Сахарный диабет 2 типа механизм. Причины сахарного диабета и механизмы его развития. Почему возникает «сладкая» болезнь

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ - EURODOCTOR.ru -2005

Сахарный диабет это заболевание эндокринной системы, сопровождающееся хроническим повышением уровня глюкозы в крови, обусловленным абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

При сахарном диабете нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Количество больных сахарным диабетом постоянно растет, особенно в развитых странах. Считается, что сахарным диабетом больны от 2 до 10% населения, в зависимости от страны проживания.

Сахарный диабет возникает при хронической недостаточности инсулина. Инсулин это гормон, который образуется в эндокринных островках поджелудочной железы, называемых островками Лангерганса. Гормон поджелудочной железы, инсулин, участвует в углеводном, белковом и жировом обмене веществ в организме. На обмен углеводов инсулин влияет повышая поступление глюкозы в клетки организма, активируя альтернативные пути синтеза глюкозы в организме, повышая запасы сахаров в печени, путем синтеза углеводного соединения – гликогена. Одновременно от тормозит процессы распада углеводов.

Влияние инсулина на белковый обмен заключается в усилении синтеза белков, нуклеиновых кислот, подавлении распада белка. Инсулин усиливает поступление глюкозы в жировые клетки, синтез жиросодержащих веществ, активирует процессы получения энергии клеткой и тормозит распад жиров. Под действием инсулина усиливается поступление натрия в клетку.

Нарушение работы инсулина может возникнуть при недостатке его продукции или при нарушении его действия на ткани (нарушении восприимчивости тканей). Недостаток продукции инсулина в тканях возникает при аутоиммунных процессах в поджелудочной железе, приводящих к разрушению инсулинпродуцирующих клеток островков Лангерганса. Так возникает сахарный диабет первого типа . Проявления заболевания возникают если осталось менее 20% работающих клеток.

Сахарный диабет второго типа возникает при нарушении действия инсулина в тканях. Такое состояние называется инсулинорезистентностью, когда в крови имеется нормальное или повышенное количество инсулина, но клетки организма к нему нечувствительны. При недостатке инсулина поступление глюкозы в клетку уменьшается, содержание глюкозы в крови повышается. Активируются альтернативные пути переработки глюкозы, которые сопровождаются накоплением в тканях организма сорбитола, гликозаминогликанов, гликилированного гемоглобина. Сорбитол способствует возникновению катаракты, нарушению работы мелких артериальных сосудов – артериол и капилляров (микроангиопатия), нарушениям функции нервной системы (нейропатия). Гликозаминогликаны приводят к поражению суставов.

Однако альтернативные пути усвоения глюкозы недостаточны для получения энергии. Нарушения белкового обмена приводят к снижению синтеза белковых соединений, активируется распад белка. Это приводит к мышечной слабости, нарушениям работы сердечной мышцы, скелетных мышц. Усиливается перекисное окисления жиров, накапливаются токсические продукты, повреждающие сосуды. В крови повышается содержание продуктов обмена, называемых кетоновыми телами.

По причинам возникновения сахарный диабет первого типа подразделяют на:

аутоиммунный
идиопатический.

Аутоиммунный сахарный диабет обусловлен нарушениями в иммунной системе. При этом в организме образуются антитела, повреждающие инсулинпродуцирующие клетки островков Лангерганса в поджелудочной железе. Способствуют развитию аутоиммунного процесса вирусные инфекции, воздействия некоторых токсических веществ (нитрозамины, пестициды и др.).

Причины идиопатического сахарного диабет первого типа не установлены.

Причины развития сахарного диабета второго типа включают наследственную предрасположенность и внешние факторы. Наследственная предрасположенность играет важную роль, однако, ведущее значение имеют все же факторы внешней среды.

Рассмотрим перечисленные факторы:

Генетические. У пациентов, имеющих родственников, больных сахарным диабетом, риск возникновения этой болезни выше. Риск развития сахарного диабета, если один из родителей болен, составляет от 3 до 9%.
Ожирение. При избыточной массе тела и большом количестве жировой ткани, особенно в области живота (абдоминальный тип), снижается чувствительность тканей организма к инсулину, что облегчает возникновение сахарного диабета.
Нарушения в питании. Питание с большим количеством углеводов, недостатком клетчатки приводит к ожирению и повышению риска развития сахарного диабета.
Хронические стрессовые ситуации. Состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов (адреналин, норадреналин), глюкокортикоидов, которые способствуют развитию сахарного диабета.
Атеросклероз , ишемическая болезнь сердца , артериальная гипертензия при длительном течении заболевания снижают чувствительность тканей к инсулину.
Некоторые лекарственные препараты обладают диабетогенным действием. Это глюкокортикоидные синтетические гормоны, мочегонные препараты, особенно тиазидные диуретики, некоторые гипотензивные препараты, противоопухолевые лекарственные средства.
Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тироидит, хроническая недостаточность коры надпочечников) способствую возникновению сахарного диабета.

Нормальным считается количество глюкозы в крови натощак, не превышающее 6,1 ммоль/л. Количество глюкозы от 6,1 до 7,0 называется нарушенная гликемия натощак. А содержание глюкозы натощак более 7,0 при его обнаружении впервые считается предварительным диагнозом сахарный диабет.

