Постгеморрагическая анемия: когда с кровью утекает жизнь. Постгеморрагическая анемия: лечение острой и хронической формы Постгеморрагическая анемия: лечение острой и хронической формы Анемия хроническая постгеморрагическая

Анемия – группа синдромов, характеризующаяся понижением концентрации гемоглобина и/или количества красных кровяных телец в крови человека. В норме содержится: у мужчин - (4,1-5,15) х10 12 /л эритроцитов, а гемоглобина 135-165 г/л. У женщин количество красных кровяных телец - (3,8-4,8) х10 12 /л и 121-142 г/л Hb. Постгеморрагическая анемия - состояние, возникающее после хронических или острых кровотечений. Данный синдром может осложнять большое количество заболеваний в гастроэнтерологии, хирургии, гинекологии и иных направлениях медицины.

Существует несколько классификаций данного синдрома. Так выделяют острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Острая постгеморрагическая анемия развивается после резко возникших кровотечений. Этиологическими факторами могут стать травмы, повреждения сосудов, операционные осложнения. Хроническая постгеморрагическая анемия развивается при патологиях, которые сопровождаются частыми, не очень объёмными кровотечениями:

• геморрой;
• язвенная болезнь;
• нарушение цикла менструации;
• фиброматоз матки.

Степени тяжести анемий

Так же существует классификация по степени тяжести. Лёгкая, средняя и тяжёлая степени разделяются по содержанию гемоглобина в крови. Различают три стадии развития постгеморрагической анемии:

• лёгкая степень - уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
• средней - Hb в пределах 90-70 г/л;
• тяжёлой степени - значение гемоглобина менее 70 г/л.

Причины постгеморрагической анемии

Как следует из названия, причиной острой постгеморрагической анемии является острая или хроническая кровопотеря. Ниже представлены некоторые этиологические факторы возникновения постгеморрагической анемии:

• различные травмы, часто с повреждением крупных сосудов;
• послеоперационные, интраоперационные кровотечения;
• язвенная болезнь желудка;
• хронический геморрой;
• ДВС-синдром, гемофилия;
• нарушения менструального цикла, меноррагии;
• цирроз печени с портальной гипертензией, кровотечением из варикозно расширенных пищеводных вен;
• опухолевые процессы с разрушением окружающих тканей;
• различные инфекции, проявляющиеся с геморрагическим синдромом;
• степени тяжести при малокровии зависят от источников.

Отдельного внимания среди геморрагических анемий стоит рассматривать их развитие при беременности. Обычно ощутимое уменьшение гемоглобина у женщины говорит о таких серьезных заболеваниях, как отслойка плаценты, внематочная беременность, хориоангиома, гематомы плаценты.

Диагностика

Диагностика постгеморрагической анемии основывается на:

• данных клинической картины;
• физикального обследования;
• лабораторных;
• инструментальных методов.

При опросе пациента можно узнать, что имелось какое-то кровотечение, или существуют заболевания, которые могли к этому привести. Пациент предъявляет жалобы на постоянное чувство слабости.

При осмотре больного следует обратить внимание на анемичность кожных покровов, гипотонию, большое число дыхательных движений. Пульс обычно слабого наполнения, частый (в связи с уменьшением ОЦК, падением давления, рефлекторным усилением сердечных сокращений). Отмечается приглушённость сердечных тонов и шум в систолу на верхушке. Необходимо следить за диурезом больного и контролировать показатели артериального давления, чтобы не допустить декомпенсации состояния.

Диагноз анемии устанавливается на основании изменений в общем анализе крови. При острой анемии наблюдается падение числа эритроцитов или уменьшение уровня гемоглобина. Происходит увеличение количества молодых эритроцитов до 11%, также появляются красные клетки крови с изменённой формой. Наблюдается увеличение числа лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В ранний период можно обнаружить увеличенное количество тромбоцитов. Это вероятно связано с активацией системы гемостаза, стремящейся остановить кровотечение.

Через несколько месяцев происходит полное восстановление содержания эритроцитов и гемоглобина. Но для его синтеза требуется железо, поэтому последствием острой постгеморрагической анемии может стать железодефицитная анемия.

При хронической постгеморрагической анемии отмечают признаки гипохромного малокровия в общем анализе крови. В некоторых случаях может быть выявлена лейкопения, в лейкоцитарной формуле иногда встречается незначительный лимфоцитоз. Так же наблюдается пониженный уровень железа в плазме. В общем анализе мочи могут быть различные изменения связанные как с кровотечением, так и с падением давления (возможно развитие олиго- или анурии — изменений, характерных для острой почечной недостаточности).

При тяжело диагностируемых кровотечениях иногда применяется исследование костного мозга плоских костей. В костно-мозговом пунктате при этом типе анемий можно обнаружить признаки высокой активности красного мозга. В трепанобиоптатах происходит замещение жёлтого костного мозга на красный.

