Kejutan septik dalam obstetrik, prinsip penjagaan kecemasan. Kejutan toksik berjangkit: kenal pasti dan sediakan pertolongan cemas Penjagaan kecemasan untuk renjatan septik dengan betul

Terapi intensif kejutan septik dijalankan oleh pakar obstetrik-pakar sakit puan bersama-sama dan resusitasi.

Langkah-langkah untuk memerangi kejutan harus ditumpukan pada memulihkan aliran darah tisu, membetulkan gangguan metabolik dan mengekalkan pertukaran gas yang mencukupi.

Dua tugas pertama diselesaikan dengan menjalankan terapi infusi, yang mesti dimulakan seawal mungkin dan dijalankan untuk masa yang lama. Adalah lebih baik untuk menggunakan derivatif dextran (400-800 ml rheopolyglucin dan/atau polyglucin) dan polyvinylpyrrolidone (hemodez dalam jumlah 400 ml) sebagai media nifusi pada peringkat pertama rawatan. Kadar dan jumlah cecair yang dimasukkan bergantung pada tindak balas pesakit terhadap terapi.

Jumlah cecair pada hari pertama biasanya 3000-4500 ml, tetapi boleh mencapai 6000 ml. Terhadap latar belakang mengisi semula BCC dan meningkatkan sifat reologi darah, perlu menggunakan agen jantung dan vasoaktif untuk membetulkan hemodinamik dan memulihkan aliran darah tisu. Bersama dengan normalisasi hemodinamik, matlamat terapi infusi dalam kejutan septik haruslah pembetulan homeostasis asid-bes dan elektrolit.

Dalam kejutan septik, asidosis metabolik berkembang agak cepat, yang pada mulanya boleh dikompensasi oleh alkalosis pernafasan.

Untuk membetulkan asidosis, perlu memasukkan 500 ml laktasol, 500 ml ringer-laktat atau 150-200 ml larutan natrium bikarbonat 4-5% dalam komposisi terapi infusi. Bersama dengan pemulihan gangguan hemodinamik dan pembetulan gangguan metabolik, pengoksigenan yang mencukupi adalah sangat penting. Pengenalan oksigen mesti dimulakan dari minit pertama rawatan, menggunakan semua cara yang ada untuk ini sehingga pengudaraan buatan paru-paru. Bersama-sama dengan langkah-langkah anti-kejutan, kawalan jangkitan adalah bahagian penting dalam penjagaan rapi renjatan septik.

Terapi antibakteria untuk kejutan septik adalah segera. Pada masa yang sama, penisilin separa sintetik digunakan secara meluas.

Methicillin garam natrium berikan 1-2 g setiap 4 jam dan garam natrium ampicillin (pentrexil) - 1.5-2 g setiap 4 jam atau 2 g setiap 6 jam secara intramuskular atau intravena (dos maksimum 8 g). Cefamezin ditetapkan 1 g setiap 6-8 jam, secara intravena atau intramuskular, dos harian maksimum ialah 4 g. Di samping itu, memerangi kejutan termasuk penghapusan tumpuan jangkitan. Pengalaman amalan obstetrik dan ginekologi menunjukkan bahawa pendekatan untuk menghapuskan tumpuan jangkitan dalam kejutan septik haruslah individu semata-mata.

Cara paling radikal untuk melawan adalah penyingkiran rahim. Untuk mendapatkan kesan yang diingini, campur tangan pembedahan mesti dijalankan tepat pada masanya.

Menurut majoriti pengarang dalam dan luar negara, pembedahan harus dilakukan jika terapi konservatif intensif, yang dijalankan selama 6 jam, gagal.

Operasi pilihan adalah pemusnahan rahim dengan pembuangan tiub fallopio, saliran parameter dan rongga perut. Dalam sesetengah kes, pada pesakit dalam keadaan yang sangat serius, jika tiada perubahan makroskopik dalam tisu rahim, adalah dibenarkan untuk melakukan amputasi supravaginal rahim. Dalam kes ini. pembuangan tiub fallopio dan saliran rongga perut adalah wajib. Rawatan peringkat akhir kejutan septik dengan penampilan sindrom hemoragik, termasuk pendarahan rahim, memerlukan pendekatan berbeza.

Bergantung pada penunjuk koagulogram, terapi gantian("hangat" menderma darah, plasma lyophilized, plasma beku kering, asli dan segar, fibrinogen) dan / atau ubat antifibrinolitik (trasilol, contrical gordox) diberikan.

Dalam artikel ini kita akan bercakap mengenai patologi yang teruk. Kami akan mengkaji semula patofisiologi kejutan septik, garis panduan klinikalnya, dan rawatannya.

Ciri-ciri penyakit

Kejutan septik adalah fasa akhir proses septik umum (merebak ke semua organ) (keracunan darah), yang dicirikan oleh perkembangan aktif. proses patologi dalam badan, boleh dikatakan tidak bertindak balas terhadap terapi resusitasi intensif.

Utama:

• penurunan kritikal dalam tekanan darah (hipotensi);
• gangguan teruk bekalan darah organ terpenting dan tisu (hipoperfusi);
• kegagalan separa dan lengkap fungsi beberapa organ pada masa yang sama (disfungsi multiorgan).

Memandangkan kesamaan manifestasi dalaman dan luaran, kejutan septik dianggap dalam perubatan sebagai peringkat berturut-turut bagi satu proses patologi semua organisma. Nama lain untuk penyakit ini ialah kejutan toksik bakteria, kejutan toksik berjangkit septik. Keadaan kejutan septik berkembang dalam hampir 60% kes sepsis teruk. Akibat gangguan serius dalam fungsi sistem badan, kematian dalam kejutan septik adalah kejadian yang kerap.

Kod ICD-10 untuk kejutan septik ialah A41.9.

Perkembangan kejutan lebih kerap diperhatikan apabila menyerang organisma flora gram-negatif (Klebsiella, coli, proteus), dan anaerobes. Mikroorganisma gram-positif (staphylococci, bakteria difteria, clostridia) menyebabkan fasa kritikal dalam sepsis dalam 5% kes. Tetapi perbezaan antara patogen ini adalah pembebasan toksin (eksotoksin) yang menyebabkan keracunan teruk dan kerosakan tisu (contohnya, nekrosis tisu otot dan buah pinggang).
Tetapi bukan sahaja bakteria, tetapi juga protozoa, kulat, rickettsia dan virus boleh menyebabkan keadaan kejutan septik.

Video ini mengenai renjatan septik:

peringkat

Secara konvensional, dalam keadaan kejutan dengan sepsis, tiga fasa dibezakan:

• hangat (hiperdinamik);
• sejuk (hipodinamik);
• tak boleh balik.

Manifestasi fasa yang berbeza kejutan septik Jadual No. 1

Peringkat (fasa) renjatan septik	Manifestasi, ciri-ciri negara
hangat	Telah terbukti bahawa dalam kejutan yang disebabkan oleh flora gram-positif, kursus dan prognosis adalah lebih baik untuk pesakit. Ia dicirikan oleh keadaan berikut: tempoh pendek (dari 20 hingga 180 minit); ("hipertermia merah") dengan latar belakang suhu tinggi; tangan dan kaki panas dan berpeluh. tekanan darah sistolik (atas) turun kepada 80 - 90 mm Hg. Seni., memegang pada tahap ini selama kira-kira 0.5 - 2 jam, diastolik - tidak ditentukan. sehingga 130 denyutan seminit, pengisian nadi tetap memuaskan; output jantung meningkat dengan bentuk kejutan hangat; tekanan vena pusat dikurangkan.; keterujaan berkembang.
Fasa kejutan sejuk	Kursus "kejutan sejuk", yang paling sering diprovokasi oleh organisma gram-negatif, lebih teruk dan lebih sukar untuk bertindak balas terhadap terapi, berlangsung dari 2 jam hingga sehari. Bentuk ini diperhatikan pada peringkat pemusatan peredaran darah akibat vasospasme (aliran keluar darah dari hati, buah pinggang, saluran periferi ke otak dan jantung). "Fasa sejuk" dicirikan oleh: penurunan suhu di tangan dan kaki, keputihan dan kelembapan kulit yang ketara ("hyperthermia putih"); sindrom hipodinamik (kerosakan secara organik pada sel otak akibat kekurangan oksigen); kemerosotan aktiviti jantung akibat kerosakan pada tisu jantung oleh racun bakteria; tekanan darah pada mulanya - normal atau sederhana jatuh, kemudian terdapat penurunan mendadak ke tahap kritikal, kadang-kadang dengan kenaikan jangka pendek; , mencapai 150 denyutan seminit, sesak nafas sehingga 60 nafas seminit; tekanan vena adalah normal atau meningkat; pemberhentian sepenuhnya pengeluaran air kencing (); gangguan kesedaran.
Fasa tak boleh balik	Perhatikan kegagalan organ beberapa organ dan sistem (pernafasan dan, dengan kemurungan kesedaran sehingga koma), penurunan tekanan darah yang kritikal. Ia tidak mungkin untuk memulihkan fungsi walaupun dengan langkah-langkah resusitasi. Koma membawa kepada kematian pesakit.

Terapi segera dan cekap keadaan terkejut dalam sepsis, dijalankan dari awal "fasa hangat", sering menghentikan perkembangan proses patologi, jika tidak, kejutan septik melepasi "fasa sejuk".

Malangnya, disebabkan tempohnya yang singkat, fasa hiperdinamik sering diabaikan oleh doktor.

punca

Punca renjatan septik adalah serupa dengan punca sepsis teruk dan kegagalan untuk menghentikan perkembangan proses septik semasa rawatan.

simptom

Kompleks gejala dalam perkembangan kejutan septik "diwarisi" dari peringkat sebelumnya - sepsis teruk, berbeza dalam keterukan yang lebih besar dan peningkatan selanjutnya.
Perkembangan keadaan kejutan dalam sepsis didahului oleh menggigil yang teruk dengan latar belakang turun naik yang ketara dalam suhu badan: dari hipertermia yang tajam, apabila ia meningkat kepada 39-41 ° C, berlangsung sehingga 3 hari, dan penurunan kritikal dalam julat 1-4 darjah hingga (sehingga 38.5), normal 36 - 37 atau turun di bawah 36 - 35 C.

