Slimības

Dzelzs deficīta anēmijas veidi veido gandrīz 80% no visiem šīs slimības gadījumiem. Tie ietver posthemorāģisko anēmiju, kas tiek uzskatīta par vienu no visbiežāk diagnosticētajām. Šī slimība rodas smaga asins zuduma dēļ. Šai slimībai var būt vai nu akūta forma, vai arī tā var attīstīties grūti diagnosticējamā hroniskā formā. Pirmajā gadījumā posthemorāģiska attīstās pēkšņas parādīšanās dēļ liels asins zudums. Hroniskā forma parādās ar biežu, bet mazu iekšēja asiņošana.

Hemorāģiskā anēmija

Šī slimība strauji attīstās un rada reālus draudus cilvēka dzīvībai. Akūta hemorāģiskā anēmija var būt letāla. Tāpēc, kad rodas šāda problēma, pacientam steidzami jāmeklē medicīniskā palīdzība. Vienreizējs 500 ml asiņu zudums tiek uzskatīts par kritisku. Hroniska slimības forma var būtiski pasliktināt cilvēka dzīves kvalitāti. Pastāvīga, bet ne spēcīga asiņošana arī nereti liecina par dažādu kardioloģisku, ginekoloģisku un gastroenteroloģisku problēmu attīstību.

Slimību simptomi

Hroniskas un akūtas slimības formas pazīmes var ievērojami atšķirties. Ar parasto, bet ne smaga asiņošana pacients parādās vāji smagi simptomi. Viņš var sūdzēties par:

• bāla āda;
• nogurums;
• veiktspējas zudums;
• reibonis;
• acu tumšums;
• ķermeņa temperatūras pazemināšanās.

Posthemorāģiskā anēmija akūts veids izraisa izteiktākus simptomus. Ir svarīgi zināt, kā noteikt pārmērīgu iekšējo asins zudumu, lai nekavējoties piezvanītu medicīniskā aprūpe. Šajā stāvoklī pacients piedzīvo:

Iekšējās asiņošanas pazīme ir sausa mute. Personai var būt arī slikta dūša, vemšana un apjukums. Problēmu var arī norādīt fekālijām. Ja rodas iekšēja asiņošana, tie kļūst melni. Uz vispārējās ķermeņa intoksikācijas fona pacienta ķermeņa temperatūra var paaugstināties. Pacients sūdzas arī par iekšējo orgānu saspiešanas sajūtu. Jo lielāks ir asins zudums, jo skaidrāk parādās iepriekš minētie simptomi.

Šīs slimības parādīšanās vienmēr ir saistīta ar asiņu trūkumu organismā. Akūta posthemorāģiska anēmija visbiežāk rodas traumu dēļ, kuru laikā rodas asinsvadu un lielo artēriju bojājumi. Turklāt slimība var parādīties, ja:

• ķirurģiskas iejaukšanās;
• plīsums olvadu ar ārpusdzemdes grūtniecību;
• peptiska čūlas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas;
• smagas plaušu slimības;
• hemostāzes pārkāpums.

Akūta anēmijas forma rodas ar milzīgu asins zudumu, ko var izraisīt sirds kambaru sieniņu bojājumi sirdslēkmes laikā. Arī slimība bieži attīstās, kad plīst aortas aneirisma. Šī slimība var parādīties arī zīdaiņiem. Viņu problēma ir saistīta ar dzemdību traumām, kā arī placentas asiņošanu.

Hroniskā hemorāģiskās anēmijas forma izpaužas ar nelielu asins daudzumu zudumu, kas saistīts ar dažādiem kuņģa-zarnu trakta, nieru, hemoroīdu un deguna ievainojumiem. Problēma var parādīties, kad dzemdes asiņošana, smaganu iekaisums, hemoroīdi un zarnu audzēji.

Sievietēm šī slimība var rasties ar ļoti smagas menstruācijas, dismenoreja. Dažreiz šī slimība tiek diagnosticēta grūtniecēm. Viņu anēmija var būt saistīta ar nopietnām patoloģijām. Piemēram, problēma var rasties, ja:

• nabassaites plīsums;
• placentas atdalīšanās;
• choriangioma;
• placentas hematoma.

Ja cilvēkam rodas akūtas posthemorāģiskās anēmijas simptomi, steidzami jāizsauc neatliekamā medicīniskā palīdzība. Jo ātrāk ierodas reanimācijas brigāde, jo lielāka iespējamība veiksmīga ārstēšana. Ārsti, piemēram:

Pacients, kuram ir simptomi hroniska anēmija, vajadzētu meklēt palīdzību pie šiem speciālistiem. Viņam var būt nepieciešama arī hematologa, gastroenterologa, ginekologa vai proktologa konsultācija. Pirmajā tikšanās reizē ārstam rūpīgi jāuzklausa visas pacienta sūdzības. Ārsts noteikti izmeklēs pacientu un uzdos viņam dažus precizējošus jautājumus:

1. Kad jūs pirmo reizi pamanījāt slimības simptomus?
2. Vai līdzīgas problēmas bijušas arī agrāk?
3. Vai jūs uztrauc hroniskas slimības?
4. Vai ir vēl kādas veselības sūdzības?
5. Vai jūs lietojat kādas zāles?

Aptauja ļauj speciālistam sastādīt pilnīgu klīniskā aina slimības. Tas arī palīdz atrast patieso posthemorāģiskās anēmijas attīstības cēloni. Ārstam jānosūta pacients uz pārbaudi, lai apstiprinātu diagnozi. Pacientam būs jāveic vispārējs un bioķīmiskie testi asinis, kas noteiks hemoglobīna trūkumu. Lai noteiktu iekšējās asiņošanas cēloni, tiek veikta ultraskaņa, EKG, radiogrāfija un FGS.

Ārstēšanas iezīmes

Terapija var ievērojami atšķirties atkarībā no pacienta anēmijas formas. Ja cilvēkam tiek diagnosticēta akūta hemorāģiskā anēmija, viņš steidzami tiek hospitalizēts. Visi ārstu centieni būs vērsti uz tūlītēju asiņošanas novēršanu. Lai to izdarītu, viņi var:

• veikt pārģērbšanos;
• veikt asinsvadu šūšanu;
• palielināt asins recēšanu;
• veikt bojāto orgānu rezekciju un šūšanu.

Nākotnē hemorāģiskā anēmija var nebūt nepieciešama ārstēšana, jo organisms sāks aktīvi atjaunot zaudēto asiņu daudzumu. To veic, aktivizējot asins noliktavas, kas atrodas aknās, plaušās un liesā.

Ja pacients ir zaudējis daudz asiņu, tad viņam nepieciešama steidzama pārliešana. Plkst smagi apstākļi Pacientam var piešķirt arī:

• asins aizvietošanas šķīdumi;
• B vitamīni;
• elektrolītu šķīdumi;
• dzelzs piedevas.

Šīs slimības prognoze ir atkarīga no tā, cik ātri persona saņēma kvalificētu medicīnisko aprūpi. Ar ilgstošu un smagu asiņošanu akūta posthemorāģiskā anēmija var izraisīt hipovolēmisku šoku, pēc kura pacients var nonākt komā.

Posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana

Hroniskas anēmijas terapija arī sākas ar asiņošanas cēloņa atrašanu un novēršanu. Pēc šīs problēmas novēršanas ārsti izraksta pacientam narkotiku ārstēšana. Tas sastāv no vienas no tālāk norādītajām zālēm.

Posthemorāģiskā anēmija ir patoloģija, kas medicīnā pieder pie dzelzs deficīta kategorijas. Tās attīstības cēlonis var būt smags ievainojums ar ievērojamu asiņošanu vai bojājuma klātbūtni organismā hronisks asins zudums. Posthemorāģiskā anēmija var būt akūta vai hroniska. Akūtā posthemorāģiskās anēmijas forma ir iespēja, kurā patoloģija attīstās uz spēcīgas asiņošanas fona, kamēr hroniska forma- tas ir sistemātiskas, bet ne spēcīgas asiņošanas rezultāts.

Ķermeņa asiņošanas klātbūtnē tiek novērots straujš cirkulējošo asiņu un, pirmkārt, plazmas apjoma samazināšanās. Attiecīgi ir straujš sarkano asins šūnu līmeņa pazemināšanās, kas izraisa akūtu hipoksijas attīstību un pēc tam anēmiju, kas pieder pie posthemorāģiskās grupas.

Simptomi

Apkopojot sūdzības un anamnēzi, ārsts saņem šādu klīnisko ainu: pacientam rodas ķermeņa vājums, stiprs un biežs reibonis, kas var sasniegt ģībonis. Arī ar posthemorāģisko anēmiju tiek novērota slikta dūša, un akūtā stāvokļa formā var rasties vemšana. Patoloģijas gaitā organismā, trofiskie traucējumi, attiecīgi notiek strukturālas patoloģiskas izmaiņas āda, mati un nagi.

Plkst šo iespēju bieži var novērot anēmiju, elpas trūkumu, stenokardijas tipa sāpes sirdī un muskuļu vājumu. Pacienti diezgan bieži sūdzas par sausu muti un grūti remdējamām slāpēm, mirgojošiem plankumiem acu priekšā un troksni ausīs. Iekļauts arī šāda veida anēmijas klīniskajā attēlā straujš kritumsķermeņa temperatūra.

Ar smagu asiņošanu var attīstīties simptomi hemorāģisks šoks.

Diagnostika

Posthemorāģiskās anēmijas klātbūtni var noteikt tikai izmantojot laboratorijas metodes asins analīzes. Nosakot diagnozi, ir vērts ņemt vērā arī pacienta slimības vēsturi, sūdzības un rezultātus. instrumentālās studijas, kas nosaka asiņošanas avota atrašanās vietu. Uz numuru instrumentālās metodes diagnostika šajā gadījumā ietver fibrogastroduodenoskopiju un kolonoskopiju.

