Infekcijas procesa jēdziena definīcija. Infekcijas definīcija. 1. periods - pilnīga atveseļošanās

Nav šaubu, ka “infekcija”, “infekcijas process” un “infekcijas slimība” ir zināmā veidā saistīti ar patogēniem mikrobiem un vienlaikus ar makroorganismu (cilvēku, dzīvnieku utt.). Var atzīmēt, ka patogēnie mikrobi, kas atrodas ārējā vidē, vēl nav infekcija, jo tie var būtiski mainīt vielmaiņu un zaudēt dažus patogēnos faktorus (sporas). Cilvēka ķermeņa mikroflora, kas neizraisa patoloģisku procesu, arī nav infekcija, un starp to un ķermeni bieži vien “sākas” abpusēji izdevīgi procesi.

Termins "infekcija" tulkojumā nozīmē "es inficēju", "es piesārņoju" un ir ciešāk saistīts ar patogēniem mikroorganismiem, kas atrodas nevis snaudošā stāvoklī vai ārpus cilvēka ķermeņa, bet gan pretstatā makroorganismam. Patogēnie mikroorganismi nesadarbojas ar cilvēka ķermeni, un abas šīs puses, atrodoties opozīcijā, cenšas salauzt viena otras pretestību.

Tādējādi infekcija ir vispārināts termins, kas apzīmē mikroorganismus, kuriem ir raksturīga patogenitātes pakāpe uzņēmīgā cilvēka organismā un kas izraisa infekcijas procesu, kura augstākā izpausmes forma ir infekcijas slimība.

Tas atspoguļo infekcijas procesa un infekcijas slimības būtību, kā arī ar tiem saistītos faktorus. Tas pilnībā atbilst jēdzienam “infekcijas avots” attiecībā uz pacientiem ar acīmredzamu vai latentu infekcijas procesu, kuri ārējā vidē izdala patogēnos mikrobus, kas visdažādākajos kontaktos var izraisīt šo slimību citiem uzņēmīgiem cilvēkiem.

Zināms dažādi varianti cilvēku inficēšanās ar infekciozo principu, kas tiek noteikts dažādu iemeslu dēļ:

1. Superinfekcija- atkārtotas infekcijas noslāņošanās, kas atkal var izraisīt identiskas etioloģijas infekcijas slimību slimam cilvēkam. Šī iespēja ir iespējama, ja nav imunitātes (gonoreja un citas infekcijas).

2. Reinfekcija- atkārtotas infekcijas noslāņošanās, kas slimajam izraisa identiskas etioloģijas infekcijas slimību. Opcija ir līdzīga iepriekšējai.

3. Sekundārā infekcija- jaunas infekcijas noslāņošanās, kas pacientam izraisa citas etioloģijas slimības attīstību primārās infekcijas slimības fona apstākļos.

4. Autoinfekcija- tā ir paša infekcija (agrāk oportūnistiskā, oportūnistiskā mikroflora), kas izraisīja infekcijas slimību novājinātam cilvēkam (hipotermija, vitamīnu trūkums, akūtas un hroniskas slimības, stress utt.).

5. Jauktas infekcijas- tās ir poliinfekcijas, kas uzņēmīgai personai izraisa polietioloģisku infekcijas slimību.

6. Monoinfekcija– vienas sugas infekcija, kas uzņēmīgai personai izraisa šai sugai raksturīgu monoinfekcijas slimību.

Pēc izcelsmes infekcija var būt eksogēna vai endogēna.

Eksogēna infekcija- tie ir patogēni mikrobi, kas ir iekļuvuši uzņēmīgā organismā no ārējās vides (augsnes, ūdens, pārtikas, rotaļlietām, rokām, gaisa, medikamentiem utt.), izmantojot daudzus faktorus un infekcijas ceļus.

Endogēna infekcija- tā ir cilvēka ķermeņa mikroflora, kuru viņš parasti nepamana, bet tas var izraisīt noteiktas infekcijas slimības, kad organisma aizsargspējas ir novājinātas, tiek bojāta āda un gļotādas utt.

Ja jēdzienam “infekcija” pievieno slimības vai baktēriju veida nosaukumu, parādīsies konkrētāks infekcijas slimības ierosinātājs vai izraisītājs vai šādu slimību grupa, piemēram, zarnu infekcija, vēdertīfa infekcija u.c. .

Infekcijas procesu, kas nokļūst uzņēmīgas personas ķermenī, kopumā var raksturot kā infekcija, t.i. process, kas apvieno posmus, ko dēvē par adhēziju, kolonizāciju un invāziju. Ja patogēni mikroorganismi iekļūst vides objektos un tos piesārņo, tad šo procesu sauc par mikrobu piesārņojums vai piesārņojums.

Infekcijas process ir daudzlīmeņu un daudzsistēmu iekšējo procesu komplekss, ieskaitot patoloģiskus, kas notiek organismā, reaģējot uz infekcijas patogēno ietekmi. Iekšējo procesu uzkrāšanās bieži pārvēršas patoloģijā, kas izpaužas ar acīmredzamām (ārējām) pazīmēm. Tas norāda uz infekcijas slimības rašanos. Gadās, ka iekšējie procesi, kas atspoguļo organisma rezistences pakāpi pret infekcijām, nepārvēršas manifestētā formā, lai gan iekšējo procesu ilgums var būt ievērojams (piemēram, noturība utt.).

Tādējādi infekcijas slimība ir infekcijas procesa izpausme, kas notiek organismā, reaģējot uz infekcijas patogēno ietekmi, kas pēc izcelsmes var būt eksogēna vai endogēna.

Saistībā ar cilvēku vai dzīvnieku dominējošo slimību izšķir šādas galvenās infekcijas slimību grupas:

n antroponotisks(pārsvarā cilvēki ir slimi, piemēram, ar holēru, vēdertīfu, gonoreju utt.),

n zoonozes(galvenokārt slimi dzīvnieki, piemēram, ar cūku mēri, vistu holēru, zirgu infekciozo anēmiju u.c.),

n antropozoonotisks(slimi cilvēki un dzīvnieki, piemēram, tularēmija, leptospiroze, mēris, bruceloze u.c.).

Tajā pašā laikā šādas gradācijas ir diezgan patvaļīgas, ko rada mūsdienu zinātnes zināšanu līmenis. Piemēram, šigeloze (dizentērija) ilgu laiku tika uzskatītas par antroponotisku slimību, taču šobrīd ir uzkrāti nozīmīgi dati par šigelozes slimību govīm, cūkām un citiem dzīvniekiem un putniem ar klīnisko ainu un Shigella izolāciju. Daži vīrusu veidi, kas iepriekš skāra pērtiķus, tagad izraisa cilvēku slimības (HIV, Ebola utt.).

INFEKCIJAS PROCESI UN INFEKCIJAS SLIMĪBAS

Mikroorganismu iekļūšana cilvēka ķermeņa iekšējā vidē izraisa organisma homeostāzes traucējumus, kas var izpausties kā fizioloģisku (adaptīvu) un patoloģisku reakciju komplekss, kas pazīstams kā infekcijas process, vai infekcija.Šo reakciju spektrs ir diezgan plašs, to galējie stabi ir klīniski izteikti bojājumi un asimptomātiska cirkulācija. Termins "infekcija" (no lat. inficio- ievadiet kaut ko kaitīgu, un ir par vēlu. infekcija- infekcija) var noteikt pēc paša infekcijas izraisītāja un tā iekļūšanas organismā, taču pareizāk ir lietot šo terminu, lai apzīmētu visu reakciju kopumu starp patogēnu un saimniekorganismu.

Saskaņā ar I.I. Mečņikovs: "...infekcija ir divu organismu cīņa." Iekšzemes virusologs V.D. Solovjevs infekcijas procesu uzskatīja par "īpaša veida ekoloģisku sprādzienu ar strauju starpsugu cīņas pieaugumu starp saimniekorganismu un tajā iekļuvušajām patogēnajām baktērijām". Slaveni infekcijas slimību speciālisti A.F. Bilibins un G.P. Rudņevs (1962) to definēja kā kompleksu "fizioloģisku aizsargājošu un patoloģisku reakciju kopumu, kas notiek noteiktos vides apstākļos, reaģējot uz patogēno mikrobu ietekmi".

Mūsdienu zinātnisko infekcijas procesa definīciju sniedza V.I. Pokrovskis: "Infekcijas process ir savstarpēju adaptīvu reakciju komplekss, reaģējot uz patogēna mikroorganisma ievadīšanu un pavairošanu makroorganismā, kura mērķis ir atjaunot traucētu homeostāzi un bioloģisko līdzsvaru ar vidi."

Tādējādi infekcijas procesa dalībnieki ir mikroorganisms, kas izraisa slimību, saimniekorganisms (cilvēks vai dzīvnieks) un noteikti, tostarp sociālie, vides apstākļi.

Mikroorganisms ir tiešs infekcijas slimības cēlonis, nosaka tās klīnisko izpausmju specifiku un ietekmē slimības gaitu un iznākumu. Tās galvenās īpašās īpašības:

Patogenitāte;

Virulence;

Toksigenitāte;

lipīgums;

Patogenitāte ir patogēna spēja iekļūt cilvēka vai dzīvnieka ķermenī, dzīvot un vairoties tajā, izraisot morfoloģisku un funkcionālu.

Patogēna toksicitāte ir spēja sintezēt un izdalīt ekso- un endotoksīnus. Eksotoksīni ir olbaltumvielas, kuras izdala mikroorganismi dzīves procesu laikā. Tiem piemīt specifiska iedarbība, kas izraisa selektīvus patomorfoloģiskus un patofizioloģiskus traucējumus orgānos un audos (difterijas, stingumkrampju, botulisma, holēras utt. patogēni). Endotoksīni izdalās pēc mikrobu šūnas nāves un iznīcināšanas. Baktēriju endotoksīni - strukturālās sastāvdaļas gandrīz visu gramnegatīvo mikroorganismu ārējā membrāna, kas bioķīmiski pārstāv lipopolisaharīdu kompleksu (LPS kompleksu). LPS kompleksa molekulas strukturālā un funkcionālā analīze parādīja, ka bioloģiski aktīvā vieta (vieta), kas nosaka visas LPS kompleksa dabiskā preparāta galvenās īpašības, ir lipīds A. To raksturo izteikta neviendabīgums, kas ļauj organisma aizsargspējas atpazīt. to. Endotoksīnu darbība ir nespecifiska, kas izpaužas ar līdzīgām slimības klīniskajām pazīmēm.

Mikroorganismu adhezivitāte un invazivitāte - spēja fiksēties uz šūnu membrānām un iekļūt šūnās un audos.Šos procesus veicina ligandu-receptoru struktūras un patogēnu kapsulas, kas neļauj uzsūkties fagocītos, kā arī flagellas un fermenti, kas bojā šūnu membrānas.

Viens no svarīgākajiem mehānismiem patogēna saglabāšanai saimniekorganismā ir mikrobu noturība, kas sastāv no mikroorganisma netipisku bezsienu formu - L-formu jeb filtrējamo formu veidošanās. Šajā gadījumā tiek novērota strauja vielmaiņas procesu pārstrukturēšana, kas izteikta palēninājumā vai pilnīgs zaudējums fermentatīvās funkcijas, nespēja augt uz selektīvas barotnes sākotnējām šūnu struktūrām, jutības zudums pret antibiotikām.

Virulence ir kvalitatīva patogenitātes izpausme. Pazīme ir nestabila, vienam un tam pašam patogēna celmam tā var mainīties infekcijas procesa laikā, arī antimikrobiālās ārstēšanas ietekmē. Pie noteiktām makroorganisma īpašībām (imūndeficīts, barjeras aizsargmehānismu pārkāpums) un vides apstākļiem oportūnistiski mikroorganismi un pat saprofīti var kļūt par vaininiekiem infekcijas slimības attīstībā.

Vietu, kur patogēns patogēns nonāk cilvēka ķermenī, sauc par infekcijas ieejas vārtiem, slimības klīniskā aina bieži ir atkarīga no tās atrašanās vietas. Mikroorganisma īpašības un tā pārnešanas ceļš nosaka ieejas vārtu dažādību.

Tie var būt:

Āda (piemēram, tīfa, mēra, Sibīrijas mēra, malārijas patogēniem);

Gļotāda elpceļi(jo īpaši attiecībā uz gripas vīrusu un meningokoku);

Kuņģa-zarnu trakts (piemēram, vēdertīfa, dizentērijas patogēniem);

Dzimumorgāni (sifilisa, HIV infekcijas, gonorejas patogēniem).

Dažādām infekcijas slimībām var būt vieni (holēra, gripa) vai vairāki (bruceloze, tularēmija, mēris) ieejas vārti. Infekcijas procesa veidošanos un infekcijas slimības klīnisko izpausmju smagumu būtiski ietekmē patogēnu inficējošā deva.

No ieejas vārtiem patogēns var izplatīties galvenokārt limfogēnā vai hematogēnā ceļā.

Ja patogēns atrodas asinīs un limfā, tiek lietoti šādi termini:

-bakterēmija(baktēriju klātbūtne asinīs);

-fungēmija(sēnīšu klātbūtne asinīs);

-virēmija(vīrusi asinīs);

Mikrobu toksīnu cirkulāciju nosaka termins toksīnija. Dažās infekcijas slimībās vienlaikus tiek novērota bakterēmija un toksinēmija (piemēram, vēdertīfs, meningokoku infekcija), savukārt citās pārsvarā attīstās toksinēmija (dizentērija, difterija, botulisms, stingumkrampji). Izplatoties cilvēka organismā, patogēni var ietekmēt dažādas sistēmas, orgānus, audus un pat atsevišķus šūnu tipus, t.i. parādīt zināmu selektivitāti, tropismu. Piemēram, gripas vīrusi ir tropiski elpceļu epitēlijam, dizentērijas patogēni – zarnu epitēlijam, bet malārijas – eritrocītiem.

Makroorganisms ir aktīvs infekcijas procesa dalībnieks, kas nosaka tā rašanās iespējamību, izpausmes formu, smagumu, ilgumu un iznākumu. Cilvēka organismā ir dažādi iedzimti vai individuāli iegūti aizsardzības faktori pret patogēno patogēnu agresiju. Makroorganisma aizsargfaktori palīdz novērst infekcijas slimību, un, ja tā attīstās, pārvarēt infekcijas procesu. Tie ir sadalīti nespecifiskajos un specifiskos.

Nespecifiskiem aizsardzības faktoriem ir ļoti daudz un dažādi pretmikrobu iedarbības mehānismi. Ārējās mehāniskās barjeras

vairumam mikroorganismu pamats ir neskarts āda un gļotādas.

Ādas un gļotādu aizsargājošās īpašības nodrošina:

Lizocīms;

Tauku un sviedru dziedzeru noslēpumi;

Sekretārs IgA;

Fagocītu šūnas;

Normāla mikroflora, kas novērš patogēnu mikroorganismu iejaukšanos un kolonizāciju ādā un gļotādās.

Ārkārtīgi svarīgs šķērslis zarnu infekcijām ir kuņģa skābā vide. Mehānisku patogēnu izvadīšanu no organisma veicina elpceļu epitēlija skropstas un tievo un resno zarnu kustīgums. Asins-smadzeņu barjera kalpo kā spēcīgs iekšējs šķērslis mikroorganismu iekļūšanai centrālajā nervu sistēmā.

Pie nespecifiskiem mikroorganismu inhibitoriem pieder kuņģa-zarnu trakta enzīmi, asinis un citi organisma bioloģiskie šķidrumi (bakteriolizīni, lizocīms, propedīns, hidrolāzes u.c.), kā arī daudzas bioloģiski aktīvas vielas [IFN, limfokīni, prostaglandīni (PG) u.c. .].

Pēc ārējām barjerām makroorganisma universālās aizsardzības formas ir fagocītiskās šūnas un komplementa sistēma. Tie kalpo kā saikne starp nespecifiskiem aizsardzības faktoriem un specifiskām imūnreakcijām. Fagocīti, ko pārstāv granulocīti un makrofāgu-monocītu sistēmas šūnas, ne tikai absorbē un iznīcina mikroorganismus, bet arī uzrāda mikrobu Ag imūnkompetentām šūnām, ierosinot imūnreakciju. Komplementa sistēmas komponenti, kas saistās ar AT molekulām, nodrošina to lizējošu iedarbību uz šūnām, kas satur atbilstošo Ag.

Vissvarīgākais mehānisms makroorganisma aizsardzībai no patogēna patogēna iedarbības ir imunitātes veidošanās kā humorālo un šūnu reakciju komplekss, kas nosaka imūnreakciju. Imunitāte nosaka infekcijas procesa norisi un iznākumu, kalpojot par vienu no vadošajiem mehānismiem cilvēka organisma homeostāzes uzturēšanā.

Humorālās reakcijas izraisa antivielu aktivitāte, kas sintezētas, reaģējot uz antigēnu iekļūšanu.

AT pārstāv dažādu klašu imūnglobulīni:

-IgM;

-IgG;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

Visvairāk agrīnā stadijā imūnās atbildes reakcijas veidojas pirmās IgM kā filoģenētiski vissenākā. Tie ir aktīvi pret daudzām baktērijām, īpaši aglutinācijas (RA) un līzes reakcijās. Nozīmīgi nosaukumi IgG parādās 7-8 dienā pēc antigēna stimula iedarbības. Taču, atkārtoti iedarbojoties ar Ag, tās veidojas jau 2.-3.dienā, kas ir saistīts ar imunoloģiskās atmiņas šūnu veidošanos primārās imūnreakcijas dinamikā. Sekundārā imūnreakcijā titrs IgG ievērojami pārsniedz titru IgM. Monomēru veidā IgA cirkulē asinīs un audu šķidrumos, bet dimēriem ir īpaša nozīme IgA, atbildīgs par imūnsistēmu

reakcijas uz gļotādām, kur tās neitralizē mikroorganismus un to toksīnus. Tāpēc tos sauc arī par sekrēcijām AT, jo tie galvenokārt atrodami nevis asins serumā, bet gan kuņģa-zarnu trakta, elpošanas un reproduktīvo trakta izdalījumos. Tiem ir īpaši svarīga loma zarnu infekciju un akūtu elpceļu vīrusu infekciju gadījumā. Aizsardzības funkcijas IgD Un IgE nav pilnībā izpētītas. Ir zināms, ka IgE piedalās alerģisku reakciju attīstībā.