Tanda utama kejutan adalah penurunan tekanan darah yang tidak normal tanpa pendarahan sebelumnya atau tidak sepadan dengan mereka dalam keterukan, yang tidak boleh dinaikkan ke norma minimum, walaupun langkah perubatan yang intensif.

Gejala umum:

Pada semua pesakit pada peringkat awal kejutan (selalunya sebelum tekanan menurun), tanda-tanda kerosakan pada sistem saraf pusat diperhatikan:

• euforia, terlalu teruja, kekeliruan;
• kecelaruan, halusinasi pendengaran;
• selanjutnya - sikap tidak peduli dan stupor (stupor) dengan tindak balas hanya kepada rangsangan menyakitkan yang kuat.

Peningkatan dalam manifestasi kekuatan sepsis teruk dinyatakan dalam perkara berikut:

• takikardia sehingga 120 - 150 denyutan / min;
• indeks kejutan meningkat kepada 1.5 atau lebih pada kadar 0.5.

Ia adalah nilai yang sama dengan kadar denyutan jantung dibahagikan dengan tekanan darah sistolik. Peningkatan indeks sedemikian menunjukkan perkembangan pesat hipovolemia - penurunan dalam jumlah darah yang beredar (BCV) - jumlah darah dalam saluran dan organ.

• pernafasan tidak sekata, cetek dan cepat (tachypneous), 30-60 kitaran pernafasan seminit, menunjukkan perkembangan asidosis akut (peningkatan keasidan tisu dan cecair badan) dan keadaan paru-paru "kejutan" (kerosakan tisu sebelum edema);
• peluh melekit sejuk;
• kemerahan kulit dalam "fasa hangat" yang pendek, kemudian pemutihan kulit yang tajam dalam "peringkat sejuk" dengan peralihan kepada marbling (keputihan) dengan corak vaskular subkutan, anggota badan menjadi sejuk;
• warna kebiruan bibir, membran mukus, plat kuku;
• ketajaman ciri muka;
• kerap menguap jika pesakit sedar, sebagai tanda kekurangan oksigen;
• peningkatan dahaga, (jumlah air kencing berkurangan) dan anuria berikutnya (berhenti membuang air kecil), menunjukkan kerosakan buah pinggang yang teruk;
• separuh daripada pesakit mengalami muntah, yang, dengan perkembangan keadaan, menjadi seperti kopi, disebabkan oleh nekrosis tisu dan pendarahan di esofagus dan perut;
• sakit pada otot, perut, dada, bahagian bawah belakang yang berkaitan dengan gangguan peredaran darah dan pendarahan dalam tisu dan membran mukus, serta peningkatan akut kegagalan buah pinggang;
• kuat;
• kekuningan kulit dan membran mukus dengan peningkatan kegagalan hati menjadi lebih ketara;
• pendarahan di bawah kulit dalam bentuk petekie bertitik, seperti labah-labah pada muka, dada, perut, lipatan lengan dan kaki.

Diagnosis dan rawatan renjatan septik diterangkan di bawah.

Diagnostik

Kejutan septik, sebagai fasa sepsis umum, didiagnosis oleh keterukan yang jelas dari semua gejala patologi dalam peringkat "hangat" dan "sejuk" dan tanda-tanda jelas peringkat terakhir - kejutan sekunder atau tidak dapat dipulihkan.
Diagnosis perlu dibuat dengan segera - berdasarkan perkara berikut manifestasi klinikal:

• kewujudan tumpuan purulen dalam badan;
• demam dengan menggigil, diikuti dengan penurunan mendadak dalam suhu di bawah normal;
• penurunan tekanan darah yang akut dan mengancam;
• kadar denyutan jantung yang tinggi walaupun pada suhu rendah, ;
• penindasan kesedaran;
• sakit di kawasan yang berlainan badan;
• penurunan akut dalam pengeluaran air kencing;
• pendarahan di bawah kulit dalam bentuk ruam, di bahagian putih mata, pendarahan dari hidung, nekrosis kawasan kulit;
• sawan.

Sebagai tambahan kepada manifestasi luaran, semasa ujian makmal sedang menonton:

• kemerosotan semua penunjuk ujian darah makmal berbanding dengan fasa pertama sepsis (disebut leukositosis atau leukopenia, ESR, asidosis, trombositopenia);
• asidosis, seterusnya, membawa kepada keadaan kritikal: dehidrasi, penebalan darah dan pembentukan bekuan darah, infarksi organ, fungsi otak terjejas dan koma;
• perubahan dalam kepekatan procalcitonin dalam serum darah melebihi 5.5 - 6.5 ng / ml (penunjuk diagnostik penting perkembangan kejutan septik).

Gambar rajah renjatan septik

Rawatan

Rawatan menggabungkan perubatan, terapeutik dan kaedah pembedahan digunakan pada masa yang sama.

Seperti dalam fasa sepsis teruk, rawatan pembedahan segera dilakukan untuk semua metastasis purulen primer dan sekunder (dalam organ dalaman, tisu subkutaneus dan intermuskular, dalam sendi dan tulang) dalam kebanyakan kes. masa yang singkat Jika tidak, sebarang terapi akan menjadi sia-sia.

Secara selari, sanitasi fokus purulen melakukan perkara berikut langkah-langkah segera:

1. Menjalankan pengudaraan buatan paru-paru untuk menghapuskan manifestasi pernafasan akut dan kegagalan jantung
2. Untuk merangsang fungsi jantung, meningkatkan tekanan, mengaktifkan aliran darah buah pinggang, Dopamine, Dobutamine diselitkan.
3. Pada pesakit dengan hipotensi teruk (kurang daripada 60 mm Hg. Art.), Metaraminol diberikan untuk memastikan bekalan darah ke organ penting.
4. Penyerapan intravena besar-besaran penyelesaian terapeutik dijalankan, termasuk dextrans, kristaloid, larutan koloid, glukosa di bawah pemantauan berterusan tekanan vena pusat dan diuresis (perkumuhan air kencing) untuk:
   • penghapusan gangguan peredaran darah dan normalisasi penunjuk aliran darah;
   • penyingkiran racun bakteria dan alergen;
   • penstabilan keseimbangan elektrolit dan asid-bes;
   • pencegahan sindrom distres pulmonari ( kekurangan akut bernafas terhadap latar belakang perkembangan edema) - penyerapan Albumin dan Protein;
   • melegakan sindrom hemorrhagic (DIC) untuk menghentikan pendarahan tisu dan pendarahan dalaman;
   • penggantian kehilangan cecair.
5. Dengan output jantung yang rendah dan ketidakberkesanan vasokonstriktor, yang berikut sering digunakan:
   • Campuran glukosa-insulin-kalium (GIK) untuk infusi intravena;
   • Naloxone untuk bolus - suntikan jet cepat ke dalam urat (apabila kesan terapeutik diperoleh, selepas 3-5 minit mereka beralih kepada infusi infusi.
6. Tanpa menunggu ujian untuk mengenal pasti patogen, terapi antimikrobial bermula. Bergantung kepada perkembangan patologi dalaman sistem dan organ ditetapkan dalam dos tinggi penisilin, sefalosporin (sehingga 12 gram sehari), aminoglikosida, karbapenem dalam dos yang tinggi. Gabungan Impinem dan Ceftazidime dianggap paling rasional, yang memberikan hasil yang positif walaupun dalam kes Pseudomonas aeruginosa, meningkatkan kelangsungan hidup pesakit dengan komorbiditi yang teruk.

Penting! Penggunaan antibiotik bakteria boleh memburukkan lagi keadaan, akibatnya beralih kepada ubat bakteriostatik (Clarithromycin, Dirithromycin, Clindamycin) adalah mungkin.

Untuk mengelakkan superinfeksi (jangkitan semula atau komplikasi semasa terapi antibiotik), Nystatin 500,000 unit sehingga 4 kali sehari, Amphotericin B, bifidum ditetapkan.

1. Sekat manifestasi alahan dengan menggunakan glucocorticosteroids (, Hydrocortisone). Penggunaan Hydrocortisone dalam dos harian sehingga 300 mg (sehingga 7 hari) dalam kejutan boleh mempercepatkan penstabilan aliran darah vaskular dan mengurangkan kematian.
2. Pengenalan dalam tempoh 4 hari dari protein diaktifkan APS drotrecogin-alpha (Zigris) pada dos 24 mcg/kg/jam mengurangkan kemungkinan kematian pesakit dalam fasa kritikal kegagalan buah pinggang akut (kontraindikasi - tiada risiko pendarahan).

Di samping itu, jika didapati bahawa agen penyebab sepsis adalah flora staphylococcal, tambah suntikan intramuskular imunoglobulin antistaphylococcal, infus plasma antistaphylococcal, imunoglobulin manusia terlibat dalam pemulihan motilitas usus.

Pencegahan kejutan septik

Untuk mengelakkan perkembangan kejutan septik, diperlukan:

1. Pembukaan pembedahan tepat pada masanya dan sanitasi semua metastasis purulen.
2. Pencegahan pendalaman perkembangan disfungsi pelbagai organ dengan penglibatan lebih daripada satu organ dalam proses septik.
3. Penstabilan penambahbaikan dicapai dalam peringkat kejutan teruk.
4. Mengekalkan tekanan darah pada paras normal minimum.
5. Pencegahan perkembangan ensefalopati, kegagalan buah pinggang dan hepatik akut, DIC, perkembangan keadaan paru-paru "kejutan", penghapusan keadaan anuria akut (pengekalan kencing) dan dehidrasi.

Komplikasi renjatan septik diterangkan di bawah.

Komplikasi

• Paling teruk- kematian (jika keputusan ini boleh dianggap sebagai komplikasi).
• Yang terbaik- kerosakan serius pada organ dalaman, tisu otak, sistem saraf pusat dengan rawatan jangka panjang. Lebih pendek tempoh penarikan diri daripada kejutan, kerosakan tisu yang kurang teruk diramalkan.

Ramalan

Renjatan septik hadir bahaya maut untuk pesakit, oleh itu adalah amat penting bagaimana diagnosis awal dan rawatan rapi kecemasan.

