Постгеморрагическая анемия — причины появления и какой врач лечит патологию. Постгеморрагическая анемия. Острая и хроническая. Патогенез. Степени тяжести. Периоды развития. Лечение Постгеморрагическая железодефицитная анемия

Постгеморрагическая анемия – состояние, которое развивается вследствие резкой или длительной кровопотери. Для него характерно снижение наполнения сосудистого русла, в результате чего падает количество эритроцитов и гемоглобина, что приводит к кислородному голоданию, а в тяжелых случаях к летальному исходу. Длительное нарушение гемодинамики становится причиной не только ухудшения самочувствия, но и дистрофии тканей и органов, провоцируя патологии кроветворения.

Прямой причиной формирования состояния становится потеря крови острого или хронического характера, возникшая вследствие внешнего или внутреннего кровотечения:

Вследствие патологий и травм, сопровождающихся потерей крови, ее объем в сосудистом русле падает. Возникает недостаток клеток, содержащих гемоглобин. А поскольку эритроциты отвечают за доставку кислорода, в организме формируется кислородное голодание.

Человеческий организм способен без ущерба восстановить до 500 мл крови; заболевание развивается, если кровопотери превысили этот показатель. К неизбежному летальному исходу приводит утрата половины объема жидкости в сосудах.

Основные симптомы

Классификация анемии в случае потери крови осуществляется по степени развития состояния, выделяют:

  1. Острую. Массивная кровопотеря происходит вследствие травм и повреждений крупных сосудов, при внутренних кровотечениях.
  2. Хроническую. Вторичная железодефицитная анемия (ЖДА) постепенно развивается вследствие заболеваний.
  3. Врожденную. Когда из-за потери крови страдает плод.

Следовательно, у пациентов с постгеморрагической анемией симптомы отличаются в зависимости от степени развития процесса и тяжести состояния.

Острая форма

При острой патологии клиническая картина протекает стремительно, наблюдается сосудистая недостаточность в результате резкого опустошения русла. С наступлением кровопотери отмечается:

  • гипотензия,
  • головокружение и шум в ушах,
  • тахикардия и одышка,
  • бледность кожи и слизистых,
  • сильная слабость и сухость во рту,
  • холодный пот,
  • тошнота.

При повреждениях в органах ЖКТ кал приобретает темный оттенок, возможно повышение температуры.

Если кровопотери значительны, развивается геморрагический коллапс. Давление резко падает до критических показателей - нитевидный пульс, поверхностное и учащенное дыхание. Наблюдается мышечная слабость вплоть до прекращения двигательной активности, возможны рвота, судороги и потеря сознания. Недостаток кровоснабжения вызывает кислородное голодание в органах и системах, летальный исход наступает по причине остановки дыхания и сердца.

Хроническая форма

Если постгеморрагическая анемия развивается медленно, симптоматика не столь выражена, поскольку включаются адаптационные механизмы. Признаки хронической формы напоминают ЖДА, так как незначительные кровотечения приводят к дефициту железа:

  • сухость кожи и болезненная бледность,
  • лицо отечно,
  • выпадение и тусклость волос,
  • ломкость и утолщение ногтевой пластины,
  • повышенная утомляемость и головокружение,
  • нарушение сердечного ритма,
  • потливость.

При падении концентрации гемоглобина до 70 г/л и ниже у некоторых больных отмечается субфебрильная температура. Пациенты жалуются на чувство онемения, на изменение вкусовых пристрастий. Тяжелой стадии нередко сопутствуют стоматит и быстро развивающийся кариес.

Методы диагностики

При постановке диагноза постгеморрагической анемии в основу мероприятий входят изучение анамнеза пациента, комплекс лабораторных и инструментальных исследований. Для выявления причины малокровия понадобится консультация хирурга, гематолога, гастроэнтеролога или гинеколога. В качестве базового обследования и уточнения длительности кровопотери проводятся тесты на определение степени анемии, берется анализ крови:

  • Общий. Указывает на снижение массы эритроцитов, их насыщение гемоглобином, объем тромбоцитов.
  • Биохимический. Гемограмма дает развернутое представление об элементах крови, их морфологии и соотношении к объему жидкости. Исследование определяет рост марганца, фермента аланинаминотрансферазы, снижение кальция и меди.

Анализ мочи дает первичное представление о состоянии мочевыводящей системы и работе организма. Для диагностики участка внутреннего кровотечения применяются методы обследования:

Исследование костного мозга проводят в сложных случаях, когда причину анемии не удается выявить обычными методами. Взятые образцы пункции показывают активность красного мозга, трепанобиопсия выявляет замену кроветворных клеток жировой тканью.


Лечение препаратами и народными средствами

При постгеморрагической анемии основными задачами лечения являются установление источника кровопотери и остановка кровотечения. При наружных травмах накладывают жгут и повязку. Если необходимо, ушивают сосуды и поврежденные ткани и органы, проводят резекцию.

При массовой потере крови мероприятия осуществляются в стационаре:

  • Для восстановления кровенаполнения и гемодинамики проводят переливание консервированной крови и плазмы. При гемоглобине ниже 8% используют плазмозаменители: «Гемодез», «Полиглюкин» или «Реополиглюкин». Процедура гемотрансфузии осуществляется оперативно, так как четвертая часть утраты крови чревата смертью больного. Объем вливаемой жидкости в этом случае превышает кровопотерю максимум на 30%.
  • Переливание эритроцитарной массы необходимо для восстановления транспорта кислорода, при стремительной потере ее количество может составлять пол-литра.
  • Шоковое состояние купируют «Преднизолоном».
  • Для восстановления кислотно-щелочного баланса в процессе лечения внутривенно вводят электролитные и белковые составы: альбумин, глюкозу, физиологический раствор.
  • Железо восполняют такие препараты, как «Ферроплекс», «Ферамид», «Конферон» «Сорбифер Дурулес». Они принимаются перорально или в виде инъекций.
  • Назначаются микроэлементы: кобальт, медь и марганец, - так как они увеличивают усвояемость железа.

При продолжительном кровотечении:

  • В случае тяжелой формы хронической анемии осуществляется трансфузия в небольшом объеме.
  • Для устранения симптомов функциональных нарушений в работе сердца, печени, почек применяются терапевтические меры.
  • Для лучшего усвоения Fe назначаются железосодержащие средства, витамины C и B групп.
  • Иногда рекомендуется оперативное вмешательство.

Схема и длительность медикаментозного лечения в каждом конкретном случае индивидуальны. Восстановление нормальной картины наблюдается спустя полтора или два месяца, но лекарство больной принимает до полугода.


Диета и народное лечение

Для восстановления организма после лечения постгеморрагической анемии и восполнения гемоглобина используется специфическая диета. Ее цель - обеспечить организм витаминами и элементами, поэтому питание должно быть сбалансированным и калорийным, но с минимальным количеством жира.