Profilakse

Pirmkārt, jācenšas izvairīties no posthemorāģiskās anēmijas slimības, tāpēc pēc iespējas jāizvairās no jebkādām traumām, kas var izraisīt asins zudumu un asiņošanu.

Posthemorāģiskās anēmijas attīstības profilakse ietver arī veselīgs tēls dzīve un ievērošana pareizu uzturu, kurā asinis un visas organisma sistēmas saņem nepieciešamo mikroelementu un vitamīnu daudzumu. Uzturā ir jābūt dzelzi saturošiem pārtikas produktiem, proti, svaigiem augļiem, liesai sarkanai gaļai, pākšaugiem, svaigiem zaļiem dārzeņiem, pilngraudu maizei un garšaugiem.

Ārstēšana

Pēchemorāģiskās anēmijas ārstēšanas pirmais posms ir vērsts uz asiņošanas avota likvidēšanu un novēršanu. šoka stāvoklis. Tālāk jums jāveic ārstēšana, kuras mērķis ir atjaunot zaudētās asinis, savukārt heparīns ir jāpapildina organismā un jānormalizē sarkano asins šūnu līmenis. Tādējādi papildināto asiņu daudzums nedrīkst pārsniegt 3/5 no zaudēto asiņu tilpuma, atlikušo deficītu papildina ar asins aizstājēju palīdzību.

Trešajā terapijas posmā pēc asiņošanas apturēšanas tiek atjaunots asins zudums, un nekas neapdraud dzīvību, ārstnieciskā terapija ar palīdzību dzelzi saturoši preparāti un vitamīnu kompleksi.

Pēc anēmijas simptomu likvidēšanas ārstēšana ar dzelzi saturošiem medikamentiem turpinās vēl 6 mēnešus, bet uzņemtais daudzums zāles samazināts uz pusi.

Etioloģija

Akūta posthemorāģiska anēmija ko raksturo straujš hemoglobīna un sarkano asins šūnu zudums asinīs un parādās asiņošanas rezultātā.

Anēmijas pamatā ir cirkulējošo sarkano asins šūnu masas samazināšanās, kas izraisa ķermeņa audu apgrūtinātu skābekļa piegādi.

Patoģenēze

Hipovolēmiju papildina simpātiskās-virsnieru sistēmas stimulācija. Pārdales reakcijas attīstās kapilāru tīkla līmenī, kā rezultātā rodas intravaskulāras agregācijas parādības. formas elementi asinis. Kapilārās asinsrites traucējumi izraisa audu un orgānu hipoksijas attīstību, nepietiekami oksidētu un patoloģisku vielmaiņas produktu piepildīšanos un intoksikāciju, samazinās venozā attece, kas izraisa sirds izsviedes samazināšanos. Notiek mikrocirkulācijas dekompensācija, ko izraisa asinsvadu spazmas kombinācija ar sarkano asins šūnu agregāciju, kas rada apstākļus asins recekļu veidošanai. No brīža, kad veidojas eritrocītu agregācijas pazīmes, šoks kļūst neatgriezenisks.

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas klīnika

Klīniskā aina ir atkarīga no zaudētā asins daudzuma, asiņošanas ilguma un asins zuduma avota.

Akūtā fāze - pēc asins zuduma galvenās klīniskās izpausmes ir hemodinamikas traucējumi (pazemināts asinsspiediens, tahikardija, ādas bālums, koordinācijas zudums, šoka attīstība, samaņas zudums)

Reflekso-asinsvadu fāze, pēc asins zuduma notiek kompensējoša asins plūsma, kas nogulsnējas muskuļos, aknās, liesā, nonāk asinsritē.

Kompensācijas hidrēmiskā fāze, kas ilgst 1-2 dienas pēc asiņošanas, savukārt anēmija tiek konstatēta asins analīzēs

Asins zuduma kompensācijas kaulu smadzeņu stadija, 4-5 dienas pēc tam, kad attīstās asins zudums retikulocītu krīze, kam raksturīga: retikulocitoze, leikocitoze.

Pēc 7. dienas sākas asins zuduma atjaunošanas fāze, ja asiņošana neatkārtojas, tad pēc 2-3 nedēļām sarkanās asinis pilnībā atjaunojas, un nav dzelzs deficīta anēmijas pazīmju.

Posthemorāģiskās anēmijas diagnostika

Asins analīzes: samazināts NV, sarkano asins šūnu skaits, tas ir normohroms, normocītisks, reģeneratīvs - retikulocīti vairāk nekā 1%

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana:

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana sākas ar asiņošanas apturēšanu un pretšoka pasākumiem. Lai uzlabotu kapilāro asins plūsmu, organismā ir jāpapildina bcc; ietekmē asins fizikālās un ķīmiskās īpašības. Smaga asins zuduma gadījumā pārliešana sāls šķīdumi, saglabājot ķermeņa elektrolītu līdzsvaru. Prognoze ir atkarīga no asins zuduma ātruma – straujš zudums līdz 25% no kopējā asins tilpuma var izraisīt šoka attīstību, un lēns asins zudums pat 75% robežās no kopējā ķermeņa svara var beigties labvēlīgi!

DZELZDEFIKUMA ANĒMIJA

IDA ir klīnisks un hematoloģisks sindroms, kura pamatā ir hemoglobīna sintēzes pārkāpums, dzelzs deficīta dēļ organismā vai šī mikroelementa ilgstoša negatīva līdzsvara dēļ.

Dzelzs deficīta attīstībā ir trīs posmi:

Iepriekš latentais dzelzs deficīts vai samazināti dzelzs krājumi.

Latentam dzelzs deficītam raksturīgs dzelzs izsīkums depo, bet HB koncentrācija perifērajās asinīs saglabājas virs normas apakšējās robežas. Klīniskie simptomišajā posmā ir maz izteikti, kas izpaužas kā fiziskās aktivitātes tolerances samazināšanās.

Dzelzs deficīta anēmija attīstās, kad HB koncentrācija nokrītas zem fizioloģiskajām vērtībām.

IDA etioloģiskie faktori

IDA ir visizplatītākā anēmija, tā sastopama 10-30% pieaugušo Ukrainas iedzīvotāju. Šīs patoloģijas attīstības iemesli ir: nepietiekams uzturs, gremošanas trakta slimības, ko pavada hronisks asins zudums un traucēta dzelzs uzsūkšanās (hemoroīdi un taisnās zarnas plaisas, gastrīts, kuņģa čūla utt.) Uroģenitālās sistēmas slimības, ko sarežģī mikroorganisms. - un makrohematūrija (hronisks glomeruls - un pielonefrīts, polipoze Urīnpūslis utt.) Paaugstināta nepieciešamība pēc dzelzs: grūtniecība, laktācija, nekontrolēta ziedošana, bieži iekaisumi.

IDA patoģenēze

Dzelzs ir ļoti svarīgs cilvēka ķermeņa mikroelements, tas piedalās skābekļa transportēšanā, redoksā un imūnbioloģiskās reakcijās. Nepietiekams dzelzs daudzums ķermenim tiek papildināts ar pārtiku. Normālai uztura dzelzs uzsūkšanai ir nepieciešama brīva sālsskābe kuņģī, kas to pārvērš oksidētā formā, pēdējā tievajās zarnās saistās ar proteīnu apoferetīnu, veidojot feretīnu, kas uzsūcas asinīs.

Dzelzs, kas parādās sarkano asins šūnu iznīcināšanas laikā liesā (no hema), ir iekļauts feretīna un hemosiderīna (rezerves dzelzs) sastāvā, kā arī daļēji nonāk kaulu smadzenēs, un to izmanto eritroblasti.

Organismā esošo dzelzi var iedalīt funkcionālajā (kā daļa no hemoglobīna, mioglobīna, enzīmiem un koenzīmiem), transporta (transferīns), deponētajā (feritīns, hemosiderīns) un dzelzi, kas veido brīvu baseinu. No organismā esošās dzelzs (3-4,5 mg) tikai 1 mg ir iesaistīts apmaiņā ar ārējā vide: izdalās ar fekālijām, zaudē matu izkrišanas laikā, šūnu iznīcināšanu.

Pieauguša cilvēka ikdienas nepieciešamība pēc dzelzs fizioloģiskā līdzsvara stāvoklī ir (1 - 1,5) mg, sievietēm menstruāciju laikā - (2,5 - 3,3) mg.

IDA klīniskā aina

Izņemot ANĒMISKAIS SINDROMS IDA ir arī tipiska SIDEROPĒNISKAIS SINDROMS, kas saistīts ar epitēlija šūnu trofisma pārkāpumu dzelzi saturošu enzīmu – citohromu – aktivitātes samazināšanās rezultātā. Tas izpaužas izmaiņas ādā un tās piedēkļos– āda kļūst sausa, gausa, mazinās turgors, nagi kļūst trausli, parādās matu izkrišana, mainās smaržu un garšas uztvere – rodas atkarība no benzīna, krīta, acetona u.c. smakas. Izmaiņas gļotādās kuņģa-zarnu trakta heilīts, leņķiskais stomatīts, tendence uz periodantozi, disfāgija (Plumera-Vinsona sindroms), atrofisks gastrīts. Notiek acu gļotādu atrofija sausuma veidā acs ābols, "zilās sklēras simptoms", izmaiņas augšējo un apakšējo elpceļu gļotādās, Attīstās atrofisks rinīts, faringīts un bronhīts. Tiek ietekmēta muskuļu sistēma - augšana un fiziskā attīstība aizkavējas, muskuļu vājums, sfinktera muskuļu aparāta pavājināšanās - obligāta vēlme urinēt, nakts anurēze utt.