Antivielu specifika ir saistīta ar to stingru atbilstību patogēna antivielām, kas izraisīja to veidošanos un mijiedarbību ar tām. Tomēr Abs var reaģēt arī ar Ags no citiem mikroorganismiem, kuriem ir līdzīgi antigēna struktūra(parasti antigēnu determinanti).

Atšķirībā no humorālām reakcijām, kas tiek realizētas ar antivielu cirkulāciju organismā, šūnu imūnreakcijas tiek realizētas, tieši piedaloties imūnkompetentām šūnām.

Imūnās atbildes regulēšana tiek veikta ģenētiskā līmenī (imūnreaktivitātes gēni).

Vide kā infekciozā procesa 3.komponents ietekmē tā rašanos un norises raksturu, ietekmējot gan mikroorganismu, gan makroorganismu. Gaisa temperatūra, mitrums un putekļainība, saules starojums, mikroorganismu antagonisms un daudzi citi dabas vides faktori nosaka patogēno patogēnu dzīvotspēju un ietekmē makroorganisma reaktivitāti, samazinot tā izturību pret daudzām infekcijām.

Sociālie vides faktori, kas ietekmē infekcijas procesa attīstību, ir ārkārtīgi svarīgi:

Vides situācijas un iedzīvotāju dzīves apstākļu pasliktināšanās;

Slikts uzturs;

Stresa situācijas sociāli ekonomisko un militāro konfliktu dēļ;

veselības stāvoklis;

Kvalificētu pieejamība medicīniskā aprūpe utt. Infekcijas procesa formas var atšķirties atkarībā no

patogēna īpašības, infekcijas apstākļi un makroorganisma sākotnējais stāvoklis. Līdz šim ne visi no tiem ir pietiekami izpētīti un skaidri raksturoti. Galvenās infekcijas procesa formas var parādīt tabulā (2-1. tabula).

2-1 tabula. Galvenās infekcijas procesa formas

Pārejas(asimptomātisks, veselīgs) operatora statuss- vienreizēja (nejauša) patogēna (vai jebkura cita) mikroorganisma noteikšana cilvēka organismā audos, kas tiek uzskatīti par steriliem (piemēram, asinīs). Pārejošas pārvadāšanas faktu nosaka virkne secīgu baktēriju

terioloģiskās analīzes. Tajā pašā laikā šobrīd esošās izmeklēšanas metodes neļauj identificēt slimības klīniskās, patomorfoloģiskās un laboratoriskās pazīmes.

Patogēno mikroorganismu pārvadāšana ir iespējama atveseļošanās posmā no infekcijas slimības (atveseļošanās pārvadāšana). Tas ir raksturīgs vairākiem vīrusu un bakteriālas infekcijas. Atkarībā no ilguma atveseļošanās pārvadājumi tiek sadalīti akūts(līdz 3 mēnešiem pēc klīniskās atveseļošanās) un hroniska(vairāk nekā 3 mēnešus). Šādos gadījumos pārvadāšana ir asimptomātiska vai dažkārt izpaužas subklīniskā līmenī, bet to var pavadīt funkcionālu un morfoloģisku izmaiņu veidošanās organismā un imūnreakciju attīstība.

Neredzama infekcija- viena no infekcijas procesa formām, ko raksturo slimības klīnisko izpausmju neesamība, bet ko papildina specifisku antivielu titru palielināšanās imūnreakciju attīstības rezultātā pret patogēna Ag.

Manifesta formas Infekcijas process veido plašu infekcijas slimību grupu, ko izraisa dažādu mikroorganismu – baktēriju, vīrusu, vienšūņu un sēnīšu – iedarbība uz cilvēka organismu. Infekcijas slimības attīstībai nepietiek ar patogēna patogēna ievadīšanu cilvēka organismā. Makroorganismam jābūt uzņēmīgam pret šo infekciju, jāreaģē uz patogēna ietekmi, attīstot patofizioloģiskas, morfoloģiskas, aizsargājošas-adaptīvas un kompensējošas reakcijas, kas nosaka slimības klīniskās un citas izpausmes. Tajā pašā laikā mikro- un makroorganismi mijiedarbojas noteiktos, tostarp sociāli ekonomiskajos, vides apstākļos, kas neizbēgami ietekmē infekcijas slimības gaitu.

Slimību iedalījums infekciozajās un neinfekciozajās ir diezgan patvaļīgs.

Būtībā tas tradicionāli balstās uz diviem infekcijas procesam raksturīgiem kritērijiem:

Patogēna klātbūtne;

Slimības lipīgums (infekciozitāte).

Bet tajā pašā laikā ne vienmēr tiek ievērota šo kritēriju obligātā kombinācija. Piemēram, erysipelas izraisītājs - A grupas β-hemolītiskais streptokoks - izraisa arī neinfekcioza glomerulonefrīta, dermatīta, reimatisko procesu un citu slimību attīstību, un pati erysipela kā viena no streptokoku infekcijas formām tiek uzskatīta. praktiski nav lipīga. Tāpēc ar infekcijas slimību ārstēšanu saskaras ne tikai infektologi, bet arī gandrīz visu klīnisko specialitāšu pārstāvji. Acīmredzot lielāko daļu cilvēku slimību varētu klasificēt kā infekcijas. Infekcijas slimību dienesta izveide, kas vēsturiski izveidojusies medicīnas specializācijas attīstības rezultātā, ir paredzēta, lai nodrošinātu kvalificētu infekciju slimnieku aprūpi pirmsslimnīcā (mājās), slimnīcā (stacionārā) un ambulatorā (novērošana). pēc izrakstīšanas no slimnīcas) stadijas.

Infekcijas slimības klīnisko izpausmju raksturs, aktivitāte un ilgums, kas nosaka tās smaguma pakāpi, var būt ļoti dažādi.

Ar tipisku atklātu infekciju infekcijas slimībai raksturīgās klīniskās pazīmes un vispārējās pazīmes ir skaidri izteiktas:

Mainīgu periodu secība;

Iespēja attīstīt paasinājumus, recidīvus un komplikācijas, akūtu, fulminantu (fulminantu), ilgstošu un hronisku formu;

Imunitātes veidošanās.

Acīmredzamo infekciju smagums var atšķirties:

Gaisma;

Vidēji;

Smags.

Īpaša slimību forma, kas pazīstama kā lēnas infekcijas izraisīt prionus.

Tos raksturo:

Daudzus mēnešus vai pat daudzus gadus inkubācijas periods;

Lēns, bet vienmērīgi progresējošs kurss;

Atsevišķu orgānu un sistēmu savdabīgu bojājumu komplekss;

Onkoloģiskās patoloģijas attīstība;

Neizbēgama nāve.

Netipiskas izpausmes infekcijas var rasties kā izdzēstas, latentas un jauktas infekcijas. Dzēsta (subklīniska) infekcija ir manifesta formas variants, kurā slimības klīniskās pazīmes un tās periodu izmaiņas nav skaidri izteiktas, bieži vien minimāli, un imunoloģiskās reakcijas ir nepilnīgas. Dzēstas infekcijas diagnostika rada ievērojamas grūtības, kas veicina infekcijas slimības pagarināšanos savlaicīgas, visaptverošas ārstēšanas trūkuma dēļ.

Iespējama divu dažādu patogēnu izraisītu infekcijas slimību vienlaicīga parādīšanās. Šādos gadījumos viņi runā par jauktu infekciju vai jauktu infekciju.

Infekcijas slimības attīstību var izraisīt patogēnu patogēnu izplatīšanās, kas iepriekš atradās cilvēka organismā snaudoša latenta infekcijas perēkļa veidā, vai oportūnistiskas un pat normālas floras aktivizēšanās, kas apdzīvo ādu un gļotādas. Šādas slimības ir pazīstamas kā endogēnas infekcijas(autoinfekcijas).

Parasti tie attīstās imūndeficīta fona apstākļos, kas saistīti ar dažādiem iemesliem:

Smagas somatiskas slimības;

Ķirurģiskas iejaukšanās;

toksisku ārstniecisko savienojumu, staru un hormonālās ārstēšanas lietošana;

HIV infekcija.

Ir iespējams atkārtoti inficēties ar to pašu patogēnu ar sekojošu slimības attīstību (parasti manifestā). Ja šāda infekcija notiek pēc primārā infekcijas procesa beigām, to definē kā atkārtota inficēšanās. Ir nepieciešams atšķirt no atkārtotām infekcijām un, jo īpaši, jauktām infekcijām superinfekcijas, kas rodas, inficējoties ar jaunu infekcijas izraisītāju uz esošas infekcijas slimības fona.

INFEKCIJAS SLIMĪBU VISPĀRĒJĀS PAZĪMES

Vispārpieņemto terminu “infekcijas slimības” ieviesa vācu ārsts Kristofs Vilhelms Hufelands.

Galvenās infekcijas slimību pazīmes:

Konkrēts patogēns kā tiešs slimības cēlonis;

lipīgums (infekciozitāte) vai vairāku (daudzu) slimību rašanās, ko izraisa kopīgs infekcijas avots;

Bieži pakļauti plašai epidēmijas izplatībai;

Kursa cikliskums (saslimšanas periodu secīga maiņa);

Iespēja attīstīt paasinājumus un recidīvus, ilgstošas ​​un hroniskas formas;

Imūnreakciju attīstība pret patogēnu Ag;

Iespēja attīstīt patogēna pārnēsāšanu. Patogēni

Konkrēti infekcijas slimību patogēni var būt:

Baktērijas;

Riketsija;

hlamīdijas;

Mikoplazmas;

Sēnes;

Vīrusi;

Prioni.

Jo augstāka ir slimības lipīgums, jo lielāka ir tās tendence uz plašu epidēmijas izplatību. Īpaši bīstamu infekciju grupā tiek apvienotas slimības ar visizteiktāko lipīgumu, kam raksturīga smaga gaita un augsta mirstība.

Šādas slimības ietver:

Mēris;

Holēra;

Dzeltenais drudzis;

Lasas, Ebolas, Mārburgas drudži.

Plūsmas cikliskums raksturīga lielākajai daļai infekcijas slimību. Tas izpaužas kā noteiktu slimības periodu secīga maiņa:

Inkubācija (slēpta);

Prodromāls (sākotnējais);

Galveno izpausmju periods (slimības augstums);

Simptomu izzušana (agrīna atveseļošanās);

Atveseļošanās (atveseļošanās).

Inkubācijas periods

Slēptais laika posms starp inficēšanās brīdi (patogēna iekļūšana organismā) un pirmo slimības klīnisko simptomu parādīšanos. Inkubācijas perioda ilgums ir atšķirīgs dažādām infekcijām un pat atsevišķiem pacientiem ar vienu un to pašu infekcijas slimību.

Šī perioda ilgums ir atkarīgs no:

Par patogēna virulenci un tā infekciozo devu;

Ieejas vārtu lokalizācija;

Cilvēka ķermeņa stāvoklis pirms slimības, tā imunitātes stāvoklis.

Karantīnas ilguma noteikšana, profilaktisko pasākumu veikšana un daudzu citu epidemioloģisko jautājumu risināšana tiek veikta, ņemot vērā infekcijas slimības inkubācijas perioda ilgumu.

Prodromālais (sākotnējais) periods

Parasti slimība ilgst ne vairāk kā 1-2 dienas, to nenovēro ar visām infekcijām.

Prodromālajā periodā slimības klīniskajām pazīmēm nav skaidru specifisku izpausmju un bieži vien ir vienādas dažādām slimībām:

Paaugstināta ķermeņa temperatūra;

Galvassāpes;

Mialģija;

Artralģija;

savārgums;

Sabrukums;

Samazināta ēstgriba utt.

Slimības galveno izpausmju periods (augstums).

Šo periodu raksturo konkrētai infekcijas slimībai raksturīgāko raksturīgāko klīnisko un laboratorisko pazīmju parādīšanās un (bieži) palielināšanās. To smaguma pakāpe acīmredzamās infekcijas formās ir maksimāla.

Novērtējot šīs pazīmes, jūs varat:

Veiciet pareizu diagnozi;

Novērtējiet slimības smagumu;

Uzminiet tuvāko prognozi;

Novērst ārkārtas apstākļu attīstību.

Simptomu atšķirīgā diagnostiskā nozīme ļauj tos iedalīt izlēmīga, atbalstoša un virzoša.

. Izšķirošie simptomi raksturīgi konkrētai infekcijas slimībai (piemēram, Filatova-Koplika-Beļska plankumi masalās, hemorāģiski zvaigžņveida izsitumi ar nekrozes elementiem meningokokēmijas gadījumā).

. Atsauces simptomi ir raksturīgi šai slimībai, bet tos var atrast arī dažās citās (dzelte ar vīrusu hepatītu, meningeālie simptomi ar meningītu utt.).

. Liecinoši simptomi mazāk specifiska un līdzīga vairākām infekcijas slimībām (drudzis, galvassāpes, drebuļi utt.).

Simptomu izzušanas periods (agrīna atveseļošanās)

Sekošana pīķa periodam ar labvēlīgu infekcijas slimības gaitu. To raksturo pakāpeniska galveno simptomu izzušana.

Viena no tās pirmajām izpausmēm ir ķermeņa temperatūras pazemināšanās. Tas var notikt ātri, dažu stundu laikā (krīze) vai pakāpeniski, vairāku dienu laikā pēc slimības (līze).

Atveseļošanās periods (atveseļošanās)

Attīstās pēc galveno klīnisko simptomu izzušanas. Klīniskā atveseļošanās gandrīz vienmēr notiek, pirms pilnībā izzūd slimības izraisītās morfoloģiskās novirzes.

Katrā konkrētajā gadījumā infekcijas slimības pēdējo divu periodu ilgums ir atšķirīgs, kas ir atkarīgs no daudziem iemesliem:

Slimības formas un smaguma pakāpe;

Ārstēšanas efektivitāte;

Pacienta ķermeņa imunoloģiskās reakcijas iezīmes utt.

Ar pilnīgu atveseļošanos tiek atjaunotas visas infekcijas slimības rezultātā traucētās funkcijas, ar nepilnīgu atveseļošanos saglabājas noteiktas atlikušās sekas.

Daudzās infekcijas slimībās ir arī iespēja attīstīt paasinājumus un recidīvus, ilgstošas ​​un hroniskas formas.Šo stāvokļu cēloņi ir dažādi un nav labi saprotami.

Tās var būt saistītas ar visu trīs infekcijas procesa sastāvdaļu specifiskām iezīmēm:

Patogēns;

Makroorganisms;

Vides apstākļi.

Katram pacientam ir individuālas infekcijas slimības gaitas īpašības.

Tie var būt saistīti ar:

Iepriekšējais pacienta svarīgāko orgānu un sistēmu fizioloģiskais stāvoklis (premorbid fons);

Uztura būtība;

Nespecifisku un specifisku aizsargreakciju veidošanās iezīmes;

Vakcināciju vēsture utt.

Makroorganisma stāvokli un līdz ar to arī infekcijas slimības gaitu ietekmē daudzi vides faktori:

Temperatūra;

Mitrums;

Radiācijas līmenis utt.

Īpaši svarīga ir sociālo faktoru ietekme uz infekcijas slimības attīstību cilvēkiem:

Iedzīvotāju migrācija;

Uztura modelis;

Stresa situācijas utt.

Vides situācijas pasliktināšanās aspekti nelabvēlīgi ietekmē makroorganismu:

Radiācija;

Gāzes piesārņojums;

Kancerogēnas vielas utt.

Pēdējās desmitgadēs visievērojamākā ārējās vides pasliktināšanās aktīvi ietekmē mikroorganismu mainīgumu, kā arī nelabvēlīga priekšslimības fona veidošanos cilvēkiem (īpaši imūndeficīta stāvokļiem). Rezultātā daudzām infekcijas slimībām tipiskā klīniskā aina un gaita būtiski mainās.

Infekcijas slimību ārstu praksē ir iesakņojušies šādi jēdzieni:

Klasiskā un mūsdienu infekcijas slimības gaita;

Netipiskas, abortīvas, izdzēstas formas;

Paasinājumi un recidīvi.

Par netipiskām infekcijas slimības formām tiek uzskatīti stāvokļi, kuru klīniskajās izpausmēs dominē slimībai neraksturīgas pazīmes vai tipisku simptomu trūkums. Piemēram, meningeālu simptomu pārsvars (meningotifs) vai rozola eksantēmas trūkums vēdertīfa gadījumā. Pie netipiskām formām pieder arī aborta gaita, ko raksturo slimības klīnisko izpausmju izzušana, neattīstoties tās tipiskajām pazīmēm. Kad slimības gaita tiek izdzēsta, nav raksturīgu simptomu, un vispār klīniskās izpausmes vāji izteikts un īslaicīgs.

Par infekcijas slimības paasinājumu uzskata atkārtotu pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanos ar slimības raksturīgo klīnisko pazīmju pastiprināšanos pēc to pavājināšanās vai izzušanas. Ja galvenās slimības patognomoniskās pazīmes pacientam atkal attīstās pēc tam, kad slimības klīniskās izpausmes ir pilnībā izzudušas, viņi runā par tās recidīvu.

Papildus paasinājumiem un recidīviem jebkurā infekcijas slimības periodā tas ir iespējams komplikāciju attīstība. Tos nosacīti iedala specifiskās (patoģenētiski saistītas ar pamatslimību) un nespecifiskās.

Konkrētu komplikāciju vaininieks ir šīs infekcijas slimības izraisītājs. Tās attīstās slimības tipisku klīnisku un morfoloģisko izpausmju neparastas smaguma dēļ (piemēram, akūta aknu encefalopātija vīrusu hepatīta gadījumā, ileālās čūlas perforācija vēdertīfa gadījumā) vai netipiskas audu bojājumu lokalizācijas (piemēram, endokardīts vai artrīts salmoneloze).

