Заболевание скелета. Заболевания костей: виды, симптомы и лечение. Лечение бисфосфонатными препаратами

Болезни костей и суставов могут быть связаны с возрастными изменениями, быть последствием травм или инфекций. Симптомы проявляются в виде отеков, движения становятся скованными, появляются болевые ощущения при погодных изменениях.

Возможные причины болезни костей и суставов:

1. Воспаление суставов.

   Также эта болезнь называется артрит, ее проявления могут различаться в зависимости от тяжести, и выражаться как в одном, так и в нескольких местах одновременно. Артрит может быть острым или хроническим, чтобы выяснить какой именно - нужно обратиться к специалисту.

   Воспаление суставов в хронической форме проявляется в скованности движений, особенно при начале. Боль может появиться и при повышенной физической активности.

   Обостренная форма проявляется опухолью вокруг сустава, кожа становится горячей, а боль труднопереносимой.

   Подвидов артрита достаточно много, поэтому лечение следует проводить только в соответствии с рекомендациями лечащего врача.

2. Артроз.

   Болезнь суставов, деградация костной и хрящевой части сустава, чаще всего проявляется с возрастом, к артрозу склонны пенсионеры и спортсмены.

   Развитие заболевание способно привести инвалидности, однако его можно замедлить. По этой причине при появлении постоянного хруста, болевых ощущений и затрудненном движении необходимо немедленно обратиться к врачу.

   Современные методики лечения позволяют если не полностью остановить развитие артроза, то значительно его замедлить.
   

Заболевание костей позвоночника, сопровождается дегенеративным и дистрофическим повреждением межпозвоночных дисков, болезнь также может поразить непосредственно костную ткань.

Отростки дисков утолщаются, вдольпозвоночные связки становятся менее эластичными. В результате ткани хряща начинают быстро стареть, обезвоживание приводит к снижению устойчивости.

Если раньше остеохондрозом страдали люди старше 35-ти лет, то сегодня он может появиться и у молодых людей.

Возможные причины появления:

• Неправильная осанка;
• Нарушенный обмен веществ;
• Травма спины;
• Тренировки в спортивном зале по неподходящей методике;
• Недостаточная активность, физподготовка.

Болезнь проявляется тупой ноющей болью в области спины, иногда болевые ощущения передаются на внутренние органы.

Если остеохондроз привел к сдавливанию нервных окончаний в области шеи, появится сильная головная боль, головокружения. У больного нарушается походка, зрение затуманивается, руки и плечи начинают болеть.

Если болезнь проявила себя в области груди, появляются болевые ощущения в области сердца и грудной клетки. Чтобы определить причину заболевания нужно обратиться к врачу. Прочие виды болезни способны вызвать боль в ногах, в области живота или поясницы.

Пороки развития костей

Заболевания костей у детей связаны с врожденными пороками, разумеется, они сохраняются и после того как ребенок вырастет.

Распространенные пороки - врожденное отсутствие костей (кости пальцев, голени, конечностей), недостаточное развитие костей (их форма анатомически неправильная, они слишком малы, также встречаются синостозы парных костей), а также гигантизм (избыточный размер отдельных частей скелета, или всей конечности).

Это заболевание также проявляется в раннем возрасте, оно является последствием неправильного формирования эмбриона, в таком случае болезнь будет врожденной, также она может появиться у ребенка и взрослого человека под воздействием определенных факторов.

Название является общим, им обозначают аномальное расположение органов, тканей и частей скелета.

Опухоли

Болезни костей человека могут быть связаны с опухолями, однако они занимают долю в 1% среди опухолей всех видов. Большая часть заболевших относится к людям молодого возраста.

Ученые пока не дают точного ответа, по какой причине они появляются, удалось выяснить лишь то, что образование опухолей чаще имеет место после травмы. При их появлении появляется постоянная боль в локализованной области, это первое свидетельство о появлении подобного образования.

Боль проявляется в глубине кости, она ноющая и постоянная, сопровождает больного как в спокойной положении, так и во время физических нагрузок.

На первых порах она может быть непостоянной, появляться к вечеру и проходить к утру, появляться при нагрузках, однако со временем она становится непрекращающейся, возможно развитие хромоты, в случае если опухоль образовалась на нижней конечности.

В месте возникновения болевых ощущений появляется припухлость, утомляемость больного повышается, вес тела уменьшается, появляется слабость.

Болезни костей ног

Все болезни костей ног сопровождаются выраженными болевыми ощущениями. В зависимости от того, в какой части ноги появились болевые ощущения, определяют его причину.

Боли в кости бедра могут быть вызваны двумя заболеваниями. Артроз тазобедренного сустава, связанный со слишком быстрым изнашиванием хрящевых тканей в тазобедренном суставе. Это сопровождается ноющей болью, как в суставе, так и в кости бедра. Другая возможная причина - асептический некроз головки кости бедра, та ее часть, что расположена ближе к телу, начинает рассасываться.

В результате нарушается двигательная функция конечности, появляются сильные болевые ощущения.

Заболевания костей ног могут быть связаны и с болезнями, передаваемыми половым путем. В частности, сифилис может сопровождаться болью в голени в ночное время. В данном случае нужно лечить именно сифилис под наблюдением дерматовенеролога.

Заболевание Осгуд-Шлаттера приводит к появлению бугристого образования на верхней части большеберцовой кости. Именно здесь крепятся мышцы, поэтому при движении возникает сильная боль.

Болезнь безопасна для двигательной функции, ничем не осложняется, однако до тех пор, пока бугристость не рассосется, больной будет испытывать заметную боль.

Боли в стопе. В большинстве случаев они вызваны плоскостопием, нарушением нормального положения костей свода стопы. Чем сильнее оно выражено, тем сильнее натягиваются связки и перенапрягаются мышцы. Боли проявляются после продолжительных прогулок, тяжелой работы, и прочих подобных нагрузок. Стопа также может болеть из-за нарушения работы кровеносной или нервной системы, к этому склонны люди преклонного возраста.

У людей старшего возраста возможно появление метатарзалгии, боли в головке плюсневой кости. Это связано с истончением подкожного слоя жира, который до этого не позволял головкам повреждаться во время физических нагрузок.

Другая распространенная проблема - шпора на пятке, так называют патологию, при которой подошвенная фасция накапливает на себе избыточное количество солей, они образуют форму иглы, которая вызывает сильную боль при ходьбе.

Боль в тазовых костях становится следствием избыточных физических нагрузок (в том числе и во время беременности), заболевания кровеносной системы, а также в случае недостатка кальция в организме.

Лучевая диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата - увлекательная и вместе с тем очень сложная область знания. Описано свыше 300 болезней и аномалий развития костей и суставов. Каждое заболевание характеризуется определенной динамикой - от начальных проявлений, нередко неуловимых при лучевом исследовании, до грубых деформаций и разрушений. К тому же патологический процесс может развиться как во всем скелете, так и практически в любой из 206 составляющих его костей. На симптомы болезни влияют возрастные особенности скелета, свойства возбудителя, многочисленные регуляторные, в том числе эндокринные влияния. В связи с изложенным понятно, насколько неоднотипны рентгенограммы каждого больного, как вдумчиво врач должен рассмотреть совокупность анамнестических, клинико-рентгенологических и лабораторных данных, чтобы поставить правильный диагноз.

Системные и распространенные поражения

Системные и распространенные поражения имеют в основе одно из 5 патологических состояний:

1. аномалии развития костно-суставного аппарата;
2. расстройство белкового, витаминного или фосфорно-кальциевого обмена;
3. поражение других органов и систем (эндокринных желез, системы крови, печени, почек);
4. генерализованные опухолевые процессы;
5. экзогенные интоксикации (включая ятрогенные воздействия, например лечение стероидными гормонами).

Врожденные нарушения развития возникают внутриутробно. После рождения они могут прогрессировать, но в основном до тех пор, пока продолжаются рост и дифференцировка костно-суставной системы. Некоторые из этих аномалий протекают скрыто, и их случайно выявляют при рентгенологическом исследовании, другие вызывают выраженные расстройства функций скелета. Системные аномалии оказывают влияние на состояние всего костно-суставного аппарата, но наиболее выражено поражение тех или иных отделов. Если нарушение развития произошло в период формирования соединительнотканного скелета, то возникают различные варианты фиброзной дисплазии, а если во время образования хрящевого скелета - хрящевой дисплазии (дисхондроплазии). Многие аномалии связаны с нарушениями, происходящими в период замены хрящевого скелета костным (костные дисплазии). К ним принадлежат изолированные и сочетанные пороки энхондрального, периостального и эндостального окостенения.

Рентгенологические симптомы системных и распространенных аномалий разнообразны. Среди них выделяются изменения величины, формы и структуры костей. Например, для такой хрящевой дисплазии, как хондродистрофия, характерны непропорционально короткие и плотные кости конечностей с расширенными в виде раструбов метафизами и массивными эпифизами. При таком пороке, как арахнодактилия, наоборот, трубчатые кости непомерно удлинены, тонкие. При множественных хрящевых экзостозах на поверхности костей конечностей появляются причудливые выступы, состоящие из костной и хрящевой ткани. При хондроматозе костей на рентгенограммах определяются разнообразной формы хрящевые включения в расширенные метафизы длинных трубчатых костей.

Аномалии эндостального окостенения нередко выражаются в уплотнении костной ткани. Наблюдателя поражает мраморная болезнь; при ней кости черепа, позвонки, кости таза, проксимальные и дистальные отделы бедренных костей очень плотные, на снимках они кажутся сделанными из слоновой кости и бесструктурными. А при таком пороке, как остеопойкилия, чуть ли не во всех костях определяются множественные островки компактного костного вещества.

Эндокринные и обменные нарушения проявляются в задержке или изменении нормального роста костей в длину и системном остеопорозе. Классическим примером таких нарушений служит рахит. Кости при нем сильно разрежены и нередко искривлены, так как не выдерживают обычной нагрузки. Метафизарные отделы костей расширены в виде блюдца, их концы, обращенные в сторону эпифиза, имеют вид бахромы. Между метафизом и эпифизом расположена широкая светлая полоса, представляющая собой сумму росткового хряща и остеоидного вещества, которое своевременно не подверглось обызвествлению. Экзогенные интоксикации наиболее часто приводят к системному остеопорозу, но при попадании в организм ребенка солей тяжелых металлов в дистальной части метафизов обнаруживается поперечная интенсивная полоса затемнения. Своеобразную картину можно наблюдать при длительном проникновении в организм фтористых соединений: на снимках отмечается системный склероз костей, напоминающий мраморную болезнь. В клинике системные поражения скелета наиболее часто наблюдаются при опухолевых поражениях: метастазах рака в кости, миеломной болезни, лейкозах, лимфобластомах, в том числе лимфогранулематозе. При всех этих заболеваниях в костном мозге могут образовываться опухолевые очаги, которые ведут к разрушению костной ткани. Пока разрушения невелики, их можно обнаружить главным образом посредством остеосцинтиграфии. Когда очаги увеличиваются, они определяются на рентгенограммах в виде участков деструкции. Такие очаги называют остеолитическими.

На образование опухолевых узелков костная ткань иногда отвечает выраженной остеобластической реакцией. Иными словами, вокруг узелков рака образуется зона склероза. Такие очаги обусловливают на рентгенограммах не дефекты, а очаги уплотнения в костях, которые называют остеобластическими метастазами. Их нетрудно отличить от аномалий развития, при которых в костной ткани образуются плотные остеосклеротические островки: последние в противоположность метастазам опухоли не концентрируют РФП при остеосцинтиграфии.

Целесообразно упомянуть еще об одном заболевании, часто принимающем системный характер, - о деформирующей остеодистрофии (болезнь Педжета). Ее характерным проявлением служит перестройка костной структуры, прежде всего своеобразное утолщение и вместе с тем разволокнение кортикального слоя: он как бы разделен на грубые костные пластинки. Трубчатые кости деформированы, костномозговой канал их перекрыт изображением пересекающихся в разных направлениях искривленных и утолщенных костных балок. В костях свода черепа и таза, обычно утолщенных, наблюдаются бесформенные участки склероза, иногда чередующиеся с дефектами костной ткани. Причина этой болезни не установлена, но ее рентгенологическая картина типична и обычно служит надежной основой диагноза.

Остеопороз принадлежит к числу наиболее часто встречающихся и одновременно важных системных заболеваний скелета. Впервые описал клиническую картину остеопороза и выделил его из остеомаляции Роттег в 1885 г. Однако только в 1940 г. после работ, проведенных известным американским остеологом F. Albright и представителями его школы, это заболевание становится известным широкому кругу врачей. Особую актуальность остеопороз приобрел в 60-е годы вследствие значительного увеличения числа пожилых людей и, что не менее важно, благодаря развитию методов лучевой диагностики этого заболевания. Особенно велика социальная значимость остеопороза, поскольку он является наиболее частой причиной переломов у лиц среднего и особенно пожилого возраста. Так, у 17 % мужчин и 32 % женщин в возрасте 80 лет возникают переломы шейки бедра, 20 % из них умирают, 25 % становятся инвалидами.

Системный остеопороз - это состояние скелета, характеризующееся уменьшением костной массы и микроархитектурными нарушениями костной ткани, приводящими к повышению ломкости костей и риска переломов.

Вероятнее всего, остеопороз следует рассматривать не как отдельную нозологическую форму, а как единообразный ответ скелета на воздействие различных эндогенных и экзогенных факторов.

Прежде всего необходимо четко выделить первичный остеопороз (его называют также старческим, или инволютивным). Одной из его разновидностей является постменопаузальный (пресенильный) остеопороз женщин. Изредка встречается ювенильный идиопатический остеопороз (болезнь «рыбьих» позвонков) . Вторичный остеопороз возникает как следствие различных заболеваний или некоторых видов медикаментозной терапии.

От остеопороза, как первичного, так и вторичного, необходимо отличать остеомаляцию (деминерализация скелета вследствие воздействия различных факторов при сохраненной структуре органической матрицы кости), гипостазы (недостаточное образование костной ткани во время развития скелета) и физиологическую возрастную атрофию.

К факторам риска развития остеопороза можно отнести семейную предрасположенность к этому заболеванию, женский пол, позднее начало менструаций, рано наступившую или вызванную хирургическим путем менопаузу, недостаток кальция в пище, увлечение кофеином и алкоголем курение лечение кортикостероидами, антикоагулянтами, противосудорожными средствами, метотрексатом, многократное лечение голодом для снижения массы тела («диетическое похудание»), гипермобильность. Существует особый тип «остеопоротичных людей» - это невысокие худощавые женщины с голубыми глазами и светлыми волосами, веснушками и гипермобильностью суставов. Такие женщины кажутся преждевременно состарившимися.

В понимании остеопороза как патологического состояния скелета важное значение имеет изучение динамики минерализации кости на протяжении жизни человека. Как известно, у представителей обоих полов кости формируются приблизительно до 25 лет, однако у женщин количество костной массы на 13 % меньше, чем у мужчин. Начиная с 40 лет кортикальная костная масса уменьшается у мужчин в среднем на 0,4 %, у женщин на 1 % ежегодно. Таким образом, общая потеря компактного вещества к 90 годам достигает 19 % у мужчин и 32 % у женщин. Динамика губчатого вещества иная: его убыль начинается намного раньше, чем компактного, - с 25-30 лет, с одинаковой скоростью у мужчин и женщин - в среднем по 1 % в год. Общая потеря губчатого вещества к 70 годам достигает 40 %. Особенно быстро уменьшается масса костного вещества у женщин в постменопаузальный период.

Рентгенологическая диагностика остеопороза включает ряд методов исследования. Прежде всего необходимо выполнить рентгенографию позвоночника в двух проекциях, костей таза, черепа и кистей. Рентгенологическими признаками остеопороза являются повышение прозрачности костей и деформация позвонков, начиная от легкой и кончая выраженной («рыбьи позвонки»). Следует, однако, отметить, что визуальная оценка прозрачности кости по рентгенограмме весьма субъективна: человеческий глаз способен оценить изменение прозрачности рентгенограммы лишь при уменьшении костной массы не менее чем на 30-40 %. В связи с этим более важными являются различные количественные методы оценки минеральной плотности костной ткани.