  • В рационе больного необходимо присутствие продуктов, содержащих железо, это мясо нежирных сортов и печень.
  • Для обогащения микроэлементами, ценными аминокислотами и белком показаны рыба, творог, яйца.
  • Поставщики витаминов – овощи и фрукты, натуральные соки.

Потерю жидкости восполняют потреблением воды (не меньше 2 л в сутки). Для восстановления сил и поддержки организма разрешается воспользоваться и народными рецептами:

  • Ягоды шиповника заваривают и пьют вместо чая, можно добавить листья земляники.
  • При упадке сил смешивают мед (200 мл), кагор (300 мл) и сок алоэ (150 мл). Употребляют по ложке перед едой.
  • 30 г сока цикория размешивают в стакане молока, выпивают за день.
  • Отжимают сок из редьки, свеклы и моркови (1:1:1), наливают в темную стеклянную емкость, прикрывают крышкой и томят в духовке 3 часа. Жидкость пьют по ложке до еды курсом в 3 месяца.

При кровопотере страдает иммунная защита, организм становится восприимчивым к инфекции, поэтому для укрепления и восстановления системы помогут настои или отвары на основе эхинацеи, женьшеня, лимонника или алтея.


Предупредить развитие постгеморрагического малокровия и его рецидивов помогут профилактические меры:

  • Больные с хроническими заболеваниями должны наблюдать за своим состоянием, регулярно проходить обследование и принимать лекарства. Когда специалист настаивает на операции, не нужно отказываться: оперативное лечение основного заболевания устранит причину анемии.
  • В рацион детей и взрослых обязательно включают продукты, содержащие железо, витамины и необходимые для организма элементы.
  • Беременным женщинам важно вовремя встать на учет и обнаружить анемию, чтобы предупредить осложнения, опасные для здоровья матери и новорожденного.
  • Если у младенца выявлена патология, рекомендуется не прекращать грудное вскармливание. Каждому ребенку обеспечивают здоровую среду и полноценное питание, рациональный прикорм. Для нормализации состояния важны регулярные прогулки, лекарства дают только по назначению врача.
  • Для предупреждения у детей дистрофии, рахита и инфекционных инвазий необходим контроль педиатра. Особое внимание уделяют малышам, рожденным у мам с диагностированной анемией и находящимся на искусственном вскармливании. Также в группу риска попадают младенцы при многоплодной беременности, недоношенные и быстро набирающие вес.
  • Для сохранения здоровья каждому человеку требуется вести правильный образ жизни, активно двигаться, бывать на свежем воздухе.

Постгеморрагическая анемия – это состояние, связанное со снижением уровня гемоглобина в крови. Такой тип анемии связан с потерей более 12% общего объема всей крови.

Основным моментом появления этого заболевания является острая постгеморрагическая анемия или длительное, хотя и необъемное истечение крови, которое развилось из-за травмы. При этом были повреждены крупные вены или другие сосуды, по которым течет кровяная плазма. Чаще всего это бывает при поражении вен на предплечье, разрывах артерий на бедре или сосудов брюшной части тела при сильном ударе.

Если потеря кровяной плазмы продолжается долгое время, то может развиться хроническая, постгеморрагическая анемия.

Основной источник таких кровотечений – различные опухоли, различные болезни почек или печени, воспаление вен на прямой кишке. К подобным последствиям часто приводит расстройство циклов менструации, развитие полипов в организме больного, возникновение грыжи, различные язвенные поражения желудка и кишечника, многие болезни крови, носящие системный характер. К такому же результату приводят недуги, поражающие красный костный мозг.

Симптомы при анемии геморрагического типа

Наиболее типичным признаком этой болезни считается бледная окраска слоев оболочек таких органов, как нос, половые органы, слизистое покрытие зева, радужной оболочки глаз и кожных покровов. Вместе с этим у заболевших людей проявляются такие признаки:

  1. Ярко выраженное ослабление организма.
  2. Повышенная утомляемость.
  3. Возникновение головокружений.
  4. Появление в ушах шума.
  5. Беспричинная сонливость.

Дополнительно могут проявиться следующие признаки анемии:

  1. Больной часто жалуется на сильную головную боль.
  2. У пациента появляется одышка.
  3. У женщин может произойти нарушение цикла менструации.

Большинство вышеописанных явлений происходит потому, что работа сердечной мышцы при анемии направлена на ликвидацию недостатка кислорода в кровяной плазме и плохого поступления питательных компонентов в различные органы. Сердечно-сосудистая система выполняет эту задачу путем увеличения интенсивной подачи крови, то есть увеличивается количество ударов сердца в единицу времени. Это приводит к тахикардии или возникновению шумов в сердечной мышце. Косвенно о появлении у пациента анемии врачи могут судить по уже прошедшим кровотечениям или по хроническим источникам кровопотерь, каковыми можно считать:

  1. Воспалительные процессы на геморроидальных узлах.
  2. Развитие признаков дисменореи.
  3. Увеличение у женщины длительности процесса менструации.

Во время острого типа анемии средней степени, когда изливаются большие объемы кровяной плазмы, симптоматика недуга проявляется следующим образом:

  1. У пациента сильно кружится голова.
  2. Развивается тошнота, которая может перерасти в рвоту.
  3. У человека начинает путаться сознание.
  4. Возможен глубокий обморок.
  5. При тяжелой форме болезни может наступить коллапс или развиться шок геморрагического характера.

Постгеморрагические анемии у подростков до 17 лет и беременных женщин

Постгеморрагическая анемия во врачебной практике при беременности занимает особое место. Наличие у женщины большого снижения уровня гемоглобина показывает, что у нее могут развиться при беременности такие поражения:

  1. Хорионангиома.
  2. Гематома и отслойка плацентарных тканей.
  3. Разрывы пуповины.
  4. Наличие и разрыв в этой области сосудов, которые расположены аномально.

Лечение при развитии постгеморрагической анемии

При остром течении недуга борьбой с болезнью занимаются специальные реабилитационные команды медиков скорой помощи и подобные структуры в клиниках. Главная их задача заключается в остановке кровотечения. Затем происходит оценка состояния организма больного и намечаются пути дальнейшей борьбы с заболеванием.

Если объем вытекающей крови мал, а сердце работает нормально и артериальное давление не меняется, то дальнейшего вмешательства врачей может и не потребоваться. Происходит самовосстановление организмом потери кровяной плазмы за счет производства нужных ферментов в селезенке, а также в красном костном мозге и в печени.

Ускорить такой восстановительный процесс можно, посадив больного на диету, богатую железом.

Если человек теряет много крови и развилась сосудистая недостаточность, то требуется срочный курс терапии и пополнение потерянной больным кровяной плазмы. Для этого врачи закрепляют ему венозный катетер и производят вливание таких веществ, как глюкоза, полиглюкин, специальный раствор Рингера или реополиглюкин. Если надо, то возможна коррекция при помощи 4%-ного раствора соды. В госпитальных условиях таким больным делают вливание (внутривенное) массы эритроцитов или полноценной крови.