Komplikācijas, ko izraisa cita veida mikroorganismi (piemēram, bakteriāla pneimonija ar gripu), tiek uzskatītas par nespecifiskām.

Bīstamākās infekcijas slimību komplikācijas:

infekciozi toksisks šoks (ITSH);

Akūta aknu encefalopātija;

Akūta nieru mazspēja (ARF);

Smadzeņu pietūkums;

Plaušu tūska;

Hipovolēmisks, hemorāģisks un anafilaktiskais šoks.

Tie ir aplūkoti mācību grāmatas speciālās daļas attiecīgajās nodaļās.

Daudzām infekcijas slimībām ir raksturīgas iespēja attīstīt mikrobu pārnēsāšanu. Pārnēsāšana ir unikāla infekcijas procesa forma, kurā makroorganisms pēc patogēna iejaukšanās nespēj to pilnībā likvidēt, un mikroorganisms vairs nespēj uzturēt infekcijas slimības aktivitāti. Līdz šim nav pietiekami izpētīti nesēju attīstības mehānismi, vairumā gadījumu vēl nav izstrādātas metodes efektīvai hronisku nēsātāju rehabilitācijai. Tiek pieņemts, ka pārvadājuma veidošanās pamatā ir imūnreakciju izmaiņas, kurās izpaužas imūnkompetentu šūnu selektīva tolerance pret patogēnu Ags un mononukleāro fagocītu nespēja pabeigt fagocitozi.

Nesēja statusa veidošanos var veicināt:

Iedzimtas, ģenētiski noteiktas makroorganisma īpašības;

Aizsardzības reakciju pavājināšanās iepriekšējo un vienlaicīgo slimību dēļ;

Samazināta patogēna imunogenitāte (samazināta virulence, transformācija L formās).

Ar ratiņu veidošanos ir saistīti šādi faktori:

Hroniskas dažādu orgānu un sistēmu iekaisuma slimības;

Helmintiāzes;

Ārstēšanas defekti;

Infekcijas slimības gaitas raksturs utt. Dažādu patogēno mikroorganismu pārvadāšanas ilgums var

atšķiras ļoti plaši – no vairākām dienām (pārejoša pārvadāšana) līdz mēnešiem un gadiem (hroniska pārvadāšana). Dažreiz (piemēram, ar vēdertīfu) pārvadāšana var saglabāties visu mūžu.

INTOKSIKĀCIJAS SINDROMA PATOĢENĒTISKIE MEHĀNISMI, IZVEIDOJOTIES LIPOPOLISAHARIDA KOMPLEKSA IETEKMĒ

Pateicoties daudziem pašmāju un ārvalstu zinātnieku pētījumiem, ir atšifrēti secīgo reakciju mehānismi, kas rodas cilvēka ķermenī vairuma mikroorganismu baktēriju endotoksīnu ietekmē. Šo reakciju kombinācija atspoguļo dažādu ķermeņa orgānu un sistēmu funkcionālā stāvokļa aktivizēšanu vai kavēšanu, kas izpaužas kā intoksikācijas sindroma attīstība. No bioloģiskā viedokļa intoksikācijas sindroms ir sistēmiska organisma reakcija uz sveša aģenta ietekmi.

Cilvēka ķermeņa izturība pret endotoksīna iekļūšanu iekšējā vidē sākas ar patogēna aktīvo iznīcināšanu ar šūnu (makrofāgu, polimorfonukleāro leikocītu un citu fagocītu) un humorālo (specifisko un nespecifisko) faktoru palīdzību. Pirmkārt, tiek atpazītas LPS un citas ar patogēniem saistītas molekulas (PAMP), veikta, izmantojot TLR. Bez atpazīšanas un noteikšanas makroorganisma aizsardzības reakcija nav iespējama. Gadījumos, kad endotoksīnam izdodas iekļūt asinīs, tiek aktivizēta antiendotoksīna aizsardzības sistēma (2-1. att.). To var uzrādīt kā nespecifisku un specifisku faktoru kombināciju.

Rīsi. 2-1. Antiendotoksīnu aizsardzības sistēma

Nespecifiski antiendotoksīnu aizsardzības faktori ietver šūnu (leikocītus, makrofāgus) un humorālos mehānismus. Humorālo faktoru līdzdalība aizsargreakcijās joprojām tiek pētīta, taču fakts, ka augsta blīvuma lipoproteīni galvenokārt kavē endotoksīnu, vairs netiek apstrīdēts. Pateicoties unikālajai spējai adsorbēt LPS kompleksu, tās neitralizē un pēc tam izvada endotoksīnu no cilvēka ķermeņa.

Proteīniem iekaisuma akūtā fāzē ir tādas pašas īpašības:

Albumīns;

Prealbumīns;

Transferrīns;

Haptoglobīns.

Specifiski antiendotoksīnu aizsardzības faktori ietver Atkārtoti AT un glikoproteīni (LBP), kas saistās ar LPS kompleksu CD 14+ -šūnas. Atkārtoti AT

pastāvīgi atrodas asinīs, jo tie veidojas, reaģējot uz endotoksīna iedarbību, kas nāk no zarnām. Līdz ar to neitralizējošā antitoksīna iedarbības stiprums ir atkarīgs no to sākotnējās koncentrācijas, kā arī no to ātras sintēzes spējas pārmērīgas LPS kompleksu uzņemšanas gadījumos.

Glikoproteīnu (LBP) no akūtas iekaisuma fāzes olbaltumvielu grupas sintezē hepatocīti. Tās galvenā funkcija ir mediēt LPS kompleksa mijiedarbību ar specifiskiem mieloīdo šūnu receptoriem CD 14+. LPS komplekss un LBP uzlabo lipopolisaharīdu saskaņojošo iedarbību uz granulocītiem, veicinot reaktīvo skābekļa sugu, TNF un citu citokīnu veidošanos.

Tikai pēc spēcīgo antiendotoksīnu aizsardzības mehānismu pārvarēšanas LPS komplekss sāk iedarboties uz makroorganisma orgāniem un sistēmām. Šūnu līmenī LPS kompleksa galvenais mērķis ir arahidoniskās kaskādes aktivizēšana, kas kļūst par galveno endogēnās intoksikācijas kaitīgo faktoru. Ir zināms, ka šūnu aktivitātes regulēšana cita starpā tiek realizēta, atbrīvojot arahidonskābi no šūnu membrānas fosfolipīdiem. Katalizatoru ietekmē arahidonskābe pakāpeniski sadalās, veidojot PG (arahidona kaskādi). Pēdējie regulē šūnu funkcijas, izmantojot adenilāta ciklāzes sistēmu. LPS kompleksa ietekmē arahidonskābes metabolisms notiek pa lipoksigenāzes un ciklooksigenāzes ceļiem (2.-2. att.).

Rīsi. 2-2. Bioloģiskā izglītība aktīvās vielas no arahidonskābes

Lipoksigenāzes ceļa galaprodukts ir leikotriēni. Leikotriēns B4 pastiprina ķīmijakses un degranulācijas reakcijas, un leikotriēni C4, D4, E4 palielina asinsvadu caurlaidību un samazina sirds izsviedi.

Kad arahidonskābe tiek sadalīta pa ciklooksigenāzes ceļu, veidojas prostanoīdi (starpposma un gala formas). LPS kompleksa ietekmē parādās pārmērīgs tromboksāna A2 daudzums, izraisot vazokonstrikciju, kā arī trombocītu agregāciju visā asinsvadu gultnē. Tā rezultātā asins recekļi veidojas mazos traukos un attīstās

mikrocirkulācijas traucējumi, kas izraisa audu trofikas traucējumus, vielmaiņas produktu aizturi tajos un acidozes attīstību. Skābju-bāzes stāvokļa (ABC) traucējumu pakāpe lielā mērā nosaka intoksikācijas stiprumu un slimības smagumu.

Mikrocirkulācijas traucējumu attīstība asins reoloģisko īpašību izmaiņu dēļ ir intoksikācijas sindroma morfoloģiskais pamats. Reaģējot uz LPS kompleksa izraisīto pastiprināto tromboksāna A 2 veidošanos, asinsvadu tīkls sāk izdalīt prostaciklīnu un antiagregācijas faktorus, kas atjauno asins reoloģiskās īpašības.

LPS kompleksa ietekme uz arahidonskābes sadalīšanās ciklooksigenāzes ceļu tiek realizēta, veidojot lielu skaitu PG (un to starpformu).

To bioloģiskā aktivitāte izpaužas:

Vazodilatācija [viens no galvenajiem faktoriem, kas samazina asinsspiediens(BP) un pat kolapsa attīstība];

Gludo muskuļu kontrakcija (tievās un resnās zarnas peristaltisko viļņu ierosināšana);

Palielināta elektrolītu un pēc tam ūdens izdalīšanās zarnu lūmenā.

Elektrolītu un šķidruma iekļūšana zarnu lūmenā kopā ar palielinātu peristaltiku klīniski izpaužas kā caurejas attīstība, kas izraisa dehidratāciju.

Šajā gadījumā ķermeņa dehidratācija notiek vairākos secīgos posmos:

Cirkulējošās asins plazmas tilpuma samazināšanās (asins sabiezēšana, hematokrīta palielināšanās);

Ekstracelulārā šķidruma tilpuma samazināšanās (klīniski to izsaka ādas turgora samazināšanās);

Šūnu hiperhidratācijas attīstība (akūta tūska un smadzeņu pietūkums).

Turklāt SEG piemīt pirogēnas īpašības; to pārmērīga veidošanās izraisa ķermeņa temperatūras paaugstināšanos.

Vienlaicīgi un mijiedarbībā ar arahidonisko kaskādi LPS komplekss aktivizē mieloīdās šūnas, kas izraisa plašu endogēno lipīdu un olbaltumvielu mediatoru (galvenokārt citokīnu) veidošanos, kuriem ir ārkārtīgi augsta farmakoloģiskā aktivitāte.

Citokīnu vidū TNF ieņem vadošo vietu LPS kompleksa bioloģisko efektu īstenošanā. Šis ir viens no pirmajiem citokīniem, kura līmenis palielinās, reaģējot uz LPS kompleksa iedarbību. Tas veicina citokīnu kaskādes (galvenokārt IL-1, IL-6 utt.) aktivāciju.

Tādējādi intoksikācijas sindroma sākotnējā bojājošā fāze, kas veidojas LPS kompleksa ietekmē, tiek realizēta, aktivizējoties arahidonu un citokīnu kaskādēm, kā rezultātā tiek sabojāta šūnu funkciju kontroles sistēma. Šādās situācijās cilvēka organisma vitālo funkciju nodrošināšanai un tā homeostāzes uzturēšanai nepieciešama augstāku regulējošo mehānismu iekļaušana. Pēdējo uzdevumos ietilpst radīt apstākļus LPS kompleksu patogēna avota noņemšanai un nelīdzsvarotu funkciju atjaunošanai.

šūnu sistēmas. Šī loma tiek veikta bioloģiski aktīvie savienojumi, piedalās adaptācijas mehānismos, kā arī regulē organisma sistēmiskās reakcijas.

Pirmo reizi glikokortikoīdu hormonu lomu stresa sindroma attīstībā kā adekvātu adaptīvu reakciju uz bojājumiem noteica kanādiešu bioķīmiķis Hans Selye. Intoksikācijas augstumā tiek aktivizēta virsnieru garoza, kas izraisa palielinātu glikokortikoīdu izdalīšanos asinīs. Šīs reakcijas kontrolē asinsspiedienu paaugstinātas asinsvadu caurlaidības un asiņu reoloģisko īpašību krasu izmaiņu apstākļos (palielināta trombu veidošanās, mikrocirkulācijas traucējumi un orgānu trofisms). Kad virsnieru garozas potenciālās un rezerves iespējas ir izsmeltas, attīstās akūta kardiovaskulāra mazspēja (kolapss).

Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas regulējošā loma palielinās endogēnās intoksikācijas augstumā, īpaši uz dehidratācijas fona (caureja akūtu zarnu infekciju laikā). Pateicoties tā aktivizēšanai, organisms cenšas uzturēt ūdens-elektrolītu sastāvu šķidros apjomos, t.i. uzturēt homeostāzes noturību.

Plazmas kallikreinoģenēzes aktivizēšana intoksikācijas apstākļos izraisa izmaiņas sirds kreisā un labā kambara sistoļu fāzes struktūrās.

Intoksikācijas augstumā palielinās serotonīna un histamīna apmaiņa, kas ir tieši saistīta ar trombocītu agregāciju asinsvadu gultnē un mikrocirkulācijas stāvokli.

Notiek intensīvs pētījums par kateholamīna sistēmas līdzdalību intoksikācijas attīstībā, kā arī par citām sistēmām, kas iesaistītas organisma dzīvībai svarīgo funkciju kontrolē.

Analizējot sniegtos datus par zināmajiem un pētītajiem intoksikācijas sindroma attīstības mehānismiem, īpaša uzmanība jāpievērš 2 noteikumiem:

Aizsardzības mehānismu aktivizācijas secība;

Dažādu sistēmu mijiedarbība, lai kontrolētu orgānu un ķermeņa sistēmu funkcijas.

Tieši tā vadības sistēmu mijiedarbība, kuras mērķis ir saglabāt un(vai) homeostāzes atjaunošanos cilvēka organismā var definēt kā adaptācijas sindromu.

Regulēšanas mehānismu aktivizēšana, kas rodas, reaģējot uz LPS kompleksa kaitīgo iedarbību, tiek realizēta caur dažādu orgānu un sistēmu funkcionalitāti. Attīstoties intoksikācijai, ķermeņa homeostāzes uzturēšanas un endotoksīna izvadīšanas procesā tiek iesaistītas gandrīz visas orgānu šūnu sistēmas. Attēlā 2-3 parāda ķermeņa sistēmiskās reakcijas uz intoksikācijas fona.

Pamatojoties uz vispārējām patoloģiskām pieejām, tika izstrādāta koncepcija par intoksikācijas sindroma medicīnisko un bioloģisko nozīmi infekcijas slimību attīstībā. Intoksikācijas sindromam ir unikāla nozīme infekcijas slimību klīnikā, jo, no vienas puses, tas ir universāls klīnisko sindromu komplekss, kura attīstība ir raksturīga lielākajai daļai infekcijas slimību neatkarīgi no etioloģiskais faktors, un, no otras puses, tās smaguma pakāpe nosaka slimības smagumu un iznākumu. Kopumā patoloģiski intoksikācijas sindroms ir klīnisks

Rīsi. 2-3. Sistēmiskas ķermeņa reakcijas, reaģējot uz intoksikāciju

līdzvērtīga ķermeņa steidzamai adaptācijai mikrobu invāzijas apstākļos. Infekcijas slimību klīnikā īpaši svarīga ir organisma adaptīvā potenciāla regulēšanas neveiksmes rakstura konstatēšana, kas klīniski izpaužas ar smagākām slimības formām, komplikāciju attīstību un,. kā pēdējo līdzekli, nāvējošs.

Jāuzsver, ka viena orgāna vai vienas šūnu sistēmas funkcionālā stāvokļa parametru izmaiņas intoksikācijas sindroma laikā ne vienmēr liecina par šī orgāna vai sistēmas bojājumiem. Gluži pretēji, orgāna funkcionālā stāvokļa rādītāju novirzes no normas var liecināt par nepieciešamību kompensēt bojātās funkcijas vai to pagaidu nomaiņu (piemēram, tahikardija dehidratācijas dēļ).

Orgānu patoloģija jārunā tikai tad, ja infekcijas izraisītājs tieši ietekmē orgānu audus (piemēram, ar HAV)

vai arī orgāna rezerves kapacitāte ir izsmelta smaga darba dēļ. Patoloģiskās izmaiņas un orgānu sistēmu reakcijas (pozitīvas vai negatīvas) ir parādītas sadaļā “Īpašā daļa”.

Ļoti nelabvēlīgs infekcijas slimību iznākums - ITSH attīstība, un dažos no tiem (piemēram, holēras, salmonelozes beigu stadijā) un hipovolēmiskais šoks(2.-4. att.).

Šoka klīniskā aina ir aprakstīta attiecīgajās šīs mācību grāmatas sadaļās. Tomēr ir nepieciešams iedomāties, kādi mehānismi ir šī nosacījuma pamatā, kas ir šoks no patofizioloģiskā viedokļa.

Pēc mācību grāmatas autoru domām, šoks var rasties uz iztērēto organisma rezervju fona, bez kuru atjaunošanas tiek radīti ar dzīvību nesavienojami apstākļi. Tomēr šis nosacījums var būt atgriezenisks, ja trūkstošās rezerves tiek papildinātas no ārpuses.

Tajā pašā laikā zināms, ka no šoka miruša cilvēka organismā atsevišķos gadījumos dzīvībai svarīgās rezerves paliek tālu no pilnvērtīgas izmantošanas. Šajā situācijā šoks acīmredzot rodas sistēmas, kas kontrolē orgānu un sistēmu funkcijas, kļūmes. Pašreizējā bioloģijas un medicīnas attīstības līmenī šo patoģenētisko mehānismu ir ārkārtīgi grūti atjaunot, jo šajā jomā nav pietiekami daudz zināšanu un līdz ar to nespēja izstrādāt sistēmu šī stāvokļa apkarošanai. Šajos gadījumos šoks jāuzskata par neatgriezenisku.

VĪRUŠU SLIMĪBU PATOĢĒZE

Galvenā atšķirība starp vīrusiem un citiem infekcijas izraisītājiem ir to vairošanās mehānisms. Vīrusi nav spējīgi pašreplicēties. Vīrusu infekciju patoģenēzes pamatā ir vīrusa genoma mijiedarbība ar jutīgās šūnas ģenētisko aparātu. Daži vīrusi spēj vairoties ļoti dažādās šūnās, bet citi vairoties tikai noteiktu audu šūnās. Tas ir saistīts ar faktu, ka specifisko receptoru skaits, kas nodrošina vīrusa mijiedarbību ar šūnām, pēdējā gadījumā ir ierobežots. Viss vīrusa replikācijas cikls tiek veikts, izmantojot šūnas vielmaiņas un ģenētiskos resursus. Tāpēc intersticiālo procesu attīstības raksturu nosaka, no vienas puses, vīrusa citopātiskā ietekme uz noteiktā audu un orgāna šūnām un, no otras puses, intersticiālo un orgānu sistēmu reakcija. aizsardzība pret vīrusu. Pēdējiem bieži ir destruktīvs raksturs, kas pasliktina slimības gaitu.

