Желудочный тиф. Особенности возбудителя брюшного тифа и симптомы заболевания. Применение антибиотиков и патогенетических средств

Брюшной тиф – заболевание инфекционной природы с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которое характеризуется циклическим течением с лихорадкой и интоксикацией, поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки, увеличением печени и селезенки.

Болезнь регистрируется повсеместно. Для нее характерен пик заболеваемости в летне-осенний период. Восприимчивость среди населения к брюшному тифу достаточно высока. Он наиболее распространен в странах с высокой плотностью населения и низким уровнем санитарной культуры. Повышению уровня заболеваемости способствуют военные конфликты и стихийные бедствия.

В прошлом брюшной тиф имел широкое распространение, тяжелое течение и высокий процент летальности. В настоящее время благодаря возможностям современной медицины уровень заболеваемости снизился в десятки раз, его течение стало менее тяжелым и реже приводит к развитию осложнений.

Причины возникновения

Возбудитель заболевания - бактерия Salmonella typhi. Инфицирование происходит пищевым, водным или бытовым путем.

Возбудителем болезни является Salmonella typhi. Это подвижная грамотрицательная палочка небольшого размера, не отличающаяся по морфологической структуре от других сальмонелл. Ее особенностями являются:

сложный антигенный состав;
наличие эндотоксина;
биохимическая активность;
способность к образованию L-форм.

Она устойчива в окружающей среде.

В почве и воде при благоприятных условиях этот микроорганизм может сохраняться до нескольких месяцев.
Хорошо переносит замораживание.
Длительно остается жизнеспособной (до 10 суток) на овощах, фруктах, предметах обихода.
В некоторых продуктах питания, таких как молоко, мясной фарш, студень, сальмонелла способна размножаться, провоцируя пищевые заражения.

Однако микроорганизм быстро погибает при нагревании и воздействии обычных дезинфицирующих средств.

Пути заражения

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель, который выделяет сальмонеллы в окружающую среду с испражнениями и мочой. Особую опасность представляют бессимптомные носители, которые ведут активный образ жизни и длительно остаются не выявленными. У больных максимум бактериовыделения наблюдается на 3 неделе болезни, но может продолжаться и в период реконвалесценции до нескольких недель или месяцев. В некоторых случаях переболевшие лица становятся хроническими носителями инфекции на много лет или даже на всю жизнь.

Здоровый человек может заразиться брюшным тифом следующими путями:

водным (загрязнение источников водоснабжения сточными водами, неисправность водопровода, нарушение режима очистки воды);
пищевым (при употреблении продуктов питания, обсемененных сальмонеллами);
бытовым (через предметы обихода и грязные руки).

Механизмы развития болезни

Для того чтобы вызвать болезнь, возбудитель должен поступить в организм человека в высокой концентрации (свыше 10 млн микробных клеток). Попадая в желудок, часть бактерий погибает под действием желудочного сока, а часть проникает в кишечник. Последнему способствует:

снижение кислотности желудочного сока;
нарушение микрофлоры кишечника;
ослабление иммунитета.

Из просвета кишечника инфекционные агенты внедряются в лимфатические фолликулы и с током лимфы – в мезентериальные (брыжеечные) лимфатические узлы, где развивается воспаление и наблюдается активное размножение возбудителя. Все это происходит в инкубационном периоде, не вызывая симптомов.

На следующем этапе сальмонеллы преодолевают лимфатический барьер и проникают в кровь. При этом часть бактерий погибает (благодаря фагоцитозу и иммунным факторам защиты) и выделяет содержащийся внутри них эндотоксин. С его действием связывают:

интоксикацию;
поражение сердечно-сосудистой системы;
неврологические расстройства.

Чем массивнее бактериемия, тем тяжелее протекает болезнь.

По мере прогрессирования патологического процесса происходит распространение возбудителя по организму и обсеменение внутренних органов (печени, почек, костного мозга, селезенки), что сопровождается соответствующими клиническими синдромами. При поражении сосудов кожи на ней появляется сыпь.

Повторное внедрение сальмонелл в лимфоидную ткань кишечника из желчевыводящих путей вызывает резкое усиление воспалительного процесса с формированием язвенных дефектов в его стенке.

На 4-5 неделе болезни в крови появляются бактерицидные антитела и усиливается процесс фагоцитоза, что снижает интенсивность бактериемии. Это приводит к восстановлению физиологического равновесия и выздоровлению. Однако полная элиминация возбудителя наблюдается не всегда. При недостаточной функции иммунной системы и незавершенном фагоцитозе сальмонеллы сохраняются в клетках фагоцитарной системы и могут провоцировать рецидивы болезни и бактерионосительство.

Симптомы брюшного тифа

При классической форме брюшного тифа на коже больного появляется розеолезная сыпь.

Первые признаки болезни появляются через 3-25 суток после заражения. Длительность инкубационного периода зависит от количества микробов, которые проникли в организм. Чем больше их концентрация, тем быстрее начинается патологический процесс.

Клиническая картина болезни имеет циклическое течение, в ней принято выделять:

начальный период;
период разгара;
стихание клинических проявлений;
реконвалесценцию.

Заболевание обычно имеет постепенное начало. Такие лица не всегда могут определить день, когда они заразились. У них постепенно нарастают:

общая слабость;
вялость, адинамия;
повышение температуры тела (сначала в вечерние часы, затем и в утренние);
снижение аппетита;
нарушения сна;
склонность к ;
сухой кашель.

В этот период при осмотре врач может выявить следующие признаки:

бледность кожи и видимых слизистых оболочек;
отечность языка с желтовато-серым налетом и отпечатками зубов;
единичные сухие хрипы над поверхностью легочной ткани;
несоответствие частоты пульса повышению температуры тела;

С середины второй недели интоксикация резко возрастает, и болезнь вступает в период разгара. При этом появляются новые патологические симптомы:

апатия;
заторможенность;
бессонница ночью при наличии чрезмерной сонливости в дневное время;
розеолезная сыпь на коже (становится заметной на 8-10 сутки на боковых поверхностях живота и груди, иногда на конечностях и спине; имеет вид мелких розовых пятнышек, которые через несколько дней становятся бурыми и исчезают; за период лихорадки могут появляться новые подсыпания);
лихорадка постоянного типа или с небольшими колебаниями в течение суток (сопровождается ознобом, потливостью);
и диуреза.

Подобное состояние наблюдается около 2 недель. Затем патологический процесс начинает стихать. Постепенно состояние больных улучшается, проясняется сознание и снижается температура тела. В организме начинаются восстановительные процессы. Период реконвалесценции длится 3-6 недель. В это время сохраняется астенический синдром, возможны рецидивы инфекции.

Следует отметить, что кроме классического течения брюшного тифа возможны и атипичные его варианты:

стертые (характеризуются кратковременным подъемом температуры тела и отсутствием основных признаков болезни);
абортивные (чаще наблюдаются у вакцинированных лиц; отличаются слабой интоксикацией и быстрой динамикой симптомов);
с преимущественным поражением толстой кишки, легких, нервной системы, почек.

Осложнения

При неблагоприятном течении заболевания и отсутствии лечения возможно развитие следующих нежелательных последствий:

различной выраженности;
перфорация кишечника и ;
сепсис;
инфекционный психоз и др.

Брюшной тиф относится к числу тяжелых заболеваний, представляющих угрозу для жизни больного. Только своевременная диагностика этой патологии и адекватное лечение помогают улучшить прогноз, ускорить выздоровление и уменьшить риск возникновения осложнений и рецидивов.