Хронический тип заболевания излечивается немного сложнее. Для начала врачи устанавливают источник кровотечения. После того как такой участок найден и выход кровяной плазмы приостановлен, уровень гемоглобина пациенту повышают при помощи медикаментов, содержащих железо. Их дают совместно с аскорбиновой кислотой, а больному прописывают специальную диету.

Препараты с железом и продукты при постгеморрагических анемиях

Такие лекарства могут быть применены в виде инъекций или в форме таблеток. Для того чтобы организм принял их, надо содержащий железо медикамент пить вместе с аскорбиновой кислотой и поливитаминами, которые содержат такие микроэлементы, как медь, кобальт, марганец. Они увеличивают способности организма к биосинтезу нужного железа. Это приводит к увеличению уровня гемоглобина в организме больного. Сегодня используют такие феррумсодержащие препараты, как лекарство ферамид, лактат и глицерофосфат железа, медикамент феррум-лек.

Пациенту назначают специальную диету, в которую обязательно должны входить следующие продукты:

  1. Свежее нежирное мясо и рыба.
  2. Творог и молочные продукты.

Также возможно введение в рацион любых фруктов и овощей, в которых много железа, например, яблок и бананов. Из употребления надо изъять всю жирную пищу, так как жиры могут угнетать процесс восстановления крови. При этом врачам и пациенту надо учитывать наличие основного недуга, который вызвал геморрагию.

В любом случае при появлении постгеморрагической анемии нельзя заниматься самолечением – это может только осложнить течение болезни.

Если выявились признаки заболевания, надо срочно обращаться за медицинской помощью в клинику.

Следуя из названия, понятно, что пост - это после, а геморрагическая — это кровотечение, значит постгеморрагическая анемия, эта та анемия которая развивающаяся после кровотечения.

Она может быть:

— острой

— хронической

Острая постгеморрагическая анемия

— это анемия вызываемая быстрой и массивной кровопотерей, вследствие травм, ранений, полостных кровотечений и т.д.

Патогенез

Острая кровопотеря

Уменьшение общего объема крови

Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов и плазмы

Гипоксия, анемия, ишемия органов и тканей

Компенсаторно-приспособительные реакции

Увел-е продукции эритропоэтина → увел-е количества эритрокариоцитов и ретикулоцитов

Аутогемодилюция

Увеличение секреции АДГ, активация РААС,повышение продукции КА

генерализованный спазм сосудов

Мобилизация крови из депо

Степень кровопотери определяют по шоковому индексу Альговера.

Индекс Альговера – это отношение частоты пульса к уровню систолического АД.

4 степени тяжести кровопотери:

Легкая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 10-20%. Состояние пациента удовлетворительное, общая слабость, головокружение, легкая тошнота. Пульс до 90, АД нормальное. Гемоглобин выше 100, гематокрит более 0,30.

Средняя степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 20-30%, такая кровопотеря вызывает развитие 1 стадии геморрагического шока, эта стадия хорошо компенсируется организмом за счет активация САС, выбросом КА, периферической вазоконстрикцией. Состояние больного средней степени тяжести, в сознании, спокоен, отмечает выраженную слабость, головокружение, кожные покровы бледные, конечности холодные. Пульс до 100, слабого наполнения. АД умеренно снижено. Олигоурия. Содержание гемоглобина 100-70, гематокрит – 0,30 – 0,35.

Тяжелая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК 30-40%, такая кровопотеря вызывает развитие 2 стадии геморрагического шока, эта стадия декомпенсированная обратимая. При этом активация САС и периферическая вазоконстрикция не могут компенсировать сниженный сердечный выброс, что ведет к снижению АД. Состояние больного тяжелое, в сознании, беспокойный, резкая слабость, бледность значительно выражена, цианоз. Тахикардия, глухие тоны сердца. АД сист. до 60 мм.рт.ст.. Олигоурия, Гемоглобин 70-50, гематокрит 0,25.

Крайне тяжелая степень тяжести кровопотери: дефицит ОЦК свыше 40%, развивается декомпенсированный, необратимый шок. Состояние крайне тяжелое, без сознания. Холодный, липкий пот, кожа бледная, цианоз, одышка. Пульс нитевидный, более 140. Систолическое АД не определяется. Олигоанурия. Гемоглобин ниже 50, гематокрит 0,25-0,20.

Выделяют также периоды кровопотери по которым можно оценивать показатели периферической крови.

Сосудисто-рефлекторная фаза (1-2 сутки) – показатели без изменений, за счет механизмов компенсации: генерализованный спазм сосудов, увеличение секреции АДГ, активация РААС, повышение продукции КА.

Гидремическая фаза (2-3 день), происходит большое поступление в кровоток тканевой жидкости (аутогемодилюция) и восстановление объема сосудистого русла. Гемоглобин и эритроциты снижены, но ЦП в норме.

Костно- мозговая фаза (через 5-6 дней после кровопотери), происходит повышенная продукция эритропоэтина почками. Гипохромная анемия, лейкоцитоз со свдивом влево, ретикулоцитоз.

Лечение

Остановка кровотечения

Нормализация гемодинамических показателей

Улучшение реологических свойств крови

Во избежание синдрома массивных гемотрансфузий недопустимо вопослнение всей кровопотери только компонентами крови. Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями.

Для коррекции ВЭО и КОС: изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, лактасоль, раствор Рингера.

Для восполнения белков плазмы – раствор альбумина, лактопротеин, свежезамороженную плазму.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Развивается вследствие длительно и часто повторяющихся кровотечений, которые приводят к дефициту железа, т.о. данный вид анемии, по сути, является железодефицитной.

Хронические постгеморрагические анемии также требуют поиска и устранения источников хронического кровотечения. Без данной меры все дальнейшие методики лечения не принесут желаемого результата. После тщательного гемостаза уровень гемоглобина в крови корректируется путем назначения пациенту препаратов железа в сочетании с аскорбиновой кислотой, а также соблюдением необходимой диеты.

Препараты, содержащие железо, при хронической постгеморрагической анемии

Железосодержащие препараты при анемии могут использоваться как в виде парентеральных лекарственных форм (инъекции), так и в таблетированной форме. Для их усвоения необходимо сочетать феррумсодержащий препарат с аскорбиновой кислотой, а также с микроэлементами (кобальт, медь, марганец). Последние способствуют более быстрому биосинтезу железа в организме и повышению уровня гемоглобина. Наиболее популярными на сегодняшний день железосодержащими препаратами являются такие вещества, как феррум-лек, ферамид, лактат железа, железа глицерофосфат.