Есть мнение, что сахарный диабет это не болезнь, а стиль жизни. Это действительно так - результативная нормализация уровня сахара определяется в первую очередь дисциплинированным выполнением общих и диетических рекомендаций. На сегодняшний день заболеваемость сахарным диабетом является достаточно высокой, 1 тип наблюдается преимущественно у детей и молодых людей, 2 тип - у более пожилых людей. Мужчины и женщины болеют сахарным диабетом с одинаковой частотой.

Механизм развития (патогенез)

Заболевание сахарным диабетом представляет собой нарушение в обмене веществ. Это нарушение затрагивает обмен углеводов в организме. В меньшей степени страдает метаболизм жиров (липиды) и белков. По механизму развития выделяют два основных типа нарушения обмена углеводов:

Тип 1 (инсулинозависимый) - это сугубо эндокринная патология, которая затрагивает железистые клетки поджелудочной железы, отвечающие за продукцию гормона инсулина. Он является важнейшим регулятором обмена глюкозы в организме. При воздействии инсулина на специфические рецепторы всех клеток организма, происходит усиление усваивания глюкозы и ее расщепление с выделением энергии. При этом типе сахарного диабета уровень инсулина уменьшается, соответственно снижается усвоение глюкозы клетками и ее уровень повышается.
Тип 2 (инсулиннезависимый) - характеризуется нормальным уровнем инсулина, но рецепторы клеток частично утрачивают возможность его связывания, что также уменьшает поглощение глюкозы из крови.

Вне зависимости от основного механизма развития, при сахарном диабете затрагивается метаболизм липидов и белков. Обычно это проявляется склонностью к полноте с последующим похуданием, особенно выражено при типе 2 диабета.

Отдельным вариантом нарушения обмена углеводов является гестационный сахарный диабет. Он развивается только у беременных и является признаком того, что впоследствии у женщины может быть манифестация этого заболевания. Клинически гестационный диабет ничем себя не проявляет, его выявляют только на основании лабораторного анализа крови на сахар.

Этиология (причины)

Сахарный диабет является полиэтиологическим заболеванием. Это означает, что в его развитии играют роль различные факторы. Так нарушение обмена углеводов вследствие снижения инсулина спровоцировать такие факторы:

Все эти факторы приводят к развитию патологии при изолированном или комбинированном воздействии. Факторы, приводящие к развитию второго типа обменных нарушений, немного отличаются. К ним относятся:

Наследственная предрасположенность - чувствительность рецепторов к инсулину определяется несколькими генами, изменения в одном из них приводят к снижению чувствительности.
Злоупотребление сладостями - прием в пищу большого количества глюкозы (кондитерские, мучные изделия, сахар) приводят к постоянному увеличению продукции инсулина и «привыканию» рецепторов к нему.
Повышенный вес тела - большое количество адипоцитов (клетки жировой ткани) снижает относительную концентрацию инсулина.

Эти факторы являются модифицируемыми - можно ограничивать их воздействие на организм в течение жизни, что позволит предотвратить развитие сахарного диабета тип 2 в будущем.

Симптомы

Для нарушения обмена углеводов с повышением концентрации сахара характерны такие проявления:

Похудание человека в течение достаточно короткого периода времени при неизмененном режиме питания.
Постоянное чувство голода, которое на небольшое время снимается приемом пищи.
Усиленное чувство жажды - человек в течение суток употребляет больше 2 л жидкости.
Повышенный диурез - увеличивается частота мочеиспусканий с увеличением объема выделяемой мочи.
Ночной диурез - симптом, который является специфичным для сахарного диабета. Человеку приходится просыпаться за ночь несколько раз, чтобы справить малую физиологическую нужду.
Нарушения зрения - проявление длительного течения сахарного диабета, характеризуется помутнением хрусталика и нарушением кровоснабжения сетчатки глаза.
Уменьшение регенерации тканей - проявляется в плохом заживлении кожи после порезов, небольших ссадин.
Присоединение инфекции, вызванное бактериями и грибками представителями условно-патогенной микрофлоры - результат снижения активности иммунной системы слизистых оболочек и высокой концентрации сахара в них, что создает благоприятные условия для микроорганизмов. Наиболее часто развивается дисбактериоз, у женщин может быть молочница (кандидоз) влагалища.

Все эти симптомы практически одинаковы для всех его типов патологии. При типе 2 диабета характерно длительное отсутствие каких-либо проявлений. Затем по мере декомпенсации патологического процесса - развивается симптоматика.

Осложнения

Одним из опасных осложнений при этой патологии является значительное повышение концентрации сахара, которое может привести к кетоацетонемической коме. При этом в крови образуется большое количество ацетона (промежуточный продукт обмена веществ) вследствие нарушения метаболизма в организме. У человека сознание нарушено. В выдыхаемом воздухе чувствуется запах ацетона. Длительное повышение уровня глюкозы в организме приводит к развитию таких основных осложнений:

Ангиопатия сосудов сетчатки глаза - изменения структуры сосудов микроциркуляторного русла с нарушением процессов кровоснабжения и питания.
Помутнение хрусталика - результат связывания глюкозы с веществами, которые входят в состав хрусталика. Проявляется нарушением зрения.
Ангиопатия сосудов ног, сердца и головного мозга - характеризуется нарушением питания и кровоснабжения этих органов с соответствующей симптоматикой.

