Hiperparatiroidisme pemakanan sekunder pada anjing. Hiperparatiroidisme dalam kucing adalah bentuk primer dan sekunder. Punca, rawatan, pencegahan. Ca

Hiperparatiroidisme menjejaskan kedua-dua anjing dan kucing. Pengeluaran hormon paratiroid yang berlebihan diperhatikan dalam badan haiwan yang sakit. Bahan itu mengagihkan semula ion kalsium dari tulang, mengawal fungsi buah pinggang. Akibat gangguan metabolik, peningkatan kepekatan kalsium dalam darah berlaku dengan latar belakang penurunan tahap fosforus.

Jenis patologi:

Hiperparatiroidisme utama pada anjing adalah disebabkan terutamanya oleh perubahan patologi dalam kelenjar tiroid, yang menghasilkan hormon paratiroid. Anjing yang lebih tua paling kerap terjejas. Kucing lebih jarang sakit. Proses onkologi (adenoma, tumor malignan), hiperplasia wap kelenjar tiroid- sebab utama perkembangan bentuk utama dalam haiwan.

Gangguan metabolik sekunder, disebabkan peningkatan pengeluaran hormon paratiroid, dikaitkan dengan fungsi buah pinggang terjejas. Kebanyakan kucing mengalami bentuk ini kerana perkembangan kegagalan buah pinggang kronik. Dengan penyakit buah pinggang dalam tubuh haiwan, pelanggaran keseimbangan elektrolit berlaku: kepekatan kalsium dalam darah berkurangan, dan tahap fosforus meningkat.
Sebagai pampasan, kelenjar paratiroid secara intensif menghasilkan hormon paratiroid, yang mempunyai sedikit kesan pada tahap kalsium. Di dalam badan, kandungan calcitriol berkurangan, yang disertai dengan pelanggaran mineralisasi dalam tisu tulang.
Hiperparatiroidisme pemakanan paling kerap berlaku pada kucing dan anjing kerana kesilapan memberi makan. Penyakit ini berkembang dengan latar belakang Level rendah kalsium dan peningkatan dos fosforus dalam diet. Haiwan peliharaan muda adalah kumpulan risiko utama untuk hiperparatiroidisme bawaan makanan. Kekurangan kalsium, magnesium, vitamin D dan kandungan meningkat dalam produk fosforus dengan pertumbuhan aktif rangka anak kucing dan anak anjing membawa kepada pelanggaran berat metabolisme mineral.
Sebab ketidakseimbangan ini selalunya adalah mono-diet - hanya memberi makan daging, contohnya, ayam. Gangguan penyerapan kalsium dan vitamin D daripada usus akibat daripada tempoh yang berpanjangan juga boleh membawa kepada bentuk makanan.

Hiperparatiroidisme juvana- bentuk patologi sekunder pada pesakit berbulu. Ini sering dirujuk sebagai doktor haiwan.

Penyakit ini tidak mempunyai ciri Tanda-tanda klinikal, dan sering disalah anggap sebagai riket pada haiwan muda. Gejala hiperparatiroidisme pada anjing:

ketinggalan daripada standard baka;
aktiviti haiwan peliharaan muda dikurangkan, dia tidak mahu mengambil bahagian dalam permainan;
pemilik sering memerhatikan rasa mengantuk, kelesuan;
kelengkungan tulang anggota badan dan tulang belakang;
patah tulang kekal;
pemendapan garam kalsium dalam membran sinovial membawa kepada sindrom kesakitan yang teruk;
selepas melompat, berlari, anjing itu mempunyai kepincangan;
sembelit kronik.

Gejala hiperparatiroidisme dalam kucing:

kehilangan aktiviti;
selera makan berkurangan;
loya, kembung perut;
kehilangan gigi;
sakit apabila mengusap;
ubah bentuk rangka;
manifestasi neurologi: paresis, sawan;
terhadap latar belakang gangguan metabolik dalam badan, kucing sering mengalami urolithiasis, masalah jantung.

Sebagai peraturan, patah subperiosteal diperhatikan pada individu yang sakit. Dalam kes ini, laksanakan Pemeriksaan sinar-X... Gambar jelas menunjukkan kawasan pelembutan tisu tulang, fenomena, kedutan ekor, kelengkungan vertebra.

Diagnosis pembezaan adalah untuk riket dalam haiwan peliharaan muda dan osteomalacia pada orang dewasa. Untuk tujuan ini, ambil darah untuk analisis biokimia... V cecair biologi menjalankan penentuan kalsium dan fosforus. Kaedah bermaklumat diagnosis ialah pengukuran status hormon kelenjar paratiroid.

Dalam sesetengah kes, untuk menentukan punca hiperparatiroidisme, Ultrasound kelenjar tiroid untuk mengecualikan hiperplasia organ dan mengenal pasti pembentukan neoplastik.

Rawatan untuk hiperparatiroidisme pada anjing dan kucing:

Dengan hiperparatiroidisme pemakanan pada anak anjing disyorkan untuk mempertimbangkan semula diet. Pemakanan individu yang sakit hendaklah lengkap, dengan kandungan yang tinggi dalam makanan kalsium. Tahap fosforus diet diminimumkan. Apabila memberi makan dengan makanan semula jadi, haiwan itu diberi daging pelbagai jenis: ayam, daging lembu, arnab. Sekurang-kurangnya sekali sehari, anak anjing harus menerima produk susu yang ditapai.
Bersama-sama dengan kalsium, badan mesti menerima cukup vitamin D. Haiwan peliharaan harus berjemur secara berkala. Atas cadangan doktor, suplemen vitamin dimasukkan ke dalam diet anak anjing: daging dan tulang dan makanan ikan, pekat vitamin D, minyak ikan.

Sekiranya haiwan itu mempunyai hiperparatiroidisme primer, maka kita boleh bercakap tentang penyingkiran neoplasma segera. Campur tangan pembedahan dikurangkan kepada reseksi lobus yang rosak kelenjar paratiroid dan dijalankan di institusi khusus.
Apabila mengesan hiperparatiroidisme pada anak kucing pertama sekali, aktiviti mereka adalah terhad: mereka diletakkan di dalam kotak kecil, sangkar atau kotak. Ini adalah pencegahan patah tulang spontan. Untuk keseluruhan tempoh rawatan, yang boleh 2-3 bulan atau lebih, haiwan itu ditetapkan makanan kesihatan diperkaya dengan kalsium. Pilihan terbaik ialah menggunakan suapan khusus dengan kalsium.
Rawatan gangguan metabolik dalam kes lanjut, ia tidak boleh dilakukan tanpa menggunakan ubat-ubatan. Sebagai contoh, borgluconate, kalsium glukonat, kalsium klorida disuntik ke dalam badan haiwan peliharaan secara intravena.
Terapi termasuk rawatan simptomatik. Jadi, haiwan yang sakit sering menderita sembelit kronik, dengan minyak vaseline yang akan membantu.

Baca lebih lanjut dalam artikel kami mengenai hiperparatiroidisme.

Baca dalam artikel ini

Apakah hiperparatiroidisme?