Брюшной тиф – это острая инфекционная патология антропонозного профиля, которая передается исключительно фекально-оральным способом, провоцируя поражение лимфатических коллекторов кишечника, с развитием массивной бактериемии, интоксикации, гепатоспленомегалии и экзантемы розеолезного типа. Быстрое распространение брюшного тифа обусловлено повышенной естественной восприимчивостью людей к возбудителю данного заболевания, и в то же время благоприятным является развитие стойкого пожизненного иммунитета после реконвалесценции.

Рецидивы брюшного тифа в практике инфекционистов не встречались. Диагноз «брюшной тиф» может быть зарегистрирован в любой точке земного шара, ввиду повсеместного распространения его возбудителя, и вместе с тем, максимальные показатели заболеваемости данной патологией регистрируются среди урбанизированных слоев населения в экономически и социально благоприятных регионах. Согласно мировым статистическим данным, показатель заболеваемости по всему миру ежегодно составляет не менее 20 млн. случаев, из которых 40% заканчиваются летально. Крупномасштабные эпидемии были зарегистрированы в регионах Африки, Южной Америки и азиатских странах.

Источники брюшного тифа могут наблюдаться в виде хронических бактерионосителей, что в сочетании с отсутствием эффективных способов их санации, способствует развитию спорадических вспышек и эпидемий в любой период года. Такие факторы как острая нехватка воды и ее загрязнение, способствуют активизации контактно-бытовой передачи возбудителя брюшного тифа. Высокий уровень заболеваемости брюшным тифом в странах Средней Азии обусловлен именно неблагоприятным водным фактором.

Диагноз «брюшной тиф» чаще всего регистрируется инфекционистами в летне-осенний сезоны. Хронические бактерионосители чаще регистрируются в регионах эпидемически неблагоприятных по описторхозной инвазии. Водный путь передачи чаще всего наблюдается в младшем и среднем школьном возрасте при купании в загрязненных водоемах. Кроме того, лица молодого возраста также подвержены развитию брюшного тифа.

Пищевая вспышка более часто регистрируется при наличии источника распространения инфекции на пищевом предприятии, неблагоприятном санитарно-техническом состоянии, а также несоблюдении технологических процессов обработки продуктов питания. Случаи внутрибольничного распространения возбудителя брюшного тифа регистрируются крайне редко.

Возбудитель брюшного тифа

В роли специфического возбудителя брюшного тифа выступает Salmonella typhi, которая представляет собой грамотрицательную подвижную палочку, относящуюся к роду Salmonella и семейству Enterobacteriaceae. Рост бактерии происходит на любой питательной среде.

В отношении антигенного состава S. typhi следует отметить, что она содержит один термостабильный соматический антиген и два термолабильных антигена, и совершенно не способна образовывать экзотоксины. Выработка эндотоксина происходит в момент разрушения микроорганизмов, и его концентрация в организме восприимчивого хозяина играет главенствующую роль в развитии патогенеза заболевания.

Высокая патогенность возбудителя брюшного тифа предопределена повышенной активностью «ферментов агрессии» в виде гиалуронидазы, фибринолизина, лецитиназы, гемолизина, каталазы. Особенностью возбудителя брюшного тифа является его способность образовывать L-формы при воздействии неблагоприятных факторов. Широкое распространение данного заболевания обусловлено тем, что возбудители инфекции могут длительно сохранять жизнеспособность в условиях окружающей среды, особенно в водных источниках и почве. Активное размножение сальмонеллезной палочки на продуктах питания происходит при температуре более 18ᵒС, однако, воздействие чрезмерно высоких температур пагубно влияет на возбудитель брюшного тифа. Наилучшим средством, при котором в 100% случаев гибнут возбудители брюшного тифа является обработка инфицированных поверхностей дезинфицирующими растворами. Крупные вспышки брюшного тифа чаще всего регистрируются при инфицировании населения антибиотико-резистентными штаммами возбудителя.

Резервуары и источники брюшного тифа чаще всего представлены лицами, страдающими данной патологией в активной стадии, а также бактерионосителями, причем, наибольшую эпидемическую опасность представляют собой последние. Инкубационный период брюшного тифа отличается абсолютной безопасностью зараженных лиц, что принципиально отличает данную патологию от других заболеваний инфекционного профиля.

Максимальную эпидемическую опасность составляют лица, у которых клиника брюшного тифа находится в стадии разгара, что соответствует второй-третьей неделе заболевания и обусловлено активным выделением возбудителей через испражнения, мочу, пот, грудное молоко и отделяемое носоглотки. Полное освобождение больного брюшным тифом пациента от возбудителей происходит спустя три месяца после заражения, однако в некоторых ситуациях может наблюдаться более длительное и даже пожизненное бактерионосительство. Бактерионосители возбудителя брюшного тифа не должны заниматься профессиональной деятельностью, связанной с приготовлением, хранением и реализацией продуктов питания.

Основным механизмом передачи возбудителя брюшного тифа во всех случаях остается фекально-оральный, который может реализоваться через водные источники, алиментарным и даже бытовым путем. Водный способ передачи возбудителя брюшного тифа уже длительное время остается превалирующим, что обусловлено употреблением воды низкого качества, неудовлетворительным санитарно-техническим состоянием водопроводных сооружений. Водные вспышки брюшного тифа могут носить как острый, так и хронический характер, провоцируя тем самым заражение обширных групп населения.

Развитие водных вспышек брюшного тифа может быть обусловлено авариями на водопроводных сооружениях, перепадами давления и нерегулярностью подачи воды. В отношении заражения пищевых продуктов, которые с легкостью инфицируются возбудителями брюшного тифа и выступают в роли питательной среды для размножения бактерий, выступают молочные продукты, белковые кремы и салаты с майонезом. В ситуации, когда выращивание овощных культур сопровождается нарушениями агротехнических условий (полив сточными водами, удобрение фекалиями, содержащими бактерии) возможно заражение человека при употреблении этих овощей без предварительной термической обработки. Бытовой способ передачи возбудителей брюшного тифа имеет место при несоблюдении людьми правил личной гигиены через зараженные руки.

После попадания возбудителя брюшного тифа в ротовую полость человека, происходит преодолевание неспецифических факторов защиты и кислотного барьера желудка, после чего большая бактериальная масса поступает в лимфатические коллекторы тонкого отдела кишечника, где происходит их первичное размножение. В дальнейшем бактерии в большой концентрации поступают в общий кровоток, провоцируя развитие клиники бактериемии и эндотоксинемии, что проявляется мощным интоксикационным симптомокомплексом, сопровождающим течение всего периода заболевания.

Диссеминация возбудителя во внутренние паренхиматозные органы, а также костный мозг происходит гематогенно, что заканчивается формированием в них специфических брюшнотифозных гранулём, содержащих крупные клетки со светлым ядром. Образование брюшнотифозных интрапаренхиматозных гранулём является патогенетической основой для развития повторной волны бактериемии, благодаря которой бактерии попадают в кишечник, где формируют зоны некроза пейеровых бляшек с формированием брюшнотифозных язв с преимущественной локализацией в дистальном отделе тонкого кишечника.

В процессе развития патогенетических механизмов при брюшном тифе у пациента одновременно с формированием иммунных реакций происходит активное выделение возбудителей, продолжающееся длительное время, что необходимо учитывать в оценке эпидемиологической опасности пациента.

Симптомы и признаки брюшного тифа

Инкубационный период брюшного тифа редко варьирует в широких пределах, и чаще всего продолжительность его составляет две недели от момента инфицирования. Практически 80% случаев клиника брюшного тифа дебютирует остро.