В последние годы в клиническую практику введены радионуклидные и рентгеноденситометрические абсорбционные методы определения плотности кости. При этом выделяют несколько основных показателей.

• Содержание минеральных солей в кости (ВМС - bone mineral content), измеряемое в граммах на 1 см (г/см).
• Костная минеральная плотность (BMD - bone mineral density), измеряемая в граммах на 1 см 2 (г/см 2).
• Костная минеральная объемная плотность (BMVD - bone mineral volume density), измеряемая в граммах на 1 см 3 (г/см 3).

Наиболее точным показателем является ВМС. Однако индекс BMD более важен, так как лучше совпадает с повышением риска переломов, поэтому имеет большее прогностическое значение. Показатель BMVD в настоящее время применяют сравнительно редко, так как для его получения требуется компьютерная томография с весьма сложной и дорогостоящей программой обработки данных.

• Норма. Показатели ВМС и BMD не выше 1 SD - стандартного квадратичного отклонения, полученного при обследовании референтной группы молодых субъектов.
• Уменьшение костной массы (остеопения). Показатели ВМС и BMD в пределах от 1 до 2,5 SD.
• Остеопороз. Показатели ВМС и BMD превышают 2,5 SD.
• Тяжелый (стабильный) остеопороз. Показатели ВМС и BMD выходят за рамки 2,5 SD, при этом наблюдаются одиночный перелом или множественные переломы костей.

В настоящее время существует несколько количественных способов определения минерализации скелета. При однофотонной абсорбциометрии в качестве источника радиации используют 125 I, имеющий энергию гамма-квантов 27,3 кэВ, для двухфотонной абсорбциометрии применяют в качестве источника радиации l53 Gd с энергией квантов 44 и 100 кэВ. Однако наибольшей популярностью пользуется однофотонная рентгеновская абсорбциометрия. Это исследование проводят на специальных компактных рентгеновских приставках: изучают дистальную часть (содержание кортикальной кости 87 %) и эпифиз (содержание трабекулярной кости 63 %) костей предплечья.

Наиболее совершенным и распространенным методом является двухфотонная рентгеновская абсорбциометрия. Сущностью метода является сравнительный анализ двух пиков энергии рентгеновского излучения (обычно 70 и 140 кэВ). С помощью компьютера определяют параметры ВМС и BMD в отдельных «зонах интереса» - обычно в поясничных позвонках, костях предплечья и проксимальном отделе бедренной кости. В настоящее время данный метод является основным диагностическим тестом при организации скрининга с целью выявления инволютивного остеопороза у пожилых лиц и женщин в до- и постменопаузальном периоде. Обнаружение пониженной минерализации скелета позволяет провести своевременную терапию и снизить риск возникновения переломов.

Количественная компьютерная томография служит для определения минерализации скелета, в основном позвоночника, предплечья и большеберцовой кости. Принципиальной особенностью метода является возможность определения минерализации губчатой кости, которая, как известно, наиболее рано рассасывается при остеопорозе. Новым направлением КТ стал объемный (волюметрический) анализ минерализации скелета, в качестве единицы измерения которой используют наиболее показательный индекс - BMVD (г/см 3). Это позволило значительно повысить точность измерения, особенно в позвонках и шейке бедра.

Количественное измерение минерализации скелета с помощью ультразвуковой биолокации позволяет определять уникальные параметры кости, в частности ее архитектурные свойства, такие как эластичность, усталость трабекул, анизотропию костной структуры. К новым направлениям МРТ относится получение высокоразрешающего магнитно-резонансного изображения трабекулярной структуры кости. Основным достоинством данного исследования является уникальная возможность изучить архитектонику трабекулярного вещества кости с установлением ряда важных параметров: соотношения трабекул и костномозговых пространств, общей длины трабекул в единице поверхности кости, количественной характеристики степени анизотропии костного рисунка и др.

Очаговые поражения костей

Большую группу очаговых поражений составляют локальные изменения костей, вызванные воспалительным процессом различной природы. Среди них особое практическое значение имеют остеомиелиты и туберкулез а также артриты.

Остеомиелит - это воспаление костного мозга. Однако, начавшись в костном мозге, воспалительный процесс переходит на окружающую костную ткань и надкостницу, т.е. включает в себя и остит, и периостит. В зависимости от происхождения болезни различают гематогенный и травматический (в том числе огнестрельный) остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит начинается внезапно. У больного отмечаются высокая температура тела, озноб, частый пульс, головная боль и неясные боли в области пораженной кости. Клиническая картина дополняется нейтрофильным лейкоцитозом в периферической крови и увеличением СОЭ. Несмотря на выраженную клиническую картину, на рентгенограммах никаких изменений в костях в этот период не определяется. Для подтверждения клинических данных и своевременного начала лечения необходимо использовать другие лучевые методы. В первые часы заболевания при радионуклидном исследовании скелета отмечается повышенное накопление РФП в зоне поражения. При сонографии сравнительно рано может быть установлено наличие жидкости (гной) под надкостницей, а в дальнейшем - абсцесс в мягких тканях. Клинико-радиологические данные являются основанием для проведения ранней антибиотикотерапии в больших дозах. Новые перспективы в диагностике остеомиелита открывает МРТ. На томограммах непосредственно обнаруживают поражение костного мозга.

При успешном лечении изменения в костях на рентгенограммах могут вообще не появиться и процесс заканчивается выздоровлением. Однако в большинстве случаев гематогенный остеомиелит сопровождается выраженными рентгенологическими симптомами, которые обнаруживают преимущественно к концу 2-й недели после острого начала болезни (у детей - к концу 1-й недели). Если участок воспаления расположен в глубине кости, то самыми ранними рентгенологическими признаками являются локальный остеопороз и мелкие очаги разрушения костной ткани (деструктивные очаги). Первоначально их можно обнаружить на компьютерных и магнитно-резонансных томограммах. На рентгенограммах в губчатой костной ткани метафиза трубчатой кости или в плоской кости определяются просветления, своеобразная «ноздреватость» с расплывчатыми неровными очертаниями.

Если участок воспаления локализуется поднадкостнично, то первым рентгенологическим симптомом оказываются периостальные наслоения. Вдоль края кости на расстоянии 1-2 мм от ее поверхности вырисовывается узкая полоска обызвествленной надкостницы. Наружный контур кортикального слоя в этой области становится неровным, как бы изъеденным.

В дальнейшем мелкие деструктивные очаги сливаются в более крупные. При этом костные фрагменты разной величины и формы отделяются от краев разрушающейся кости, плавают в гное, омертвевают и превращаются в секвестры, которые в свою очередь поддерживают воспаление. Периостальные наслоения нарастают, очертания их становятся неровными (бахромчатый периостит). Следовательно, в острой фазе заболевания преобладают процессы разрушения, некроза и гнойного воспаления тканей. Их рентгенологическим отражением являются деструктивные очаги, секвестры и периостальные наслоения.

Постепенно в рентгенологической картине появляются признаки реактивного воспаления вокруг омертвевших участков, отграничение очагов воспаления и симптомы репаративного остеобластического процесса. Разрушение кости приостанавливается, края деструктивных очагов становятся более резкими, вокруг них возникает зона остеосклероза. Периостальные наслоения сливаются с поверхностью кости (происходит ассимиляция этих наслоений кортикальным слоем). Течение остеомиелита переходит в хроническое.

Гнойные массы часто находят выход на поверхность тела - образуется свищ. Лучшим способом исследования свища является его искусственное контрастирование - фистулография. В наружное свищевое отверстие вводят контрастное вещество, после чего производят рентгенограммы в двух взаимно перпендикулярных проекциях, а при необходимости - и компьютерные томограммы. Фистулография позволяет установить направление и ход свища, источник его образования (секвестр, гнойная полость, инородное тело), наличие ответвлений и гнойных затеков.

К сожалению, хронический остеомиелит не всегда удается излечить посредством однократного оперативного вмешательства. Болезнь склонна к рецидивам. О них сигнализируют возобновляющиеся боли, повышение температуры тела, изменения в крови. Радионуклидное исследование является эффективным методом выявления рецидива. На рентгенограммах определяются новые деструктивные очаги и «свежие» периостальные наслоения.

Рентгенологическая картина огнестрельного остеомиелита многообразнее и труднее для интерпретации. На рентгенограммах, произведенных после ранения, определяется огнестрельный перелом кости. В течение 10 дней после повреждения щель перелома увеличивается, отмечается регионарный остеопороз, но эти симптомы наблюдаются после любого перелома и не могут быть основанием для установления диагноза остеомиелита. Лишь в начале 3-й недели и особенно к ее концу в краях отломков намечаются мелкие очаги разрушения, которые удается отличить от местного остеопороза ввиду их неравномерного распределения, размытых очертаний, наличия мелких секвестров в центре очагов. Гнойное воспаление ведет к некротизации и отделению участков кости. Размеры и форма секвестров различны: могут отделиться мелкие кусочки губчатой костной ткани, продолговатые пластинки компактного костного вещества, часть эпифиза или диафиза. На фоне остеопороза секвестры выделяются как более плотные участки, потерявшие связь с окружающей костью.

В первые недели болезни, как и при гематогенном остеомиелите, преобладают процессы некроза, разрушения и расплавления тканей. Образование костной мозоли резко нарушено, вследствие чего консолидация отломков задерживается, при неблагоприятных обстоятельствах может образоваться ложный сустав. Однако своевременно проведенные антибиотикотерапия и оперативное вмешательство предотвращают подобный исход. Когда острые воспалительные явления стихают, усиливаются пролиферативные процессы. Деструктивные очаги постепенно уменьшаются и исчезают, на их месте обнаруживаются участки склероза. Периостальные наслоения становятся ровными, разрывы в них ликвидируются. В конце концов эти наслоения сливаются с костью, которая вследствие этого утолщается. Концы отломков фиксируются костной мозолью. Обычно на рентгенограммах можно обнаружить просветления в склерозированной кости. Одни из них окаймлены тонкой замыкающей пластинкой и представляют собой фиброзно-остеоидные поля, другие окружены склерозированной костью и являются замурованными в зоне склероза остаточными полостями. Они могут быть причиной рецидива остеомиелита.

Туберкулезное поражение кости возникает вследствие переноса в костный мозг микобактерий туберкулеза из первичного очага в легком или, реже, в кишечнике. В костном мозге формируется туберкулезная гранулема, которая приводит к рассасыванию и разрушению костных балок. Такой грануляционный очаг образуется в эпифизе и обычно клинически не проявляется или симптомы его слабо выражены. На рентгенограммах он обусловливает одиночный участок просветления или группу рядом расположенных очажков с неровными очертаниями. При благоприятном течении грануляционная ткань превращается в фиброзную и впоследствии замещается костью. При творожистом некрозе с обызвествлением кости может быть обнаружен уплотненный очаг.

При менее благоприятных обстоятельствах разрастающаяся грануляционная ткань замещает костные балки, определяется один или несколько крупных деструктивных очагов. В центре такого очага нередко вырисовывается губчатый костный секвестр. Постепенно края очагов уплотняются, и они превращаются в костные каверны. В отличие от гематогенного остеомиелита, вызванного стафилококком или стрептококком, при туберкулезном остеомиелите репаративные явления развиваются медленно. Это, в частности, объясняется расположением очага в эпифизе. Периостальные наслоения выражены слабо, так как в этой области надкостница тонка и слаба.

Ввиду локализации в эпифизе туберкулезный процесс очень часто переходит на сустав. До этого момента болезнь находится в так называемой преартритической фазе, но распространение грануляционной ткани по синовиальной оболочке неуклонно ведет к развитию туберкулезного артрита (артритическая фаза болезни), несомненно, основной стадии туберкулезного поражения.

Клинически вступление в артритическую фазу знаменуется постепенным нарушением функции сустава, появлением или усилением болевых ощущений и медленно прогрессирующей атрофией мышц. Остеосцинтиграфия и термография позволяют установить вовлечение сустава в патологический процесс еше до появления рентгенологических симптомов. Первый из них - остеопороз. Если при туберкулезном остеомиелите остеопороз имеет локальный характер и определяется только в области формирующихся туберкулезных очагов, то при артрите он становится регионарным. Это значит, что остеопороз захватывает целую анатомическую область - суставные концы и прилежащие к ним отделы костей.

Прямыми признаками артрита служат сужение рентгеновской суставной щели и деструктивные очаги. Последние чаще обнаруживают как мелкие узуры в местах прикрепления суставной капсулы и связок к костной части эпифиза. Контуры замыкающих пластинок обоих эпифизов становятся неровными, местами истончаются, местами склерозируются. Очаги разрушения вызывают нарушение питания участков эпифиза, которые омертвевают (некросты) и отделяются.

Затихание туберкулезного артрита отображается на рентгенограммах замещением мелких деструктивных очагов костной тканью, уплотнением и склеротическим отграничением крупных очагов. Рентгеновская суставная щель остается суженной, но контуры замыкающих пластинок эпифизов восстанавливаются, становятся непрерывными. Постепенно болезнь переходит в постартритическую фазу (метатуберкулезный остеоартроз), когда наступает стабилизация измененных тканей. Она может быть стойкой в течение многих лет. Остеопороз сохраняется, но приобретает новые черты: соответственно новым условиям нагрузки в костях утолщаются продольно идущие костные балки. Они резко выделяются на фоне разреженной кости. Такой остеопороз называют репаративным. Кортикальный слой костей утолщается.

Среди очаговых воспалительных поражений нельзя обойти вниманием панариции - острые гнойные воспалительные процессы в тканях пальцев. Рентгенограммы крайне важны, чтобы исключить или подтвердить развитие костного или костно-суставного панариция и отличить его от изолированного поражения мягких тканей. При костном панариции уже через 5-8 дней после начала болезни определяется остеопороз костной фаланги и начинают обнаруживаться мелкие деструктивные очаги. К этому могут присоединиться мелкие секвестры. По краям пораженной фаланги вырисовывается узкая полоска отслоенного периостита. Очаги деструкции развиваются главным образом у мест прикрепления суставной капсулы, отчего процесс нередко переходит на межфаланговый сустав. Щель его суживается, а в другом суставном конце также появляются очаги разрушения костной ткани.

Костно-суставной панариций - пример того, как в типичных случаях выглядит любой гнойный артрит. Для него характерны следующие рентгенологические признаки: сужение рентгеновской суставной щели (неравномерное и быстро прогрессирующее), деструктивные очаги в суставных поверхностях сочленяющихся костей, регионарный остеопороз, увеличение объема сустава Повышенная концентрация РФП при остеосцинтиграфии, признаки разрушения суставных хрящей при сонографии и КТ дополняют эту картину

В последние десятилетия значительное распространение получил ревматоидный артрит - хроническое рецидивирующее системное заболевание, протекающее с преимущественным поражением суставов. Оно характеризуется прогрессирующим течением и нарушениями в иммунной системе организма. В крови больных обнаруживают особый иммуноглобулин - ревматоидный фактор. К группе очаговых поражений ревматоидный артрит можно отнести лишь условно, так как рентгенологические изменения могут определяться в нескольких суставах.

В начальном периоде болезни безукоризненные по качеству рентгенограммы неотличимы от таковых в норме, поэтому явное преимущество имеют другие лучевые методы исследования. Остеосцинтиграммы демонстрируют повышенное накопление РФП в области пораженных суставов. Сонограммы отражают утолщение синовиальной оболочки, появление жидкости в суставе, изменения суставного хряща, развитие синовиальных кист, степень периартикулярного отека/

Позднее появляются рентгенологические симптомы ревматоидного артрита. Прежде всего это припухание мягких тканей сустава, остеопороз и небольшое сужение суставной щели. Затем к этому добавляются эрозии (мелкие краевые дефекты в суставных концах костей) и округлые кистевидные просветления в эпифизах. Эти дефекты, а также нарушение целости замыкающей костной пластинки раньше и более четко выявляются с помощью рентгенографии с прямым увеличением изображения. По мере прогрессирования процесса наблюдаются дальнейшее сужение суставной щели, значительное увеличение выраженности остеопороза и новые очаги разрушения в костной ткани эпифизов, в результате чего может развиться тяжелая деструкция с подвывихами и уродливой деформацией суставных концов костей.