Как вспомогательные методы диагностики можно использовать рентгенографию, УЗИ, ФГДС, МРТ. С помощью данных визуализирующих средств возможно обнаружение кровоизлияния в полости организма. На ЭКГ может быть снижена высота зубца Т в стандартных и грудных отведениях. Так же следует сдать анализ кала на скрытую кровь. Пациентам необходимо провести консультации для установки причины состояния, тактики ведения пациента:

• гематолог;
• хирург;
• гастроэнтеролог;
• гинеколог.

Для установки причины и тактики ведения пациента.

Симптомы и признаки

Клиническая картина зависит от продолжительности, объёма кровопотери. Общим для постгеморрагической анемии является анемичность кожи, тахикардия. Может отмечаться головокружение, потливость, жажда. Так же постгеморрагическая анемия сопровождается уменьшением ОЦК (объём циркулирующей крови), проявляется артериальной гипотонией. При снижении артериального давления вероятна потеря сознания. Возможно развитие почечной недостаточности, геморрагического шока.

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия возникает резко. Пациент предъявляет жалобы на головную боль, слабость, иногда доходящие до потери сознания. При попытках пациента встать может наступить ортостатический коллапс. Внешне отмечается бледность кожи, видимых слизистых оболочек. Отмечается также тахикардия, гипотония. При большой кровопотере пульс может быть нитевидным, аритмичным. Отмечается приглушение тонов сердца, а также систолический шум на его верхушке. На фоне быстрого, массивного кровотечения развивается геморрагический шок. Он проявляется в таких симптомах:

• снижение кровяного давления;
• рефлекторное учащение сердечных сокращений;
• гиповолемия (сосуды опустошаются);
• уменьшение диуреза, вплоть до анурии.

Больной при этом состоянии может потерять сознание, очень бледен, температура тела снижена.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Периодически возникающие в течение длительного времени кровотечения приводят к истощению резервов железа в организме. По патогенезу хроническая постгеморрагическая анемия представляет из себя железодефицитную, а ее этиологическим фактором является потеря крови. Основная жалоба пациента будет на постоянную усталость головокружение. Может также отмечаться гул в ушах, мелькание «мушек». При обследовании наблюдается:

• одышка;
• сердцебиение;
• снижение давления.

При осмотре фиксируется анемичность кожи, слизистых, одутловатость лица. Могут быть слышны систолические шумы при аускультации сердца и крупных сосудов. Можно обнаружить увеличение внутренних органов: печени и селезёнки. Общий анализ крови является важным исследованием. Он позволяет обнаружить признаки гипохромной анемии (снижение количества гемоглобина, цветового показателя и проявления микро- или анизоцитоза).

Отмечается падение концентрации железа плазмы крови. Все эти симптомы, необходимы для установки диагноза и лечения хронической постгеморрагической анемии.

Лечение

Основным лечебным мероприятием, направленным на лечение постгеморрагической анемии, является поиск и прекращение кровотечения. Это может быть:

• наложение жгута (временная остановка);
• перевязка или ушивание сосудов;
• коагуляция кровоточивых язв и другие методы лечения.

В зависимости от скорости и величины кровопотери проводят восстановление ОЦК, в соответствии со степенью тяжести состояния пациента. Объём инфузий обычно составляет 200-300% от количества утерянной крови. Для восстановления уровня циркулирующей крови в первую очередь используются кристаллоидные:

• физиологический раствор;
• раствор Рингера;
• 7,5% гипертонический раствор NaCl;
• «Дисоль»;
• «Трисоль».

Коллоидные растворы представлены:

• производными декстрана (полиглюкин, реополиглюкин)
• гидроэтилкрахмал;
• желатин.

Первые помогают быстро восстановить ОЦК, объём интерстициальной жидкости и вернуть кислотно-основное состояние в норму. Вторые же моделируют белки плазмы, помогают повысить онкотическое давление крови, удержать вводимую жидкость в кровеносном русле.

Также не следует забывать об использовании 25% раствора альбумина. При кровопотере более 15% ОЦК допускается применение препаратов плазмы, а также тканевых факторов свёртывания. При тяжёлой кровопотере более 30-40%, используют эритроцитарную массу, плазму. В лечении тяжёлых кровотечений используют так называемую «голубую кровь» - препарат «Перфторан», являющийся искусственным кровезаменителем, имеющим реологические, гемодинамические, другие эффекты.

В первый час особенно важно следить за состоянием пациента из-за возникновения таких осложнений как геморрагический шок, ДВС-синдром, острая почечная недостаточность. При развитии геморрагического шока, пациента ведут по следующему алгоритму:

• срочный поиск и остановка кровотечения;
• использование адекватного обезболивания;
• катетеризация центральной вены с проведением необходимой инфузионной терапии;
• компенсация развивающейся органной недостаточности;
• постановка уретрального катетера для контроля за мочеотделением;
• продолжение устранения дефицита ОЦК с помощью коллоидных, кристаллоидных растворов;
• контроль диуреза, давления.