Diagnostikadzelzs deficīta anēmija

Vispārējā asins analīze– NV, sarkano asins šūnu skaita samazināšanās, hipohromija, anizocito-, poikilocitoze, mikrocitoze.

Asins ķīmija

Samazināts dzelzs saturs asins serumā

Asins seruma kopējās dzelzs saistīšanās spējas palielināšanās

Feritīna un transferīna līmeņa pazemināšanās

Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšana: IDA attīstības cēloņa noteikšana un likvidēšana;dzelzs deficīta korekcija, izrakstot dzelzi saturošas zāles iekšējai lietošanai.

Ārstēšanas ar dzelzs piedevām principi:

Dzelzs uzturā nelabo dzelzs deficītu.

Priekšroka tiek dota zālēm, kas satur melno dzelzi.

Izvairieties no uzņemšanas barības vielas kas samazina dzelzs uzsūkšanos ( kalcija piedevas, biezpiens, piens, tanīns tējā).

Nav vēlams vienlaikus izrakstīt B vitamīnus un folijskābe, ja nav vienlaicīgas anēmijas.

Ārstēšana 12 mēnešus pēc HB līmeņa normalizēšanās uzturošās devās, lai papildinātu dzelzs rezerves;

Parenterāli lietojamie dzelzs preparāti tiek nozīmēti tikai malabsorbcijas gadījumos zarnu patoloģijas dēļ, peptiskās čūlas slimības saasināšanās, perorālo dzelzs preparātu nepanesības gadījumos, nepieciešamības gadījumā ātri piesātināt organismu ar dzelzi.

Megaloblastiskā anēmija

(B12 vitamīna un folijskābes trūkuma dēļ)

B12-(folskābes) deficīta anēmija ir anēmiju grupa, kurā tiek traucēta DNS un RNS sintēze, kas izraisa hematopoēzes traucējumus, megaloblastu parādīšanos kaulu smadzenēs un eritrokariocītu iznīcināšanu kaulu smadzenēs.

B12 un foliskās anēmijas etioloģija

B12 vitamīna deficīts var attīstīties malabsorbcijas dēļ. Tas ir saistīts ar Pilsas iekšējā faktora sekrēcijas samazināšanos (pacientiem pēc gastrektomijas, A tipa gastrīta).

Tievās zarnas bojājumi (celiakija, aklās cilpas sindroms, multiplā divertikuloze, tievās zarnas).

Ar konkurētspējīgu liela daudzuma B12 vitamīna uzsūkšanos zarnās (difilobotriāze).

Dažreiz, bet ne bieži, var rasties eksogēns B12 vitamīna deficīts (vitamīna trūkums pārtikas produktos vai ilgstoša pārtikas termiskā apstrāde).

Folātu deficīta anēmijas cēloņi visbiežāk ir saistīti ar folijskābes antagonistu (metotroksāta, aciklovīra, triamterēna) lietošanu, hronisku alkoholismu, nepietiekamu uzturu un tievo zarnu slimībām.

Patoģenēze

B12 vitamīna deficīts izraisa koenzīma metilkobolamīna trūkumu, kas savukārt ietekmē DNS sintēzi, tiek traucēta hematopoēze, rodas kuņģa-zarnu trakta gļotādu atrofija. Ar šo anēmiju samazinās koenzīma deoksiadenozilkobolamīna aktivitāte, kas izraisa taukskābju metabolisma traucējumus, metilmalonāta un propionāta uzkrāšanos, kas izraisa nervu sistēmas bojājumus un funkulārās mielozes attīstību.

Folijskābes deficīts izraisa neefektīvu hematopoēzi, saīsinot ne tikai sarkano asins šūnu, bet arī citu kodolu saturošu šūnu dzīves ilgumu (granulocītu, trombocītu hemolīze un citolīze), sarkano asins šūnu skaita samazināšanos un, mazākā mērā, hemoglobīna līmenis, leikopēnija, neitropēnija, trombocitopēnija, kā arī izmaiņas dažu ķermeņa orgānu un sistēmu darbībā.

KlīnikaB12 un folātu deficīta anēmija

B12 un folātu deficīta anēmijas gadījumā rodas bojājumi nervu sistēma, attīstās funikulāra mieloze (nervu galu demielizācija) - parādās parastēzija, tiek traucēta ekstremitāšu jutība, parādās spastiska mugurkaula paralīze.

Izmaiņas iekšā Kuņģa-zarnu trakta izpaužas kā dispeptiskais sindroms (caureja, vēdera uzpūšanās, rīboņa, slikta dūša, apetītes zudums), tiek ietekmētas gļotādas - mēles, mutes un taisnās zarnas gļotādas dedzinoša sajūta, “lakota” mēle ar iekaisuma vietas - Hantera glosīts, rodas garšas zudums

Psihiski traucējumi- halucinācijas, depresijas sindroms, nestabila gaita, traucēta taustes un temperatūras jutība, Ādas izmaiņas– bāla āda ar citrondzeltenu nokrāsu (mērena anēmija), subekteriska sklēra

Iespējams mērens hepatosplenomegālija - aknu palielināšanās un

liesa

DiagnostikaB12 deficīta anēmija

Asins analīze: hemoglobīna un sarkano asinsķermenīšu daudzuma samazināšanās, tiek konstatēta makrocītiskā, hiperhroma anēmija, sarkano asinsķermenīšu bazofīla pieturzīme, kas vairāk raksturīga B12 anēmijai (Jautri ķermeņi, Cabot gredzeni);

Kaulu smadzenes: eritroīdā hiperplāzija ar raksturīgu megaloblastisku hematopoēzes veidu kaulu smadzenēs ("zilās kaulu smadzenes");

Ārstēšana

Šo anēmiju ārstēšanā svarīgi ir etioloģiskā faktora likvidēšana un terapeitiskais uzturs: pietiekams daudzums gaļas, aknu, piena, siera, olu.

ĀrstēšanaB12 deficīta anēmija:

Vit preparāti 12 parenterālai ievadīšanai

ciānkobalamīns, hidroksikobalamīns

Ārstēšanas kurss: 400-500 mcg/dienā. IM pirmo divu nedēļu laikā; pēc tam 400-500 mkg pēc 1-2 dienām, līdz sarkano asins skaitļi normalizējas.

Ja ir funikulārās mielozes pazīmes, ārstēšanas kurss 1000 mkg/dienā. līdz izzūd visi neiroloģiskie simptomi.

Ārstēšanafola deficīta anēmija

Folijskābe tiek nozīmēta devā 3-5 mg / dienā, līdz tiek sasniegta klīniska remisija. Grūtniecēm tiek nozīmēta profilaktiskā deva 1 mg/dienā. Efektivitātes rādītājs ir retikulocītu krīze 6.-7. dienā pēc ārstēšanas sākuma un normoblastiska tipa hematopoēzes klātbūtne, pakāpeniski iestājoties pilnīgai klīniskai un hematoloģiskai remisijai.

HEMOLYTISKĀ ANĒMIJA

Hemolītiskā anēmija- anēmiju grupa, kurai raksturīgs sarkano asinsķermenīšu vidējā dzīves ilguma samazināšanās, ko izraisa to pastiprināta iznīcināšana un sarkano asins šūnu sadalīšanās produktu - bilirubīna - uzkrāšanās asinīs un hemosiderīna parādīšanās asinīs. urīns.

Hemolītiskās anēmijas etioloģija -

Iedzimtas hemolītiskās anēmijas var būt saistīts ar eritrocītu membrānas struktūras pārkāpumu; ko izraisa eritrocītu enzīmu darbības traucējumi, traucēta hemoglobīna struktūra vai sintēze.

Patoģenēze

Sarkano asins šūnu normālais dzīves ilgums ir 100-120 dienas. Ir svarīgi teikt, ka anēmija attīstās, ja eritropoēzes kompensējošās spējas atpaliek no sarkano asins šūnu iznīcināšanas ātruma.

Ar hemolītisko anēmiju sarkano asins šūnu dzīves ilgumu var samazināt līdz 12 dienām. Tas palielina brīvā bilirubīna aktivitāti, kam ir toksiska ietekme uz ķermeņa audiem, un hemosiderīna aktivitāti, kas var nogulsnēties laikā. iekšējie orgāni un izraisīt hemosiderozi. Tajā pašā laikā palielinās urobilīna daudzums urīnā un sterkobilīna daudzums izkārnījumos.Ar hemolītisko anēmiju bieži attīstās tendence uz akmeņu veidošanos žultspūslī, jo palielinās bilirubīna saturs žultī.

Klīnika

Hemolīzi raksturo triāde : dzelte, splenomegālija, dažāda smaguma anēmija. Dzeltes smagums ir atkarīgs no sarkano asins šūnu iznīcināšanas pakāpes, no vienas puses, un no aknu funkcionālās spējas saistīt bilirubīnu, jo Dzelte parādās uz anēmijas fona, tad āda kļūst citrondzeltena. Ar hemolītisko anēmiju var attīstīties holelitiāze un kā komplikācijas - holestātisks hepatīts un aknu ciroze.

Hemolītiskās anēmijas parādīšanās izraisa fiziskās un garīgās attīstības traucējumus.

Iedzimta anēmija, jo īpaši mikrosferocitoze, var izpausties ar hipoplastiskām krīzēm: hemoglobīna līmeņa pazemināšanos, netiešā bilirubīna koncentrācijas palielināšanos, retikulocitozi, pastiprinātu dzelti, drudzi, sāpēm vēderā un vājumu.