• Faktor masa adalah penting dalam meramalkan keadaan ini, kerana perubahan patologi tidak dapat dipulihkan dalam tisu berlaku dalam masa 4-8 jam, dalam banyak kes masa untuk bantuan dikurangkan kepada 1-2 jam.
• Kebarangkalian kematian dalam kejutan septik mencapai lebih daripada 85%.

Video ini bercakap tentang renjatan septik dalam TBI:

Penjagaan kecemasan untuk kejutan toksik berjangkit mula disediakan walaupun pada peringkat pra-hospital. Pasukan ambulans sedang menstabilkan keadaan hemodinamik (tekanan darah, nadi), menstabilkan pernafasan dan mengembalikan diuresis yang mencukupi. Untuk ini, vasopressor diberikan secara intravena: 2 ml larutan 0.2% norepinephrine (norepinephrine) dengan 20 ml garam fisiologi atau 0.5-1 ml larutan 0.1% epinefrin (adrenalin), dan glukokortikosteroid: 90-120 mg prednisolon secara intravena atau deksametason 8-16 mg secara intravena. Terapi oksigen dan pengudaraan buatan paru-paru dijalankan dengan kegagalan pernafasan yang teruk dan penangkapan pernafasan.

Penghospitalan dijalankan di ICU atau unit rawatan rapi di mana rawatan kecemasan lanjut disediakan. Kateterisasi sedang dijalankan Pundi kencing untuk mengawal diuresis, kateterisasi vena subclavian dan memantau keadaan sistem pernafasan dan kardiovaskular.

Untuk mengekalkan hemodinamik dan vital fungsi penting badan digunakan:

Ejen inotropik:

200 mg dopamin (5 ml larutan dopamin 4% untuk dilarutkan dalam 400 ml larutan glukosa 5%) diberikan secara intravena pada kadar 3-5 µg/kg/min, diikuti dengan peningkatan kepada 15 µg/kg/ mi;

40 mg norepinephrine (norepinephrine) (2 ml larutan norepinephrine 0.2% yang dilarutkan dalam 400 ml larutan glukosa 5%) diberikan secara intravena pada kadar 2 μg / kg / min dan kemudian meningkat kepada 16 μg / kg / mi.

Glukokortikosteroid:

Prednisolone digunakan secara intravena sehingga 10-15 mg / kg / hari. Sehingga 120 mg ditadbir sekali, dan jika kesan positif diperhatikan, maka selepas 4-6 jam prosedur diulang.

Terapi oksigen:

Oksigen lembap disedut pada kadar 5 l/min.

Untuk membetulkan gangguan hemorheologi, gunakan:

Larutan koloid dan kristaloid:

400 ml rheopolyglucin;

100 ml larutan albumin 10%;

400 ml larutan glukosa 5%.

400-800 ml garam

Jumlah isipadu cecair tidak boleh melebihi 80-100 ml / kg / hari.

Antitrombin:

Heparin bukan pecahan diberikan: dos pertama ialah 5000 IU secara intravena, kemudian 3-4 kali sehari diberikan secara subkutan, pada kadar 80 IU / kg / hari.

Terapi antienzimatik:

1000 IU/kg/sutkontrykal atau 5000 IU/kg/sutgordox disuntik secara intravena 3-4 kali sehari, dibubarkan dalam 500 ml garam.

Selain itu, selepas penjagaan kecemasan untuk kejutan toksik berjangkit, seseorang harus beralih kepada antibiotik bakteriostatik (erythromycin, lincomycin) atau mengurangkan dos antibiotik yang sebelum ini digunakan untuk merawat penyakit yang menyebabkan kejutan.

118. Asas dan langkah paling mendesak untuk rawatan dan pencegahan perkembangan kejutan hemoragik harus dipertimbangkan mencari punca pendarahan dan penyingkirannya.

Tindakan asas kedua, yang memutuskan isu menyelamatkan nyawa pesakit, ialah kelajuan pemulihan BCC. Kadar infusi ditentukan oleh penunjuk yang paling mudah diakses - tekanan darah, kadar jantung, CVP dan diuresis minit. Dalam kes ini, dalam kes pendarahan yang berterusan, ia sepatutnya melebihi kadar aliran keluar darah sebanyak kira-kira 20%.

Kadar pemberian penyelesaian sedemikian boleh dicapai hanya jika terdapat akses yang yakin ke saluran vena pusat melalui kateter berdiameter besar. Oleh itu, kateterisasi urat subclavian atau jugular dimasukkan ke dalam bulatan langkah kecemasan.

Kita tidak sepatutnya melupakan catheterization serentak dua vesel periferi, yang diperlukan untuk pentadbiran ubat-ubatan berdos ketat jangka panjang, serta pemasangan kateter ke dalam pundi kencing.

(Pilihan 2): Untuk menghapuskan kehilangan cecair dalam kejutan pampasan (peringkat awal kejutan hipovolemik), larutan natrium klorida isotonik dan larutan glukosa 5%, larutan albumin 5% - 10 ml / kg, reopoliglyukin - 10-15 ml / hari adalah ditetapkan.kg.

Dalam kejutan subcompensated dan pampasan, jumlah isipadu koloid hendaklah sekurang-kurangnya satu pertiga daripada jumlah infusi, dan kristaloid - 2/3.

Dalam kes kejutan hipovolemik terdekompensasi (iaitu, yang paling teruk), pembetulan pembedahan kecemasan gangguan hemodinamik termasuk suntikan larutan 5% albumin, larutan 6% rheomacrodex dan larutan pengganti plasma: larutan 6% hemacel , larutan 6% plasmasteril, larutan 6% kanji hidroksietil atau amilopektin hidroksietil, larutan 5% jelefundol.

Isipadu kristaloid hendaklah termasuk larutan natrium bikarbonat dan larutan garam glukosa. Kalium klorida yang diberikan di luar hospital tidak disyorkan kerana risiko hiperkalemia.

Sekiranya kejutan itu berlanjutan, melepasi subcompensated dan kemudian ke peringkat decompensated, dan terapi tidak memberikan kesan yang diingini, simpatomimetik ditetapkan (dopamin - 1-5 mcg / kg setiap 1 minit).

119. Penjagaan kecemasan untuk serangan asma bronkial.

1. Ia serta-merta perlu untuk membuang alergen yang boleh menyebabkan ketara atau untuk meminimumkan komunikasi dengan pesakit sebanyak mungkin.

2. Sediakan akses kepada udara segar, buka butang pakaian pesakit.

3. Berikan salah satu ubat yang mempunyai kesan bronkospasmolitik: berotek N, salbutamol, berodual. 1-2 dos ditadbir dengan dos penyedut aerosol atau melalui nebulizer (selang antara penyedutan 2 minit).

4. Anda boleh memberi pesakit 1 tablet aminofilin.

5. Jika tiada kesan, ulangi penyedutan selepas 20 minit.

120. Status asma tidak bertindak balas untuk rawatan dengan inhaler. Untuk rawatan status asthmaticus, perlu kerap menggunakan aerosol dan pentadbiran parenteral antibiotik seperti epinefrin dan prednison. Juga, untuk rawatan status asthmaticus, pentadbiran parenteral terbutaline, penggunaan magnesium sulfat, yang membantu melegakan tisu otot di sekelilingnya. saluran pernafasan, dan perencat leukotriene yang mempunyai kesan anti-radang. Ventilator juga mungkin diperlukan semasa serangan status asma, yang tidak terjejas oleh ubat asma konvensional, untuk membantu paru-paru dan otot dalam saluran pernafasan berfungsi. Dalam kes ini, topeng pernafasan digunakan atau snorkel yang disuntik ke dalam hidung atau mulut. Ini bantuan adalah sementara, keperluan untuk mereka hilang sebaik sahaja serangan akut berlalu dan kapasiti kerja paru-paru dipulihkan. Ada kemungkinan selepas serangan sedemikian, anda perlu berada di unit rawatan rapi untuk seketika.

Untuk mengelakkan keperluan untuk dimasukkan ke hospital segera, adalah perlu untuk memulakan rawatan asma pada tanda-tanda dan gejala status asma yang pertama, walaupun kecil.

121pneumotoraks. pertolongan cemas: hentikan pendarahan dan aliran udara ke dalam rongga pleura dengan menggunakan pembalut hermetik yang ketat. Sememangnya, ia tidak akan menjadi steril, kerana cara improvisasi akan digunakan, tetapi yang paling bersih yang ada harus bersentuhan langsung dengan luka. Dari atas, adalah baik untuk menambah pembalut dengan filem plastik, kain minyak untuk pengedap yang lebih meyakinkan.

Untuk memudahkan pernafasan, anda harus membuat kedudukan tinggi untuk orang yang cedera, sekali lagi menggunakan cara yang telah diubahsuai. Ini mesti dilakukan dengan berhati-hati supaya tidak menyebabkan penderitaan tambahan.

Apabila pengsan, bawa ubat yang berbau tajam ke hidung. Ammonia tidak selalu ada di tangan. Minyak wangi, pengilat kuku, petrol, akhirnya, boleh menggantikannya. Untuk kesakitan - berikan analgin, aspirin, jika ada. Dan tunggu ambulans tiba.

Penjagaan kesihatan

Pemeriksaan X-ray akan memberikan gambaran objektif lesi. Biasanya, tulang rusuk dan paru-paru dengan corak pulmonari ciri jelas kelihatan pada radiograf. Anda juga boleh menilai tahap anjakan jantung dan paru-paru kedua. Dengan pneumothorax, penebalan corak pulmonari dalam paru-paru termampat kelihatan, dan kehadiran gas dibuktikan oleh ketelusan mutlak bahagian sisi. dada(corak paru-paru hilang).

Apa yang dilakukan oleh pakar bedah: Pneumothorax terbuka dipindahkan ke pneumothorax tertutup dengan menjahit luka.

Gas kemudian disedut, memulihkan tekanan negatif.

Lakukan langkah-langkah untuk memerangi ubat penahan sakit yang memberi kejutan.

Mereka bergelut dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah akibat kehilangan darah melalui pemindahan darah, dan kejutan yang terhasil - dengan ubat-ubatan yang merangsang pusat vaskular dan pernafasan.

