Peraturan untuk menghilangkan mabuk alkohol. Bagaimana untuk menghilangkan mabuk alkohol di rumah

Keterukan mabuk alkohol dalam individu yang hidup bergantung pada kekuatan, kuantiti dan kualiti alkohol yang diambil, masa semasa alkohol diminum, serta tindak balas individu terhadapnya, yang berbeza-beza bergantung pada umur, psikogenik dan faktor fizikal, masa dalam sehari, berat badan, kuantiti dan kualiti makanan.

Simptomologi mabuk alkohol sebahagian besarnya ditentukan oleh ciri individu subjek, didikannya, budaya minum, jenis aktiviti saraf yang lebih tinggi, dan tindak balas terhadap alkohol.

Tekanan emosi dan fizikal mengurangkan toleransi alkohol. Kecenderungan kepada alkohol berkurangan pada orang yang mengalami kecederaan otak traumatik, penyakit mental, psikopat tertentu, neurosis teruk, alkoholisme keturunan kronik dan penyakit berjangkit.

Klinik mabuk alkohol akut adalah disebabkan oleh kesan toksik pada badan bukan sahaja alkohol, tetapi juga produk pengoksidaannya. Kesan mereka sangat kuat pada peringkat akhir mabuk alkohol dan semasa apa yang dipanggil mabuk alkohol disebabkan oleh tindakan asetaldehid dan produk lain daripada pembakaran alkohol yang tidak lengkap.

Tahap mabuk dipengaruhi oleh keadaan minum: semasa perut kosong, menyebabkan mabuk akut, atau selepas makan makanan berlemak yang kaya, ketagihan alkohol, haba dan tinggal di dalam bilik yang kurang pengudaraan, tersumbat, perubahan mendadak dalam suhu, toleransi , sifat dan jumlah makanan yang diambil pada masa yang sama dengan alkohol, komposisi, ketulenan dan kepekatan alkohol dalam minuman, fizikal dan keadaan mental orang pada masa digunakan minuman beralkohol(keletihan, kurang tidur, selsema, penyakit somatik, saraf dan mental), situasi situasi, suhu persekitaran.

Pelbagai kekotoran seperti minyak fius, infusi tembakau, gula-gula getah terbakar, pelbagai akar, herba, barbiturat, candu dan lain-lain meningkatkan kesan alkohol.

Gambar klinikal mabuk ditentukan oleh tindak balas sistem saraf pusat subjek yang diberikan kepada alkohol yang ditelan. Di tengah-tengah tindak balas ini adalah keseronokan pertama, dan kemudian perencatan korteks serebrum, dengan pembebasan subkorteks dari bawah kawalannya.

Pada masa yang sama, gangguan pada alat vestibular berkembang, pening dicatatkan, koordinasi pergerakan terjejas, kelajuan dan ketepatan tindak balas refleks berkurangan. Selepas itu, dengan peningkatan kepekatan alkohol (jika kuantiti minuman beralkohol yang banyak diambil), proses perencatan menangkap nod subkortikal, otak kecil dan pusat bujur. saraf tunjang... Keracunan yang paling teruk berlaku, menyebabkan koma, dan kadang-kadang kematian.

Manifestasi klinikal mabuk alkohol akut dibahagikan, bergantung kepada keparahan, kepada tiga darjah (ringan, sederhana, teruk); m struktur psikopatologi - tiga jenis (mabuk alkohol mudah, bentuk mabuk alkohol mudah diubah, mabuk patologi).

Keracunan alkohol ringan

Fasa subklinikal . Kepekatan alkohol dalam darah adalah sehingga 0.3 ‰. Mood meningkat, hubungan dengan orang lain tidak terganggu, selera makan meningkat, terdapat kehangatan di kawasan epigastrik.

Tahap alkohol dalam darah ini mungkin dalam peringkat penyingkiran.

Fasa hipomanik. Ia berkembang selepas mengambil 50-100 ml vodka 40% atau minuman keras lain oleh orang yang sihat, 200-400 ml wain 14-18% atau 1 liter bir 2-3%. Dalam darah dari 0.5 hingga 1.5% alkohol. Mood subjek meningkat, gerak isyarat dan aktiviti fizikal dipercepatkan, persepsi ilusi tentang dunia luaran, perasaan keselesaan fizikal dan mental, berpuas hati, perasaan tidak mencukupi untuk meningkatkan keupayaan mental, lonjakan kemesraan, keceriaan, peningkatan kecekapan, melegakan keletihan, pening yang menyenangkan

Rasa malu, kekakuan, ketegangan hilang, kebimbangan dan keseronokan ditindas. Mereka yang dalam pemeriksaan adalah bertele-tele, kadang-kadang bercakap sehingga ke tahap yang mendesak, bermegah-megahan, leka, menipu. Ucapan jelas, lantang, agak dipercepatkan, tetapi bermakna. Perbualan berubah dengan cepat. Reaksi meniru adalah ekspresif yang berlebihan. Kecuaian, gangguan diperhatikan; orientasi pada tempat, masa, orang sekeliling dan diri diselamatkan. Selera makan, peningkatan libido, emosi yang lebih rendah dihalang

Muka menjadi kemerahan, kurang kerap pucat, sklera dengan saluran melebar, mata bersinar, aliran air liur dan selera makan meningkat, nadi dan pernafasan dipercepatkan. Sensasi sentuhan dan kesakitan diturunkan, ambang persepsi rangsangan bunyi (termasuk warna) meningkat.

Udara yang dihembus berbau alkohol. Mereka yang ditinjau selalunya cuba meneutralkan bau alkohol dengan bahan aromatik, deodoran dan merokok.

Pergerakan koordinasi yang tepat dan ujian terjejas. Semasa berjalan dengan selekoh tajam, yang ditinjau disapu ke tepi. Dalam posisi Romberg ketika mencangkung dengan mata tertutup memeranjatkan diperhatikan. Murid bersaiz normal atau sedikit membesar.

Hasil daripada pemeliharaan kritikan dan orientasi semua jenis, klinik fasa mabuk alkohol ini boleh ditindas oleh usaha sukarela. Dalam kes sedemikian, kebimbangan, kebimbangan, konflik, niat jahat, percubaan untuk meniru keadaan sedar direkodkan. Kenangan semua peristiwa dalam tempoh mabuk dipelihara sepenuhnya.

Tahap purata mabuk alkohol

Fasa Dysthymic . Penggunaan tunggal atau pecahan oleh orang sihat dengan dos minuman beralkohol yang berbeza secara individu (secara purata, kira-kira 300 ml atau lebih vodka, cognac atau 1,000 ml wain) dan mencapai kepekatannya dalam darah dalam julat dari 1.5 hingga 2.5 ‰, sebagai ia meningkat, kedalaman mabuk menyebabkan peralihan (transformasi) keadaan hipomanik kepada keadaan disforik. Tingkah laku orang yang mabuk berubah dan secara beransur-ansur menjadi tidak terkawal oleh usaha kemahuan. Sikap tidak berhati-hati, tidak berhati-hati, cepat marah, niat jahat, kurang ajar, impulsif, agresif, pilih kasih, suka suka dan curiga. Kegagalan dan rungutan masa lalu dikemas kini. Tindakan dan perbuatan yang tidak wajar sering dilakukan. Lebih-lebih lagi, fasa mabuk ini dicirikan oleh apa yang dipanggil "menajamkan" atau "pendedahan" sifat individu (ciri) watak. Orang yang baik budi dan sifatnya ceria menjadi euforia dan bodoh yang mungkin (mereka menari, menyanyi, ketawa, badut, bermain-main, menyatakan cinta mereka kepada semua orang); yang pemalu, pemalu menjadi sangat bergaul, yang ceria menarik diri, mengingati kegagalan, kesusahan, berasa sedih, menangis. Orang yang berani dan berdarah dingin kadangkala menunjukkan sifat pengecut atas sebab yang paling tidak penting.

Orang yang terdedah kepada perasaan melankolik dan sedih mengembangkan air mata, mereka "mengakui kesalahan mereka", meminta semua orang untuk pengampunan, menangis, dan menyalahkan diri sendiri; orang yang kurang ajar perangai boleh jadi mabuk, kejam, agresif.

Kejelasan persepsi alam sekitar semakin berkurangan, integriti pemikiran dilanggar. Perhatian aktif ditarik dengan susah payah, selalunya selepas beberapa ulangan soalan. Gangguan pertuturan kasar muncul dalam bentuk memperlahankan rentak, monotoni, kehilangan irama, ketabahan, dysarthria, ketidakjelasan kata, nyanyian, kabur, perkataan yang diputarbelitkan. Orang yang mabuk bercakap dengan diri mereka sendiri, menjalankan dialog dengan lawan bicara yang tidak wujud, menjerit kata-kata individu, sering bersumpah. Hubungan pertuturan yang produktif dengan orang sedemikian adalah sukar atau mustahil. Naluri memelihara diri ditindas (perasaan berhati-hati berkurangan atau hilang, situasi berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan diabaikan).

Berkurang, dan kemudian semua jenis orientasi hilang. Si mabuk mengalami kesukaran untuk menerangkan atau tidak dapat menjelaskan laluan pengangkutan atau laluan yang mereka lalui sebentar tadi. Terdapat kesukaran lain dalam mengaktifkan memori. Kemerosotan kesedaran dalam kes sedemikian adalah serupa dengan kes dalam ringan terpegun. Selepas merenung, peristiwa-peristiwa tempoh mabuk, sebagai peraturan, diingati sepenuhnya.

Fasa serangan . Ciri yang paling ciri fasa (darjah) mabuk ini disebut (terlihat kepada orang lain) gangguan fungsi kemahiran motor dan koordinasi pergerakan yang disebabkan oleh kesan toksik etanol pada mekanisme neurofisiologi sistem saraf pusat, termasuk vestibulo-cerebellar. Keupayaan untuk melakukan walaupun tabiat harian yang biasa hilang (menbutang butang, kasut mengikat tali, dll.). Tulisan tangan berubah. Pergerakan menjadi menyapu, berbilang, tidak perlu, tidak mencukupi, dengan kehilangan kesesuaian situasi, selalunya mencapai tahap ciri pergolakan psikomotor. Gaya berjalan goyah, tidak stabil. Orang yang mabuk sederhana tersandung semasa berjalan, mungkin jatuh, tetapi bangkit dan terus berjalan sendiri. Kekuatan otot berkurangan, kesakitan dan kepekaan suhu berkurangan, dan oleh itu pemabuk tidak merasa sakit, pukulan, luka, terbakar, kadang-kadang mereka mempunyai diplopia, tinnitus.

Penampilan adalah tipikal: pakaian kotor, tidak kemas, tidak berbutang. Muka Bengkak, hiperemik (tetapi mungkin pucat). Sklera disuntik, murid mengecut. Mungkin ada cegukan, bersin, dahaga, loya, muntah. Terdapat bau alkohol yang ketara dari mulut, tindak balas vegetatif-vaskular terganggu, ditunjukkan oleh air liur, peningkatan diuresis.