После стабилизации пациента для лечения постгеморрагической анемии применяются препараты железа, витамины группы В, С (которые помогает этому элементу лучше усваиваться в организме). Также следует применить препараты, содержащие кобальт, марганец, медь. Эти химические элементы благотворно влияют на гемопоэз и восстановление числа эритроцитов.

При лечении хронической постгеморрагической анемии в первую очередь необходимо выяснить причину этой патологии, поскольку ни восполнение ОЦК, ни препараты железа, не помогут на сто процентов восстановить организм. После устранения или компенсации болезни, вызвавшей анемию (по своему патогенезу она является железодефицитной), так же следует использовать феррумсодержащие препараты, витамины группы В. Не стоит забывать о питании. В рацион пациент надо включить больше продуктов, содержащих железо и белок. Это творог, рыба, белок яиц, мясные блюда.

Прогноз

Прогноз лечения и последствия постгеморрагической анемии зависят от объёма и скорости кровопотери, а так же от особенностей состава крови. Так, человек может лишиться до 60-70% эритроцитов и останется жив, а при утрате всего 30% плазмы, вероятен летальный исход. Потеря 50% ОЦК, является смертельной. Резкое снижение объёма циркулирующей крови на четверть ведёт к развитию острой анемии, геморрагическому шоку. Это тяжёлое осложнение кровотечения, требующее экстренных реанимационных мероприятий.

В тоже время при хронической (железодефицитной) постгеморрагической анемии прогноз в целом менее серьёзный, зависит от вызвавшего его заболевания. Само малокровие вполне может компенсироваться с использованием препаратов железа и витамина С.

Постгеморрагическая анемия развивается в результате большой кровопотери. Это наиболее распространенный вид заболевания, он является следствием травм и хронических заболеваний, которые сопровождаются длительными внутренними кровотечениями.

Потеря большого количества крови нуждается в возмещении железосодержащих компонентов в плазме. В обратном случае ситуация чревата серьезными осложнениями вплоть до смерти пациента.

Патологический процесс протекает на фоне значительного снижения количества циркулирующей крови. Однако концентрация гемоглобина может оставаться в норме.

Опасность заболевания заключается в том, что оно провоцирует развитие серьезных осложнений в клиническом течении хирургических, гинекологических и гематологических патологий. Кроме этого, значительно ухудшается состояние пациентов с нарушениями сердечнососудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Процессы при постгеморрагическом малокровии

Снижение концентрации гемоглобина и наличие кислородного голодания тканей не единственные проявления анемии этого типа. Потеря крови в объеме более 500 мл становится причиной следующих негативных изменений:

1. Недостаточное количество в организме таких компонентов, как железо, калий и магний, что неизбежно приводит к значительному понижению иммунитета.
2. Снижение ОЦК (объема циркулирующей крови) сопровождается спазмами и нарушением проводимости сосудов, а затем — сбоем в сердечном ритме, нестабильностью артериального давления.
3. Почечная ткань, кожа и мышечная система испытывают недостаток кровоснабжения.
4. В результате геморрагической анемии снижается выведение мочи.
5. Недостаточное снабжение кровью печени становится причиной ее дисфункции.
6. Вследствие застойных процессов, вызванных замедленным кровотоком, происходит закисление организма шлаками (ацидоз), наличие которого губительно для состояния костного мозга.
7. Тяжелая степень анемии провоцирует истощение щелочных резервов, что неизбежно приводит к невозможности компенсировать их.

Подобные патологические процессы вызывают необходимость срочно корректировать состояние пациента во избежание необратимых процессов.

Причины

Основной фактор, влияющий на развитие постгеморрагической анемии, — острая кровопотеря, являющаяся следствием таких состояний, как:

• механические травмы, в результате которых повреждены крупные артерии;
• хирургические операции, спровоцировавшие осложнение в виде кровотечения;
• язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
• патологические изменения в печени, сопровождающиеся венозным кровотечением;
• заболевания мочеполовой системы и почек;
• туберкулез в хронической форме;
• обильные и длительные менструации, неправильное прикрепление плода, тяжелый родовой процесс, рак репродуктивных органов;
• геморрой;
• онкологические заболевания органов ЖКТ.

У взрослых в качестве причины значительной кровопотери также могут выступать кровотечения из носа, стоматологические процедуры, удаление зубов.

Клиническая картина

Проявление характерных симптомов и признаков не зависит от факторов, повлекших за собой потерю крови. Они связаны с ее количеством и длительностью кровотечения.

Среди наиболее выразительных признаков следует отметить:

• бледность кожного покрова;
• ощущение слабости, трудности с дыханием;
• заложенность в ушах и шум;
• сухость слизистых носа и горла;
• озноб, ощущение зябкости в конечностях;
• частый, но ослабленный пульс;
• снижение артериального давления.