Очень опасным осложнением является передозировка инсулина во время лечения 1 типа диабета. Чрезмерное количество инсулина в крови приводит к значительному снижению уровня глюкозы с недостаточностью питания головного мозга. Проявляется потерей сознания - гипогликемическая кома.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании характерных клинических проявлений и лабораторного подтверждения
повышения сахара крови. Также для определения длительности течения патологии определяется гликозилированный гемоглобин.

Лечение сахарного диабета

Терапевтические мероприятия при сахарном диабете направлены в первую очередь на нормализацию концентрации глюкозы. Это достигается различными путями в зависимости от типа нарушения обмена углеводов. При 1 типе диабета проводится восполнение недостатка инсулина с помощью его синтетических или полусинтетических аналогов, которые человек вводит постоянно посредством подкожной инъекции. Лечение сахарного диабета 2 типа включает лекарственные средства, которые усиливают чувствительность рецепторов клеток к инсулину - таблетки Сиофор, Глюкофаж, Диаформин. Терапия проводится под обязательным периодическим контролем уровня глюкозы. Для этого существуют персональные глюкометры, которые позволяют измерить сахар крови с помощью специальной тест-полоски.

При помощи современных технологий генной инженерии удалось достичь существенного снижения стоимости инсулина. Практически во всех странах препарат выдается людям с сахарным диабетом бесплатно.

Основой терапии при сахарном диабете является правильное питание, цель которого ограничить поступление углеводов в организм. Для этого из рациона исключаются сладости, кондитерские, мучные изделия, выпечка. Для контроля количества поступления углеводов с пищей немецкие диетологи разработали хлебную единицу (ХЕ) - это условная единица, равная 12 г углеводов или 20 г хлеба. Каждый продукт в определенном количестве (объем и вес)
содержит различное количество хлебных единиц. С помощью специальных таблиц, в которых указаны основные продукты питания и эквивалентные им ХЕ, человек может контролировать поступление углеводов в организм. Также рекомендуется выполнять ряд общих рекомендаций:

Достаточная двигательная активность - улучшает усвоение глюкозы клетками.
Достаточный сон не менее 8 часов в сутки.
Отказ от вредных привычек (курение, систематический прием алкоголя).
Ограничение умственных нагрузок и стрессов, которые стимулируют продукцию сахароповышающих гормонов (адреналин, глюкокортикостероиды).
Избегание травматизации кожи, для предотвращения гнойных осложнений и длительного заживления ран.

Все эти мероприятия также помогут в отношении профилактики сахарного диабета тип 2. В случае 1 типа этой патологии, развитие сахарного диабета происходит вне зависимости от воздействия факторов внешней среды.

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится в Центральном районе Санкт-Петербурга (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Сахарный диабет II типа является по своему механизму развития группой нарушений обмена веществ, которые могут возникать под воздействием большого разнообразия причин. Данное заболевание характеризуется большим разнообразием проявлений.

Сахарный диабет II типа делится на две группы: сахарный диабет IIа и сахарный диабет IIб. Сахарный диабет IIа протекает без ожирения. Часто под его маской протекает сахарный диабет скрытого аутоиммунного (в результате нарушения функции иммунной системы организма) характера. Сахарный диабет IIб характеризуется наличием ожирения. Улиц, страдающих сахарным диабетом IIа, достижение нормального уровня содержания глюкозы в крови представляет определенные трудности, что наблюдается даже при применении таблетированных сахаропонижающих препаратов в максимальной дозе. Спустя примерно 1—3 года после начала лечения таблетированными сахаропонижающими препаратами эффект от их применения исчезает полностью. В данном случае прибегают к назначению препаратов инсулина. При сахарном диабете IIа типа в более частых случаях развивается диабетическая полинейропатия (распространенное поражение нервной системы), которая прогрессирует более быстро по сравнению с сахарным диабетом IIб типа. Сахарный диабет II типа характеризуется наличием наследственной предрасположенности. Вероятность развития сахарного диабета этого типа у ребенка при наличии этого же заболевания у одного из родителей составляет примерно 40%. Наличие ожирения у человека способствует развитию нарушения толерантности (устойчивости) к глюкозе и сахарному диабету II типа. Ожирение первой степени повышает риск развития сахарного диабета II типа в три раза. Если имеется ожирение средней степени, то вероятность сахарного диабета увеличивается в пять раз. При ожирении третьей степени вероятность развития сахарного диабета II типа повышается более чем в 10 раз.

Механизм развития сахарного диабета II типа включает в себя несколько стадий.

Первая стадия характеризуется наличием у человека врожденной склонности к ожирению и повышенным содержанием глюкозы в крови.

Вторая стадия включает в себя малую подвижность, повышение количества употребляемой пищи в сочетании с нарушением выработки инсулина β -клетками поджелудочной железы, что приводит к развитию устойчивости тканей организма к воздействию на них инсулина.