В отсутствие ревматоидного фактора говорят о серонегативных артритах, к которым относят многие поражения суставов. Одни из них возникают как местное проявление системного заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др) осложнение заболеваний печени и кишечника, мочекислого диатеза (подагра) Другие представляют собой особые нозологические формы: синдром Рейтера, псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Их распознавание и нелегкая подчас дифференциальная диагностика базируются на совокупности клинических, лабораторных и рентгенологических данных. Важно отметить, что чаще всего наиболее значимые симптомы выявляют при рентгенографии пораженного сустава, а также мелких суставов кистей и стоп, крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника.

Целесообразно обратить внимание на очень часто наблюдаемые поражения связок и сухожилий. Их разделяют на фиброостозы (тендинозы) и фиброоститы (тендиниты). При фиброостозе не отмечается повышенного накопления РФП в участке поражения, а на рентгенограммах могут определяться окостенения мест прикрепления связок и костные выступы (остеофиты). Эти выступы имеют ровные контуры и костную структуру. Фиброостит - процесс воспалительной природы. Он часто сопровождает ревматические болезни и серонегативные спондилиты. Выступы на костях имеют неправильную форму, иногда нерезко контурированы. В месте прикрепления связки может определяться краевой дефект. РФП интенсивно концентрируется в зоне поражения. Типичными примерами тендинита служат плечелопаточный периартрит и ахиллобурсит, а также пяточный фиброостит ревматической природы.

Другую большую группу очаговых поражений костей и суставов составляют дистрофические процессы и асептические некрозы. Дистрофические изменения развиваются преимущественно в суставах и в сущности представляют собой преждевременное изнашивание суставного хряща (в позвоночнике - межпозвоночного хряща). Теряющие свое нормальное состояние и омертвевающие частички хряща обладают антигенными свойствами и вызывают иммунопатологические изменения в синовиальной оболочке. Перегрузка сустава ведет к вторичным, в том числе компенсаторным, реакциям в костной ткани эпифизов.

Рентгенологическая картина дистрофического поражения сустава достаточно стереотипна. Ее составляют следующие основные симптомы: сужение рентгеновской суставной щели, уплотнение и расширение замыкающей костной пластинки эпифизов, склероз субхондрального слоя костной ткани (т.е. слоя, лежащего под замыкающей костной пластинкой), костные разрастания по краям суставных поверхностей. В целом такой процесс получил название «деформирующий остеоартроз».

Деформирующий остеоартроз наблюдается очень часто и может поразить любой сустав. Наибольшее распространение получили дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника, а среди них - остеохондроз. Лучевая семиотика этого состояния была описана выше. Немалую группу больных составляют лица с деформирующими артрозами тазобедренных и коленных суставов, межфаланговых суставов кисти и 1-го плюснефалангового сустава. В последние годы довольно широко используют хирургические методы лечения остеоартроза, в частности замещение деформированного суставного конца кости протезом.

В группу асептических некрозов включают различные патологические процессы. Их сближают три общих признака:

1. развитие асептического некроза костного вещества и костного мозга;
2. хроническое доброкачественное течение;
3. закономерная клинико-морфологическая эволюция с относительно благоприятным исходом.

Большую роль в генезе болезни играет перегрузка того или иного отдела скелета. Если перегрузка касается целой кости, то развивается асептический некроз всей кости (например, ладьевидной кости стопы). Если перегружен целиком эпифиз, то возникает некроз этого эпифиза или его части. Примером служит наиболее часто наблюдаемый вид асептического некроза - поражение головки бедренной кости. Перегрузка части диафиза приводит к образованию так называемой зоны перестройки, а перегрузка апофиза - к его некрозу.

Лучевую картину асептического некроза удобно описать на примере головки бедренной кости ребенка (этот вид асептического некроза называют остеохондропатией головки бедренной кости или болезнью Легга-Кальве-Пертеса). Ребенок жалуется на слабовыраженные болевые ощущения. Отмечается ограничение функции сустава. Крайне важна ранняя диагностика, но на рентгенограммах патологических изменений не видно. Главное в этот период - применить специальные методики. Остеосцинтиграфия позволяет выявить повышенное накопление РФП в головке бедренной кости, а КТ и МРТ дают возможность непосредственно обнаружить участок некроза костного вещества и костного мозга.

Позднее появляются рентгенологические симптомы. Пораженный участок кости выделяется на снимках как более плотный очаг, лишенный костной структуры. Это связано главным образом с множественными переломами и спрессовыванием костных балок, что приводит к деформации эпифиза - его сплющиванию и неровности очертаний.

В этой фазе исключительно важную роль играет дифференциальная диагностика асептического некроза и туберкулеза сустава, поскольку при последнем в суставном конце тоже возникает некроз костного вещества. Однако опорные пункты для разграничения вполне прочны: при туберкулезе суставная щель суживается, а при асептическом некрозе у ребенка она расширяется. При туберкулезе поражается и второй суставной конец (в нашем примере - вертлужная впадина), а при асептическом некрозе он длительно интактен. В дальнейшем разграничение еще больше упрощается. При асептическом некрозе омертвевший участок разбивается на несколько плотных костных островков (фрагментация), эпифиз еще больше уплощается, суставная щель расширяется и наблюдается небольшой подвывих.

Чем раньше распознана болезнь, тем благоприятнее ее последствия. Костная структура эпифиза восстанавливается, он остается лишь слегка деформированным Суставная щель незначительно расширена. Однако при запоздалом выявлении болезни сустав остается неполноценным вследствие возникающих в нем деформаций.

У взрослых наблюдается преимущественно асептический некроз части головки, обычно наиболее нагружаемой, т.е. верхне-наружного отдела эпифиза. В этих случаях суставная щель не расширяется, подвывих не возникает, всегда развивается артроз, причем фрагменты омертвевшего хряща или кости могут проникать в полость сустава, превращаясь в суставные «мыши». К часто наблюдаемым очаговым поражениям скелета относятся опухоли костей. Условно их разделяют на доброкачественные и злокачественные, хотя доброкачественные новообразования почти всегда представляют собой не истинные опухоли, а локальные пороки развития.

В зависимости от строения и тканевого состава среди доброкачественных опухолей выделяют образования из костной ткани (остеомы), соединительной ткани (фибромы), хряща (хондромы), хрящевой и костной ткани (остеохондромы), сосудов (гемангиомы, лимфангиомы).

Общими признаками всех этих опухолей являются их медленное развитие, относительно резкие контуры и четкая отграниченность от окружающих тканей (отсутствие инфильтративного роста), правильный структурный рисунок. Опухоль не разрушает, а замещает костное вещество. Она может привести к деформации кости с увеличением ее объема.

Рентгенологическое распознавание доброкачественных опухолей редко наталкивается на серьезные препятствия. Компактная остеома четко выделяется на снимках как плотное бесструктурное образование. Губчатая остеома сохраняет структуру пластинчатой кости. Остеома может располагаться в глубине кости или на ее поверхности. Фибромы и хондромы обусловливают дефект в кости - светлый участок с резкими очертаниями, причем при хондроме на фоне дефекта могут вырисовываться крапчатые тени известковых и костных включений. Пожалуй, наиболее демонстративна остеохондрома: она имеет широкое основание или ножку и растет в сторону от кости. Хрящевые участки видны как просветления в изображении опухоли, а костные балки образуют расходящиеся стропила. Гемангиома также обусловливает дефект костной ткани, но в нем нередко заметен кружевной костный рисунок или радиарно расходящиеся костные пластинки. В своде черепа гемангиомы образуются довольно часто. Опухоль вызывает округлый дефект, отграниченный от окружающей кости узкой полоской склероза. Края дефекта четкие, могут быть слегка волнистыми. В теле позвонка гемангиомы обусловливают многочисленные просветления, разделенные грубыми вертикально идущими костными балками. Тело позвонка вздуто. Мелкие просветления и змеевидные полоски могут определяться и в дуге пораженного позвонка. В этих случаях очень важны компьютерные и магнитно-резонансные томограммы, так как они дают возможность обнаружить внекостное развитие сосудистой сети (в частности, в позвоночном канале).

Существует большое число различных злокачественных опухолей костей и суставов . Одни из них характеризуются быстрым ростом и значительным разрушением костной ткани, другие развиваются сравнительно медленно и скорее отдавливают окружающие ткани, чем инфильтрируют их. Однако для всех злокачественных опухолей характерны прогрессирующее течение, усиливающиеся болевые ощущения, изменения в периферической крови (анемия, увеличение СОЭ), появление регионарных или отдаленных метастазов.

Классическим признаком злокачественной опухоли является разрушение костной ткани. На рентгенограммах в ней определяется дефект, чаше всего с неровными и нерезкими контурами. При этом, что очень важно для различения с воспалительным поражением, не возникает секвестров и отслоенного или бахромчатого периостита.

Своеобразной формой костной опухоли является остеобластокластома (ее называют также гигантоклеточной опухолью). Она развивается в плоских костях, позвонках или эпиметафизе трубчатой кости, характеризуется сравнительно правильной формой и резкой отграниченностью от окружающей костной ткани. Во многих остеобластокластомах определяется крупно-ячеистый костный рисунок, что позволяет дифференцировать эту опухоль от других злокачественных новообразований.

Наиболее известной злокачественной костной опухолью является остеогенная саркома. Она быстро растет и инфильтрирует кость, на рентгенограммах проявляется как участок разрушения кости с неровными и нерезкими очертаниями. По краям опухоли, где она смешает надкостницу, образуются обызвествленные выступы - периостальные козырьки. Для этой опухоли характерен игольчатый периостит, при котором перпендикулярно к поверхности изъеденного кортикального слоя расположены множественные костные иглы - спикулы.

Клетки остеогенной саркомы способны продуцировать костное вещество, поэтому часто в опухоли обнаруживают хаотически разбросанные очаги окостенения. Иногда они своей тенью заслоняют область деструкци. Такой вариант саркомы называют остеобластическим в отличие от первого - остеолитического. Однако на границе затемненного костными массами участка удается разглядеть разрушение кортикального слоя, периостальные козырьки и спикулы. Саркома склонна давать ранние метастазы в легкие, поэтому больным нужно назначать рентгенологическое исследование органов грудной полости.

Одним из сравнительно часто наблюдаемых вариантов злокачественных опухолей является саркома Юинга, исходящая из клеток костного мозга. На снимках она обусловливает группу деструктивных очагов, преимущественно в диафизарной части кости. Подчеркнем, кстати, что локализация опухоли имеет определенное дифференциально-диагностическое значение. Если для остеобластокластомы характерно распространение в эпифиз трубчатой кости, то для остеогенной саркомы - локализация в метафизе и прилежащей части диафиза, а для саркомы Юинга - в диафизе. Коварство последней состоит в том, что клиническая симптоматика и деструктивные очаги могут быть сходны с таковыми при гематогенном остеомиелите. У больных отмечаются лихорадка, лейкоцитоз, боли в конечности. Однако при опухоли отсутствуют секвестрация кости и отслоенный периостит. Изменения надкостницы при опухоли Юинга именуют луковичным, или слоистым, периоститом, при котором вдоль поверхности пораженной кости в несколько рядов расположены полоски обызвествленной надкостницы.

Выше была описана рентгенологическая картина генерализованного метастатического опухолевого поражения скелета. Однако нередко встречаются одиночные или немногочисленные метастазы. Они также бывают двух типов: остеолитические и остеобластические.

Первые обусловливают деструктивные очаги в кости. При вторых деструкция может быть незаметна, так как окружающий ее остеосклероз костной ткани на снимках вырисовываются лишь очаги уплотнения Природу поражения легко установить, если у больного в анамнезе была злокачественная опухоль или таковая обнаружена одновременно с метастазом в кости. Если соответствующих данных нет, то ориентируются на лучевые симптомы. В пользу метастазов свидетельствуют множественность очагов, их деструктивный характер, отсутствие секвестров и периостальной реакции.

Особое значение приобрела остеосцинтиграфия. Повышенное накопление фосфорных соединений 99mТс в очаге поражения, свидетельствующее об активности обменных процессов, характерно для злокачественных новообразований. Важно, что радионуклидные признаки обнаруживают задолго, иногда за несколько месяцев, до четких рентгенологических симптомов деструкции кости.

], ,

метод является наиболее чувствительным в оценке изменений костного кровотока и метаболизма;

важная особенность остеосцинтиграфии – возможность обследовать весь скелет без дополнительного облучения пациента; ·

изменения на сцинтиграфии при метастатической болезни скелета опережают рентгенологические на 4-5 месяцев. Сцинтиграфия скелета при опухолях молочной железы, простаты и легких для выявления костных метастазов проводится вне зависимости от жалоб и клинического состояния больных, т.к. приблизительно в 50% случаев костные метастазы первично выявляются на фоне относительного клинического благополучия;

в диагностике травматических повреждений скелета сцинтиграфия в среднем в 2,5 раза более чувствительна, чем традиционное рентгенологическое обследование

сцинтиграфические изменения при асептических остеонекрозах в среднем на 3-6 месяцев опережают появление значимых рентгенологических признаков;

метод служит объективным критерием оценки эффективности проводимого лечения: - при химио- и лучевой терапии злокачественных опухолей остеосцинтиграфия позволяет оценить регрессию метастазов в скелет либо отсутствие таковой · при переломах метод позволяет динамически оценивать процессы консолидации.

Принцип метода заключается в способности меченых радионуклидом фосфатных соединений (монофосфаты, дифосфонаты, пирофосфат) включаться в минеральный обмен и накапливаться в органической матрице (коллаген) и минеральной части (гидроксилаппатит) костной ткани. Распределение радиофосфатов пропорционально кровотоку и интенсивности обмена кальция. Диагностика патологических изменений костной ткани основана на визуализации очагов гиперфиксации или реже дефектов накопления меченых остеотропных соединений в скелете.

Показания

поиск костных метастазов злокачественных опухолей;

первичные опухоли скелета;

асептические некрозы и другие аваскулярные изменения костной ткани;

контроль консолидации костных переломов.

Методика обследования

Подготовка не требуется, перед исследованием необходимо опорожнить мочевой пузырь.

Методика проведения остеосцинтиграфии в режиме сканирования всего тела (Whole Body) предусматривает внутривенную инъекцию радиофармпрепарата за 3 часа до исследования. Регистрация диагностических изображений на гамма-камере выполняется в передней и задней проекции в горизонтальном положении пациента (на спине) в течение 20 – 40 мин.

Врежиме трехфазной сцинтиграфии скелета инъекцию радиофармпрепарата выполняют одновременно с началом регистрации сцинтиграфических изображений в динамическую фазу исследования, а через 3 часа проводят запись в статическом режиме. Пациент находится в горизонтальном положении (на спине) в течении 10 мин в первую фазу исследования и 5 мин во вторую фазу.

Радионуклидная семиотика поражений скелета по данным остеосцинтиграфии с 99mTc-Технефором

В нормальном, не пораженном патологическим процессом скелете отмечается физиологически неравномерное распределение радиофармпрепарата: максимальное его накопление, как правило, регистрируется в костях, образованных губчатой костной тканью (свод черепа, лицевой скелет, позвоночник ребра, кости таза, эпифизы длинных трубчатых костей), в то

время как в диафизах длинных трубчатых костей накопление радиофармпрепарата существенно ниже. В норме на остеосцинтиграммах также визуализируются почки и другие органы мочевыводящей системы, поскольку они играют ведущую роль в выведении остеотропного радиофармпрепарата из организма.