В случае постепенного начала клинических проявлений брюшного тифа у пациента отмечается кратковременный продромальный период, отличающийся латентным течением лихорадки и постепенным нарастанием интенсивности интоксикационного синдрома в виде головной боли, снижения аппетита, недомогания, нарушения ночного сна.

Острый дебют клинических проявлений при брюшном тифе имеет молниеносное появление и нарастание клинических проявлений, усугубляющих состояние пациента и в некоторых случаях провоцирующих развитие осложнений. Временные рамки в этом случае ограничиваются 24-48 часами.

Первичный объективный осмотр пациента, страдающего брюшным тифом в активном периоде, сопровождается обнаружением выраженной бледности кожных покровов с одновременной гиперемией верхней половины туловища и особенно лица, утолщения языка, который густо обложен белым налетом в центре и чистый по периферии. Брюшная полость, как правило, не доступна продуктивной пальпации из-за выраженного метеоризма кишечника. Практически в 80% случаев брюшной тиф сопровождается развитием дисфункции кишечника, проявляющейся упорными запорами, однако в дебюте клинической картины заболевания отмечается с фекалиями по типу «горохового супа».

Пальпацию живота необходимо производит очень осторожно, так как изменения кишечной стенки при брюшном тифе могут быть настолько выраженными, что можно спровоцировать развитие перфорации. У больного при неосложненном течении брюшного тифа отмечается лёгкая болезненность в проекции расположения тонкого кишечника, урчание по ходу кишки, а также положительный симптом Падалки. На третьи сутки заболевания у пациента появляются признаки , которая выявляется не только на УЗИ, но и пальпаторно, в связи с чем, можно сделать выводы о значительном увеличении размеров данных органов. В отношении влияния на работу сердечно-сосудистой системы следует сказать о развитии , как своеобразного клинического маркера брюшного тифа.

Стадия разгара клинической картины брюшного тифа продолжается в среднем две недели, в течение которых отмечается стойкое нарастание проявлений общеинтоксикационного синдрома. Лихорадка при брюшном тифе, как правило, фебрильная, хотя в некоторых ситуациях отмечается волнообразное течение температурной кривой.

Экзантема розеолезного типа при брюшном тифе развивается на девятые сутки заболевания и проявляется в виде элементов сыпи, приподнимающихся над кожными покровами с преимущественной локализацией в проекции передней брюшной стенки. Розеолезная сыпь при брюшном тифе носит единичный характер и быстро исчезает на третьи сутки после появления. У части больных брюшной тиф может протекать без появления специфической экзантемы.

Тяжелое течение брюшного тифа характеризуется развитием признаков почечной недостаточности в виде олигурии, кратковременным или долгосрочным нарушением сознания, выраженной общемозговой симптоматикой, что в настоящее время встречается крайне редко.
Реконвалесцентный период начинается с нормализации температурной реакции и купирования клинических проявлений, укладывающихся в рамки интоксикационного синдрома. В этом периоде, несмотря на улучшение общего самочувствия пациента, отмечается повышенный риск развития осложнений брюшного тифа в виде кишечного кровотечения и перфораций стенки кишки.

В некоторых ситуациях может наблюдаться атипичная клиника брюшного тифа, проявляющаяся отсутствием тех или иных патогномоничных симптомов, что значительно затрудняет верификацию диагноза на ранних стадиях заболевания. У части больных отмечается обратная ситуация, когда развивается затяжной брюшной тиф с наличием периодов явных обострений.

Патогенетически обоснованными осложнениями при брюшном тифе является развитие , перфорации кишечной стенки и кишечного кровотечения. Проявлениями, свидетельствующими о развитии инфекционно-токсического шока является резкое снижение температуры тела, падение артериального давления преимущественно за счет систолического компонента, олигурия, нейротоксикоз.

Чаще всего осложненное течение брюшного тифа в виде перфорации кишечной стенки и кишечного кровотечения развивается в конце второй недели, последствием которого является формирование перитонита. Ярким клиническим маркером перфорации является появление абдоминальной боли, которая может значительно варьировать по интенсивности. Объективными признаками перфорации и сопутствующего перитонита является появление напряжения мышц передней брюшной стенки и положительный симптом Щёткина-Блюмберга. Отсутствие данных признаков не исключает наличие перитонита. В роли косвенных признаков перфорации выступает отсутствие кишечной перистальтики, молниеносное купирование лихорадки, появление тахикардии.

Развитие кишечного кровотечения может протекать бессимптомно и устанавливается исключительно по изменению характера каловых масс, уменьшению концентрации гемоглобина в крови. При имеющемся массивном кровотечении у пациента отмечается молниеносное понижение температуры тела с развитием выраженного чувства жажды, учащения пульса и одновременного снижения показателей артериального давления.

Патогномоничным признаком кишечного кровотечения при брюшном тифе является обнаружение крови в фекалиях пациента, которые приобретают насыщенную черную окраску. Рвота кофейной гущей при брюшном тифе, как правило, не наблюдается, так как появление ее более характерно для кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта.

Диагностика и анализы на брюшной тиф

Клинический анализ на брюшной тиф заключается в проведении качественной дифференциации имеющихся у пациента клинических проявлений с таковыми при других заболеваний инфекционного и неинфекционного генеза.

В первую очередь дифференциальный анализ на брюшной тиф следует проводить с патологиями, при которых отмечается длительная лихорадка и признаки выраженной интоксикации (сыпной тиф, малярия, пневмония, сепсис, ). Установка диагноза на долабораторном этапе при атипичном течении брюшного тифа в некоторых ситуациях крайне затруднительна, поэтому к каждому пациенту, страдающему продолжительной лихорадкой неясного генеза следует применять дополнительные лабораторные анализы, подразумевающие верификацию возбудителя не только в фекалиях, но и крови, а также проведения серологических тестов, позволяющих хотя и ретроспективно, но достоверно верифицировать природу имеющегося у пациента заболевания. Абсолютным лабораторным маркером при брюшном тифе является получение гемокультуры, содержащей возбудитель, в то время как обнаружение брюшнотифозной сальмонеллы в каловых массах обладает меньшей информативностью.

Неспецифическими лабораторными критериями при брюшном тифе является обнаружение , анэозинофилии, относительного и умеренного повышения показателя скорости оседания эритроцитов в общем клиническом анализе крови, имеющее место при выраженном общеинтоксикационном синдроме. При исследовании мочи пациента, страдающего брюшным тифом, чаще всего обнаруживается белок, эритроцитурия и повышенное содержание цилиндров.

К лабораторным методам диагностики с высоким процентом достоверности в отношении верификации возбудителя при брюшном тифе относится бактериологический, который подразумевает осуществление посева крови пациента на специальную среду Раппопорта, содержащую в своем составе желчь. Максимальная достоверность метода наблюдается в течение первой недели заболевания, хотя в течение всего лихорадочного периода пациенту показано использование бактериологического метода.

В период со второй недели клинической картины брюшного тифа обязательным является осуществление посева кала и мочи пациента, при этом учитывая, что обнаружение брюшнотифозной сальмонеллы в этих биологических материалах может являться показателем бактерионосительства. Для осуществления бактериального посева кала и мочи предпочтительно использовать плотные питательные среды.

С помощью использования таких методик как иммунофлюоресцентная микроскопия уже в начальном периоде заболевания можно определить наличие брюшнотифозного О-Аг в крови, кале или моче.