Хроническая анемия протекает с менее выраженными симптомами, что объясняется частичной компенсаторной способностью организма.

Возможные последствия

Среди вероятных осложнений большой кровопотери наблюдаются следующие патологические состояния:

• недостаточность питания внутренних органов и тканей;
• дистрофические изменения в печени, сердечной мышце (миокарде) и других органах;
• нарушения, связанные с деятельностью центральной нервной системы;
• судороги, потеря сознания;
• критическое понижение АД.

Вследствие резкого нарушения кровоснабжения систем организма и последующего критического понижения артериального давления наступают геморрагический шок и остановка сердца.

Особенно тяжело переносят симптомы постгеморрагического малокровия грудные дети.

Классификация

Клиническая картина патологического состояния дает основание выделить два типа постгеморрагического малокровия.

Острая форма характеризуется обильными кровотечениями, вызванными внешними травмами или интенсивными внутренними кровоизлияниями.

Повреждение артерий в процессе хирургического вмешательства также сопровождается анемическим синдромом .

При хроническом течении анемии наблюдаются умеренные кровопотери. Они являются следствием язвы желудка или 12-перстной кишки, геморроя, обильных выделений при менструации, кровотечений из носа.

Важные показатели

Степень тяжести заболевания определяется по наличию в крови такого компонента, как гемоглобин. Исходя из этого, выделяются три категории:

1. 1 степень — легкая. Данное вещество составляет не менее 90-95 г/л.
2. 2 - средняя. Уровень гемоглобина опускается до 75 г/л.
3. 3 степень — тяжелая. Концентрация Hb в крови составляет только 50-55 г/л.

Выявление показателей ниже последних указанных говорит о том, что имеет место крайне тяжелая степень состояния пациента.

Стадии развития патологии

Патогенез острой клинической формы характеризуется проявлением 3 стадий анемии:

1. Первая стадия - сосудисто-рефлекторная. На этом этапе активизируются защитные механизмы организма, сопровождающиеся раскрытием анастомозов. При этом значительно снижается АД, появляется одышка, нарушается сердечный ритм, кожные покровы бледнеют.
2. Вторая стадия - гидремия. Состав плазмы изменяется, сосуды наполняются жидкостью, поступающей из тканей клеток. Значительно снижается концентрация эритроцитов и гемоглобина в крови.
3. Третья стадия - изменения в костном мозге. Характерные нарушения происходят на 3-5 сутки. Уровень железа исключительно низкий. Такая ситуация требует длительного лечения - до трех месяцев.

Хроническая форма развивается на протяжении длительного периода - от нескольких недель до года и более. Ее с полным основанием относят к железодефицитным проявлениям патологии. Симптоматика существенно отличается от таковой при острой анемии.

Среди наиболее выразительных признаков:

• сухость и бледность кожи;
• отечность;
• тусклость волос, ломкость ногтевых пластин;
• активное выделение пота, свидетельствующее о слабости;
• учащение сердечных сокращений;
• пограничная температура (37 °C).

Отсутствие своевременных терапевтических мероприятий по устранению длительного кровотечения приводит к истощению компенсаторных сил организма, вследствие чего развиваются предпосылки для геморрагического шока.

Диагностические мероприятия

Диагностика геморрагического малокровия — процесс сложный. Он предполагает изучение совокупности анамнестических, лабораторных и инструментальных показателей.

Цели обследования пациента - определение характера анемии и обнаружение тканей или органа, ставших причиной кровотечения.

Основные этапы диагностики следующие:

1. Беседа с пациентом. Внешний осмотр.
2. Клинический анализ крови. По лабораторным значениям, а также по цветовому показателю крови определяются продолжительность кровотечения и изменение концентрации ее компонентов. Например, в течение 1 часа тромбоциты в крови стремительно увеличиваются. В последующие 3-4 часа свертываемость крови остается прежней, однако уменьшается концентрация эритроцитов и гемоглобина. На пятый день наблюдается дефицит в плазме железа.
3. Проведение биохимического анализа выявляет следующую картину крови: кроме снижения концентрации железа, наблюдается низкий уровень кальция и меди, возрастает уровень марганца.

Кроме исследования крови, с целью определения локализации кровотечения осуществляется:

• исследование фекалий на наличие скрытой крови и глистной инвазии;
• фиброгастроскопия;
• колоноскопия;
• ректороманоскопия;

Лабораторные показатели и инструментальное обследование дают возможность конкретизировать локализацию очага и в значительной мере облегчают выявление причины анемии.

Лечение

Терапевтический курс при остром течении заболевания предусматривает восстановление необходимого количества крови и нормализацию всех систем организма. Лечение проводится в больнице.

С этой целью:

• вводятся искусственные препараты крови - Желатиноль, Полиглюкин;
• при геморрагическом шоке назначаются значительные дозы Преднизолона;
• снятие симптомов ацидоза проводится с помощью раствора соды;
• для предупреждения тромбов используется Гепарин.