Anēmijas diagnostika

Asins analīze: samazinās NV, sarkano asins šūnu skaits, normohroma anēmija, retikulocitoze, leikocītu un trombocītu skaits nemainās, leikocitoze iespējama tikai pēc krīzes. Var samazināties sarkano asins šūnu osmotiskā rezistence (iedzimta ovalocitoze).

Lai izslēgtu iedzimtu hemolītisko anēmiju, ir jānosaka eritrocītu morfoloģija (sferocitoze, ovalocitoze, eliptocitoze).

Ģenētiskās analīzes veikšana - visas anēmijas, kas saistītas ar proteīnu membrānu defektiem, tiek mantotas ar dominējošo tipu, bet enzīmopātijas - ar recesīvo tipu.

Bioķīmiskā analīze asinis: palielināts daudzums bilirubīna dēļ netiešā, palielinot dzelzs daudzumu. Urobilīns tiek noteikts urīnā, sterkobilīns tiek noteikts izkārnījumos.

Autoimūnās hemolītiskās anēmijas gadījumā tiek konstatēts pozitīvs Kumbsa tests un tiek noteiktas antivielas pret sarkanajām asins šūnām.

Kaulu smadzenes: sarkanā hiperplāzija kaulu smadzenes eritrokariocītu dēļ.

Ārstēšana

Hemolītiskās anēmijas ārstēšana ir atkarīga no slimības patoģenēzes.

Autoimūnai hemolītiskajai anēmijai Tiek nozīmēta patoģenētiskā terapija - kortikosterīdi, ja tie ir neefektīvi, pacienti var saņemt citostatiskas zāles, piemēram, ciklofosfamīdu vai azatioprīnu. Ārstēšana parasti tiek veikta kombinācijā ar prednizolonu. Personām ar G-6-FDG deficītu ir jāaizliedz lietot “oksidatīvās” zāles (sulfonamīdus, pretmalārijas līdzekļus, sulfonus, pretsāpju līdzekļus, ķīmiskas vielas, nitrofurānus).

Sarkano asins šūnu pārliešana tiek nozīmēta tikai smaga enzīmu deficīta gadījumā. Ir nepieciešami pasākumi, lai uzlabotu diurēzi hemoglobinūrijas gadījumā. Splenektomija tiek veikta tikai stingrām indikācijām:

Smaga slimības gaita ar funkcionāliem traucējumiem;

Ja nepieciešama holecistektomija, vienlaikus jāveic arī splenektomija.

Sakarā ar pastiprinātu sarkano asins šūnu iznīcināšanu, folskābe jāiekļauj terapijā.

(HIPO)-APLASTISKĀ ANĒMIJA

Aplastisko anēmiju raksturo dziļa kaulu smadzeņu hematopoēzes kavēšana un pancitopēnija, kas izraisa galvenās slimības izpausmes.

Atkarībā no etioloģiskā faktora tie izšķir:

Iegūtās formas (ķīmisko un fizikālo faktoru, medikamentu, toksīnu, vīrusu iedarbība).

Idiopātiskās formas.

Iedzimtas formas (Fankoni anēmija, iedzimts aizkuņģa dziedzera hormonu deficīts, iedzimta diskeratoze)

Klīnikahipoaplastiskā anēmija

Aplastiskai anēmijai ar trīs hematopoēzes slāņu bojājumiem ir raksturīgi šādi sindromi: anēmisks, hemorāģisks, imūndeficīts un febrils.

Hemorāģiskais sindroms trombocītu slāņa inhibīcijas dēļ izpaužas kā petichial-spot tipa izsitumi, asinsizplūdumi visā ķermenī, asiņošana no deguna, dzemdes, kuņģa-zarnu trakta un citi. Imūndeficīta sindroms izpaužas leikocītu aktivitātes nomākšanas un organisma imūnrezistences samazināšanās dēļ. Tas izpaužas kā biežas saaukstēšanās: iekaisis kakls, bronhīts, pneimonija. Drudža sindromu raksturo temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīla līmenim, vājums un drebuļi.

Hipoaplastiskās anēmijas diagnostika

Vispārējā asins analīze- normohroma anēmija, mērena anizocitoze un poikilocitoze, samazināts retikulocītu skaits, leikocitopēnija, trombopēnija

Bioķīmiskā analīze asinis: palielinās dzelzs koncentrācija serumā. Nieru kompleksa, bilirubīna un tā frakciju noteikšana (hemolītiska un anēmija, kas saistīta ar eritropoēzes regulēšanas traucējumiem). Imūnās sistēmas traucējumi: autoantivielas pret asins un kaulu smadzeņu šūnām, auto- un allosensibilizācija 35% pacientu, neitrofilu fagocītiskās reakcijas inhibīcija.

Kaulu smadzenes: hematopoētisko mikrobu kavēšana, hipocelularitāte ar relatīvu limfocitozi klasiskā iegūtās aplastiskās anēmijas veida gadījumā.

Ārstēšana:

Režīms: Atcelt visu zāles, pret kuriem ir individuāla paaugstināta jutība.

Narkotiku ārstēšana:

1. Hemostatiskā terapija: kortikosteroīdi - prednizolons 60-80 mg, deksametazons, polkortalons.

2. Anaboliskie steroīdi (īpaši pēc splenektomijas): retabolils, nerobolils, methandrostenolons.

3. Aizstājterapija:

mazgātu sarkano asins šūnu pārliešana (smagas anēmijas gadījumā);

trombocītu pārliešana (asiņošanas gadījumā).

4. Antilimfocītu globulīns (trušu un kazu - intravenozi 120-160 mg 10-15 reizes).

5. Antibiotiku terapija infekcijas komplikācijām.

Ķirurģiskā ārstēšana: kaulu smadzeņu transplantācija, orgāna izņemšana, kas ražo antivielas - splenektomija

Posthemorāģiskā anēmija - dzelzs deficīta anēmija, kas attīstās pēc asins zuduma. Ātri hemorāģiskā anēmija attīstās ievērojama asins daudzuma zuduma rezultātā ārējā vidē vai ķermeņa dobumā. Šo anēmiju galvenā patoģenētiskā saikne ir asins, īpaši cirkulējošās frakcijas, ātruma un kopējā tilpuma samazināšanās, kas izraisa hipoksiju, skābes bāzes stāvokļa izmaiņas un jonu nelīdzsvarotību šūnās un ārpus tām. Atkarībā no asins zuduma ātruma izšķir akūtu (attīstās pēc smagas, akūtas asiņošanas) un hronisku posthemorāģisko anēmiju (attīstās pēc ilgstošas, vieglas asiņošanas).

Etioloģija

• hemorāģiskās slimības (trombocitopātijas, koagulopātijas, diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroms, hemorāģiskais vaskulīts, leikēmija, aplastiskā anēmija, meiteņu dizovārijas menorāģija).

  plaušu asiņošana, kuņģa-zarnu trakta asiņošana

Patoģenēze

Ar strauju asins zudumu samazinās cirkulējošo asiņu tilpums (oligēmiskā fāze). Reaģējot uz cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanos, rodas kompensējoša reakcija: simpātiskās nervu sistēmas uzbudinājums un reflekss asinsvadu spazmas, arteriāli-venozā šuntēšana, kas sākotnēji palīdz uzturēt. asinsspiediens, pietiekama venoza pieplūde un sirds izsviede. Pulss ir paātrināts un novājināts. Ādas un muskuļu asinsvadi ir maksimāli sašaurināti, smadzeņu un koronāro asinsvadu asinsvadi ir minimāli sašaurināti, kas nodrošina labāku asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem. Procesam turpinoties, sākas posthemorāģiskā šoka parādības.

Klīnika

Ar posthemorāģisko anēmiju klīniski priekšplānā izvirzās akūtas asinsvadu mazspējas parādības, ko izraisa pēkšņa asinsvadu gultnes iztukšošanās (hipovolēmija): sirdsklauves, elpas trūkums, ortostatisks kolapss. Stāvokļa smagumu nosaka ne tikai daudzums, bet arī asins zuduma ātrums. Atbilstoši asins zuduma pakāpei samazinās diurēze. Hemoglobīna līmenis un sarkano asins šūnu skaits nav ticami asins zuduma pakāpes rādītāji.

Pirmajās minūtēs Hb saturs var būt pat augsts, jo samazinās bcc. Kad audu šķidrums nonāk asinsvadu gultnē, šie rādītāji samazinās pat tad, kad asiņošana apstājas. Krāsu indekss, kā likums, ir normāls, jo vienlaikus tiek zaudēts gan sarkanās asins šūnas, gan dzelzs, tas ir, normohroma anēmija. Otrajā dienā retikulocītu skaits palielinās, sasniedzot maksimumu 4.–7. dienā, tas ir, anēmija ir hiperreģeneratīva.

Diagnostika

Pēchemorāģiskās anēmijas diagnostikā tiek ņemta vērā informācija par akūtu asins zudumu, kas noticis ārējās asiņošanas dēļ; masīvas iekšējas asiņošanas gadījumā diagnoze balstās uz klīniskām pazīmēm kombinācijā ar laboratoriskiem izmeklējumiem (Grēgersens, Vēbers), atlieku slāpekļa līmeņa paaugstināšanās asiņošanas gadījumā no kuņģa-zarnu trakta augšdaļas.

Ar ārēju asiņošanu diagnozi ir viegli noteikt. Iekšējas asiņošanas gadījumā no orgāna jāizslēdz citas izcelsmes kolapss.