Haiwan peliharaan terdedah kepada beberapa penyakit metabolik, termasuk hiperparatiroidisme dalam kalangan pemiliknya. Penyakit ini memberi kesan kepada kedua-dua anjing dan kucing. Pengeluaran hormon paratiroid yang berlebihan diperhatikan dalam badan haiwan yang sakit. Bahan itu mengagihkan semula ion kalsium dari tulang, mengawal fungsi buah pinggang. Akibat gangguan metabolik dalam badan, peningkatan kepekatan kalsium dalam darah berlaku dengan latar belakang penurunan tahap fosforus.

Perkumuhan aktif kalsium dari tisu tulang, ketepuan darah dengannya membawa kepada pemusnahan tulang, penipisannya. Pelanggaran metabolisme mineral dalam badan disertai dengan perkembangan osteoporosis, urolithiasis. Dalam kes lanjut, sistem pencernaan terlibat dalam proses patologi.

Jenis patologi

Dalam amalan veterinar, adalah kebiasaan untuk membezakan antara penyakit primer dan sekunder.

Primer dan sekunder (makanan)

Hiperparatiroidisme utama pada anjing adalah disebabkan terutamanya oleh perubahan patologi dalam kelenjar tiroid, yang menghasilkan hormon paratiroid. Menurut pemerhatian doktor haiwan, anjing yang lebih tua paling kerap mengalami bentuk utama penyakit ini. Kucing lebih jarang sakit.

Proses onkologi (adenoma, tumor malignan), hiperplasia paratiroid adalah sebab utama perkembangan bentuk utama gangguan pengeluaran hormon paratiroid dalam haiwan domestik.

Gangguan metabolik sekunder yang disebabkan oleh peningkatan pengeluaran hormon paratiroid dikaitkan dengan fungsi buah pinggang terjejas. Kebanyakan kucing mengalami bentuk penyakit ini kerana perkembangan kegagalan buah pinggang kronik. Dengan penyakit buah pinggang dalam tubuh haiwan, pelanggaran keseimbangan elektrolit berlaku: kepekatan kalsium dalam darah berkurangan, dan tahap fosforus meningkat.

Sebagai pampasan, kelenjar paratiroid secara intensif menghasilkan hormon paratiroid, yang mempunyai sedikit kesan pada tahap kalsium. Di samping itu, kandungan calcitriol dalam badan berkurangan, yang disertai dengan pelanggaran mineralisasi tulang.

Makanan

Selalunya, mereka berhadapan dengan hiperparatiroidisme makanan pada anjing dan kucing, disebabkan oleh ketidaktepatan dalam pemakanan. Penyakit ini berkembang dengan latar belakang tahap kalsium yang rendah dan dos fosforus yang tinggi dalam diet haiwan. Haiwan peliharaan muda dengan keperluan yang tinggi untuk bahan binaan untuk tulang - kumpulan risiko utama untuk hiperparatiroidisme bawaan makanan.

Kekurangan kalsium, magnesium, vitamin D dan peningkatan kandungan fosforus dalam produk dengan pertumbuhan aktif rangka anak kucing dan anak anjing membawa kepada pelanggaran berat metabolisme mineral. Sebab ketidakseimbangan ini selalunya adalah mono-diet - memberi makan haiwan muda sahaja daging, sebagai contoh, ayam.

Gangguan penyerapan kalsium dan vitamin D daripada usus akibat cirit-birit yang berpanjangan juga boleh membawa kepada bentuk makanan penyakit.

Juvana

Selalunya, pemilik kucing boleh mendengar daripada doktor haiwan bahawa haiwan itu telah didiagnosis dengan hiperparatiroidisme juvana. Profesional memanggil istilah ini sebagai bentuk sekunder patologi dalam pesakit berbulu.

Gejala pada anak anjing dan anak kucing, dewasa

Penyakit berbahaya mempunyai tanda-tanda klinikal yang tidak biasa, dan sering disalah anggap sebagai riket pada haiwan muda. Pemilik harus memantau dengan teliti status kesihatan dan menyedari simptom hiperparatiroidisme pada anjing:

Kerencatan pertumbuhan daripada standard baka.
Aktiviti haiwan peliharaan muda dikurangkan. Anak anjing itu tidak mahu mengambil bahagian dalam permainan. Pemiliknya sering memerhatikan rasa mengantuk, kelesuan.
Kelengkungan tulang anggota badan dan tulang belakang.
Patah kekal.
Pemendapan garam kalsium dalam membran sinovial membawa kepada sindrom kesakitan yang teruk.
Selepas melompat, pergerakan aktif, berlari, anjing itu mempunyai kepincangan.
Sembelit kronik.

Kelemahan kaki belakang

Dengan hiperparatiroidisme dalam kucing, pemilik mungkin melihat gejala berikut:

Kehilangan aktiviti.
Selera makan berkurangan.
Loya, kembung perut.
Kehilangan gigi.
Sakit apabila mengusap.
Ubah bentuk rangka.
Patah berbilang.
Manifestasi neurologi: paresis, sawan.

Dengan latar belakang gangguan metabolik dalam badan, kucing sering mengalami masalah jantung.

Diagnostik haiwan

Apabila pemiliknya kerap mengalami keretakan haiwan peliharaan, kelengkungan tulang, kepincangan, doktor haiwan mungkin mengesyaki hiperparatiroidisme sekunder pada anjing. Apabila mengumpul anamnesis, analisis diet haiwan tidak penting. Diet monoton, diet membosankan hanya dengan bijirin atau hanya daging, ketiadaan sayur-sayuran dan produk asid laktik dalam menu memungkinkan untuk mengesyaki hiperparatiroidisme pencernaan pada pesakit berbulu.

Sebagai peraturan, patah subperiosteal diperhatikan pada individu yang sakit. Dalam kes ini, doktor haiwan melakukan pemeriksaan x-ray untuk mengesahkan diagnosis. Imej itu jelas menunjukkan kawasan yang melembutkan tulang, osteoporosis, kedutan ekor, kelengkungan vertebra.

Diagnosis pembezaan adalah untuk riket dalam haiwan peliharaan muda dan osteomalacia pada orang dewasa. Untuk tujuan ini, darah diambil daripada haiwan yang sakit untuk analisis biokimia. Kalsium dan fosforus ditentukan dalam cecair biologi. Kaedah diagnostik bermaklumat ialah pengukuran status hormon kelenjar paratiroid.

Dalam sesetengah kes, untuk menentukan punca hiperparatiroidisme dalam haiwan peliharaan di klinik khusus, pemeriksaan ultrasound kelenjar tiroid untuk mengecualikan hiperplasia organ dan mengenal pasti pembentukan neoplastik.

Merawat hiperparatiroidisme pada anjing dan kucing

Jika hiperparatiroidisme makanan ditemui pada anak anjing, perkara pertama yang disyorkan oleh doktor haiwan adalah menyemak semula diet. Pemakanan individu yang sakit harus lengkap, dengan kandungan kalsium yang tinggi dalam makanan. Tahap fosforus diet diminimumkan. Apabila memberi makan dengan makanan semula jadi, haiwan itu diberi daging pelbagai jenis: ayam, daging lembu, arnab.

Sekiranya hiperparatiroidisme primer ditemui pada haiwan, maka kita boleh bercakap tentang penyingkiran segera neoplasma. Campur tangan pembedahan dikurangkan kepada reseksi lobus yang rosak kelenjar paratiroid dan dijalankan di institusi khusus.