На третьей стадии развития сахарного диабета II типа возникает нарушение устойчивости к глюкозе, что приводит к метаболическому синдрому (синдром нарушения обмена веществ).

Четвертая стадия характеризуется наличием сахарного диабета II типа в сочетании с гиперинсулинизмом (увеличением содержания инсулина в крови человека).

На пятой стадии развития болезни функция в-клеток истощается, что приводит к появлению потребности во вводимом извне инсулине.

Ведущим в развитии сахарного диабета II типа является наличие устойчивости тканей организма к инсулину. Она формируется в результате снижения функциональной способности β -клеток поджелудочной железы.

Выделяют несколько механизмов нарушения функции клеток, продуцирующих инсулин.

1. При отсутствии патологии инсулин вырабатывается β -клетками поджелудочной железы с определенной периодичностью, которая обычно составляет 10—20 мин. При этом содержание инсулина в крови подвергается колебаниям. При наличии перерывов в выработке инсулина происходит восстановление чувствительности к данному гормону рецепторов, которые располагаются на клетках различных тканей человеческого организма. Сахарный диабет II типа может протекать с повышением содержания инсулина в кровотоке при одновременном отсутствии периодичности его выработки. При этом колебания его содержания в крови, характерные для нормального организма, отсутствуют.

2. При повышении уровня глюкозы в крови после приема пищи может не происходить увеличения выброса инсулина поджелудочной железой. При этом уже образованный инсулин не способен выбрасываться из β -клеток. Его образование продолжается в ответ на повышение содержания глюкозы в крови, несмотря на его избыток. Содержание глюкозы при данной патологии не приходит к нормальным значениям.

3. Может происходить преждевременное опорожнение β -клеток железы, когда еще не образовался активный инсулин. Выделяющийся при этом в кровоток проинсулин не обладает активностью в отношении глюкозы. Проинсулин может оказывать атерогенное влияние, т. е. способствовать развитию атеросклероза.

При повышении количества инсулина в крови (гиперинсулинемия) избыток глюкозы постоянно поступает в клетку.

Это приводит к снижению чувствительности инсулиновых рецепторов, а затем к их блокаде. При этом число инсулиновых рецепторов, расположенных на клетках органов и тканей организма, постепенно уменьшается. На фоне гиперинсулинемии глюкоза и жиры, поступающие в организм в результате приема пищи, в избытке откладываются в жировой ткани. Это приводит к повышению устойчивости тканей организма к инсулину. Кроме этого, при гиперинсулинемии подавляется распад жиров, что, в свою очередь, способствует прогрессированию ожирения. Повышение содержания глюкозы в крови оказывает неблагоприятное воздействие на функциональную способность β -клеток железы, приводя к снижению их активности. Так как повышенное содержание глюкозы в крови отмечается постоянно, то длительное время инсулин продуцируется клетками в максимальном количестве, что в конце концов приводит к их истощению и прекращению выработки инсулина. Для лечения используют препараты инсулина. В норме 75% потребляемой глюкозы подвергается утилизации в мышцах, откладывается в печени в виде запасного вещества — гликогена. В результате устойчивости мышечной ткани к действию инсулина процесс образования гликогена из глюкозы в ней снижается. Устойчивость ткани к гормону возникает в результате мутации генов, в которых закодированы особые белки, осуществляющие транспорт глюкозы в клетку. Помимо этого, при повышении уровня свободных жирных кислот снижается образование данных белков, что приводит к нарушению чувствительности клеток поджелудочной железы к глюкозе. Это приводит к нарушению выделения инсулина данной железой.

Сахарный диабет — это группа заболеваний эндокринной системы, развивающихся из-за недостатка или отсутствия в организме инсулина (гормон), в результате чего значительно увеличивается уровень глюкозы (сахара) в крови (гипергликемия). Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением.

Вовремя поставленный диагноз дает пациенту шанс оттянуть наступление тяжелых осложнений. Но не всегда удается распознать первые признаки сахарного диабета. Виной этому служит отсутствие у людей элементарных знаний об этом заболевании и низкий уровень обращаемости пациентов за медицинской помощью.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет — это заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме инсулина — гормона поджелудочной железы, в результате чего развивается гипергликемия (стойкое увеличение содержания глюкозы в крови).

Значение слова «диабет» с греческого языка - «истечение». Следовательно, понятие «сахарный диабет» обозначает «теряющий сахар». В данном случае отображается главный признак болезни – выведение сахара с мочой.

В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена.

Как минимум 25% людей , страдающих диабетом, не знают о своем заболевании. Они спокойно занимаются делами, не обращают внимания на симптомы, а в это время диабет постепенно разрушает их организм.

Высокий уровень сахара в крови способен вызвать дисфункцию практически всех органов, вплоть дол летального исхода. Чем выше уровень сахара в крови, тем очевиднее результат его действия, которое выражается в:

ожирении;
гликозилировании (засахаривании) клеток;
интоксикации организма с поражением нервной системы;
поражении кровеносных сосудов;
развитии второстепенных заболеваний, поражающих головной мозг, сердце, печени, легких, органов
ЖКТ, мышц, кожи, глаз;
проявлениях обморочных состояний, комы;
летальном исходе.