Серологические методы диагностики брюшного тифа в виде РНГА целесообразно применять не позже конца первой недели заболевания, при этом минимальным диагностическим титром является 1:40. В отношения отбора бактерионосителей данная методика является наиболее предпочтительной. При обнаружении титра 1:80 показано применение многократного бактериологического исследования с целью исключения развития полной клинической картины брюшного тифа.

Лечение брюшного тифа

Все больные без исключения, у которых имеются клинические признаки сходные с симптоматикой брюшного тифа, подлежат обязательной госпитализации в стационар инфекционного профиля. В отношении рационализации пищевого поведения пациентов при брюшном тифе следует отметить, что в период активной клинической картины больному следует употреблять отварные, не жирные блюда, с полным исключением продуктов питания, провоцирующих развитие дисфункции кишечника. Предпочтительно разделять весь дневной пищевой рацион не менее чем на семь приемов пищи с обязательным расширением питьевого режима, под которым подразумевается увеличение потребления чистой негазированной воды.

Ввиду имеющейся опасности развития перфорации кишечной стенки и кишечного кровотечения, которые могут осложнять течение брюшного тифа, пациентам в активном клиническом периоде заболевания показано соблюдение строгого постельного режима. Продолжительность соблюдения диетических правил и постельного режима должна составлять не менее четырех недель от дебюта клинической картины, причем купирование интоксикационного синдрома не является показанием для расширения диеты и двигательного режима.

В качестве препаратов этиопатогенетической направленности используется Левомицетин перорально в суточной дозе 2,5 г, разделенной на пять приемов через равные промежутки времени, а после нормализации температурной кривой следует перейти на суточную дозу 2 г в течение десяти дней. Внутримышечное введение Левомицетина-сукцината в суточной дозе 3 г используется только в случае тяжелого течения брюшного тифа.

При имеющейся у пациента фармакологической резистентности к Левомицетину, которая проявляется в сохранении интоксикационного синдрома и нарастании клинических проявлений брюшного тифа, медикаментозную терапию следует дополнить Ампициллином в суточной дозе 2 г перорально или Азитромицином однократно по 500 мг. Антибактериальные препараты цефалоспоринового и фторхинолонового ряда при брюшном тифе применяются в пероральной форме в суточной дозе 1 г. Продолжительность антибактериальных курсов в среднем составляет не менее 14 суток.

После антибактериальной этиотропной терапии главенствующей составляющей медикаментозной терапии является инфузионное введение кристаллоидных растворов, обладающих выраженным дезинтоксикационным эффектом.

При осложненном кишечным кровотечением течении брюшного тифа, больному показано соблюдение строгого постельного режима в положении на спине и резкое ограничение суточного потребления жидкости. В качестве медикаментозного купирования кровотечения при брюшном тифе используются растворы аминокапроновой кислоты и ингибиторы фибринолиза, а по имеющимся клиническим показаниям может использоваться гемотрансфузия.

В течение всего клинического периода брюшного тифа пациента должен наблюдать хирург, а выписка больного из стационара допускается не ранее 21-х суток после нормализации температуры тела.

Профилактика брюшного тифа

Противоэпидемические мероприятия при брюшном тифе должны опираться на санитарно-гигиенический надзор, который подразумевает осуществление контроля над показателями внешней среды, соблюдение режима на предприятиях пищевой промышленности. Профилактика брюшного тифа осуществляется методом сбора информации, динамической оценки факторов риска, наблюдения за ростом заболеваемости с учётом имеющих место в данном случае способов передачи возбудителя.

Динамический контроль за лицами, являющимися хроническими носителями брюшнотифозной палочки с осуществлением лабораторных обследований также является хорошим подспорьем в профилактике распространения заболевания.

Все объекты централизованного водоснабжения должны подлежать санитарно-эпидемическому контролю, учитывая распространение водного способа передачи возбудителя брюшного тифа. При устройстве на работу в область пищевой промышленности каждый человек обязан проходить однократное бактериологическое исследование, а при наличии сомнений – дополнительный серологический тест.

Иммунизация при брюшном тифе носит второстепенное значение и производится по эпидемиологическим показаниям в неблагоприятных по данному заболеванию слоях населения, в случае когда заболеваемость данной патологией превышает 25 эпизодов 100 000 населения. Кроме того, обязательной иммунизации подлежат так называемые группы риска в виде работников очистных сооружений, персонала инфекционных больниц и специализированных бактериологических лабораторий. С этой целью используется убитая клеточная вакцина (или субклеточная), которая отличается меньшим коэффициентом защиты. Брюшнотифозная вакцинация осуществляется двукратно первично в дозе 0,5 мл, а повторно в дозе 1 мл с периодичностью в 35 суток. Ревакцинация должна осуществляться каждые три года.

Профилактические мероприятия в очаге брюшного тифа заключаются в отправке экстренного извещения о случае заболевания в территориальный орган санитарного и эпидемиологического надзора.

Все пациенты после выписки из инфекционного стационара в профилактических целях подвергаются систематическому медицинскому наблюдению в течение первых двух месяцев с периодичностью 1 раз в неделю, на протяжении которых пациента пятикратно обследуют с применением бактериологического анализа кала и мочи. На четвертом месяце в реконвалесцентном периоде обязательным профилактическим мероприятием является бактериологическое исследование жёлчи. Снятие пациента с диспансеризации возможно только при отрицательных результатах бактериологических анализов.

В отношении лиц, находившихся в близком контакте с больным брюшным тифом пациентом, в профилактических целях следует использовать брюшнотифозный бактериофаг трехкратно. Хорошей профилактической эффективностью обладает дезинфекция с применением хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Брюшной тиф – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие брюшного тифа следует незамедлительно обратиться за консультацией к такому врачу как инфекционист.

Брюшной тиф - острая антропонозная инфекционная болезнь с фекальнооральным механизмом передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Код по МКБ -10 А01.0. Брюшной тиф.

Этиология (причины) брюшного тифа

Возбудитель - Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae.

S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, лучше растёт на питательных средах, содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина.

Антигенная структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов.

S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С - через 30 мин, при кипячении - за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий - пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению.

Эпидемиология

Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.

Источник инфекции при брюшном тифе - только человек - больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже - с мочой. С испражнениями возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции. Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или реже - мочевое бактериовыделение. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые носители в связи с массивностью бактериовыделения.

Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным, пищевым и контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через воду, преобладавшая в прошлом, играет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с употреблением воды из загрязнённого колодца, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых водоёмов и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых продуктов, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться (молоко). Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором факторами передачи становятся окружающие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу значительная.

Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.

После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние годы в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, по-видимому, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность.

Меры профилактики брюшного тифа

Специфические

По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс.

населения, выезд в страны с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бактерионосителем в условиях, способствующих заражению) проводят вакцинацию брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной♠ (тифивак♠). Вакцину применяют в возрасте 15–55 лет. Вводят подкожно в дозе 0,5 мл, вторая прививка через 1 мес в дозе 1 мл, ревакцинация через 2 года в дозе 1 мл. С 3-летнего возраста применяют вакцину брюшнотифозную Vi-полисахаридную жидкую♠ (вианвак♠) в дозе 0,5 мл подкожно однократно. Ревакцинация в той же дозе через 3 года.

Неспецифические

Неспецифическая профилактика включает контроль за водоснабжением, обеззараживание питьевой воды, дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации продуктов питания, соблюдение личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением, благоустройство жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют при поступлении на работу, чтобы своевременно выявить носительство (бактериологическое исследование кала, РПГА с O- и Vi-диагностикумами).