Apabila mengesan hiperparatiroidisme pada anak kucing, pertama sekali, aktiviti mereka adalah terhad. Untuk ini, haiwan peliharaan yang sakit diletakkan di dalam kotak kecil, sangkar atau kotak. Ini dilakukan untuk mengelakkan patah tulang spontan. Untuk keseluruhan tempoh rawatan, yang boleh menjadi 2-3 bulan atau lebih, haiwan itu ditetapkan makanan tambahan yang diperkaya dengan kalsium.

Pilihan terbaik adalah menggunakan makanan khusus, yang mengambil kira keperluan rendah organisma yang sakit untuk fosforus dan keperluan tinggi untuk kalsium.

Rawatan gangguan metabolik dalam kes lanjut tidak lengkap tanpa penggunaan ubat-ubatan. Dalam badan haiwan peliharaan yang sakit, contohnya, borgluconate, kalsium glukonat, kalsium klorida disuntik secara intravena.

Terapi untuk hiperparatiroidisme dalam haiwan peliharaan, selain memperkayakan badan dengan kalsium, juga termasuk rawatan simptomatik. Oleh itu, haiwan yang sakit sering mengalami sembelit kronik. Minyak vaselin boleh membantu menyelesaikan masalah.

Gangguan metabolik yang serius dalam ahli keluarga berkaki empat, seperti hiperparatiroidisme, sering berkembang disebabkan oleh pelanggaran berat peraturan untuk memberi makan haiwan muda. Kekurangan dalam diet kalsium dan vitamin D, lebihan fosforus adalah punca utama bentuk makanan penyakit ini. Dalam kucing, penyakit ini sering berlaku dengan kehadiran kegagalan buah pinggang kronik.

Rawatan termasuk terutamanya makanan diet, pengenalan mineral dan vitamin ke dalam badan haiwan peliharaan yang sakit. Sekiranya proses neoplastik dikesan, doktor haiwan menjalankan penyingkiran segera lobus kelenjar paratiroid yang rosak.

Video yang berguna

Tonton video ini tentang punca dan rawatan hiperparatiroidisme dalam kucing dan anjing:

ETIOLOGI: idiopatik, kadangkala kongenital, tetapi sering disebabkan oleh gangguan hormon umum badan yang teruk:
Selalunya ini adalah pengeluaran yang tidak mencukupi kelenjar paratiroid hormon paratiroid; sebagai casuistry - pembuangan tidak sengaja kelenjar paratiroid semasa campur tangan pembedahan pada kelenjar tiroid.
Sebab-sebab lain: penyakit ini juga boleh disebabkan oleh sebab-sebab berikut:
- penyakit autoimun;
- pemusnahan pembedahan;
- neoplasma;
- atrofi yang berkaitan dengan hiperkalsemia yang berpanjangan;
- kekurangan magnesium;
- agenesis kongenital;
- infarksi adenoma parashetoid;

PATOGENESIS: penyakit ini sangat mengganggu keseimbangan Ca dan P dalam darah dan menyebabkan hipokalsemia yang teruk dengan semua akibat seterusnya dan tanda-tanda klinikal yang merupakan akibat daripada ketidakupayaan untuk mengekalkan tahap kalsium serum dengan secukupnya.
Hormon paratiroid ialah polipeptida yang mengambil bahagian dalam pengawalan metabolisme fosforus dan kalsium dalam badan dan memudahkan pemindahannya merentasi membran biologi.
Penurunan kepekatan hormon paratiroid dalam darah membawa kepada perkembangan hipokalsemia, hiperfosfatemia, melemahkan perkumuhan kalsium dan fosfat, dan alkalosis.
Hypoparathyroidism berlaku dalam dua bentuk: kronik dan terpendam (tidak termasuk komplikasi selepas pembedahan).

KEISTIMEWAAN:
Klinik: cirit-birit, epilepsi, halangan, muntah, pelengkap, sawan grand mal dan petit mal, hipokalsemia;

Klinik keseluruhan:
1. Tingkah laku yang tidak normal, pencerobohan, perubahan dalam tabiat;
2. Kedudukan proprioseptif yang tidak normal;
3. Refleks cahaya tidak normal murid;
4. Anoreksia (kurang selera makan, enggan makan);
5. Ataxia;
6. Auskultasi jantung: Tachycardia, peningkatan kadar denyutan jantung;
7. Bradikardia, kadar denyutan jantung yang perlahan;
8. Takikardia ventrikel, multifokal atau monofokal;
9. Nada pramatang ventrikel, fokus multifokal atau mono;
10. Keseronokan (delirium, mania);
11. Kelemahan umum;
12. Kepincangan umum, kekakuan pergerakan;
13. Hiperestesia, hipersensitiviti;
14. Hipotermia;
15. Dehidrasi;
16. Disuria, sukar, kencing menyakitkan, stranguria;
17. Dismetri;
18. Disorientasi, kehilangan ingatan;
19. Dyspnea (sesak nafas, dengan buka mulut);
20. Disfagia (kesukaran menelan);
21. Menggigil;
22. Pertumbuhan perlahan;
23. Katarak (keruh kanta);
24. Limfadenopati;
25. Demam, hipertermia patologi;
26. Mydriasis, pelebaran pupil;
27. Pengsan, pengsan, sawan, rebah;
28. Polidipsia, peningkatan dahaga;
29. Poliuria, peningkatan jumlah air kencing;
30. Air liur yang sangat baik, ptyalism, air liur;
31. Prolaps kelopak mata ketiga, protrusi membran niktitans;
32. Muntah, regurgitasi, emesis;
33. Fotofobia;
34. Kekejangan kepala, leher, muka;
35. Kekejangan anggota belakang;
36. Kekejangan anggota hadapan;
37. Kekejangan belakang;
38. Tachypne, peningkatan kadar pernafasan, polypous, hyperpnea;
39. Tenesmus. percubaan;
40. Tetania,
41. Tetraparesis, paresis semua anggota badan;
42. Gegaran;
43. Kemurungan (kemurungan, kelesuan);
44. Fotofobia,

simptom Anak anjing mempunyai bentuk osteodistrofi usus kronik. Proses penyerapan kalsium dalam usus kecil, dan untuk memulihkan keseimbangannya dalam darah, kalsium digerakkan dari depot tulang.
Tisu tulang yang habis digantikan dengan tisu berserabut. Pertama sekali, tulang rahang terjejas, pengembangan bahagian belakang hidung menjadi ketara, gigi disesarkan, terdapat sakit pada sendi (terutamanya pada rahang atas).
Gangguan ektodermal diperhatikan dalam bentuk katarak, kehilangan rambut, kuku rapuh, kecacatan pada enamel gigi dan, sebagai tambahan, cachexia.

Secara radiografi, gejala "bengkak" tulang rahang atas dan bawah diperhatikan, lapisan kortikal mereka terdedah kepada osteolisis di tempat-tempat, berselang-seli dengan kawasan penebalan. Terdapat pengurangan umum tulang rangka dalam kalsium - osteoporosis.

baka.
Pada wanita dewasa kecil dan baka kerdil hipoparatiroidisme berterusan sebagai bentuk terpendam tetani, diaktifkan hanya sebelum estrus atau semasa kehamilan dan penyusuan (lihat "Thetania").