Vīrusu izplatīšanās organismā var būt lokāla vai sistēmiska.

Izņemot bojājumus, ko izraisa vīrusi, kas izplatās caur nervu audiem, vīrusu infekcija notiek ar virēmiju. Virēmiju raksturo vīrusu slodzes pakāpe, kas tieši korelē ar vispārējās toksikozes pakāpi un pacienta stāvokļa smagumu.

Virēmija noved pie pārmērīga sekrēcija limfokīni ar endotēlija šūnām un asinsvadu sieniņu bojājumi, attīstoties asiņošanai, kapilāru toksikozei, plaušu, nieru un citu audu hemorāģiskai tūskai parenhīmas orgāni. Vairākiem vīrusiem ir raksturīga ieprogrammētas šūnu nāves ierosināšana, t.i. inficēto šūnu apoptoze.

Rīsi.2 -4. Intoksikācijas attīstības shēma (Malov V.A., Pak S.G., 1992)

Daudzi vīrusi inficē imūnkompetentas šūnas. Tas biežāk izpaužas kā disfunkcija un T-palīgu šūnu skaita samazināšanās, kas izraisa imunitātes B šūnu komponenta hiperaktivāciju, bet ar plazmas šūnu funkcionalitātes samazināšanos augstas afinitātes antivielu sintēzei. . Tajā pašā laikā palielinās T-supresoru šūnu, kā arī B-šūnu saturs un aktivācija.

Ir vīrusu infekciju latentās formas, kurās vīrusi ilgstoši saglabājas organismā bez klīniskām izpausmēm, bet nelabvēlīgu faktoru ietekmē var tikt reaktivēti un izraisīt slimības paasinājumu (vairums herpes vīrusu), kā arī. lēnu infekciju attīstība. Pēdējiem ir raksturīgs ilgs inkubācijas periods (mēneši un gadi), kura laikā patogēns vairojas, izraisot acīmredzamus audu bojājumus. Slimība beidzas ar smagu bojājumu attīstību un pacienta nāvi (subakūts sklerozējošais panencefalīts, HIV infekcija utt.).

GALVENĀS KLĪNISKĀS IZPAUSMES

INFEKCIJAS SLIMĪBAS

Slimību iedalījums infekciozajās un neinfekciozajās ir ļoti patvaļīgs. Lielākajā daļā gadījumu slimība ir infekcijas izraisītāja (baktērijas, vīrusi utt.) un makroorganisma mijiedarbības rezultāts. Tomēr daudzi veidi iekaisuma bojājumi plaušas (pneimonija), sirds (septisks endokardīts), nieres (nefrīts, pielonefrīts), aknas (abscesi) un citi orgāni formāli netiek klasificēti kā infekcijas slimības.

Ja šo slimību grupu iedalījumu pamatojam ar epidemioloģisko faktoru, tad tādas slimības kā stingumkrampji, bruceloze, botulisms un daudzas citas, kas klasificētas kā infekciozas, sabiedrībā epidēmisku apdraudējumu nerada. Tajā pašā laikā hronisku vīrusu hepatītu, ko galvenokārt ārstē terapeiti, var pārnest no cilvēka uz cilvēku.

Ņemot vērā iepriekš minētos apstākļus, šī sadaļa paredz klīniskais apraksts galvenie simptomi un sindromi, kas rodas no mikro- un makroorganismu mijiedarbības slimību attīstības laikā, neatkarīgi no tā, vai tie tiek klasificēti kā infekciozi vai neinfekciozi.

Lielāko daļu infekcijas slimību raksturo vispārējs toksisks sindroms. Klīniski tā ir bieža drudža kombinācija ar daudzām citām intoksikācijas izpausmēm.

Drudzis- jebkura ķermeņa temperatūras paaugstināšanās virs 37 °C. Tās raksturs (temperatūras līkne) ir ļoti raksturīgs daudzām infekcijas slimībām, kas kalpo kā svarīga diagnostikas zīme. Tas nav raksturīgs tikai dažām izteiktām infekcijas slimību formām (piemēram, holērai un botulismam). Drudzis var nebūt arī vieglas, dzēstas vai abortīvas slimības gadījumā.

Galvenie drudža kritēriji:

Ilgums;

Ķermeņa temperatūras augstums;

Temperatūras līknes raksturs.

Visbiežāk tiek novērots akūts drudzis, kas ilgst ne vairāk kā 15 dienas. Drudzis, kas ilgst no 15 dienām līdz 6 nedēļām, tiek saukts par subakūtu, vairāk nekā 6 nedēļas - par subhronisku un hronisku. Pamatojoties uz augumu, ķermeņa temperatūru iedala subfebrīlā (37-38 °C), mērenā (līdz 39 °C), augstā (līdz 40 °C) un hiperpirētiskā (virs 41 °C).

Pamatojoties uz temperatūras līknes raksturu, ņemot vērā dienas augstākās un zemākās temperatūras starpību, tiek izdalīti šādi galvenie drudža veidi.

. Pastāvīgs drudzis (febris continua). Raksturīgās rīta un vakara temperatūras svārstības nepārsniedz 1 °C. To novēro vēdertīfa un tīfa, jersiniozes un lobāras pneimonijas gadījumā.

. Remitējoša vai remitējoša drudzis (febris remittens). Tipiskās dienas temperatūras svārstības (nesamazinās līdz normai) svārstās no 1-1,5 °C. Novērota dažu riketsiozes, tuberkulozes, strutojošu slimību u.c.

. Intermitējoša vai periodiska drudzis (febris intermittens). Raksturīga regulāra paaugstinātas ķermeņa temperatūras periodu maiņa, parasti ātra un īslaicīga (drudža paroksizma), ar periodiem bez drudža (apireksija). Tajā pašā laikā tā minimālie rādītāji 1 dienai ir normas robežās. Šāda veida drudzis tiek novērots malārijas, dažu septisko stāvokļu un viscerālās leišmaniozes gadījumā.

. Atkārtots drudzis (febris recidīvs). To raksturo mainīgi augstas ķermeņa temperatūras uzbrukumi ar tās strauju paaugstināšanos, kritisko kritumu un apireksijas periodiem. Drudža lēkme un apireksija ilgst vairākas dienas. Šis drudža veids ir raksturīgs recidivējošam drudzim.

. Drudžains vai vājuma drudzis (febris hectica). Raksturīga strauja ķermeņa temperatūras paaugstināšanās par 2-4 °C un strauja pazemināšanās līdz normālam līmenim un zemāka, kas atkārtojas 2-3 reizes dienas laikā un ko pavada spēcīga svīšana. Rodas sepses gadījumā.

. Undulating vai viļņains drudzis (febris undulans). Temperatūras līkni raksturo mainīgi periodi, kad temperatūra pakāpeniski paaugstinās līdz augstam līmenim un pakāpeniski pazeminās līdz subfebrīlam vai normālam līmenim. Šie periodi ilgst vairākas dienas (bruceloze, dažas jersiniozes formas, atkārtots vēdertīfs).

. Neregulārs vai netipisks drudzis (febris irregularis, sine atypica). Raksturīgas ir dažādas un neregulāras nenoteikta ilguma ikdienas svārstības. Novērots daudzās infekcijas slimībās (gripa, difterija, stingumkrampji, meningīts, Sibīrijas mēris utt.).

. Reversais drudzis. Dažreiz sastopams brucelozes un septiskos apstākļos. Tajā pašā laikā rīta ķermeņa temperatūras rādītāji pārsniedz vakara rādītājus.

Drudža laikā ir trīs periodi:

Apbūve;

Stabilizācija;

Ķermeņa temperatūras pazemināšanās.

Šo periodu identificēšana ar to klīnisko novērtējumu ir svarīga infekcijas slimības diagnosticēšanai un pacienta medicīniskās aprūpes pasākumu kopuma noteikšanai.

Ar akūtu slimības sākšanos (gripa, tīfs, meningokoku meningīts, erysipelas, leptospiroze u.c.) ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz augstiem skaitļiem notiek ātri, 1 dienas vai pat vairāku stundu laikā. Pakāpenisku slimības sākšanos pavada drudža paaugstināšanās vairāku dienu laikā, kā tas notiek, piemēram, klasiskās vēdertīfa gaitas gadījumos. Drudzis beidzas vai nu ļoti ātri, pēc dažām stundām (kritiska temperatūras pazemināšanās), vai lēni, pakāpeniski, vairāku dienu laikā (lītiskā pazemināšanās).

Dažos gadījumos ar smagu infekcijas slimības gaitu tiek atzīmēta hipotermija - nevis paaugstināšanās, bet gan ķermeņa temperatūras pazemināšanās zem normālā līmeņa. Hipotermijas kombinācija ar pieaugošiem intoksikācijas simptomiem un hemodinamikas traucējumiem ir ārkārtīgi nelabvēlīga un norāda uz ITS attīstību.

Drudzis infekcijas slimību gadījumā parasti pavada citas intoksikācijas izpausmes, kas saistītas ar dažādu orgānu un sistēmu bojājumiem. Attīstoties toksinēmijai, pirmkārt, tiek novērotas centrālās nervu sistēmas bojājumu pazīmes (galvassāpes, vājums, savārgums, miega traucējumi) vai vairāk. izteiktas pazīmes toksiska encefalopātija (uztraukums vai apātija, emocionāla labilitāte, trauksme, dažādas pakāpes apziņas traucējumi, līdz pat dziļai komai).

Intoksikācija izraisa arī sirds un asinsvadu darbības traucējumus:

Bradikardija vai tahikardija;

Sirds skaņu kurlums;

Asinsspiediena pazemināšanās vai paaugstināšanās.

Parādās ādas un gļotādu krāsas izmaiņas (dzelte, cianoze, bālums vai hiperēmija), sausas gļotādas un slāpes, samazinās izdalītā urīna daudzums (oligūrija, anūrija) un daudzi citi klīniski simptomi.

Svarīgas diagnostikas pazīmes, kas atklātas infekcioza pacienta izmeklēšanas laikā, ir: izmaiņas ādā un gļotādās- to krāsa, elastība un mitrums, dažādi izsitumi uz tiem. Bāla āda var liecināt par asinsvadu spazmām vai asins nogulsnēšanos vēdera dobumā (piemēram, ar ITS). Cianozes parādīšanās ir saistīta ar smagiem vielmaiņas traucējumiem un audu hipoksiju (ar meningokokēmiju, smagu salmonelozi, sepsi utt.).

Dažām infekcijas slimībām (gripai, tīfam, pseidotuberkulozei) raksturīga ādas hiperēmija, galvenokārt sejas un ķermeņa augšdaļas. Aknu bojājuma vai sarkano asinsķermenīšu hemolīzes dēļ var novērot ādas, sklēras un gļotādu iktērijas krāsas izmaiņas (vīrusu hepatīts, leptospiroze).

Sausa āda un samazināta elastība (turgors) liecina par ievērojamu dehidratāciju. Smagu svīšanu novēro malārijas, brucelozes, sepses un pneimonijas gadījumā. Parasti tas pavada kritiskas ķermeņa temperatūras pazemināšanās posmus.

Daudzām infekcijas slimībām ir raksturīgas izsitumi uz ādas (eksantēma).

Izsitumu elementi ir diezgan dažādi:

Roseola;

plankumi;

eritēma;

Asiņošana;

Papulas;

Pūslīši;

Pustulas;

Blisteri.

Vēlāk primāros izsitumu elementus var aizstāt ar zvīņu veidošanos, vecuma plankumi, čūlas un rētas. Liela diagnostiskā nozīme ir eksantēmas raksturam, tās parādīšanās laikam (slimības dienai), izsitumu secībai (posmiem), preferenciālajai lokalizācijai, izsitumu elementu skaitam un turpmākajai to attīstības dinamikai.

Ar dažām vektora pārnēsātām infekcijām (tularēmija, borelioze utt.), a primārais efekts- ādas iekaisuma zona, kas ir pirms citām slimības klīniskajām izpausmēm.

Pārbaudot gļotādas jūs varat atrast enantēma ar pūslīšu veidošanos, erozijām un čūlām, nelieliem asinsizplūdumiem (Chiari-Avtsyn plankumi uz konjunktīvas pārejas krokas pacientiem ar tīfu), epitēlija nekrozes perēkļi (Belsky-Filatov-Koplik plankumi uz vaigu gļotādas masalām ).

Liela diagnostiskā nozīme ir konstatētajām izmaiņām acu gļotādās:

Konjunktīvas hiperēmija;

Sklerālas asinsvadu injekcijas (gripa, masalas, leptospiroze);

Fibrīnu plēvju veidošanās uz konjunktīvas ar smagu plakstiņu pietūkumu (acs difterija, membrānas adenovīrusu konjunktivīts).

Var novērot izmaiņas gļotādu krāsā - sklēras dzelti, mīkstās aukslējas, mēles frenulumu aknu bojājumu gadījumā, mutes dobuma un rīkles gļotādas ciānisku nokrāsu difterijas gadījumā.

Daudzas infekcijas slimības pavada limfadenopātija- palielināt limfmezgli. Izmeklēšanas un palpācijas laikā tiek novērtēts to izmērs, konsistence, sāpes, kustīgums, saķere ar apkārtējiem audiem un ādu (periadenīts). Neskaidros diagnostikas gadījumos tiek veikta limfmezglu punkcija un biopsija. Specifiskas izmaiņas izolētās limfmezglu grupās, tā sauktais reģionālais limfadenīts, tiek novērotas mēra, tularēmijas, felinozes (slimības) gadījumā. kaķu skrāpējumi), difterija, dažāda veida tonsilīts. Šādas izmaiņas sauc par reģionālām, jo ​​tās attīstās netālu no infekcijas ieejas vārtiem un ir primārās lokalizācijas un patogēna uzkrāšanās vieta. Ja procesā ir iesaistītas 2-3 limfmezglu grupas vai vairāk, viņi runā par ģeneralizētu limfadenopātiju. Tas ir raksturīgs HIV infekcijai, brucelozei, infekciozai mononukleozei, hlamīdijām utt.

Dažām infekcijām ir raksturīgi locītavu bojājumi mono-, poli- un periartrīta veidā (bruceloze, jersinioze, meningokoku infekcija, borelioze).

Katarāls-elpošanas sindroms skaidri izteikts ARVI un izpaužas:

Iesnas;

Klepus;

Šķaudīšana;

Sāpes un sāpīgums kaklā un nazofarneksā.

Pārbaudot pacientus, tiek atklāta hiperēmija, atsevišķos gadījumos elpceļu augšējo daļu gļotādu pietūkums, dažāda veida plāksnes (vaļīgi folikulāri vai lakunāri koku etioloģijas iekaisušos kaklā, fibrīna lokalizēta vai plaši izplatīta difterijas gadījumā utt.). ). Bieži attīstās bronhīts, bronhiolīts un pneimonija; pēdējie dažās infekcijas slimībās ir specifiska rakstura (Q drudzis, legioneloze, mikoplazmoze, ornitoze).

Izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā ir raksturīgas daudzām infekcijas slimībām un bieži vien ir saistītas ar intoksikācijas attīstību. Tomēr ar dažām infekcijām izmaiņas sirdī un asinsvados ir specifiskas slimības izpausmes (difterija, hemorāģiskie drudži, tīfs, meningokoku infekcija).

Tipiskākā akūtu zarnu infekciju klīniskā aina ir caureja. Tas parasti tiek kombinēts ar dažādiem dispepsijas traucējumiem, kas ievērojami atšķiras ar dažādām zarnu infekcijām - sāpes vēderā, slikta dūša un vemšana, ēstgribas traucējumi, kā arī drudzis un citi vispārējas intoksikācijas simptomi (šigeloze, salmoneloze, esherichioze, jersinioze, vīrusu enterīts un utt.). Tā kā izkārnījumu raksturs ir saistīts ar patoloģisku procesu attīstību dažādās kuņģa-zarnu trakta daļās, izmeklējumam ir liela nozīme zarnu infekciju diagnozes noteikšanā. Ja tiek skarta tievā zarna, tiek novērota enterītiska izkārnījumos - bieža un bagātīga, šķidra, ūdeņaina, ar nesagremotas pārtikas daļiņām, putojoša, nepatīkami smaržojoša, zaļgana vai gaiši dzeltena krāsa. Patoloģiskā procesā resnajā zarnā tiek novērots kolīts - bieza vai pusšķidra konsistence, brūnā krāsā, bieži, fekāliju tilpumam ir tendence samazināties ar katru nākamo zarnu kustību. Izkārnījumos var konstatēt patoloģisku piemaisījumu gļotu vai asiņu veidā. Smaga kolīta gadījumā izkārnījumi ir niecīgi un sastāv tikai no gļotām, svītrām vai asiņu pilieniem, dažreiz strutas piemaisījumiem. (taisnās zarnas spļaut). Tajā pašā laikā var novērot viltus mudinājumi un sāpīgas resnās zarnas kontrakcijas - tenesms.

Vēdertīfa-paratīfa slimības var sarežģīt smagas zarnu asiņošanas attīstību. Šajā gadījumā izkārnījumi iegūst darvas izskatu. (Melēna).

Tajā pašā laikā jāņem vērā, ka izkārnījumu raksturs (galvenokārt tā krāsa) var būt saistīts ar pacienta patērētajiem pārtikas produktiem (bietēm, mellenes utt.).

Viena no svarīgākajām daudzu infekcijas slimību izpausmēm, ko pavada patogēna cirkulācija asinīs, ir hepatolienālais sindroms. Tas izpaužas kā kombinēta aknu un liesas palielināšanās, kas izskaidrojama ar aktīvajām retikulohistiocītu audu reakcijām šajos orgānos.