Постгеморрагическая анемия - железодефицитная анемия, которая развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии развиваются в результате потери значительного количества крови во внешнюю среду или в полости тела. Ведущим патогенетическим звеном данных анемий является уменьшение скорости и общего объема крови, особенно ее циркулирующей фракции, что ведет к гипоксии, сдвигам кислотно - основного состояния, дисбалансу ионов в клетках и вне их. В зависимости от скорости кровопотери выделяют острую (развивается после обильных, остро возникающих кровотечений) и хроническую постгеморрагические анемии (развиваются после длительных необильных кровотечений).

Этиология

  • геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).

    легочное кровотечение, ЖК кровотечения

Патогенез

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция: возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально - сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.

Клиника

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): - это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс). Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 - 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

Диагностика

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.

Лечение

Самое главное - устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии - эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препапратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.

Прогноз

Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.

Острые постгеморрагические анемии

Развиваются вследствие травм, сопровождающихся нарушением целостности кровеносных сосудов, кровотечений из внутренних органов, чаще при поражении желудочно-кишечного тракта, матки, легких, полостей сердца, после острой кровопотери при осложнениях беременности и родов. Чем крупнее калибр пораженного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен тем опаснее для жизни кровотечение. Так, при разрыве дуги аорты достаточно потерять менее 1 л крови, чтобы наступила смерть в связи с резким падением артериального давления и дефицитом наполнения полостей сердца. Смерть в таких случаях наступает прежде, чем происходит обескровливание органов, и при вскрытии трупов умерших анемизация органов малозаметна. При кровотечениях из сосудов мелкого калибра смерть обычно наступает при потере более половины общего количества крови. Если кровотечение оказалось несмертельным, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. При острой кровопотере (1000 мл и более) в течение короткого времени на первое место выступают признаки коллапса и шока. Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови.

Клиническая картина такой анемии характеризуется бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, головокружением, шумом в ушах, холодным липким потом, резким снижением АД и температуры тела, нарушением зрения вплоть до полного амавроза (специфические элементы сетчатки очень чувствительны к аноксемии), частым пульсом слабого наполнения (нитевидным), возбуждением, сменяющимся обморочным состоянием, иногда рвотой, цианозом, судорогами. Происходит потеря значительного количества железа (500 мг и более).Если быстро не восполнить кровопотерю, наступают коллапс (шок), снижение диуреза, анурия, развивается почечная недостаточность. В результате резкого уменьшения массы эритроцитов падает дыхательная функция крови и развивается кислородное голодание - гипоксия. Особенно чувствительны в этом отношении нервная система и органы чувств.

Клиническая картина при острых кровопотерях зависит от объема потерянной крови, скорости, продолжительности кровотечения. Тяжесть такой анемии, особенно на начальных этапах формирования, во многом определяется уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). По этому признаку выделяют следующие степени кровопотерь:

    умеренная кровопотеря - до 30% ОЦК;

    массивная кровопотеря - до 50% ОЦК;

    тяжелая кровопотеря - до 60% ОЦК;

    смертельная кровопотеря - свыше 60% ОЦК.

Для острых постгеморрагических анемий выделяют следующие стадии:

    Рефлекторно-сосудистая стадия, которая развивается в первые часы после кровопотери, характеризуется пропорциональным уменьшением массы эритроцитов и плазмы. Резко падает артериальное давление, развивается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, наступают тахикардия и тахипноэ. Гиповолемия и гипоксия, возникающие непосредственно после кровопотери, активируют симпатоадреналовую систему, что приводит к спазму периферических сосудов, открытию артериовенулярных шунтов и выбросу крови из органов, ее депонирующих. Т.е. компенсаторная реакция организма сводится к приведению объема сосудистого русла в соответствие с объемом циркулирующей крови за счет рефлекторного спазма сосудов, что препятствует дальнейшему падению артериального давления и способствует поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу. В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит. Это обусловлено тем, что при кровопотере одновременно теряются эквивалентные объемы плазмы и эритроцитов. Таким образом, несмотря на четкую клиническую картину, анемия в этот период не имеет никаких гематологических проявлений и носит скрытый, латентный характер.

    Гидремическая стадия развивается в последующие 3-5 часов (в зависимости от кровопотери), происходит восстановление ОЦК за счет поступления в сосудистое русло интерстициальной межтканевой жидкости. Раздражение волюмрецепторов в связи с гиповолемией запускает стандартную рефлекторную реакцию, направленную на поддержание постоянства объема циркулирующей крови. В организме усиливается выработка ренина, ангиотензина II, альдостерона. Увеличение синтеза альдостерона приводит к задержке натрия, а в дальнейшем через стимуляцию секреции АДГ - к удержанию воды. Все это приводит к увеличению ОЦК, однако вследствие разжижения крови количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается. Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью. Дефицит белков восстанавливается за 3-4 дня. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза (патологические отклонения размеров и форм эритроцитов). Цветовой показатель остается нормальным в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Показатель гематокрита начинает снижаться и крайне низких цифр достигает спустя 48-72 ч после кровопотери, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает. Что касается лейкоцитов и тромбоцитов, то в ближайшие часы после кровопотери вследствие выхода в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов могут наблюдаться перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз. Однако по мере гемодилюции количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться. Содержание тромбоцитов может падать также и связи с их потреблением в процессе тромбообразования. Стадия гидремической компенсации может длиться 2-3 дня.

    Костно-мозговая стадия развивается на вторые и последующие сутки (обычно с 4-5 дня), и по мере прогрессирования гипоксии характеризуется активацией эритропоэза. Обнаруживается большое число молодых клеток эритроцитарного ростка гемопоэза: полихроматофильных и оксифильных эритроцитов. Усиление пролиферации эритроидного ростка вызывает увеличение в крови ретикулоцитов, вплоть до нормобластов. В зрелых эритроцитах, циркулирующих в крови, обнаруживаются морфологические изменения - появление анизоцитов и пойкилоцитов, т.к. ускорение поступления эритроцитов в кровь обеспечивается перескоком через стадии деления. Эритроциты не могут насытиться гемоглобином (гипохромия,т.е. цветовой показатель ниже 0,85), поскольку кровопотеря привела к утрате железа. Развивается тромбоцитоз и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом влево. Клетки костного мозга плоских и эпифизов трубчатых костей пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. Нормализация кровяных показателей обычно наступает по истечению 3-4 недель.