Pneumothorax injap ditukar kepada injap tertutup melalui pemotongan injap.

Kemudian gas dikosongkan dengan radas khas.

35. PROTOKOL: urtikaria. Angioedema (edema Quincke)

Gatal-gatal. Angioedema (edema Quincke)- penyakit alahan akut yang disebabkan oleh hipersensitiviti sistem imun kepada pelbagai antigen eksogen (alergen). Mereka dicirikan oleh serangan tiba-tiba, kursus yang tidak dapat diramalkan, berisiko tinggi mengancam nyawa negeri.

Urtikaria setempat dimanifestasikan dengan penampilan secara tiba-tiba di kawasan terhad kulit unsur urtikaria dengan sempadan yang jelas, biasanya merah, dengan diameter beberapa elemen hingga beberapa sentimeter, dengan latar belakang hiperemia, disertai dengan gatal-gatal kulit.

Urtikaria umum dicirikan oleh lesi total pada kulit, selalunya terdapat gabungan unsur-unsur yang diterangkan di atas.

Edema Quincke (angioedema) ditunjukkan oleh pembengkakan tempatan pada kulit, tisu subkutan dan / atau membran mukus. Lebih kerap ia berkembang di kawasan bibir, pipi, kelopak mata, dahi, kulit kepala, skrotum, tangan, permukaan dorsal kaki. Edema alahan saluran gastrousus disertai dengan kolik usus, loya, dan muntah. Dengan edema Quincke, disetempat di laring, terdapat batuk, suara serak, gangguan menelan, sesak nafas, pernafasan stridor. Dalam 50% kes, angioedema digabungkan dengan urtikaria.

Urtikaria umum dan angioedema (edema Quincke) adalah penyakit alahan akut yang teruk (secara prognostik tidak menguntungkan).

urtikaria Penamatan akibat angioedema

langkah alergen

Diphenhydramine 1% -2 ml secara intravena

Prednisolone

IV 90-150 mg

Dengan penyebaran edema ke laring dan pharynx:

adrenalin

secara intravena 0.3 ml larutan 0.1% dalam 20 ml larutan 0.9% natrium klorida

Terapi oksigen.

Kesediaan untuk pemulihan kecemasan patensi saluran pernafasan atas (intubasi trakea, konikotomi)

Kemasukan ke hospital (dengan bentuk umum urtikaria dan edema Quincke)

36. PROTOKOL : SINDROM LYELL

Sindrom Lyell (nekrolisis toksik epidermis)–

ini adalah dermatosis toksik-alahan yang teruk yang bersifat berjangkit atau dadah, dicirikan oleh nekrosis pesat secara tiba-tiba pada kawasan permukaan kulit dan membran mukus dengan pembentukan lepuh besar yang cepat terbuka. Diiringi oleh mabuk am yang teruk.

Diagnostik:

Terdapat hiperestesia yang kuat di kawasan yang terjejas. Lesi meluas ke selaput lendir mata, mulut, rongga hidung, farinks, dan organ genital. Dengan penolakan epidermis, hakisan yang meluas terbentuk. Jangkitan yang melekat membawa kepada sepsis, kegagalan pelbagai organ, sindrom pembekuan intravaskular tersebar (DIC)

Menghentikan alergen

terapi oksigen

Memastikan patensi saluran pernafasan atas

Pentadbiran cecair intravena (polyglucin, reoopo-

liglyukin, larutan natrium klorida 0.9% atau larutan glukosa 5%)

Adrenalin secara intravena 0.3 ml larutan 0.1% dalam 20 ml larutan natrium klorida 0.9%

Prednisolone secara intravena 90-150 mg

Diphenhydramine 1% -2 ml secara intravena

Untuk bronkospasme:
jika pesakit boleh melakukan kesan-
nafas aktif - salbutamol 2.5 mg
(1 nebula) atau berodual 1 ml (20
titisan) melalui nebulizer.
Sekiranya tiada nebulizer atau
keadaan serius pesakit - eu-
filin 5-6 mg/kg (10-15 ml 2.4%			Protokol
penyelesaian) secara intravena

Kemasukan ke hospital di bawah kawalan fungsi penting Penggunaan seluar dalam steril

37. PROTOKOL: KOMA DIABETIS (HIPERGLISEMIK)

koma kencing manis- gangguan akut metabolisme karbohidrat disebabkan oleh penurunan tahap insulin, peningkatan ketara dalam kepekatan glukosa dalam darah dan gangguan yang berkaitan dalam keseimbangan air dan elektrolit. Sebagai peraturan, diketahui bahawa pesakit menderita diabetes mellitus, kurang kerap koma diabetes menjadi gejala pertama diabetes mellitus.

Peningkatan tahap glukosa boleh dicetuskan oleh:

dos insulin yang tidak mencukupi;

gangguan diet;

penyakit berjangkit dan lain-lain semasa;

tekanan ( campur tangan pembedahan, kemalangan, psi-

Terdapat dua bentuk utama koma diabetes:

Koma ketonemik diabetes:

Asas koma ini adalah kekurangan insulin mutlak, yang membawa kepada peningkatan tahap lipolisis, pengeluaran badan keton dan asidosis metabolik yang teruk. Dalam kebanyakan kes, koma ketonemik diabetik merumitkan perjalanan diabetes mellitus jenis 1, tetapi diabetes mungkin tidak diketahui. Tanda-tanda utama koma ketonemik diabetik adalah tidak sedarkan diri, dehidrasi, kegagalan peredaran darah hipovolemik akut, hiperglikemia (16 - 33.3 mmol / l), ketoasidosis, glukosuria dan ketonuria. Pernafasan dalam, jarang, bising (pernafasan Kussmaul), bau aseton.

Koma hiperosmolar bukan ketonemik diabetes:

Sebagai peraturan, merumitkan perjalanan diabetes mellitus jenis II yang tidak diiktiraf pada pesakit yang berumur lebih dari 40 tahun. Perkembangan koma secara beransur-ansur, gangguan neurologi adalah ciri, sesak nafas yang teruk pada semua pesakit, takikardia sinus, hipotensi arteri, diuresis rendah sehingga anuria, glukosuria tanpa ketonemia. Hiperglikemia lebih daripada 33.3 mmol / l. Nafas Kussmaul dan bau aseton bukan ciri. Ia adalah kurang biasa daripada koma ketonemik.

Pemeriksaan pesakit. glukometri

Memastikan patensi VDP. Terapi oksigen. akses vena.

Penghidratan semula:

larutan natrium klorida 0.9% 1 l sejam (dalam / titisan vena) Kadar rehidrasi yang terlalu cepat boleh menyebabkan edema serebrum (perlu untuk mengurangkan kadar pemberian cecair dan intra-

Untuk keruntuhan teruk dopamin 200 mg dalam 200 ml 5% glukosa IV pada kadar 4–5 mcg/kg/min

Dengan koma yang lama, heparin 10,000 IU secara intravena melalui aliran

Penghospitalan di bawah kawalan fungsi penting

38. PROTOKOL : KEADAAN HIPOGLISEMIK

Ia berlaku, sebagai peraturan, pada pesakit diabetes mellitus semasa terapi insulin atau terapi dengan ubat penurun gula sulfanilamide generasi kedua dan ketiga: glibenclamide (maninil), guiquidone (glurenorm), gliclazide (diabeton, predian).

Punca langsung keadaan hipoglisemik dalam kencing manis biasanya terdapat pelanggaran diet, dos berlebihan ubat penurun gula.

KEPADA sebab yang jarang berlaku keadaan hipoglikemik termasuk insulinoma, penyakit penyimpanan glikogen, hiperinsulinisme berfungsi.

Perkembangan keadaan hipoglikemik diperkuatkan oleh kegagalan buah pinggang kronik, pengambilan etanol, salisilat, adrenoblocker. Yang terakhir juga mengaburkan gambaran klinikal keadaan hipoglikemik, menghapuskan komponen adrenergik manifestasinya.

Pada peringkat prekursor, terdapat sensasi subjektif (tidak pada semua pesakit) kelemahan tiba-tiba, kelaparan, kebimbangan, sakit kepala, berpeluh, kurang kerap - rasa kebas hujung lidah, bibir. Jika pada peringkat ini keadaan hipoglikemik tidak dihentikan oleh pengambilan produk yang mengandungi karbohidrat, maka pengujaan, kekeliruan, kemudian pingsan, sawan, pingsan berkembang.

Pada peringkat keadaan hipoglikemik yang maju, pesakit mengalami pelanggaran kesedaran atau kehilangannya, berpeluh, takikardia, kadang-kadang peningkatan tekanan darah, peningkatan nada otot, sawan klonik, sifat tonik. Turgor tisu adalah normal.

Gejala keadaan hipoglikemik muncul apabila paras glukosa darah berada di bawah 2.78-3.33 mmol / l. Jarang sekali, keadaan hipoglikemik boleh digabungkan dengan ketoasidosis.

Diagnosis pembezaan

Pembezaan dengan koma bukan ketonemik diabetik adalah berdasarkan ketiadaan hiperglikemia, ketoasidosis, dan dehidrasi dalam keadaan hipoglikemik.

Pembezaan keadaan hipoglisemik dan kemalangan serebrovaskular akut, serta sawan epilepsi, adalah berdasarkan kesan positif pentadbiran intravena glukosa dalam keadaan hipoglisemik.

Hipoglikemia tidak terkawal jangka panjang yang teruk berkembang menjadi koma; sawan dan berhenti berpeluh, areflexia, hipotensi arteri progresif, edema serebrum berkembang; mencapai normoglikemia dan juga hiperglikemia pada peringkat keadaan hipoglikemik ini tidak berjaya.

Pada pesakit dengan penyakit iskemik keadaan hipoglikemik jantung dan otak boleh mencetuskan pelanggaran akut peredaran koronari atau serebrum; pesakit dalam kategori ini memerlukan rakaman ECG dan kemasukan ke hospital kecemasan.

Pemeriksaan pesakit. glukometri

Memastikan patensi VDP. akses vena.