Ārstēšana

Vissvarīgākais ir novērst asiņošanas avotu. Tad asins zudums tiek aizstāts (atkarībā no anēmijas smaguma pakāpes - sarkanās asins šūnas, uz heparīna ievadīšanas fona). Kopējais asins pārliešanas apjoms nedrīkst pārsniegt 60% no cirkulējošā asins tilpuma deficīta. Atlikušo tilpumu piepilda ar asins aizstājējiem (5% albumīna šķīdums, reopoliglucīns, Ringera šķīdums utt.). Hematokrīta robeža tiek uzskatīta par hematokrītu 30 un sarkano asins šūnu skaitu, kas pārsniedz 3*10¹²/l. Akūtā perioda beigās nepieciešama ārstēšana ar dzelzs preparātiem un vitamīniem B, C, E. Pēc anēmijas likvidēšanas dzelzs preparātus izraksta uz pusi devas līdz 6 mēnešiem.

Prognoze

Prognoze ir atkarīga no asiņošanas cēloņa, ātruma, asins zuduma apjoma un racionālas terapijas. Ar asins zudumu ar cirkulējošā asins tilpuma deficītu vairāk nekā 50%, prognoze ir nelabvēlīga.

Akūta posthemorāģiska anēmija

Tie attīstās traumu rezultātā, ko pavada asinsvadu integritātes pārkāpums, asiņošana no iekšējiem orgāniem, biežāk ar kuņģa-zarnu trakta, dzemdes, plaušu, sirds dobumu bojājumiem, pēc akūta asins zuduma grūtniecības un dzemdību komplikāciju dēļ. . Jo lielāks ir skartā trauka kalibrs un jo tuvāk sirdij tas atrodas, jo dzīvībai bīstamāka ir asiņošana. Tādējādi, plīst aortas arkai, pietiek zaudēt mazāk par 1 litru asiņu, lai iestājas nāve strauja asinsspiediena pazemināšanās un sirds dobumu aizpildīšanas trūkuma dēļ. Nāve šādos gadījumos iestājas pirms orgānu asiņošanas, un mirušā līķu autopsijas laikā orgānu mazasinība nav manāma. Ar asiņošanu no maziem traukiem nāve parasti notiek, kad tiek zaudēta vairāk nekā puse no asinīm. kopējais skaits asinis. Ja asiņošana izrādās nenāvējoša, tad asins zudumu kompensē reģeneratīvie procesi kaulu smadzenēs. Ar akūtu asins zudumu (1000 ml vai vairāk) īsā laikā vispirms parādās sabrukuma un šoka pazīmes. Hematoloģiski anēmiju sāk konstatēt tikai 1-2 dienas pēc asins zuduma, kad attīstās hidrēmiskās kompensācijas stadija. Pirmajās stundās pēc akūta asins zuduma asins recēšanas laika samazināšanās var kalpot kā uzticams rādītājs.

Klīniskā aina šādu anēmiju raksturo ādas un redzamu gļotādu bālums, vājums, reibonis, troksnis ausīs, auksti lipīgi sviedri, strauja asinsspiediena un ķermeņa temperatūras pazemināšanās, neskaidra redze līdz pilnīgai amaurozei (īpaši tīklenes elementi ir ļoti jutīgi pret anoksēmija), biežs pulss ar vāju pildījumu (līdzīgs pavedienam), uzbudinājums, kam seko ģībonis, dažreiz vemšana, cianoze, krampji. Tiek zaudēts ievērojams dzelzs daudzums (500 mg vai vairāk).Ja asins zudums netiek ātri aizstāts, rodas kolapss (šoks), samazinās diurēze, anūrija un attīstās nieru mazspēja. Straujas sarkano asins šūnu masas samazināšanās rezultātā samazinās asins elpošanas funkcija un attīstās skābekļa bads - hipoksija. Īpaši jūtīgs šajā ziņā nervu sistēma un maņu orgāni.

Klīniskā aina akūtu asins zudumu gadījumā ir atkarīgs no zaudētā asins daudzuma, asiņošanas ātruma un ilguma. Šādas anēmijas smagumu, īpaši sākotnējās veidošanās stadijās, lielā mērā nosaka cirkulējošā asins tilpuma (CBV) samazināšanās. Pamatojoties uz šo pazīmi, izšķir šādas asins zuduma pakāpes:

mērens asins zudums - līdz 30% no asins tilpuma;

milzīgs asins zudums - līdz 50% no asins tilpuma;

smags asins zudums - līdz 60% no asins tilpuma;

letāls asins zudums - vairāk nekā 60% no asins tilpuma.

Akūtai posthemorāģiskai anēmijai izšķir šādus posmus:

Reflekso-asinsvadu stadija, kas attīstās pirmajās stundās pēc asins zuduma, ko raksturo proporcionāls eritrocītu un plazmas masas samazinājums. Asinsspiediens strauji pazeminās, parādās ādas un gļotādu bālums, rodas tahikardija un tahipnoja. Hipovolēmija un hipoksija, kas rodas tūlīt pēc asins zuduma, aktivizē simpatoadrenālo sistēmu, kas izraisa spazmu perifērie trauki, arteriovenulāro šuntu atvēršana un asiņu izdalīšanās no orgāniem, kas tās nogulda. Tie. Ķermeņa kompensējošā reakcija tiek samazināta līdz asinsvadu gultnes tilpuma saskaņošanai ar cirkulējošo asiņu tilpumu refleksu asinsvadu spazmas dēļ, kas novērš turpmāku asinsspiediena pazemināšanos un palīdz uzturēt adekvātu venozo asiņu atteci sirdī. Reflekso-asinsvadu stadijā eritrocītu, hemoglobīna un leikocītu saturs praktiski nemainās, jo kopējais asins daudzums samazinās, un izmaiņām nav laika notikt katrā tā tilpuma vienībā. Arī hematokrīts nemainās. Tas ir saistīts ar faktu, ka asins zuduma laikā vienlaikus tiek zaudēts līdzvērtīgs plazmas un sarkano asins šūnu daudzums. Tādējādi, neskatoties uz skaidru klīnisko ainu, anēmijai šajā periodā nav nekādu hematoloģisku izpausmju un tā ir slēpta, latenta rakstura.

Hidrēmiskā stadija attīstās tuvāko 3-5 stundu laikā (atkarībā no asins zuduma), cirkulējošo asiņu apjoms tiek atjaunots, pateicoties intersticiāla intersticiāla šķidruma iekļūšanai asinsvadu gultnē. Tilpuma receptoru kairinājums hipovolēmijas dēļ izraisa standarta refleksu reakciju, kuras mērķis ir uzturēt nemainīgu cirkulējošo asiņu daudzumu. Organisms palielina renīna, angiotenzīna II un aldosterona ražošanu. Aldosterona sintēzes palielināšanās izraisa nātrija aizturi un pēc tam, stimulējot ADH sekrēciju, ūdens aizturi. Tas viss noved pie asins tilpuma palielināšanās, bet asins retināšanas dēļ samazinās sarkano asins šūnu un hemoglobīna skaits tilpuma vienībā. Vienlaikus ar audu šķidruma mobilizāciju asinīs palielinās plazmas olbaltumvielu ražošana aknās. Olbaltumvielu deficīts tiek atjaunots 3-4 dienu laikā. Anēmija šajā posmā ir normohroma. Var novērot anizo- un poikilocitozes parādības (patoloģiskas novirzes sarkano asins šūnu izmērā un formā). Krāsu indekss paliek normāls, jo asinīs cirkulē nobriedušas sarkanās asins šūnas, kas atradās asinsvadu gultnē pirms asins zuduma. Hematokrīts sāk samazināties un ir ārkārtīgi liels zemi skaitļi sasniedz 48-72 stundas pēc asins zuduma, jo līdz šim laikam tiek atjaunots plazmas tilpums un aizkavējas eritrocītu nobriešana. Kas attiecas uz leikocītiem un trombocītiem, tūlīt pēc asins zuduma var novērot pārdales leikocitozi un pēchemorāģisko trombocitozi, jo asinīs izdalās nogulsnēts leikocītu un trombocītu kopums. Tomēr, progresējot hemodilucijai, leikocītu un trombocītu skaits asins tilpuma vienībā sāk samazināties. Trombocītu saturs var samazināties arī to patēriņa dēļ trombu veidošanās procesā. Hidrēmiskās kompensācijas posms var ilgt 2-3 dienas.

Kaulu smadzeņu stadija attīstās otrajā un nākamajās dienās (parasti no 4-5 dienām), un, hipoksijai progresējot, to raksturo eritropoēzes aktivizēšanās. Atklāts liels skaitlis jaunas hematopoēzes eritrocītu dīgļu šūnas: polihromatofīlie un oksifīlie eritrocīti. Palielināta eritroīdo dīgļu proliferācija izraisa retikulocītu palielināšanos asinīs, līdz pat normoblastiem. Nobriedušos eritrocītos, kas cirkulē asinīs, tiek konstatētas morfoloģiskas izmaiņas - anizocītu un poikilocītu parādīšanās, jo sarkano asinsķermenīšu iekļūšanas paātrinājumu asinīs nodrošina lēciens cauri dalīšanās posmiem. Sarkanās asins šūnas nevar būt piesātinātas ar hemoglobīnu (hipohromija, t.i., krāsu indekss zem 0,85), jo asins zudums ir izraisījis dzelzs zudumu. Trombocitoze un mērena neitrofilā leikocitoze attīstās ar reģeneratīvu nobīdi pa kreisi. Plakanšūnu un epifīžu kaulu smadzeņu šūnas cauruļveida kauli vairojas, kaulu smadzenes kļūst sulīgas un spilgtas. Asins skaitļu normalizēšana parasti notiek pēc 3-4 nedēļām.