Diagnosis dibuat dengan mengambil kira tanda-tanda klinikal dan radiologi dan dengan menentukan kepekatan kalsium dalam darah.
- Tanda-tanda klinikal;
- penolakan sebab lain;
- pengukuran tahap eversi Ca dan P;
- kebolehpercayaan terhadap rawatan;

RAWATAN: hormon paratiroid sintetik mengikut rejimen dos yang dipilih secara individu - dengan mengambil kira perubahan dalam status kesihatan pesakit.
Dalam kes akut, kalsium glukonat diberikan secara intravena, diuretik, penyedutan CO2 digunakan untuk menyebabkan peralihan ke arah asidosis.
Dalam hipoparatiroidisme semasa kronik, dihydrotachysterol ditetapkan untuk mengawal keseimbangan kalsium-fosforus: 1-15 titis 0.1% larutan minyak setiap hari.
Kandungan kalsium dan fosfat dalam darah ditentukan semula selepas 5-7 hari dari permulaan rawatan, kemudian sebulan sekali.

PEMBANGUNAN: berpanjangan.

RAMALAN: diragui kepada tidak menguntungkan.

Hiperparatiroidisme pada anjing dan kucing adalah patologi sifat endokrin, yang berlaku akibat pengeluaran hormon paratiroid yang berlebihan. Dengan patologi ini, terdapat peningkatan dalam tahap kalsium dan penurunan kandungan fosforus dalam darah, kerosakan pada tisu tulang dalam bentuk peningkatan kerapuhan. Hiperparatiroidisme adalah primer dan sekunder. Bentuk sekunder patologi dalam kucing dipanggil osteopati juvana.

Punca penyakit

Selalunya, hiperparatiroidisme primer pada anjing dan kucing muncul akibat adenoma, kanser, hiperplasia kelenjar paratiroid.

Penyebab hiperparatiroidisme sekunder pada haiwan dianggap sebagai jumlah kalsium yang tidak mencukupi dalam diet dengan lebihan fosforus. Patologi ini boleh berkembang akibat kerosakan buah pinggang yang merosakkan dan kronik perubahan distrofik usus kecil.

Patogenesis

Peningkatan patologi dalam pengeluaran hormon paratiroid membawa kepada pelanggaran pertukaran fosforus dan kalsium. Dengan hiperparatiroidisme, distrofi tulang berkembang. Hasil daripada peningkatan penyerapan tisu tulang, kalsium daripada tulang bergerak ke dalam aliran darah. Ini disertai dengan peningkatan perkumuhan unsur ini dalam air kencing. Penstrukturan semula tulang dan pecutan proses penyerapan bahagiannya diperhatikan. Alat tulang haiwan memperoleh kelembutan dan kelenturan.

Manifestasi kerosakan buah pinggang dipertimbangkan peningkatan kencing akibat peningkatan perkumuhan kalsium. Sejumlah besar kalsium dalam air kencing dan aliran darah adalah punca batu kencing.

Gambar klinikal dan gejala hyperaparathyroidism

Perkembangan peringkat awal hiperparatiroidisme adalah perlahan dan tanpa gejala. Peringkat awal hiperparatiroidisme dicirikan oleh kelemahan otot, kemurungan, dan kemerosotan prestasi dalam anjing.

Apabila penyakit itu berlanjutan, dahaga, peningkatan kencing, dan penurunan selera makan diperhatikan. Haiwan itu semakin berusaha untuk mengelak daripada bersentuhan dengan manusia, kadangkala tingkah laku ini menjadi pencerobohan terhadap manusia.

Dalam kes lanjut, hiperparatiroidisme pada anjing dan kucing membawa kepada kepincangan dan juga kelumpuhan anggota badan. Distrofi berserabut tulang ditunjukkan oleh kelengkungan anggota badan, bengkak dan sakit sendi. Kerap longgar dan kehilangan gigi, patah tulang juga diperhatikan.

Diagnosis hiperparatiroidisme

Kaedah utama untuk mengesan hyperaparathyroidism pada anjing dan kucing ialah kajian kandungan kalsium dan fosforus dalam darah. Untuk mengesan patologi radas tulang, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan sinar-X. Lapisan kortikal nipis tulang dan pengesanan sista tulang dianggap sebagai tanda patologi sinar-X.

Hiperparatiroidisme mesti dibezakan daripada penyakit seperti osteodystrophy pencernaan, hiperkalsemia malignan, dsb.

Hiperparatiroidisme pada anjing dan kucing - rawatan dan pencegahan

Pada peringkat awal perkembangan penyakit ini berjaya dirawat. Lebih-lebih lagi, untuk ini sudah cukup untuk beralih kepada makanan kelas super premium atau untuk membuat catuan pemakanan yang seimbang. Sebagai peraturan, selepas beberapa bulan pemakanan yang betul keseimbangan kalsium/fosforus dalam badan dipulihkan sepenuhnya.

Dalam kes lanjut, operasi diperlukan. Adenoma kelenjar paratiroid dianggap sebagai petunjuk untuknya pembuangan pembedahan... Selepas operasi, rawatan ditunjukkan untuk memperbaiki proses metabolik dalam tisu tulang. Untuk tujuan ini, glukonat, kalsium fosfat, suplemen vitamin ditetapkan. Diet juga penting. Terapi konservatif terdiri daripada penurunan kalsium dalam darah dan peningkatan kandungan fosforus. Pertama sekali, kita bercakap tentang diet, kaya dengan kalsium... Sebagai rawatan dadah anda boleh menggunakan fosfosan, dsb. Sekiranya berlaku kerosakan buah pinggang, natrium klorida intravena digunakan. Untuk haiwan besar, kira-kira satu liter cecair tersebut dituangkan. Natrium sitrat digunakan untuk mengurangkan tahap kalsium dalam darah. Kalsitrin digunakan untuk mengekalkan kalsium dalam radas tulang. Dengan dilafazkan proses keradangan gunakan kortikosteroid (prednison) pada sendi.

Hiperparatiroidisme sekunder, disebabkan oleh kekurangan zat makanan, melibatkan pengiraan catuan makanan seimbang... Sekiranya penyakit itu tidak dimulakan, maka makanan super premium yang dipilih dengan betul atau diet rumah yang seimbang hampir dijamin untuk memulihkan keseimbangan kalsium / fosforus dalam badan haiwan kesayangan, dalam masa beberapa bulan.

Akibat biasa hiperaparatiroidisme

Penyakit ini jarang hilang tanpa kesan. Ini biasanya selalu mengakibatkan pertumbuhan terbantut. Ubah bentuk yang tidak dapat dipulihkan juga mungkin tulang pelvis, yang menyebabkan sukar untuk membuang air besar dan kencing. Dalam kes lanjut penyakit ini, tidak disyorkan untuk melahirkan haiwan yang pulih.

Ubah bentuk dada sering menyebabkan penyakit kronik sistem pernafasan. Masalah neurologi pada haiwan juga berterusan sepanjang hayat.

Hiperparatiroidisme makanan sekunder adalah penyakit yang mempunyai secara eksklusif etiologi makanan, dicirikan oleh metabolisme kalsium-fosforus terjejas dengan perkembangan osteodystrophy. Ia berdasarkan pengurangan pengambilan kalsium dari usus ke dalam darah kerana kekurangannya dalam makanan (kekurangan pengambilan) atau berpanjangan. cirit-birit kronik(kekurangan asimilasi).