Larutan glukosa 40% 20-50 ml bolus intravena.

										kesedaran
				tiada kesan
										pemulihan
	Larutan glukosa 40% 20-50 ml bolus intravena.
		(sehingga tahap glikemia mencapai 8-9 mmol / l)
				tiada kesan
			Prednisolone 30-60 mg IV
			tiada kesan
								Makan karbohidrat
								hasil penuaian
			Penghospitalan
								(gula, roti, kentang)

39. PROTOKOL: REJATAN SEPTIK

Kejutan septik dihidupkan peringkat prahospital didiagnosis dengan perkara berikut gejala klinikal:

kehadiran tumpuan jangkitan (tidak selalu)

tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. Seni.;

gangguan kesedaran;

oliguria;

bilangan pergerakan pernafasan (RR) adalah lebih daripada 20 dalam 1 minit;

bilangan degupan jantung (HR) adalah lebih daripada 90 dalam 1 minit;

suhu badan melebihi 38o C atau di bawah 36o C;

Nota mengenai terapi:

Kadar pemberian ubat untuk dipilih untuk menstabilkan tekanan darah sistolik melebihi 90 mm Hg. Seni.

Pengenalan larutan poliionik tidak lebih daripada 1000 ml semasa masa bantuan (pengenalan sejumlah besar larutan kristaloid dengan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular boleh menyebabkan peningkatan edema paru-paru, otak dan organ lain, memburukkan kegagalan pelbagai organ)

Kemasukan hospital kecemasan di unit rawatan rapi dijalankan selepas penstabilan tekanan darah terhadap latar belakang pengudaraan mekanikal yang berterusan dan terapi infusi.

PENJAGAAN KECEMASAN UNTUK REJATAN SEPTIK

Dengan kadar pernafasan lebih daripada 40 dalam 1 min - Kejutan septik, intubasi trakea dan pengudaraan mekanikal.

Terapi oksigen.

Pemantauan fungsi penting. akses vena. Terapi oksigen.

Infusi larutan koloid(polyglucin, rheopolyglucin, hydroxyethyl starch)

Prednisolone

IV 90-150 mg

Penyerapan larutan poliionik kristaloid

Kemasukan ke hospital selepas penstabilan BP

40. PROTOKOL 4: PNEUMONIA

Algoritma diagnostik

SIMPTOM:

muncul atau dipergiatkan

sakit dada yang berkaitan dengan pernafasan

kehadiran membran mukus purulen

demam 38.0 C atau lebih.

Pneumonia

tidak mungkin

gejala fizikal

rales lembap;

Tiada simptom

pernafasan bronkial;

memendekkan perkusi

Kehadiran sekurang-kurangnya

kelemahan pernafasan

satu simptom

kawasan terhad.

PNEUMONIA

gangguan kesedaran;

Tidak berat

NPV 30 dalam 1 min dan lebih;

BP kurang daripada 90/60 mm Hg.

pneumonia

prognosis yang buruk:

Umur lebih 60;

pneumonia

Algoritma Rawatan

Pneumonia tidak teruk Pesakit Luar

radang paru-paru teruk

Protokol: "Kegagalan pernafasan akut", "Kejutan septik", "Edema pulmonari"

Dengan hipotensi arteri:

Baringkan pesakit dengan dinaikkan pada sudut 15-20 ° anggota bawah; dalam / dalam jet - larutan pengganti plasma (polyglucin, rheopolyglu-

kerabat, gelatinol, larutan glukosa 5%); jumlah jumlah terapi infusi tidak kurang daripada 1000-1500 ml; hormon glukokortikoid i.v. bolus dari segi prednisolon

vasopressor (norepinephrine) 2-4 ml 0.2% titisan IV atau dopamin 200 mg setiap 200 ml larutan pengganti plasma, meningkatkan kadar infusi sehingga tekanan sistolik 90-100 mm Hg dicapai. Seni.; terapi oksigen dengan campuran oksigen-udara dengan kandungan oksigen tidak lebih daripada 30-40%; heparin 5000-10000 IU titisan atau jet secara intravena.

Untuk sindrom mengigau:

penetapan selamat pesakit;

diazepam intravena 0.2-0.3 mg/kg; pengenalan semula tidak lebih awal daripada 15 minit sebelum sampai kesan sedatif; dengan kesan yang tidak mencukupi daripada pengenalan diazepam - 40-50 ml 20%

larutan natrium oksibutirat (80-100 mg/kg) secara intravena secara perlahan.

Penghospitalan

41. PROTOKOL : ASMA BRONCHIAL

Gambar klinikal:

selalunya dalam debut - batuk;

pernafasan yang berpanjangan;

bunyi berdehit;

dalam beberapa kes, stridor;

takikardia dan hipertensi arteri;

kebimbangan, ketakutan, berpeluh;

urat leher bengkak;

"Gejala kebimbangan" serangan asma bronkial yang mengancam nyawa:

peningkatan pesat sesak nafas (pada orang dewasa, lebih daripada 25 dalam 1 minit);

ketidakupayaan untuk bercakap kerana sesak nafas;

penyertaan dalam pernafasan otot tambahan;

takikardia lebih daripada 110 seminit;

Tanda-tanda ancaman kepada kehidupan:

sianosis kulit dengan warna kelabu;

kekeliruan atau koma;

inspirasi lemah, kadar pernafasan lebih daripada 30 seminit atau kurang daripada 12 seminit;

kadar jantung melebihi 120 seminit atau bradikardia;

hipotensi arteri;

bunyi nafas tidak kedengaran semasa auskultasi (“paru-paru senyap”);

Nota mengenai terapi:

Kontraindikasi: ubat psikotropik, analgesik narkotik, ubat penenang, antihistamin generasi pertama, penipisan kahak mucolytic, antibiotik, sulfonamides, novocaine, persediaan kalsium, diuretik, asid acetylsalicylic, atropin.

Elakkan penghidratan secara besar-besaran.

Ia adalah lebih baik untuk digunakan terapi penyedutan melalui nebulizer dan bentuk infusi ubat-ubatan.

Agonis adrenergik B2 terpilih tindakan singkat gunakan jika kadar denyutan jantung kurang daripada 130 dalam 1 minit.

PENJAGAAN KECEMASAN UNTUK ASMA BRONCHIAL

Serangan ringan:
Kadar pernafasan sehingga 22 seminit,		melalui nebulizer selama 5 hingga 15 minit;
Kadar jantung 100 seminit;
berdehit		berodual 1 ml (20 titis)
pada akhir hembusan nafas
		Sekiranya tiada nebulizer atau tidak berkesan
Selepas berbekam		keberkesanan terapi nebulizer:
		eufillin 5 - 6 mg / kg (10-15 ml 2.4% i.v. dalam
serangan pesakit
		dalam masa 5-7 minit)
boleh ditinggalkan di rumah

Serangan sederhana:

Kadar pernafasan 25-30 seminit, kadar jantung 100-120 seminit semasa auskultasi: berdehit semasa menarik nafas dan menghembus nafas

Selepas menghentikan serangan, pesakit boleh ditinggalkan di rumah

Serangan teruk:

HR> 30 seminit, kadar denyutan jantung> 120 seminit; pada auskultasi:

bernafas bersiul kuat semasa menarik nafas dan menghembus nafas

Salbutamol 1.25 - 2.5 mg (0.5 - 1 nebula)

melalui nebulizer selama 5 hingga 15 minit; atau

berodual 1 ml (20 titis)

melalui nebulizer selama 10-15 minit.

Sekiranya tiada nebulizer atau terapi tidak berkesan dengan nebulizer:

eufillin 5 - 6 mg / kg (10-15 ml 2.4% i.v.

dalam masa 5-7 minit)

Prednisolone 60 - 150 mg IV.

terapi oksigen(campuran yang mengandungi 30-

40% oksigen).

Tiada kesan - kemasukan ke hospital

Jika perlu, hubungi pasukan resusitasi

42. PROTOKOL: PENARIKAN ALKOHOL

Sindrom Penarikan Alkohol (AAS) berkembang dengan

berpanjangan (dari 3 hari atau lebih) alkohol, sebagai tindak balas badan terhadap pemansuhan alkohol.

Keterukan AAS ditentukan oleh keterukan sindrom adrenergik.

Tahap ringan: Gejala muncul pada hari pertama selepas mengurangkan jumlah alkohol yang biasanya diambil atau menghentikan sepenuhnya penggunaannya.

Sindrom adrenergik (+):

Kadar jantung sehingga 100 seminit;

tekanan darah diastolik tidak kurang daripada 100 mm Hg. seni.,

suhu biasa badan.

kritikan disimpan;

ketiadaan delirium dan halusinosis.

Sekiranya tiada komplikasi, pesakit boleh tinggal di rumah.

Ijazah purata: Gejala muncul sehari atau lebih selepas pengambilan etanol, mencapai maksimum pada hari ke-2-3, dan termasuk: insomnia, gegaran, kebimbangan, loya, hiperhidrosis, hiperreflexia.

Sindrom adrenergik (++):

Kadar jantung 100-120 seminit;

tekanan darah diastolik 100-110 mm Hg. seni.,

keadaan subfebril (sehingga 38°C) atau suhu badan normal;

Kritikan disimpan (penipuan persepsi dinilai oleh pesakit)

isipadu adalah kritikal). Tiada delirium atau halusinosis. Pesakit memerlukan detoksifikasi dan pengawasan.

Teruk: Gejala muncul 2 hari atau lebih selepas pengeluaran etanol, mencapai maksimum dalam 2-4 hari. Sindrom Adrenergik:

Kadar jantung lebih daripada 120 seminit;

tekanan darah diastolik lebih daripada 110 mm Hg. Seni.;

peningkatan suhu badan (38 ° C dan ke atas);

Kritikan, sebagai peraturan, disimpan. Kemungkinan disorientasi,

halusinasi visual, delirium, sawan.

Pesakit memerlukan kemasukan ke hospital di ICU atau ICU. Pengangkutan dalam keadaan terlentang.

PENJAGAAN KECEMASAN AAS

sindrom penarikan alkohol

Memastikan patensi VDP. Pemantauan fungsi penting.