К прямому переливанию крови прибегают в исключительных случаях, так как данная процедура может привести к конфликту на иммунной основе .

Хроническая анемия этого типа лечится препаратами железа, если нет обострения заболевания, ставшего причиной кровопотери. В некоторых случаях для его устранения проводится хирургическая операция.

Лечебное питание

Профилактика

Во время восстановительного периода организм нуждается в поддержке иммунных сил. Поэтому врачи рекомендуют употребление продуктов, богатых витаминами и необходимыми микроэлементами.

Благотворное влияние на восстановительные процессы оказывают лекарственные экстракты лимонника, алоэ и женьшеня.

Хроническая форма такого серьезного заболевания, как постгеморрагическая анемия, требует особого внимания пациента к своему здоровью. Признаки обострения являются обязательным показанием к немедленному обращению к врачу.

Прогнозы при своевременно оказанной профессиональной помощи благоприятны и гарантируют благополучный исход.

К чему может привести изжога, кроме бессонных ночей и ухудшения самочувствия? Этот симптом зачастую недооценивается людьми. В надежде, что это всего лишь временное дискомфортное состояние, человек не пойдёт на обследование к врачу и не начнёт лечение.

Какие осложнения наблюдаются после заболеваний, сопровождающихся изжогой? Что такое постгеморрагическая анемия, из-за чего она возникает? Почему она бывает при ГЭРБ?

Постгеморрагическая анемия - последствие ГЭРБ

Кому не повезло избежать этого заболевания, знает, что гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или ГЭРБ возникает из-за слабости нижнего пищеводного сфинктера. Нижняя круглая мышца со временем по ряду причин ослабевает и начинает пропускать пищу из желудка обратно в пищевод. В желудке среда кислая, в пищеводе, напротив, щелочная. Поэтому при попадании сюда желудочного содержимого человек часто чувствует изжогу. Если симптом изжоги даже на начальных стадиях проигнорировать - осложнений не избежать. К ним относятся:

• пищевод Барретта;
• стриктуры или сужения пищевода;
• язвы пищевода и как следствие - постгеморрагическая анемия.

Постгеморрагическая анемия - это снижение количества гемоглобина крови вследствие кровотечения, которое развилось как осложнение ГЭРБ. Анемия возникает после появления язвенных дефектов в слизистой оболочке пищевода или начального отдела желудка.

Причины возникновения постгеморрагической анемии

Такое осложнение ГЭРБ, как постгеморрагическая анемия возникает в 2–7% случаях всех осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В первую очередь возникает не кровотечение, а появляются язвы на слизистой оболочке пищевода. Нежная слизистая оболочка не привыкла к кислому желудочному содержимому с соляной кислотой. Постоянное воздействие последней приводит к постепенным трофическим нарушениям. Ухудшается питание и кровоснабжение поверхностной слизистой оболочки. Если человек продолжает игнорировать все симптомы, сопровождающие ГЭРБ, появляются язвы. Со временем при отсутствии лечения они могут доходить до мышечного слоя, в котором поражаются сосуды. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия возникает вследствие кровопотери из этих «оголённых» кровеносных сосудов.

По каким причинам появляется постгеморрагическая анемия?

Почти в 15% случаев происходит перфорация (прорыв) стенки пищевода в полость средостенья, при этом все содержимое пищевода через образовавшееся отверстие может просочиться в грудную клетку. Кроме пищи и желудочного сока, туда же вытекает кровь из поражённых сосудов.

Симптомы постгеморрагической анемии

cухость во рту

Острая постгеморрагическая анемия бывает вследствие выраженного массивного кровотечения, при этом идёт резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина, но не сразу. Как с этим связано ГЭРБ и его осложнения? Если из-за появления язв поражаются мелкие сосуды - кровотечение будет незначительное, выраженных изменений сразу же человек не почувствует. Большое количество язвенных поражений слизистой оболочки пищевода или когда в болезненный процесс вовлекаются крупные сосуды - кровотечение бывает сильным.

Острая постгеморрагическая анемия развивается после потери большого количества крови за небольшой промежуток времени. В некоторых случаях человек сам не знает о наличии язв пищевода и о появлении такого осложнения ГЭРБ, как кровотечение.

Проявления заболевания зависят от количества потерянной крови. О наличии постгеморрагической анемии говорят следующие симптомы.

1. При большой кровопотере разовьётся картина коллапса: резкая выраженная слабость, кровотечение, бледность кожных покровов, ощущение сухости во рту, возможна рвота, человек покрывается холодным потом.
2. Постгеморрагическая железодефицитная анемия характеризуется появлением учащённого сердцебиения, выраженной мышечной слабостью, сухостью кожи и возникновением трещин на руках и ногах, ломкостью ногтей. При этом появляются отеки под глазами, слабость, постоянные головные боли, тошнота, снижается аппетит, человек жалуется на извращение вкуса, когда наслаждение доставляет употребление в пищу мела или глины.