Hemogrammas piemērs pacientam ar akūtu posthemorāģisku anēmiju hidrēmijas stadijā:

eritrocīti - 2,1·1012/l;

hemoglobīns - 60 g/l;

krāsu indekss - 0,86;

retikulocīti - 0,7%;

hematokrīts - 0,19 l/l;

• anizocitoze +;

  ESR - 16 mm/h;

  trombocīti - 250·109/l;

  leikocīti - 5,0·109/l;

  eozinofīli - 1%;

  bazofīli - 0%;

  neitrofīli:

• dūriens - 3%;

  segmentēti — 54%

  limfocīti - 38%;

  monocīti - 1%

Viena un tā paša pacienta hemogramma, kam ir akūtas posthemorāģiskās anēmijas kaulu smadzeņu stadija:

eritrocīti - 3,6·1012/l;

hemoglobīns - 95 g/l;

krāsu indekss - 0,79;

retikulocīti - 9,3%;

hematokrīts - 0,30 l/l;

• anizocitoze +;

  poikilocitoze +;

  polihromatofilija, atsevišķi normocīti

  ESR - 21 mm/h;

  trombocīti - 430·109/l;

  leikocīti - 17,0·109/l;

  eozinofīli - 1%;

  bazofīli - 0%;

  neitrofīli:

• dūriens - 19%;

segmentēti — 58%

limfocīti - 11%;

monocīti - 2%

Ārstēšanas laikā Akūtas posthemorāģiskās anēmijas gadījumā prioritārie pasākumi ietver asiņošanas apturēšanu un šoka apkarošanu, un pēc tam asins sastāva atjaunošanu. Transfūzija un aizstājterapija. Pacientam tiek veikta asins pārliešana, tiek ievadīti asins aizstājēji, piemēram, poliglucīns, albumīna šķīdums, sāls šķīdumi, to apjoms ir atkarīgs no asins zuduma daudzuma. Poliglukins- labs plazmas aizstājējs, kas vairākas dienas noturas asinsvadu gultnē, nodrošinot cirkulējošā asins tilpuma stabilitāti. Reopoliglukins - labākais līdzeklis mikrocirkulācijas traucējumu profilaksei un ārstēšanai, samazina asins viskozitāti, izraisa eritrocītu un trombocītu dezagregāciju, novēršot trombu veidošanos. Indikācijas pilnas asins pārliešanai ir tikai ļoti lieli asins zudumi. Sakarā ar to, ka asins zudumu papildina virsnieru mazspēja, ir nepieciešams ievadīt kortikosteroīdu hormonus. Pēc pacienta izņemšanas no nopietna stāvokļa tiek nozīmēti antianēmiski līdzekļi (dzelzs preparāti, olbaltumvielām, vitamīniem, bioelementiem bagāta diēta). Dažos gadījumos ir norādīta operācija- asiņošanas trauka nosiešana, čūlas sašūšana, kuņģa rezekcija, grūtnieces olvada izņemšana utt. Asiņošanai, kas rodas ar simptomiem sāpīgs šoks, vispirms ir jācenšas izvest ķermeni no šoka stāvokļa. Līdztekus morfīna un kardiovaskulāro medikamentu (strichnīna, kofeīna, strofantīna u.c.) ievadīšanai ir indicēta poliglucīna, plazmas (regulāras vai hipertoniskas) vai citu pretšoka šķidrumu intravenoza infūzija. Kā ārkārtas pasākums jāveic arī hipertoniskās plazmas (160 ml) infūzija, lai turpmāk pie pirmās izdevības varētu veikt pilnu asins pārliešanu. Plazmas infūziju efektivitāti nosaka hidrofilo koloīdu saturs tajā- olbaltumvielas, kas nodrošina tās izotoniskumu attiecībā pret recipienta plazmu, kas veicina pārlietās plazmas ilgstošu aizturi recipienta asinsvadu sistēmā. Tā ir nenoliedzama plazmas infūziju priekšrocība salīdzinājumā ar fizioloģiskā šķīduma, tā saukto, sāls šķīdumu. Pēdējais, ievadot intravenozi pat lielos daudzumos (līdz 1 litram), būtībā ir balasts, jo tas gandrīz nepaliek asinsritē. Īpaša piesardzība jāievēro, veicot fizioloģiskā šķīduma subkutānu infūziju, jo tas neietekmē hemodinamikas traucējumus un tikai izraisa audu tūsku.

Prognoze atkarīgs no asiņošanas ilguma, zaudēto asiņu daudzuma, organisma kompensācijas procesiem un kaulu smadzeņu reģeneratīvās spējas. Zināmas grūtības ir pamatslimības diagnoze asiņošanas gadījumā no iekšējiem orgāniem, piemēram, ārpusdzemdes grūtniecības laikā. Šajos gadījumos akūtas anēmijas sindroms, ko atbalsta laboratoriskā asins analīze, kalpo kā vadošais pavediens, kas ved ārstu uz pareizo diagnostikas ceļu. Akūtas posthemorāģiskās anēmijas prognoze (pirmajos brīžos) ir atkarīga ne tikai no asins zuduma daudzuma, bet arī no asinsrites ātruma. Lielākie asins zudumi, pat 3/4 visu cirkulējošo asiņu zudumi, neizraisa nāvi, ja tie notiek lēni vairāku dienu laikā. Gluži pretēji, straujš 1/4 asins tilpuma zudums izraisa bīstama šoka stāvokli, un pēkšņs pusi asins tilpuma zudums noteikti nav savienojams ar dzīvību. Asinsspiediena pazemināšanās zem kritiskā skaitļa (70–80 mm sistoliskajam spiedienam) var būt letāla, jo attīstās kolapss un hipoksija. Tiklīdz audu šķidruma dēļ tiek atjaunota normāla asins piegāde traukiem, dzīves prognoze kļūst labvēlīga (ja nenotiek atkārtota asiņošana). Normālas asins ainas atjaunošanas laiks pēc vienreizēja asins zuduma ir ļoti atšķirīgs un ir atkarīgs gan no paša asins zuduma apjoma, gan no individuālajām īpašībām, jo ​​īpaši no kaulu smadzeņu reģenerācijas spējām un dzelzs satura organismā. . Ja ņemam par dzelzs daudzumu organisma eritrocītu masā 36 mg uz 1 kg ķermeņa svara, tad, piemēram, 30% no eritrocītu masas zudīs, organisms zaudēs 10,8 mg dzelzs uz 1 kg. Kilograms. Ja ikmēneša organismā uzņemto dzelzi uzņem 2 mg uz 1 kg, tad normāla dzelzs satura un līdz ar to arī hemoglobīna atjaunošana notiks aptuveni 5,5-6 mēnešu laikā. Personas, kuras ir novājinātas vai anēmijas jau pirms asins zuduma, pat pēc vienas nelielas asiņošanas, kļūst anēmiskas uz ilgāku laiku. Tikai enerģiska terapija var izvest viņu hematopoētiskos orgānus no trauslā stāvokļa un novērst anēmiju.

Hroniska posthemorāģiska anēmija

Tie ir īpašs dzelzs deficīta anēmijas variants. Tie ir saistīti ar pieaugošu dzelzs deficītu organismā, ko izraisa vai nu vienreizējs, bet liels asins zudums, vai neliela, bet ilgstoša, bieži atkārtota asiņošana asinsvadu sieniņu plīsuma rezultātā. ar audzēja šūnu infiltrāciju tajās, venozo asiņu stagnāciju, ekstramedulāru hematopoēzi, gingivītu, čūlas procesiem kuņģa sieniņās, zarnās, ādā, zemādas audos, vēzis), endokrinopātijas (dishormonāla amenoreja), ar nieru, dzemdes asiņošanu, hemostāzes traucējumi (tā asinsvadu, trombocītu, koagulācijas mehānismu traucējumi hemorāģiskās diatēzes laikā). Tie izraisa dzelzs rezervju izsīkšanu organismā un kaulu smadzeņu reģeneratīvās spējas samazināšanos. Bieži asiņošanas avots ir tik mazs, ka tas netiek atpazīts. Lai iedomāties, cik nelieli asins zudumi var veicināt nozīmīgas anēmijas attīstību, pietiek minēt šādus datus: diennakts dzelzs daudzums, kas nepieciešams hemoglobīna līdzsvara uzturēšanai organismā, pieaugušam cilvēkam ir aptuveni 5 mg. Šis dzelzs daudzums ir 10 ml asiņu. Līdz ar to 2-3 tējkarotes asiņu ikdienas zudums defekācijas laikā ne tikai atņem organismam ikdienas vajadzību pēc dzelzs, bet laika gaitā izraisa ievērojamu organisma “dzelzs fonda” izsīkumu, kā rezultātā attīstās smags dzelzs deficīts. anēmija. Ja viss pārējais ir vienāds, jo vieglāk būs anēmijas attīstība, jo mazāk dzelzs rezervju organismā un lielāks (kopējais) asins zudums.

Klīnika . Pacientu sūdzības galvenokārt samazinās līdz smagam vājumam, biežiem reiboņiem un parasti atbilst anēmijas pakāpei. Tomēr dažreiz cilvēku pārsteidz atšķirība starp subjektīvs stāvoklis pacients un viņa izskats. Pacienta izskats ir ļoti raksturīgs: asa ādas bālums ar vaskainu nokrāsu, bezasins lūpu gļotādas, konjunktīvas, pietūkusi seja, vājums, nogurums, zvanīšana vai troksnis ausīs, reibonis, elpas trūkums, apakšējās ekstremitātes ir pastveida, dažreiz vispārēja tūska (anasarka ) attīstās hidrēmijas un hipoproteinēmijas dēļ. Parasti pacienti ar anēmiju nesaņem nepietiekamu uzturu, ja vien nepietiekamu uzturu nav izraisījusi kāda pamatslimība (kuņģa vai zarnu vēzis). Tiek novēroti anēmiski sirds trokšņi (sirdsklauves pat pie nelielas fiziskās slodzes), visbiežāk virsotnē dzirdams sistoliskais troksnis, kas tiek novadīts uz plaušu artēriju, un uz jūga vēnām tiek atzīmēts “augšējais troksnis”.