DALAM DAN. Kobyakov, E.V. Chernobay, Ph.D., "Hospital Veterinar Donskoy", Rostov-on-Don

Tanda-tanda klinikal utama patologi ini adalah pertumbuhan anak anjing yang terjejas, kelengkungan anggota badan, sakit pada pergerakan, patah tulang yang tidak dikaitkan dengan pendedahan fizikal yang mencukupi. Dalam kes sedemikian, doktor haiwan sering mendiagnosis riket (penyakit haiwan yang sedang membesar yang dicirikan oleh pertumbuhan tulang terjejas akibat kekurangan vitamin D dalam diet). Walau bagaimanapun, riket sebenar jarang berlaku pada anjing, dan sukar untuk memodelkannya walaupun dalam eksperimen. Manakala hiperparatiroidisme makanan ternakan adalah patologi yang agak biasa.

nasi. 1. Anak anjing outbred, berumur 5 bulan. Disfungsi muskuloskeletal

nasi. 2. Doberman, 4 bulan. Mengalihkan berat badan apabila bergerak ke bahagian depan yang disebabkan oleh kelembutan pada anggota pelvis

Mekanisme pengawalan metabolisme kalsium-fosforus

Adalah diketahui bahawa kira-kira 40% daripada jumlah kalsium plasma darah dikaitkan dengan protein, kira-kira 40% hadir sebagai kation dan 20% - dalam bentuk sebatian dengan bahan organik... Bentuk kalsium terion dikaitkan dengan protein calmodulin dan aktif secara biologi. Fosforus diwakili dalam plasma oleh natrium fosfat dan sebatian dengan bahan organik. Dalam tulang, sejumlah besar kalsium dan fosforus didepositkan dalam bentuk mikrokristalin dan hidroksiapatit amorf.

Metabolisme kalsium dalam badan dikawal oleh hormon paratiroid (PTH), kalsitonin, hormon seks dan hormon adrenal.

PTH, hormon polipeptida yang dihasilkan oleh kelenjar paratiroid, terdiri daripada 84 sisa asid amino dan merupakan salah satu pengawal selia utama metabolisme kalsium dalam haiwan. Keamatan rembesan hormon bergantung kepada perubahan dalam tahap kalsium dalam plasma darah. Dengan penurunan kepekatannya dalam plasma, reseptor kelenjar paratiroid, sensitif kepada kalsium, mengaktifkan rembesan hormon. Selain itu, PTH merangsang pembebasan kalsium ke dalam darah daripada osteoklas dalam tisu tulang.

nasi. 3. Anjing Gembala Asia Tengah, 3.5 bulan. Patah pertiga bahagian atas paha kanan

Mekanisme tindakan PTH melibatkan reseptor khusus membran sel sasaran - adenilat siklase, siklik adenosin monofosfat (cAMP) dan kinase protein. Apabila PTH bertindak pada reseptor membran, adenylate cyclase diaktifkan, yang membawa kepada pembentukan cAMP di dalam sel, yang seterusnya, meningkatkan aktiviti kinase protein, yang memfosforilasi protein penting secara fungsional. Akibatnya, beberapa tindak balas biokimia dicetuskan, yang menentukan kesan fisiologi PTH.

Dalam tisu tulang, PTH meningkatkan pembubaran hidroksiapatit, manakala fosforus, kalsium dan bikarbonat dilepaskan ke dalam cecair ekstraselular, bagaimanapun, kandungan fosforus dan bikarbonat dalam darah tidak meningkat disebabkan oleh peningkatan kehilangan bahan-bahan ini dalam air kencing, dan kandungan kalsium meningkat.

Kesan PTH pada buah pinggang adalah untuk mengurangkan penyerapan semula fosfat dalam tubul proksimal dan distal dan meningkatkan penyerapan semula kalsium dalam tubul distal. PTH secara tidak langsung menjejaskan penyerapan kalsium dalam usus, merangsang pengeluaran D-1,25-dihydroxycholecal-cypherol dalam buah pinggang, yang boleh meningkatkan penyerapan kalsium dari usus dengan ketara.

Diagnostik dan rawatan

Secara klinikal, hiperparatiroidisme dimanifestasikan oleh fungsi muskuloskeletal terjejas, sakit pada pergerakan, kelengkungan panjang. tulang tiub, patah tulang patologi (Rajah 1-4). Ciri ciri penyakit ini adalah melembutkan lapisan kortikal tisu tulang. Kadang-kadang ia menjadi sangat lembut sehingga boleh ditusuk dengan jarum suntikan konvensional (Rajah 5). Pada Pemeriksaan sinar-X arkitektonik tulang cancellous boleh dikatakan tidak kelihatan, tetapi osteoporosis meresap didiagnosis - penurunan seragam dalam ketumpatan tulang, penipisan lapisan kortikal dan pengembangan saluran medulla (Rajah 6).

nasi. 4. Kecacatan sisa tulang lengan bawah dan metacarpus ( Bulldog Perancis, lelaki, 7 bulan)

nasi. 5. Tusukan lapisan kortikal tibia dengan jarum suntikan

nasi. 6. Radiograf dengan hiperparatiroidisme makanan sekunder. Tanda ciri: osteoporosis, penipisan lapisan kortikal femur, pengembangan saluran medula

Patah patologi boleh berlaku walaupun dengan pengaruh fizikal yang kecil. Biasanya, ini adalah patah garis hijau. Apabila menjalankan osteosintesis, kesukaran teknikal yang ketara timbul apabila cuba membina struktur logam tulang tambahan. Dalam kes sedemikian, osteosintesis ekstrafokal atau pembalut penetapan celacast adalah lebih baik. Beberapa jenis patah patologi dalam hiperparatiroidisme tidak memerlukan campur tangan sama sekali, kerana dengan periosteum yang utuh dan mobiliti terhad, patah itu tumbuh bersama tanpa penetapan.

Kaedah utama rawatan hiperparatiroidisme makanan sekunder adalah terapi diet dan penggunaan ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs), khususnya ketofen.

Terapi diet untuk hipertiroidisme

Pengaruh diet terhadap kejadian dan perjalanan hiperparatiroidisme telah disiasat oleh pengarang dalam eksperimen ke atas 20 anjing baka besar dan sederhana dengan diagnosis yang sepadan pada usia 3 hingga 6 bulan. Pada permulaan eksperimen dan 2 bulan selepas itu, kajian hematologi semua haiwan telah dijalankan untuk menentukan kandungan dalam plasma PTH, jumlah kalsium, fosforus tak organik, jumlah protein dan turut dilaksanakan analisis umum darah. Sepuluh ekor anjing (kumpulan rawatan) telah dipindahkan ke Diet Veterinar Purina JM (PVD JM). Baki 10 anjing (kumpulan kawalan) kekal pada diet yang sama ( produk organik dengan penggunaan utama daging) dan menerima NSAID, kerana pemilik haiwan dalam kumpulan ini tidak bersetuju dengan konsep menggunakan diet siap sedia.