Hepatolienālais sindroms veidojas ar vīrusu hepatītu, brucelozi, leptospirozi, malāriju, tīfu, vēdertīfu-paratīfu un citiem.

infekcijas slimības, kas rodas ģeneralizētā formā. Izmantojot perkusijas un palpāciju, tiek novērtēts aknu un liesas izmērs, to konsistence, orgānu jutīgums vai sāpīgums.

Meningeālais sindroms attīstās ar dažādu etioloģiju meningītu. Parasti to kombinē ar vispārējām toksiskām izpausmēm un izmaiņām cerebrospinālajā šķidrumā. Spēja atpazīt tās pazīmes ir ārkārtīgi svarīga slimību agrīnai diagnosticēšanai un savlaicīgai pilnīgas ārstēšanas uzsākšanai, no kuras bieži ir atkarīgs pacienta liktenis. Meningeālais sindroms ietver smadzeņu un meningeālus simptomus.

Vispārēji smadzeņu simptomi ir arvien intensīvākas, izkliedētas, plīstošas ​​galvassāpes, pēkšņa vemšana bez iepriekšējas sliktas dūšas un, kā likums, pacientam nenesoša, kā arī dažādas pakāpes apziņas traucējumi līdz pat dziļai komai.

Apvalka simptomi - dzirdes, redzes un taustes hiperestēzija, sāpes nospiežot acs āboli ar aizvērtiem plakstiņiem, zaru izejas vietās trīszaru nervs un pakauša nervi, ar galvaskausa sitieniem.

Līdztekus vispārējiem smadzeņu un meningeālajiem simptomiem, meningeālie simptomi izpaužas kā kakla muskuļu stīvums, Kerniga, Brudzinska simptomi utt.

Kakla muskuļu stingrība tiek konstatēta, mēģinot pasīvi noliekt pacienta galvu, kas guļ uz muguras, pie krūtīm.

Kerniga simptoms izpaužas kā pilnīga pasīvā pagarinājuma neiespējamība pacienta kājas ceļgalā, kas iepriekš ir saliekts taisnā leņķī gūžas locītavā (pārbaudīts abās pusēs).

Augšējā Brudzinska zīme tiek noteikta pacientam, kas guļ uz muguras, vienlaikus ar mēģinājumu noteikt stīvus kakla muskuļus: šajā gadījumā pacienta viena vai abas kājas spontāni saliecas ceļos un gūžas locītavas. Tāda pati spontāna pacienta kāju saliekšana guļus stāvoklī var rasties, nospiežot uz kaunuma simfīzes vai pārbaudot Kerniga zīmi (attiecīgi vidējā un apakšējā Brudzinska simptomi).

Līdztekus iepriekš minētajiem galvenajiem meningeālajiem simptomiem var būt arī daudzi citi (Guillain, Gordon, piekāršanas simptoms vai Lessage utt.).

Bērniem pirmajā dzīves gadā ir raksturīga lielā fontanela izspiedums un sasprindzinājums. Vecākā vecumā parādās sēdus (statīva) simptoms: mēģinot piecelties sēdus gultā, bērns atbīda rokas atpakaļ un atspiežas uz gultas, atbalstot rumpi vertikālā stāvoklī.

Atsevišķu simptomu smagums un meningeālais sindroms kopumā var atšķirties, taču visos gadījumos ir indicēta lumbālpunkcija un cerebrospinālā šķidruma (CSF) izmeklēšana.

Ja pacientam ar pozitīviem meninges simptomiem cerebrospinālajā šķidrumā nav izmaiņu, viņi runā par meningismu. Stāvoklis var attīstīties infekcijas slimību gadījumā, ko pavada smaga vispārēja toksiskas reakcijas, piemēram, ar gripu.

Papildus uzskaitītajiem galvenajiem sindromiem dažās infekcijas slimībās tiek identificēti specifiski atsevišķu orgānu bojājumi:

Nieres - pret hemorāģisko drudzi ar nieru sindromu (HFRS) un leptospirozi;

Dzimumorgāni - ar brucelozi, cūciņas un utt.

INFEKCIJAS SLIMĪBU DIAGNOZES PAMATMETODES

Infekcijas slimību diagnostika balstās uz klīnisko, laboratorisko un instrumentālo izmeklēšanas metožu integrētu izmantošanu.

Klīniskā diagnoze

Klīniskās metodes ietver:

Pacientu sūdzību identificēšana;

Anamnestiskā informācija (slimības vēsture, epidemioloģiskā vēsture, pamatinformācija no dzīves vēstures);

Pacienta klīniskā izmeklēšana.

Infekcijas slimību vēsture tiek noskaidroti, aktīvi aptaujājot pacientu: detalizēta viņa sūdzību apzināšana ārsta apskates laikā, slimības sākuma laiks un raksturs (akūts vai pakāpenisks), detalizēts un konsekvents atsevišķu simptomu rašanās apraksts. un to attīstība slimības dinamikā. Šajā gadījumā nevar aprobežoties ar pacienta stāstu (ja viņa stāvoklis atļauj), anamnēzes dati tiek precizēti pēc iespējas detalizētāk. Tas ļauj klīnicistam veidot provizorisku priekšstatu par iespējamo klīnisko diagnozi. Vecais klīnicistu noteikums ir: "Vēsture ir puse no diagnozes."

Vācot anamnētisko informāciju no infekcioziem pacientiem, īpaša uzmanība jāpievērš datiem epidemioloģiskā vēsture.Šajā gadījumā ārsta mērķis ir iegūt informāciju par vietu, apstākļiem un apstākļiem, kādos infekcija varētu rasties, kā arī par iespējamiem infekcijas izraisītāja pārnešanas veidiem un līdzekļiem konkrētam pacientam. Viņi noskaidro pacienta kontaktus un saskarsmes biežumu ar citiem slimiem cilvēkiem vai dzīvniekiem, viņa uzturēšanos vietās, kur var rasties infekcija (endēmiskajos vai epizootiskajos perēkļos). Pievērsiet uzmanību kukaiņu un dzīvnieku kodumu iespējamībai, jebkādiem ādas bojājumiem (savainojumiem, brūcēm), terapeitiskām parenterālām iejaukšanās darbībām.

Uzzinot dzīves vēsture pievērsiet uzmanību pacienta dzīves apstākļiem, uzturam, darbam un atpūtai. Ļoti svarīga ir informācija par iepriekšējām slimībām, tostarp infekcijas slimībām, un to ārstēšanu. Jānoskaidro, vai pacients ir saņēmis profilaktiskās vakcinācijas (kādas un kad), vai anamnēzē ir indikācijas serumu, imūnglobulīnu, asins pagatavojumu un asins aizstājēju ievadīšanai, kā arī iespējamās reakcijas uz tām.

Klīniskā izmeklēšana Pacients tiek izmeklēts noteiktā secībā saskaņā ar slimības vēstures tabulu. Konsekventa un detalizēta izmeklēšana ļauj identificēt infekcijas slimībai raksturīgus simptomus un sindromus (skatīt sadaļu “Infekcijas slimību galvenās klīniskās izpausmes”).

Pirmkārt, novērtējiet pacienta vispārējo stāvokli:

Apziņas saglabāšana vai tās traucējumu pakāpe;

Uztraukums vai letarģija;

Garīgi traucējumi;

Uzvedības atbilstība.

Noteiktajā kārtībā ekspertīzi veic:

Āda un gļotādas;

Perifērie limfmezgli;

Tiek novērtēts muskuļu un skeleta sistēmas, elpošanas, sirds un asinsvadu sistēmas, kuņģa-zarnu trakta, urīnceļu, dzimumorgānu un nervu sistēmas stāvoklis.

Pamatojoties uz informāciju, ko ārsts iegūst, identificējot anamnētisko informāciju, un pacienta klīniskās izmeklēšanas datiem, tiek formulēta provizoriskā diagnoze.

Saskaņā ar diagnozi (novērtējot slimības formu un smagumu, slimības periodu, komplikācijas un blakusslimības) ārsts nosaka:

Pacienta hospitalizācijas vieta infekcijas slimību slimnīcā, nodaļā (ja nepieciešams, reanimācijas telpa), palātā vai izolētā boksā;

Izstrādā laboratorisko un instrumentālo izmeklējumu, speciālistu konsultāciju plānu;

Sastāda pacientam ārstēšanas plānu (režīms, diēta, medikamenti).

Visi šie dati tiek ievadīti slimības vēsturē.

Laboratoriskā un instrumentālā diagnostika

Laboratoriskās un instrumentālās diagnostikas metodes tiek iedalītas vispārējās (piemēram, vispārējās asins un urīna analīzes, krūškurvja rentgenogrāfija) un specifiskās (speciālās), ko izmanto, lai apstiprinātu aizdomas par infekcijas slimību un novērtētu slimības smagumu. Dati no īpašiem pētījumiem ir nepieciešami arī, lai uzraudzītu atveseļošanos un noteiktu pacienta izrakstīšanas laiku un nosacījumus.

Atkarībā no slimības nozoloģiskās formas, rakstura un perioda var tikt veikti īpaši pētījumi:

Asinis;

Izkārnījumi;

Urīns;

Krēpas;

Cerebrospinālais šķidrums;

Divpadsmitpirkstu zarnas saturs;

Gļotādu mazgāšana;

Orgānu punkcijas un biopsijas;

Izdalījumi no čūlas;

Sekciju materiāls. Laboratorijas pētījumu metodes

Bakterioloģiskie pētījumi nodrošināt sēšanu uzturvielu barotnes dažādi materiāli, kas ņemti no pacienta (asinis, urīns, cerebrospinālais šķidrums, izkārnījumi utt.), Izdalot patogēna tīrkultūru, kā arī nosakot tā īpašības, jo īpaši tā veidu un jutību pret antibiotikām. Zarnu infekciju uzliesmojumu laikā pārtikas atliekas, kas var būt saistītas ar to lietotāju inficēšanos, tiek pakļautas bakterioloģiskai izmeklēšanai. Bakterioloģiskā izpēte prasa vismaz vairākas dienas.

Virusoloģiskie pētījumi ietver vīrusu izolēšanu un identificēšanu. Viņi izmanto audu kultūras, vistu embrijus un laboratorijas dzīvniekus. Diezgan bieži šādi pētījumi tiek veikti drošās laboratorijās.

Imunoloģiskās metodes pamatojoties uz patogēnu Ag vai antivielu noteikšanu pret tiem.

Patogēna antigēni tiek konstatēti izkārnījumos, asins serumā, cerebrospinālajā šķidrumā, siekalās un citā bioloģiskajā materiālā, kas iegūts no pacienta. Šim lietojumam:

Koaglutinācijas reakcijas (CAR);

Lateksa aglutinācijas reakcijas (RLA);

RNGA;

ELISA utt.

Reakcijas balstās uz īpašu diagnostikas zāļu (diagnosticumu) lietošanu, kas ir nesējs (liofilizēts stafilokoks, lateksa daļiņas, sarkanās asins šūnas) un uz tā ir fiksēts ļoti aktīvs serums pret konkrētu patogēnu Ag. Reakcijas ir ļoti specifiskas, un tās var izmantot kā ātrās diagnostikas metodes slimības sākuma stadijā.

AT pilnā asins serumā vai tā frakcijās, kas satur dažādu klašu imūnglobulīnus, var noteikt, izmantojot daudzas specifiskas laboratorijas metodes.

Populārākie no tiem:

RA - brucelozei, jersiniozei, tularēmijai, dažām riketsiozēm un citām infekcijām;

RNGA - daudzām zarnu infekcijām;

RTGA - dažādām vīrusu infekcijām.

Riketsiozei un dažām vīrusu slimībām komplementa saistīšanas reakcijai (FRT), radioimūno testam (RIA) un ELISA ir liela nozīme diagnostiski. Pētījumi tiek veikti ar zināmiem Ags. Antivielu piederības pie dažādām imūnglobulīnu klasēm noteikšana palīdz noskaidrot infekcijas procesa fāzi, atšķirt primāro infekcijas slimību no recidivējošas (piemēram, tīfu no Brila-Zinsera slimības) un atšķirt infekcijas slimību no pēcvakcinācijas reakcijām. .

Tomēr AT noteikšanas metodēm ir arī būtiski trūkumi. Parasti, pozitīvi rezultāti reakcijas var iegūt ne agrāk kā slimības 2. nedēļā, kad seruma antivielu titri sāk pārsniegt minimālo diagnostikas līmeni. Vāja vai aizkavēta antivielu veidošanās tiek novērota personām ar pazeminātu imūnsistēmas aktivitāti, kā arī daudzām infekcijas slimībām, kuru izraisītājiem ir augsta imūnsupresīvā aktivitāte (jersinioze, vēdera dobuma).

tīfs utt.). Reakciju diagnostiskā vērtība palielinās, pārbaudot sapārotus serumus, kas ņemti ik pēc 7-10 dienām. Šajos gadījumos tiek kontrolēta AT titru pieauguma dinamika, kas ir vissvarīgākā vīrusu infekcijām, kad tikai 2. seruma porcijas titru palielinājumam par 4 vai vairāk reizēm ir diagnostiska nozīme.

IN pēdējie gadi Veselības aprūpes praksē plaši tiek izmantotas arī citas imunoloģiskās metodes - vīrusu hepatīta marķieru (Ag vīrusu un antivielu pret tiem) noteikšana, dažādu klašu imūnglobulīnu noteikšana, T-limfocītu kvantitatīvā satura noteikšana, imūnblotēšana u.c.

Šobrīd liela nozīme infekcijas slimību diagnostikā ir polimerāzes ķēdes reakcijai (PCR), kas nosaka gandrīz jebkura patogēna patogēna minimālo nukleīnskābju daudzumu dažādos bioloģiskajos šķidrumos un makroorganisma šūnu elementos.

Ādas alerģijas testi izmanto brucelozes, tularēmijas, Sibīrijas mēra, toksoplazmozes, ornitozes un citu infekcijas slimību alergoloģiskai diagnostikai. Lai to izdarītu, 0,1 ml specifiska alergēna (patogēna kultūras proteīna ekstrakts) tiek injicēts intradermāli vai uzklāts uz skarificētas ādas. Tests tiek uzskatīts par pozitīvu, ja alergēna injekcijas vietā pēc 24-48 stundām parādās hiperēmija, pietūkums un infiltrācija, pēc kuras smaguma pakāpes tiek spriests par reakcijas intensitāti.

Bioķīmiskās izpētes metodes ieņem nozīmīgu vietu infekcijas slimību ārsta praksē. Tie ir īpaši populāri infekcijas slimībām, ko pavada aknu, nieru, sirds un asinsvadu, endokrīno sistēmu u.c. bojājumi.

Instrumentālās izpētes metodes

Lai noteiktu noteiktu zarnu infekciju diferenciāldiagnozi un noteiktu taisnās zarnas un sigmoidās resnās zarnas gļotādas bojājumu raksturu un dziļumu, sigmoidoskopija tiek praktizēta jau sen. Metode ļauj pārbaudīt resnās zarnas gļotādas stāvokli gar, bet ne tālāk par 30 cm no tūpļa. Pēdējā laikā sigmoidoskopija ir zemāka par diagnostisko vērtību nekā fibrokolonoskopija un rentgena izmeklēšana(irrigoskopija), atklājot patoloģiskas izmaiņas zarnu dziļāko daļu līmenī.

Ehinokokozes un alveokokozes gadījumā bojājumu lokalizāciju un intensitāti var noteikt, izmantojot aknu skenēšanu. Nosakot viscerālo orgānu fokālos bojājumus, populārākās metodes ir ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa). Tie ir nenovērtējami tādu slimību diferenciāldiagnozē, kuras pavada dzelti (vīrusu hepatīts, aknu un to aizvaru zonas audzēji, akmeņi žultsvados un žultspūšļa un utt.). Šim nolūkam tiek izmantota arī laparoskopija un aknu punkcijas biopsija.

Infekcijas slimību diagnostikā tiek izmantotas arī rentgena izmeklēšanas metodes (īpaši plaušu izmeklēšana ARVI laikā), elektrokardiogrāfija (EKG) un datortomogrāfija (CT).

Prezentētās pētījumu metodes visbiežāk tiek izmantotas infekcijas slimību praksē, taču infekcijas slimību diagnostikai un īpaši diferenciāldiagnozei nepieciešams izmantot jebkādas citas klīnicistu izmantotās metodes.

INFEKCIJU PACIENTU ĀRSTĒŠANAS VISPĀRĪGIE PRINCIPI

Sasniegumi infekcijas slimību agrīnas diagnostikas un ārstēšanas jomā, lieli sasniegumi epidemioloģijā un cilvēku sociālo un dzīves apstākļu uzlabošanās tagad ļauj novērot un ārstēt pacientus ar noteiktām infekcijas slimībām, kuri iepriekš bija pakļauti ambulatorai hospitalizācijai ( klīnikā un mājās). Šīs slimības ir PTI, šigeloze, HAV un vairākas citas. Protams, vēlama (ar pacientu piekrišanu) viņu hospitalizācija ar uzskaitītajām slimībām pēc klīniskām indikācijām - smagas un ilgstošas ​​gaitas, komplikāciju, smagu blakusslimību gadījumos.

Tomēr ambulatorās un stacionārās infekcijas pacientu ārstēšanas vispārīgie principi paliek nemainīgi.

Infekciozo pacientu režīms

Infekcijas pacientu ārstēšanas shēmu nosaka ārstējošais ārsts saskaņā ar šādiem nosacījumiem: slimības smagums, infekcijas procesa laiks, atsevišķu orgānu un sistēmu patoloģijas smagums, kā arī attīstības iespēja. komplikācijas. Pacientam noteiktais režīms tiek atzīmēts slimības vēsturē.

I režīms - stingri gultas režīms. Pacientam ir aizliegts sēdēt, vēl jo mazāk piecelties; aprūpe par viņu, barošana un visas medicīniskās manipulācijas tiek veiktas pacientam gultā. Dažām infekcijas slimībām (tīfs un vēdertīfs utt.) ilgstoši tiek noteikts stingrs gultas režīms. Pacientam ir jāpaskaidro receptes izrakstīšanas iemesli. gultas režīms, tā pārkāpuma iespējamās sekas un stingri uzrauga tā ievērošanu.