Пример гемограммы больного острой постгеморрагической анемией в гидремической стадии:

    эритроциты - 2,1·1012/л;

    гемоглобин - 60 г/л;

    цветовой показатель - 0,86;

    ретикулоциты - 0,7%;

    гематокрит - 0,19 л/л;

  • анизоцитоз +;

    СОЭ - 16 мм/ч;

    тромбоциты - 250·109/л;

    лейкоциты - 5,0·109/л;

    эозинофилы - 1%;

    базофилы - 0%;

    нейтрофилы:

  • палочкоядерные - 3%;

    сегментоядерные - 54%

    лимфоциты - 38%;

    моноциты - 1%

Гемограмма того же больного, находящегося в костно-мозговой стадии острой постгеморрагической анемии:

    эритроциты - 3,6·1012/л;

    гемоглобин - 95 г/л;

    цветовой показатель - 0,79;

    ретикулоциты - 9,3%;

    гематокрит - 0,30 л/л;

  • анизоцитоз +;

    пойкилоцитоз +;

    полихроматофилия, единичные нормоциты

    СОЭ - 21 мм/ч;

    тромбоциты - 430·109/л;

    лейкоциты - 17,0·109/л;

    эозинофилы - 1%;

    базофилы - 0%;

    нейтрофилы:

  • палочкоядерные - 19%;

    сегментоядерные - 58%

    лимфоциты - 11%;

    моноциты - 2%

При лечении острой постгеморрагической анемии к числу первоочередных мероприятий относятся остановка кровотечений и борьба с шоком, а затем восстановление состава крови. Применяется трансфузионная и заместительная терапия. Больному переливают кровь, вводят такие кровезаменители, как полиглюкин, раствор альбумина, а также солевые растворы, их объем зависит от величины кровопотери. Полиглюкин - хороший плазмозаменитель, удерживается в сосудистом русле несколько суток, обеспечивая устойчивость объема циркулирующей крови. Реополиглюкин - наилучшее средство предупреждения и лечения нарушений микроциркуляции, снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, препятствуя тромбообразованию. Показаниями к трансфузии цельной крови являются лишь очень массивные кровопотери. В связи с тем, что кровопотеря сопровождается надпочечниковой недостаточностью, необходимо вводить кортикостероидные гормоны. После выведения больного из тяжелого состояния назначают антианемические средства (препараты железа, диету, богатую белками, витаминами, биоэлементами). В определенных случаях показано хирургическое вмешательство - перевязка кровоточащего сосуда, ушивание язвы, резекция желудка, удаление беременной фаллопиевой трубы и т. п. При кровотечениях, протекающих с явлениями болевого шока, необходимо в первую очередь стремиться вывести организм из шокового состояния. Наряду с введением морфина и сердечнососудистых средств (стрихнин, кофеин, строфантин и пр.) показано внутривенное вливание полиглюкина, плазмы (обычной или гипертонической) или других противошоковых жидкостей. Вливание гипертонической плазмы (160 мл) должно производиться и в качестве неотложного мероприятия с тем, чтобы в дальнейшем при первой же возможности сделать переливание цельной крови. Эффективность вливаний плазмы обусловливается содержанием в ней гидрофильных коллоидов - протеинов, благодаря которым обеспечивается ее изотония по отношению к плазме реципиента, что способствует длительной задержке перелитой плазмы в сосудистой системе реципиента. В этом заключается неоспоримое преимущество вливаний плазмы перед вливаниями солевого, так называемого физиологического раствора. Последний, будучи введен внутривенно даже в больших количествах (до 1 л), является по существу балластом, так как почти не задерживается в кровеносном русле. Особенно следует предостеречь от распространенного в практике подкожного вливания физиологического раствора, не оказывающего никакого влияния на расстроенную гемодинамику и лишь приводящего к отеку тканей.

Прогноз зависит от длительности кровотечения, объема утраченной крови, компенсаторных процессов организма и регенераторной способности костного мозга. Известную трудность представляет диагноз основного заболевания в случае кровотечения из внутреннего органа, например при внематочной беременности. В этих случаях синдром остро возникающего малокровия, подкрепленный лабораторным анализом крови, служит путеводной нитью, которая выводит врача на правильный диагностический путь. Прогноз острой постгеморрагической анемии (в первые моменты) зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости истечения крови. Самые обильные кровопотери, даже потеря 3/4 всей циркулирующей крови, не приводят к смерти, если они протекают медленно, в течение ряда дней. Напротив, быстро происходящая потеря 1/4 объема крови вызывает состояние опасного шока, а внезапная потеря половины объема крови безусловно несовместима с жизнью. Падение артериального давления ниже критической цифры (70-80 мм для систолического давления) может быть роковым вследствие развивающегося коллапса и гипоксии. Как только восстанавливается нормальное кровенаполнение сосудов за счет тканевой жидкости, прогноз для жизни становится благоприятным (если не наступает повторного кровотечения). Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной кровопотери весьма различны и зависят как от величины самой кровопотери, так и от индивидуальных особенностей, в частности от регенераторной способности костного мозга и содержания железа в организме. Если принять количество железа в эритроцитной массе организма равным 36 мг на 1 кг веса тела, то при потере, например, 30% эритроцитной массы организм потеряет на 1 кг 10,8 мг железа. Если принять ежемесячное поступление алиментарного железа в организм равным 2 мг на 1 кг, то восстановление нормального содержания железа, а следовательно, и гемоглобина, произойдет примерно в течение 5,5-6 месяцев. Лица, ослабленные или малокровные еще до кровопотери, даже после однократного небольшого кровотечения анемизируются на более продолжительный срок. Только энергичная терапия может вывести их кроветворные органы из торпидного состояния и ликвидировать анемию.

Хронические постгеморрагические анемии

Являются частным вариантом железодефицитных анемий.Связаны с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных, часто повторяющихся кровотечений в результате разрыва стенок сосудов (при инфильтрации в них опухолевых клеток, венозном застое крови, экстрамедуллярном кроветворении, гингивите, язвенных процессах в стенке желудка, кишечника, коже, подкожной клетчатке, рак), эндокринопатии (дисгормональная аменорея), при кровотечениях почечных, маточных, расстройств гемостаза (нарушение его сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного механизмов при геморрагических диатезах). Приводят к истощению запасов железа в организме, снижению регенераторной способности костного мозга. Зачастую источник кровотечения настолько незначителен, что он остается нераспознанным. Чтобы представить себе, каким образом малые кровопотери могут способствовать развитию значительной анемии, достаточно привести следующие данные: суточное количество алиментарного железа, необходимое для поддержания баланса гемоглобина в организме, составляет для взрослого человека около 5 мг. Это количество железа содержится в 10 мл крови. Следовательно, ежедневная потеря при дефекации 2-3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе, но с течением времени приводит к значительному истощению «железного фонда» организма, в результате чего развивается тяжелая железодефицитная анемия. При прочих равных условиях развитие малокровия произойдет тем легче, тем меньше в организме запасы железа и чем больше (в общей сложности) кровопотеря.