Причины возникновения

Причин возникновения сахарного диабета достаточно много, в основе которых лежит общее нарушение функционирования эндокринной системы организма, основанное либо на дефиците инсулина - гормона, вырабатываемого поджелудочной железой, либо на неспособности печени и тканей организма в должном объеме перерабатывать и усваивать глюкозу.

Из-за недостатка этого гормона в организме постоянно повышается концентрация уровня глюкозы в крови, что приводит к нарушению обмена веществ, поскольку инсулин выполняет важную функцию по контролю переработки глюкозы во всех клетках и тканях организма.

Одна из причин – предрасположенность, передающаяся по наследству. Если у человека есть в роду диабетики, то он имеет определенный риск тоже получить данное заболевание, особенно, если будет вести неправильный образ жизни. Причинами развития сахарного диабета даже у тех, у кого нет к нему предрасположенности, могут стать:

неправильное питание и злоупотребление сладким;
стрессы и различные психоэмоциональные нагрузки; перенесенное тяжелое заболевание;
нарушение работы печени; смена образа жизни;
лишний вес;
тяжелый труд и т.д.

Многие считают, что диабет возникает у сладкоежек. Это в большей степени миф, но есть и доля истины, хотя бы только потому что от избыточного потребления сладко появляется лишний вес, а в дальнейшем и ожирение, что может быть толчком для сахарного диабета 2 типа.

Факторы риска, способствующие развитию данного заболевания у детей, по некоторым пунктам имеют сходство с вышеперечисленными факторами, однако и здесь есть свои особенности. Выделим основные из таких факторов:

рождение ребенка у родителей с сахарным диабетом (при наличии этого заболевания у одного из них или у обоих);
частое возникновение вирусных заболеваний у ребенка;
наличие тех или иных нарушений в обмене веществ (ожирение, и пр.);
вес ребенка при рождении от 4,5 кг и более;
пониженный иммунитет.

Важно : чем старше становится человек, тем выше вероятность появления рассматриваемого заболевания. По статистике каждые 10 лет увеличивают шансы на развитие сахарного диабета в два раза.

Типы

В связи с тем, что сахарный диабет имеет много различных этиологий, признаков, осложнений, и конечно же, вида лечения, специалисты создали достаточно объемную формулу классификации данного заболевания. Рассмотрим виды, типы и степени сахарного диабета.

Сахарный диабет 1 типа

Диабет 1 типа, который связан с абсолютным дефицитом гормона инсулина, как правило, появляется остро, резко, быстро переходит в состояние кетоацидоза, что может привести к кетоацидотической коме. Наиболее часто проявляется у молодых людей: как правило, большинству таких больных нет тридцати лет. Этой формой болезни страдают примерно 10-15% от всего количества больных диабетом.

От диабета первого типа полностью излечиться практически невозможно, хотя и есть случаи восстановления функций поджелудочной, но это возможно только в особых условиях и натурального сырого питания.

Для поддержания организма требуется, при помощи шприца вводить в организм инсулин. Так как инсулин разрушается в желудочно-кишечном тракте, то приём инсулина в виде таблеток невозможен. Вводят инсулин вместе с приёмом пищи.

Диабет 2 типа

Второй тип, ранее его называли инсулинонезависимым, но это определение не является точным, так как при прогрессировании этого типа может потребоваться заместительная инсулинотерапия. При этом типе заболевания сначала уровень инсулина сохраняется нормальным или даже превышает норму.

Однако клетки организма, в первую очередь, адипоциты (жировые клетки), стают нечувствительными к нему, что ведет к возрастанию в крови уровня глюкозы.

Степени

Эта дифференциация помогает быстро понять, что происходит с больным на разных этапах заболевания:

1 степень (легкая) . Сахарный диабет 1 степени находится на начальной стадии, то есть уровень глюкозы не превышает больше чем 6,0 моль/литр. У больного полностью отсутствуют какие-либо осложнения сахарного диабета, он является компенсируемым с помощью диеты и специальных лекарственных препаратов.
2 степень (средняя) . Диабет 2 степени является более опасной и тяжелой, так как уровень глюкозы начинает превышать нормальное количество. Также, нарушается нормальное функционирование органов, точнее: почек, глаз, сердца, крови и нервных тканей. Также, уровень сахара в крови достигает более 7,0 моль/литр.
3 степень (тяжелая) . Заболевание является на более обостренной стадии, поэтому его сложно будет излечить с помощью медицинских препаратов и инсулина. Сахар и глюкоза превышают 10-14 моль/литр, это значит, что работа кровообращения ухудшиться и кровяные кольца могут рушиться, вызывая заболевания крови и сердца.
4 степень . Самое тяжелое течение сахарного диабета, отличается высоким уровнем глюкозы – до 25 ммоль/л, с мочой выделяется и глюкоза, и белок, состояние не корректируется никакими лекарственными средствами. При такой степени рассматриваемого заболевания часто диагностируется почечная недостаточность, гангрена нижних конечностей, диабетические язвы.

Первые признаки сахарного диабета

Первые признаки сахарного диабета обычно связаны с повышенным уровнем сахара крови. В норме этот показатель в капиллярной крови натощак не превышает значения 5,5 мМ/л, а в течение дня — 7,8 мМ/л. Если среднесуточный уровень сахара становится более 9-13 мМ/л, то у пациента могут возникнуть первые жалобы.