1-2 minggu selepas penggunaan makanan PVD JM, anjing kumpulan eksperimen, di mana sebelum eksperimen, dalam kebanyakan kes, satu atau satu lagi manifestasi klinikal hiperparatiroidisme diperhatikan, mula bergerak lebih baik, menunjukkan aktiviti yang lebih besar, dan dalam banyak kes manifestasi sindrom kesakitan berhenti. Selepas 2 bulan keadaan anjing itu boleh dikatakan normal. Keputusan kajian haiwan kumpulan eksperimen dibentangkan dalam jadual 1.

Hampir tiada peningkatan dalam anjing dalam kumpulan kawalan; dua ekor anjing telah dibunuh. Semua anjing dalam kumpulan ini menunjukkan kelengkungan anggota badan, kecacatan valgus lengan bawah, dan kedekatan hocks. Data kajian haiwan kumpulan kawalan ditunjukkan dalam jadual 2.

kesimpulan

Hiperparatiroidisme makanan sekunder berlaku, sebagai peraturan, pada anjing muda terutamanya baka besar dan sederhana dengan dominasi daging dalam diet. Telah ditetapkan bahawa ketidakseimbangan kalsium dan fosforus dalam plasma darah membawa kepada penyahkalsifikasian tulang, diikuti dengan pertumbuhan dan perkembangan rangka yang terjejas dan berlakunya patah tulang patologi. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa penggunaan suapan siap sedia kelas premium, komposisi seimbang secara optimum nutrien, mineral dan vitamin, menghalang perkembangan hiperparatiroidisme fodder sekunder.

Jadual 1. Dinamik parameter yang dikaji dalam 10 anjing kumpulan eksperimen sebelum pelantikan PVD JM dan selepas 2 bulan penggunaannya

Jadual 2. Dinamik parameter yang dikaji dalam 10 anjing kumpulan kawalan sebelum dan selepas eksperimen

Untuk nasihat, sila hubungi klinik veterinar melalui telefon 246-61-93. Fraktur pelvis pada anjing atau kucing hanya perlu didiagnosis dan dirawat oleh profesional yang berpengalaman. kecederaan tulang belakang pada kucing dan anjing juga didiagnosis di "Hospital Veterinar Donskoy". Di sinilah pembedahan dilakukan ke atas haiwan yang mengalami gejala patah tulang yang teruk, termasuk kecederaan saraf tunjang.

Jika anda mempunyai soalan untuk pakar atau anda ingin meninggalkan ulasan, sila hubungi kami di.

Alamat dan waktu operasi Hospital Veterinar Donskoy boleh didapati di bahagian tersebut.

Senarai lengkap perkhidmatan yang disediakan oleh doktor klinik, lihat.

Hiperkalsemia adalah patologi yang biasanya dikesan oleh analisis biokimia serum darah. Gangguan yang disebabkan oleh hiperkalsemia pada anjing termasuk limfosarkoma, kegagalan buah pinggang akut dan kronik, toksikosis vitamin D, hipokortikisme, karsinoma apokrin sinus, pelbagai myeloma, mycosis sistemik, dan hiperparatiroidisme primer (PHR). Kajian sejarah perubatan, pemeriksaan fizikal, CBC, urinalisis, analisis biokimia serum darah, pemeriksaan X-ray dada dan rongga perut, ujian sitologi dan biopsi biasanya memberikan data yang mencukupi untuk membuat diagnosis. Diagnosis awal PHR boleh disokong dengan mengukur kepekatan hormon paratiroid (PTH) serum, dan diagnosis muktamad memerlukan pengesahan histologi bagi tisu paratiroid yang dipotong. PHR adalah penyebab hiperkalsemia yang agak luar biasa, dan diagnosis mungkin tidak jelas. Banyak langkah dalam menilai anjing dengan hiperkalsemia tidak akan membantu dalam membuat diagnosis yang pasti, kerana keputusan ujian pada anjing dengan limfosarkoma dan mereka yang mempunyai PHR mungkin serupa. Kriteria untuk mendiagnosis anjing dengan hiperkalsemia dan PHR dibincangkan di bawah.

Diagnosis pembezaan hiperkalsemia

Memandangkan hiperkalsemia hampir selalu dijumpai tanpa diduga, bukan satu kesalahan untuk melakukan ujian darah kedua untuk menolak ralat makmal. Dalam pengalaman kami, ralat makmal sangat jarang berlaku. Apabila mengesahkan hiperkalsemia, doktor haiwan harus menyemak tanda-tanda penyakit dan sejarah perubatan dengan pemilik anjing untuk mencari bukti yang tidak disedari pada awalnya. Anjing berumur 6 tahun ke atas, sama ada jantina, paling terdedah kepada PHR. Anjing dengan PHR, tidak seperti haiwan dengan banyak penyakit lain yang menyebabkan hiperkalsemia, mempunyai perjalanan penyakit yang luar biasa. Tanda-tanda klinikal agak ringan dan biasanya termasuk poliuria dan polidipsia, kelemahan otot, penurunan aktiviti, dan peningkatan selera makan.

Berdasarkan sejarah perubatan, seseorang boleh cuba menjelaskan hiperkalsemia yang mungkin muncul, sebagai contoh, akibat kemungkinan pendedahan kepada toksin yang mengandungi vitamin D (ini termasuk beberapa rodenticides - cara untuk pemusnahan tikus); kesakitan boleh dijelaskan sebagai akibat daripada kerosakan litik pada tulang (mieloma berbilang atau tumor payudara), kesukaran makan - kerosakan kaviti oral disebabkan oleh kegagalan buah pinggang, dan juga dicirikan oleh peningkatan dan penurunan dalam perjalanan penyakit, kadang-kadang diperhatikan dalam hiperparatiroidisme. Pemeriksaan fizikal juga mesti diulang untuk menentukan punca hiperkalsemia. Ia adalah perlu untuk meraba tulang belakang dan tulang kaki untuk menentukan kehadiran kesakitan pada tulang dan memeriksa kelenjar susu untuk neoplasia, rongga mulut untuk kehadiran rahang getah atau ciri kerosakan kegagalan buah pinggang, kawasan rektum untuk kehadiran karsinoma kelenjar apokrin, kadar denyutan jantung dan nadi, ciri gangguan yang berkaitan dengan hypoadrenocorticism, dan periferal kelenjar limfa- untuk kehadiran pembesaran mereka yang berkaitan dengan limfoma. Pada anjing dengan PHR, pemeriksaan fizikal tidak ketara, dan kelenjar paratiroid jarang dapat dirasai.

Analisis klinikal dan biokimia am menyeluruh serum darah dan urinalisis perlu dilakukan. Graviti tentu air kencing biasanya kurang daripada 1.020 pada anjing dengan hiperkalsemia dan penyakit buah pinggang, hypoadrenocorticism, dan hyperparathyroidism. Jangkitan saluran kencing sering berlaku dengan gangguan ini. Analisis klinikal umum darah dengan PHP biasanya tidak memberikan apa-apa maklumat penting, berbeza dengan anemia bukan regeneratif normocytic normochromic, biasa dalam kegagalan buah pinggang kronik, hypoadrenocorticism dan pelbagai neoplasias (contohnya, dengan limfoma). Analisis biokimia serum darah juga dijalankan untuk menilai kandungan nitrogen urea darah, kreatinin dan kepekatan fosfat dalam serum darah, peningkatan yang merupakan ciri kegagalan buah pinggang. Hiperkalemia dan hyponatremia adalah ciri-ciri hypoadrenocorticism, hiperglobulinemia dalam myeloma; kemungkinan aktiviti patologi enzim hati yang dikaitkan dengan pelbagai neoplasma malignan. Anjing dengan PHR biasanya tidak mempunyai keadaan ini, kecuali sebilangan kecil haiwan di mana terdapat sedikit peningkatan dalam serum alkali fosfatase atau nitrogen urea darah, kreatinin dan fosfat. Untuk tujuan ini, satu-satunya perbelanjaan tambahan ialah menguji semula tahap kalsium serum.