Tanda-tanda fizikal dan neurologi lain termasuk ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg, peningkatan kadar denyutan jantung (sehingga 100-110 denyutan seminit) dan pernafasan refleks tendon berkurangan sedikit, kedutan nystagmoid bola mata muncul, selepas ujian putaran subjek dalam kerusi (5 kali dalam 10 s) nystagmus dipegang selama 14-17 s. Kekuatan otot menjadi lemah dengan ketara, sensitiviti kesakitan adalah kusam Kemungkinan diplopia

Sehari selepas mabuk ataktik, keadaan selepas mabuk diperhatikan (kelemahan, kelemahan, sakit kepala, dahaga, loya, kemungkinan muntah, keengganan kepada minuman beralkohol), penurunan mood, prestasi mental dan fizikal, ketidakselesaan pada perut dan jantung, keengganan terhadap makanan Bau alkohol, perubahan pertuturan, akrosianosis, tingkah laku yang tidak sesuai, murid membesar, ujian positif Tashen, penurunan mendadak atau ketiadaan refleks Achilles dan perut, perubahan dalam gaya berjalan, tulisan tangan, keputusan ujian Romberg, kerja perlahan dengan jadual Schulte.

Keracunan alkohol yang teruk

Tahap keracunan alkohol yang teruk dicirikan oleh perencatan yang mendalam, meliputi korteks serebrum dan batang otak. Orang yang mabuk adalah seperti dalam tidur yang berat. Bergantung pada fasa mabuk, adalah mungkin untuk menjadi gelap atau hilang kesedaran, lesu atau kurang tindak balas terhadap rangsangan sentuhan dan menyakitkan.

Fasa Adinamik. Ia diperhatikan selepas meminum dos alkohol yang besar dan mencapai kepekatannya dalam darah dalam julat dari 2.5 hingga 3 ‰. V gambaran klinikal keracunan alkohol akut, hipotonia otot yang semakin meningkat, kelemahan, gangguan (stupefaction) kesedaran muncul di hadapan

Aktiviti motor berkurangan secara mendadak, gaya berjalan tidak stabil, goyah, kestabilan dalam kedudukan tegak hilang secara beransur-ansur. Kelemahan fizikal bertambah. Sambil berpaling ke belakang, si mabuk itu masih cuba menoleh ke atas perut mereka, membuat pergerakan yang huru-hara dan tidak berdaya dengan tangan dan kaki mereka. Cuba untuk bangun, mereka jatuh. Penampilan tidak kemas, pakaian kotor, terdapat kesan melecet dan lebam di muka dan badan.

Pertuturan sangat terganggu; mabuk bertahan, mengeluarkan cebisan perkataan atau frasa yang tidak jelas, menggumamkan sesuatu. Hubungan pertuturan yang produktif dan pemeriksaan terhadap orang sedemikian hampir mustahil. Pelanggaran yang lebih mendalam terhadap kritikan, orientasi semua jenis Apatis, sikap acuh tak acuh dan acuh tak acuh terhadap alam sekitar, situasi berbahaya, postur yang tidak selesa, kekurangan reaksi muka yang mencukupi. Muntah, cegukan, cirit-birit mungkin berlaku.Kulit putih, sejuk, lembap. Dalam udara yang dihembus dan muntah bau yang kuat alkohol.

Aktiviti jantung menjadi lemah. Bunyi jantung tersekat, tekanan darah menurun. Nadi cepat, pengisian lemah dan ketegangan. Pernafasan adalah cetek, cepat, mungkin serak kerana hipersalivasi dan pengumpulan lendir dalam nasofaring. Disebabkan oleh kelonggaran sphinct epo c kerap membuang air kecil dan membuang air besar

Gejala neurologi didedahkan: penurunan atau ketiadaan konjunktiva, refleks kesakitan, murid diluaskan, tindak balas terhadap cahaya lemah. Nystagmus mendatar spontan. Refleks tendon berkurangan.

Subjek secara luaran kelihatan mengantuk, boleh tertidur, tanpa mengira waktu hari, di mana-mana tempat dan kedudukan yang tidak fisiologi untuk tidur.

Dalam mimpi, sawan, kencing, buang air besar boleh diperhatikan. Sebagai peraturan, adalah mungkin untuk membangunkan mabuk, tetapi dia segera tertidur semula. Penyedutan wap ammonia hanya menyebabkan tindak balas pertahanan jangka pendek yang perlahan. Tidur yang nyenyak dan berat adalah komponen klinikal yang wajib dalam fasa ini (tahap mabuk).

Selepas kebangkitan, pemulihan dalam ingatan tempoh mabuk yang teruk pada orang yang berbeza berlaku secara berbeza dalam beberapa - ingatan serpihan, dengan kegagalan, yang kedua - tidak ingat apa-apa (amnesia lengkap), pada yang ketiga - peristiwa itu dapat diingati sepenuhnya .

Pada orang yang telah menjalani fasa dinamik mabuk alkohol, tanda-tanda selepas mabuk asthenia, hypodynamia atau kelemahan, gangguan autonomi, disomia, dysarthria, anoreksia, mood rendah, cepat marah, dan lain-lain diperhatikan selama beberapa hari.

Fasa narkotik Koma alkohol. Dalam beberapa klasifikasi mabuk alkohol akut yang terdapat dalam literatur dalam tahap teruk mabuk alkohol juga termasuk koma alkohol.

Koma alkohol berkembang apabila dos alkohol yang diambil mencapai atau melebihi ambang tindakan anestetik, serupa, sebagai contoh, dengan tindakan eter atau kloroform.Kepekatan purata alkohol dalam darah yang menyebabkan kehilangan kesedaran (fasa narkotik mabuk) berkisar dari 3 hingga 5%, tetapi koma juga boleh berkembang dengan kandungan alkohol darah yang lebih rendah (2-2.5 ‰) atau lebih tinggi (5-6 ‰).

Bergantung pada kedalaman dan dinamik proses toksik, koma alkohol dibahagikan kepada tiga darjah.

ijazah pertama (koma cetek dengan hiperrefleksia). Orang yang mabuk berada dalam keadaan tidak sedarkan diri, tidak bertindak balas secara spontan terhadap persekitaran. Walau bagaimanapun, sebagai tindak balas kepada rangsangan yang kuat (contohnya, apabila bulu kapas yang direndam dalam ammonia dibawa ke hidung), tindak balas motor jangka pendek berlaku dengan gerak isyarat kacau (pelindung) pada lengan, kaki, otot muka dan anak mata yang melebar. . Refleks tendon meningkat, proprioceptive - dipelihara atau meningkat, refleks perut dan refleks dari membran mukus - berkurangan, refleks menelan dipelihara. Trismus otot pengunyahan, kedutan fibrillar pada otot di tapak suntikan diperhatikan.Simptom Babinsky ditentukan. Kecenderungan untuk menurunkan suhu badan dan meningkat tekanan darah... Pernafasan adalah cetek, cepat.

ijazah kedua (koma cetek dengan hyporeflexia). Tidak sedarkan diri, penindasan refleks yang ketara (tendon, koronal, pupillary, pharyngeal, dll.). Mydriasis, tindak balas halus murid terhadap cahaya. Pernafasan cetek yang lemah, muntah berulang, hipersalivasi, bronchorrhea. Kemungkinan aspirasi lendir, muntah, bronkolaringospasme. Kecenderungan untuk menurunkan tekanan darah. Tachycardia 90-100 denyutan seminit. Peredaran air kencing secara spontan.

Koma dalam . Kesedaran hilang. Bola mata "terapung". Areflexia dan hipotonia otot. Mungkin bernafas seperti Kussmaul atau Cheyne-Stokes. Kulit sianotik, sejuk, lembap, dengan kecenderungan hipotermia. Meningkatkan kegagalan kardiovaskular, penurunan tekanan darah, bunyi jantung tersekat, nadi lemah dan kerap seperti benang. Inkontinens air kencing dan najis.

Koma alkohol berbahaya untuk komplikasinya, yang paling kerap adalah kegagalan pernafasan akut dan kardiovaskular, hepatitis toksik dan akut. kegagalan hati, "Sindrom Myorenal".

Fasa hipertoksik mabuk alkohol disebabkan oleh pengambilan dos alkohol yang mematikan, apabila kepekatannya dalam darah mencapai 6-8 ‰. Kematian berlaku akibat kelumpuhan pusat bulbar atau komplikasi yang dinyatakan di atas.

Bagi pakar neurologi yang bekerja di hospital kecemasan, salah satu masalah mendesak ialah mabuk alkohol (AO) dan komplikasi yang berkaitan dengannya, kerana yang terakhir selama bertahun-tahun menduduki tempat utama dalam jumlah kematian mutlak: lebih daripada 60% daripada semua. keracunan maut disebabkan oleh patologi ini ... Di samping itu, pakar neurologi perlu menyelesaikan isu-isu mendesak atau terancang yang berkaitan bukan sahaja dengan kehadiran mabuk alkohol akut pada pesakit, tetapi juga dikaitkan dengan akibat AO. Jadi, dalam amalan penjagaan perubatan kecemasan, apabila menubuhkan fakta AO, adalah perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan keadaan ini dengan strok (akut peredaran otak), dengan fasa euforia kecederaan otak traumatik (TBI), diabetes, koma hepatik dan uremik.

Pada masa ini, alkohol (etanol, C2 H5 OH) kekal sebagai salah satu faktor toksik yang paling biasa dan tersedia (bersama-sama dengan nikotin) dalam kehidupan seharian. Menurut skala G. Honge dan S. Gleason, disusun untuk kemungkinan dos maut xenobiotik pada manusia pada pentadbiran lisan(walaupun dalam erti kata penuh etanol bukanlah xenobiotik, kerana ia sentiasa terdapat dalam badan dalam kepekatan rendah), etanol tergolong dalam sebatian kimia ketoksikan sederhana. Dos yang boleh membawa maut mungkin 0.5 - 5 g / kg berat badan. Dengan penggunaan jangka pendek dan kekurangan toleransi, dos maut untuk orang dewasa adalah kira-kira 300 - 400 g etanol tulen, dengan adanya toleransi - sehingga 800 g (5.0 - 13.0 g / kg). Penceraian kecil dan polarisasi molekul kecil etanol yang sangat lemah menentukan keupayaan luar biasa untuk bercampur dengan air dalam sebarang jumlah (keterlarutan etanol dalam air pada 20 - 25 ° C boleh dikatakan sama dengan infiniti), mudah larut dalam pelarut dan lemak lipoid. Sifat-sifat ini membolehkan etanol merebak dengan cepat di semua sektor akuatik badan, mudah menembusi melalui membran biologi. Pengagihan etanol dalam tisu dan cecair biologi badan sebahagian besarnya bergantung kepada jisim air dalam organ. Kandungan khusus etanol, kerana hidrofiliknya yang tinggi, sentiasa berkadar terus dengan jumlah air dan berkadar songsang dengan jumlah tisu adiposa dalam organ.

Bagi pakar neurologi yang bekerja di jabatan kecemasan hospital kecemasan, yang paling relevan ialah tiga keadaan pesakit yang menggunakan etanol (lebih tepat lagi: mempunyai tanda klinikal penggunaan etanol): [ 1 ] mabuk alkohol yang teruk (fasa dinamik AO), [ 2 ] mabuk alkohol akut dan [ 3 ] keracunan alkohol akut atau koma alkohol ( !!! tetapi harus diingat bahawa dalam klasifikasi penyakit antarabangsa [ICD-10], semua syarat di atas ditakrifkan oleh istilah "mabuk alkohol"). Di negeri-negeri inilah pesakit mengalami gangguan kesedaran dan gejala neurologi yang boleh menyebabkan kesukaran diagnostik pembezaan.