У детей, помимо выше указанных участков физиологически повышенного накопления радиофарпрепарата в скелете, высокое накопление препарата регистрируется в метафизарных зонах роста костей.

При метастатическом поражении скелета или первичных опухолях костной ткани визуализируются очаги повышенного накопления радиофармпрепарата, либо, что встречает гораздо реже, дефекты накопления остеотропного соединения в местах локализации патологического процесса.

Сцинтиграфические изменения при метастазах в скелет не являются специфичными, подобные очаги гиперфиксации радиофармпрепарата наблюдаются и при дегенеративно дистрофических процессах в косной ткани. Дифференциальная диагностика метастатических и дегенеративно-дистрофических поражений скелета проводится с учетом данных анамнеза, клиники, локализации выявленных изменений.

Сцинтиграфическая картина при первичной опухоли костной ткани (остеогенная саркома левой бедренной кости).

Сцинтиграфическая картина при одиночных метастазах злокачественных опухолей в скелет (метастаз рака предстательной железы в IV поясничный позвонок).

Сцинтиграфическая картина при множественных метастазах злокачественных опухолей в скелет (метастазы рака молочной железы в IV, V ребра справа, V ребро слева, левый тазобедренный сустав).

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНОБРНАУКИ РОССИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

"Тульский государственный университет"

Институт физической культуры, спорта и туризма

Кафедра физкультурно-оздоровительных технологий

КОНТРОЛЬНО-КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине:

Биодинамические основы адаптации человека к мышечной нагрузке

Заболевания и травмы скелета человека. Заболев ания мышечной системы человека

Выполнил: Колесников Д.Н.

Проверил: доцент Хитров В.Д.

• • Введение
  • Глава 1. Костная система человека
  • 1.1 Строение и основные функции костей человека
  • 1.2 Травмы костной системы
  • 1.3 Болезни костной системы
  • Глава 2. Мышечная система человека
  • 2.1 Строение скелетных мышц
  • 2.2 Гладкие мышцы
  • 2.3 Основные группы мышц
  • 2.4 Работа мышц
  • 2.5 Воспалительные заболевания мышц
  • 2.6 Инфекционные воспалительные заболевания мышц
  • Список используемой литературы

Введение

Костно-мышечная система формируется в организме человека одной из первых. Именно она становится тем каркасом, на котором, словно на оси детской пирамидки, вырастает совершенная конструкция тела. Она позволяет нам перемещаться и познавать мир, защищает от физических воздействий, дает чувство свободы. О рычагах и блоках в механике знали еще исследователи Средневековья, но при всей видимой простоте устройство костно-мышечной системы продолжает удивлять даже современного ученого.

Ткани костно-мышечной системы устроены таким образом, что наделяют человека максимальной безопасностью, ведь виртуальные миры появились недавно, а необходимость перемещения в пространстве существовала всегда. Дело в том, что природа совместила в ней вещи практически несовместимые: легкость и прочность, силу и быстроту, способность обновляться и стойкость ко времени, но особое восхищение вызывают суставы. С этим утверждением согласится любой, кто хоть раз сталкивался с необходимостью замены подшипников или иных частей машины, сочетающих в себе функции подвижности и фиксации. Прямые параллели условны, но суставы во многом схожи с подшипниками, с той лишь разницей, что до недавних времен ресурс их определялся продолжительностью жизни человека. В течение долгих лет суставы переносят испытания весом, временем, болезнями и безответственным отношением к ним "нерадивых хозяев", подвергаются необратимым изменениям и в какой-то момент дают сбой.

Глава 1. Костная система человека

1.1 Строение и основные функции костей человека

Костная система (как человека, так и других позвоночных животных) выполняет "поддерживающую" функцию. Все внутренние органы человека прикрепляются к костям и держатся за счет них. Если же у человека не было бы костей, то он бы не смог ни передвигаться, ни дышать, ни говорить. Он бы вообще не смог жить.

Кость - это сложное образование, которое представляет собой совокупность костной ткани, костного мозга, суставного хряща, нервов и сосудов. Снаружи кости покрыты специальной пленкой - надкостницей. Именно в этой надкостнице содержится множество сосудов и нервов. Несмотря на то что надкостница - это очень тонкая пленка, она является очень прочной.

В анатомии человека в зависимости от некоторых факторов, различают 4 вида костей:

1) трубчатые кости;

2) губчатые кости;

3) плоские кости (или, по-другому, широкие кости);

4) смешанные кости.

Трубчатые кости. Трубчатая кость состоит из:

1) диафиза, т. е. "компактной" кости. Внутри нее располагается костный мозг;

2) двух эпифизов. Проще говоря, эпифизы - это мелкие кости верхних и нижних конечностей. Эпифизы имеют суставную поверхность, которая покрыта хрящом.

Губчатые кости. К губчатым костям относятся мелкие кости кистей рук и стопы. Они покрыты неким веществом и состоят преимущественно из губчатого материала. К ним относят также (кроме мелких костей кисти руки и стопы ноги) позвонки и ребра.

Плоские, или широкие, кости. К плоским, или широким, костям относят кости таза и черепа. Данные кости служат "вместилищем" внутренних органов человека. Таз образован тазовыми костями, а также их мышцами и фасциями промежности (которые, в свою очередь, делятся на переднюю и заднюю часть). Также, помимо перечисленного, в строение таза входят крестец и копчик. Череп условно подразделяют на:

1) мозговой отдел;

2) лицевой отдел.

Непосредственно вместилищем головного мозга является мозговой отдел черепа. Этот отдел образуют кости: лобная кость, две теменные кости, затылочная кость, две височные кости, клиновидная кость и решетчатая кость.

Лицевой отдел черепа образуется парными верхнечелюстными костями, скуловой и нижней челюстью. Причем следует отметить, что нижняя челюсть является непарной, а также она является единственной подвижной костью черепа.

Смешанные кости. К смешанным костям относят те кости, которые образуются из нескольких частей.

Все кости человека соединены между собой с помощью:

1) суставов;

2) связок;

3) перепонок;

4) хрящей;

Суставы - это подвижное соединение костей, которое позволяет им перемещаться относительно друг друга.

Связки - это тяжи или пластины, которые помогают суставам укреплять кости. Связки могут регулировать перемещение костей, они связывают как кости, так и внутренние органы человека.

Перепонка - это не только очень тонкая, но и очень прочная и упругая оболочка, которая есть у животных организмов.

Хрящ - это одна из разновидностей соединительной ткани. Она присуща всем позвоночным и некоторым беспозвоночным животным. Хрящи в теле человека покрывают ушную раковину, гортань, трахеи, бронхи. Большую часть скелета зародышей составляют именно хрящи.

Шов в медицине понимается как в анатомическом, так и в хирургическом смысле. В анатомии шов - это место соединения костей (например, многих костей черепа). В хирургическом смысле шов - способ соединения тканей организма, которые были разрезаны хирургическим путем.

Кость состоит:

1) на 95 % из белка коллагена;

2) на 5 % из неколлагенновых белков, жиров, углеводов.

Эластичность кости зависит от наличия в ней органических веществ, а твердость кости зависит от наличия в ней минеральных веществ. Идеальное соотношение минеральных и органических веществ в кости приводит к тому, что она становится довольно прочной и упругой.

1.2 Травмы костной системы

Костная система является очень прочной. Кость способна выдерживать большие нагрузки при ее сжатии и изломе. Основными составляющими кости являются соединения кальция и фосфора. Несмотря на свою достаточную прочность, кость все равно может не выдержать слишком сильного сжатия и излома.

В течение жизни человека костная система претерпевает множество различных изменений. Так, у человеческих эмбрионов, т. е. во внутриутробном периоде жизни, кость состоит из хрящей. Примерно на седьмой-восьмой неделе внутриутробной жизни появляются первые точки окостенения. Затем, уже к рождению ребенка, окостеневают почти все диафазы. Достоверно известно то, что в костях детей содержится большее количество минералов. Это приводит к тому, что детские кости более гибкие и эластичные. В пожилом же возрасте количество минеральных веществ в костях резко сокращается. Следовательно, кости становятся более хрупкими. Поэтому наблюдается такое большое число переломов у пожилых людей.

Большое влияние на костную систему оказывают физические упражнения. У людей, которые часто занимаются физическими упражнениями или спортом, кости значительно крупнее и массивнее, чем у тех, кто не занимается физическими упражнениями. Большое влияние на развитие костной системы человека оказывает питание, особенно в детский период. Если вместе с пищей в организм ребенка не будут поступать витамины, то он будет отставать в своем развитии и очень часто болеть. Известно, что недостаток витамина D ведет к рахитизму, а недостаток витамина А ведет к тому, что ребенок начинает отставать в росте от своих сверстников. От недостатка витамина D чаще всего страдают жители больших городов. Это вызвано тем, что окружающая среда в больших городах (в которых, естественно, имеются промышленные предприятия) очень загрязнена. Те выбросы, которые совершают промышленные предприятия в атмосферу, затрудняют проникновение солнечного света, который и способствует образованию витамина D.

Также к нарушениям функции костной системы ведет недостаток кальция. Особенно большую потребность в кальции испытывают беременные женщины, а также кормящие матери, т. к. они вместе с грудным молоком отдают ребенку и кальций, который содержится в организме матери. В случае, если свободнодоступного количества кальция в организме матери недостаточно, то данное вещество начинает выделяться из костей матери. Вследствие этого в организме матери возникает отрицательный баланс кальция. Для возмещения отданного кальция врачи советуют беременным и кормящим матерям употреблять больше молока и молочных продуктов, т. к. в них содержится очень много кальция.

Травмы костей и суставов возникают в результате воздействия различных факторов. Травмы могут быть закрытыми и открытыми. Наиболее частыми травматическими повреждениями считаются: внутрисуставные переломы, травмы кисти, травмы колена.

Признаки травмы костей и суставов - бледность, хруст, неестественное положение ноги, руки или другой части тела, припухлость в поврежденной области, хромота или невозможность ходить из-за боли.

Симптомы:

Обычно такие травмы, как вывих, сломанная кость, растяжение связки или сухожилия, повреждение эпифиза или другой части скелета, сопровождаются следующими симптомами:

· острая или тупая боль;

· опухание;

· невозможность функционирования поврежденной части тела;

· растущий кровоподтек на пострадавшем участке.

При множественных вывихах, растяжениях, переломах боль сначала небольшая, но, если своевременно не лечить травмы костей и суставов, боль может усиливаться.

Открытые и закрытые повреждения:

Как правило, травматические повреждения костей и суставов бывают закрытые и открытые. К открытым травмам относятся:

· ранения области сустава;

· открытые внутрисуставные переломы: проникающие (нарушается целостность слоев суставной капсулы); непроникающие (нарушается целостность слоев суставной капсулы, но при этом сохраняется синовиальная оболочка).

К закрытым травматическим повреждениям относятся следующие повреждения.

2. Растяжения,

3. Перелом костей.

4. Разрыв капсульно-связочного аппарата.

5. Вывихи и подвывихи.

6. Повреждения внутрисуставных образований.

7. Внутрисуставные переломы.

Травмирования костей и суставов закрытого типа обычно сопровождаются трещинами эпифизов, кровоизлиянием в капсулу и в суставную полость, разрывом менисков колена. В результате может развиться асептическое продуктивное воспаление, поэтому ко всем травмам костей и суставов нужно относиться более чем серьезно.

Вывихи:

Частые травмы при вывихах это: разрыв связок, капсул сустава, гемартроз околосуставных мышц. Акромиально-ключичный и коленный вывих, как правило, приводят к травме мениска, дисков и крестообразных связок колена. Тяжелыми повреждениями с неблагоприятным функциональным прогнозом являются внутрисуставные переломы.

Ушибы:

Во время ушиба могут произойти такие травмы костей и суставов, как: растрескивание, разрыв или отслойка хряща (трансхондральные переломы). Если в суставе со временем появляется его блокировка, сохраняются боли, ощущения хруста или при движениях происходит резкий щелчок, то следует незамедлительно обратиться к врачу, так как есть все основания считать, что поврежден суставный хрящ.

Ранения:

К травмам суставов и костей относятся и ранения, которые квалифицируются по характеру самой травмы (непроникающие и проникающие), степени травматического повреждения кости и мягких тканей, а также по сопровождающим повреждениям нервов и крупных сосудов.

1.3 Болезни костной системы

Болезни этой группы могут иметь дистрофический, воспалительный, диспластический и опухолевый характер. Дистрофические заболевания костей (остеодистрофии) делят на токсические (например, Уровская болезнь), алиментарные (например, рахит), эндокринные, нефрогенные. Среди болезней костей дистрофического характера наибольшее значение имеет паратиреоидная остеодистрофия. Воспалительные заболевания костей наиболее часто характеризуются развитием гнойного воспаления костного мозга (остеомиелит), нередко костная ткань поражается при туберкулезе и сифилисе (см. Инфекционные болезни). Диспластические заболевания костей наиболее часты у детей, но могут развиваться и у взрослых. Среди них чаще других встречаются фиброзная дисплазия костей, остеопетроз, болезнь Педжета. На фоне диспластических заболеваний костей часто возникают опухоли костной ткани.

Паратиреоидная остеодистрофия

Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингхаузена, генерализованная остеодистрофия) - заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Заболевание встречается преимущественно у женщин 40-50 лет, редко в детском возрасте.

Паратиреоидная остеодистрофия связана с первичным гиперпаратиреоидизмом, который обусловлен аденомой околощитовидных желез или гиперплазией их клеток (очень редко встречается рак). Первичный гиперпаратиреоидизм следует отличать от вторичного, развивающегося при хронической почечной недостаточности, множественных метастазах рака в кости и т.д. Значение гиперфункции околощитовидных желез в развитии патологии костей было впервые обосновано А.В. Русаковым (1924), который предложил для лечения костной патологии оперативное удаление опухолей околощитовидных желез.

Повышенный синтез паратгормона вызывает усиленную мобилизацию фосфора и кальция из костей, что ведет к гиперкальциемии и прогрессирующей деминерализации всего скелета. В костной ткани активизируются остеокласты, появляются очаги лакунарного рассасывания кости. Наряду с этим нарастает диффузная фиброостеоклазия - костная ткань замещается фиброзной соединительной тканью. Наиболее интенсивно эти процессы выражены в эндостальных отделах костей. В очагах интенсивной перестройки костные структуры не успевают созревать и обызвествляться; образуются остеоидная ткань, кисты, полости, заполненные кровью и гемосидерином. Прогрессируют деформация костей, остеопороз, часто возникают патологические переломы. В костях появляются образования, неотличимые от гигантоклеточных опухолей (остеобластокластомы, по А.В. Русакову). В отличие от истинных опухолей - это реактивные структуры, являющиеся гигантоклеточными гранулемами в очагах организации скоплений крови; они обычно исчезают после удаления опухоли околощитовидных желез.

Гиперкальциемия, развивающаяся при паратиреоидной остеодистрофии, ведет к развитию известковых метастазов. Часто развивается нефрокальциноз, сочетающийся с нефролитиазом и осложняющийся хроническим пиелонефритом.

В околощитовидных железах наиболее часто обнаруживают аденому, реже - гиперплазию клеток, еще реже - рак. Опухоль может иметь атипичную локализацию - в толще щитовидной железы, средостении, позади трахеи и пищевода.

Изменения скелета при паратиреоидной остеодистрофии зависят от стадии и длительности заболевания. В начальной стадии болезни и при низкой активности паратгормона внешние изменения костей могут отсутствовать. В далеко зашедшей стадии обнаруживается деформация костей, особенно тех, которые подвергаются физической нагрузке, - конечностей, позвоночника, ребер. Они становятся мягкими, порозными, легко режутся ножом. Деформация кости может быть обусловлена множественными опухолевидными образованиями, которые на разрезе имеют пестрый вид: желтоватые участки ткани чередуются с темно-красными и бурыми, а также с кистами.