Клиника . Жалобы больных сводятся в основном к резкой слабости, частым головокружениям и соответствуют обычно степени анемии. Иногда, однако, поражает несоответствие между субъективным состоянием больного и его внешним видом. Внешний вид больного очень характерен: резкая бледность с восковидным оттенком кожи, бескровные слизистые губ, конъюнктив, лицо одутловато, слабость, быстрая утомляемость, звон или шум в ушах, головокружение, одышка, нижние конечности пастозны, иногда в связи с гидремией и гипопротеинемией развиваются общие отеки (анасарка). Как правило, больные анемией не истощены, если только истощение не вызвано основным заболеванием (рак желудка или кишечника). Отмечаются анемические сердечные шумы (сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке), чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию, на яремных венах отмечается «шум волчка».

Картина крови характеризуется гипохромией, микроцитозом, низким цветовым показателем (0,6 - 0,4), морфологическими изменениями эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия; появлением дегенеративных форм эритроцитов - микроцитов и шизоцитов; характерна лейкопения (если нет особых моментов, способствующих развитию лейкоцитоза), сдвиг нейтрофильного ряда влево и относительный лимфоцитоз, количество тромбоцитов нормально или несколько понижено. Количество ретикулоцитов зависит от регенераторной способности костного мозга, которую сильно снижает истощение запасов депонированного железа. Следующая фаза болезни характеризуется упадком кроветворной деятельности костного мозга - анемия принимает гипорегенераторный характер. При этом наряду с прогрессирующим развитием малокровия наблюдается повышение цветного показателя, который приближается к единице, в крови отмечаются анизоцитоз и анизохромия: наряду с бледными микроцитами встречаются более интенсивно окрашенные макроциты. Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (что указывает на пониженный распад крови).

Костный мозг плоских костей обычного вида. В костном мозге трубчатых костей наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового костного мозга в красный. Нередко отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия тканей и органов, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда ("тигровое сердце"), печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органов.

Рис. 4. Кровь при хронической постгеморрагической анемии: 1 и 2 - шизоциты; 3 - сегментоядерные нейтрофилы; 4 - лимфоцит; 5 - тромбоциты.

По тяжести течения анемия может быть

    средней тяжести (содержание гемоглобина от 90 до 70 г/л)

Костномозговое кроветворение В острых случаях у здоровых до того лиц чаще наблюдается нормальная физиологическая реакция на кровопотерю с выработкой вначале незрелых, полихроматофильных элементов, а затем зрелых, вполне гемоглобинизированных эритроцитов. В случаях повторных кровотечений, приводящих к истощению «железного фонда» организма, отмечается нарушение эритропоэза в фазе гемоглобинизации нормобластов. В результате часть клеток гибнет, «не успев расцвесть», или же поступает в периферическую кровь в виде резко гипохромных пойкилоцитов и микроцитов. В дальнейшем, по мере того как анемия приобретает хроническое течение, первоначальная интенсивность эритропоэза падает и сменяется картиной его угнетения. Морфологически это выражается в том, что нарушаются процессы деления и дифференциации эритронормобластов, в результате чего эритропоэз принимает макронормобластический характер. Описанные функциональные нарушения кроветворения обратимы, поскольку речь идет о гипорегенераторном (не гипопластическом) состоянии костного мозга.

Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, например иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве, экстирпация фиброматозной матки и т. п. Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при иноперабельном раке желудка). А также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 - 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). Для стимуляции эритропоэза, а также в качестве заместительной терапии необходимо производить повторные гемотрансфузии, предпочтительно в виде переливаний эритроцитной массы. Дозировка и частота переливаний крови (эритроцитной массы) различны в зависимости от индивидуальных условий, в основном они определяются степенью анемизации и эффективностью терапии. При умеренной степени анемизации рекомендуются переливания средних доз: 200-250 мл цельной крови или 125-150 мл эритроцитной массы с интервалом в 5-6 дней. При резкой анемизации больного гемотрансфузии производятся в большей дозировке: 400-500 мл цельной крови или 200- 250 мл эритроцитной массы с интервалом в 3-4 дня.

Кроветворение и кроворазрушение при постгеморрагической анемии.

Острая постгеморрагическая анемия

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://anaemia . narod . ru/postgem . htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

Этиология

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов в крови и появляется в результате кровотечений.

В основе анемии лежит уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению оксигенации тканей организма.

Патогенез

Гиповолемия – сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы. Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Нарушение капиллярного кровотока приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации, уменьшается венозный возврат, который ведет к уменьшению сердечного выброса. Наступает декомпенсация микроциркуляции, обусловленная сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, что создает условия для образования тромбов. С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.

Клиника острой постгемморагической анемии

Клиническая картина зависит от количества потерянной крови, длительности кровотечения и источника кровопотери.

Фаза острая - после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства (снижение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, нарушение координации, плоть до развития шокового состояния, потери сознания)

Фаза рефлекторно - сосудистая , после кровопотери происходит компенсаторное поступление крови, депонированной в мышцах, печени, селезенке, в кровеносное русло

Гидремическая фаза компенсации , которая длится 1-2 дня после кровотечения, при этом выявляют анемию в анализах крови

Костномозговой стадия компенсации кровопотери , через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз, который характеризуется: ретикулоцитозом, лейкоцитозом.

После 7 дня наступает фаза восстановления кровопотери, если кровотечение не повторяется, то через 2-3 недели красная кровь полностью восстанавливается, при этом нет признаков железодефецитной анемии.

Диагностика постгемморагической анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, она нормохромная, нормоцитарная, регенераторная - ретикулоцитов более 1%

Лечение острой постгеморрагической анемии:

Лечение острой постгемморагической анемии начинают с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. С целью улучшения капиллярного кровотока следует восполнить ОЦК в организме; воздействовать на физико-химические свойства крови. При тяжелой кровопотере переливают солевые растворы, поддерживая электролитный баланс организма. Прогноз зависит от скорости кровопотери – быстрая утрата до 25% общего объема крови, может привести к развитию шока, а медленная кровопотеря даже в пределах 75% всей массы тела может закончиться благоприятно!

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ЖДА – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина, из-за дефицита железа в организме или вследствие негативного балансаэтого микроэлемента длительное время.

Различают три стадии развития дефицита железа:

    Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа.

    Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Нв периферической крови остается выше нижней границы нормы. Клинические симптомы на этой стадии мало выражены, проявляются снижением толерантности к физическим нагрузкам.

    Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Нв ниже физиологических величин.

Этиологические факторы ЖДА

ЖДА наиболее распространенная анемия, она встречается у 10-30% взрослого населения Украины. Причинами развития данной патологии являются: неполноценное питание, заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся хроническими кровопотерями и нарушением всасывания железа (геморрой и трещины прямой кишки, гастриты, язвенная болезнь желудка и т.д.) Заболевания мочеполовой системы, осложненные микро- и макрогематуриею (хронический гломеруло- и пиелонефрит, полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, не контролируемое донорство, частые воспаления.