Keracunan alkohol difahamkan sebagai kompleks gejala, yang merangkumi tingkah laku, psikologi, mental, somato-neurologi, serta komponen vegetatif yang boleh dikenal pasti secara klinikal dengan pendedahan ("akut", "sementara") kesan psikotropik-eufora alkohol (etanol , etil alkohol) dan kesan toksik yang bergantung kepada dosnya (keracunan alkohol yang teruk, sebagai peraturan, berlaku apabila kepekatan alkohol dalam darah ialah 2.5 - 3 ‰). Keracunan alkohol difahami sebagai kesan toksik etanol dan produk metaboliknya (sementara etanol mungkin tidak dikesan dalam darah). Keracunan alkohol dikatakan dalam kes koma [alkohol] (apabila kepekatan alkohol dalam darah adalah 3 - 5 ‰; kematian berkemungkinan jika kepekatan alkohol dalam darah mencapai 5 - 6 ‰).

Antara tisu yang sangat sensitif terhadap kesan toksik etanol, pusat sistem saraf mengambil salah satu tempat pertama. Dalam keracunan akut (keracunan) dengan etanol, edema semua bahagian otak menjadi jelas. Dalam plexus choroid otak, edema dan pembengkakan bahan antara sel, membran bawah tanah dan stroma villi juga diperhatikan, yang membawa kepada mampatan dan desolasi kapilari, nekrosis dan desquamation epitelium, dsb. Kesan etanol pada pernafasan tisu otak dikaitkan dengan kesannya terhadap sebatian yang merupakan sumber tenaga untuk aktiviti berfungsi sel saraf... Mengambil dos besar etanol menyebabkan penurunan dalam aktiviti enzim kitaran Krebs, menyebabkan penurunan ketara dalam penggunaan glukosa dalam otak (penggunaan glukosa berkurangan, walaupun peningkatan serentak dalam aliran darah serebrum). Peningkatan dalam nisbah asid laktik kepada asid piruvik diperhatikan. Pelanggaran proses oksidatif ("pernafasan selular") dalam mitokondria otak adalah salah satu tindak balas awal kepada kesan toksik akut etanol.

Alkohol farmaseutikal (95 °) mengandungi 92.5% etanol tulen. Minuman beralkohol semulajadi yang terbentuk semasa penapaian karbohidrat, serta minuman buatan yang diperbuat daripada alkohol wain dengan penambahan gula dan pelbagai pati, mengandungi perkadaran alkohol tulen yang berbeza, dinyatakan dalam jumlah setiap 100 ml (vol.%). Peratusan isipadu dipanggil darjah. Penunjuk darjah etil alkohol minuman tertentu, didarab dengan 0.79 (ketumpatan alkohol), mencerminkan kepekatan etanol dalam gram setiap 100 ml minuman ini. Jadi, dalam 100 ml vodka 40 ° terdapat 31.6 g alkohol tulen, dalam 500 ml bir 5 ° -19.75 g etanol tulen, dsb. Kepekatan etanol dalam cecair biologi biasanya dinyatakan dalam g / l atau ppm (‰).

Dari sudut medico-legal, istilah "mabuk alkohol" (termasuk tiga syarat yang dinyatakan di atas) boleh digunakan oleh pakar neurologi hanya dalam kes di mana hubungan sebab akibat yang terbukti antara keadaan pesakit (dalam bentuk gangguan: kesedaran, fungsi kognitif, persepsi, emosi, tingkah laku atau fungsi dan tindak balas psiko-fisiologi lain, statik, koordinasi pergerakan, fungsi autonomi dan lain-lain) dan pengambilan (sedikit dipisahkan dalam masa ) daripada bahan psikoaktif (etanol) berdasarkan ketersediaan data anamnesis yang boleh dipercayai mengenai fakta terkini penggunaan bahan psikoaktif dan kehadiran bahan psikoaktif (etanol) dalam media biologi pesakit (darah, air kencing, air liur), disahkan oleh penyelidikan makmal (kaedah pantas yang paling tepat untuk menentukan etanol dalam media biologi ialah kromatografi gas-cecair, yang boleh digunakan untuk juga mengesan ubat lain).

Dengan laluan pencernaan (oral) pengambilan, 20% etanol diserap dalam perut, dan 80% dalam usus kecil... Penyerapan etanol daripada saluran gastrousus berlaku sangat cepat. Selepas 15 minit dengan perut kosong, separuh daripada dos yang diambil diserap. Jisim makanan dalam perut menyukarkan penyerapan alkohol kerana penjerapannya. Dengan dos berulang, kadar penyerapan meningkat. Pada orang yang mempunyai penyakit perut (gastritis, ulser peptik jika tiada stenosis pilorik), kadar penyerapan etanol juga meningkat. Kepekatan etanol tertinggi pada jam pertama selepas pengambilannya ditentukan dalam darah, kemudian ia meningkat dalam cecair serebrospinal, di mana ia kekal selama beberapa jam. Selepas itu, lengkung kandungan etanol dalam darah dan cecair serebrospinal berubah secara selari. Dalam struktur sistem saraf pusat (CNS), kepekatan etanol tertinggi terdapat dalam korteks serebrum, tanduk ammonium, nukleus caudate dan korteks serebelum.

Jumlah terbesar etanol yang masuk ke dalam badan dimetabolismekan (90 - 95%), 2 - 4% dikumuhkan oleh buah pinggang dan 3 - 7% dikeluarkan dengan udara yang dihembus. Peningkatan kencing dan hiperventilasi tidak mempercepatkan penyingkiran etanol dari badan dengan ketara. Biotransformasi 98% etanol dilakukan oleh mikrosom hati. Penukaran etanol dalam hati berlaku secara purata pada kadar 9 mmol / jam setiap 1 g tisu ( !!! sebagai perbandingan: kadar pengoksidaan etanol dalam otak tidak melebihi 60 nmol / jam setiap 1 g tisu) Metabolisme dijalankan terutamanya dalam tiga cara: [ 1 ] cara pertama dikaitkan dengan tindakan alkohol dehidrogenase (AldH) dan asetaldehid dehidrogenase (AldH); ia mengoksidakan 80 - 90% etanol eksogen (hasil utama pengoksidaan etanol dengan penyertaan AldH ialah asetaldehid; penukaran etanol kepada asetaldehid adalah contoh tipikal sintesis maut, kerana ketoksikan sebatian yang terakhir adalah 30 kali lebih tinggi daripada etanol); [ 2 ] laluan kedua dikaitkan dengan laluan pengoksidaan yang bergantung kepada NADPH dan berlaku dengan penyertaan sistem microsomal, termasuk flavoprotein, cytochrome P450 dan phosphatidylcholine; sistem ini disetempat dalam retikulum endoplasma licin hepatosit dan menyediakan penukaran 10 - 25% daripada etanol yang memasuki badan ( !!! di bawah keadaan pengambilan etanol kronik, aktiviti laluan pengoksidaan kedua boleh meningkat sebanyak 70%); [ 3 ] cara ketiga pengoksidaan etanol kepada asetaldehid berlaku dengan penyertaan katalase dan hidrogen peroksida, sehingga 5% alkohol dimetabolismekan melaluinya.

Menurut sifat farmakologinya, etanol tergolong dalam bahan narkotik berlemak dengan "keluasan narkotik" yang sangat kecil (dalam dos yang menyebabkan kemurungan saraf tunjang dan kehilangan refleks, ia juga menyekat aktiviti pusat pernafasan - ciri-ciri ini, sebagai serta tempoh rangsangan yang panjang dan ketara, jadikan alkohol hampir tidak sesuai untuk anestesia).

Kesan narkotik etanol bergantung pada kepekatannya dalam darah, pada tahap toleransi, pada kadar penyerapan dan pada fasa mabuk. Semakin tinggi kadar peningkatan kepekatan etanol dalam darah, semakin kuat kesan narkotik pada kepekatan plasma yang sama dalam pesakit yang sama. Dalam fasa resorpsi, kesan narkotik lebih tinggi daripada fasa penyingkiran dengan kandungan etanol yang sama dalam darah.

Penggunaan 20 - 50 g etanol tulen menentukan kepekatannya dalam darah dalam julat 0.1 - 1.0 ‰ (atau g / l) dan membawa kepada euforia ringan (peringkat rangsangan). Kesan thymoanaleptik (mood yang bertambah baik, euforia) dijelaskan oleh peningkatan kebolehtelapan penghalang darah-otak (BBB) untuk katekolamin, yang biasanya sukar untuk mereka melepasi norepinephrine) memudahkan peralihan yang terakhir melalui BBB , mewujudkan kesan antidepresan jangka pendek). Euforia apabila mengambil etanol juga dikaitkan dengan rangsangan pengeluaran β-endorfin dan enkephalin dalam sistem saraf pusat dan pecutan metabolisme mereka. Sekiranya terdapat pengenalan serentak (pengambilan) dos etanol yang besar, maka terdapat peningkatan hampir 2 kali ganda dalam pengumpulan dopamin di dalam otak. Peningkatan kandungan dopamin dalam tisu otak menjadi pengantara peningkatan dalam aktiviti motor semasa tempoh rangsangan.

Selepas mengambil 40 - 100 ml etanol tulen (1.0 - 2.0 ‰), tahap mabuk muncul, yang disebabkan oleh peningkatan kepekatan mediator perencatan (pertama sekali, kandungan asid γ-aminobutyric - GABA meningkat secara mendadak ) dalam tisu otak 1 jam selepas pemberian etanol. Peningkatan kepekatan GABA dalam sistem saraf pusat dalam tahap mabuk ringan di bawah pengaruh etanol boleh dianggap sebagai tindak balas yang bertujuan untuk mengurangkan keterujaan sistem saraf pusat akibat pembebasan asid amino penguja dan tindakan. katekolamin - adrenalin dan norepinephrine (namun, harus diingat bahawa dalam dos tinggi etanol menyekat pembebasan asid amino rangsang dan meniru fungsi neuron GABAergik yang menghalang). Apabila kepekatan GABA dalam otak meningkat, yang mengawal aktiviti neuron dopaminergik, peningkatan aktiviti motor (kesan lokomotor positif) digantikan oleh hypodynamia.

Selepas meminum 80-200 ml etanol tulen (2.0-3.0 ‰), peringkat narkotik bermula. Peringkat ini disebabkan (sebagai tambahan kepada kesan narkotik langsung kepekatan etanol yang tinggi), peningkatan berterusan dalam kandungan GABA dan "metabolit etanol - asetat yang besar, yang seterusnya, meningkatkan pengeluaran endogen adenosin. Adenosin, dengan merangsang reseptor purinergik postsynaptic, meningkatkan tindakan perencatan dan menyekat pembebasan neurotransmiter rangsangan, mempotensikan kesan kemurungan dos besar etanol (kafein dan metilxantin lain, menunjukkan antagonisme kepada adenosin, melemahkan kesan narkotik alkohol). Di samping itu, penurunan dalam aktiviti umum sistem saraf pusat semasa tempoh mabuk alkohol akut dikaitkan dengan penurunan kandungan asetilkolin bebas dalam tisu saraf. Penerimaan 160 - 300 ml etanol tulen dan dos yang lebih tinggi (dari 3 - 5 hingga 12 ‰) membawa kepada perkembangan koma dalam dengan areflexia, apnea dan kehilangan sepenuhnya sensitiviti kesakitan - peringkat asphytic.