В случае большой кровопотери симптомы появляются практически сразу. При хронической анемии все вышеперечисленные признаки одновременно не возникнут, а будут развиваться в зависимости от количества кровопотери и частоты кровотечений. Симптомы при этом будут регулярными, в анализе крови изменения показателей у человека отмечаются постоянно, до момента обнаружения источника кровотечения.

Стадии и степени постгеморрагической анемии

Точный диагноз болезни выставляется после полноценного исследования. Помогает в этом общий анализ крови. Так как постгеморрагическая анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в определённом объёме крови, то при исследовании смотрят на эти показатели в первую очередь.

Стадии постгеморрагической анемии бывают следующими.

Степень хронической постгеморрагической анемии определяется по количеству гемоглобина.

1. При лёгкой степени количество гемоглобина в крови колеблется от 120 до 90 г/л.
2. Средняя степень выставляется при содержании гемоглобина 90–70 г/л.
3. Уровень гемоглобина менее 70 г/л - это тяжёлая анемия.

Диагностика заболевания

Есть три основных вида диагностики анемии:

• по клиническим признакам;
• лабораторная диагностика;
• инструментальные методы исследования.

Каждый из них важен, ведь с их помощью можно обнаружить заболевание, источник кровотечения, установить стадию.

Диагностика постгеморрагической анемии основывается на следующих обследованиях.

1. Определение количества гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови. Дополнительно в зависимости от стадии анемии в анализе можно обнаружить молодые клетки крови и атипичные.
2. Человека с подозрением на постгеморрагическую анемию обязательно направляют на ФГДС или функциональное исследование начального отдела пищеварительной системы, благодаря чему можно обнаружить язвы и источник кровотечения. Но в редких случаях кровотечения бывает не видно.
3. Биохимическое исследование или анализ крови с обязательным определением трансферрина и ферритина, гемосидерина - важные показатели изменения состава крови.
4. Не последнее место в диагностике постгеморрагической анемии занимает осмотр человека и его жалобы.

Лечение постгеморрагической анемии

При острой постгеморрагической анемии или при очень низком содержании гемоглобина лечение нужно проводить только в стационаре. При необходимости проводят противошоковые мероприятия, останавливают кровотечение, производят переливание крови при массивной кровопотере.

Лечение постгеморрагической хронической анемии состоит из назначения длительным курсом:

• железосодержащих препаратов;
• витаминов C и группы B (в некоторых комплексных лекарствах содержатся одновременно железо и витамины);
• назначают диету с оптимальным содержанием железа в продуктах, предпочтение отдаётся мясу с овощами (нежирные сорта говядины и свинины, кролик, свиная и говяжья печень, телятина, рыба).

В заключение повторим, что постгеморрагическая анемия развивается из-за кровопотери. Если запустить ГЭРБ и полностью игнорировать проявления этой болезни - такое осложнение не за горами. Избежать его можно, если контролировать течение ГЭРБ и ежегодно наблюдаться у врача.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных повторных кровопотерь (рис. 38).

Чаще всего хроническая постгеморрагическая анемия наблюдается при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта (язва, рак, геморрой), почечных, маточных. Даже оккультные кровопотери при язвенных или неопластических процессах в желудочно-кишечном тракте или ничтожные геморроидальные кровотечения, повторяющиеся изо дня в день, способны привести к тяжелому малокровию.

Зачастую источник кровотечения настолько незначителен, что он остается нераспознанным. Чтобы представить себе, каким образом малые кровопотери могут способствовать развитию значительной анемии, достаточно привести следующие данные: суточное количество алиментарного железа, необходимое для поддержания баланса гемоглобина в организме, составляет для взрослого человека около 5 мг. Это количество железа содержится в 10 мл крови.

Следовательно, ежедневная потеря при дефекации 2-3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе, но с течением времени приводит к значительному истощению «железного фонда» организма, в результате чего развивается тяжелая железодефицитная анемия.

При прочих равных условиях развитие малокровия произойдет тем легче, тем меньше в организме запасы железа и чем больше (в общей сложности) кровопотеря.

Клиника. Жалобы больных сводятся в основном к резкой слабости, частым головокружениям и соответствуют обычно степени анемии. Иногда, однако, поражает несоответствие между субъективным состоянием больного и его внешним видом.

Внешний вид больного очень характерен: резкая бледность с восковидным оттенком кожи, бескровные слизистые губ, конъюнктив, лицо одутловато, нижние конечности пастозны, иногда в связи с гидремией и гипопротеинемией развиваются общие отеки (анасарка). Как правило, больные анемией не истощены, если только истощение не вызвано основным заболеванием (рак желудка или кишечника). Отмечаются анемические сердечные шумы, чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию; на яремных венах отмечается «шум волчка».

