap membran sel dengan peningkatan aktiviti enzimatik, yang memudahkan laluan asid amino melalui penghalang selular.

3. Pemakanan protein enteral - hidrolisat protein (kasein, aminazole) disuntik ke dalam titisan perut melalui tiub (A. S. Loginov, 1985) pada kadar 60 titis seminit, 250 ml setiap hari selama 18-20 hari, sejumlah 3.5 setiap kursus -5 l kasein hidrolisis atau aminazole.

A. R. Zlatkina (1994) mengesyorkan mentadbir persediaan protein (plasma, aminazole, alvezin, campuran asid amino tulen) secara berselang-seli dengan siasatan ke dalam duodenum. Kelebihan pemakanan Engeral adalah ketiadaan PYROGENIC dan tindak balas alahan, yang sering berlaku dengan pentadbiran intravena persediaan protein. Walau bagaimanapun, infusi titisan intravena ubat protein juga digunakan untuk tahap malabsorpsi yang paling teruk.

4. Infusi titisan intravena larutan albumin 10% - 100-150 ml, plasma beku segar - 200 ml sekali seminggu.

5. Infusi titisan intravena campuran asid amino tulen, seimbang dalam komposisi asid amino. Laluan kemasukan asid amino ke dalam badan adalah mudah kerana ia tidak memerlukan penyertaan mukosa usus di samping itu, asid amino digunakan lebih cepat dan lebih baik untuk sintesis protein. Rawatan dengan penyediaan asid amino dengan titisan intravena dijalankan setiap hari selama 10-15 hari.

Poliamina - larutan akueus daripada 13 asid amino, di mana 8 adalah penting; ubat itu diberikan secara intravena, bermula dengan 10-20 titis seminit (30 minit pertama), kemudian 25-35 titis seminit. Dos harian ubat adalah kira-kira 400 ml sehari. Pada masa yang sama dengan poliamina, larutan glukosa (sehingga 0.5 g setiap 1 kg berat badan sejam) dan vitamin harus diberikan. A.L. Grebenev dan L.P. Myagkova (1994) mengesyorkan pemberian poliamina 250 ml sekali sehari selama 20 hari.

Alvezin "Baru" - larutan akueus yang mengandungi 14 asid amino, sorbitol, kalium, magnesium, ion klorin. Berikan secara intravena dari 200 hingga 400 ml sehari. Tidak seperti ubat yang dikeluarkan sebelum ini, Alvezin "Baru" tambahan mengandungi alanin, glutamik, asid aspartik, dan kandungan glikol dikurangkan.

Aminoplaemol - larutan yang mengandungi 21 asid amino, termasuk tryptophan, serta sorbitol dan garam natrium, kalium dan magnesium. Ia ditadbir dengan cara yang sama seperti poliamina.

6. Infusi intravena hidrolisat protein.

Aminocrovin - ubat yang diperoleh melalui hidrolisis asid protein darah manusia dengan penambahan glukosa. Mengandungi amino-

asid noa (40 g setiap 1000 ml) dan peptida berat molekul rendah. Ia diberikan secara intravena, dos harian adalah kira-kira 300-400 ml sehari.

Kasein hidrolisis - penyediaan yang diperolehi oleh hidrolisis asid protein susu - kasein, mengandungi larutan asid amino dan peptida mudah. Ia diberikan secara intravena, bermula dari 20 titis seminit jika diterima dengan baik, kadar pentadbiran boleh ditingkatkan kepada 40-60 titis seminit. Dos harian adalah kira-kira 450 ml.

Aminotroph - hidrolisat kasein yang dipertingkatkan secara komposisi. 1000 ml ubat mengandungi 50 g asid amino, termasuk 0.5 g L-tryptophan, serta ion kalium, kalsium, dan magnesium.

Infusamine - ubat yang diperoleh melalui hidrolisis dalam protein darah manusia dengan penambahan asid amino L-tryptophan dan L-isoleukin. 1000 ml larutan mengandungi 45 g asid amino, serta ion natrium, kalium, klorin, dan D-sorbitol.

Semasa rawatan dengan kedua-dua campuran asid amino dan hidrolisat protein, adalah perlu untuk terus mengambil steroid anabolik untuk meningkatkan sintesis protein. Kita mesti ingat bahawa dengan pentadbiran intravena hidrolisat protein, tindak balas alahan yang teruk, walaupun kejutan, adalah mungkin. Oleh itu, apabila merawat sindrom kekurangan protein, keutamaan harus diberikan kepada campuran asid amino yang lebih baik diserap oleh badan dan jarang menyebabkan reaksi alahan.