Asins attēls raksturīga hipohromija, mikrocitoze, zems krāsas indekss (0,6 - 0,4), morfoloģiskas izmaiņas eritrocītos - anizocitoze, poikilocitoze, polihromāzija; eritrocītu deģeneratīvo formu parādīšanās - mikrocīti un šizocīti; Raksturīga leikopēnija (ja nav īpašu leikocitozes attīstību veicinošu momentu), neitrofilu sērijas nobīde pa kreisi un relatīvā limfocitoze, trombocītu skaits ir normāls vai nedaudz samazināts. Retikulocītu skaits ir atkarīgs no kaulu smadzeņu reģeneratīvās spējas, ko ievērojami samazina uzkrātā dzelzs izsīkšana. Nākamajai slimības fāzei raksturīga kaulu smadzeņu hematopoētiskās aktivitātes samazināšanās - anēmija iegūst hiporeģeneratīvu raksturu. Tajā pašā laikā, progresējot anēmijas attīstībai, tiek novērots krāsu indeksa pieaugums, kas tuvojas vienam; asinīs tiek novērota anizocitoze un anizohromija: kopā ar bāliem mikrocītiem tiek konstatēti intensīvāk krāsoti makrocīti. Asins serums pacientiem ar hronisku posthemorāģisku anēmiju ir bāli krāsots samazināta bilirubīna satura dēļ (kas norāda uz samazinātu asins sadalīšanos).

Normāla izskata plakano kaulu kaulu smadzenes. Cauruļveida kaulu kaulu smadzenēs tiek novēroti taukainu kaulu smadzeņu reģenerācijas un pārveidošanas parādības sarkanā krāsā, kas izteiktas dažādās pakāpēs. Bieži tiek novēroti vairāki ārpussmadzeņu hematopoēzes perēkļi. Hroniska asins zuduma dēļ, hipoksija audi un orgāni, kas izraisa taukainas deģenerācijas attīstību miokardā (“tīģera sirds”), aknās, nierēs un distrofiskas izmaiņas smadzeņu šūnās. Serozās un gļotādās, kā arī iekšējos orgānos parādās vairāki precīzi asinsizplūdumi.

Rīsi. 4. Asinis hroniskas posthemorāģiskās anēmijas gadījumā: 1 un 2 - šizocīti; 3 - segmentēti neitrofīli; 4 - limfocīti; 5 - trombocīti.

Pēc smaguma pakāpes var būt anēmija

mērena smaguma pakāpe (hemoglobīna saturs no 90 līdz 70 g/l)

Kaulu smadzeņu hematopoēze Akūtos gadījumos iepriekš veseliem indivīdiem bieži rodas normāla fizioloģiska reakcija uz asins zudumu, vispirms veidojoties nenobriedušiem, polihromatofīliem elementiem un pēc tam nobriedušiem, pilnībā hemoglobinizētiem sarkanajiem asinsķermenīšiem. Atkārtotas asiņošanas gadījumos, kas izraisa organisma “dzelzs fonda” izsīkumu, normoblastu hemoglobinizācijas fāzē tiek konstatēts eritropoēzes pārkāpums. Rezultātā dažas šūnas mirst, nepaspējot uzziedēt, vai arī nonāk perifērajās asinīs krasi hipohromisku poikilocītu un mikrocītu veidā. Pēc tam, anēmijai kļūstot hroniskai, eritropoēzes sākotnējā intensitāte samazinās un tiek aizstāta ar tās kavēšanas attēlu. Morfoloģiski tas izpaužas faktā, ka tiek traucēti eritronormoblastu dalīšanās un diferenciācijas procesi, kā rezultātā eritropoēze iegūst makronormoblastisku raksturu. Aprakstītie funkcionālie hematopoēzes traucējumi ir atgriezeniski, jo mēs runājam par kaulu smadzeņu hiporeģeneratīvo (nevis hipoplastisko) stāvokli.

Ārstēšana ietver lielāko daļu agrīna atklāšana un asins zuduma cēloņa likvidēšana, piemēram, hemoroīdu izgriešana, kuņģa rezekcija asiņošanas čūlas dēļ, fibromatozas dzemdes ekstirpācija utt. Tomēr ne vienmēr ir iespējams radikāli izārstēt pamatslimību (piemēram, ar neoperējamu kuņģa darbību). vēzis). Kā arī kompensējot dzelzs deficītu (dzelzs preparātus ieteicams lietot 2 - 3 un vairāk mēnešus, kontrolējot eritrocītu hemoglobīnu un dzelzs saturu asins serumā). Eritropoēzes stimulēšanai, kā arī aizstājterapijai nepieciešams veikt atkārtotas asins pārliešanas, vēlams sarkano asins šūnu pārliešanas veidā. Asins (sarkano asinsķermenīšu) pārliešanas deva un biežums atšķiras atkarībā no individuālajiem apstākļiem, bet to galvenokārt nosaka anēmijas pakāpe un terapijas efektivitāte. Ar mērenu anēmiju ieteicams veikt vidējas devas pārliešanu: 200-250 ml pilnu asiņu vai 125-150 ml sarkano asins šūnu ar 5-6 dienu intervālu. Pēkšņas pacienta anēmijas gadījumā asins pārliešana tiek veikta lielākās devās: 400-500 ml pilnu asiņu vai 200-250 ml sarkano asins šūnu ar 3-4 dienu intervālu.

Hematopoēze un asins iznīcināšana posthemorāģiskās anēmijas gadījumā.

Akūta posthemorāģiska anēmija

http://medichelp.ru/posts/view/6145

http://anēmija. cilvēkiem. ru/postgem. htm

http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html

http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml

Posthemorāģiskā anēmija - komplekts patoloģiskas izmaiņas, kas organismā attīstās noteikta asins daudzuma zuduma dēļ: tajā ir dzelzs, un ar asins zudumu tas kļūst nepietiekams. Tas ir sadalīts divos veidos: akūtā un hroniskā.

ICD-10 kods

Hroniskai posthemorāģiskai anēmijai ir šāds ICD-10 kods - D50.0 un akūta - D62. Šie traucējumi atrodas sadaļā “Ar uzturu saistīta anēmija. Dzelzs deficīta anēmija".

Latīņu valodā vārdu anēmija definē kā “asins trūkumu”, burtiski runājot. Šo vārdu var tulkot arī kā "anēmija", kas nozīmē hemoglobīna trūkumu. Un “hemorāģisks” tiek tulkots kā “pavada asiņošana”, prefikss “post” nozīmē “pēc”.

Informācija par to, kas ir posthemorāģiskā anēmija, ļaus savlaicīgi atklāt tās attīstību un sniegt nepieciešamo palīdzību.

Patoģenēze posthemorāģiskās anēmijas gadījumā

Patoģenēze ir noteikta patoloģisko izmaiņu attīstības secība, kas ļauj spriest par posthemorāģiskās anēmijas rašanās iezīmēm.

Posthemorāģiskās anēmijas smagumu nosaka hemoglobīna saturs un audu hipoksijas smagums tā trūkuma dēļ, bet anēmijas simptomi un tās īpašības ir saistītas ne tikai ar šo rādītāju, bet arī ar citiem, kas samazinās ar asins zudumu:

• Dzelzs saturs;
• Kālijs;
• Magnijs;
• Varš.

Īpaši negatīvi uz asinsrites sistēma ko ietekmē dzelzs deficīts, kurā ir apgrūtināta jaunu asins šūnu veidošanās.

Minimālais asins daudzums, ko var zaudēt bez nopietnu traucējumu attīstības riska, ir 500 ml.

Donori nodod asinis, nepārsniedzot šo daudzumu. Veselīgs ķermenis cilvēks ar pietiekamu ķermeņa masu laika gaitā pilnībā atjauno zaudētos elementus.

Ja nav pietiekami daudz asiņu, mazie asinsvadi sašaurinās, lai kompensētu trūkumu un uzturētu to asinsspiediens normālā līmenī.

Venozo asiņu trūkuma dēļ sirds muskulis sāk aktīvāk strādāt, lai uzturētu pietiekamu minūšu asins plūsmu – asins daudzumu, ko sirds izspiež minūtē.

Kāda krāsa deoksigenētas asinis var lasīt.

Izlasiet, no kā sastāv sirds muskulis

Sirds muskuļa darbība ir traucēta minerālvielu trūkuma dēļ, sirdsdarbība samazinās, pulss vājinās.

Starp vēnām un arteriolām rodas arteriovenozs šunts (fistula), un asinis plūst caur anastomozēm, nepieskaroties kapilāriem, kā rezultātā tiek traucēta asinsrite ādā, muskuļu sistēma, audumi.

Arteriovenoza šunta veidošanās, kuras dēļ asinis neplūst kapilāros

Šī sistēma pastāv, lai uzturētu asins plūsmu smadzenēs un sirdī, ļaujot tām turpināt darboties pat smaga asins zuduma gadījumā.

Intersticiāls šķidrums ātri kompensē plazmas (asins šķidrās daļas) trūkumu, bet mikrocirkulācijas traucējumi saglabājas. Ja asinsspiediens ievērojami pazeminās, asins plūsmas ātrums samazināsies mazie kuģi samazināsies, kas novedīs pie trombozes.

Smagajā posthemorāģiskās anēmijas stadijā veidojas nelieli asins recekļi, kas aizsprosto mazos asinsvadus, kā rezultātā tiek traucēta nieru audu artēriju glomerulu darbība: tie nepareizi filtrē šķidrumu, samazinās izdalītā urīna daudzums, kaitīgās vielas tiek saglabāti organismā.