В очаге брюшного тифа проводят эпидемиологическое обследование с целью выявить источник возбудителя и факторы передачи. По каждому случаю болезни направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.

Работников пищевых и детских учреждений, а также детей, посещающих их, не допускают в них, пока не получены результаты обследования (бактериологическое исследование кала, РПГА с Vi-антигеном).

Патогенез брюшного тифа

Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание.

Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой - очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.

На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа - перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза.

На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности - к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит.

Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки.

Клиническая картина (симптомы) брюшного тифа

Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще 9–14 дней, что зависит от дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контакте) и состояния макроорганизма.

Классификация

По характеру течения: - типичный; - атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы: пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).

По длительности: - острый; - с обострениями и рецидивами.

По тяжести течения: - лёгкий; - средней тяжести; - тяжёлый.

По наличию осложнений: - неосложнённый; - осложнённый: – специфические осложнения (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ), – неспецифические (пневмония, эпидемический паротит, холецистит, тромбофлебит, отиты и др.).

Основные симптомы брюшного тифа и динамика их развития

Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. При современном течении почти одинаково часто встречают оба варианта.

При постепенном нарастании симптомов в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита.

Температура тела ступенеобразно повышается и к 5–7-му дню болезни достигает 39–40 °С. При остром начале уже в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития, т.е. сокращается продолжительность начального периода, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпитализация.

При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное. При более короткой инкубации чаще отмечают и более бурное начало болезни.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от налёта, имеют насыщенно-розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут.

Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с наклонностью к запору. К концу 1-й недели болезни увеличиваются и становятся доступными пальпации печень и селезёнка.

Гемограмма в первые 2–3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с 4–5-го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в гемограмме - закономерное следствие специфического воздействия токсинов брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют изменения в урограмме: протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, которые укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки» .

Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу первой - началу второй недели, когда наступает период разгара болезни. Этот период продолжается от нескольких дней до 2–3 нед и является самым тяжёлым для больного. При современном течении этот период болезни значительно короче и легче, его характеризуют нарастание интоксикации и высокая лихорадка, изменения со стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят. Эти изменения нервнопсихического состояния характеризуют тифозный статус, который при современном течении встречают редко.

У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие изъязвления на передних нёбных дужках - ангина Дюге. Температура тела в этот период повышена до 39–40 °С и в дальнейшем может иметь постоянный или волнообразный характер.

У 55–70% заболевших брюшным тифом на 8–10-й день болезни на коже возникает характерная экзантема - розовато-красные розеолы диаметром 2–3 мм, расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в случаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная; как правило, скудная; число элементов редко превышает 6–8. Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata) и хорошо заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают, после чего возникают вновь, что указывает на их воспалительный характер. При тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный характер. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в первые дни периода реконвалесценции при нормальной температуре.

У части больных обнаруживают симптом Филипповича - желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп - эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени.

В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, возникает дикротия пульса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно - глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый систолический шум.

У больных брюшным тифом наблюдают снижение сосудистого тонуса, а у 1,4% больных - острую сосудистую недостаточность. Внезапная тахикардия может свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишечника, коллапсе - и имеет плохое прогностическое значение.

Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями бронхита. Возможна и пневмония, обусловленная как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Изменения со стороны органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кончик его ярко-красного цвета с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык). В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка - признак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут. Отмечают задержку стула, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа». Отчётливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, положительный симптом Падалки. Печень и селезёнка увеличены. Иногда возникает холецистит, причём у женщин он бывает чаще.

В разгар болезни уменьшается количество мочи. Определяют протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к пиелиту и циститу. В отдельных случаях могут развиваться мастит, орхит, эпидидимит, дисменорея, у беременных - преждевременные роды или аборт.

В период разгара болезни могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, которые встречают соответственно у 1–8% и 0,5–8% больных брюшным тифом.

Период разрешения болезни не превышает одной недели и характеризуется снижением температуры, которая нередко перед нормализацией приобретает амфиболический характер, т.е. суточные колебания достигают 2,0–3,0 °С. Исчезает головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, очищается и увлажняется язык, увеличивается диурез.

При современном течении брюшного тифа температура чаще снижается коротким лизисом без амфиболической стадии. Однако нормальную температуру не следует воспринимать как признак выздоровления. Длительно сохраняются слабость, повышенная раздражительность, лабильность психики, снижение массы тела. Возможна субфебрильная температура как результат вегетативно-эндокринных расстройств. В этом периоде могут быть поздние осложнения: тромбофлебит, холецистит.

В последующем нарушенные функции восстанавливаются, организм освобождается от возбудителей. Это период выздоровления, для которого характерен астеновегетативный синдром в течение 2–4 нед. В периоде выздоровления среди перенёсших брюшной тиф 3–5% становятся хроническими бактерионосителями.

Обострения и рецидивы. На спаде болезни, но ещё до нормализации температуры возможны обострения, характеризующиеся задержкой инфекционного процесса: нарастают лихорадка и интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличивается селезёнка. Обострения чаще бывают однократными, а при неправильном лечении и повторными. В условиях антибиотикотерапии и при современном течении болезни обострения наблюдают редко.

Рецидивы, или возврат болезни, наступают уже при нормальной температуре и исчезнувшей интоксикации. В современных условиях частота рецидивов увеличилась, что, по-видимому, можно связать с использованием хлорамфеникола, обладающего бактериостатическим действием, и особенно - глюкокортикоидов.

Предшественники рецидива - субфебрилитет, сохранение гепатоспленомегалии, анэозинофилии, низкий уровень антител. Клиническую картину рецидива, повторяющую картину брюшного тифа, всё же отличают более лёгкое течение, более быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные симптомы общей интоксикации. Их продолжительность - от одного дня до нескольких недель; возможны два, три рецидива и более.

Осложнения брюшного тифа

Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни. Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от величины ульцерированного кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови, тромбообразования, величины АД и т.д. В ряде случаев имеет характер капиллярного кровотечения из кишечных язв.

Некоторые авторы указывают, что преходящее повышение АД, исчезновение дикротии пульса, учащение пульса, критическое снижение температуры, понос заставляют опасаться кишечного кровотечения. Кровотечению способствуют метеоризм и усиленная перистальтика кишечника.

Прямой признак кровотечения - мелена (дёгтеобразный стул). Иногда в испражнениях отмечают наличие алой крови. Общие симптомы внутреннего кровотечения - бледность кожных покровов, падение АД, учащение пульса, критическое снижение температуры тела, что сопровождается прояснением сознания, активизацией больного и создаёт иллюзию, что его состояние улучшилось. При массивных кровотечениях может развиться геморрагический шок, что имеет серьёзный прогноз. Вследствие уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт депонирования крови в чревных сосудах больные очень чувствительны к кровопотере и общие симптомы кровотечения могут появиться при кровопотерях значительно меньших, чем у здоровых. Наиболее опасны кровотечения из толстой кишки. Кровотечения могут быть однократными и повторными - до шести раз и более, из-за нарушений свёртываемости крови могут длиться по несколько часов.

Более грозное осложнение - прободение кишки, которое встречают у 0,5–8% больных. Наблюдения свидетельствуют, что зависимость между анатомическими изменениями и тяжестью интоксикации отсутствует, поэтому затрудняется возможность предсказать развитие перфорации. Чаще она возникает в терминальном отделе подвздошной кишки на расстоянии примерно 20–40 см от илеоцекального клапана. Обычно возникает одно (реже два или три и более) перфоративное отверстие размерами до двухрублёвой монеты. Изредка прободение возникает в толстой кишке, жёлчном пузыре, червеобразном отростке, лимфатический аппарат которого активно вовлекается в воспалительный процесс. Перфорации обычно бывают однократными, но встречают трёх- и пятикратные, и возникают они чаще у мужчин.