По некоторым признакам легко распознать сахарный диабет на ранней стадии. Незначительное изменение состояния, которое сможет заметить любой человек, часто указывает на развитие первого или второго типа этого заболевания.

Признаки на которые нужно обратить внимание:

Чрезмерное и частое мочеиспускание (примерно каждый час)
Зуд кожи и половых органов.
Сильная жажда или повышенная потребность пить много жидкости.
Сухость во рту.
Плохая заживляемость ран.
Сначала большой вес, в последующем уменьшение его за счет нарушения усвоения пищи, в особенности углеводов.

В случае выявления признаков диабета врач исключает другие заболевания с аналогичными жалобами (несахарный, нефрогенный, гиперпаратиреоз и другие). Далее проводится обследование для определения причины диабета и его типа. В некоторых типичных случаях эта задача не представляет труда, а иногда требуется дополнительное обследование.

Симптомы сахарного диабета

Выраженность симптомов полностью зависит от следующих параметров: уровень понижения секреции инсулина, длительность болезни, индивидуальные особенности организма пациента.

Существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного:

Постоянная жажда и учащенное мочеиспускание. Чем больше больной пьет, тем сильнее ему хочется;
При усиленном аппетите быстро теряется вес;
Перед глазами появляется «белая пелена», так как нарушается кровоснабжение сетчатки глаза;
Расстройства половой активности и снижение потенции – частые признаки наличия сахарного диабета;
Частые простудные заболевания (ОРВИ, ОРЗ) возникают у больных из-за снижения функций иммунной системы. На этом фоне наблюдается медленное заживление ран, головокружения и тяжесть в ногах;
Постоянные судороги икроножных мышц являются следствием недостатка энергии при работе мышечной системы.

Сахарный диабет 1 типа

Пациенты могут жаловаться на следующие симптомы при сахарном диабете I типа:

ощущение сухости во рту;
постоянная неутолимая жажда;
резкое снижение массы тела при нормальном аппетите;
увеличение количества мочеиспусканий в день;
неприятный ацетоновый запах изо рта;
раздражительность, общее недомогание, быстрая утомляемость;
затуманенность зрения;
чувство тяжести в нижних конечностях;
судороги;
тошнота и рвота;
сниженная температура;
головокружение.

Диабет 2 типа

Для диабета второго типа свойственны: общие жалобы:

утомляемость, ухудшение зрения, проблемы с памятью;
проблемная кожа: зуд, частые грибки, раны и любые повреждения плохо заживают;
жажда - до 3-5 литров жидкости в сутки;
человек часто встает писать по ночам;
язвы на голенях и стопах, онемение или покалывание в ногах, боли при ходьбе;
у женщин - молочница, которая трудно поддается лечению;
на поздних стадиях заболевания - похудение без диет;
диабет протекает без симптомов - у 50% больных;
потеря зрения, заболевание почек, внезапный инфаркт, инсульт.

Как проявляется сахарный диабет у женщин?

Резкое снижение массы тела – признак, который должен настораживать, если не соблюдается диета, сохраняется прежний аппетит. Потеря массы происходит по причине дефицита инсулина, который необходим для доставки глюкозы к жировым клеткам.
Жажда . Диабетический кетоацидоз вызывает неконтролируемую жажду. При этом даже если выпить большое количество жидкости, сухость во рту остается.
Усталость . Ощущение физического истощения, которое в некоторых случаях не имеет никаких видимых причин.
Повышенный аппетит (полифагия). Особенное поведение, при котором насыщение организма не наступает даже после приема достаточного количества пищи. Полифагия – основной симптом нарушения метаболизма глюкозы при сахарном диабете.
Нарушение процессов метаболизма в организме женщины приводит к нарушению микрофлоры организма. Первые признаки развития метаболических нарушений – вагинальные инфекции, которые практически не излечиваются.
Незаживающие ранки , переходящие в язвы – характерные первые признаки сахарного диабета у девушек и женщин
Остеопороз – сопровождает инсулинозависимый сахарный диабет, потому что недостаток этого гормона напрямую влияет на формирование костной ткани.

Признаки диабета у мужчин

Основными признаками того что развивается сахарный диабет у мужчин являются следующие:

возникновение общей слабости и значительное снижение работоспособности;
появление зуда на кожных покровах, особенно это относится к кожным покровам в области половых органов;
половые расстройства, прогрессирование воспалительных процессов и развитие импотенции;
возникновение чувства жажды, сухости в ротовой полости и постоянное чувство голода;
появление на кожном покрове язвенных образований, которое длительное время не заживают;
частые позывы к мочеиспусканию;
разрушение зубов и облысение.

Осложнения

Сам по себе сахарный диабет не несет угрозы жизни человека. Опасны его осложнения и их последствия. Нельзя не упомянуть о некоторых из них, которые либо часто встречаются, либо несут непосредственную опасность жизни больного.

Первым делом, следует отметить наиболее острые формы осложнения. Для жизни каждого диабетика такие осложнения представляют самую большую опасность, ведь именно они могут привести к смерти.