Jika sejarah perubatan, pemeriksaan fizikal, dan pangkalan data yang tersedia telah gagal untuk menentukan punca hiperkalsemia, langkah diagnostik seterusnya ialah x-ray dada. Tujuan awalnya adalah untuk menilai kawasan mediastinum kranial untuk menolak kehadiran limfoma. Jika limfadenopati ditemui, biopsi dilakukan untuk mengesahkan diagnosis limfoma. X-ray juga boleh memeriksa paru-paru untuk neoplasia atau mycoses sistemik, tulang belakang dan tulang rusuk untuk lesi litik yang disebabkan oleh neoplasia, dan jantung untuk mikrokardia yang disebabkan oleh hypocorticism. X-ray anjing dengan RNR biasanya tidak biasa. Imbasan perut juga dinilai, walaupun lebih baik dilakukan ultrasonografi... Adalah masuk akal untuk menilai saiz dan konsistensi hati, limpa, nodus limfa mesenterik dan sublumbar untuk kehadiran patologi yang menunjukkan neoplasma malignan(limfoma). Pengimejan diagnostik untuk penilaian tumor malignan(limfoma) digunakan untuk pelbagai tumor yang terletak di organ lain, tetapi tumor selain limfoma jarang berlaku dalam hiperkalsemia.

Jika boleh, aspirasi atau biopsi kawasan yang tidak normal perlu dilakukan untuk menentukan kehadiran atau ketiadaan neoplasia. Saiz dan konsistensi buah pinggang boleh dinilai, walaupun kegagalan buah pinggang sepatutnya diketepikan analisis primer darah. Anjing dengan RNR kadang-kadang mempunyai mineralisasi buah pinggang dan 30-40% mempunyai urolit. Selebihnya imej perut kurang menarik. Sekiranya kajian yang dijalankan tidak mengesahkan diagnosis selain PHP, syak wasangka penyakit ini meningkat. Walau bagaimanapun, sehingga punca khusus hiperkalsemia disahkan, kemungkinan limfoma tidak boleh diketepikan.

Pengesahan hiperparatiroidisme primer

Ujian tambahan dilakukan untuk mengesahkan diagnosis RNR. Kepekatan kalsium terion serum meningkat dengan ketara pada anjing dengan PHR, manakala pada anjing dengan kegagalan buah pinggang akibat hiperkalsemia, ia selalunya normal atau rendah. Adalah mungkin untuk mengukur kepekatan PTH serum. Biasa atau peningkatan kepekatan mengesahkan diagnosis PHR pada anjing dengan hiperkalsemia tetapi tiada kerosakan buah pinggang. Pada anjing yang mengalami kerosakan buah pinggang, paras PTH serum juga mungkin meningkat. Tetapi berdasarkan data buah pinggang, fosfat serum dan kepekatan kalsium terion (biasanya normal hingga rendah pada anjing dengan kegagalan buah pinggang), dan data lain, seseorang boleh membezakan PHR daripada kegagalan buah pinggang. Protein berkaitan PTH serum (PTHgP), yang dinaikkan pada anjing dengan hiperkalsemia, paling kerap dikaitkan dengan limfoma atau karsinoma kelenjar apokrin sinus dubur. Jika penjelasan tepat untuk hiperkalsemia tidak jelas, kami mengesyorkan tindak balas kepada rawatan sebagai pilihan terakhir. Aspirasi atau biopsi nodus limfa, limpa, dan hati, atau gabungan organ-organ ini, perlu dilakukan sebelum menetapkan ubat untuk menolak limfoma. Perhatian khusus diberikan di sini untuk penyakit ini, seperti beberapa anjing diagnosis yang diberikan sukar untuk mengesahkan. Juga, jika anjing dengan limfoma dirawat dengan glucocorticoids, ia akan menjadi lebih sukar untuk mengesahkan diagnosis.

Penyetempatan tisu paratiroid menyebabkan hiperparatiroidisme

Apabila diagnosis RNR disahkan, rawatan yang paling kos efektif dan sesuai untuk pesakit adalah pemeriksaan pembedahan di kawasan leher. Perubahan patologi kain kelenjar paratiroid dengan rembesan autonomi tidak selalu ketara apabila akses operasi, tetapi pakar bedah yang berpengalaman biasanya tidak mengalami kesukaran untuk mengesan tisu kelenjar paratiroid yang menjadi punca hiperkalsemia. Adenoma patologi, karsinoma paratiroid, atau tisu adenomatous hiperplastik biasanya lebih besar dan lebih gelap daripada tisu paratiroid yang sihat. Adalah berguna untuk pakar bedah mengetahui bahagian leher atau lokasi tertentu dalam satu sisi leher yang berkemungkinan tumor atau tisu abnormal dalam kelenjar paratiroid.

Pada manusia, tisu paratiroid yang tidak normal dikesan oleh scintigraphy nuklear Tc-99m-Sestamibi. Terdapat laporan scintigraphy yang berjaya pada dua ekor anjing dengan PHR. Walau bagaimanapun, scintigraphy nuklear tidak tersedia di mana-mana, keputusan tidak konsisten pada anjing dengan PHR, dan kos prosedur sedemikian melebihi kos pembedahan leher.

Menarik perhatian ekografi ultrasound kerana ia merupakan kaedah bukan invasif yang tersedia secara meluas dan agak kos efektif. Ekografi ultrabunyi, seperti mana-mana kaedah diagnostik digunakan dalam perubatan veterinar dijalankan oleh pengendali, dan nilai penyelidikan sebahagian besarnya ditentukan oleh kemahirannya. Dengan adanya peralatan yang diperlukan, pelbagai transduser frekuensi tinggi dan peningkatan dalam pengalaman pakar echographic ultrasound, peralatan diagnostik ini akan menjadi lebih berkesan. Lebih daripada 90% anjing dengan PHR, yang kami periksa menggunakan echography ultrasound, mempunyai jisim yang sepadan dengan saiz dan lokasi dengan tisu patologi kelenjar paratiroid yang ditentukan semasa operasi. Di klinik kami, ultrasound echography kawasan leher telah menjadi bahagian rutin pemeriksaan diagnostik anjing dengan hiperkalsemia.

Percubaan untuk menentukan bahagian leher dengan tisu paratiroid patologi menggunakan sampel vena terpilih dan mengukur kepekatan PTH dalam serum darah tidak memberikan hasil yang memuaskan. Aliran keluar vena dari kelenjar paratiroid berlaku dalam urat leher... Secara teorinya, kepekatan PTH dalam serum diambil dari urat jugular kontralateral dan bulatan besar peredaran (urat kepala) harus sama, dan kepekatan PTH dalam serum darah dari tisu patologi kelenjar paratiroid akan meningkat. Kepekatan PTH serum dikaji dari kedua-dua urat jugular dan satu vena cephalic dalam sekumpulan anjing dengan PHR. Kecerunan yang jelas tidak ditakrifkan dengan jelas, menonjolkan sebahagian daripada tisu paratiroid patologi. Mungkin keputusan yang diperoleh tidak sesuai dengan teori kerana fakta bahawa aliran keluar darah vena tidak berlaku seperti yang diharapkan, kerana darah yang diterima tidak berada di bawah aliran keluar dari kelenjar paratiroid ke urat jugular, atau atas sebab lain. Bagaimanapun prosedur ini belum terbukti berguna.