Клинические проявления перфорации - острая боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области несколько правее от срединной линии, мышечное напряжение брюшного пресса, положительный симптом Щёткина–Блюмберга.

Пульс частый, слабого наполнения, лицо бледнеет, кожа покрыта холодным потом, дыхание учащено, в ряде случаев отмечают тяжёлый коллапс. Наиболее важные клинические признаки прободения кишки - боль, мышечная защита, метеоризм, исчезновение перистальтики. Боль, особенно «кинжальная», не всегда выражена, особенно при наличии тифозного статуса, из-за чего врачи зачастую совершают ошибки при постановке диагноза.

Важные симптомы - метеоризм в сочетании с икотой, рвотой, дизурией и отсутствием печёночной тупости. Независимо от интенсивности боли у больных определяют местную ригидность мышц в правой подвздошной области, но по мере прогрессирования процесса напряжение мышц живота становится более распространённым и выраженным.

Перфорации кишки способствуют метеоризм, повышенная перистальтика, травмы живота. Развитие перитонита возможно и при глубокой пенетрации брюшнотифозных язв, при некрозе мезентериальных лимфатических узлов, нагноении инфаркта селезёнки, тифозного сальпингита. Способствуют развитию кишечных кровотечений и перфораций поздняя госпитализация и поздно начатая специфическая терапия.

Картина перфорации и перитонита на фоне антибиотикотерапии часто бывает стёртой, поэтому даже нерезкие боли в животе должны привлечь внимание врача, а нарастание лихорадки, интоксикации, метеоризма, тахикардия, лейкоцитоз крови даже при отсутствии локальных симптомов указывают на развитие перитонита.

У 0,5–0,7% больных, как правило, в периоде разгара болезни развивается ИТШ.

Клиническую картину ИТШ характеризуют внезапное резкое ухудшение состояния, озноб, гипертермия, спутанность сознания, артериальная гипотензия, лейкои нейтропения. Кожа становится бледной, влажной, холодной, нарастают цианоз, тахикардия, развиваются ДН («шоковое лёгкое»), олигурия. В крови отмечают азотемию (повышается концентрация мочевины и креатинина).

Летальность и причины смерти

При лечении антибиотиками летальность менее 1%, основные причины смерти - перитонит, ИТШ.

Диагностика брюшного тифа

Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Клиническая диагностика

Из эпидемиологических данных существенны контакт с лихорадящими больными, употребление необеззараженной воды, немытых овощей и фруктов, некипячёного молока и молочных продуктов, приготовленных из него и приобретённых у частных лиц, питание в предприятиях общественного питания с признаками санитарного неблагополучия, высокая заболеваемость кишечными инфекциями в месте пребывания больного. Из клинических данных наиболее важны высокая лихорадка, розеолёзная сыпь, адинамия, характерный вид языка, метеоризм, увеличение печени и селезёнки, задержка стула, заторможенность, нарушение сна, головная боль, анорексия. Все больные с лихорадкой неясного генеза должны быть обследованы амбулаторно на брюшной тиф.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Наиболее информативный метод - выделение гемокультуры возбудителя.

Положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует производить в течение 2–3 дней ежедневно, первый раз - желательно до назначения антимикробных препаратов. Кровь берут в количестве 10–20 мл и засевают соответственно на 100–200 мл среды Раппопорта или жёлчного бульона. Со второй недели болезни вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и билиокультуры, однако при положительном результате исследования нужно исключить возможность хронического носительства. Исследование жёлчи проводят на десятый день после нормализации температуры тела. Посевы этих субстратов, а также скарификата розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные среды (висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный результат бактериологического исследования может быть получен через двое суток, окончательный, включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипирование, - через 4–5 сут.

Для подтверждения диагноза используют также РА (реакция Видаля), а также более чувствительную и специфическую РНГА с H-, O- и Vi-антигеном, которая почти полностью вытеснила реакцию Видаля. Исследование проводят при поступлении и через 7–10 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше. Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или вакцинации, с Vi-антигеном - о хроническом брюшнотифозном носительстве. В последние годы для диагностики брюшного тифа применяют также ИФА.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику проводят со многими болезнями, протекающими с лихорадкой; чаще с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, а также с малярией, бруцеллёзом, лептоспирозом, орнитозом, риккетсиозом, трихинеллёзом, генерализованной формой иерсиниозов, сепсисом, милиарным туберкулёзом (табл. 17-1).

Таблица 17-1. Дифференциальная диагностика брюшного тифа

Признак	Нозологическая форма
	брюшной тиф	грипп	пневмония	адено-вирусная инфекция	милиарный туберкулёз	малярия
Сезон-ность	Летне-осенняя	Зимняя	Холодное время года	Осенне-зимняя	Отсут-ствует	Май–сентябрь
Озноб	Редко	Часто	Часто	Не характерен	Харак-терен	Харак-терен
Головная боль	Умеренная	Сильная	Умеренная	Слабая	Умеренная	Сильная
Алгии	Не характерны	Выражены	Умеренные	Возможны	Возможны	Выра-жены
Дли-тельность лихо-радки	4–6 дней, 5–6 нед	До 5–6 дней	3–7 дней	3–14 дней	Длитель-ная	До 3–4 нед
Максимум лихо-радки (срок)	2-я неделя	1–2 дня	3–5-й день	Не определён	Не определён	Во время приступа
Кашель	Сухой, редкий	Сухой, затем продук-тивный	Сухой, затем продук-тивный	Сухой, продук-тивный	Сухой	Не харак-терен
Одышка	Не характерна	Возможна	Характерна	Не характерна	Харак-терна	Во время приступа
Кожа лица	Бледная	Гипере-мирована	Гипере-мирована	Не изменена	Бледная	Гипере-мирована во время приступа
Конъюн-ктива, склера	Не изменены	Склерит, конъюн-ктивит	Инъекция конъюнктив	Плёнчатый конъюн-ктивит	Нет харак-терных изменений	Склерит, конъюнк-тивит
Лимфо-узлы	Не увеличены	Не увеличены	Не увеличены	Увеличены	Возможна поли-аденопатия	Не увеличены
Физи-кальные данные		Жёсткое дыхание, единичные сухие хрипы	Укорочение перку-торного звука, влажные хрипы, крепитация	Жёсткое дыхание, сухие хрипы	Жёсткое дыхание, единичные сухие и влажные хрипы	Изме-нения не харак-терны
Частота сердеч-ных сокра-щений	Отно-сительная брадикардия	Отно-сительная бради-кардия	Тахикардия	Изменения не характерны	Тахи-кардия	Тахи-кардия
Гепато-сплено-мегалия	Типична	Не наблюдают	Редко	Часто	Возможна	Посто-янно
Картина крови	Лейко- и нейтро-пения со сдвигом влево, анэозино-филия, относи-тельный лимфо-цитоз	Лейко-пения, лимфо-цитоз	Нейтро-фильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ	Неспе-цифичная	Неспеци-фичная	Анемия, лейко-пения

Показания к консультации других специалистов

Консультация хирурга - при развитии кишечного кровотечения или перфорации кишечника.