Vājinās arī asinsrite aknās. Ja nesāc savlaicīga ārstēšana akūtu posthemorāģisku anēmiju, tas novedīs pie aknu mazspēja.

Ar posthemorāģisko anēmiju aknas cieš asins trūkuma dēļ

Skābekļa trūkums audos izraisa nepietiekami oksidētu elementu uzkrāšanos, kas saindē smadzenes.

Attīstās acidoze: pārkāpums skābju-bāzes līdzsvars pret skābas vides pārsvaru. Ja posthemorāģiskā anēmija ir smaga, sārmu daudzums samazinās, un pastiprinās acidozes simptomi.

Ar asins zudumu trombocītu līmenis samazinās, bet tas maz ietekmē koagulācijas procesus: refleksīvi palielinās citu vielu saturs, kas ietekmē koagulāciju.

Laika gaitā asinsreces mehānismi normalizējas, taču pastāv trombohemorāģiskā sindroma attīstības risks.

Cēloņi

Galvenais faktors, kas ietekmē posthemorāģiskās anēmijas attīstību, ir asins zudums, kura cēloņi var būt dažādi.

Akūta posthemorāģiska anēmija

Tas ir traucējums, kas strauji attīstās pārmērīga asins zuduma dēļ. Šis bīstams stāvoklis, kas prasa ātru ārstēšanas pasākumu uzsākšanu.

Akūtas anēmijas cēloņi:

Hroniska posthemorāģiska anēmija

Stāvoklis, kas attīstās ar sistemātisku asins zudumu ilgākā laika periodā. Tas var palikt nepamanīts ilgu laiku, ja asins zudums ir neliels.

Hroniskas anēmijas cēloņi:

Hemorāģiskā anēmija attīstās arī C vitamīna trūkuma dēļ.

Veidi

Posthemorāģisko anēmiju iedala ne tikai pēc tās gaitas rakstura (akūta vai hroniska), bet arī pēc citiem kritērijiem.

Anēmijas smagumu novērtē pēc hemoglobīna daudzuma asinīs.

Atkarībā no satura anēmija ir sadalīta:

• Gaisma. Ar vieglu anēmiju hemoglobīnam sāk trūkt dzelzs, tiek traucēta tā ražošana, bet anēmijas simptomu praktiski nav. Hemoglobīns nesamazinās zem 90 g/l.
• Vidēji. Simptomi, kad vidēja pakāpe smaguma pakāpe ir mērena, hemoglobīna koncentrācija ir 70-90 g/l.
• Smags. Smagos gadījumos ir nopietni pārkāpumi orgānu darbība, attīstās sirds mazspēja, mainās matu, zobu, nagu struktūra. Hemoglobīna saturs ir 50-70 g/l.
• Ārkārtīgi smagi. Ja hemoglobīna līmenis ir zem 50 g/l, pastāv dzīvības risks.

Tur ir arī individuālas patoloģijas ICD iekļauts:

• Iedzimta anēmija jaundzimušajam un auglim asins zuduma dēļ (kods P61.3);
• Posthemorāģiskā anēmija hronisks veids, kas ir sekundārs dzelzs deficīts (kods D50.0).

Simptomi

Akūta anēmijas forma

Simptomi pēchemorāģiskās anēmijas akūtā formā ļoti ātri palielinās un ir atkarīgi no asins zuduma smaguma pakāpes.

Novērotā:

Asinsspiediena pazemināšanos liela asins zuduma dēļ sauc par hemorāģisko šoku. Asinsspiediena pazemināšanās intensitāte ir atkarīga no asins zuduma smaguma pakāpes.

Ir arī šādi simptomi:

• Tahikardija;
• Āda ir auksta un bāla, ar vidēji smagiem un smagiem grādiem tai ir cianotiska (zilgana) krāsa;
• Apziņas traucējumi (stupors, koma, samaņas zudums);
• Vājš pulss (ja stadija ir smaga, to var sajust tikai uz galvenajiem traukiem);
• Samazinot izdalītā urīna daudzumu.

Pēchemorāģiskās anēmijas un hemorāģiskā šoka simptomiem pievienojas pazīmes, kas raksturīgas slimībai, kas izraisīja asins zudumu:

• Ar čūlu tiek novērota melna vai sarkana izkārnījumos;
• Pietūkums trieciena zonā (ja ievainots);
• Kad plaušu artērijas plīst, rodas klepus ar spilgti sarkanām asinīm;
• Intensīvi asiņaini izdalījumi no dzimumorgāniem dzemdes asiņošanas laikā.

Asiņošanas avotu identificē ar netiešās pazīmes atkarībā no klīniskā attēla.

Akūta posthemorāģiskā sindroma stadijas

Pikants posthemorāģiskais sindroms ir trīs attīstības posmi.

Vārds	Apraksts
Reflekso-asinsvadu stadija	Samazinās plazmas un sarkano asins šūnu līmenis, aktivizējas kompensācijas procesi, pazeminās asinsspiediens, paaugstinās sirdsdarbība.
Hidrēmijas stadija	Tas attīstās vairākas stundas pēc asins zuduma un ilgst no 2 līdz 3 dienām. Starpšūnu šķidrums atjauno šķidruma tilpumu traukos. Samazinās sarkano asins šūnu un hemoglobīna saturs.
Kaulu smadzeņu stadija	Attīstās 4-5 dienas pēc asins zuduma sakarā ar skābekļa bads. Asinīs palielinās hematopoetīna un retikulocītu, sarkano asins šūnu prekursoru, līmenis. Dzelzs daudzums plazmā samazinās.

Organisms pilnībā atjaunojas pēc asins zuduma pēc diviem līdz trim vai vairāk mēnešiem.

Hroniskas formas pazīmes

Hroniska asiņošana pakāpeniski noved pie posthemorāģiskās anēmijas, kas attīstās pakāpeniski, un tās simptomi ir cieši saistīti ar hemoglobīna deficīta smagumu.

Novērotā:

Cilvēkiem ar posthemorāģisko anēmiju ir zema imunitāte un bieži attīstās infekcijas slimības.

Diagnostika

Akūta asins zuduma gadījumā pacients paliek ieslēgts stacionāra ārstēšana lai varētu novērtēt riskus un sniegt savlaicīgu palīdzību.

Posthemorāģiskās anēmijas laboratoriskā diagnostika tiek veikta atkārtoti, un rezultāti atšķiras atkarībā no traucējuma stadijas un smaguma pakāpes.

Akūtas anēmijas laboratoriskās pazīmes:

• Pirmajās divās stundās trombocītu koncentrācija palielinās, sarkanās asins šūnas un hemoglobīns paliek normālā līmenī;
• Pēc 2-4 stundām paliek liekie trombocīti, asinīs aug neitrofilo granulocīti, samazinās sarkano asins šūnu un hemoglobīna koncentrācija, krāsu indekss anēmija tiek definēta kā normohroma (normāla vērtība);
• Pēc 5 dienām tiek atzīmēts retikulocītu skaita pieaugums, nepietiekams dzelzs līmenis.

Kādi testi ir jāveic?

Jānokārto vispārīga analīze asinis, hroniskas anēmijas gadījumā atklāj eliptocītu saturu, palielinās limfocītu skaits perifērās asinis, bet samazināts kopējais šūnu sastāvs.

Tiek atklāts dzelzs, kalcija un vara deficīts. Palielināts mangāna saturs.

Tajā pašā laikā tiek veikti testi, lai noteiktu asiņošanas cēloni: izkārnījumu pārbaude helmintozei un okultās asinis, kolonoskopija, urīna analīze, kaulu smadzeņu izmeklēšana, ultrasonogrāfija, ezofagogastroduodenoskopija, elektrokardiogramma.

Ar ko sazināties?

Hematologs

Ārstēšana

Akūtas hemorāģiskās anēmijas gadījumā pirmajā ārstēšanas posmā ir jānovērš asins zuduma cēlonis un jāatjauno normāls asins tilpums.

Tiek veiktas brūču un asinsvadu šuvju operācijas, tiek nozīmētas šādas zāles:

• Mākslīgie asins aizstājēji. Tie tiek ievadīti ar pilienu vai strūklu atkarībā no pacienta stāvokļa;
• Kad attīstās šoks, ir indicēta steroīdu (prednizolona) lietošana;
• Sodas šķīdums novērš acidozi;
• Antikoagulantus izmanto, lai likvidētu asins recekļus mazos traukos.
• Ja asins zudums pārsniedz litru, ir nepieciešama donora asins pārliešana.

Hroniskas anēmijas, ko neapgrūtina nopietnas slimības, ārstēšana tiek veikta ambulatorā veidā. Ir norādīta uztura korekcija, pievienojot pārtiku, kas satur dzelzi, vitamīnus B9, B12 un C.

Paralēli tiek veikta pamata slimības ārstēšana, kas izraisīja patoloģiskās izmaiņas.

Prognoze

Ja pēc liela asins zuduma pacients ātri ierodas slimnīcā un saņem pilnu klāstu medicīniskās procedūras, kuras mērķis ir atjaunot asins līmeni un likvidēt asiņošanu, prognoze ir labvēlīga, izņemot gadījumus, kad asins zudums ir ārkārtīgi izteikts.

Hronisks patoloģijas veids tiek veiksmīgi novērsts, izārstējot slimību, kas to izraisījusi. Prognoze ir atkarīga no vienlaicīgu slimību smaguma pakāpes un anēmijas nevērības pakāpes. Jo ātrāk tiek atklāts cēlonis un uzsākta ārstēšana, jo lielāka ir labvēlīga iznākuma iespējamība.

Video: anēmija. Kā ārstēt anēmiju?