Под острыми осложнениями подразумевают:

кетоацидоз;
гиперосмолярную кому;
гипогликемию;
лактацидотическую кому.

Острые осложнения во время сахарного диабета идентичны как у детей, так и у взрослых

К хроническим осложнениям относятся следующие:

энцефалопатия в диабетическом виде;
поражения кожи в виде фолликулов и структурных изменений непосредственно в эпидермисе;
синдром диабетической стопы или кисти;
нефропатия;
ретинопатия.

Профилактика осложнений

К профилактическим мерам относятся:

контроль за весом – если больной чувствует, что набирает лишние килограммы, то нужно обратиться к диетологу и получить советы по составлению рационального меню;
постоянные физические нагрузки – о том, насколько они должны быть интенсивными, расскажет лечащий врач;
постоянный контроль за уровнем артериального давления.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

Сахарный диабет проявляется у человека постепенно, следовательно, врачи выделяют три периода его развития.

У людей, которые склонны к болезни ввиду наличия некоторых факторов риска, проявляется так называемый период преддиабета.
Если глюкоза уже усваивается с нарушениями, однако признаки заболевания еще не возникают, то у больного диагностируется период скрытого сахарного диабета.
Третий период - непосредственно развитие болезни.

При наличии подозрения сахарного диабета данный диагноз обязательно должен быть либо подтвержден, либо опровергнут. Для этого существует целый ряд лабораторных и инструментальных методов. К ним относят:

Определение уровня глюкозы в крови. Нормальное значение – 3,3–5,5 ммоль/л.
Уровень глюкозы в моче. В норме сахар в моче не определяется.
Анализ крови на содержание гликозилированного гемоглобина. Норма – 4–6 %.
ИРИ (иммунореактивного инсулина). Нормальное значение – 86–180 нмоль/л. При диабете І типа – снижен, при диабете ІІ типа – в норме или повышен.
Анализ мочи – для диагностики поражения почек.
Капилляроскопия кожи, ультразвуковая допплерография – для диагностики повреждения сосудов.
Осмотр глазного дня – для диагностики поражений сетчатки.

Уровень сахара в крови

Какие же показатели сахара считаются нормой?

3.3 - 5.5 ммоль /л это норма сахара в крови независимо от вашего возраста.
5.5 - 6 ммоль/л это предиабет, нарушение толерантности в глюкозе.
6. 5 ммоль/л и выше это уже сахарный диабет.

Для подтверждения диагноза сахарный диабет требуется повторное измерение содержание сахара в плазме крови в различное время суток. Измерения лучше всего проводить в условиях медицинской лаборатории и не следует доверять приборам самоконтроля, так как они имеют значительную погрешность измерений.

Обратите внимание: чтобы исключить получение ложноположительных результатов нужно не только замерять уровень сахара в крови, но и проводить тест на толерантность к глюкозе (проба крови с сахарной нагрузкой).

Нормы приведены в таблице (величина измерения – ммоль/л):

Оценка результата	капиллярная кровь	венозная кровь
Норма
Анализ глюкозы в крови натощак	3,5-5,5	3,5-6,1
После приема глюкозы (через 2 часа) или после еды	менее 7,8	менее 7,8
Преддиабет
Натощак	с 5,6 до 6,1	с 6 до 7,1
После глюкозы или после еды	7,8-11,1	7,8-11,1

Натощак	более 6,1	более 7
После глюкозы или после еды	свыше 11,1	свыше 11,1

Все пациенты с сахарным диабетом обязательно должны быть консультированы такими специалистами:

Эндокринологом;
Кардиологом;
Невропатологом;
Офтальмологом;
Хирургом (сосудистым или специальным врачом – педиатром);

Как лечить сахарный диабет у взрослых?

Врачи назначают комплексное лечение сахарного диабета с целью обеспечить поддержку нормального содержания глюкозы в крови. В данном случае важно учесть, что нельзя допускать ни гипергликемии, то есть возрастания уровня сахара, ни гипогликемии, то есть его падения.

Перед началом лечения, необходимо провести точную диагностику организма, т.к. от этого зависит положительный прогноз выздоровления.

Лечение диабета направлено на:

снижение уровня сахара в крови;
нормализацию обмена веществ;
предупреждение развития осложнений диабета.

Лечение препаратами инсулина

Инсулиновые препараты для лечения сахарного диабета делятся на 4 категории, по длительности действия:

Ультракороткого действия (начало действия – через 15 мин., длительность действия – 3–4 ч.): инсулин ЛизПро, инсулин аспарт.
Быстрого действия (начало действия – через 30 мин.–1 ч.; длительность действия 6–8 ч.).
Средней продолжительности действия (начало действия – через 1–2,5 ч., длительность действия 14–20 ч.).
Длительного действия (начало действия – через 4 ч.; длительность действия до 28 ч.).

Режимы назначения инсулина строго индивидуальны и подбираются для каждого больного врачом-диабетологом или эндокринологом.

Залогом эффективного лечения сахарного диабета является тщательный контроль уровня сахара в крови. Однако сдавать несколько раз в день лабораторные анализы невозможно. На помощь придут портативные глюкометры, они компактные, их легко взять с собой и проверить уровень глюкозы там, где это необходимо.