Terapi infusi: larutan glukosa 5% 400 ml

Tiamin 100 mg secara intravena perlahan-lahan

Pada hipertensi arteri (tekanan darah sistolik > 160 mm Hg,

diastole BP > 110 mm Hg Seni.):

nifedipine (secara lisan) 10 mg, propranolol 20-40 mg (secara lisan), diazepam 20-40 mg (secara intramuskular);

jika tidak berkesan: diazepam 20 mg idroperidol 2.5-5 mg (intramuskular). Dalam kes ketidakcekapan, pengenalan ubat perlu diulang selepas 20-30 minit.

Dengan hipotensi arteri (tekanan darah sistolik< 90 мм рт. ст.):

Reopoliglyukin 400 ml;

- sekiranya berlaku ketidakcekapan prednisolone 30-60 mg secara intravena;

- dengan ketidakcekapan titisan dopamin (pada kelajuan, tidak

diperlukan untuk mengekalkan SBP dalam 100-110 mm Hg. Seni.)

Untuk koma: tiamin 100 mg secara intravena dalam dos dibahagikan perlahan; nalokson 0.4 mg dalam 40 ml larutan glukosa 40% (bahan serasi antara satu sama lain)

Untuk sawan: protokol "Sindrom Convulsive"

Penghospitalan pesakit dengan AAS yang teruk dan (atau) rumit.

43. PROTOKOL: SINDROM MEDIATOR

Sindrom simpatik Sindrom Adrenergik: mydriasis, murid tidak berubah, hipertensi

zia, bradikardia refleks (dengan pengujaan sistem β-adrenergik), takikardia (dengan pengujaan sistem β-adrenergik), bunyi jantung yang kuat, irama gallop, nada ke-3; membran mukus kering, pucat, kulit lembap (apabila teruja - sistem adrenergik), motilitas usus berkurangan, hipertonisitas otot, rhabdomyolysis.

Agen toksik: kokain, efedron, amitriptyline (dalam fasa awal tindakan), ubat sejuk dengan agonis adrenergik, amfetamin sintetik, eufillin, kafein, phencyclidine, LSD, MAO, hormon tiroid.

Sindrom simpatolitik: miosis, tekanan darah rendah, bradikardia, bunyi jantung tersekat, bercabang dua, kemurungan pernafasan, motilitas usus berkurangan, hipotensi otot.

Agen toksik: simpatolitik, klonidin, (penghalang β, penyekat saluran kalsium, reserpine, opiat dan homolognya (dalam fasa akhir tindakan).

Sindrom parasympatetik Sindrom Kolinergik: miosis, kekejangan penginapan, bradikardia, takikardia, bunyi jantung tersekat, bronchorrhea, rales dalam paru-paru, cirit-birit, kulit lembap dan membran mukus, lachrymation, air liur, buang air besar, kencing, miofibrilasi, sawan.

Agen toksik: FOS, racun serangga (karbamat).

Sindrom Antikolinergik: pergolakan / pergolakan, kecelaruan,

mydriasis, lumpuh penginapan, takikardia, bunyi jantung meningkat, nada ke-3, normotensi, membran mukus dan kulit kering, kulit hangat, merah jambu (peningkatan suhu badan pada kanak-kanak), motilitas usus berkurangan, aliran keluar air kencing terjejas.

Agen toksik: antihistamin, antidepresan, neuroleptik dengan kesan sedatif, antikolinergik, alkaloid belladonna.

Ejen toksik, keracunan yang mana gejala "perut akut" boleh diperhatikan:

Cholinomimetics dan cholinesensitizers - glikosida jantung, reserpine, keracunan cendawan; toksin botulinum; logam berat (plumbum, arsenik, merkuri); racun labah-labah (janda hitam); diuretik thiazide; hormon steroid; azathioprine; racun menghakis; kontraseptif oral; antikoagulan.

Bau beberapa sebatian toksik

bahan, keadaan
		badam pahit
Hidrogen sulfida, merkaptan, teturam		Telur busuk
Fenol, kreosot		Pembasmi kuman
Fosforus, telurium, selenium, talium, arsenik
ganja, candu		Rumput hangus
		Bau "alkohol".
Kloroform, trichlorethylene,
metil klorida, isopropanol		(manis, buah)
		Ammonia
Diabetes, ketoasidosis		buah-buahan

44. PROTOKOL: KERACUNAN AKUT

Keracunan - keadaan patologi yang disebabkan oleh penembusan ke dalam tubuh manusia dari luar bahan toksik dari pelbagai asal.

Keterukan keadaan dalam kes keracunan adalah disebabkan oleh dos racun, laluan pengambilannya, masa pendedahan, latar belakang premorbid pesakit, komplikasi (hipoksia, pendarahan, sindrom sawan, kekurangan kardiovaskular akut, dsb.).

Pekerja kesihatan prahospital mesti:

amati "kewaspadaan toksikologi" (keadaan persekitaran di mana keracunan berlaku mungkin mendatangkan bahaya kepada pasukan ambulans);

mengetahui keadaan yang mengiringi keracunan (yang

bila, apa, bagaimana, berapa, untuk tujuan apa ), pada pesakit, jika dia sedar, atau orang di sekelilingnya;

mengumpul bukti fizikal (bungkusan ubat-ubatan,

serbuk, picagari), media biologi (muntah, air kencing, darah, air basuhan) untuk penyelidikan kimia kimia-toksikologi atau kimia forensik;

daftarkan simptom utama (sindrom) yang diperhatikan pada pesakit sebelum rawatan rawatan perubatan, termasuk sindrom mediator akibat daripada peningkatan atau ditindas simpatetik dan parasimpatetik

Sekiranya tiada penawar, adalah perlu untuk membetulkan penunjuk kemurungan hemodinamik dan pernafasan.

Penilaian keadaan pesakit.

Pengenalpastian racun dan cara racun itu masuk ke dalam badan

Memastikan normalisasi pernafasan dan aktiviti jantung

Terapi penawar

Sekiranya tiada penawar, adalah perlu untuk membetulkan parameter hemodinamik dan pernafasan.

Menghentikan kemasukan racun ke dalam badan

Lisan					penyedutan						perkutaneus
keracunan					keracunan						keracunan
Basuh kuar adalah					Padamkan oleh
bot dengan air (sehingga 180 C)					penderitaan
Tindak balas peneutralan racun dalam					daripada dijangkiti
jangan pegang perut!
					suasana						longkang kulit
Kehadiran darah tidak
											penyelesaian
kontraindikasi untuk HR
											penawar
Enterosorpsi
											(sehingga 180 C)
Enema pembersihan
Langkah-langkah yang bertujuan untuk mengeluarkan racun yang diserap
Terapi infusi			Hiperventilasi						saya tiruan-
diikuti dengan paksaan									kaedah detoksifikasi
mandi diuresis								(hemo- dan plasmasorb-
								tion, peritoneal
										dialisis, dsb.)
Terapi simtomatik

Kejutan septik- ini adalah varian komplikasi yang paling biasa dalam perkembangan proses berjangkit purulen yang disebabkan terutamanya oleh bakteria gram-negatif. Akibat pemusnahan semua jenis bakteria ini, pelepasan aktif endotoksin berlaku, yang merupakan sejenis mekanisme provokatif untuk perkembangan patologi seperti kejutan septik berjangkit. Apabila terdedah kepada bakteria gram-positif, patogenesis kejutan septik hampir tidak pernah berkembang. Sebagai tambahan kepada jenis flora bakteria di atas, flora anaerobik dalam bentuk Clostridiaperfringens, rickettsiae, virus herpes dan sitomegalovirus, dan agak kurang kerap, kulat dan protozoa, juga boleh bertindak sebagai provokator untuk perkembangan kejutan septik.

Patologi sedemikian, seperti dalam patogenesisnya, sebahagian besarnya bergantung pada keadaan rintangan individu umum tubuh manusia, serta kepekatan patogen dan tahap patogeniknya. Memandangkan ciri-ciri patogenesis ini, bentuk klinikal yang paling biasa bagi patologi ini adalah kejutan septik dalam obstetrik.

Patologi yang agak biasa seperti kejutan septik dalam ginekologi, seterusnya, dibahagikan kepada bentuk etiopatogenetik seperti pengguguran septik yang diperoleh komuniti, pengguguran berjangkit dan selepas kemasukan yang dilakukan di hospital ginekologi. Perkembangan awal kejutan septik dalam ginekologi dan obstetrik adalah disebabkan oleh fakta bahawa rahim hamil adalah sejenis pintu masuk untuk penembusan agen berjangkit, bekuan darah bertindak sebagai medium pertumbuhan untuk pembiakan mikroorganisma, dalam tempoh ini terdapat perubahan dalam status hormon badan perempuan, serta perkembangan, memburukkan perjalanan kejutan.

Perlu diingat bahawa klinik renjatan septik juga boleh menjadi rumit oleh perkembangan peritonitis terhad atau meresap, yang merupakan faktor yang sangat tidak menguntungkan dan boleh menyebabkan hasil yang membawa maut.

Punca kejutan septik

Komplikasi keracunan darah ini cukup dikaji, patogenesis kejutan septik adalah pelbagai tindak balas patologi tubuh manusia, masing-masing secara langsung bergantung pada ciri individu badan pesakit. Sebagai faktor yang mempunyai kesan merangsang pada perkembangan kejutan septik, perlu diperhatikan: ciri-ciri patogenik patogen, penyetempatan tumpuan keradangan utama, tempoh sepsis, ciri-ciri kursus klinikal jangkitan latar belakang, kepekatan patogen, umur dan fungsi alat imun pesakit, kehadiran kesan traumatik tambahan.

Pautan awal dalam patogenesis kejutan septik adalah kemasukan langsung toksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisma ke dalam peredaran umum, disertai dengan pemusnahan membran sel sel endothelial, serta sel darah platelet dan leukosit. Hasil daripada perubahan ini, terdapat pelepasan aktif lisosom yang mengandungi enzim proteolitik yang mengaktifkan bahan vasoaktif seperti kinin, histamin, serotonin, katekolamin, dan renin.

Oleh itu, peredaran periferal mengalami perubahan patologi utama, yang ditunjukkan oleh vasoplegia dalam rangkaian kapilari, yang membawa kepada perkembangan penurunan mendadak dalam rintangan periferi. Pada peringkat awal mereka bekerja mekanisme pampasan dalam bentuk peningkatan dalam output jantung, serta perkembangan shunting arteriovenous serantau. Dan pada masa yang sama, sudah pada tahap kejutan septik ini, terdapat penurunan dalam perfusi kapilari, pelanggaran penyerapan oksigen oleh otak dan struktur penting lain tubuh manusia.