II režīms - pusgulta (palāta). Pacientam ir iespēja patstāvīgi apmeklēt tualeti, procedūru kabinetu, paēst palātā, bet lielāko daļu laika ieteicams pavadīt gultā.

III režīms - vispārīgs. Izrakstīts, kad pacientam ir laba veselība un apmierinošs stāvoklis, ja pilnībā izslēgts slimības komplikāciju un seku attīstības risks. Pacientam ir atļauts patstāvīgi apkalpot sevi un apmeklēt ēdamistabu.

Infekcijas slimību nodaļas režīms attiecas arī uz medicīnas personāls, kam pēc iespējas jācenšas novērst faktorus, kas traucē pacienta mieru:

Neierobežots un skarbs tonis, sazinoties ar viņu;

Skaļas sarunas palātās un gaiteņos.

Īpaši stingri nepieciešams ievērot klusumu naktī. Viņa klātbūtnē nevajadzētu runāt par pacienta stāvokļa smagumu, pat ja pacients ir bezsamaņā.

Rūpes par infekcijas slimniekiem

Infekcijas slimnieku kvalificēta aprūpe veicina viņu atveseļošanos, komplikāciju novēršanu un palīdz novērst citu cilvēku inficēšanos.

Ļoti svarīgi, sazinoties ar pacientiem, saglabāt vienmērīgu, mierīgu toni. Jāatceras, ka pacienta aizkaitināmību un rupjību var izraisīt ne tikai zems kultūras un morāles principu līmenis, bet arī savdabīga reakcija uz apkārtējo vidi, psihoemocionālā stāvokļa nobīdes, ko izraisa ilgstoša un smaga infekcijas slimība. . Tajā pašā laikā neatlaidīgi jāveic nepieciešamie pasākumi un jāpiespiež pacients ievērot infekcijas slimību nodaļas režīmu. Tas prasa, lai medicīnas darbinieks zinātu medicīnas ētikas un deontoloģijas pamatprincipus, tostarp pakļautības pazīmes, profesionālo uzvedību, izskatu un spēju tos pielietot ikdienas darbībās.

Infekcijas slimību nodaļā nepieciešams sistemātiski veikt telpu mitro tīrīšanu, izmantojot dezinfekcijas līdzekļi, telpu ventilācija. Īpaša uzmanība tiek pievērsta pacienta ķermeņa un gultas tīrībai. Pacienti tiek mazgāti vannā vai dušā vismaz reizi nedēļā. Ja tas ir kontrindicēts, katru dienu noslaukiet pacienta ādu ar siltā ūdenī samitrinātu dvieli. Smagi slimi pacienti tiek ārstēti ar mutes un deguna dobuma ārstēšanu, izgulējumu un sastrēguma pneimonijas profilaksi, tiek kontrolētas fizioloģiskās funkcijas.

Slimnieku uzturs

Pacientu ēdināšana tiek veikta, ņemot vērā infekcijas slimības attīstības specifiku. Uzturam jābūt pietiekami daudz kaloriju un jāatbilst visām ķermeņa vajadzībām pēc pārtikas, šķidruma, vitamīniem un sāļiem. Infekcijas slimnieki un tie, kas atveseļojas, tiek baroti vismaz 4 reizes dienā (brokastis, pusdienas, pēcpusdienas uzkodas un vakariņas) stingri noteiktā laikā. Smagi slimiem pacientiem tiek dots ēdiens nelielās porcijās 6-8 reizes dienā.

Diētisko pārtiku nosaka ārstējošais ārsts, un pacienta diētu uzrauga medmāsa. Apmeklētāju atnestās preces tiek pārbaudītas viņu klātbūtnē un nekavējoties atdotas, ja tās neatbilst noteiktajam uzturam. Ir sistemātiski jāuzrauga pacientam atnestās pārtikas glabāšanas apstākļi naktsskapīšos un speciāli tam paredzētos ledusskapjos.

Parasti infekcijas slimnieku uzturu veic, izmantojot noteikta veida diētas, kas atbilst identificētajai patoloģijai.

Infekcijas slimību slimnīcās visbiežāk tiek izmantotas šādas diētas.

Diēta Nr.2 ir paredzēta akūtām zarnu infekcijām atveseļošanās periodā uz ilgu laiku. Tas nodrošina kuņģa-zarnu trakta mehānisko un termisko saudzēšanu. Galds ir sajaukts, visi ēdieni tiek pagatavoti biezenī un sasmalcināti. Izslēdziet pupiņas, pupiņas, zaļos zirnīšus.

Diēta Nr.4 ir ieteicama pret caureju, ko pavada ievērojams kuņģa-zarnu trakta gļotādas kairinājums (dizentērija, salmoneloze, dažas escherichiozes formas u.c.). Atļauti gaļas buljoni, gļotainas zupas, vārīta gaļa kotlešu un kotlešu veidā, vārītas zivis, graudaugu biezeņi, želeja, želejas, ar vitamīniem bagātinātas augļu sulas. Izvairieties no pārtikas produktiem, kas izraisa rūgšanas procesus un palielinātu zarnu kustīgumu: kāposti, bietes, marinēti gurķi un kūpinājumi, garšvielas, piens, dabīgā kafija.

Nedaudz pārveidota diēta Nr. 4 (infekcijas slimnīcās to dažreiz dēvē par diētu Nr. 4abt) parakstīts pret vēdertīfu un paratīfu visā drudža periodā un 10-12 apireksijas dienas. Diēta nodrošina maksimālu zarnu mehānisko un ķīmisko saudzēšanu, samazinot peristaltiku un fermentācijas procesus. Atļauti ir zema tauku satura liellopu gaļas vai vistas buljoni, gļotainas graudaugu zupas, biezeņa biezputra ar ūdeni, gaļa kotlešu veidā, suflē vai tvaicēti kotletes, vārītas zivis, mīksti vārītas olas, baltmaizes krekeri. No apireksijas 10.-12.dienas uzturu papildina ar baltmaizes iekļaušanu pusmūžā (līdz 150-200g/dienā). Pārtikai jābūt bagātinātai ar vitamīniem. Viņi iesaka želeju, ogu un augļu sulas, ābolu biezeni. Šķidruma daudzums - 1,5-2 l/dienā (tēja, dzērveņu sula, mežrozīšu novārījums). Ierobežojiet taukus, ogļhidrātus, rupjās šķiedras.

Diēta Nr.5a ir indicēta vīrusu hepatīta akūtā stadijā un hroniska hepatīta saasināšanās laikā. Lai samazinātu aknu slodzi, ierobežojiet dzīvnieku taukus un ekstrakcijas vielas un izslēdziet ceptu pārtiku. Ēdienus gatavo galvenokārt biezenī. Ir atļauta dienu veca maize, dārzeņu un graudaugu zupas. makaroni uz dārzeņu vai nekoncentrētiem gaļas un zivju buljoniem, piena un augļu zupām; vārīta liesa gaļa, zivis un mājputni; biezputra (īpaši griķu) ar ūdeni vai pievienojot pienu; olas, piens, sviests un augu eļļa (kā piedevas ēdieniem); svaigi raudzēti piena produkti un biezpiens (suflē); augļi, ogas, ievārījums, medus, želeja, želejas, kompoti, vāja tēja. Izslēdziet uzkodas, sēnes, spinātus, skābenes, rāceņus, redīsus, citronu, garšvielas, kakao, šokolādi.

Diēta Nr.5 tiek noteikta atveseļošanās periodā akūtu vīrusu hepatītu vai remisijas laikā par hronisks hepatīts. Papildus diētas Nr.5a produktiem ir atļautas mērcētas siļķes, bezskābi skābēti kāposti, dārzeņi un garšaugi, neapstrādāti vai salātu, vinegretu veidā; piens, siers, omlete. Ēdiens nav sasmalcināts.

Diēta Nr.15 (kopējā tabula) tiek noteikta, ja nav indikāciju par īpaša diēta. Fizioloģiski pilnvērtīgs uzturs ar augstu vitamīnu saturu.

Ja pacienti ir bezsamaņā vai viņiem ir rīšanas muskuļu paralīze (piemēram, ar botulismu, difteriju), barošana tiek veikta caur ārsta ievietotu deguna zondi. Izmantojiet 100-200 ml sasildītas uztura maisījums no piena, kefīra, buljoniem, olām, augļu sulām, sviests utt. Caur caurulīti tiek ievadīti arī šķidrumi un medikamenti.

Smagi slimam pacientam nepieciešamās kalorijas daļēji kompensē ar parenterālu uzturu, kurā intravenozi ievada:

Hidrolizāti;

Aminoskābes;

Sāļi;

Vitamīni;

5% glikozes šķīdums ♠ ;

Īpaši uztura maisījumi.

Drudža apstākļos un dehidratācijā infekcioziem pacientiem bieži nepieciešams dzerot daudz šķidruma(līdz 2-3 l/dienā). Ieteikt minerālūdens, tēja ar citronu, augļu dzērieni (dzērveņu, upeņu u.c.), dažādas augļu un ogu sulas. Dehidratācijai un demineralizācijai ir paredzēta perorāla un intravenoza polijonu kristaloīdu izotonisko šķīdumu ievadīšana.

Narkotiku ārstēšana

Infekcijas pacientu kompleksā narkotiku ārstēšana ietver slimības etioloģijas un patoģenēzes ņemšanu vērā, rūpīgu pacienta individuālā stāvokļa, viņa vecuma un imunoloģisko īpašību, infekcijas slimības perioda un smaguma, komplikāciju un blakusslimību analīzi.

Viena no svarīgākajām infekcijas slimnieku kompleksās ārstēšanas jomām ir etiotropiskā ārstēšana, tie. ietekme uz patogēnu. Šīs procedūras laikā tiek izmantotas antibiotikas un ķīmijterapija.

Izvēloties zāles, ir svarīgi izmantot noteiktus noteikumus.

Patogēnam jābūt jutīgam pret izmantoto līdzekli.

Ķīmijterapijas zāļu (antibiotikas) koncentrācijai infekcijas vietā jābūt pietiekamai, lai nomāktu patogēna dzīvībai svarīgo aktivitāti (baktericīda vai bakteriostatiska iedarbība).

Zāles jāievada tādā veidā un ar tādu intervālu, lai infekcijas vietā saglabātos nepieciešamā koncentrācija.

Zāļu negatīvajai ietekmei uz makroorganismu jābūt mazākai par tās dziedinošo efektu.

Zāles jāievada tik ilgi, cik nepieciešams, lai pilnībā nomāktu patogēna dzīvībai svarīgo aktivitāti.

Ārstēšanas laikā nav iespējams samazināt ievadīto zāļu devu, neskatoties uz acīmredzamo terapeitiskā efekta sasniegšanu.

Etiotropās ārstēšanas pamatprincipi ir ierobežoti līdz infekcijas slimības izraisītāja izolēšanai un identificēšanai, tā jutīguma pret zālēm izpēti, aktīvās un vismazāk toksiskās etiotropās zāles (vai vairāku zāļu kombinētā ārstēšanā) izvēli, tā optimālo devu, metodes un lietošanas ilguma noteikšana, ņemot vērā iespējamās blakusparādības . Tā kā ārstēšanas savlaicīgums ir ārkārtīgi svarīgs, to bieži sāk uzreiz pēc materiāla paņemšanas mikrobioloģiskajai pārbaudei, pat pirms patogēna izdalīšanas. Vienlaikus vēlams izvairīties no vairāku medikamentu un medicīnisko procedūru izrakstīšanas, to apjoms jāierobežo līdz minimumam, kas nepieciešams katrā konkrētajā gadījumā.

Antibiotikas plaši izmanto infekcijas slimību praksē. Penicilīnu grupām (gazilpenicilīna sāļi, fenoksimetilpenicilīns, bicilīns ♠, ampicilīns, pussintētiskais penicilīns - oksacilīns, ampicilīns, karbenicilīns u.c.) ir baktericīda iedarbība attiecībā uz makoku infekcijām, pneimoniju, sejas spirozi), kā arī leptospirozi). , Sibīrijas čūlas, listerioze. Pret skābēm un β-laktamāžu iedarbību izturīgus penicilīnus (kloksacilīns Ψ, dikloksacilīns Ψ, flukloksacilīns Ψ) izmanto

perorālai lietošanai. I-IV paaudzes cefalosporīniem ir izteikta baktericīda iedarbība pret grampozitīvām (stafilokokiem un pneimokokiem), kā arī pret lielāko daļu gramnegatīvo baktēriju. Zāles ir maz toksiskas, bet tajā pašā laikā tās dažkārt var izraisīt nevēlamas izpausmes alerģisku un dispepsisku reakciju veidā, hemorāģiskais sindroms, flebīts (ar parenterālu ievadīšanu). Karbapenēmiem (imipenēmam, meropenēmam), kas tiek klasificēti kā rezerves antibiotikas, ir visplašākais pretmikrobu iedarbības spektrs. Tetraciklīnu, hloramfenikolu ♠, rifampicīnu lieto jersiniozes, riketsiozes (vēdertīfa, Brill-Zinssera slimības, Q drudža u.c.), boreliozes, vēdertīfa un paratīfa, brucelozes, legionelozes, kā arī hlamīdiju ārstēšanā. Ja patogēni ir rezistenti pret penicilīnu, hloramfenikolu ♠ un tetraciklīniem, tiek izmantoti aminoglikozīdi. dažādas paaudzes- streptomicīns, neomicīns, kanamicīns, monomicīns ♠ (I paaudze), gentamicīns, tobramicīns, sizomicīns (II paaudze), netilmicīns, amikacīns (III paaudze) utt., tomēr to darbības spektrs neaptver anaerobo floru, un toksicitāte ir daudz augstāka, in Tāpēc pašlaik ir aizliegts orāli izrakstīt pirmās paaudzes zāles. Aminoglikozīdi ir aktīvi pret gramnegatīvu floru, stafilokokiem, Pseudomonas aeruginosa (II-III paaudzes zālēm). Koku infekcijām, kā arī garā klepus, difterijas un kampilobakteriozes gadījumā tiek noteikti makrolīdi (eritromicīns, oleandomicīns utt.). Viens no labākajiem pussintētiskajiem makrolīdiem pēc tā farmakoloģiskajām īpašībām ir azitromicīns. Sēnīšu slimību gadījumos aktīvi darbojas pretsēnīšu antibiotikas - nistatīns, mikoseptīns ♠ u.c.

Jaunu antibiotiku skaits nepārtraukti pieaug. Lai aizstātu daudzas zāles dabiska izcelsme nāk 3. un 4. paaudzes daļēji sintētiskās antibiotikas, kurām ir daudz priekšrocību. Tomēr jāatceras, ka plaša un nepamatota antibiotiku lietošana un ilgstoši antibiotiku terapijas kursi var izraisīt nevēlamas sekas: sensibilizācijas attīstību ar alerģiskām reakcijām, disbiozi (disbakteriozi), imūnsistēmas aktivitātes samazināšanos, paaugstinātu patogēno celmu rezistenci. mikroorganismiem un daudziem citiem.

Salīdzinoši jauna zāļu grupa infekcijas slimību etiotropai ārstēšanai ir fluorhinoloni. Tos arvien vairāk izmanto gadījumos smagas formas zarnu bakteriālas infekcijas (vēdertīfs, jersinioze), mikoplazmoze un hlamīdijas.

Veicot etiotropo ārstēšanu, tiek nozīmēti arī citi pretmikrobu līdzekļi, mazākā mērā nekā antibiotikas, kas izraisa mikroorganismu rezistences attīstību. Pneimonijas, angīnas un dažu citu infekcijas slimību ārstēšanā var lietot sulfonamīdu zāles, īpaši ilgstošas ​​darbības. To lietošana kopā ar antibiotikām bieži rada sinerģisku terapeitisko efektu. Tomēr sulfonamīdu lietošana var izraisīt nevēlamas reakcijas: ķermeņa sensibilizāciju, hematopoēzes kavēšanu, nomākšanu. normāla mikroflora, akmeņu veidošanās urīnceļos, kairinoša iedarbība uz gļotādām.

Nitrofurāna atvasinājumi (furazolidons, furadonīns ♠, furagīns ♠ u.c.) ir efektīvi daudzu baktēriju un vienšūņu izraisītu slimību ārstēšanā, t.sk.

ieskaitot tos, ko izraisa pret antibiotikām rezistenta flora. Viņi ir atraduši pielietojumu giardiasis, trichomoniasis un amebiasis ārstēšanā.

Pretvīrusu zāles arvien vairāk tiek ieviestas infekcijas slimību ārstēšanas praksē. Tos izmanto etiotropā terapijā un gripas (amantadīns, rimantadīns ♠), herpes infekcijas (aciklovīrs u.c.), vīrusu hepatīta (ribavirīns), HIV infekcijas (azidotimidīns Ψ) profilaksei. Tomēr šo zāļu klīniskā efektivitāte daudzos gadījumos joprojām ir nepietiekami augsta.

Plkst hroniska gaitaĪpaša nozīme ir slimībai, pacienta ārstēšanas ievērošanai, tas ir, stingrai regulārai medikamentu uzņemšanai, kas dažos gadījumos tiek veikta uz mūžu (piemēram, ar HIV infekciju). HIV inficētas personas, kuras regulāri lieto pretretrovīrusu terapiju, saglabā veselību un darbaspējas daudzus gadus.

Narkotikas lieto arī infekcijas slimību ārstēšanā specifiska imūnterapija - imūnserumi (skatīt pielikumus, 3. tabulu), imūnglobulīni un γ-globulīni, imunizēto donoru plazma. Imūnās serumus iedala antitoksiskajos un pretmikrobu serumos. Antitoksiskus serumus pārstāv dažāda veida antidifterijas, pretstinguma, antibotulīna un antigangrenozes serumi. Tie satur specifiskas antitoksiskas antivielas, tos izmanto, lai neitralizētu patogēnu toksīnus, kas brīvi cirkulē asinīs attiecīgajās slimībās. Antitoksisko serumu lietošanas klīniskā iedarbība ir visizteiktākā slimības sākuma stadijā, jo serumi nespēj neitralizēt toksīnus, kas jau ir saistīti ar šūnām un audiem. Antimikrobiālie serumi satur antivielas pret patogēniem patogēniem, tos reti izmanto infekcijas praksē (pretsibīrijas mēra globulīns).