Патогенез ЖДА

Железо очень важный микроэлемент в организме человека он принимает участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных и иммунобиологических реакциях. Недостаточное количество железа для организма пополняется с пищей. Для нормального всасывания пищевого железа необходима свободная соляная кислота в желудке, которая переводит его в окисленную форму, последняя в тонкой кишке связывается с белком апоферетином, образуя ферретин, который и всасывается в кровь.т

Железо, которое появляется при разрушении эритроцитов в селезенке (из гемма) включается в состав феретина и гемосидерина (резервное железо) и так же частично попадает в костный мозг и используется эритробластами.

Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов), транспортное (трансферин), депонированное (ферритин, гемосидерин) и железо, которое образует свободный пул. Из железа, которое содержится в организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется при выпадении волос, деструкции клеток.

Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет (1 - 1, 5) мг, у женщин во время менструаций - (2,5 - 3,3) мг.

Клиническая картина ЖДА

Кроме АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА для ЖДА характерен и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, который связан с нарушением трофики эпителиальных клеток в результате снижения активности железосодержащих ферментов – цитохромов. Он проявляется изменениями на коже и ее придатках – кожа становиться сухой вялой снижается тургор появляется ломкость ногтей выпадения волос, изменяется восприятие запахов и вкуса – возникает пристрастие к запахам бензина, мела ацетона и т.д. Изменениями в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта хейлит, ангулярный стоматит, склонность к парадантозу, дисфагия (синдром Пламера-Винсона) атрофический гастрит. Происходит атрофия слизистых оболочек глаз в виде сухости глазного яблока, «симптома синих склер», изменяютя слизистые оболочеки верхних и нижних дыхательных путей, развиваются атрофические риниты, фарингиты, бронхиты. Поражается мышечная система - происходит задержка роста и физического развития , мышечная слабость ослабление мышечного аппарата сфинктеров – императивные позывы на мочеиспускание, ночной анурез и т.д.

Диагностика железодефицитной анемии

Общий анализ крови – снижение НВ, количества эритроцитов, гипохромия, анизоцито-, пойкилоцитоз, микроцитоз.

Биохимический анализ крови

Уменьшение содержания железа в сыворотке крови

Увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови

Уменьшение содержания ферритина и трансферина

Лечение железодефицитной анемии: выявление и устранение причины развития ЖДА;коррекция дефицита железа, путем назначения железосодержащих препаратов для внутреннего употребления.

Принципы лечения препаратами железа:

    Пищевое железо не корригирует дефицит железа.

    Предпочтение препаратам с содержанием двухвалентного железа.

    Избегать прием пищевых веществ, которые уменьшают всасывание железа (препараты кальция, творог, молоко, танин в чае).

    Нецелесообразно одновременное назначение витаминов группы В и фолиевой кислоты, если нет сочетанной анемии.

    Лечение в течение 12 месяцев после нормализации содержания Нв в поддерживающих дозах для пополнения запасов железа;

    Парентерально препараты железа назначают только при нарушении всасывания при патологии кишечника, обострении язвенной болезни, непереносимости препаратов железа внутрь, необходимости быстрого насыщения организма железом.

Мегалобластные анемии

(обусловленные дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты)

В12- (фолиево)-дефицитные анемии - группа анемий, при которых наблюдается нарушение синтеза ДНК и РНК, что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, к разрушение эритрокариоцитов в костном мозге.

Этиология B12 и фолевой анемий

Дефицит витамина В12 может развиваться вследствие нарушения всасывания. Это связано со снижением секреции внутреннего фактора Кастла (больные после резекции желудка, гастрит типа А).

Поражением тонкой кишки (целиакия, синдром «слепой петли», множественный дивертикулез, тонкой кишки).

С конкурентным поглощением большого количества витамина В12 в кишечнике (дифиллоботриоз).

Иногда, но не часто может встречаться экзогенный дефицит витамина В12 (дефицит витамина в продуктах питания или длительная термическая обработка продуктов).

Причины развития фолиеводефицитной анемии чаще связаны с приемом антогонистов фолиевой кислоты (метотрксат, ацикловир, триамтерен), с хроническим алкоголизмом, недостатком питания, заболеваниями тонкой кишки.

Патогенез

Дефицит витамина B12 приводит к недостатку кофермента метилкоболамина, это в свою очередь влияет на синтез ДНК, нарушается гемопоэз, происходит атрофия слизистых оболочек ЖКТ. При данной анемии снижается активность кофермента дезоксиаденозилкоболамина, что ведет к нарушению обмена жирных кислот, накоплению метилмалоната и пропионата, это обуславливает поражение нервной системы и развитию функулярного миелоза.

Дефицит фолевой кислоты приводит к неэффективности кроветворения с укороченной продолжительностью жизни не только эритроцитов, но и других ядросодержащих клеток (гемолиз и цитолиз гранулоцитов, тромбоцитов), снижению количества эритроцитов и в меньшей степени гемоглобина, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении, а также к изменениям работы некоторых органов и систем организма.

Клиника B12 и фолиево- дефицитной анемии

При B12 и фолиево-дефицитной анемии происходит поражение нервной системы , развивается фуникулярный миелоз (демиелизация нервных окончаний) - появляются парастезии, нарушается чувствительность конечностей, появляется спастический спинальный паралич.

Изменения в ЖКТ проявляются в виде диспепсического синдрома (поносы вздутие урчание тошнота снижение аппетита), поражаются слизистые оболочки - чувство жжения языка, слизистой оболочки рта и прямой кишки, «лакированный» с участками воспаления язык – глоссит Хантера, происходит потеря вкусовых ощущений

Нарушения психики – галлюцинации депрессивный синдром, шаткая походка, нарушение тактильной и температурной чувствительности, Изменения со стороны кожи – бледные кожные покровы с лимонно-желтым оттенком (умеренная анемия), субэктеричность склер

Возможна умеренная гепатоспленомегалия – увеличение печени и

селезенки

Диагностика B12-дефицитной анемии

Анализ крови: снижение количества гемоглобина и эритроцитов, макроцитарная, гиперхромная анемия, выявляется базофильная пунктация эритроцитов, которая больше характерна для В12 анемии (тельца Жолли, кольца Кебота);

Костный мозг : эритроидная гиперплазия с характерными мегалобластным типом кроветворения в костном мозге («синий костный мозг»);

Лечение

Важным в лечении данных анемий является устранение этиологического фактора и лечебное питание: достаточное количество мяса, печени, молока, сыра, яиц.

Лечение B12-дефицитной анемии :

Препараты вит. В 12 для парентерального введения

цианкобаламин, гидроксикобаламин

Курсовое лечение: 400-500 мкг/сут. в/м в течение первых двух недель; затем 400-500 мкг через 1-2 дня до нормализации показателей красной крови.

При наличии признаков фуникулярного миелоза – курсовое лечение по 1000 мкг/сут. до исчезновения всех неврологических симптомов.