Kejutan septik dicirikan perkembangan awal dan peningkatan sepantas kilat dalam keamatan DIC akibat hiperaktivasi platelet, serta pautan prokoagulan hemostasis. Perubahan ini amat sangat Pengaruh negatif pada perjalanan proses metabolik yang berlaku dalam semua tisu badan manusia, yang disertai dengan pengumpulan berlebihan produk teroksida.

Dengan kesan merosakkan berterusan bahan toksik yang dikeluarkan dalam kepekatan tinggi oleh mikroorganisma, terdapat gangguan peredaran yang mendalam. Hasil daripada peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular rangkaian kapilari, plasma darah dan sel darah individu meresap ke dalam interstitium, yang menyebabkan perkembangan. Pada peringkat patogenesis kejutan septik ini, mekanisme pampasan dalam bentuk tidak lagi berkesan dan terdapat peningkatan dalam gangguan hemodinamik periferi.

Perkembangan dalam kejutan septik berlaku akibat kemerosotan dalam peredaran koronari, kesan negatif toksin bakteria, dan penurunan tindak balas otot jantung terhadap rangsangan adrenergik. Tanda patogenetik pertama permulaan gangguan jantung dalam kejutan septik adalah tajam dan berterusan, yang sepadan dengan fasa hipodinamik kejutan septik.

Klinik teruk kejutan septik sebahagian besarnya disebabkan oleh perkembangan perubahan dalam struktur dan fungsi sistem pernafasan, disertai dengan perkembangan tahap patogenetik yang dipanggil "paru-paru kejutan". Perubahan di atas mencetuskan perkembangan mekanisme kegagalan pernafasan akut, disertai dengan pelanggaran pengangkutan oksigen yang mendalam melalui badan pesakit.

Gejala dan tanda renjatan septik

Kejutan septik dicirikan oleh perkembangan gejala klinikal patognomonik, selalunya membenarkan pada peringkat awal perkembangan komplikasi ini mengesahkan diagnosis. Keamatan satu atau lain manifestasi klinikal kejutan septik mempunyai pergantungan korelasi pada peringkat patogenetik kejutan, tempoh perubahan patomorfologi, tahap patogenik patogen dan kehadiran sebarang patologi somatik latar belakang yang teruk yang memburukkan perjalanan septik. terkejut. Amat teruk gejala klinikal kejutan septik yang berbeza dalam obstetrik. Secara umum, renjatan septik dalam ginekologi dan pembedahan adalah punca kematian yang paling biasa.

Debut gambaran klinikal kejutan septik sentiasa akut, kerana perkembangannya paling kerap dikaitkan dengan kehadiran permukaan luka yang dijangkiti yang luas. Sebelum kemunculan gejala klinikal patognomonik untuk kejutan septik, sentiasa ada tindak balas piretik jangka pendek organisma jenis sibuk yang berlangsung tidak lebih daripada tiga hari. Juga, dalam kemunculan gambaran klinikal kejutan septik, perkembangan demam beralun, dicirikan oleh kemajuan pesat dan melegakan hipertermia, disertai dengan menggigil teruk dan berpeluh yang banyak.

Pada masa yang sama, penanda klinikal yang paling ciri bagi kejutan septik, yang juga muncul dalam varian kejutan etiopatogenetik lain, adalah pendarahan yang tajam tanpa tanda-tanda yang jelas. Pada peringkat awal perkembangan kejutan septik, mekanisme pampasan "berfungsi", dan oleh itu, dalam masa sejam, pesakit mempunyai fasa kejutan hiperdinamik, yang dicirikan oleh penurunan sederhana dalam tekanan darah sistolik. Ini adalah tahap yang dipanggil "kesejahteraan khayalan", di mana pengesahan diagnosis agak sukar. Dengan bermulanya fasa hipodinamik kejutan septik, terdapat hipotensi arteri berterusan yang tajam. Satu ciri kursus klinikal kejutan septik adalah perkembangan hipotensi arteri pada pesakit, digabungkan dengan takikardia yang teruk dan indeks kejutan lebih daripada 1.5, yang merupakan tanda tidak langsung penurunan pesat dalam BCC.

Sebagai tambahan kepada manifestasi klinikal di atas, kejutan septik dicirikan oleh perkembangan awal gangguan pernafasan, yang ditunjukkan oleh sesak nafas yang teruk, menunjukkan memihak kepada perkembangan kejutan tisu yang semakin meningkat. Bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada struktur sistem saraf pusat sangat negatif dicerminkan pada keadaan pesakit, yang ditunjukkan oleh kemunculan keseronokan dan kekeliruan yang tidak bermotivasi pada orang, masa dan tempat, dengan cepat digantikan oleh kelesuan. Dalam sesetengah pesakit, gangguan neurologi ini mungkin didahului oleh hipotensi arteri yang teruk.

Penanda klinikal jauh bagi kejutan septik termasuk ikterus dan kekeringan kulit, peningkatan dan petechial, yang merupakan manifestasi kegagalan pelbagai organ. Dalam sesetengah pesakit, perkembangan sindrom sakit perut yang tidak spesifik, serta sakit kepala yang teruk, dicatatkan, yang disebabkan oleh pelanggaran bekalan darah ke tisu. Pada permulaan, yang berkembang dalam 98% kejutan septik, penampilan muntah diperhatikan. serbuk kopi"dan pendarahan yang meluas dalam membran mukus dan kulit.

Penjagaan kecemasan untuk kejutan septik

Permulaan resusitasi dalam kejutan septik adalah untuk menjalankan pengudaraan mekanikal, dalam kes apabila terdapat perkembangan sindrom gangguan pernafasan. Apabila menentukan isipadu pasang surut untuk pengudaraan mekanikal, kaedah pengiraan 6 ml per kg berat pesakit digunakan, supaya tekanan saluran pernafasan tidak melebihi 30 cm air. Apabila melakukan pengudaraan mekanikal dalam kejutan septik, hiperkapnia dibenarkan, bagaimanapun, tekanan inspirasi harus dikurangkan, dan SaO2 harus dikekalkan pada 88-95%. selain itu, pengaruh positif untuk pengoksigenan, kedudukan pesakit pada perut, serta ketinggian hujung kepala katil sebanyak 45 °, mempunyai.

Apabila pesakit mengalami hipoksemia sederhana teruk, responsif kepada tahap PEEP yang rendah, serta hemodinamik yang stabil, pembersihan diri saluran pernafasan dari rahsia melalui topeng dibenarkan, bagaimanapun, perlu diingat bahawa pada bila-bila masa pesakit mungkin memerlukan intubasi trakea kecemasan.

Dalam kes apabila pesakit, pada latar belakang pengudaraan mekanikal, mempunyai penstabilan parameter hemodinamik, penunjuk FiO2 yang selamat, pemberhentian sedasi dan penampilan batuk spontan, serta paO2 / FiO2 melebihi 200 mm Hg. kerja menyapih daripada alat pernafasan adalah boleh diterima. Dalam keadaan di mana penyapihan daripada alat pernafasan disertai dengan peningkatan dalam kekerapan pergerakan pernafasan dan kadar denyutan jantung, serta hipotensi arteri kritikal, perlu segera menyambung semula pengudaraan mekanikal.

Dalam keadaan serius pesakit yang memerlukan pengudaraan kecemasan, adalah mustahak untuk menjalankan sedasi kecemasan, yang mana bolus atau pentadbiran parenteral berterusan ubat-ubatan kumpulan relaxant otot digunakan, yang membolehkan bukan sahaja untuk mengurangkan tempoh pengudaraan mekanikal. , tetapi juga untuk mengurangkan kemungkinan trakeostomi.

Dalam set standard langkah-langkah segera untuk kejutan septik, adalah penting untuk memasukkan infusi insulin, jika ada, sehingga tahap glukosa darah mencapai tidak lebih daripada 8.3 mmol / l. Pada masa yang sama dengan pengenalan insulin, adalah perlu untuk menjalankan infusi glukosa dengan pemantauan wajib glukosa darah dengan kekerapan 1 jam.

Apabila mempertimbangkan penggunaan natrium bikarbonat sebagai rawatan kecemasan untuk kejutan septik, pH darah harus dinilai. Jadi, pada pH 7.15, natrium bikarbonat tidak boleh diberikan, kerana dalam keadaan ini tidak ada pembetulan gangguan hemodinamik dan keperluan untuk penggunaan vasopressor tidak berkurangan.

Sebagai langkah pencegahan segera untuk kejutan septik, menghalang perkembangan cirinya, adalah perlu untuk menetapkan kepada pesakit dalam tempoh awal pengenalan dos rendah Heparin yang tidak dipecahkan. KEPADA kontraindikasi mutlak untuk penggunaan dadah kumpulan farmakologi harus termasuk trombositopenia pesakit, koagulopati teruk, pendarahan berterusan, pendarahan intracerebral. Dalam keadaan ini, seseorang harus menggunakan kaedah mekanikal pencegahan kecemasan dalam bentuk pemampatan mekanikal.

Apabila menjalankan langkah perubatan segera berhubung dengan pesakit yang mengalami renjatan septik, tugas doktor yang merawat adalah untuk menerangkan kepada ahli keluarganya tentang jenis resusitasi yang digunakan, serta kemungkinan hasil penyakit ini.

Diagnosis kejutan septik

Dalam sesetengah situasi, dengan data anamnestik yang diketahui dan manifestasi klinikal patognomonik yang sedia ada dalam pesakit, ia menjadi mungkin untuk mewujudkan diagnosis klinikal primer sudah pada peringkat pra-makmal. Dan pada masa yang sama, penilaian keterukan perjalanan kejutan septik boleh ditentukan secara diagnostik hanya selepas pemeriksaan menyeluruh seseorang, termasuk bukan sahaja makmal, tetapi juga teknik instrumental ketepatan tinggi.