Пример формулировки диагноза

А01.0. Брюшной тиф, тяжёлое течение. Осложнение: кишечное кровотечение.

Лечение брюшного тифа

Современное лечение больных брюшным тифом строят на комплексном применении этиотропной и патогенетической терапии (табл. 17-2).

Таблица 17-2. Схема лечения больных брюшным тифом

Основные направления терапевтических мероприятий	Препараты, схемы применения
Диетотерапия	Весь лихорадочный период - стол 4А, затем 4, 2 и 13
Антибактериальная терапия	В связи с широким распространением штаммов S. typhi, устойчивых к хлорамфениколу, ампициллину, ко-тримоксазолу, препаратами выбора стали фторхинолоны: ципрофлоксацин по 0,5–0,75 г два раза в день после еды; офлоксацин по 0,2–0,4 г два раза в день внутрь или в/в; пефлоксацин по 0,4 г два раза в день внутрь или в/в. Высокоэффективен цефтриаксон (альтернативный препарат) по 1,0–2,0 г в/в один раз в сутки. Антибиотикотерапию проводят до 10-го дня после нормализации температуры тела
Иммунотерапия - по показаниям (длительное бактериовыделение, обострения, рецедивы)	Пентоксил®, метацил, тимоген®, брюшнотифозная вакцина
Дезинтоксикационная терапия - по показаниям (тифозный статус, артериальная гипотензия, гипертермия и другие проявления интоксикации)	Внутривенно раствор Рингера®, 5% раствор глюкозы®, реополиглюкин®, реамберин® и др.
Витаминотерапия, антиоксидантная терапия по индивидуальным показаниям	Аскорбиновая кислота - в течение 20–30 дней по 0,05 г три раза в день; цитохром С - в/в по 5 мл, витамин Е по 0,05–0,1 г/сут, аевит® - по 1 капсуле (0,2 мл) три раза в день, унитиол® - 0,25– 0,5 г ежедневно или через день

По федеральным стандартам, объёма медицинской помощи, оказываемой больным брюшным тифом, средняя длительность госпитализации больных лёгкой формой составляет 25 дней, среднетяжёлой - 30 дней, тяжёлой - 45 дней.

Терапию больных брюшным тифом, в соответствии с федеральными стандартами, проводят по следующим направлениям: антибактериальная, дезинтоксикационные и плазмозаменяющие растворы, десенсибилизирующие средства, витаминотерапия, спазмолитики, биопрепараты, симптоматические средства, аминокислоты, сахара и препараты для парентерального питания, гормоны и их аналоги (по показаниям) (см. табл. 17-2).

До шестого-седьмого дня нормальной температуры больному необходимо соблюдать постельный режим, с седьмого-восьмого дня разрешают сидеть, а с десятого-одиннадцатого дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешают ходить.

Выписку переболевших из стационара производят после клинического выздоровления, но не ранее 21–23-го дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного - дуоденального содержимого.

Прогноз

В доантибиотический период летальность при брюшном тифе составляла 3–20%, при современной терапии - 0,1–0,3%.

Диспансеризация

Переболевшие брюшным тифом независимо от профессии и занятости после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники на протяжении 3 мес. Для своевременного выявления рецидива за реконвалесцентами устанавливают медицинское наблюдение с термометрией один раз в неделю в первые 2 мес и один раз в 2 нед в течение 3-го месяца.

У всех переболевших брюшным тифом (кроме работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним) в течение 3-месячного диспансерного наблюдения ежемесячно производят однократное бактериологическое исследование кала и мочи, а к концу третьего месяца дополнительно - посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте органов санитарноэпидемического надзора на протяжении двух лет. За этот период у них два раза в год производят бактериологическое исследование кала и мочи, а в конце срока наблюдения - посев жёлчи. При отрицательных результатах бактериологических исследований переболевших снимают с учёта.

Реконвалесцентов брюшного тифа из числа работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, не допускают к работе по специальности в течение месяца после выписки из больницы. В это время, помимо медицинского наблюдения, необходимо проводить пятикратное бактериологическое исследование кала и мочи с интервалом 1–2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации.

Лиц с положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них проводят дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее пяти раз и жёлчи - один раз. Только при отрицательных результатах бактериологического исследования и хорошем самочувствии таких реконвалесцентов допускают к работе по специальности.

При получении отрицательных результатов реконвалесцентов допускают к работе в пищевые и приравненные к ним учреждения с обязательным ежемесячным бактериологическим исследованием кала и мочи в течение года и к концу третьего месяца - с посевом жёлчи и постановкой реакции Vi-гемагглютинации.

В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежеквартальным бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно производят бактериологическое исследование кала и мочи.

Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на учёте органов санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год подвергаются бактериологическому исследованию и клиническому обследованию.

На таком же учёте состоят и подлежат аналогичному обследованию реконвалесценты брюшного тифа, у которых во время пребывания в стационаре были выделены брюшнотифозные микробы из жёлчи. Хронических бактерионосителей, а также проживающих вместе с ними лиц отстраняют от работы на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли, в медицинских, санаторно-курортных учреждениях, аптеках и др.

Памятка для пациентов

Рекомендуется рациональное трудоустройство реконвалесцентов на 2–3 мес с освобождением от тяжёлого физического труда, занятий спортом, командировок. Диетическое питание сроком на 2–3 мес с исключением острой пищи, алкоголя, животных жиров, соблюдение режима питания и правил личной гигиены.

text_fields

arrow_upward

Брюшной тиф (typhus abdominalis), – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), выраженной интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, часто с розеолезной сыпью. По клиническим проявлениям и патогенезу сходно с инфекционным заболеванием паратифом А и В (paratyphus abdominalis А еt В).

Этиология

text_fields

arrow_upward

Возбудитель брюшного тифа — бактерии Salmonella typhi,

Род — Salmonella,
Серологическая группа — D,
Семейство — Enterobacteriaceae (кишечные бактерии)

Морфология. Форма — короткие палочки размером (0,5–0,8) х (1,5–3) мкм с закругленными концами. Встречаются фильтрующие и L формы. Имеют перитрахеально расположенные жгутики за счет которых они подвижны.
Споры и капсулы не образуют.

Антигенная структура.
Соматический (термостабильный) O антиген липополисахаридно-протеиновый комплекс, идентичный эндотоксину,
— Жгутиковый (термолабильный) Н антиген поверхностный, оболочечный, капсульный
— Соматический термолабильный Vi антиген , который располагается более поверхностно O антигена.
Бактерии полноценные в антигенном отношении и включающие О-, Н- и Vi-антигены выделяются только в разгар заболевания, а в период реконвалесценции Vi-антиген теряется. Vi-антиген теряется также при пересевах в лабораторных условиях.

Токсинообразование
При разрушении бактерий образуются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии).
Образующиеся эндотоксины обладают выраженными нейротропными свойствами. Поражают центральную нервную систему (ЦНС), в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражают также вегетативную нервную систему приводя к появлению симптомов ваготонии (преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над тонусом ее симпатической части). Эндотоксины способствуют развитию трофических расстройств, метеоризма, болей в животе.

Устойчивость во внешней среде
В почве и воде, в зависимости от условий внешной среды, бактерии брюшного тифа остаются живими от нескольких дней до нескольких месяцев, иногда до года. Пищевые продукты (мясной фарш, студень, сметана, молоко, творог) являются благоприятной средой в которой они не только сохраняются, но и могут размножаться. Бактерии брюшного тифа хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании погибают (через 30 мин при 60°С, почти мгновенно при 100°С). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителей брюшного тифа в течение нескольких минут.