Смерть больных чаще наступает от кахексии или уремии в связи со сморщиванием почек.

Остеомиелит

Под остеомиелитом (от греч. osteon - кость, myelos - мозг) понимают воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Остеомиелит делят по характеру течения - на острый и хронический, по механизму инфицирования костного мозга - на первичный гематогенный и вторичный (осложнение травмы, в том числе огнестрельного ранения, при переходе воспалительного процесса с окружающих тканей). Наибольшее значение имеет первичный гематогенный остеомиелит.

Первичный гематогенный остеомиелит может быть острым и хроническим. Острый гематогенный остеомиелит, как правило, развивается в молодом возрасте, в 2-3 раза чаще у мужчин. Хронический гематогенный остеомиелит обычно является исходом острого.

В возникновении остеомиелита основную роль играют гноеродные микроорганизмы: гемолитический стафилококк (60-70%), стрептококки (15-20%), колиформные бациллы (10-15%), пневмококки, гонококки. Реже возбудителями остеомиелита могут быть грибы. Источником гематогенного распространения инфекции может явиться воспалительный очаг в любом органе, однако нередко первичный очаг не удается обнаружить. Полагают, что у таких больных имеет место транзиторная бактериемия при малой травме кишечника, заболеваниях зубов, инфекции верхних дыхательных путей.

Особенности кровоснабжения костной ткани способствуют локализации инфекции в длинных трубчатых костях. Обычно гнойный процесс начинается с костномозговых пространств метафизов, где кровоток замедлен. В дальнейшем он имеет тенденцию к распространению, вызывает обширные некрозы и переходит на кортикальный слой кости, периост и окружающие ткани. Гнойное воспаление распространяется и по костномозговому каналу, поражая все новые участки костного мозга. У детей, особенно новорожденных, из-за слабого прикрепления периоста и особенностей кровоснабжения хрящей эпифизов гнойный процесс часто распространяется на суставы, вызывая гнойные артриты.

При остром гематогенном остеомиелите воспаление имеет характер флегмонозного (иногда серозного) и захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост; в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза. Резко выраженное рассасывание кости вблизи эпифизарного хряща может вызвать отделение метафиза от эпифиза (эпифизеолиз), появляются подвижность и деформация околосуставной зоны. Вокруг очагов некроза определяется инфильтрация ткани нейтрофилами, в сосудах компактной пластинки обнаруживают тромбы. Под периостом нередко находят абсцессы, а в прилежащих мягких тканях - флегмонозное воспаление.

Хронический гематогенный остеомиелит связан с хронизацией нагноительного процесса, образованием костных секвестров. Вокруг секвестров формируется грануляционная ткань и капсула. Иногда секвестр плавает в полости, заполненной гноем, от которой идут свищевые ходы к поверхности или полостям тела, к полости суставов. Наряду с этим в периосте и костномозговом канале отмечается костеобразование. Кости становятся толстыми и деформируются. Эндостальные костные разрастания (остеофиты) могут приводить к облитерации костномозгового канала, компактная пластинка утолщается. Одновременно идет очаговое или диффузное раздражение кости в связи с ее резорбцией. Очаги нагноения в мягких тканях при хроническом течении гематогенного остеомиелита обычно рубцуются.

Особой формой хронического остеомиелита является абсцесс Броди. Он представлен полостью, заполненной гноем, с гладкими стенками, которые выстланы изнутри грануляциями и окружены фиброзной капсулой. В грануляционной ткани определяется много плазматических клеток и эозинофилов. Свищи не образуются, деформация костей незначительна.

При остеомиелите возможны осложнения такие как кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, образование ложных суставов, патологические вывихи, развитие сепсиса; при хроническом остеомиелите возможен вторичный амилоидоз.

Фиброзная дисплазия

Фиброзная дисплазия (фиброзная остеодисплазия, фиброзная дисплазия костей, болезнь Лихтенштейна-Брайцева) - заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью, что приводит к деформации костей. Причины развития фиброзной дисплазии недостаточно ясны, не исключается роль наследственности. Считают, что в основе заболевания лежит опухолеподобный процесс, связанный с неправильным развитием остеогенной мезенхимы. Болезнь часто начинается в детском возрасте, но может развиваться в молодом, зрелом и пожилом возрасте. Заболевание преобладает у лиц женского пола.

В зависимости от распространения процесса различают две формы фиброзной дисплазии: монооссальную, при которой поражена лишь одна кость, и полиоссальную, при которой поражено несколько костей, преимущественно на одной стороне тела. Полиоссальная форма фиброзной дисплазии может сочетаться с меланозом кожи и различными эндокринопатиями (синдром Олбрайта). Монооссальная форма фиброзной дисплазии может развиваться в любом возрасте, полиоссальная - в детском возрасте, поэтому у больных этой формой фиброзной дисплазии выражена диффузная деформация скелета, отмечается предрасположенность к множественным переломам.

При монооссальной форме фиброзной дисплазии наиболее часто поражены ребра, длинные трубчатые кости, лопатки, кости черепа при полиоссальной форме - свыше 50% костей скелета, обычно с одной стороны. Очаг поражения может захватывать небольшой участок или значительную часть кости. В трубчатых костях он локализуется преимущественно в диафизах, включая и метафиз. Пораженная кость в начале заболевания сохраняет свою форму и величину. В дальнейшем появляются очаги "вздутия", деформация кости, ее удлинение или нагрузки бедренные кости приобретают иногда форму пастушьего посоха. На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями. Они обычно округлой или удлиненной формы, иногда сливаются между собой; в местах "вздутий" кортикальный слой истончается. Костномозговой канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой определяются очажки костной плотности, кисты.

При микроскопическом исследовании очаги фиброзной дисплазии представлены волокнистой фиброзной тканью, среди которой определяются малообызвествленные костные балки примитивного строения и остеоидные балочки. Волокнистая ткань в одних участках состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных клеток, в других участках - из формирующихся (тонких) коллагеновых волокон и звездчатых клеток. Иногда встречаются миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов или ксантомных клеток, островки хрящевой ткани. Отмечают некоторые особенности гистологической картины фиброзной дисплазии лицевых костей: плотный компонент в очагах дисплазии может быть представлен тканью типа цемента (цементиклеподобные образования).

При Фиброзной дисплазии возможны осложнения следующего характера, наиболее часто отмечаются патологические переломы костей. У маленьких детей, нередко при первых попытках ходьбы, особенно часто ломается бедренная кость. Переломы верхних конечностей редки. Обычно переломы хорошо срастаются, но деформация костей при этом усиливается. В ряде наблюдений на фоне фиброзной дисплазии развивается саркома, чаще остеогенная.

Остеопетроз

Остеопетроз (мраморная болезнь, врожденный остеосклероз, болезнь Альберс-Шенберга) - редкое наследственное заболевание, при котором отмечается генерализованное избыточное костеобразование, ведущее к утолщению костей, сужению и даже полному исчезновению костномозговых пространств. Поэтому для остеопетроза характерна триада: повышенная плотность костей, их ломкость и анемия.

Этиология и патогенез остеопетроза изучены недостаточно. Несомненно участие наследственных факторов, с которыми связано нарушение развития костной и кроветворной ткани. При этом происходит избыточное формирование функционально неполноценной костной ткани. Полагают, что процессы продукции кости преобладают над ее резорбцией, что связано с функциональной несостоятельностью остеокластов. С нарастающим вытеснением костью костного мозга связано развитие анемии, тромбоцитопении, появление очагов внекостномозгового кроветворения в печени, селезенке, лимфатических узлах, что ведет к их увеличению.

Классификация. Различают две формы остеопетроза: раннюю (аутосомно-рецессивную) и позднюю (аутосомно-доминантную). Ранняя форма остеопетроза проявляется в раннем возрасте, имеет злокачественное течение, нередко заканчивается летально; поздняя форма протекает более доброкачественно.

При остеопетрозе может быть поражен весь скелет, но особенно трубчатые кости, кости основания черепа, таза, позвоночник, ребра. При ранней форме остеопетроза лицо имеет характерный вид: оно широкое, с широко расставленными глазами, корень носа вдавлен, ноздри развернуты, губы толстые. При этой форме отмечают гидроцефалию, повышенное оволосение, геморрагический диатез, множественные поражения костей, тогда как при поздней форме остеопетроза поражение костей, как правило, ограниченное. Очертания костей могут оставаться нормальными, характерно лишь колбовидное расширение нижних отделов бедренных костей. Кости становятся тяжелыми, распиливаются с трудом. На распилах в длинных костях костномозговой канал заполнен костной тканью и часто не определяется. В плоских костях костномозговые пространства также едва определяются. На месте губчатого вещества находят плотную однородную костную ткань, напоминающую шлифованный мрамор (мраморная болезнь). Разрастание кости в области отверстий и каналов может приводить к сдавлению и атрофии нервов. Именно с этим связана наиболее часто встречающаяся атрофия зрительного нерва и слепота при остеопетрозе.

Микроскопическая картина чрезвычайно своеобразна: патологическое костеобразование происходит на протяжении всей кости, масса костного вещества резко увеличена, само вещество кости беспорядочно нагромождено во внутренних отделах костей пространства заполнены беспорядочно расположенными слоистыми костными конгломератами или пластинчатой костью с дугообразными линиями склеивания; наряду с этим встречаются балки эмбриональной грубоволокнистой кости. Видны единичные участки продолжающегося костеобразования в виде скоплений остеобластов. Остеокласты единичны, признаки резорбции кости выражены незначительно. Архитектоника кости вследствие беспорядочного образования костных структур утрачивает свои функциональные характеристики, с чем, очевидно, связана ломкость костей при остеопетрозе. В зонах энхондрального окостенения резорбция хряща практически отсутствует. На основе хряща формируются своеобразные округлые островки из костных балок, которые постепенно превращаются в широкие балки.

При остеопетрозе часто возникают переломы костей, особенно бедренных. В местах переломов нередко развивается гнойный остеомиелит, который иногда является источником сепсиса.

Больные остеопетрозом чаще умирают в раннем детском возрасте от анемии, пневмонии, сепсиса.

Болезнь Педжета

Болезнь Педжета (деформирующий остоз, деформирующая остеодистрофия) - заболевание, характеризующееся усиленной патологической перестройкой костной ткани, беспрерывной сменой процессов резорбции и новообразования костного вещества; при этом костная ткань приобретает своеобразную мозаичную структуру. Заболевание описано в 1877 г. английским врачом Педжетом, который считал его воспалительным и назвал деформирующим оститом. Позднее воспалительная природа болезни была отвергнута, заболевание было отнесено к дистрофическим болезням. А.В. Русаков (1959) впервые доказал диспластическую природу болезни Педжета.

Заболевание наблюдается чаще у мужчин старше 40 лет, прогрессирует медленно, становится заметным обычно только в старости. Считают, что бессимптомные формы болезни встречаются с частотой 0,1-3% в разных популяциях. Процесс локализуется в длинных трубчатых костях, костях черепа (особенно лицевых), тазовых костях, позвонках. Поражение может захватывать только одну кость (монооссальная форма) или несколько нередко парных или регионарных костей (полиоссальная форма), но никогда не бывает генерализованным, что отличает болезнь Педжета от паратиреоидной остеодистрофии.

Причины развития заболевания не известны. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена, вирусная инфекция как возможная причина болезни Педжета исключается, но отмечается семейный характер заболевания. О диспластическом характере поражения костей при болезни Педжета свидетельствуют афункциональный характер перестройки кости и частое развитие на этом фоне саркомы.

Процессы перестройки костной ткани при болезни Педжета протекают беспрерывно, связь их с функциональной нагрузкой отсутствует. В зависимости от соотношения процесса остеолиза и остеогенеза различают 3 фазы заболевания: инициальную (остеолитическую), активную (сочетание остеолиза и остеогенеза) и неактивную (остеосклеротическую). В инициальной фазе преобладают процессы резорбции кости при участии остеокластов, в связи с чем в костной ткани образуются глубокие лакуны. В активной фазе деформирующего остоза наряду с остеолизом выражено и новообразование кости; появляются остеобласты, лакуны заполняются новообразованным костным веществом. В местах соединения старой и новой кости появляются широкие, четкие линии склеивания. Из-за постоянного повторения и смены процессов остеолиза и остеогенеза костные балки оказываются построенными из мелких фрагментов, образующих характерную мозаику. Для неактивной фазы характерно преобладание процесса остеосклероза.

Изменения костей при болезни Педжета достаточно характерны. Длинные трубчатые кости, особенно бедренные и большеберцовые, искривлены, иногда спиралеобразны, что объясняется ростом (удлинением) кости при ее перестройке. В то же время длина здоровой парной кости не изменяется. Поверхность пораженной кости шероховатая, на распилах определяется узкий костномозговой канал, иногда он полностью облитерирован и заполнен беспорядочно перемежающимися балками. При снятии периоста на поверхности кортикального слоя обычно видны мелкие многочисленные отверстия сосудистых каналов (в норме они почти не видны). Это связано с тем, что перестройка кости сопровождается интенсивным рассасыванием костных стенок сосудистых каналов и резким расширением сосудов. На распиле кортикальный слой кости утрачивает компактное строение, становится как бы спонгиозным. Однако это только внешнее сходство со спонгиозной тканью, так как перестройка при болезни Педжета носит афункциональный характер.

При поражении костей черепа в процесс обычно вовлекаются только кости мозгового черепа. В костях крыши черепа отсутствует деление на внутреннюю, наружную пластину и средний губчатый слой; вся костная масса имеет неравномерно-губчатое строение с очагами разрежения и уплотнения. Если изменены и кости лицевого черепа, то лицо становится резко обезображенным. Толщина костей на распиле может достигать 5 см, причем утолщение кости может быть как равномерным, так и неравномерным. Несмотря на увеличенный объем, кости очень легки, что связано с уменьшением в них извести и наличием большого числа пор.

В позвоночнике процесс захватывает один или несколько позвонков в любых его отделах, но никогда не поражается весь позвоночный столб. Позвонки увеличиваются в объеме или, напротив, сплющиваются, что зависит от стадии заболевания. На распилах находят очаги остеопороза и остеосклероза. Тазовые кости также могут вовлекаться в патологический процесс, который захватывает одну или все кости.

Микроскопическое исследование убеждает в том, что особенности строения костной ткани при болезни Педжета отражают патологическую ее перестройку. С беспрерывной сменой процессов рассасывания и построения костного вещества связана характерная для болезни Педжета мозаичность строения костных структур. Определяются мелкие фрагменты костных структур с неровными контурами, с широкими, четко очерченными базофильными линиями склеивания. Участки костных фрагментов мозаики обычно хорошо обызвествлены, строение их беспорядочное, тонковолокнистое или пластинчатое. Иногда обнаруживаются остеоидные структуры. В глубоких лакунах костных структур находят большое число остеокластов, полости пазушного рассасывания. Наряду с этим отмечаются признаки новообразования кости: расширенные костные пространства заполнены нежноволокнистой тканью. Процессы перестройки кости захватывают и сосудистое русло, обычно калибр питающих артерий резко увеличен, они приобретают резкую извилистость.

При болезни Педжета могут возникнуть седующие осложнения: Гемодинамические расстройства, патологические переломы, развитие остеогенной саркомы. Гемодинамические расстройства, связанные с расширением сосудов в пораженной костной ткани, в коже над очагами поражения, могут явиться причиной сердечной недостаточности у больных с поражением костей более трети скелета. Патологические переломы развиваются обычно в активную фазу заболевания. Остеогенная саркома развивается у 1-10% больных деформирующим остозом. Саркома локализуется чаще в бедре, берцовых костях, костях таза, скуловой кости, лопатке, описаны первично-множественные саркомы.