Картина крови. Картина крови характеризуется железодефицитной анемией с резким снижением цветного показателя (0,6-0,4); дегенеративные изменения эритроцитов превалируют над регенеративными; гипоцитохромия и микроцитоз, пойкилоцитоз и шизоцитоз эритроцитов (табл. 18); лейкопения (если нет особых моментов, способствующих развитию лейкоцитоза); сдвиг нейтрофильного ряда влево и относительный лимфоцитоз; количество тромбоцитов нормально или несколько понижено.

Следующая фаза болезни характеризуется упадком кроветворной деятельности костного мозга - анемия принимает гипорегенераторный характер. При этом наряду с прогрессирующим развитием малокровия наблюдается повышение цветного показателя, который приближается к единице; в крови отмечаются анизоцитоз и анизохромия: наряду с бледными микроцитами встречаются более интенсивно окрашенные макроциты.

Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (что указывает на пониженный распад крови). Особенностью хронической постгеморрагической анемии является также резкое снижение уровня сывороточного железа, определяемого нередко лишь в виде следов.

Костномозговое кроветворение. В острых случаях у здоровых до того лиц чаще наблюдается нормальная физиологическая реакция на кровопотерю с выработкой вначале незрелых, полихроматофильных элементов, а затем зрелых, вполне гемоглобинизированных эритроцитов. В случаях повторных кровотечений, приводящих к истощению «железного фонда» организма, отмечается нарушение эритропоэза в фазе гемоглобинизации нормобластов. В результате часть клеток гибнет, «не успев расцвесть», или же поступает в периферическую кровь в виде резко гипохромных пойкилоцитов и микроцитов. В дальнейшем, по мере того как анемия приобретает хроническое течение, первоначальная интенсивность эритропоэза падает и сменяется картиной его угнетения. Морфологически это выражается в том, что нарушаются процессы деления и дифференциации эритронормобластов, в результате чего эритропоэз принимает макронормобластический характер.

Описанные функциональные нарушения кроветворения обратимы, поскольку речь идет о гипорегенераторном (не гипопластическом) состоянии костного мозга (см. Гипорегенераторные анемии).

Лечение. В случаях, когда это возможно, наилучшим методом лечения является удаление источника кровопотери, например иссечение геморроидальных узлов, резекция желудка при кровоточащей язве, экстирпация фиброматозной матки и т. п. Однако радикальное излечение основного заболевания не всегда возможно (например, при иноперабельном раке желудка).

Для стимуляции эритропоэза, а также в качестве заместительной терапии необходимо производить повторные гемотрансфузии, предпочтительно в виде переливаний эритроцитной массы. Дозировка и частота переливаний крови (эритроцитной массы) различны в зависимости от индивидуальных условий; в основном они определяются степенью анемизации и эффективностью терапии. При умеренной степени анемизации рекомендуются переливания средних доз: 200-250 мл цельной крови или 125-150 мл эритроцитной массы с интервалом в 5-6 дней.

При резкой анемизации больного гемотрансфузии производятся в большей дозировке: 400-500 мл цельной крови или 200- 250 мл эритроцитной массы с интервалом в 3-4 дня.

Очень важно назначение железа. Лечение железом проводится согласно общим правилам лечения железодефицитных анемий (см. ниже).

Терапия витамином B12 при железодефицитных постгеморрагических анемиях показана при гипорегенераторных формах, протекающих с макронормобластическим типом эритропоэза и макропланией эритроцитов.

Хроническая постгеморрагическая анемия — это явление, вызванное частыми и малыми потерями крови. Что, в свою очередь, вызывает дефицит железа в организме, а также при этом снижаются эритроциты и уменьшается концентрация гемоглобина.

Данное состояние делится на три типа:

1. Острая постгеморрагическая анемия характерная большим количеством потерянной крови.
2. Вторичная железодефицитная анемия, возникающая уже после кровопотери.
3. В редких случаях, встречается врождённая анемия, наблюдается она у ещё не рождённых детей находящихся в утробе матери.

Вторичная железодефицитная анемия чаще всего фигурирует, как хроническая постгеморрагическая анемия.

Причины развития хронической постгеморрагической анемии

Небольшие, но регулярные кровотечения могут сопровождать человека долгие годы, позволяя развиться анемии. К ней приводят такие состояния как:

Хроническая или железодефицитная анемия приводит к острой нехватке железа и гемоглобина. Для нормальной работы организму необходим уровень гемоглобина в пределах 135-160 г/л, в мужском организме и в женском, 120-140 г/л. В детском организме гемоглобин составляет от 150 до 200 г/л в соответствии с его возрастом. Итак, симптомы:

1. Первые симптомы хронической постгеморрагической анемии, это приходящее головокружение и появление перед глазами чёрных точек. Человек быстро устаёт и на этом фоне его кожа приобретает бледный оттенок, становится тонкой и сухой.
2. Следующий симптом, это потеря больным аппетита, у него возникает тошнота, при этом нарушается стул – диарея сменяет запор и наоборот. В этот период в сердце больного могут появиться посторонние шумы.
3. С развитием болезни ухудшается состояние кожного покрова, он становится тонким и шелушащимся. На этом же этапе болезни волосы становятся больными и ломкими, а ногти расслаиваются.
4. В тяжёлой стадии анемии у больного нарушается восприятие вкуса, он начинает, есть внешне не съедобные вещи, например, мел. Запахи он воспринимает неадекватно, так как обонятельные и вкусовые рецепторы перестают работать правильно. У больного на этом этапе болезни начинают стремительно портиться зубы, развивается кариес.
5. Артериальное давление становится болезненно низким.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии

Диагностирует анемия данного типа, с помощью анализа крови. Картина крови при этом составляется по количеству и состоянию эритроциов, микроцитов и шизоцитов. Обязательно устанавливаются причины возникшего состояния больного, для этого определяется состояние его внутренних органов с помощью ультразвукового оборудования.

Кроме этого больной проходит обследование у узких специалистов, это гастроэнтеролог, проктолога, гематолог, гинеколога для женщин и обязательно эндокринолог, такой подход к диагностике, позволяет с высокой долей вероятности, установить причину заболевания.

Лечение постгеморрагической анемии

Однако самым важным моментом в лечении данной патологии, является восстановление железа в организме. Ведь даже незначительная потеря крови от 10 до 15 мл, лишает организм того количества железа, что поступало в него в течение 24 с принимаемой пищей. В связи с этим больному назначается ряд препаратов содержащих не только железо, но и комплекс витаминов группы В. Это может быть «Сорбифер», «Дурулес», «Ферроплекс» или «Фенюльс». Все препараты назначает лечащий врач, он же рассчитывает дозировку, опираясь на состояние больного и на то что взрослому человеку в день, необходимо примерно 100 -150 мг. железа.

Если состояние больного тяжёлое, то ему назначаются инъекции таких препаратов как «Ферлатум», «Фальтофер» или «Ликферр». Также он проходит такую процедуру как переливание крови, при этом переливается не вся плазма, а только эритроцитарная масса.

Параллельно, больному назначается специальная диета, состоящая из продуктов богатых железом и витаминами. Также предписываются продукты, содержащие животный и растительный белок.

Рацион рассчитывается индивидуально для каждого больного. В него обязательно входят говяжье мясо нежирных сортов, куриные яйца, кефир, творог, козий сыр. Обязательно предписывается употреблять говяжью печень, морскую рыбу, икру, а так же фасоль, горох, гречку, овсянку и грецкие орехи.

Обязательно присутствие в рационе свежих овощей, фруктов и ягод, они помогают железу быстрее и качественнее усваиваться организмом. Это могут быть апельсины, мандарины, лимоны, хурма, малина и черная смородина.

Такое питание должно быстро восстановить правильный метаболизм в организме. Но важно при этом, что бы оно было дробным и многократным. В идеале больной должен принимать пищу 7 раз в день малыми порциями. Алкоголь и сигареты при этом категорически запрещаются.

Лечение постгеморрагической анемии у детей

Учитывая всё это, острая и хроническая постгеморрагическая анемия у детей лечится в стационаре, под постоянным наблюдением врача. В первую очередь устраняется сама причина кровотечения. Затем делается переливание крови, причём столько раз, сколько нужно, то есть – не однократно.

Обязательно назначаются препараты содержащие железо, в том числе в инъекциях, для более быстрого усвоения. Детям до года вводятся в рацион специальные питательные смеси, богатые железом и витаминами.

Лечение продолжается даже после нормализации состояния. Иногда терапия длится до 6 месяцев, так как метаболизм детей постоянно меняется, и они находятся в фазе быстрого роста.

Как правило, восстановление уровня железа в организме ребенка приводит к положительному прогнозу и в дальнейшем он растёт без отклонений от нормы. Лечение проводит врач педиатр, но опирается он на данные предоставленные другими узкими специалистами.

Прогноз при постгеморрагической анемии

В целом прогноза при постгеморрагической анемии положительной. Но только при условии правильной и грамотной терапии, включающей в себя устранение хронических кровотечений, даже если для этого нужна хирургическая операция.

Профилактика постгеморрагической анемии

Для того чтобы в организме взрослого человек или ребёнка, не развилась постгеморрагическая анемия, необходимо своевременно лечить заболевания ведущие к потере крови. Но тут есть сложность – большинство этих полезней протекают незаметно для человека, он может себя хорошо чувствовать, пока в его организме растёт колония паразитов или накапливаются камни в почках. В связи с этим необходимо регулярно, хотя бы 1 раз в год проходить полное медицинское обследование. В него должно входить изучение внутренних органов, анализ на наличие паразитов, а так же, контроль за качеством крови. А именно — содержания в ней железа и эритроцитов.