Rawatan awal untuk hiperkalsemia

Hiperkalsemia menjejaskan kepekatan tiub buah pinggang, mengurangkan aliran darah buah pinggang, dan menurunkan tahap penapisan glomerular... Kerosakan buah pinggang yang progresif yang membawa kepada azotemia dan degenerasi tiub buah pinggang berkemungkinan besar pada haiwan dengan peningkatan berterusan dalam tahap kalsium terion. Oleh itu, adalah perlu untuk menghasilkan klinikal yang disasarkan dan sesuai dan penilaian makmal untuk meminimumkan kelewatan antara permulaan awal hiperkalsemia dan permulaan rawatan.

Sementara itu, rawatan ditunjukkan untuk menurunkan tahap kalsium serum. Rawatan sedemikian adalah penting terutamanya pada haiwan dengan azotemia atau peningkatan dalam produk kalsium-fosforus (cth kalsium x fosforus> 70). Tetapi hiperkalsemia yang teruk sahaja bukanlah petunjuk untuk pembedahan. Dalam sesetengah anjing dengan PHR dalam kumpulan kami, jumlah kepekatan kalsium serum melebihi 19 mg / dL dan kepekatan kalsium terion melebihi 2 mmol / L. Pesakit ini biasanya mempunyai kurang daripada 3 mg / dL fosfat dan makanan kurang daripada 60. Anjing-anjing ini tidak menunjukkan tanda-tanda klinikal hiperkalsemia selain daripada poliuria yang stabil secara klinikal, polidipsia dan kelemahan otot. Elektrokardiogram dengan negeri ini adalah tidak bermaklumat.

Sekiranya perlu, rawatan dijalankan terlebih dahulu terapi infusi untuk mengurangkan kalsium serum dan mengekalkan perfusi buah pinggang. Selepas mengambil darah dan air kencing untuk analisis, kateter intravena dimasukkan dan pesakit dihidrasi semula dalam masa 6-12 jam. Peningkatan seterusnya dalam jumlah cecair dengan pentadbiran intravena sebanyak 0.9% masin menggalakkan pembebasan kalsium, dan dengan pengenalan jumlah dari 120 hingga 180 ml / kg dalam masa 24 jam, diuresis garam bermula. Rawatan ini biasanya digabungkan dengan furosemide diuretik gelung (2 mg / kg IV setiap 8 jam), yang meningkatkan calciuresis. Untuk mengelakkan hipokalsemia iatrogenik, pentadbiran intravena kalium klorida; pada peringkat awal, 16-20 mEq kalium klorida biasanya mencukupi setiap 1 liter garam. Langkah-langkah am ini mengurangkan tahap kalsium serum ke julat yang diingini, walaupun hiperkalsemia mungkin ringan pada sesetengah pesakit dan tidak mencukupi sepenuhnya pada yang lain.

Jika langkah di atas tidak berkesan, ubat lain mungkin diperlukan untuk menurunkan tahap kalsium serum. Secara berkesan kesan ini diberikan oleh glucocorticosteroids. Prednisolone (2 mg / kg p / o atau i / m setiap 12 jam) meningkatkan perkumuhan kalsium dalam air kencing, mengurangkan penyerapannya dalam usus dan mengganggu penyerapan kalsium dari tulang. Glukokortikosteroid mempunyai manfaat separa dalam hiperkalsemia yang disebabkan oleh limfoma malignan, bagaimanapun, rawatan sedemikian tidak membenarkan untuk menubuhkan diagnosis yang tepat disebabkan oleh penurunan jisim sel neoplastik, dan ia harus dibatalkan, jika boleh, sehingga kemungkinan limfoma diketepikan. Hiperkalsemia refraktif boleh dirawat dengan mithramycin atau calcitonin (5 U / kg IM atau SC setiap 8 jam). Ini adalah rawatan yang mahal dan lebih rumit. Doktor haiwan yang tidak mempunyai pengalaman dalam penggunaan ubat-ubatan ini harus terlebih dahulu berunding dengan pakar onkologi atau ahli terapi tentang ciri-ciri rawatan dan kesan sampingan yang disebabkan olehnya.

Rawatan hiperparatiroidisme primer

Rawatan anjing dengan disyaki RNR juga berfungsi untuk mengesahkan diagnosis. Operasi diagnostik lengkap kelenjar tiroid adalah disyorkan, di mana pakar bedah memeriksa kedua-dua belah leher, serta ventral dan permukaan dorsal lobus kelenjar tiroid. Dalam kebanyakan anjing dengan PHR, tisu paratiroid yang tidak normal diasingkan, berwarna lebih gelap dan lebih besar daripada tisu paratiroid biasa, dan oleh itu mudah dikenali dan dialih keluar. Tisu patologi kelenjar paratiroid, sebagai peraturan, dikeluarkan jika boleh, dan kelenjar tiroid biasanya dikeluarkan bersama-sama dengan jisim dalaman patologi. Sekiranya tidak mungkin untuk memerhatikan jisim kelenjar paratiroid dan terdapat keyakinan dalam diagnosis yang betul, satu kompleks kelenjar tiroid / paratiroid harus dikeluarkan dan analisis histologinya harus dilakukan. Apabila memerhatikan dua kelenjar paratiroid patologi, kedua-duanya mesti dikeluarkan. Tiga atau empat kelenjar paratiroid yang tidak normal menimbulkan dilema, dan biasanya satu dibiarkan di tempatnya. Dua, tiga, atau empat kelenjar paratiroid yang tidak normal jarang berlaku, dan kehadirannya menunjukkan hiperplasia dan bukannya adenoma.

Jika sebelum pembedahan kepekatan kalsium serum adalah lebih tinggi daripada 11.5 mg / dl tetapi kurang daripada 14.0 mg / dl, kita hanya mengukurnya atau kepekatan kalsium terion dua kali sehari selama 5-7 hari selepas pembedahan. Rawatan vitamin D hanya ditunjukkan jika kepekatan kalsium menjadi lebih rendah.
8.0 mg / dL, kalsium terion kurang daripada 0.85 mmol / L, atau tanda-tanda klinikal tetani diperhatikan (lihat artikel sebelumnya). Jika kepekatan kalsium serum sebelum pembedahan adalah> 15 mg / dl, hipokalsemia berlaku lebih kerap selepas pembedahan, dan kami memulakan rawatan dengan vitamin D (dihydrotachysterol; 0.03 mg / kg sehari, dalam dua dos dibahagikan, dan kemudian pengurangan dos secara beransur-ansur 2 -6 bulan) pada waktu pagi selepas pembedahan atau sejurus selepas itu. Kalsium serum diukur seperti yang diterangkan di atas, dan kalsium parenteral hanya ditetapkan dalam kes tetani atau dalam kes yang tidak dapat dielakkan.