Daudzu infekcijas slimību (gripa, masalas, leptospiroze, herpes infekcija, Sibīrijas mēris u.c.) ārstēšanā izmantoti imūnglobulīni ar augstu AT koncentrāciju, kā arī imunizēto donoru (antistafilokoku, antipseudomonas u.c.) plazma. .

Pašlaik nogalinātās vakcīnas tiek izmantotas arvien ierobežotāk, jo ir iespējama attīstība nevēlamas reakcijas uz balasta vielām, ko tie satur, autoimūnas reakcijas, imūnsupresīvu efektu, palielinātu slimību recidīvu biežumu.

Lai lietotu specifiskas imūnterapijas zāles, nepieciešama medicīniska uzraudzība un stingra to lietošanas instrukcijā noteikto noteikumu ievērošana, jo dažos gadījumos tas var izraisīt komplikāciju attīstību:

Anafilaktiskais šoks;

Seruma slimība;

Dubultā anafilaktiskā reakcija.

Anafilaktiskais šoks - tūlītēja alerģiska reakcija, kas rodas personām ar paaugstinātu jutību. Tās galvenie patoģenētiskie mehānismi ietver imūnkompleksu veidošanos, kas fiksējas uz šūnu struktūrām ar sekojošiem bojājumiem un bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanos. Pēdējie, iedarbojoties uz asinsvadu un bronhu gludajiem muskuļiem, izraisa asinsvadu paralīzes attīstību ar palielinātu asinsvadu sieniņu caurlaidību un orgānu gludo muskuļu spazmu. Tajā pašā laikā samazinās cirkulējošo asiņu tilpums un sirds izsviede. Smagas komplikācijas attīstās akūtas asinsvadu mazspējas, diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroma (DIC), smadzeņu un plaušu tūskas, balsenes tūskas ar asfiksiju, akūtas nieru mazspējas un (vai) akūtas virsnieru mazspējas formā.

Anafilaktiskais šoks rodas pēkšņi, tūlīt pēc zāļu parenterālas ievadīšanas, un to raksturo strauja, bieži vien zibens gaita.

Klīniskās pazīmes anafilaktiskais šoks:

Vispārēja pacienta trauksme;

Baiļu sajūta;

Galvassāpes;

Reibonis;

Karstuma sajūta;

Hiperēmija;

Sejas pietūkums;

Slikta dūša un vemšana;

Vispārējs vājums.

Ir spiediena sajūta krūtīs, sāpes sirdī. Elpas trūkums strauji progresē, elpošana ir trokšņaina, sēkšana, apgrūtināta ieelpošana un izelpošana. Var būt nosmakšanas lēkmes ar klepu. Dažreiz tiek novērota Quincke tūska un nātrene. Tajā pašā laikā āda kļūst bāla, palielinās svīšana, pazeminās asinsspiediens, palielinās tahikardija, tiek traucēta apziņa. Ar pakāpeniskāku attīstību šoka stāvoklis Pacienti atzīmē niezi, lūpu, mēles un sejas nejutīgumu.

Neatliekamā palīdzība anafilaktiskā šoka gadījumā tiek nodrošināta uz vietas.

Tas ietver šādas darbības.

Nekavējoties pārtrauciet lietot zāles, kas izraisīja anafilaktisku reakciju.

Virs injekcijas vietas uzlieciet žņaugu.

Injicējiet injekcijas vietā atšķaidītu adrenalīnu ♠ (1 ml 0,1% adrenalīna ♠ atšķaidīts ar 5-10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma).

Uzklājiet ledu punkcijas vietā.

Novietojiet pacientu horizontālā stāvoklī ar nedaudz paceltām kājām un galvu pagrieztu uz vienu pusi.

Novietojiet uz kājām sildīšanas paliktni.

Uzlieciet tonometra aproci, pierakstiet laiku, izmēra un pierakstiet asinsspiedienu, pulsu un elpošanu.

Intravenozi injicējiet 0,5-1 ml 0,1% adrenalīna šķīduma ♠ 10-20 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā un 60 mg prednizolona. Atkārtojiet

adrenalīna ievadīšana ♠ intravenozi ik pēc 10-20 minūtēm, līdz pacients iziet no šoka, vai, ja efekta nav, veiciet intravenozu pilienu infūziju (1-2 ml 0,1% adrenalīna šķīduma ♠ 250 ml izotoniskā glikozes šķīduma ♠).

Bronhu spazmas un plaušu tūskas gadījumā injicējiet subkutāni 0,5 ml 0,1% atropīna sulfāta šķīduma ♠, intramuskulāri - 1 ml 2,5% diprazīna šķīduma ♠, intravenozi - 20 ml 40% glikozes šķīduma ♠ ar 60 mg presolona.

Veiciet infūziju, intravenozi pilinot 400 ml reopoliglucīna ♠, 400 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma. Pilinātājam pievieno 5000 darbības vienības (SV) heparīna dekstrāna šķīdumā ♠, prednizolonu ar ātrumu 10 mg/kg (visa deva tiek ievadīta frakcijās 2 stundu laikā), 2 ml 0,25% droperidola šķīduma, 1 ml 0,05% strofantīna šķīdums.

Subkutāni injicējiet 2 ml 10% kofeīna šķīduma, 2 ml 25% kordiamīna šķīduma ♠.

Ārstēšanas laikā nepārtraukti nodrošiniet skābekli.

Smags anafilaktiskais šoks bieži nosaka nepieciešamību pēc pasākumu kopuma intensīvās terapijas nodaļā:

Pretkrampju ārstēšana;

Ūdens-elektrolītu metabolisma un skābju-bāzes līdzsvara traucējumu korekcija;

Intubācija vai traheostomija;

Mehāniskā ventilācija utt.

Seruma slimība attīstās 6-12 dienas pēc seruma ievadīšanas. Tas izpaužas kā febrila reakcija, makulopapulāru izsitumu parādīšanās uz ādas, gļotādu pietūkums un limfadenīts.

Dubultā anafilaktiskā reakcija notiek 2 posmos:

Pirmkārt, attīstās anafilaktiskais šoks;

Tad - serumslimība.

Dažu infekciju ārstēšanā tam ir nozīmīga loma. nespecifiskā imūnterapija. Tās arsenālā ietilpst normāls cilvēka imūnglobulīns, imūnstimulatori un imūnsupresanti. Tie ir paredzēti, lai palielinātu ķermeņa nespecifisko pretestību un regulētu imūnsistēmu. Vairāku vīrusu infekciju (gripas, vīrusu encefalīta, herpes infekcijas) ārstēšanā izmanto IFN un to ražošanas stimulatorus.

Leikopoēzes stimulēšanai izmanto arī pentoksilu ♠, metiluracilu ♠ un kālija orotātu. Splenin ♠ un apilac ♠ paātrina atveseļošanos pēc smagām infekcijām.

Imūnmodulatori levamizols, timalīns ♠, T-aktivīns ♠, nātrija nukleināts un daži lipopolisaharīdi (pirogēns ♠, prodigiozāns ♠) palīdz regulēt procesus šūnu imunitāte un fagocitoze.

Jāpievērš uzmanība tam, ka indikācijas šīs grupas zāļu izrakstīšanai nosaka vesels dažādu faktoru komplekss:

Slimības patoģenēzes iezīmes;

slimības laiks un smagums;

Nespecifisko un specifisko ķermeņa aizsardzības faktoru stāvoklis.

Tāpēc pieteikums imunotropās zāles ieteicams tikai dinamiskas imunoloģiskās kontroles apstākļos.

Patoģenētiskā ārstēšana kuru mērķis ir koriģēt homeostāzes traucējumus infekcijas slimībās.

Viņa metodes un līdzekļi ir balstīti uz detalizētu patoģenētisko mehānismu izpēti:

Reibums;

Ūdens-elektrolītu metabolisma un skābju-bāzes līdzsvara traucējumi;

Asins reoloģisko īpašību izmaiņas;

Mikrocirkulācija;

Imūnsistēmas stāvoklis utt.

Viens no galvenajiem infekcijas slimību patoģenētiskās ārstēšanas virzieniem ir intoksikāciju mazinošu zāļu lietošana. Koloidālajiem šķīdumiem ir izteiktas detoksikācijas īpašības - hemodez ♠, polydez ♠, reopoliglucīns ♠, makrodekss Ψ, želatinols ♠, albumīns un daudzi citi, kas tiek ievadīti intravenozi vidējās devās no 200 līdz 400 ml. 5% vai 10% glikozes šķīduma ♠, 0,9% nātrija hlorīda šķīduma detoksikācijas efekts ir mazāk izteikts. Ārstējot akūtu zarnu infekciju, ko pavada caureja, detoksikāciju var uzlabot, vienlaikus ievadot intravenozas infūzijas un iekšķīgi lietojot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (indometacīnu) un enterosorbentus (enterodeza ♠, Polysorb ♠, aktivētā ogle un utt.). Vienlaikus ar detoksikāciju tiek nozīmēti salurētiskie līdzekļi (furosemīds, Lasix ♠ u.c.), lai uzlabotu nieru ekskrēcijas spēju.

Smagu infekcijas slimību gadījumā tiek izmantotas ekstrakorporālās detoksikācijas metodes:

Hemodialīze;

Hemosorbcija;

Plazmaferēze;

Citoferēze.

Neaizstājamās zāles dehidratācijas, skābju-bāzes līdzsvara, reoloģisko un mikrocirkulācijas traucējumu korekcijai ir polijonu kristaloīdu izotoniskie šķīdumi intravenozām infūzijām (Trisol ♠, Quartasol ♠, Laktasol Ψ u.c.) un glikozes-sāls šķīdumi iekšķīgai lietošanai (Rehydron ♠). Oralit Ψ, citroglikosolāns Ψ ). To lietošana vienlaikus palīdz samazināt intoksikāciju kopš lietošanas koloidālie šķīdumi dehidratācijas apstākļos ir kontrindicēts. Šīs zāļu grupas daudzvirzienu aktivitāte (rehidratācija un detoksikācija) tiek pastiprināta akūtu zarnu infekciju gadījumā, vienlaikus ievadot prostanoīdu biosintēzes inhibitorus (indometacīnu).

Lai novērstu smagas iekaisuma un alerģiju izpausmes daudzu infekcijas slimību gadījumos (encefalīts, meningīts, infekciozā mononukleoze, bruceloze, trihineloze u.c.), tiek noteikti antihistamīni un glikokortikoīdi (prednizolons, deksametazons, hidrokortizons utt.). Hormonālās zāles ir īpaši indicētas ITS un attīstības gadījumos akūta neveiksme virsnieru dziedzeri (meningokoku infekcija, difterija), kā arī anafilaktiskais šoks.

Infekcijas slimības, īpaši zarnu infekcijas, bieži apgrūtina disbiozes (disbakteriozes) attīstību, ko ļoti veicina aktīva un ilgstoša, bet nepieciešamo ārstēšanu antibiotikas.

Probiotikas plaši izmanto disbiozes korekcijā, t.i. baktēriju preparāti, kas atjauno un regulē zarnu mikrofloru (kolibakterins ♠, bifidumbakterīns ♠, laktobakterīns ♠, baktisubtils ♠ u.c.), un prebiotikas (nemikrobu izcelsmes vielas).

Proteolīzes, fibrinolīzes, depolimerizācijas procesu regulēšana infekcijas slimību patoģenētiskajā ārstēšanā tiek veikta, izrakstot fermentu preparātus. Pēdējos gados plaši izmanto tripsīnu, himotripsīnu, fibrinolizīnu, streptodekāzi ♠, ε-aminokaproskābi, dezoksiribonukleāzi ♠ u.c. Īpašu vietu ieņem proteolīzes inhibitori (kontrikālie ♠, trazilols ♠ un to akūtie analogi). masīva aknu nekroze (smagas un sarežģītas akūta vīrusu hepatīta gaitā). Nepieciešamība novērst kuņģa-zarnu trakta dziedzeru sekrēcijas traucējumus izskaidro pankreatīna, festal ♠, panzinorm ♠, mezim ♠, pankurmen Ψ un citu enzīmu preparātu lietošanu.

Obligāta sastāvdaļa infekcijas slimnieku ārstēšanā ir vitamīnu terapija. Vitamīnu trūkums samazina organisma pretestību un veicina infekcijas procesa attīstību, kas bieži izpaužas kā intoksikācijas palielināšanās, nelabvēlīgas slimības gaitas attīstība un komplikācijas. C un B grupas vitamīnu izrakstīšana infekcijas slimniekiem palīdz normalizēt vielmaiņas procesus, samazina intoksikāciju, un tai ir pozitīva imūnmodulējoša iedarbība.

Plaši izmanto infekcijas slimībām simptomātiska ārstēšana- sirds un asinsvadu un spazmolītisku līdzekļu, pretsāpju, pretdrudža, sedatīvu, miega līdzekļu, pretkrampju līdzekļu u.c. izrakstīšana.

Smagu infekcijas slimību un komplikāciju attīstības gadījumā (ITSH, trombohemorāģiskais sindroms, smadzeņu tūska, akūta elpošanas un sirds un asinsvadu mazspēja, konvulsīvs sindroms, akūts aknu mazspēja un akūta nieru mazspēja) ir indicēta intensīva kompleksā patoģenētiskā ārstēšana, izmantojot iepriekš minētās un īpašas ārstēšanas metodes (ventilāciju, hiperbarisku oksigenāciju u.c.). Ārstēšana bieži tiek veikta intensīvās terapijas nodaļās.

Saskaņā ar individuālām indikācijām infekcijas slimībām tiek izmantotas fizioterapijas un balneoterapijas metodes.

Pēc daudzām infekcijas slimībām ieteicama atveseļojošo ambulatorā novērošana, kā arī sanatorijas ārstēšana.

Infekcija (lat. Infectio– inficēt) ir infekcijas stāvoklis, ko izraisa dzīvnieka organisma un patogēna mikroba mijiedarbība. Organismā nonākušo patogēno mikrobu savairošanās izraisa patoloģisku un aizsargājošu-adaptīvu reakciju kompleksu, kas ir atbilde uz mikroba specifisko patogēno iedarbību. Reakcijas izpaužas bioķīmiskās, morfoloģiskās un funkcionālās pārmaiņās, imunoloģiskā reakcijā un ir vērstas uz ķermeņa iekšējās vides (homeostāzes) noturības saglabāšanu.

Infekcijas stāvoklis, tāpat kā jebkurš bioloģisks process, ir dinamisks. Mikro- un makroorganismu mijiedarbības reakciju dinamiku sauc par infekcijas procesu. No vienas puses, infekcijas process ietver patogēna ievadīšanu, pavairošanu un izplatīšanos organismā, tā patogēno darbību un, no otras puses, ķermeņa reakciju uz šo darbību. Savukārt ķermeņa reakcijas nosacīti tiek iedalītas divās grupās (fāzēs): infekciozā-patoloģiskā un aizsargājošā-imunoloģiskā.

Līdz ar to infekcijas process veido infekcijas slimības patoģenētisko būtību.

Infekcijas izraisītāja patogēnā (kaitīgā) ietekme kvantitatīvā un kvalitatīvā izteiksmē var būt atšķirīga. Konkrētos apstākļos tas atsevišķos gadījumos izpaužas dažādas smaguma pakāpes infekcijas slimības veidā, citos - bez izteiktām klīniskām pazīmēm, citos - tikai ar mikrobioloģiskām, bioķīmiskām un imunoloģiskām izpētes metodēm konstatētas izmaiņas. Tas ir atkarīgs no konkrētā patogēna daudzuma un kvalitātes, kas ir iekļuvis uzņēmīgajā organismā, iekšējās un ārējās vides apstākļiem, kas nosaka dzīvnieka rezistenci, un mikro- un makroorganisma mijiedarbības rakstura.

Pamatojoties uz patogēna un dzīvnieka organisma mijiedarbības raksturu, izšķir trīs infekcijas formas.

Pirmā un visspilgtākā infekcijas forma ir infekcijas slimība. To raksturo ārējās pazīmes organisma normālas darbības traucējumi, funkcionālie traucējumi un morfoloģiski audu bojājumi. Infekcijas slimība, kas izpaužas ar noteiktām klīniskām pazīmēm, tiek klasificēta kā atklāta infekcija. Bieži vien infekcijas slimība klīniski neizpaužas vai izpaužas nemanāmi, un infekcija paliek slēpta (asimptomātiska, latenta, nemanāma). Tomēr šādos gadījumos ar bakterioloģisko un imunoloģisko pētījumu palīdzību ir iespējams noteikt šai infekcijas formai raksturīgu infekcijas procesu - slimību.

Otrais infekcijas veids ietver mikrobu pārvadāšanu, kas nav saistīta ar dzīvnieka iepriekšējo slimību. Šādos gadījumos infekcijas izraisītāja klātbūtne klīniski vesela dzīvnieka orgānos un audos neizraisa patoloģisks stāvoklis un to nepavada organisma imunoloģiska pārstrukturēšana. Pārnēsājot mikroorganismus, izveidoto līdzsvaru starp mikroorganismiem un makroorganismiem uztur dabiskie rezistences faktori. Šo infekcijas veidu var noteikt tikai ar mikrobioloģisko testu palīdzību. Mikrobu pārvadāšana diezgan bieži tiek reģistrēta daudzās slimībās gan uzņēmīgu, gan neuzņēmīgu sugu veseliem dzīvniekiem (cūku erysipelas, pasterelozes, klostridiozes, mikoplazmozes, katarālā drudža izraisītāji utt.). Dabā ir arī citi mikrobu pārvadāšanas veidi (piemēram, ar atveseļojošiem un atveseļotiem dzīvniekiem), un tie ir jānošķir no neatkarīgas infekcijas formas - mikrobu pārvadāšanas ar veseliem dzīvniekiem.