Глава 2. Мышечная система человека

2.1 Строение скелетных мышц

Каждая мышца состоит из параллельных пучков поперечнополосатых мышечных волокон. Каждый пучок одет оболочкой. И вся мышца снаружи покрыта тонкой соединительнотканной оболочкой, защищающей нежную мышечную ткань. Каждое мышечное волокно также имеет снаружи тонкую оболочку, а внутри него находятся многочисленные тонкие сократительные нити - миофибриллы и большое количество ядер. Миофибриллы, в свою очередь, состоят из тончайших нитей двух типов - толстых (белковые молекулы миозина) и тонких (белок актина). Так как они образованы различными видами белка, под микроскопом видны чередующиеся темные и светлые полосы. Отсюда и название скелетной мышечной ткани - поперечнополосатая. У человека скелетные мышцы состоят из волокон двух типов - красных и белых. Они различаются составом и количеством миофибрилл, а главное - особенностями сокращения. Так называемые белые мышечные волокна сокращаются быстро, но быстро и устают; красные волокна сокращаются медленнее, но могут оставаться в сокращенном состоянии долго. В зависимости от функции мышц в них преобладают те или иные типы волокон. Мышцы выполняют большую работу, поэтому они богаты кровеносными сосудами, по которым кровь снабжает их кислородом, питательными веществами, выносит продукты обмена веществ. Мышцы крепятся к костям с помощью нерастяжимых сухожилий, которые срастаются с надкостницей. Обычно мышцы одним концом крепятся выше, а другим ниже сустава. При таком креплении сокращение мышц приводит в движение кости в суставах.

2.2 Гладкие мышцы

Кроме скелетных мышц, в нашем организме в соединительной ткани находятся гладкие мышцы в виде одиночных клеток. В отдельных местах они собраны в пучки. Много гладких мышц в коже, они расположены у основания волосяной сумки. Сокращаясь, эти мышцы поднимают волосы и выдавливают жир из сальной железы. В глазу вокруг зрачка расположены гладкие кольцевые и радиальные мышцы. Они все время работают: при ярком освещении кольцевые мышцы сужают зрачок, а в темноте сокращаются радиальные мышцы и зрачок расширяется. В стенках всех трубчатых органов - дыхательных путей, сосудов, пищеварительного тракта, мочеиспускательного канала и др. - есть слой гладкой мускулатуры. Под влиянием нервных импульсов она сокращается. Благодаря сокращению и расслаблению гладких клеток стенок кровеносных сосудов их просвет то сужается, то расширяется, что способствует распределению крови в организме. Гладкие мышцы пищевода, сокращаясь, проталкивают комок пищи или глоток воды в желудок. Сложные сплетения гладких мышечных клеток образуются в органах с широкой полостью - в желудке, мочевом пузыре, матке. Сокращение этих клеток вызывает сдавливание и сужение просвета органа. Сила каждого сокращения клеток ничтожна, т.к. они очень малы. Однако сложение сил целых пучков может создать сокращение огромной силы. Мощные сокращения создают ощущение сильной боли. Возбуждение в гладкой мускулатуре распространяется относительно медленно, что обусловливает медленное длительное сокращение мышцы и столь же длительный период расслабления. Мышцы способны также к самопроизвольным ритмическим сокращениям. Растяжение гладкой мускулатуры полого органа при наполнении его содержимым сразу же ведет к ее сокращению - так обеспечивается проталкивание содержимого дальше.

2.3 Основные группы мышц

В зависимости от расположения мышцы можно разделить на следующие большие группы: мышцы головы и шеи, мышцы туловища и мышцы конечностей.

К мышцам туловища относят мышцы спины, груди и живота. Различают поверхностные мышцы спины (трапециевидная, широчайшая и др.) и глубокие мышцы спины. Поверхностные мышцы спины обеспечивают движение конечностей и отчасти головы и шеи; глубокие мышцы располагаются между позвонками и ребрами и при своем сокращении вызывают разгибание и вращение позвоночника, поддерживают вертикальное положение тела.

Мышцы груди подразделяют на прикрепляющиеся к костям верхних конечностей (большая и малая грудные мышцы, передняя зубчатая и др.), осуществляющие движение верхней конечности, и собственно мышцы груди (большая и малая грудные мышцы, передняя зубчатая и др.), изменяющие положение ребер и тем самым обеспечивающие акт дыхания. К этой группе мышц относят также диафрагму, располагающуюся на границе грудной и брюшной полости. Диафрагма - дыхательная мышца. При сокращении она опускается, ее купол уплощается (объем грудной клетки увеличивается - происходит вдох), при расслабленном состоянии она поднимается и принимает форму купола (объем грудной клетки уменьшается - происходит выдох). В диафрагме имеются три отверстия - для пищевода, аорты и нижней полой вены.

Мышцы верхней конечности подразделяют на мышцы плечевого пояса и свободной верхней конечности. Мышцы плечевого пояса (дельтовидная и др.) обеспечивают движение руки в области плечевого сустава и движение лопатки. Мышцы свободной верхней конечности содержат мышцы плеча (передняя группа мышц-сгибателей в плечевом и локтевом суставе - двуглавая мышца плеча и др.); мышцы предплечья также делят на две группы (переднюю - сгибатели кисти и пальцев, заднюю - разгибатели); мышцы кисти обеспечивают разнообразные движения пальцев.

Мышцы нижней конечности подразделяют на мышцы таза и мышцы свободной нижней конечности (мышцы бедра, голени, стопы). К мышцам таза относят подвздошно-поясничную, большую, среднюю и малую ягодичные и др. Они обеспечивают сгибание и разгибание в тазобедренном суставе, а также сохранение вертикального положения тела. На бедре различают три группы мышц: переднюю (четырехглавая мышца бедра и другие разгибают голень и сгибают бедро), заднюю (двуглавая мышца бедра и другие разгибают голень и сгибают бедро) и внутреннюю группу мышц, которые приводят бедро к средней линии тела и сгибают тазобедренный сустав. На голени также различают три группы мышц: переднюю (разгибают пальцы и стопу), заднюю (икроножную, камбаловидную и др., сгибают стопу и пальцы), наружные (сгибают и отводят стопу).

Среди мышц шеи выделяют поверхностную, среднюю (мышцы подъязычной кости) и глубокую группы. Из поверхностных наиболее крупная грудино-ключично-сосцевидная мышца наклоняет назад и поворачивает голову в сторону. Мышцы, расположенные выше подъязычной кости, образуют нижнюю стенку ротовой полости и опускают нижнюю челюсть. Мышцы, расположенные ниже подъязычной кости, опускают подъязычную кость и обеспечивают подвижность гортанных хрящей. Глубокие мышцы шеи наклоняют или поворачивают голову и поднимают первое и второе ребра, действуя как дыхательные мышцы.

Мышцы головы составляют три группы мышц: жевательные, мимические и произвольные мышцы внутренних органов головы (мягкого неба, языка, глаз, среднего уха). Жевательные мышцы приводят в движение нижнюю челюсть. Мимические мышцы прикрепляются одним концом к коже, другим - к кости (лобная, щечная, скуловая и др.) или только к коже (круговая мышца рта). Сокращаясь, они изменяют выражение лица, участвуют в замыкании и расширении отверстий лица (глазниц, рта, ноздрей), обеспечивают подвижность щек, губ, ноздрей.

2.4 Работа мышц

Мышцы, сокращаясь или напрягаясь, производят работу. Она может выражаться в перемещении тела или его частей. Такая работа совершается при поднятии тяжестей, ходьбе, беге. Это динамическая работа. При удерживании частей тела в определенном положении, удерживания груза, стоянии, сохранении позы совершается статическая работа. Одни и те же мышцы могут выполнять и динамическую, и статическую работу. Сокращаясь, мышцы приводят в движение кости, действуя на них, как на рычаги. Кости начинают двигаться вокруг точки опоры под влиянием приложенной к ним силы. Движение в любом суставе обеспечивается как минимум двумя мышцами, действующими в противоположных направлениях. Их называют мышцы-сгибатели и мышцы-разгибатели. Например, при сгибании руки двуглавая мышца плеча сокращается, а трехглавая мышца расслабляется. Это происходит потому, что возбуждение двуглавой мышцы через центральную нервную систему вызывает расслабление трехглавой мышцы. Скелетные мышцы прикрепляются с двух сторон от сустава и при своем сокращении производят в нем движение. Обычно мышцы, осуществляющие сгибание, - флексторы - находятся спереди, а производящие разгибание - экстензоры - сзади от сустава. Только в коленном и голеностопном суставах передние мышцы, наоборот, производят разгибание, а задние - сгибание. Мышцы, лежащие снаружи (латерально) от сустава, - абдукторы - выполняют функцию отведения, а лежащие внутри (медиально) от него - аддукторы - приведение. Вращение производят мышцы, расположенные косо или поперечно по отношению к вертикальной оси (пронаторы - вращающие внутрь, супинаторы - кнаружи). В осуществлении движения участвует обычно несколько групп мышц. Мышцы, производящие одновременно движение в одном направлении в данном суставе, называют синергистами (плечевая, двуглавая мышцы плеча); мышцы, выполняющие противоположную функцию (двуглавая, треглавая мышца плеча), - антагонистами . Работа различных групп мышц происходит согласованно: так, если мышцы-сгибатели сокращаются, то мышцы-разгибатели в это время расслабляются. "Пускают" мышцы в ход нервные импульсы. В одну мышцу в среднем поступает 20 импульсов в секунду. В каждом шаге, например, принимает участие до 300 мышц и множество импульсов согласует их работу. Количество нервных окончаний в различных мышцах неодинаково. В мышцах бедра их сравнительно мало, а глазодвигательные мышцы, целыми днями совершающие тонкие и точные движения, богаты окончаниями двигательных нервов. Кора полушарий неравномерно связана с отдельными группами мышц. Например, огромные участки коры занимают двигательные области, управляющие мышцами лица, кисти, губ, стопы, и относительно незначительные - мышцами плеча, бедра, голени. Величина отдельных зон двигательной области коры пропорциональна не массе мышечной ткани, а тонкости и сложности движений соответствующих органов. Каждая мышца имеет двойное нервное подчинение. По одним нервам подаются импульсы из головного и спинного мозга. Они вызывают сокращение мышц. Другие, отходя от узлов, которые лежат по бокам спинного мозга, регулируют их питание. Нервные сигналы, управляющие движением и питанием мышцы, согласуются с нервной регуляцией кровоснабжения мышцы. Получается единый тройной нервный контроль.

2.5 Воспалительные заболевания мышц

Воспалительные заболевания мышц (миозиты) - общее название патогенетически разнородных заболеваний мышц, характеризующихся нарушением сократительной способности мышечных волокон и проявляющихся мышечной слабостью, уменьшением объёма активных движений, снижением тонуса, атрофией.

Острые миозиты возникают, как правило, во время острых инфекций (грипп, ревматизм и др.), после травм (ушиб мышцы), чрезмерных напряжений, при переходе инфекции в мышцы из соседних тканей (чаще всего из костей - гнойный миозит). Развиваются миозиты быстро, сопровождаются местными болями, напряжением мышцы и болезненностью ее при ощупывании и движениях. Хронические миозиты развиваются постепенно, являются следствием хронических инфекций (туберкулез, сифилис), либо возникают как профессиональное заболевание (переутомление отдельных мышц).

Различают следующие типы воспалительных заболеваний мышц: идиопатические воспалительные заболевания мышц, инфекционные миопатии, лекарственные миопатии, очаговый миозит, гигантоклеточный миозит, эозинофильный миозит.

К идиопатическим воспалительным заболеваниям мышц относят: полимиозит, дерматомиозит, полимиозит как перекрёстный синдром в клинической картине системных заболеваний соединительной ткани, паранеопластический полимиозит и дерматомиозит, полимиозит с внутриклеточными включениями.

Полимиозит - воспалительный процесс в скелетных мышцах, при котором мышечная ткань поражается преимущественно за счет лимфоцитарной инфильтрации. Часто поражается миокард. В случаях, когда полимиозит сопровождается характерной кожной сыпью, может быть использован термин "дерматомиозит". Примерно в 2/3 случаев полимиозит связан с заболеваниями соединительной ткани, такими как ревматоидный артрит, системная красная волчанка или склеродермия; 10 % случаев связаны с малигнизацией (приобретение клетками свойств злокачественной опухоли).

Дерматомиозит (синоним "болезнь Вагнера") - тяжелое прогрессирующее системное заболевание мышц, кожных покровов и сосудов микроциркулятоного русла с поражением внутренних органов, нередко осложняющееся кальцинозом и гнойной инфекцией.

Причины неизвестны. В настоящее время дерматомиозит считается мультифакториальным забоелеванием. Так как дерматомиозит чаще встречается в южноевропейских странах, и забоелваемость увеличивается в весеннее и летнее время - не исключена роль инсоляции. Однако, наибольшее значение придается в настоящее время инфекционным агентам. Эпедимиологические исследования указывают на частое наличие инфекционных заболеваний в течение 3-х месяцев, предшествующих дебюту дерматомиозита. В качестве этиологически-значимых рассматривают вирусы гриппа, парагриппа, гепатита В, пикорнавирусы, парвовирус, а также простейшие (токсоплазма). Среди бактериальных возбудителей подчеркивают роль боррелиоза и в-гемолитического стрептококка группы А. К другим предполагаемым этиологическим факторам относят некоторые вакцины (против тифа, холеры, кори, краснухи, паротита) и лекарственные вещества (Д-пеницилламин, гормон роста).

По происхождению: идиопатический (первичный); паранеопластический (вторичный, опухолевый); ювенильный дерматополимиозит (детский); дерматомиозит (полимиозит) в сочетании с другими диффузными болезнями соединительной ткани.

Классическими кожными проявлениями являются симптом Готтрона и гелиотропная сыпь.

Симптом Готтрона - появление красных и розовых, иногда шелушащихся узелков и бляшек на коже в области разгибательных поверхностей суставов (чаще межфаланговых, пястнофалагновых, локтевых и коленных). Иногда симптом Готтрона представлен только неярким покраснением, впоследствии полностью обратимым.

Гелиотропная сыпь - представляет собой лиловые или красные кожные высыпания на верхних веках и пространстве между верхним веком и бровью (симптом "лиловых очков"), часто в сочетании с отеком вокруг глаз. Сыпь может располагаться также на лице, на груди и шее (V-образная), на верхней части спины и верхних отделах рук (симптом "шали"), животе, ягодицах, бедрах и голенях. Часто на коже у больных появляются изменения по типу ветки дерева (древовидное ливедо) бордово-синюшного цвета в области плечевого пояса и проксимальных отделов конечностей.

Ранним признаком заболевания могут быть изменения ногтевого ложа, такие как покраснение околоногтевых валиков и разрастание кожи вокруг ногтевого ложа. Кожные проявления при дерматомиозите чаще предшествуют поражению мышц в среднем несколько месяцев или даже лет. Изолированное поражение кожи в дебюте встречается чаще, чем поражение мышц и кожи одновременно.

Кардинальным симптомом является различной степени выраженности симметричная слабость мышц плечевого и тазового поясов, сгибателей шеи и мышц брюшного пресса. Обычно замечают затруднение в выполнении повседневных действий: подъем по лестнице, вставание с низкого стула и т.д. Прогрессирование заболевания приводит к тому, что больной плохо удерживает голову, особенно когда ложится или встает. Грозными симптомами является поражение дыхательной и глотательной мускулатуры. Вовлечение межреберных мышц и диафрагмы может привести к дыхательной недостаточности. При поражении мышц глотки изменяется тембр голоса, начинается гнусавость, поперхивание, возникают трудности при глотании пищи. Нередко пациенты жалуются на мышечную боль, хотя мышечная слабость может протекать и без болевого синдрома. Воспалительные изменения в мышцах сопровождаются нарушением их кровоснабжения, доставки питательных веществ, что приводит к уменьшению мышечной массы, разрастанию в мышцах соединительной ткани и развитию сухожильно-мышечных контрактур.