Suntikan tunggal etanol membawa kepada penurunan kandungan serotonin dalam otak. Keamatan metabolisme serotonin berkurangan dengan peningkatan kepekatan etanol yang digunakan. Kekurangan serotonin pusat menentukan akibat pengambilan alkohol (etanol) seperti negativisme psikologi, kemurungan, manifestasi sindrom epileptiform.

Klinik mabuk alkohol akut boleh sangat berbeza dalam subjek yang berbeza dan dalam subjek yang sama, bergantung kepada banyak faktor: [ 1 ] dinamik pengambilan alkohol (masa semasa ia jumlah alkohol), [ 2 ] ciri-ciri individu subjek (umur, kewarganegaraan, jantina, mental dan keadaan fizikal), [3 ] ciri-ciri alkohol (kekuatan, kualiti minuman, gabungan pelbagai minuman beralkohol), [ 4 ] kuantiti dan kualiti makanan dan minuman bukan alkohol yang diambil pada masa yang sama atau sebelumnya), [ 5 ] suhu ambien, [ 6 ] tahap toleransi terhadap alkohol pada orang yang bergantung kepada bahan psikoaktif.

Keracunan etanol akut biasanya disertai dengan perkembangan dehidrasi hipertensi: penurunan dalam ruang ekstrasel dan intrasel badan, penurunan kandungan air bebas dan peningkatan kepekatan plasma molar (kepekatan etanol dalam darah 1 g / l [ = 1 ‰] menyebabkan peningkatan dalam osmolariti plasma darah sebanyak 22 mosmol / l). Pada masa yang sama, etanol menghalang pengeluaran hormon antidiuretik (vasopressin), yang membawa kepada penurunan penyerapan semula tiub. Disebabkan oleh interaksi faktor-faktor ini, selepas mengambil etanol, kehilangan air melalui buah pinggang meningkat dengan ketara. Keadaan ini diburukkan lagi oleh fakta bahawa dehidrasi diburukkan lagi dengan penyerapan cecair yang terjejas dalam bahagian atasan saluran gastrousus. Kepekatan molar sektor air ekstraselular meningkat, maka sel-sel mengalami dehidrasi. Dengan dehidrasi yang teruk, jumlah darah yang beredar berkurangan, disebabkan oleh peningkatan kelikatan darah dan rangsangan pembebasan katekolamin, rintangan vaskular periferal dan peningkatan beban pada jantung. Pengurangan dalam jumlah darah yang beredar dan kemurungan keluaran jantung membawa kepada perkembangan hipoksia peredaran badan, penurunan tekanan darah, penurunan dalam pengeluaran air kencing. Oligoanuria mungkin muncul. Disebabkan oleh dehidrasi hipertensi, neuron otak terjejas terutamanya. Pesakit bimbang tentang dahaga, kelemahan, sikap tidak peduli, mengantuk. Mendalam dehidrasi membawa kepada kesedaran terjejas, halusinasi, sawan, dan perkembangan hipertermia.

Keterukan pelanggaran metabolisme air dengan dos berlebihan etanol kadang-kadang disebabkan oleh fakta bahawa kekurangan umum air dalam badan boleh digabungkan dengan pembentukan pembengkakan bahan otak. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa dalam keadaan pengoksidaan aerobik terjejas substrat tenaga oleh neuron otak, glikolisis anaerobik meningkat dan kepekatan intraselular produk metabolik yang kurang teroksida meningkat, menyebabkan peningkatan dalam osmolariti sektor selular pusat. sistem saraf. Hipoglisemia sering menjadi salah satu mekanisme thanatogenesis dalam keracunan etanol akut. Penurunan paras gula darah yang paling ketara semasa mabuk berlaku 8 hingga 10 jam selepas minum alkohol. Apabila mengambil etanol, adalah mungkin untuk mengurangkan tahap glikemia sebanyak 30 - 80% (pesakit diabetes mellitus sangat sensitif terhadap pengambilan etanol). Glukosa adalah sumber tenaga utama untuk sistem saraf pusat. Karbohidrat dan kebuluran oksigen otak disertai bukan sahaja oleh fungsi, tetapi juga oleh perubahan struktur sehingga edema dan nekrosis kawasan individunya. Pembentukan struktur otak secara filogenetik kemudiannya, terutamanya korteksnya, mengalami lebih awal. Berikutan ini, pihak keadaan berfungsi lain, lebih kuno dan lebih tahan hipoglisemia, kawasan otak. Pusat-pusat medulla oblongata paling tidak sensitif kepada hipoglikemia, oleh itu pernafasan, nada vaskular dan aktiviti jantung berterusan untuk masa yang lama walaupun apabila hipoglikemia teruk membawa kepada dekortikasi yang tidak dapat dipulihkan pesakit.

Koma alkohol, berkembang selepas mengambil dos sublethal etanol, berlangsung 6 hingga 12 jam. Kematian boleh berlaku akibat perkembangan kegagalan pernafasan dan peredaran darah akut. Kegagalan pernafasan mempunyai asal centrogenik, tetapi ia juga boleh berlaku akibat halangan saluran pernafasan dengan penarikan balik akar lidah, overhanging epiglotis, aspirasi muntah.

Kesan mendalam penderaan alkohol kesedaran sering menipu. semasa pemeriksaan klinikal kerengsaan berulang sering membangkitkan pesakit sehingga mereka sedar semula, dan pada masa akan datang, hanya sedikit rangsangan diperlukan untuk mengekalkan keadaan terjaga, tetapi jika pesakit dibiarkan bersendirian, dia sekali lagi jatuh ke dalam tidak sedarkan diri, disertai dengan kegagalan pernafasan. Untuk percubaan membunuh diri, etanol selalunya diambil dalam kombinasi dengan barbiturat atau lain-lain ubat psikotropik... Dalam kes ini, tindakannya kelihatan sinergistik dengan depresan lain.

Bergantung pada kedalaman dan dinamik proses mabuk, koma alkohol dibahagikan kepada 3 darjah. [ 1 ] Ijazah pertama (koma cetek dengan hiperrefleksia). Orang yang mabuk berada dalam keadaan tidak sedarkan diri, tidak bertindak balas secara spontan terhadap persekitaran. Walau bagaimanapun, sebagai tindak balas kepada rangsangan yang kuat (contohnya, apabila bulu kapas yang direndam dalam ammonia dibawa ke hidung), tindak balas motor jangka pendek berlaku dengan gerak isyarat "pelindung" yang huru-hara pada lengan, kaki, otot muka dan murid yang diluaskan. . Refleks tendon meningkat, proprioceptive - dipelihara atau meningkat, refleks perut dan refleks dari membran mukus berkurangan, refleks menelan dipelihara. Trismus otot mengunyah. Kedutan fibrillar pada otot di tapak suntikan. Gejala Babinsky ditentukan. Kecenderungan penurunan suhu badan dan peningkatan tekanan darah. Pernafasan adalah cetek, cepat. [ 2 ] Ijazah ke-2 (koma cetek dengan hyporeflexia). Tidak sedarkan diri. Penindasan refleks yang ketara (tendon, kornea, pupillary, pharyngeal, dll.). Mydriasis, tindak balas halus murid terhadap cahaya. Pernafasan cetek yang lemah, muntah berulang, hipersalivasi, bronchorrhea. Kemungkinan aspirasi lendir, muntah, bronkolaringospasme. Kecenderungan untuk menurunkan tekanan darah. Tachycardia 90 - 110 denyutan seminit. Peredaran air kencing secara spontan. [ 3 ] darjah 3 (deep coma). Kesedaran hilang. Bola mata "terapung". Areflexia dan hipotonia otot. Mungkin bernafas seperti Kussmaul atau Cheyne-Stokes. Kulit sianotik, sejuk, lembap, dengan kecenderungan hipotermia. Meningkatkan kegagalan kardiovaskular, tekanan darah menurun, bunyi jantung tersekat, lemah, nadi kerap seperti benang. Inkontinens air kencing dan najis.

Simptomologi koma alkohol, terutamanya yang mendalam, hanyalah varian koma narkotik dan boleh diperhatikan dalam koma etiologi yang berbeza: mabuk alkohol boleh digabungkan dengan kesan penenang, hipoglikemia, kemalangan serebrovaskular akut, keracunan dengan pengganti alkohol palsu (hidrokarbon berklorin, metanol). Dengan mabuk alkohol semata-mata, tahap etanol dalam plasma darah adalah sesuai dengan gejala klinikal.

Seseorang boleh memikirkan kehadiran koma alkohol jika kepekatan etanol dalam darah adalah sekurang-kurangnya 2.5 ‰ (kepekatan purata etanol dalam darah pesakit yang dimasukkan ke hospital dalam koma alkohol ialah 2.5 - 5.5). Semakin tinggi penunjuk ini, sebagai peraturan, semakin dalam koma, walaupun tidak ada korelasi lengkap di sini (pada kepekatan etanol yang sama dalam darah, kedua-dua koma dan mabuk alkohol boleh diperhatikan, oleh itu, penunjuk ini diambil secara berasingan tidak boleh berfungsi sebagai kriteria keterukan keracunan alkohol). Apabila tahap etanol berkurangan tanpa adanya komplikasi lain, sentiasa ada trend positif. gejala neurologi(kepekatan etanol menurun secara purata pada kadar 0.15 ‰ sejam; kadar penyingkiran boleh ditingkatkan dengan penggunaan kaedah detoksifikasi aktif).

Mengekalkan koma pada pesakit dengan latar belakang penurunan etanol dalam plasma darah ke tahap kurang daripada 2.5 ‰, serta ketiadaan dalam masa 3 jam terhadap latar belakang terapi dinamik positif yang jelas dalam keadaan pesakit ( pemulihan refleks, nada otot, tindak balas terhadap rangsangan sakit), yang telah didiagnosis dengan koma alkohol, menimbulkan keraguan tentang ketepatan diagnosis dan menunjukkan kehadiran patologi yang tidak diiktiraf: TBI, strok, keracunan dengan pengganti alkohol palsu (metanol). , etilena glikol, hidrokarbon berklorin), keracunan dengan ubat psikotropik (penenang, antidepresan, pil tidur) dan narkotik , koma hipoglikemik. Dan oleh kerana keadaan sedemikian harus dianggap tidak menguntungkan, maka semua langkah diagnostik harus dipercepatkan untuk penetapan tepat pada masanya diagnosis klinikal dan pemilihan terapi yang mencukupi.

Pelepasan mabuk alkohol akut dijalankan secara berbeza di pelbagai institusi perubatan. Dengan penunjuk aktiviti jantung dan pernafasan yang memuaskan dan stabil, pesakit dengan diagnosis mabuk alkohol yang teruk (termasuk keracunan alkohol) harus dihantar untuk rawatan lanjut (melalui pengangkutan ambulans) ke institusi narkologi di mana wad berfungsi. rawatan Rapi dan unit detoksifikasi. Dalam kes mabuk alkohol yang teruk, apabila terdapat ancaman langsung kepada nyawa (termasuk jika terdapat syak wasangka strok [termasuk strok], TBI [termasuk kecederaan maxillofacial]), pesakit ditinggalkan dalam hospital somatik dan rawatan dijalankan di bawah keadaan Unit Rawatan Rapi di mana, bersama dengan penjagaan khusus, terapi anti-alkohol detoksifikasi kompleks dijalankan. Pesakit yang dimasukkan ke unit rawatan rapi untuk mabuk etanol akut, sebagai tambahan kepada penentuan mandatori kepekatan etil alkohol dalam darah, perlu memantau tahap glikemia, dan jika terdapat syak wasangka kehadiran strok serebrum atau traumatik kecederaan otak, ia adalah perlu untuk menjalankan tomografi yang dikira.