Trešā infekcijas forma ietver imunizējošo subinfekciju, kurā dzīvnieka organismā nonākušie mikrobi izraisa tikai specifiskas izmaiņas un imunitāti, bet paši patogēni iet bojā. Organismā nav funkcionālu traucējumu, un tas nekļūst par infekcijas izraisītāju avotu. Imunizējošā subinfekcija, tāpat kā mikrobu pārnēsāšana, ir plaši izplatīta dabā, taču vēl nav pietiekami pētīta (piemēram, ar leptospirozi, emkaru u.c.), tāpēc to ir grūti kontrolēt, veicot pretepizootiskus pasākumus.

Tādējādi jēdziens “infekcija” ir daudz plašāks nekā jēdzieni “infekcijas process” un “infekcijas slimība”. Diferencēta pieeja infekcijas formām ļauj pareizi diagnosticēt infekcijas slimības un pēc iespējas vairāk identificēt inficētos dzīvniekus nemierīgā ganāmpulkā.

← + Ctrl + →

1. nodaļa. Infekcija, infekcijas process, infekcijas slimība

Infekcijas slimības ir plaši izplatītas visā pasaulē, un tās izraisa dažādi mikroorganismi. “Lifes slimības” ir zināmas kopš seniem laikiem, informāciju par tām var atrast senie pieminekļi rakstīšana: Indijas Vēdās, Senās Ķīnas un Senās Ēģiptes darbos. Dažu infekcijas slimību, piemēram, dizentērijas, stingumkrampju, erysipelas, Sibīrijas mēra, vīrusu hepatīta u.c. apraksti ir atrodami Hipokrāta (460.-377.g.pmē.) rakstos. Krievu hronikās infekcijas tika aprakstītas ar nosaukumu epidēmijas, endēmiskās sērgas, uzsverot galveno iezīmi - masveidību, augstu mirstību un strauju izplatību iedzīvotāju vidū. Tika aprakstītas postošas ​​epidēmijas un infekcijas slimību pandēmijas. Ir zināms, ka viduslaikos plosījās mēra epidēmija (“Melnā nāve”), no kuras izmira trešdaļa Eiropas iedzīvotāju, bet visā pasaulē no mēra 14. gadsimtā. Vairāk nekā 50 miljoni cilvēku gāja bojā. Pirmā pasaules kara laikā bija gripas pandēmija (“Spānijas gripa”), kas skāra 500 miljonus cilvēku, no kuriem 20 miljoni nomira. Ilgu laiku nekas nebija zināms par infekcijas slimību cēloni, tika uzskatīts, ka šīs slimības rodas saistībā ar “miasmām” - indīgiem izgarojumiem gaisā. Tāda ir mācība 16. gadsimtā. tika aizstāta ar doktrīnu “contagia” (Frakstoro). XVII-XIX gs. Tika aprakstītas daudzas bērnības infekcijas, piemēram, masalas, vējbakas, skarlatīns utt. Infekcijas slimību izpētes pilns uzplaukums notika 19. gadsimtā. mikrobioloģijas straujās attīstības un imunoloģijas rašanās periodā divdesmitajā gadsimtā. (L. Pastērs, R. Kohs, I. I. Mečņikovs, L. Erlihs, G. N. Minhs, D. K. Zabolotnijs, L. A. Zilbers). Mikrobioloģijas sasniegumi un sasniegumi veicināja infekcijas slimību kā neatkarīgas zinātnes identificēšanu un mācību tālāku attīstību par infekcijas slimību etioloģiju, patoģenēzi, simptomiem, ārstēšanu un profilaksi. Ieguldījums infekciju attīstībā bērnība devusi A. A. Koltipina, M. G. Daņiļeviča, D. D. Ļebedeva, M. S. Maslova, S. D. Nosova un citu zinātnieku darbi.

Infekcijas slimības ir liela cilvēku slimību grupa, kas rodas vīrusu, baktēriju un vienšūņu iedarbības rezultātā. Tie attīstās, mijiedarbojoties divām neatkarīgām biosistēmām - makroorganismam un mikroorganismam ārējās vides ietekmē, un katrai no tām ir sava specifiska bioloģiskā aktivitāte.

Infekcija ir makroorganisma mijiedarbība ar mikroorganismu noteiktos ārējās un sociālās vides apstākļos, kā rezultātā attīstās patoloģiskas, aizsargājošas, adaptīvas, kompensējošas reakcijas, kas tiek apvienotas infekciozā procesā. Infekcijas process ir infekcijas slimības būtība un var izpausties visos biosistēmas organizācijas līmeņos - submolekulārā, subcelulārā, šūnu, audu, orgānu, organisma.

Tomēr ne katra patogēna iedarbība izraisa slimību. Infekcijas slimība rodas, ja ir traucējumi ķermeņa darbībā un klīniskā attēla parādīšanās. Tādējādi infekcijas slimība ir ārkārtēja infekcijas procesa attīstības pakāpe. Ja pēc patogēna iekļūšanas organismā klīniskā aina neveidojas, tad viņi runā par veselīgu pārvadāšanu, kas var notikt bērniem ar atlieku. specifiska imunitāte vai cilvēkiem ar iedzimtu dabisko imunitāti. Ir arī atveseļošanās pārvadāšana, kas notiek atveseļošanās periodā no infekcijas slimības. Atkarībā no infekcijas apstākļiem, infekcijas izraisītāja īpašībām, makroorganisma stāvokļa (jutīgums, specifiskās un nespecifiskās reaktivitātes pakāpe), ir aprakstītas vairākas mikroorganisma mijiedarbības formas ar cilvēka organismu.

Manifestas formas (izpaužas klīniski) iedala akūtās un hroniskās. Ir arī tipiskas, netipiskas un zibenīgas formas, kas parasti beidzas ar nāvi. Atkarībā no smaguma pakāpes tos iedala vieglās, vidēji smagās un smagās formās.

Klīniski izteiktas infekcijas akūtā formā patogēns organismā saglabājas īsu laiku. Šai formai raksturīga augsta pacientu patogēnu izdalīšanās intensitāte vidē, kas rada augstu pacientu infekciozitāti. Daudzas infekcijas slimības rodas akūtā formā, piemēram, mēris, bakas, skarlatīns. Citas, gan akūtas, gan hroniskas, ir bruceloze, B hepatīts un dizentērija.

Hroniskajai slimības formai raksturīga ilgāka patogēna uzturēšanās organismā, bieža patoloģiskā procesa paasināšanās un remisija, kā arī t.s. savlaicīga ārstēšana- labvēlīgs iznākums un atveseļošanās, tāpat kā akūtā formā.

Atkārtotu slimību, ko izraisa viena un tā paša infekcijas izraisītāja infekcija, sauc par atkārtotu inficēšanos. Ja inficēšanās ar citu infekcijas izraisītāju notiek pirms atveseļošanās no slimības, tad viņi runā par superinfekciju.

Baktēriju pārnēsāšana ir process, kas notiek asimptomātiski akūtā vai hroniska forma. Patogēni organismā ir, bet process neizpaužas, un ārēji cilvēks paliek vesels. Tiek konstatētas imunoloģiskas izmaiņas organismā, kā arī šai slimībai raksturīgi funkcionāli morfoloģiski traucējumi orgānos un audos.

Subklīniskajai infekcijas formai ir liela epidemioloģiska nozīme, jo šādi pacienti ir patogēnu rezervuārs un avots ar saglabātām darba spējām un sociālo aktivitāti, kas sarežģī epidēmisko situāciju. Tomēr dažu infekciju (dizentērijas, meningokoku infekcijas, gripas u.c.) subklīnisko formu biežums veicina masīva imūnslāņa veidošanos cilvēku vidū, kas zināmā mērā aptur šo infekcijas slimību izplatību.

Overlatenta (latenta) infekcija rodas ilgstošas ​​asimptomātiskas makroorganisma mijiedarbības ar mikroorganismu rezultātā. Pēc būtības tā ir hroniska infekcijas slimība ar labdabīgu gaitu, kas rodas tādās slimībās kā B hepatīts, herpetiska infekcija, vēdertīfs, citomegalovīrusa infekcija un daudzas citas. uc Šī forma ir biežāk sastopama bērniem ar samazinātu šūnu un humorālo imunitāti, kamēr infekcijas izraisītājs ir vai nu bojātā stāvoklī, vai īpašā savas dzīves aktivitātes stadijā (L - forma). L - formu veidošanās notiek organisma aizsargājošo imūnspēku un medikamentu (antibiotiku) ietekmē. Netipiski celmi veidojas, mainoties visām mikroorganisma īpašībām.

Ievērojami jauns infekcijas un cilvēka ķermeņa mijiedarbības veids ir lēna infekcija. To raksturo ilgs (līdz pat vairākiem gadiem) inkubācijas periods – stadija, kurā nav slimības. Tajā pašā laikā slimība vienmērīgi progresē, attīstoties smagiem traucējumiem daudzos orgānos un sistēmās (visbiežāk nervu sistēmā), un bieži tiek novērota nāve. Šāda veida infekcija ietver: AIDS, iedzimtas masaliņas, hronisku aktīvo hepatītu ar pāreju uz cirozi utt.

Infekcijas slimības, ko izraisa viena veida mikroorganismu infekcija, sauc par monoinfekcijām. Kad inficējas ar baktērijām dažādi veidi- jaukta vai jaukta infekcija. Viens no jauktas infekcijas variantiem ir sekundāra infekcija, kurā esošai slimībai tiek pievienota jauna.

Infekcijas process var notikt saprofītiskās mikrofloras aktivizēšanās dēļ, t.i., tiem mikrobiem, kas pastāvīgi dzīvo uz ādas un gļotādām. Šajos gadījumos runā par endogēnu jeb autoinfekciju, kas visbiežāk rodas novājinātiem bērniem ar hroniskām saslimšanām, bērniem, kuri ilgstoši saņem antibakteriālu vai citostatisku (imūnsupresīvu) terapiju.

← + Ctrl + →
I daļa. Infekcijas slimības. pamatjēdzieni2. nodaļa. Infekcijas slimības izraisītājs

Infekcija(latīņu infectio — infekcija) ir bioloģisko procesu kopums, kas rodas un attīstās organismā, kad tajā tiek ievadīti patogēni mikrobi.

Infekcijas process sastāv no patogēna ievadīšanas, pavairošanas un izplatīšanās organismā, tā patogēnās darbības, kā arī makroorganisma reakcijas uz šo darbību.

Ir trīs infekcijas veidi:

1. Infekcijas slimība, kurai raksturīgi dzīvnieka organisma normālas darbības traucējumi, organiski, funkcionāli traucējumi un morfoloģiski audu bojājumi. Infekcijas slimība var nebūt klīniski pamanāma vai var būt smalka; tad infekciju sauc par slēptu, latentu. Šajā gadījumā infekcijas slimību var diagnosticēt, izmantojot dažādas papildu metodes pētījumiem.

2. Mikropārvadājums, kas nav saistīts ar dzīvnieka saslimšanu. Līdzsvars starp mikroorganismu un makroorganismu tiek saglabāts, pateicoties makroorganisma rezistencei.

3. Imunizējošā infekcija ir attiecības starp mikroorganismu un makroorganismu, kas izraisa tikai specifisku imūnsistēmas pārstrukturēšanos. Nav funkcionālu traucējumu, dzīvnieka ķermenis nav infekcijas izraisītāja avots. Šī forma ir plaši izplatīta, bet nav pietiekami izpētīta.

Kommensālisms- kopdzīves forma, kad viens no organismiem dzīvo uz otra rēķina, nenodarot viņam nekādu kaitējumu. Kommensālie mikrobi ietver dzīvnieka normālās mikrofloras pārstāvjus. Kad ķermeņa pretestība samazinās, tiem var būt arī patogēna iedarbība.

Mutuālisms- simbiozes forma, kad abi organismi gūst savstarpēju labumu no kopdzīves. Vairāki dzīvnieku parastās mikrofloras pārstāvji ir savstarpēji, kas dod labumu īpašniekam.

Mikroorganismu patogenitātes faktorus iedala divās grupās, kas nosaka:

mikroorganismu invazivitāte- mikroorganismu spēja caur imunoloģiskām barjerām, ādu, gļotādām iekļūt audos un orgānos, vairoties tajos un pretoties makroorganisma imūnspēkiem. Invazivitāte ir saistīta ar mikroorganismu kapsulas klātbūtni, gļotām, kas ieskauj šūnu un iztur fagocitozi, flagellas, pili, kas ir atbildīgas par mikroorganismu piesaisti šūnai, un fermentu hialuronidāzes, fibrinolizīna, kolagenāzes utt.

toksikogenitāte- patogēno mikroorganismu spēja ražot ekso- un endotoksīnus.

Eksotoksīni- mikrobu sintēzes produkti, ko šūna izdala vidē. Tie ir proteīni ar augstu un stingri specifisku toksicitāti. Tā ir eksotoksīnu darbība, kas nosaka infekcijas slimības klīniskās pazīmes.

Endotoksīni ir daļa no baktēriju šūnu sienas. Tie izdalās, kad tiek iznīcināta baktēriju šūna. Neatkarīgi no producējošā mikroba endotoksīni izraisa viena veida patoloģiskus procesus: attīstās vājums, elpas trūkums, caureja un hipertermija.

Vīrusu patogēnā iedarbība ir saistīta ar to vairošanos dzīva organisma šūnā, izraisot tā nāvi vai funkcionālās aktivitātes likvidēšanu, taču ir iespējams arī aborts process - vīrusa nāve un šūnas izdzīvošana. Mijiedarbība ar vīrusu var izraisīt šūnu transformāciju un audzēju veidošanos.

Katram infekcijas izraisītājam ir savs patogenitātes spektrs, t.i. uzņēmīgo dzīvnieku loks, kurā mikroorganismi apzinās savas patogēnās īpašības.

Ir obligāti patogēni mikrobi. Spēja izraisīt infekcijas procesu ir to pastāvīgā sugas īpašība. Ir arī fakultatīvi patogēni (oportūnistiski) mikroorganismi, kas, būdami komensāli, izraisa infekcijas procesus tikai tad, kad to saimnieka rezistence vājinās. Mikroorganismu patogenitātes pakāpi sauc par virulenci. Tā ir specifiska, ģenētiski viendabīga mikrobu celma individuāla iezīme. Virulence var atšķirties atkarībā no mikroorganismu dzīves apstākļiem.

Akūtu infekcijas slimību gadījumā, infekcijas izraisītājiem nonākot izturīga dzīvnieka organismā, dzīvnieks parasti saslimst.

Šādi patogēni pilnībā atbilst trim Henles un Koha postulāta nosacījumiem:

1. Patogēnais mikrobs ir jāatklāj konkrētajā slimībā, un tas nedrīkst rasties ne veseliem cilvēkiem, ne pacientiem ar citām slimībām.

2. Patogēnais mikrobs ir jāizolē no pacienta ķermeņa tīrā veidā.

3. Izolētā mikroba tīrkultūrai vajadzētu izraisīt tādu pašu slimību uzņēmīgā dzīvniekā.

Šobrīd šī triāde lielākoties ir zaudējusi savu nozīmi.

Noteikta patogēnu grupa neapmierina Koha triādi: tos izolē no veseliem dzīvniekiem un no pacientiem ar citām infekcijas slimībām. Tie ir zemi virulenti, un eksperimentāla slimības pavairošana dzīvniekiem nav iespējama. Šo patogēnu cēloņsakarību ir grūti noteikt.

Infekcijas veidi. Atkarībā no infekcijas metodes izšķir šādus infekcijas veidus:

eksogēns - infekcijas izraisītājs nonāk organismā no vides;

endogēna jeb autoinfekcija rodas, ja organisma aizsargspējas ir novājinātas un palielinās oportūnistiskās mikrofloras virulence.

Atkarībā no mikroorganismu izplatības dzīvnieku organismā izšķir šādus infekcijas veidus:

lokāla vai fokāla infekcija - slimības izraisītājs vairojas ievadīšanas vietā organismā;

ģeneralizēts - slimības izraisītājs izplatās no ievadīšanas vietas visā ķermenī;

toksiska infekcija - patogēns paliek ķermeņa iekļūšanas vietā, un tā eksotoksīni nonāk asinīs, radot patogēnu ietekmi uz ķermeni (stingumkrampji, infekciozā enterotoksēmija);

toksikoze - mikroorganismu eksotoksīni iekļūst organismā ar pārtiku, tiem ir galvenā patoģenētiskā loma;

bakterēmija/virēmija – patogēni no iekļūšanas vietas nonāk asinīs un ar asinīm un limfu tiek transportēti uz dažādi orgāni un arī tur vairojas audi;

septicēmija/sepse - asinīs notiek mikroorganismu vairošanās, un infekcijas procesam raksturīgs visa ķermeņa piesārņojums;

piēmija - patogēns limfogēnos un hematogēnos ceļos izplatās iekšējos orgānos un vairojas tajos nevis difūzi (bakterēmija), bet atsevišķos perēkļos, tajos uzkrājoties strutas;

Septikopēmija ir sepses un piēmijas kombinācija.

Patogēns var izraisīt dažādas infekcijas slimības formas atkarībā no mikrobu iekļūšanas un izplatīšanās ceļiem dzīvnieku organismā.

Infekcijas procesa dinamika. Infekcijas slimības no nelipīgām slimībām atšķiras ar specifiku, lipīgumu, progresēšanas stadijām un pēcinfekcijas imunitātes veidošanos.

Specifiskums - infekcijas slimību cēloņi noteikta veida mikroorganisms

Lipīgums ir infekcijas slimības spēja izplatīties, pārnesot patogēnu no slima dzīvnieka uz veselīgu.

Pakāpeniskajam kursam raksturīgas inkubācijas, prodromālās (preklīniskās) un klīniskie periodi, slimības iznākums.

Periodu no brīža, kad mikrobs nonāk dzīvnieka ķermenī, līdz parādās pirmie slimības simptomi, sauc par inkubāciju. Tas atšķiras un svārstās no vienas vai divām dienām (gripa, Sibīrijas mēris, botulisms) līdz vairākām nedēļām (tuberkuloze), vairākiem mēnešiem un gadiem (lēnas vīrusu infekcijas).

Prodromālajā periodā parādās pirmie nespecifiskie slimības simptomi - drudzis, anoreksija, vājums, depresija utt. Tās ilgums svārstās no vairākām stundām līdz vienai vai divām dienām.