Облегчает проверку интерфейс на русском языке, отметки до и после еды. Приборы предельно просто использовать, при этом они отличаются точностью измерений. При помощи портативного глюкометра можно держать диабет под контролем

Диета

К основным принципам диетотерапии относят:

строго индивидуальный подбор суточной калорийности, полное исключение легкоусвояемых углеводов;
строго просчитанное содержание физиологических количеств жиров, белков, витаминов и углеводов;
дробное питание с равномерно распределенными углеводами и калориями.

В диете, используемой при сахарном диабета, соотношение углеводов, жиров и белков, должно быть максимально близким к физиологическому:

50 – 60% от общего числа калорий должно приходиться на углеводы,
25 – 30% на жиры,
15 - 20% на белки.

Также диета должна содержать на один килограмм массы тела не менее 4 – 4.5 гр углеводов, 1 – 1.5 гр белка и 0.75 – 1.5 гр жиров в суточной дозировке.

Диета при лечении сахарного диабета (стол №9) направлена на нормализацию углеводного обмена и профилактики нарушений обмена жиров.

Физические нагрузки

Регулярные физические нагрузки помогут снизить уровень сахара в крови. Помимо этого, физические нагрузки помогут сбросить лишний вес.

Не обязательно совершать ежедневные пробежки или ходить в спортзал, достаточно хотя бы по 30 минут 3 раза в неделю совершать умеренные физические нагрузки. Очень полезными будут ежедневные прогулки пешком. Даже если вы несколько дней в неделю будете работать на своём приусадебном участке, то это положительно скажется на вашем самочувствии.

Народные средства

Перед применением народных методов при сахарном диабете, возможно только после консультации с эндокринологом, т.к. имеются противопоказания.

Лимон и яйца . Отожмите с 1 лимона сок и хорошо смешайте с ним 1 сырое яйцо. Полученное средство выпивайте за 60 минут до еды, на протяжении 3х дней.
Сок лопуха . Эффективно снижает уровень сахара сок из измельченного корня лопуха, выкопанного в мае. Его принимают трижды в сутки по 15 мл, разводя это количество 250 мл прохладной кипяченой воды.
При сахарном диабете перегородки спелых грецких орехов (40 г) томить в 0,5 л кипятка на слабом огне 1 ч.; принимать 3 раза в день по 15 мл.
Семена подорожника (15 г) заливают в эмалированной посуде стаканом воды, кипятят на медленном огне в течение 5 минут. Остывший отвар процеживают и принимают по 1 десертной ложке 3 раза в сутки.
Печеный лук . Нормализовать сахар, особенно в начальной фазе болезни, можно с помощью ежедневного употребления печеной луковицы по утрам натощак. Результат можно отследить, спустя 1-1,5 месяца.
Пшено против инфекции. Против инфекции и для профилактики диабета можно использовать следующий рецепт: взять 1 горсть пшена, промыть, залить 1 л кипятка, настоять ночь и выпить в течение дня. Повторять процедуру в течение 3 дней.
Сиреневые почки . Настой почек сирени способствует нормализации уровня глюкозы в крови. В конце апреля почки собирают в стадии набухания, сушат, хранят в стеклянной банке или бумажном пакете и используют круглый год. Суточная норма настоя: 2 ст. ложки сухого сырья заливают 0,4 л кипятка, настаивают 5-6 часов, фильтруют, делят полученную жидкость на 4 раза и пьют до еды.
Помогает снизить сахар в крови и обычный лавровый лист . Нужно взять 8 штучек лаврового листа и залить его 250 граммами «крутого» кипятка, настой нужно настаивать в термосе около суток. Настой принимают теплым, каждый раз нужно отцеживать настой из термоса. Принимать за двадцать минут до еды по 1/4 стакана.

Образ жизни человека больным сахарным диабетом

Основные правила, которым должен придерживаться больной диабетом:

Употребляйте пищу, богатую клетчаткой. Это овес, бобовые, овощи и фрукты.
Уменьшите употребление холестерина.
Вместо сахара применяйте сахарозаменитель.
Пищу принимайте часто, но в малых количествах. Организм больного лучше справится с маленькой дозой пищи, так как для нее требуется меньше инсулина.
Несколько раз в день осматривайте свои ноги, чтобы не было повреждений, каждый день мойте с мылом и вытирайте насухо.
Если вы имеете избыточную массу тела – то потеря массы является первой задачей в лечении диабета.
Обязательно следите за зубами во избежание попадания инфекции.
Избегайте стрессов.
Постоянно делайте анализ крови.
Не приобретайте лекарства без рецептов

Прогноз

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие сахарного диабета, требуется соблюдать следующие меры профилактики:

здоровое питание: контроль рациона питания, соблюдение диеты — отказ от сахара и жирной пищи снижает риск заболеть диабетом на 10-15%;
физические нагрузки: нормализуют давление, иммунитет и снижают вес;
контроль уровня сахара;
исключение стрессов.

Если у Вас появились характерные признаки сахарного диабета, то обязательно сходите на приём к эндокринологу, т.к. лечение на первых стадиях является наиболее эффективным. Берегите себя и своё здоровье!