Baca lebih lanjut mengenai mabuk etanol akut:

dalam kuliah "Keracunan etanol akut" Kursov SV, Mikhnevich KG, Krivobok VI; Kebangsaan Kharkiv Universiti perubatan, Kharkiv Akademi perubatan pendidikan pascasiswazah (jurnal "Perubatan keadaan kecemasan"No. 7 - 8, 2012) [baca];

di persekutuan garis panduan klinikal"Kesan toksik alkohol" Ketua Editor Yu.N. Ostapenko, Pengarah Institusi Belanjawan Negara Persekutuan "Pusat Toksikologi Saintifik dan Praktikal FMBA Rusia, Calon ilmu perubatan, penolong profesor; Moscow, 2013 [baca].

MAKLUMAT RUJUKAN: sindrom gangguan neuropsikiatri dalam keracunan akut

Gangguan psiko-neurologi dalam keracunan akut terdiri daripada gabungan simptom mental, neurologi dan somatovegetatif akibat gabungan kesan toksik langsung pada pelbagai struktur sistem saraf pusat dan periferal dan berkembang akibat lesi mabuk organ dan sistem lain.

Gangguan kesedaran ditunjukkan oleh kemurungan (pekak, mengantuk, koma) atau keseronokan (gangguan psikomotor, kecelaruan, halusinasi) aktiviti mental, sering menggantikan satu sama lain. Yang paling teruk ialah psikosis mabuk akut dan koma toksik.

Koma toksik lebih kerap diperhatikan sekiranya keracunan dengan bahan yang mempunyai kesan narkotik, walaupun keracunan teruk dengan mana-mana bahan toksik dengan pelanggaran tajam fungsi penting badan (peredaran darah, pernafasan, metabolisme, dll.) boleh disertai. dengan perencatan mendalam fungsi otak.

Manifestasi klinikal koma dalam keracunan akut disebabkan pada peringkat toksikogenik kepada kesan spesifik langsung racun pada sistem saraf pusat, dan dalam peringkat keracunan somatogenik ia ditentukan oleh perkembangan endotoksikosis.

Untuk gambaran neurologi umum koma toksik peringkat toksikogenik awal dicirikan oleh ketiadaan gejala neurologi fokus yang berterusan (tanda neurologi simetri berlaku) dan dinamik positif pesat gejala neurologi di bawah pengaruh langkah rawatan kecemasan yang mencukupi.

Setiap jenis koma toksik yang disebabkan oleh tindakan kumpulan bahan toksik tertentu dicirikan oleh gejala neurologinya sendiri, yang paling jelas ditunjukkan pada peringkat koma cetek.

Bersama-sama dengan koma toksik narkotik, dengan simptom neurologi bius cetek atau mendalam (hipotensi otot, hiporeflexia), koma dengan hiperrefleks yang teruk, hiperkinesis, dan sindrom sawan diperhatikan.

Yang paling ketara dalam gambaran neurologi keracunan akut, khususnya koma, adalah gangguan somato-vegetatif berikut: perubahan simetri dalam saiz murid, gangguan berpeluh dengan disfungsi kelenjar air liur dan bronkial.

Dengan sindrom M-cholinomimetic (muskarinik), miosis, hiperhidrosis, hipersalivasi, bronchorhea, pucat kulit, hipotermia, bronkospasme, bradikardia, hiperperistalsis, yang disebabkan oleh peningkatan nada bahagian parasimpatetik sistem saraf autonomi, diperhatikan. Ia berkembang sekiranya keracunan dengan bahan dengan aktiviti M-cholinergik (muscarin, sebatian organophosphorus, barbiturat, alkohol, dll.).

Dengan sindrom M-cholinolytic (seperti atropin), mydriasis, hiperemia, kulit kering dan membran mukus, hipertermia, takikardia diperhatikan. Ia berkembang sekiranya keracunan dengan bahan dengan tindakan antikolinergik (atropin, diphenhydramine, amitriptyline, astmatol, aeron, dll.).

Sindrom adrenergik disebabkan oleh kokain, efedrin, amfetamin, melipramine, aminophylline, dan lain-lain. Ia ditunjukkan oleh hipertermia, kesedaran terjejas, pergolakan, hipertensi, takikardia, rhabdomyolysis, pembekuan intravaskular disebarkan (DIC).

Sindrom serotonergik telah diterangkan dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kadangkala ia mengancam nyawa. Dipanggil oleh kumpulan besar ubat - agonis selektif reseptor serotonergik (buspirone, cisapride, antidepresan generasi baru, dll.), Dimanifestasikan oleh hipertermia, kesedaran terjejas, dystonia vegetatif (peluh yang banyak, ketidakstabilan tekanan diperhatikan), hiperreflexia, myoclonus, trismus, ketegaran otot. Berbeza dalam pembangunan songsang yang pesat.

Miosis disebabkan oleh bahan yang meningkatkan aktiviti sistem kolinergik: M-cholinomimetics (muscarine, pilocarpine), antikolinesterase dengan tindakan potentiating M-cholin (aminostigmine, sebatian organophosphorus, dll.); opiat, reserpine, glikosida jantung, barbiturat, dsb., serta bahan yang mengurangkan aktiviti sistem adrenergik: klonidin dan homolognya, agen deprimating; agen perindustrian (racun serangga karbamat).

Mydriasis disebabkan oleh bahan yang meningkatkan aktiviti sistem adrenergik: adrenomimetik tidak langsung (amphetamine, ephedra, kokain), prekursor katekolamin (L-DOPA, dopamin), perencat enzim yang menyahaktifkan katekolamin (inhibitor MAO); LSD; bahan yang mengurangkan aktiviti sistem kolinergik: atropin dan homolognya, antihistamin, antidepresan trisiklik.

Encephalopathy toksik ialah kejadian kerosakan otak toksik yang berterusan (hipoksik, hemodinamik, liquorodinamik dengan perubahan degeneratif tisu serebrum, edema membran otak, kebanyakannya, kawasan nekrosis yang tersebar dalam korteks dan pembentukan subkortikal). Simptomologi neuropsikiatri yang paling terkenal bagi ensefalopati toksik sekiranya berlaku keracunan dengan sebatian logam berat dan arsenik, karbon monoksida, opiat, dan penyalahgunaan bahan.

Edema serebrum adalah komplikasi koma toksik, disertai dengan pelbagai gejala neurologi yang sepadan dengan topik lesi: lumpuh sementara, hemiparesis, tanda piramid, simptom cerebellar dan ekstrapiramidal, sawan epileptiform, hipertermia, gangguan mata bulbar, dsb. edema cakera saraf optik, kekurangan denyutan, urat varikos dan peningkatan saiz tempat buta. Tanda-tanda terbongkar hipertensi intrakranial- Kekakuan otot oksipital, ketegangan bola mata, bradypnea, bradikardia, dsb. tusukan lumbar peningkatan dalam tekanan intrakranial ditentukan.

Kematian otak intravital adalah komplikasi koma toksik yang paling teruk dan tidak dapat dipulihkan dengan gejala hipoksia dan edema tisu otak. Daya maju otak ditentukan oleh EEG. Dalam keracunan akut dengan pil tidur dan ubat-ubatan yang menyebabkan anestesia yang mendalam, tetapi boleh diterbalikkan, kematian otak intravital boleh dinilai hanya selepas 30 jam rakaman berterusan EEG isoelektrik.

Psikosis mabuk akut adalah gangguan mental dengan dominasi gejala kesedaran "terapung", halusinosis (biasanya visual dan sentuhan), gangguan katatonik. Ia diperhatikan apabila terdedah kepada bahan psikotomimetik (kokain, ganja, LSD, fenamine), karbon monoksida, plumbum tetraetil, bulbocapnin (catatonia). Keracunan dengan antikolinergik (atropin, seperti atropin, antihistamin, amitriptyline) disertai oleh sindrom antikolinergik pusat.

Sindrom sawan. Dalam kes keracunan, klonik (corazole, cicutotoxin), klonik-tonik (physostigmine, racun fosforus-organik) dan tonik (strychnine) boleh berlaku. Dalam kes keracunan dengan racun antikolinesterase, sawan am didahului oleh myofibrillation yang sengit.

Hipertermia toksik boleh berkembang akibat gangguan pusat termoregulasi sekiranya mabuk dengan amfetamin, anestetik (peringkat awal), zinkofena, kokain, dinitrocresol, dinitrophenol, ekstasi dan derivatifnya, perencat MAO, fenotiazin, teofilin, ubat serotinincinylate. Selalunya, hipertermia boleh disebabkan oleh komplikasi berjangkit (seperti radang paru-paru, termasuk radang paru-paru, bakteremia dan septikemia dalam penagih dadah, dsb.). Sindrom konvulsif mungkin disertai dengan hipertermia.

Hipotermia toksik adalah penurunan suhu badan di bawah 35 ° C. Hipotermia boleh diperhatikan dengan keracunan alkohol, analgesik pusat, anestetik, antidepresan trisiklik, barbiturat, benzodiazepin, karbamat, klonidin, sianida, kloral hidrat, metildopa, karbon monoksida, fenotiazin. Dalam kes keracunan dengan ubat-ubatan, ia berlaku dalam 7-10% kes.

Toksik visual, neuritis pendengaran dan polyneuritis berkembang dalam keracunan akut dengan metil alkohol, kina, salisilat, antibiotik, fosforus organik, talium, arsenik, garam magnesium. Gangguan penglihatan warna diperhatikan sekiranya berlaku keracunan dengan salisilat, aconite, foxglove, dll.

Terdapat banyak racun di dunia kita, tetapi hanya satu daripadanya yang diterima secara sedar oleh seseorang, dan juga dengan keseronokan - alkohol. Akibat mengambilnya adalah dahsyat: gangguan sistem saraf, neurologi, autonomi, gangguan mental dan banyak penyakit lain.

Dalam darah orang yang sihat mengandungi kira-kira 0.4 ppm alkohol, yang diserap semasa penapaian dalam usus (dengan cara itu, ppm adalah sama dengan 1/10 peratus). Sekiranya penunjuk ini lebih tinggi, maka keadaan ini sudah dianggap sebagai mabuk alkohol. Tetapi dalam perubatan, dan dalam kehidupan seharian, mabuk alkohol adalah mabuk, yang boleh berbahaya kepada kehidupan dan kesihatan manusia. Dalam kes sedemikian, tahap alkohol dalam darah jauh lebih tinggi daripada norma yang diterima. Di rumah, adalah mustahil untuk mengira tahap mabuk, jadi anda harus memberi tumpuan kepada keadaan orang yang mabuk. Adalah lazim untuk membezakan antara tiga darjah mabuk, kami akan mempertimbangkannya mengikut urutan.