Кальциноз мягких тканей (преимущественно мышц и подкожной жировой клетчатки) является особенностью ювенильного варианта заболевания, наблюдается в 5 раз чаще, чем при дерматомиозите у взрослых, и особенно часто в дошкольном возрасте. Кальциноз может быть ограниченный или диффузный, симметричный или асимметричный, представляет собой отложение депозитов солей кальция (гидроксиапатитов) в коже, подкожной клетчатке, мышцах или межмышечных пространствах в виде единичных узелков, крупных опухолевидных образований, поверхностных бляшек. При поверхностном расположении кальцинатов возможна воспалительная реакция окружающих тканей, нагнаивание и отторжение их в виде крошковатых масс. Глубоко расположенные кальцинаты мышц, особенно единичные, можно выявить только при рентгенологическом исследовании.

Поражение суставов . Суставной синдром может проявляться болями и ограничением подвижности в суставах, утренней скованностью как в мелких, так и в крупных суставах. Припухлость встречается реже. Как правило, при лечении все изменения в суставах претерпевают обратное развитие.

Подобные документы

Масса скелетной мускулатуры у взрослого человека. Активная часть опорно-двигательного аппарата. Поперечно-полосатые мышечные волокна. Строение скелетных мышц, основные группы и гладкие мышцы и их работа. Возрастные особенности мышечной системы.

контрольная работа , добавлен 19.02.2009


Анатомическая характеристика строения опорно-двигательного аппарата. Позвоночник как опора всего организма. Элементы сустава, скелетная мускулатура человека. Функции опорно-двигательного аппарата, заболевания и их лечение. Нарушение осанки, радикулит.

реферат , добавлен 24.10.2010


Идиопатические воспалительные заболевания мышц. Симптом Готтрона и гелиотропная сыпь. Воспалительные заболевания суставов. Артроз, остеохондроз, нарушения осанки. Причины развития дорзального юношеского кифоза. Типы кифотической деформации позвоночника.

реферат , добавлен 12.06.2011


Классификация костей скелета. Рентген анатомия опорно-двигательной системы у детей. Методы визуализации скелета. Важность второй проекции. Основные рентгенологические симптомы. Изменение костной структуры. Рентгенологические стадии ревматоидного артрита.

презентация , добавлен 22.12.2014


Скелет как основа тела; количественное соотношение и распределение костей, их возрастное изменение. Мышцы и сухожилия как активная часть опорно-двигательного аппарата человека. Особенности состава и свойств мочи и крови у детей разного возраста.

курсовая работа , добавлен 10.03.2014


Осанка и её виды. Характеристика и классификация сколиоза, его опасность для человека. Формы искривления позвоночника. Выявление причин развития заболеваний опорно-двигательного аппарата, меры их профилактики. Анализ заболеваемости среди учащихся школ.

курсовая работа , добавлен 29.10.2014


Понятие и функциональное назначение опорно-двигательного аппарата в организме человека, его активная и пассивная части. Структура и назначение скелета, состав и свойства костей как самостоятельных органов, имеющих все характеристики, необходимые органу.

презентация , добавлен 16.04.2012


Строение дыхательной системы человека. Воспалительные заболевания дыхательной системы, их лечение. Профессиональные заболевания органов дыхания, особенности их профилактики. Предупреждение заболеваний дыхательной системы: упражнения, массаж, закаливание.

реферат , добавлен 21.01.2011


Возрастные особенности костей, скелета и мышечной системы, изменение их структуры с возрастом. Причины нарушения осанки у детей. Факторы, влияющие на развитие плоскостопия. Гигиена опорно-двигательного аппарата детей в дошкольном учреждении и в семье.

реферат , добавлен 24.10.2011


Строение скелета человека, схема соединения костей. Суставы как подвижные соединения костей, образованные суставными поверхностями. Гиалиновые, эластические и волокнистые ткани хрящей, их особенности и характеристика, роль и значение в организме.

На вопрос "Как и чем можно пытаться лечить?" врач развёл руками.т.е.

ответил что лекарств нет.

Хотелось бы получить окончательный ответ:

Возможно ли лечение в принципе или можно ставить крест?

Регистрация: 23.10.2003 Сообщений: 3,684

Для начала, укажите полный диагноз!

(с какой стати делали сцинтиграфию?)

Регистрация: 04.04.2007 Сообщений: 14

Архипенко Иван Григорьеви,

Иван Григорьевич! Около двух лет назад у меня в Москве нашли такие же изменения скелета. В грудной клетке, плечевые кости, шейные позвонки, особой интенсивности в костях черепа.

Но жив до сих пор, а снимки на Каширке не подтвердили окологическую природу. Я Вам советую тоже обратится к хорошему специалисту - на туже Каширку.

С уважением В.Серпуховитин.

Архипенко Иван Григорьеви,

При сцинтиграфии должен быть указан коэффициент накопления радиофармпрепарата в костной ткани: при травматических повреждениях или воспалительных заболеваниях он слегка превышает норму, а при метастазах - значительно. Причем нормы этого коэффициента могут несколько отличаться в зависимости от используемого изотопа и оборудования, т.е. необходимо нормы уточнять на месте.

Регистрация: 07.09.2005 Сообщений: 967

• Сейчас на форуме
• Присутствуют: 0 пользователей и 131 гостей
• Рекорд одновременного пребывания 2,208, это было 23.09.2017 в 08:01.
• Все Пользователи не на сайте
• Статистика
• Тем: 21,231 I Сообщений: 185,372 I Пользователи: 53,434 I Лучший
• Приветствуем нового пользователя, Glarina

Oncoforum.ru – информационная площадка «Всё о раке»

На сайте представлена обширная подборка материалов по онкологическим заболеваниям, их диагностике, лечению и профилактике, изложенная в доступной для читателей форме. Самая актуальная и проверенная информация - новости мировой онкологии о новых препаратах, методах лечения и ранней диагностики рака.

В течение года в отделении проходят обследование и.

В нашем онкосообществе вы найдете опору и поддержку! Мы готовы оказать вам помощь.

Особенности проведения сцинтиграфии костей скелета: подготовка к обследованию и результат диагностики

При заболеваниях позвоночника, суставов, подозрении на развитие злокачественного опухолевого процесса, для контроля лечения онкопатологий врачи назначают сцинтиграфию костей скелета. Для оценки состояния твердых тканей применяют малые дозы радиоактивных препаратов.

При низкой лучевой нагрузке современный метод диагностики дает подробную информацию о состоянии плотных тканей во всем организме. Исследование имеет мало ограничений, расшифровка результатов позволяет врачам своевременно корректировать схему лечения, уточнять состояние проблемных органов.

Общая информация

Во время обследования медики проводят функциональную визуализацию при помощи введения радиоактивных компонентов для получения подробного изображения всех отделов скелета. Для оценки степени поражения тканей медики определяют силу излучения введенных препаратов.

Для проведения процедуры разработано сложное устройство – гамма-томограф. После капельного введения либо инъекции радиоактивного вещества пациента помещают в томограф для считывания при помощи гамма-камеры накопления и распределения специального препарата в костной системе.

Процедура многоэтапная, длительность исследования – несколько часов. Несмотря на некоторый дискомфорт, связанный с продолжительностью обследования, методику часто применяют специалисты современных клиник для выявления очагов поражения на ранних стадиях онкозаболеваний.

Виды сцинтиграфии скелета:

• статистическая. Врач заказывает ограниченное количество снимков для уточнения морфологических характеристик определенного участка. Сравнение различных зон позволяет выявить злокачественный опухолевый процесс;
• динамическая. Врач требует серию снимков (непрерывных либо с определенным промежутком времени). Специалисту важно видеть динамику изменений в костной ткани. Частоту кадров подбирают пропорционально, согласно скорости течения патологических процессов, которые нужно проконтролировать.

Преимущества

Сцинтиграфия – метод ранней диагностики. Поведение рентгенографии показывает метастазы в костях, когда более половины плотной ткани утратило функциональность.

В отличие от других методов, сцинтиграфия указывает на патологический процесс, когда клетки находятся в обычном состоянии, но функции уже нарушены. Раннее выявление негативных изменений позволяет предупредить запущенные случаи онкопатологий благодаря своевременному началу специфической терапии.

Узнайте о симптомах дегенеративно - дистрофических изменений грудного отдела позвоночника и о методах лечения патологии.

Инструкция по применению мази Диклак для облегчения болевых ощущений в спине и позвоночнике описана на этой странице.

Несмотря на меньшую четкость изображения, чем при томографии (МРТ и КТ), высокоинформативная методика имеет положительные моменты:

• несложная подготовка;
• низкая доза облучения;
• для контроля результатов лечения можно проводить сцинтиграфию даже ежемесячно;
• обследование всех отделов скелета;
• точное определение одиночного или множественных очагов поражения, распространение метастазов;
• эффективный контроль результатов химиотерапии либо состояния пациента после резекции опухоли или проблемного органа;
• возможность определения степени риска рецидивов после терапии онкопатологий. Даже при отсутствии негативных проявлений на протяжении шести месяцев после облучения и химиотерапии, активный захват радиофармсредства на поверхности костей говорит о склонности к рецидивирующему течению патологии.

Показания к проведению исследования

Сцинтиграфию с применением радиоизотопов назначают не только при диагностике и для контроля лечения онкологических заболеваний. Современная методика помогает выявить многие патологические процессы в отделах скелета на ранних стадиях.

• диагностика сложных переломов костей скелета, если рентген не показал четкую картину;
• выяснение причин необъяснимой болезненности в суставах и позвоночнике;
• уточнение риска рецидивов опухолевого процесса;
• диагностические мероприятия при подозрении на развитие остеомиелита;
• выявление тяжелой патологии – рака позвоночника и костей;
• подозрение на остеонекроз;
• уточнение наличия либо отсутствия метастазов в различных органах. В большинстве случаев без сцинтиграфии сложно выявить, насколько далеко зашел процесс метастазирования. Только полное обследование костей скелета с применением радиоизотопов показывает, как рак распространился по плотным структурам;
• есть признаки, указывающие на развитие болезни Пэджета с нарушением структуры, деформацией костной ткани;
• подготовка к операции по удалению молочных желез при злокачественном опухолевом процессе;
• подозрение на развитие заболеваний, в том числе, инфекционных, отрицательно влияющих на обменные процессы в костной ткани: туберкулёз, остеопороз;
• доктор предполагает наличие у пациента истончения костной ткани (фиброзной дисплазии).

Противопоказания

Исследование с применением радиоизотопных препаратов не проводят в период беременности. Во время процедуры есть потенциальная угроза облучения для плода.

Нельзя проводить сцинтиграфию скелета в период лактации. Если ребенок находится на естественном вскармливании, то нужно предупредить врача о процессе. Иногда без лучевой диагностики не обойтись при наличии серьезных показаний. В этом случае сцинтиграфию в период лактации проводят, но после исследования женщина не должна кормить ребенка грудью еще 5 суток после процедуры, чтобы вышли остатки радиоактивных препаратов.

Перед процедурой медики советуют пить больше жидкости. Этот момент важен для получения качественных снимков и скорейшего выведения радиоактивного контрастного вещества из организма. Пациент должен временно удалить пирсинг, снять металлические украшения.

Специальная подготовка не нужна, но для снижения риска погрешностей нужно отказаться от нескольких видов препаратов:

• бета-блокаторов для сердечников (вещества накапливаются в тканях, могут снизить четкость снимков);
• препаратов йода – за месяц до проведения сцинтиграфии. Нельзя даже смазывать царапины спиртовым раствором йода;
• составов, содержащие бром. Этот компонент часто содержат седативные средства и микстуры для лечения кашля.

Как проводится диагностика

• первая часть процедуры – введение контрастного фармпрепарата с минимальным уровнем радиационного воздействия. Далее – период выжидания на протяжении трех часов: вещество должно попасть во все отделы скелета, включиться в клеточный метаболизм;
• когда радиопрепарат накопился в тканях, пациент занимает положение «сидя» или «лежа». Обязательное условие для проведения качественной диагностики – полная неподвижность в течение всего времени сканирования организма;
• во время процедуры больной находится на специальном движущемся столе. Крупный кристалл гамма-камеры регистрирует излучение, исходящее от всей поверхности туловища;
• пациент не должен разговаривать, но он слышит врача, по необходимости передающего команды из соседнего кабинета;
• обследование достаточно длительное, при работе сцинтилляционного кристалла нельзя двигаться, что не очень удобно для детей и тяжелобольных. Для снижения нервозности эти категории получают седативные лекарства (успокоительные).

Препараты для сцинтиграфии скелета

Для снижения рисков медики используют ультракороткоживущие и короткоживущие радионуклиды. Компоненты специфических фармсредств действуют от нескольких минут до 5–6 часов. Для сцинтиграфии скелета медики используют составы на основе фтора, йода, кислорода, углерода, гелия. Генераторным методом получают технеций 99 и индий 113.

Способ введения – внутриартериальный или внутривенный. Наибольшее накопление радиоизотопов происходит в очагах скелета, в которых протекают онкологические и дегенеративно - дистрофические процессы, а также на участках распространения метастазов.

Основные наименования препаратов для сцинтиграфии скелета:

После процедуры

• по окончании исследования нужно сразу снять одежду, в которой проходила процедура, оставить в кабинете бинты, платки, ватку, чтобы не выносить с собой предметы, на которые попала радиация. Для сбора радиоактивных отходов в клинике подготовлены специальные контейнеры;
• полезно пить больше зеленого чая, компота из сухофруктов, минеральной воды без газа, не очень сладкого морса, отвара шиповника для активного удаления радионуклидов с мочой и потом;
• после исследования нужно принять душ, обязательно вымыть голову.

Посмотрите подборку эффективных методов лечения унковертебрального артроза шейного отдела позвоночника.

О причинах боли под лопаткой с левой стороны и о вариантах терапии дискомфортных ощущений прочтите по этому адресу.

Возможные осложнения

Негативные реакции зависят от общего состояния пациента, индивидуальных особенностей организма:

• аллергические проявления: кожный зуд, высыпания по типу крапивницы;
• зуд и ощущение тепла в месте введения радиофармпрепарата;
• скачки артериального давления, затруднение дыхания, ухудшение общего состояния при тяжелых формах патологий.

Расшифровка результатов

Врачи оценивают полученные данные с разных сторон:

• проверяют соотношение импульсов над здоровыми участками и очагом поражения;
• выявляют отношение фоновой активности к количеству импульсов над отделами скелета;
• выявляют метастатические очаги, уточняют степень распространения онкозаболевания в удаленных органах.

После обследования врач изучает снимки, по необходимости собирает консилиум для выяснения мнения других специалистов. По результатам сцинтиграфии костной ткани доктор назначает лечение либо корректирует ранее подобранные методы терапии.

Стоимость

Для проведения исследования нужен современный ОФЭКТ/КТ томограф с гамма-камерой. Аппаратурой располагают межучреждения высокого уровня и онкодиспансеры. Сцинтиграфия скелета – дорогостоящая процедура: ориентировочная цена одного исследования – до четырех тысяч рублей. Несмотря на высокую стоимость процедуры с применением радионуклидов, медики настоятельно рекомендуют пройти обследование на томографе с гамма-камерой для ранней диагностики тяжелых патологий.

Подробнее о преимуществах и особенностях проведения сцинтиграфии костей скелета узнайте из нижеследующего ролика:

• Болезнь Бехтерева (5)
• Грыжа (18)
• Диагностика (14)
• Другие заболевания (76)
• Межреберная невралгия (7)
• Остеохондроз (30)
• Симптомы (131)
• Спондилез (7)
• Спондилоартроз (7)

• София - Как принимать хвойные ванны: показания и противопоказания к лечебных процедурам для лечения патологий опорного столба 1
• Анна - Наиболее частые причины боли в шее и плечах: лечение дискомфортных ощущений медикаментами и другими эффективными методами 3
• Зоя Викторовна - Один из важных элементов терапии при заболеваниях позвоночника - хондропротекторы: список препаратов для замедления разрушения хрящевой ткани 1
• Елена - Наиболее частые причины боли в шее и плечах: лечение дискомфортных ощущений медикаментами и другими эффективными методами 3
• Елена - После рождения ребенка болит поясница 4

© 2017–2018 – Ресурс о лечении заболеваний спины и позвоночника

Копирование материалов разрешено только с указанием первоисточника.