Лечение фолево-дефицитной анемии

Фолевую кислоту назначают в дозе 3-5 мг/день до достижения клинической ремиссии. Беременным назначают в профилактической дозе 1 мг/день. Показателем эффективности является ретикулоцитарный криз на 6-7 сутки от начала лечения и наличие нормобластного типа кроветворения, с постепенным наступление полной клинико-гемматологической ремиссии.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии – группа анемий, которая характеризуется уменьшением средней продолжительности жизни эритроцитов, что обусловлено усиленным их разрушением и накоплением в крови продуктов распада эритроцитов – билирубина и появлением гемосидерина в моче.

Этиология гемолитических анемий –

Наследственные гемолитические анемии могут быть связаны с нарушением структуры мембраны эритроцитов; обусловленны нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина.

Патогенез

Длительность жизни эритроцитов в норме составляет 100-120 дней. Важно сказать, что анемия развивается в том случае, если компенсаторные возможности эритропоэза отстают от скорости разрушения эритроцитов.

При гемолитической анемии длительность жизни эритроцитов может сокращаться до 12 дней. При этом повышается активность свободного билирубина, который обладает токсическим воздействием на ткани организма и гемосидерина, который может откладываться во внутренних органах и приводить к гемосидерозу. При этом увеличивается количество уробилина с мочой, стеркобилина с калом, При гемолитической анемии часто развивается склонность к образованию камней в желчном пузыре из-за повышенного содержания билирубина в желче.

Клиника

Для гемолиза характерна триада: желтуха, спленомегалия, анемия разной степени тяжести. Выраженность желтухи зависит от степени разрушения эритроцитов с одной стороны и от функциональной способности печени связывать билирубин т.к. желтуха появляется на фоне анемии, то кожа становиться лимонно-желтой. При гемолитической анемии может развиваться желчекаменная болезнь и как осложнения холестатический гепатит и цирроз печени.

Появление гемолитической анемии приводит к нарушению физического и умственного развития.

Наследственные анемии, в частности, микросфероцитоз, может проявляется гипопластическими кризами: падением уровня гемоглобина, повышением концентрации непрямого билирубина, ретикулоцитозом, усилением желтухи, повышением температуры, болями в животе, слабостью.

Диагностика анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, количество лейкоцитов и тромбоцитов не меняется, только после криза возможен лейкоцитоз. Осмотическая резистентность эритроцитов может быть снижена (наследственный овалоцитоз).

Для исключения наследственных гемолитических анемий необходимо выявлять морфологию эритроцитов (сфероцитоз, овалоцитоз, эллиптоцитоз).

Проведение генетического анализа - все анемии связанные с дефектом белковых мембран наследуются за доминантным типом, а ферментопатии за рецесивным типом.

Биохимический анализ крови: повышенное количество билирубина за счет непрямого, повышение количества железа. В моче выявляется уробилин, в кале стеркобилин.

При аутоиммунных гемолитических анемиях выявляется положительная проба Кумбса, выявляются антитела к эритроцитам.

Костный мозг: гиперплазия красного костного мозга за счет эритрокариоцитов.

Лечение

Лечение гемолитической анемии, зависит от патогенеза заболевания.

При аутоиммунных гемолитических анемиях назначаетя патогенетическая терапия - кортикостерииды, если они неэффективны больные могут получать цитостатические препараты такие как циклофосфан или азатиоприн. Лечение обычно проводится в комбинации с преднизолоном. Лицам с дефицитом Г-6-ФДГ необходимо запретить прием «оксидантных» лекарственных препаратов (сульфаниламиды, противомалярийные препараты, сульфоны, аналгетики, химические вещества, нитрофураны).

Трансфузии эритроцитарной массы назначаются только в случаях тяжелого дефицита фермента. Необходимы мероприятия, направленные на улучшение диуреза при гемоглобинурии. Спленэктомия проводится только по строгим показаниям:

Тяжелое течение заболевания с функциональными нарушениями;

Если необходима холецистэктомия, одновременно должна быть проведена спленэктомия.

Вследствие повышенного разрушения эритроцитов в терапию необходимо включать фолиевую кислоту.

(ГИПО) -АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Апластическая анемия характеризуется глубоким угнетением костномозгового кроветворения и панцитопенией, обусловливающей основные проявления заболевания.

По этиологическому фактору выделяют:

Приобретенные формы (воздействие химических и физических агентов, лекарственных препаратов, токсинов, вирусов).

Идиопатические формы.

Наследственные формы (анемия Фанкони, наследственный дефицит гормонов поджелудочной железы, наследственный дискератоз)

Клиника гипо-апластической анемии

Для апластической анемии с поражением трех листков кроветворения характерными являетюся такие синдромы как анемический, гемморагический, иммунодефицита и лихорадочный.

Гемморагический синдром за счет угнетения тромбоцитарного листка, проявляется в виде высыпаний по петихиально – пятнистому типу, гемморагий по всему телу, кровотечений носовых, маточных, желудочно кишечных и других. Синдром иммунодефицита проявляется за счет угнетения активности лейкоцитов и снижения иммунной резистентности организма. Это проявляется частыми простудными заболеваниями: ангины, бронхиты, пневмонии. Для лихорадочного синдрома характерно повышение температуры до субфебрильных цифр, слабость, ознобы.

Диагностика гипо-апластической анемии

Общий анализ крови - анемия нормохромная умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз, количество ретикулоцитов снижено, лейкоцитопения, тромбопения

Биохимический анализ крови: концентрация сывороточного железа повышена. Определение почечного комплекса, билирубина и его фракций (гемолитические и анемии, связанные с нарушением регуляции эритропоэза). Иммунные нарушения: ауто-антитела к клеткам крови и костного мозга, ауто- и аллосенсибилизация у 35% больных, угнетение фагоцитарной реакции нейтрофилов.

Костный мозг: угнетение ростков кроветворения, гипоклеточность с относительным лимфоцитозом при классическом типе приобретенной апластической анемии.

Лечение:

Режим: отмена всех лекарственных средств, к которым имеется индивидуальная повышенная чувствительность.

Медикаментозное лечение:

1. Гемостатическая терапия: кортикостероиды - преднизолон 60-80 мг, дексаметазон, полькорталон.

2. Анаболические стероидные средства (особенно после спленэктомии): ретаболил, нероболил, метандростенолон.

3. Заместительная терапия:

трансфузия отмытых эритроцитов (при тяжелой анемии);

трансфузия тромбоцитарной массы (при геморрагиях).

4. Антилимфоцитарный глобулин (кроличий и козий – внутривенно по 120-160 мг 10-15 раз).

5. Антибиотикотерапия при инфекционных осложнениях.

Хирургическое лечение: пересадка костного мозга, удаление органа, вырабатывающего антитела – спленэктомия

Loading...Loading...