Tahap mabuk

Yang pertama- mabuk ringan. Kadar alkohol dalam darah tidak melebihi 2%. Dalam keadaan ini, seseorang mengalami euforia, sering berlari ke tandas, kulitnya menjadi merah, berpeluh meningkat, pupilnya membesar, pertuturannya menjadi tidak jelas, kuat. Semua ini tidak bertahan lama dan berlalu tanpa komplikasi.

Yang kedua mabuk - 2-3% alkohol darah. Orang itu mula bergoyang, gaya berjalan menjadi tidak rata, dan dua kali ganda di matanya. Keadaan ini menyebabkan pertuturan yang tidak jelas, ketidakupayaan untuk mengawal tindakan dan perkataan mereka. Jika anda tidak menyentuh orang yang berada pada tahap mabuk ini, maka dia akan cepat tertidur. Pada waktu pagi, dia akan mengalami kelemahan, muntah, loya, dahaga, rasa lemah dan kurang selera makan.

Ketiga- tahap mabuk yang paling serius. Kadar alkohol dalam darah melebihi 3%. Seseorang dalam tahap mabuk ini mempunyai masalah pernafasan. Jantungnya mungkin terhenti. Kadang-kadang ada yang menakjubkan, kemudian koma.

Keracunan alkohol akut boleh menyebabkan kematian, di mana dos alkohol yang diterima dari segi alkohol adalah 300-400 gram. Tanda-tanda keadaan ini ialah air liur yang banyak, kegagalan pernafasan, sawan, pembesaran saluran darah di mata. Dos alkohol yang mematikan bagi setiap orang adalah individu dan bersamaan dengan 8 gram alkohol tulen setiap 1 kilogram berat. Sekiranya seseorang dalam keadaan mabuk seperti itu tidak dapat dihidupkan dengan menggoncang badan atau ammonia, maka ia patut dipanggil ambulans... Keracunan alkohol yang teruk boleh dikeluarkan hanya di jabatan toksikologi dan hanya dengan bantuan perubatan, jika tidak, orang itu boleh mati.

Penjelasan saintifik

Mengapa mabuk alkohol sangat berbahaya? Keracunan kronik adalah keracunan berterusan tubuh manusia dengan produk penguraian alkohol. Minuman beralkohol, masuk ke dalam badan, pergi ke hati, yang memproses semua bahan toksik yang digunakan oleh manusia. Alkohol membunuh sel-sel organ ini, tetapi ia, cuba memulihkan dirinya sendiri, merembeskan enzim yang menggalakkan pemprosesan alkohol. Proses ini mempunyai kesan sampingan - pembentukan asetaldehid, yang sangat toksik kepada otak. Ia adalah kerana dia bahawa seseorang mengalami mabuk dan komponennya.

Terdapat beberapa tanda mabuk alkohol:

loya, muntah - ini disebabkan oleh etanol yang bertindak pada cerebellum, yang bertanggungjawab untuk keseimbangan;
pening - muncul kerana gangguan dalam fungsi cerebellum;
sakit kepala - berlaku apabila alkohol memasuki aliran darah dan melebarkan saluran darah;
dahaga - menampakkan dirinya kerana peningkatan dalam pengeluaran air kencing, yang seterusnya berlaku akibat penurunan hormon antidiuretik.

Keracunan alkohol boleh disebabkan oleh walaupun sedikit alkohol, terutamanya jika ia telah diambil oleh kanak-kanak, remaja dan orang yang lemah akibat penyakit ini. Dakwaan bahawa dos alkohol yang kecil bermanfaat, menyegarkan badan, meningkatkan kecekapan dan memperbaiki pemikiran adalah palsu. Malah jumlah alkohol yang paling kecil boleh menyebabkan kecuaian, kesilapan dalam kerja, kesukaran ingatan, dan keletihan yang cepat. Pengambilan minuman beralkohol secara tetap menjadikan seseorang bergantung, seorang peminum alkohol yang, jika tiada dos tetap, merasakan ketidakselesaan fizikal dan mental. Hanya minuman lain yang membantu menghilangkan sensasi ini.

Tahap mabuk yang berbeza menyebabkan kesan sampingan yang berbeza. Oleh itu, apabila memberikan pertolongan cemas kepada orang yang mabuk, adalah perlu untuk mengetahui tahap mabuk yang ada pada mangsa dan, bergantung pada ini, cuba untuk merawatnya. Sudah tentu, penyelesaian terbaik untuk masalah ini adalah dengan menghubungi doktor. Ingat: sebelum ambulans tiba, anda perlu membantu orang itu berjaga.

Membantu dengan mabuk alkohol (keracunan)

Keracunan alkohol yang teruk adalah keadaan sementara di mana sistem saraf pusat berada keadaan teruja... Ia boleh dengan cepat berubah menjadi penindasan. Pada peringkat keracunan alkohol ini, seseorang mungkin mengalami koma. Dia mula mengganggu fungsi vegetatif yang diperlukan untuk fungsi normal badan, refleks dan aktiviti motor berkurangan kepada hampir sifar. Gejala sedemikian sangat mengancam nyawa, dan oleh itu adalah bodoh untuk cuba mengatasinya. Dalam keadaan ini, seseorang memerlukan rawatan dadah segera. Semakin cepat rawatan dimulakan, semakin besar kemungkinan keracunan alkohol tidak akan membahayakan tubuh.

Pertolongan cemas untuk mabuk alkohol hendaklah seperti berikut. Memanggil ambulans, mula mengambil langkah pertama untuk menyelamatkan pesakit. Jangan letakkan orang itu di belakangnya, letakkan dia di sisinya, maka dia tidak akan tercekik muntah. Jika mangsa tidak sedarkan diri, maka bilas gastrik tidak boleh dilakukan, dia juga mungkin tercekik. Berasal daripada yang demikian keadaan serius hanya boleh menjadi pakar narkologi.

Doktor atas panggilan memberikan bantuan kepada pesakit di rumah, jika kemasukan segera ke hospital tidak diperlukan, dan menetapkan rawatan. Saudara-mara atau pesakit sendiri menerima cadangan daripada mereka untuk terus menghilangkan mabuk. Kaedah rawatan untuk keracunan alkohol boleh menjadi suntikan, pelbagai ubat-ubatan... Kadang-kadang orang yang mempunyai diagnosis ini diberi penitis, juga di rumah.

Sekiranya seseorang berada dalam tahap akut mabuk alkohol (dia mengalami kesukaran bernafas, kegagalan jantung), maka perlu segera membawanya ke hospital. Rawatan di rumah dalam keadaan sedemikian tidak akan memberikan hasil, lebih-lebih lagi, ia mungkin diperlukan langkah-langkah resusitasi, yang hanya boleh dijalankan di hospital.

Bagaimana untuk menghilangkan mabuk alkohol ringan hingga sederhana di rumah

Adalah dipercayai bahawa dengan mabuk, anda harus minum air garam. Sebenarnya, ini adalah kesilapan, kerana asid minuman, dalam kombinasi dengan alkohol, membentuk sebatian yang tidak stabil. Mereka dimusnahkan, dan kesan mabuk alkohol muncul lagi.

Terdapat beberapa cara untuk mempercepatkan penyingkiran bahan berbahaya dari badan:

Minum banyak air dan ambil diuretik.
Minum aspirin - ia melegakan kesakitan dan meneutralkan asetaldehid, yang terbentuk di dalam badan.

Setiap orang mesti mengawal penggunaan alkohol, supaya tidak meracuni dirinya sendiri. Jika anda tahu bahawa anda mempunyai kenduri, maka anda boleh membuat persiapan untuk itu dan kemudian kesan sampingan hampir tidak menyentuh awak. Sebagai contoh, beberapa minit sebelum roti bakar pertama, anda boleh minum 2-4 tablet arang aktif dan terus mengambilnya setiap jam semasa cuti. Ia juga baik untuk minum segelas susu sebelum minum alkohol. Sebelum cuti bermula, minum 2-3 sudu besar ubat "Almagel" dan ulangi penerimaan setiap setengah jam. Anda juga boleh makan sepiring soba, oatmeal atau semolina setengah jam sebelum permulaan jamuan. Kaedah ini, secara gabungan atau berasingan antara satu sama lain, boleh menghalang keracunan alkohol dan badan anda tidak akan dicederakan.

Sekiranya anda tidak menggunakan mana-mana kaedah di atas, dan pada waktu pagi anda mengalami sakit kepala, mulut kering dan akibat lain dari mabuk alkohol, maka ia boleh dikurangkan. Ubat pertama dan terbaik untuk semua penyakit, termasuk yang ini, adalah tidur. Jika anda perlu pergi bekerja atau untuk yang lain perkara penting kemudian beli ubat anti-hangover. "Antipohmelin", "Alcoprim", "Alkozeltser" - semua ubat ini paling baik diambil dengan banyak air. Adalah idea yang baik untuk mandi air suam. Ia pulih dengan baik keseimbangan air-garam sup ikan dan sup ikan lain, salad tomato. Sekiranya keracunan alkohol, anda juga boleh minum produk tenusu... Kemudian, apabila gejala utama mabuk telah berlalu, ia patut minum secawan kopi atau teh.

Jika kepala anda sakit teruk, maka anda boleh mengambil apa-apa ubat penahan sakit, contohnya "Citramon", dan juga minum multivitamin. Arang diaktifkan akan membantu menghilangkan produk pereputan alkohol dan sisanya dari usus, anda mesti mengambil sekurang-kurangnya sepuluh tablet dan meminumnya dengan banyak air. Semua prosedur boleh diselesaikan dengan berjalan di udara segar.

Semua kaedah di atas untuk menghilangkan mabuk alkohol boleh digunakan hanya dalam kes keracunan ringan. Jika semua tindakan anda tidak membawa kelegaan, dan juga menambah gejala baru, maka segera hubungi doktor. Bantuan yang diberikan pada masa yang salah atau pada masa yang salah boleh membawa kepada hasil yang buruk. Pada kencing manis orang yang mabuk boleh dengan cepat jatuh ke dalam koma, pesakit dengan hipertensi atau aterosklerosis - mendapat strok, serangan jantung. Sekiranya dalam kes sedemikian seseorang itu bertahan, maka dia memerlukan rawatan yang panjang dan serius.

Keracunan alkohol kronik boleh memburukkan lagi semua penyakit sedia ada yang dikaitkan dengan pengurangan imuniti dan ketidakseimbangan neuroendokrin. Penyakit baru muncul, mula berkembang, daya tahan tubuh terhadap jangkitan berkurangan. Pecandu alkohol kronik mendapat penyakit sistem kardiovaskular, atau sebaliknya, perubahan spastik dan iskemia dalam bekalan darah ke otot jantung, anggota badan, organ parenkim, dan otak berkembang.

Jika mabuk alkohol akut berulang, maka ini boleh menyebabkan hipertensi, penyakit buah pinggang, hati, penampilan atau pemburukan diabetes mellitus.

Atas sebab ini dan banyak lagi, anda tidak boleh minum alkohol. Alkohol adalah racun yang membunuh badan kita, perlahan-lahan tetapi pasti.