Сайт носит исключительно информационный характер. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением.

В случае обнаружения у себя каких-либо симптомов заболеваний обращайтесь к вашему лечащему врачу.

О радионуклидной ВИЗУАЛИЗАЦИИ (сцинтиграфии) для врача общей практики

Первое применение радиоактивных индикаторов относят к 1911 году и связывают с именем Дьердя де Хевеши. Молодой ученый, живший в дешевом пансионе, начал подозревать, что остатки пищи, которые он не доел, подавали ему вновь на следующий день.

Первое применение радиоактивных индикаторов относят к 1911 году и связывают с именем Дьердя де Хевеши. Молодой ученый, живший в дешевом пансионе, начал подозревать, что остатки пищи, которые он не доел, подавали ему вновь на следующий день. Он добавил радиоизотопный индикатор к несъеденной порции и с помощью детектора излучения доказал своей хозяйке, что дело обстояло именно так. Хозяйка выгнала молодого ученого из пансиона. Он же продолжал начатую работу, результатом которой стала Нобелевская премия за использование радионуклидов в качестве индикаторов в биологии Радионуклидная (радиоизотопная) диагностика охватывает все виды применения открытых радиоактивных веществ в диагностических и лечебных целях.

Клиническое применение радиоиндикаторов вошло в практику в 50-х годах. Развиваются методы, позволяющие детектировать наличие (радиометрия), кинетику (радиография) и распределение (сканирование) радиоиндикатора в исследуемом органе. Принципиально новый этап радиоизотопной визуализации связан с разработкой устройств широкого поля зрения (сцинтилляционные гамма-камеры) и метода визуализации - сцинтиграфии. Нередко термином «сцинтиграфия» обозначают исследования, проведенные с использованием как линейного сканера, так и сцинтиляционной гамма-камеры. С этим терминологическим стереотипом связано формирование неверных представлений о диагностических возможностях методов.

Сканирование и сцинтиграфия - это различные методы радиоизотопной визуализации. Сцинтиграфия существенно превосходит сканирование по объему и точности диагностической информации. Современные сцинтилляционные камеры представляют собой компьютеро-сцинтиграфические комплексы, позволяющие получать, хранить и обрабатывать изображения отдельного органа и всего тела в широком диапазоне сцинтиграфических режимов: статическом и динамическом, планарном и томографическом. Независимо от типа получаемого изображения оно всегда отражает специфическую функцию исследуемого органа. По сути, это картирование функционирующей ткани. Именно в функциональном аспекте заключается принципиальная отличительная особенность сцинтиграфии от других методов визуализации. Попытка взглянуть на результаты сцинтиграфии с анатомических или морфологических позиций - еще один ложный стереотип, влияющий на предполагаемую результативность метода.

Диагностическая направленность радиоизотопного исследования определяется используемым радиофармацевтическим препаратом (РФП). Что же такое РФП? Радиофармацевтический препарат - это химическое соединение с известными фармакологическими и фармакокинетическими характеристиками. От обычных фармацевтических средств он отличается не только радиоактивностью, но и еще одной важной особенностью - количество основного вещества настолько мало, что при введении в организм не вызывает побочных фармакологических эффектов (например, аллергических). Специфичность РФП по отношению к определенным морфофункциональным структурам определяет его органотропность. Понимание механизмов локализации РФП служит основой для адекватной интерпретации радионуклидных исследований. Введение РФП связано с небольшой дозой облучения, неспособной вызвать какие-либо неблагоприятные специфические эффекты. В этом случае принято говорить об опасности переоблучения, однако при этом не учитываются темпы развития современной радиофармацевтики.

Лучевая нагрузка определяется физическими характеристиками радиоиндикатора (период полураспада) и количеством введенного РФП. Сегодняшний день радионуклидной диагностики - использование короткоживущих радионуклидов. Наиболее популярным из них является технеций-99m (период полураспада - 6 часов). Этот искусственный радионуклид получают непосредственно перед исследованием из специальных устройств (генераторов) в форме пертехнетата и используют для приготовления различных РФП. Величины радиоактивности, вводимые для проведения одного сцинтиграфического исследования, создают уровни лучевой нагрузки в пределах 0,5-5% допустимой дозы. Важно подчеркнуть - длительность сцинтиграфического исследования, количество получаемых изображений или томографических срезов уже не влияют на «заданную» дозу облучения.

l Клиническое применение

Коротко остановимся на реальных диагностических возможностях наиболее распространенных («рутинных») сцинтиграфических исследований.

Визуализация костной системы (остеосцинтиграфия) - наиболее точный метод выявления участков нарушенного костного метаболизма. Остеотропные РФП (Тс-фосфонаты) обладают высоким сродством к кристаллам фосфата кальция, поэтому они связываются преимущественно с минеральным компонентом костной ткани. Уровень накопления РФП в различных типах костей и участках скелета обусловлен степенью остеобластической и метаболической активности, величиной кровотока, что необходимо учитывать при дифференциации нормального и патологического накопления РФП. В частности, повышенное накопление РФП наблюдается в метаэпифизарных отделах трубчатых костей, в областях с постоянной физической нагрузкой.

Заболевания костей сопровождаются патологической перестройкой костной ткани, реактивным или опухолевым костеобразованием - основными механизмами, обусловливающими изменение костного метаболизма и накопление остеотропных РФП в пораженных отделах. В зависимости от сочетания указанных процессов возрастает уровень накопления остеотропных РФП при опухолевых, воспалительных, дегенеративных, травматических заболеваниях.

Основная и наиболее ответственная задача остеосцинтиграфии - поиск метастатических и оценка распространенности опухолевых поражений скелета. Сцинтиграфическая манифестация патологии может проявиться на 3-12 месяцев раньше, чем появятся рентгенологические признаки. Связано это с тем, что локальное изменение обмена остеотропных РФП возникает на ранних фазах развития патологии, еще до появления не только рентгенологической, но и клинической симптоматики. По этой причине радионуклидное исследование обладает наибольшей эффективностью в до- и послеоперационном обследовании больных опухолями с высокой частотой метастазирования в кости (молочная железа, легкие, предстательная железа, почки).

Сцинтиграфическая манифестация метастатических поражений - множественные и реже одиночные локальные зоны высокого накопления РФП («горячие» очаги). Наиболее высокие концентрации РФП отмечаются в остеобластических и смешанных метастазах, низкие - в остеолитических. Ложноположительные ошибки чаще всего связаны с выраженными остеодистрофическими изменениями, а также с травматическими повреждениями ребер и позвоночника. Опухоли костей остеогенного происхождения отличаются наиболее высокой кумуляцией РФП. Например, остеогенная саркома отличается выраженной гиперфиксацией РФП не только в элементах самой опухоли, но и в окружающих мягких тканях за счет реактивной гиперемии (рис. 1). В опухолях неостеогенного происхождения накопление РФП более низкое. Однако практически не представляется возможным дифференцировать отдельные виды опухолей по степени накопления в них РФП. Некоторые опухоли, так же как и их метастазы, могут быть накоплением РФП. К таким опухолям относится, в частности, ретикулосаркома и множественная миелома. Визуализация почек (динамическая реносцинтиграфия) - простой и точный метод одновременной оценки функционального и анатомотопографического состояния мочевыводящей системы. В основу положена регистрация транспорта нефротропного РФП и последующий расчет параметров, объективизирующих два последовательных этапа.

Анализ сосудистой фазы (ангиофазы) направлен на оценку симметричности прохождения «болюса» по почечным артериям и относительных объемов крови, поступающих к каждой почке в единицу времени. Анализ паренхиматозной фазы предусматривает характеристику относительной функции почек (вклад в суммарную очистительную способность) и времени прохождения РФП через каждую почку или ее отделы. Клиническая интерпретация в значительной степени определяется механизмом элиминации РФП. В методах динамической визуализации могут быть использованы два вида РФП:

l гломерулотропные (производные ДТПА), практически полностью фильтруются клубочками и отражают состояние и скорость клубочковой фильтрации;

l тубулотропные (аналоги гиппурана) секретируются эпителием проксимальных канальцев и отражают состояние канальцевой секреции, а также эффективного почечного кровотока. Показания к исследованию включают урологическую и нефрологическую патологию, а также заболевания, где почки являются органами-мишенями.

При различных клинических ситуациях может меняться как форма кривых, так и их количественные характеристики. Следует, однако, подчеркнуть, что характер и величины изменений малоспецифичны для конкретной патологии и прежде всего отражают тяжесть патологического процесса. Наибольшая информативность реносцинтиграфии проявляется при дифференциации одно- или двустороннего поражения почек.

Ведущий признак, определяющий сторону поражения, - асимметрия амплитудно-временных характеристик ангионефросцинтиграмм. Асимметрия сосудистых параметров, и прежде всего выраженная разница времени поступления РФП в почечные артерии, - один из критериев стеноза почечной артерии. Симметричность изменений паренхиматозной функции более характерна, в частности, для гломерулонефрита; асимметрия - довольно постоянный признак пиелонефрита не только при одно-, но и при двустороннем процессе. Аналогичные изменения могут сопровождать различные варианты аномалий почек и верхних мочевых путей (нефроптоз, удвоение собирательной системы, гидронефроз).

В основе метода визуализации печени (гепатосцинтиграфии) лежит использование меченых коллоидов, которые после внутривенного введения фагоцитируются и распределяются в морфофункциональных структурах, содержащих клетки РЭС в соответствии с локальными значениями органного кровотока. В норме в печени локализуется более 90%, в селезенке - около 5%, а в костном мозге - менее 1% введенного радиоколлоида. В зависимости от характера и тяжести патологии эти соотношения меняются. Наиболее общим показанием к гепатосцинтиграфии является гепато- и/или спленомегалия неясного генеза. Основная задача исследования - дифференциация характера и уточнение тяжести поражения печени.

Диффузные заболевания печени манифестируются изменением размера и формы изображения, распределения радиоколлоида в печени и его внеорганного накопления, параметров фагоцитарной способности РЭС и печеночного кровотока. Следует подчеркнуть, что исследование не позволяет дифференцировать клинические или клинико-морфологические формы заболевания печени (например, хронический гепатит). Наибольшая информативность метода проявляется в возможности выявления синдрома портальной гипертензии (СПГ).

Независимо от причин повышенного давления в системе воротной вены (внутри- или внепеченочные формы), сцинтиграфически СПГ манифестируется высоким захватом радиоколлоида и увеличенной селезенкой. Сочетание указанных признаков позволяет выявить СПГ с точностью до 98% (рис. 2). Очаговые поражения печени в зависимости от их распростаненности проявляются наличием одиночных или множественных дефектов накопления РФП в пределах одной или обеих долей печени (рис. 3). В практике нередко выявление участков, где отсутствует накопление РФП («холодные» очаги), прочно ассоциируют с объемными процессами, чаще всего опухолевого генеза. Это представление ложно. Достаточно широкий спектр заболеваний, связанных с вовлечением печени в патологический процесс, сцинтиграфически может манифестировать очаговыми изменениями как следствием локальных гемодинамических или функциональных нарушений (цирроз печени, амилоидоз, гистиоцитоз). Необходимо также помнить, что некоторые органные структуры (аномально расположенный желчный пузырь, молочная железа) могут «экранировать» изображение печени и формировать сцинтиграфический феномен «псевдоопухоли». Именно поэтому по характеру дефекта накопления РФП без учета клинической информации практически невозможно дифференцировать специфику очагового поражения.

Возможность выявления очаговой патологии зависит и от разрешающей способности гамма-камеры. Очаги менее 1 см, как правило, сцинтиграфически не манифестируются.

Визуализация желчевыделительной системы (гепатохолесцинтиграфия) основана на использовании серии гепатотропных РФП, аналогичных по своей фармакокинетике красителям (бромсульфалеин, вофавердин). После внутривенного введения они связываются с белками крови, поглощаются полигональными клетками печени и выводятся в составе желчи. Основным преимуществом гепатохолесцинтиграфии является непрерывность визуальной и количественной регистрации процесса кинетики РФП.

Визуальный анализ серии изображений позволяет выявить некоторые органические изменения желчных протоков (расширение), желчного пузыря (деформации), а также функциональные изменения двенадцатиперстной кишки.

Анализ кривых позволяет получить количественные критерии, характеризующие поглотительно-выделительную функцию печени, наполнение желчного пузыря, длительность латентного периода после желчегонного завтрака, скорость опорожнения желчного пузыря. Дискинезии желчного пузыря дифференцируются на основе изменения скорости его опорожнения (гипо- или гипермоторная дискинезия). Следует подчеркнуть, что точность радиологической оценки двигательной функции желчного пузыря превышает рентгенологическую или эхографическую. Это связано с тем, что при сравнении площадей изображения органа до и через фиксированное время после желчегонного завтрака практически невозможно учесть длительность латентного периода желчеотделения и выделить собственно фазу опорожнения желчного пузыря.

Гепатохолесцинтиграфия имеет ограниченное значение в диагностике воспалительной патологии и камней желчного пузыря. Первоочередная задача заключается в оценке тяжести нарушения проходимости шеечно-протоковой зоны и наполнения желчного пузыря. При полной обтурации пузырного протока возникает сцинтиграфический феномен «отключенного желчного пузыря».

Визуализация щитовидной железы (тиреосцинтиграфия) проводится с использованием Тс-пертехнетата и основывается на сходстве в поведении ионов йода и пертехнетата. Однако это сходство прослеживается только на начальной неорганической фазе внутритиреоидного транспорта. Пертехнетат, в отличие от йода, не переходит в органическую фазу, то есть не включается в состав тиреоидных гормонов. Эта особенность исключает возможность его использования при послеоперационном поиске метастазов рака щитовидной железы (последнее проводится только с радиоактивным йодом).

Узловые поражения щитовидной железы и дифференциальная диагностика выявленных клинически или эхографически узловых образований шеи - наиболее частое показание к тиреосцинтиграфии. Основная задача исследования - оценить степень функционирования узлов, идентифицировать солитарные или множественные образования, установить связь узлов с тиреоидной тканью. В зависимости от функциональной активности и степени накопления радиопертехнетата узлы традиционно разделяют на «горячие», «теплые» и «холодные». Однако такое деление относится только к их сцинтиграфической оценке.

Под термином «горячий» узел подразумевают ситуацию, когда РФП накапливается почти исключительно в области узла и не накапливается в других отделах органа. Подобные находки характерны для автономной тиреоидной ткани, токсической аденомы, аутоиммунного тиреоидита, врожденной аплазии доли. Отсутствие накопления РФП в окружающий узел ткани объясняется продукцией автономным узлом тиреоидных гормонов, уменьшающих выделение ТТГ и обусловливающих подавление функции нормальной ткани.

Функционально неактивные («холодные») узлы характеризуются отсутствием или резким снижением накопления радиопертехнетата. Эта менее специфическая находка сопровождает широкий спектр патологии: узловой зоб, коллоидные кисты, аденому, неспецифический струмит, в 15-25% случаев - рак щитовидной железы (рис. 3).

Наибольшие затруднения представляет идентификация «теплых» узлов. Эти узлы рассматривают как разновидность «горячих», но в отличие от последних в них отсутствует или слабо выражено функциональное подавление нормальной тиреоидной ткани. В силу этого накопление РФП в узлах может не отличаться от окружающей паренхимы и приводить к ложноотрицательным трактовкам данных сцинтиграфии.

самые читаемые

новости

Специализации

свежий номер#02/18

Средство массовой информации www.lvrach.ru Учредитель: ООО «Издательство «Открытые системы» Главный редактор: Ахметова И.Б. Адрес электронной почты редакции:

Телефон редакции: 7 Возрастная маркировка: 16+ Свидетельство о регистрации СМИ сетевого издания Эл.№ ФСот 14 июля 2015 г. выдано Роскомнадзором.