Jadi, pada permulaan perubahan patogenetik dalam sepsis, perkembangan kejutan septik dibuktikan dengan penampilan trombositopenia teruk kurang daripada 100 109/l, peningkatan protein C-reaktif, peningkatan tahap procalcitonin lebih daripada 6.0 ng/ml , ujian positif untuk endotoksin, serta hasil positif kultur darah untuk mengenal pasti agen penyebab patogenik sepsis.

Penanda diagnostik klinikal yang tidak dapat dipertikaikan dari kejutan septik yang dibangunkan adalah penampilan pada pesakit hipotensi arteri yang tajam dan berterusan terhadap latar belakang takikardia lebih daripada 100 denyutan / min dan tachypnea lebih daripada 25 pergerakan pernafasan seminit. Kriteria klinikal tidak langsung tambahan untuk kejutan septik juga termasuk perkembangan oliguria, sebagai bukti kegagalan buah pinggang, sementara atau pelanggaran yang mendalam kesedaran akibat hipoksemia dan hiperkapnia yang teruk, ruam berdarah yang meluas dan tahap maju laktat dalam darah lebih daripada 1.6 mmol / l.

Untuk menilai secara dinamik keterukan keadaan pesakit yang mengalami kejutan septik, di unit rawatan rapi, pemantauan 24 jam parameter hemodinamik, kadar pernafasan, komposisi gas darah, diuresis setiap jam dan harian, pyrometri, asid -imbangan asas darah, bilangan sel darah platelet dan penunjuk pembekuan.

Kepada tambahan langkah diagnostik kejutan septik termasuk elektrokardiografi berterusan, imbasan ultrasound, dan x-ray organ standard rongga dada untuk mengecualikan perubahan infiltratif dalam parenkim paru-paru. Kebanyakan parameter makmal ditentukan untuk mengecualikan atau mengesahkan perkembangan kegagalan organ berbilang, yang sering berlaku dalam kejutan septik. Penanda makmal tidak langsung kejutan septik, sebagai tambahan kepada perkara di atas, juga termasuk pengesanan leukositosis neutrofilik dengan pergeseran ke kiri atau leukopenia teruk, perubahan morfologi dalam leukosit neutrofilik dalam bentuk butiran toksik, rupa badan Dole dan vakuolisasi.

Oleh kerana perkembangan kejutan septik paling kerap diperhatikan dalam pelbagai patologi berjangkit, tinggi nilai diagnostik mempunyai kaedah untuk menentukan indeks mabuk leukosit, ditentukan oleh pengiraan. Nilai ambang normal ialah 1, dan jika penunjuk 4-9 dijumpai, ia harus diandaikan bahawa pesakit mempunyai mabuk endogen yang teruk, yang secara signifikan memburukkan perjalanan kejutan septik. Dan pada masa yang sama, tanda diagnostik prognostik yang sangat tidak menguntungkan adalah pengesanan leukopenia terhadap latar belakang indeks mabuk leukosit yang tinggi, kerana dalam keadaan ini terdapat risiko yang besar untuk membangunkan hasil yang membawa maut kejutan septik.

Rawatan renjatan septik

Oleh kerana patologi seperti kejutan septik adalah keadaan patologi yang teruk dengan tahap tinggi maut dan tidak dapat diakses langkah perubatan, semua usaha pakar antarabangsa bertujuan untuk membangunkan algoritma dan rejimen terapi ubat yang berkesan untuk pesakit tersebut. Percubaan rawak terakhir dalam perkara ini telah dijalankan pada tahun 2008, selepas itu moden kaedah penyembuhan pembetulan kejutan septik.

Langkah-langkah perubatan kecemasan utama atau apa yang dipanggil harus diberikan kepada pesakit sekiranya disyaki perkembangan kejutan septik sudah berada di peringkat prahospital. Antara penunjuk keberkesanan langkah-langkah segera yang berterusan dalam kejutan septik, pencapaian ambang CVP 110-160 mm lajur air, komponen sistolik tekanan darah - 65 mm Hg, diuresis - 0.5 ml/kg/j dan darjah ketepuan oksigen sebanyak 65% dipertimbangkan.dalam campuran darah vena. Dalam keadaan di mana langkah-langkah segera diambil dalam tempoh 6 jam pertama kejutan septik tidak membawa kepada pencapaian ambang sasaran CVP ScvO2, maka pemberian jisim eritrosit dan Dobutamine pada dos 20 μg / kg / min harus diutamakan.

Dalam kes renjatan septik asal bakteria, pautan asas yang dibuktikan secara etiopatogenetik dalam rawatan pesakit ialah penggunaan ubat antibakteria. Sebaik-baiknya sebelum dos pertama empirik ubat antibakteria untuk menjalankan budaya bakteria dua kali darah pesakit yang mengalami kejutan septik, dan budaya tambahan rembesan biologi pesakit yang lain juga dibenarkan. Dalam kes pengasingan patogen yang sama daripada media biologi pesakit yang berbeza, pengenalpastian mikroorganisma dan penentuan sensitiviti dijalankan. pelbagai antibiotik kepada jenis ini patogen. Kelewatan dalam penggunaan terapi antibiotik memburukkan prognosis untuk pemulihan pesakit yang mengalami kejutan septik.

Laluan pilihan pentadbiran ubat antibakteria untuk kejutan septik adalah parenteral melalui laluan vena, berasingan daripada laluan yang digunakan untuk pentadbiran larutan infusi. Peringkat awal terapi antibiotik ialah penggunaan antibiotik spektrum luas empirik sehingga patogen dikenal pasti dengan pasti. Proses pemilihan ubat antibakteria empirik dipengaruhi oleh faktor-faktor seperti intoleransi individu terhadap komponen individu ubat, kekhususan manifestasi klinikal, tahap dehidrasi, kadar infusi, keadaan fungsi hati dan buah pinggang, dan tahap ketoksikan dadah. Ia adalah perlu untuk menjalankan terapi antibakteria kepada pesakit dengan kejutan septik hanya di bawah kawalan makmal berterusan kepekatan bahan aktif dalam darah.

Dalam kes apabila Pseudomonas bertindak sebagai agen penyebab kejutan septik, permulaan terapi antibiotik melibatkan penggunaan gabungan ubat antibakteria sehingga tujuh hari. Peningkatan dalam tempoh terapi antibiotik dalam kejutan septik, sebagai peraturan, berlaku dengan tumpuan yang tidak terlatih terhadap latar belakang imunosupresi yang teruk.

Kriteria klinikal asas untuk kesan farmakologi positif ubat antibakteria dalam kejutan septik adalah peningkatan dalam kesejahteraan umum pesakit, kehilangan gejala neurologi dan mabuk, dan penghapusan gangguan hemodinamik.

Ubat untuk kejutan septik

Menjalankan sebarang kaedah intensif perubatan pembetulan kejutan septik harus dijalankan hanya di bawah pengawasan bersama doktor pelbagai profil. Semua dimasukkan ke dalam badan pesakit ubat-ubatan dalam kejutan septik, mereka boleh mempunyai kedua-dua kesan farmakologi yang positif dan mencetuskan perkembangan tindak balas patologi negatif, oleh itu, pelaksanaan terapi ubat untuk ini keadaan patologi dijalankan di bawah kawalan dinamik pelbagai jenis parameter klinikal dan makmal dalam bentuk termometri, penilaian keadaan kulit, kadar pernafasan dan nadi, CVP dan hematokrit, diuresis setiap jam dan harian, proteinogram dan koagulogram.

Semua ubat yang digunakan dalam kejutan septik harus dibenarkan secara patogenetik, iaitu, mereka harus mempunyai kesan pencegahan berhubung dengan mencegah perkembangan komplikasi dalam bentuk kegagalan buah pinggang atau pernafasan akut, serta pendarahan besar-besaran. Kesan farmakologi positif ubat-ubatan dalam kejutan septik juga terdiri daripada meningkatkan perfusi tisu dan menghentikan gangguan metabolik.

Kerana fakta bahawa dalam kejutan septik terdapat keperluan untuk pengenalan berterusan ke dalam tubuh manusia pelbagai kumpulan farmaseutikal, pilihan adalah pelaksanaan akses vena pusat dengan penubuhan kateter kekal dalam vena subclavian.

Ubat awal dalam rawatan kejutan septik adalah pelbagai penyelesaian infusi dalam bentuk Reopoliglyukin dalam jumlah 800 ml atau Hemodez dalam jumlah 400 ml. Tindakan kumpulan ubat ini bertujuan untuk memulihkan dan meningkatkan sifat rheologi darah, menghapuskan pengagregatan sel darah platelet dan meningkatkan peredaran mikro.

Untuk menjalankan pengangkutan terbalik bahagian cecair darah dari ruang interstisial ke lumen kapal dalam kejutan septik, perlu menggunakan persediaan protein dalam bentuk larutan 5-10% Albumin dalam isipadu 400 ml, yang menghalang penurunan kritikal dalam tahap protein dalam darah, yang sering berlaku dalam kejutan septik. Di samping itu, dalam aktiviti praktikal, resusitasi dalam skim umum rawatan dadah pemindahan plasma kering diberikan, yang menyumbang kepada pemulihan pesat jumlah darah yang beredar.

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan di atas, terapi infusi yang dipanggil untuk kejutan septik sering termasuk pengenalan sehingga 500 ml larutan glukosa 10% terhadap latar belakang pentadbiran insulin. Penyelesaian glukosa pekat mampu mengisi semula sumber tenaga badan dengan cepat.

Memandangkan fakta bahawa dalam kejutan septik terdapat perkembangan awal gangguan hemodinamik, dalam penggal awal perkembangan keadaan patologi ini, pakar mengesyorkan pelantikan ubat vasoaktif dalam bentuk larutan 0.05% Strophanthin pada dos 1 ml, larutan 0.06% Korglikon dalam jumlah 0.5 ml. Dengan penurunan ketara dalam komponen sistolik tekanan darah, pakar menggunakan pengenalan dos kecil Dopamin pada kadar 1-5 mcg / kg / min.

Kejutan septik - doktor mana yang akan membantu? Sekiranya terdapat atau disyaki perkembangan kejutan septik, anda harus segera mendapatkan nasihat daripada doktor seperti resusitasi, pakar penyakit berjangkit, hematologi.