Persoalannya - apakah mabuk alkohol akut menarik bagi ramai peminum, kerana keadaan ini muncul selepas mengambil sebilangan besar minuman beralkohol. Keracunan alkohol adalah keracunan teruk badan dengan alkohol, yang menyebabkan akibat yang tidak dapat dipulihkan dalam banyak organ dalaman seseorang. Negeri ini membawa masalah yang serius bagi peminum, kerana gejala mabuk alkohol tidak dapat ditanggung oleh setiap orang.

Oleh kerana keadaan ini dianggap sebagai keracunan, adalah penting untuk menyingkirkannya, mengeluarkan toksin dan sisa pereputan alkohol dari badan. Di rumah, rawatan mabuk alkohol adalah mungkin hanya selepas melawat doktor - adalah mustahil untuk mengatasi keracunan sendiri tanpa mengambil ubat, kerana mereka bukan sahaja melegakan pemabuk dari gejala keadaan ini, tetapi juga memulihkan organ yang terjejas.

Adalah diketahui bahawa 3% alkohol dalam darah manusia menyebabkan mabuk yang kuat,. Sekiranya sindrom mabuk sentiasa dirawat dengan meminum minuman beralkohol, keadaan ini dengan cepat berkembang menjadi mabuk alkohol. Ia seterusnya menyebabkan kegagalan pernafasan, kehilangan pendengaran jangka pendek, serta jatuh ke dalam koma atau serangan jantung. Itulah sebabnya adalah perlu untuk menyingkirkan mabuk alkohol dengan segera selepas permulaan perkembangan keracunan, yang agak mudah untuk ditentukan dalam badan. Jadi, bagaimana untuk menghilangkan pecahan alkohol dari badan, serta cepat keluar dari keadaan mabuk di rumah, yang menyebabkan keracunan yang serius?

Bagaimanakah mabuk berkembang di dalam badan?

Keracunan badan dengan penggunaan minuman beralkohol berjalan dengan cepat, kerana sejurus selepas ia memasuki perut, alkohol mula merebak ke seluruh badan dengan bantuan aliran darah. Selepas peminum alkohol telah meminum minuman yang memabukkan dalam dos yang besar, alkohol mula diserap dengan cepat dan aktif ke dalam sel hati, akibatnya kemusnahannya berlaku. Mengapa sebenarnya hati mengalami alkohol? Hakikatnya ialah organ ini yang bertanggungjawab untuk pemusnahan unsur-unsur berbahaya yang memasuki badan bersama-sama dengan pengambilan makanan, jadi ia memulakan perjuangan pertama dengan etanol, yang menyebabkan kerosakan teruk padanya. Bersama-sama dengan ini, badan mula cepat menghasilkan enzim khas yang boleh melindunginya daripada tindakan agresif minuman beralkohol.

Apabila etanol terurai, ia menghasilkan kepekatan asetaldehid yang kuat dalam badan, yang. Itulah sebabnya tanda pertama perkembangan mabuk adalah sakit teruk dalam kepala.

Penting: tahap dan bahaya keracunan alkohol bergantung pada jantina orang itu, status kesihatan dan umurnya.

Agak sukar untuk mengatasi sepenuhnya mabuk alkohol di rumah, kerana ini memerlukan pengambilan ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan kesihatan umum pemabuk. Ubat-ubatan tersebut ditetapkan oleh doktor selepas memeriksa pesakit, serta menilai keadaan. organ dalaman... Pengambilan sendiri ubat-ubatan adalah dilarang sama sekali, kerana mana-mana ubat yang dipilih secara salah boleh menjejaskan kesihatan manusia!

Gejala perkembangan mabuk alkohol

Sebelum menjawab soalan - bagaimana untuk menghilangkan mabuk alkohol di rumah dan apa yang perlu dilakukan apabila ia dikesan, adalah berfaedah untuk menentukan keracunan dengan betul dan tidak mengelirukannya dengan sindrom mabuk. Untuk melakukan ini, adalah penting untuk membiasakan diri dengan gejala utama penyakit, supaya jika ia muncul, anda boleh berunding dengan doktor tepat pada waktunya. Menurut pakar, hari ini terdapat 3 peringkat keracunan alkohol, yang berbeza dalam gejala.

Tanda-tanda tahap 1 dan 2 mabuk termasuk:

, yang sering berubah menjadi muntah - dengan cara ini badan cuba menyingkirkan komponen toksik dengan sendirinya;
sakit teruk di kepala, yang tidak masuk akal untuk disingkirkan - sehingga mabuk berlalu, mereka akan menemani pesakit;
dahaga yang disebabkan oleh dehidrasi teruk badan - ia terutamanya muncul pada waktu pagi dan terbentuk kerana fakta bahawa alkohol mempunyai sifat diuretik yang kuat akibat pengeluaran hormon antidiuretik oleh alkohol;
pening yang muncul semasa pergerakan secara tiba-tiba - alkohol boleh menjejaskan keadaan koordinasi secara negatif, yang membawa kepada kehilangan keseimbangan.

Anda boleh mengatasi tanda-tanda ini hanya selepas melawat doktor yang akan menetapkan ubat untuk mabuk alkohol (pil, pil), yang harus diambil di rumah bersama-sama dengan peraturan yang menyebabkan kelegaan cepat dari keracunan alkohol.

Penting: peringkat kedua penyakit sering masuk ke yang ketiga, yang paling berbahaya untuk kesihatan.

Keracunan alkohol sedemikian membawa kepada penampilan yang tidak menyenangkan dan tanda bahaya, iaitu:

kehilangan kesedaran;
pergerakan dan koordinasi terjejas;
penyempitan murid, yang membawa kepada kecacatan penglihatan;
gegaran;
peluh yang banyak;
kekurangan pertuturan yang boleh difahami.

Buat semuanya di rumah bantuan diperlukan mangsa tidak akan berjaya, jadi pemabuk mesti segera dibawa ke hospital. Sekiranya tanda-tanda mabuk alkohol ini telah muncul pada seorang pemabuk, seseorang tidak boleh teragak-agak, kerana setiap minit boleh memainkan peranan penting dalam rawatan.

pertolongan cemas

mabuk badan - penyakit serius, setiap tahun meragut nyawa ramai orang. Oleh itu, penghapusannya perlu dilakukan dalam masa yang singkat. Bantuan dengan mabuk alkohol terdiri daripada melakukan kaedah berikut:

letakkan pesakit di atas katil dan letakkan kain basah di mukanya;
berikan 10 tablet arang aktif untuk diminum;
berikan alkohol segelas air suam setiap 15 minit;
jika boleh, bawa mangsa ke udara segar;
berikan orang itu jeruk yang tidak mengandungi cuka.

Keracunan alkohol, pertolongan cemas yang dijalankan di rumah, semestinya dirawat mengikut preskripsi yang ditulis oleh doktor - hanya dalam kes ini, manifestasinya tidak lama lagi akan hilang, dan orang itu akan segera memulihkan kesihatannya sendiri dan menormalkan kerja semua organ yang rosak.

Bagaimana rawatan keracunan

Kini agak mudah untuk merawat keracunan, kerana setiap farmasi yang ditetapkan dengan betul akan membenarkan jangka pendek mengatasi penyakit, terutamanya jika ia berlaku dalam 1 atau 2 darjah. Perubatan semasa dalam rawatan keracunan menggunakan beberapa cara yang berkesan:

menghalang penyerapan etanol ke dalam aliran darah;
penggunaan penitis yang membersihkan darah daripada pereputan alkohol;
kaedah penyejukan yang cepat dan cepat.

Untuk cepat menghalang penyerapan etanol melalui perut ke dalam darah, doktor menetapkan pengambilan karbon diaktifkan untuk pesakit, selepas itu dia perlu menyiram organ.

Untuk kesan terbaik, pesakit perlu diberi 3-4 gelas air. Penyingkiran toksin dan bahan berbahaya sedemikian akan cepat menyingkirkan pereputan etanol, akibatnya ia tidak akan diserap ke dalam aliran darah, menyebabkan kemerosotan dalam keadaan. Peminum alkohol kemudiannya akan dimuntahkan dan diberi ubat berasaskan kafein secara intramuskular.

Ia juga baik untuk membuang toksin dan menormalkan kesihatan menggunakan kaedah yang menggalakkan kesedaran awal. Sebagai contoh, anda boleh mengeluarkan alkohol dari badan dengan bantuan tiamin (vitamin). Selepas pengenalannya secara intramuskular, orang itu akan mula sedar. Anda juga boleh mengatasi mabuk secara berkesan dengan bantuan niasin, corazole dan phenamine. Selepas 20 minit, keadaan orang itu akan dipulihkan, dan dia akan mula berfikir secara normal - pada masa ini dia boleh dibawa pulang.

Keracunan alkohol, gejala yang menjadi ciri keadaan ini, juga boleh dirawat dengan bantuan penitis, yang akan mengandungi pelbagai jenis vitamin dan unsur berguna. Doktor berkata: "kami menghilangkan mabuk dengan cara ini hanya dalam kes kecemasan dan ekstrem."

Akibat mabuk alkohol:

gangguan otak;
perkembangan bekuan darah (gambar yang terhasil dari patologi ini dengan mabuk adalah menyedihkan);
keterukan kerja organ dalaman;

Oleh itu, adalah lebih baik untuk mengeluarkan pereputan etanol dari badan tepat pada masanya untuk mengelakkan akibat yang tidak menyenangkan untuk badan. Jika tidak, pesakit akan ditetapkan terhadap ubat alkohol, yang boleh dibeli di mana-mana kedai dalam talian.

(Dilawati 3,001 kali, 1 lawatan hari ini)

Oleh kerana watak kebangsaan, seseorang sering harus berurusan dengan akibat dari pesta ribut, oleh itu, persoalan bagaimana untuk menghilangkan mabuk alkohol di rumah sangat relevan bagi ramai.

Apabila memberikan bantuan kepada mangsa dan menghilangkan keracunan alkohol di rumah, adalah perlu untuk menentukan sama ada mungkin untuk membantunya dalam keadaan sedemikian daripada merawatnya untuk keluar dari keadaan keracunan, atau jalan keluar terbaik adalah dengan menghantar pesakit ke hospital secepat mungkin.

Biasanya, sejumlah kecil etil alkohol yang telah memasuki tubuh manusia dipecahkan dan dikumuhkan oleh hati. Ini tidak melibatkan sebarang akibat yang ketara. Terdapat tiga peringkat keracunan alkohol: ringan, sederhana dan teruk.

Apabila dos alkohol yang besar masuk ke dalam badan, yang tidak dapat dengan cepat tidak berbahaya oleh hati, etanol memasuki otak dan menyebabkan gangguan pada sistem saraf pusat. Pada masa yang sama, seseorang merasakan perasaan gembira, terdapat pelanggaran koordinasi di ruang angkasa. Gejala sedemikian adalah tipikal untuk tahap pertengahan mabuk.

Mabuk yang kuat dicirikan oleh kelemahan refleks asas, mangsa kehilangan orientasi di ruang angkasa, orang itu tidak lagi melihat realiti. Keadaan ini berlaku jika tahap alkohol dalam badan melebihi 3%.

Dos kritikal apabila jantung boleh berhenti bekerja dan pernafasan berhenti ialah 300 gram etanol, yang kira-kira sepadan dengan 8 g bahan setiap 1 kilogram berat manusia (4 ppm).

Rintangan badan terhadap alkohol adalah secara individu dan bergantung kepada banyak faktor. Bagi orang biasa dos maut akan ada 3-4 botol vodka yang diminum pada satu masa.

Bagaimanakah alkohol menjejaskan seseorang?

Apabila dos alkohol yang besar memasuki hati, sel-selnya mula mati apabila cuba meneutralkan racun, menghasilkan enzim pelindung. Alkohol terurai dalam tubuh manusia untuk membentuk asetaldehid, yang menyebabkan tanda-tanda keracunan.

Keracunan alkohol difahami sebagai kemerosotan keadaan umum di bawah pengaruh minuman beralkohol. Tanda-tanda keracunan boleh dikesan serta-merta selepas dos diminum (ia akan menjadi individu) atau muncul selepas beberapa jam. Keadaan keracunan yang menunjukkan dirinya pada hari kedua dipanggil mabuk (penarikan alkohol). Dalam kes keracunan primer, alkohol bertindak ke atas seseorang melalui usus dan sistem saraf pusat (etanol), dengan mabuk, asetaldehid menyebabkan malaise.

Gejala keracunan alkohol

Gejala utama keracunan ialah:

sakit kepala yang teruk, pening, disebabkan oleh pengembangan mendadak saluran darah besar dengan alkohol
muntah, yang disebabkan oleh tindakan alkohol pada bahagian otak yang bertanggungjawab untuk menyelaraskan pergerakan dan mengimbangi badan apabila berjalan;
dahaga yang tidak dapat dipuaskan disebabkan oleh ketidakseimbangan hormon dalam badan dan pengeluaran air kencing yang berlebihan;
bunyi di kepala dan persepsi bunyi yang berlebihan berlaku disebabkan oleh peredaran darah yang terjejas di otak;
keracunan alkohol menimbulkan peningkatan tekanan darah, perubahan dalam aktiviti jantung, dan disfungsi hati.

Keracunan oleh pengganti alkohol

Selalunya lesi alkohol dikaitkan dengan penggunaan pengganti alkohol semulajadi untuk alkoholisme, iaitu:

metanol;
alkohol hidrolitik dan sulfit;
etilena glikol.
produk minyak wangi.

Bagaimanakah keracunan alkohol sedemikian menunjukkan dirinya dan bagaimana ia boleh dikeluarkan? Gejala keracunan dengan bahan ini:

tiada perasaan mabuk;
saluran mata terjejas;
sawan muncul;
pemisahan air liur, muntah yang banyak;
berpeluh diperhatikan;
sakit dalam sendi yang besar, usus.

Jika pengganti alkohol disyaki dijangkiti, kelewatan adalah berbahaya - 9 daripada 10 yang telah mengambil pengganti tidak hidup untuk berjumpa hospital.

Bagaimana untuk membuang toksin dari badan? Untuk memberikan bantuan, seseorang harus diberi sorben dan agen yang menghalang penembusan agen beracun ke dalam darah, segera hubungi bantuan perubatan, rawatan keracunan tersebut adalah pegun.

Pertolongan cemas untuk mabuk alkohol

Bagaimanakah keracunan alkohol ditunjukkan dan bagaimana untuk mengeluarkannya di rumah? Mekanismenya adalah untuk mengeluarkan sisa alkohol dari badan dan mencegah keracunan dengan bahan pereput.

Bagaimana untuk menghilangkan mabuk pada peringkat pertama menyingkirkan keracunan alkohol? Anda perlu melakukan perkara berikut:

untuk mengeluarkan sisa-sisa alkohol yang mabuk, muntah harus diprovokasi;
mangsa diberi sekurang-kurangnya dua gelas air masin suam untuk diminum, sekali lagi menyebabkan muntah;
Saya mengulangi prosedur sehingga terdapat air yang meninggalkan jernih tanpa kekotoran selepas muntah;

Apabila mangsa tidak sedarkan diri, mustahil untuk menghilangkan mabuk alkohol di rumah, orang itu memerlukan bantuan perubatan.

Semasa menunggu doktor, mangsa harus dibaringkan di belakangnya, kepalanya harus dipusingkan ke satu sisi supaya lidah tidak tenggelam, dan muntahnya bebas bergerak.

Untuk menghidupkan semula seseorang dalam tahap mabuk alkohol yang kuat, anda harus menyedarkannya dengan menggosok cuping telinga dengan kuat atau membiarkan dia berbau ammonia... Sekiranya keadaan mangsa tidak kritikal, adalah mungkin untuk mengeluarkannya dari keadaan mabuk tanpa penyertaan doktor.

Kami mengeluarkan mabuk di rumah

Bagaimana untuk membuang mabuk badan? Untuk mengeluarkan seseorang dari keadaan ini, alkohol yang masih tinggal di dalam perut mangsa harus dikeluarkan, keseimbangan air-garam harus diratakan, dan flora usus normal harus disambung semula.

Langkah seterusnya adalah untuk mengeluarkan sisa-sisa produk pereputan dari badan dan mengeluarkan mabuk alkohol, maka anda perlu menyembuhkan gejala sakit kepala, sakit jantung, masalah jantung, dan sebagainya.

Mengeluarkan alkohol dari perut dan usus

Untuk melakukan ini, anda harus memberi seseorang sorben, bermakna untuk mencegah penyerapan sisa bahan toksik. Sorben cenderung mengikat bahan, mengeluarkannya dari usus dengan najis. Dadah dalam kumpulan ini termasuk:

Enterosgel diambil semasa lavage gastrik, menambah sehingga 30 g ubat setiap liter air ke dalam air. Selepas perut dibasuh, sehingga 50 g serbuk dimakan di dalam, dibasuh dengan air. Selepas beberapa jam, bergantung kepada keadaan, ambil sehingga 30 g Enterosgel.

Polysorb mempunyai kesan yang sama. Ia diminum satu sudu besar, dibubarkan dalam 100 g air. Ubat ini boleh diminum setiap 3-4 jam, jika keadaannya sangat serius, Polysorb harus diminum setiap dua jam.

Untuk mengehadkan kemungkinan penyerapan sisa alkohol oleh dinding perut, Smecta digunakan, ubat yang pada masa yang sama mempunyai sifat sorben dan agen pembungkus, oleh itu ia mempunyai kesan berganda yang kuat. Untuk mengeluarkan penyerapan, ambil 2 paket ubat. Pada waktu pagi, menghilangkan gejala pengeluaran akan menyediakan satu lagi pakej Smekta.

Kesan yang baik diberikan oleh Filtrum, ubat yang membersihkan usus dan memelihara mikroflora semulajadi badan. Rawatan terdiri daripada mengambil 2 tan sehingga 4 kali sehari.

Kesannya dilakukan oleh karbon teraktif dalam jumlah 1 tan setiap 10 kg. jisim mangsa. Serbuk daripada tablet ditambah kepada cecair untuk dibasuh, kemudian diambil secara lisan dengan air. Ia dibenarkan untuk meminum ubat setiap 2 jam.

Sorben diambil secara berasingan, mereka tidak boleh diminum pada masa yang sama dengan ubat-ubatan yang akan dineutralkan oleh mereka. Bagaimana untuk merawat pesakit dengan ubat lain? Ia adalah mungkin untuk mengambil ubat 2 jam selepas mengambil sorben.

Bagaimana untuk menghilangkan muntah yang teruk yang mengiringi keracunan alkohol? Ia adalah mungkin untuk menghentikan proses dengan membasahkan rambut air sejuk... Jika boleh, sapukan ais ke belakang kepala anda. Dadah reanimation Rehydron, yang perlu diminum dalam beberapa dos, membantu dengan baik melawan mabuk. Anda tidak boleh makan dan minum sebelum muntah berhenti. Jika darah beku atau hempedu kuning-hijau muncul dalam muntah, mangsa perlu dimasukkan ke hospital.

Memulihkan keseimbangan cecair

Untuk pemulihan, keseimbangan cecair memainkan peranan penting - alkohol mempunyai kesan diuretik yang kuat, banyak air dikeluarkan dari badan dengan muntah dan peluh. Imbangan cecair berjaya dipulihkan oleh air beralkali; penambahan kepada air membantu dengan baik jus segar limau.

Kami menyingkirkan dehidrasi dengan sebatian khas yang mengandungi garam natrium dan kalium, sejumlah bahan yang melegakan dehidrasi, memulihkan komposisi garam darah. Komposisi jenis ini termasuk Regidron, Hydrovit. Untuk pemulihan pesakit, gunakan sehingga 10 ml. larutan akueus setiap 1 kilogram berat pesakit. Dadah terlarut diminum selama 24 jam. Untuk menyediakan penyelesaian sedemikian di rumah, anda perlu mengambil 4 sudu besar gula, 0.5 sudu teh garam dan 0.5 sudu teh untuk 1 liter air masak bersih. Soda.

Penitis dan komposisi mereka

Paling banyak cara yang paling baik, bagaimana dengan cepat menghilangkan mabuk alkohol di rumah, adalah penitis.

Komposisi berikut adalah optimum - masin, bermakna Gemodez dengan kemasukan larutan glukosa 10%, dan larutan 5% vitamin C. Berdasarkan kesejahteraan mangsa, magnesium sulfat, kalium klorida, asid nikotinik dimasukkan ke dalam larutan.

Isipadu pakai buang penyelesaian rawatan untuk prosedur mestilah sekurang-kurangnya 500 ml. Anda tidak boleh melakukan prosedur itu sendiri, ia mesti dilakukan oleh seseorang yang mempunyai pendidikan perubatan, dia juga mesti membuat penyelesaian untuk penitis.

Penggunaan diuretik dan pemulihan flora

Untuk membersihkan badan sepenuhnya, adalah perlu untuk menghapuskan produk pembusukan dalam air kencing. Adalah lebih baik untuk badan mengisi semula paras cecair dengan air minuman biasa. Permohonan boleh air rebusan herba dan infusi, yang memulihkan keseimbangan vitamin dan unsur surih dalam badan mangsa, mengikat produk pereputan.

Keracunan yang diperoleh daripada alkohol memberi kesan negatif kepada flora usus, untuk keadaan selepas keracunan alkohol terdapat aduan najis yang terputus-putus. Pemulihan proses fisiologi membersihkan badan di rumah, anda harus makan produk dari susu yang ditapai.

Cara farmasi untuk menormalkan mikroflora adalah probiotik yang mengandungi budaya flora usus. Cara jenis ini termasuk Bifidumbacterin, Linex atau Enterol.

Untuk pembersihan lengkap badan dari mabuk alkohol, anda perlu mengikuti pembersihan usus besar. Bagaimana ini boleh dirawat? Laksatif mempunyai kesan yang baik, tetapi yang terbaik adalah penetapan enema, yang membolehkan jisim toksik bertakung keluar dari badan.

Apakah dana yang perlu diambil dengan berhati-hati

Bagaimana dengan betul mengeluarkan mabuk badan di rumah? Dalam kes keracunan alkohol yang teruk, anda tidak boleh mengambil alkohol dan diuretik pada masa yang sama; ini boleh menyebabkan kegagalan buah pinggang.

Asid acetylsalicylic ialah ubat yang baik sehari selepas kenduri, tetapi dalam keadaan mabuk, ubat boleh menyebabkan pelbagai komplikasi.

Peraturan lain ialah semua hipnotik dan nootropik yang boleh mencetuskan kerosakan pada sistem saraf pusat adalah dilarang untuk digunakan.