Патогенность для животных. Брюшным тифом болеют только люди.

Эпидемиология

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции брюшного тифа является только человек – больной или бактерионоситель. Во внешнюю среду возбудители выделяются вместе со слюной, мочой и испражнениями. После 7 го дня заболевания начинается массовое выделение бактерий из организма больного и достигая максимума в разгаре болезни, уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев выделение бактерий брюшного тифа заканчивается за 3 месяца (острое бактериовыделение). Иногда выделение бактерий продолжается на всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические носители (бактериовыделители) являются основными источниками инфекции брюшного тифа.

Для брюшного тифа характерно сезонное , летне осеннее, повышение заболеваемости.
Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины.

Механизм заражения. Для брюшного тифа характерен фекально оральный механизм заражения, который осуществляется контактным, водным и пищевым путями передачи инфекции.

Контактный механизм — не соблюдении правил личной гигиены при непосредственном контакте с больными и с предметами его пользования.
Водный механизм — употребление зараженной воды: из открытых водоемов, из загрязненного колодца, технической воды и др. Водные эпидемии развиваются бурно и быстро угасают после прекращения пользования зараженным источником воды.
Пищевой механизм — употребление зараженных пищевых продуктов. В инфицировании пищевых продуктов особую роль играют насекомые в частности мухи.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям, вызываемым возбудителями брюшного тифа не существует. После перенесения инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако известны случаи повторных заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

arrow_upward

Фаза инфицирования (инвазии). При попадании в рот, и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта, бактерии брюшного тифа проникают в тонкую кишку.

Фаза бактериемии и токсинемии. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни. При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма. Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Фаза паренхиматозной диссеминации. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняют жизнеспособность и размножается в них. Проявляются соответствующие клинические признаки — поражение внутренних органов и экзантемия.

Выделительно аллергическая фаза . С момента развития инфекции проявляется защитная реакция организма, способствующая освобождению от возбудителей. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (агглютинины, опсонины, преципитины, бактериолизины, комплемент связывающие, антиэндотоксины), а также нарастает фагоцитарная активность макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, почек, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы). Начиная с 8–9 го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления.

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия.

Рецидивы болезни. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.
При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Период мозговидного набухания . Первый период соответствует примерно 1 й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки.

Период некроза. На 2 й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований. Поверхность их становится грязно серой или зеленовато желтой.

Период образования язв . На 3 й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв. При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К началу 4 й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период.

Период «чистых язв». В области групповых и солитарных лимфатических фолликулов образуются Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями, располагающиеся вдоль подвздошной кишки.

Период заживления. Пятый период, соответствующий примерно 5–б й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно серого цвета.

Специфические патоморфологические изменения

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов.
Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением.

В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.

Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях . Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина (Симптомы) Брюшного Тифа

text_fields

arrow_upward

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9–14 дней.

По характеру течения различают

типичное течение и
атипичное течение брюшного тифа.

Типичные формы течения заболевания протекают циклически.

Выделяют четыре периода заболевания:

начальный период,
период разгара,
период разрешения болезни и
период выздоровления.

Атипичные формы течения заболевания протекают с отсутствием ряда характерных признаков брюшного тифа.

К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

По тяжести клинических проявлений различают

легкую,
средней тяжести и
тяжелую форму брюшного тифа.

По особенностями течения заболевания различают

осложненный и
неосдожненный брюшной тиф.

Типичная форма брюшного тифа

Начальный период болезни

Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.
При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита.

Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5–7 му дню заболевания достигает 39–40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2–4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.
При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

При исследовании сердечно сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма.

При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита.

При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга.

К концу 1 й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2–3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4–5 го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения. СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг.

Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара болезни

К концу 1 й – началу 2 й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1–2 нед. Температура тела, повысившись до 39–40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).

В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8–10 й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55–70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6–8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне.

При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1–5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии.

У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык).

У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга.

Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни

Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2–2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.

Период выздоровления

Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3–5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

Рецидивы

В среднем у 7–9 % больных. Чаще возникают на 2–3 й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1–2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными.

Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1–3 дней до 2–3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Атипичные формы брюшного тифа

Абортивная форма. Имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7–10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

Стертая форма («амбулаторный тиф», «легчайший тиф»). Интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5–7 дней (иногда 2–3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Осложнения

Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).
При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Специфические осложненя брюшного тифа . Наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3 й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4 й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга.

Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

Нспецифические осложненя брюшного тифа

К этой группе осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз

text_fields

arrow_upward

При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1–0,3 %.

Диагностика Брюшного Тифа

text_fields

arrow_upward

При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5 7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико патогенетическими особенностями заболевания.

В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.
На 1–2 й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2–3 й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.
Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.
Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1 го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5–10 мл крови и засевают во флакон с 50–100 мл 10–20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм возбудитель.
Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L форм бактерий применяются специальные пенициллино сывороточные среды. Для получения копро, били– и уринокультур используется среда Плоскирева.
Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.
Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5–7 го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О, Н, Vi антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение. Большое значение имеет соблюдение гигиены, уход за кожей и полостью рта.
В лихорадочном периоде и в течении недели после установления нормальной температуры больным дают механически и химически максимально щадящую для кишечника пищу, в то же время пища должна быть достаточно калорийной и не должна вызывать гнилостных и бродильных процессов (диеты № 4 и 46. С выздоровлением № 4в, № 2).

Лечение антибиотиками необходимо проводить в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры.
Наиболее эффективно при брюшном тифе применение левомицетина. Назначают Левомицетин внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки. В случае частых рвот назначают внутримышечно или внутривенно левомицетина сукцинат растворимый. Доза для взрослых составляет 3–4 г в сутки (50 мг/кг).
Применение антибиотиков не гарантирует от рецидивов болезни и формирования хронического бактерионосительства.
При лечении левомицетином, как правило, рецидивы наступают в более поздние сроки (на 18–25 й день нормальной температуры) и характеризуются более легким течением, чем рецидивы у нелеченых больных. В случае рецидивов болезни левомицетин назначают в тех же дозах повторно.
Левомицетин не оказывает положительного действия при хроническом бактерионосительстве.
Применение Ампициллина в дозе по 1 г 4–6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде заболевания и в некоторых случаях острого бактериовыделения.

При устойчивости возбудителей брюшного тифа к антибиотикам применяют нитрофурановые или сульфаниламидные препараты.

Для предупреждения рецидивов и формирования хронического бактерионосительства антибактериальную терапию сочетают со средствами, повышающими реактивность организма. Из средств повышающих неспецифическую резистентность организма применяют нестероидные анаболики (оротат калия, метилурацил).

Для дезинтоксикации организма назначают внутривенно 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, реополиглюкин, гемодез. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12–24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2 го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5–10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1-2л), полиионные растворы («Ацесоль», «Трисоль», «Квартасоль», «Лактасол» и др.), коллоидные растворы (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика

text_fields

arrow_upward

Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.
В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.
Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.
С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.
Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7 летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi антигеном; вакцину брюшнотифозную У1 полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1–2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.
В некоторых странах используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.

Брюшной тиф – это инфекция, протекающая в острой форме, симптомы ее не мгновенны, а течение заболевания циклично. В первую очередь поражается лимфатическая система в области кишечника, затем наступает общая интоксикация организма, и появляется экзантема. 2 недели длится инкубационный период. Заболевание диагностируют в том случае, если в моче, крови или каловых массах были обнаружены его возбудители.

Врач-терапевт: Азалия Солнцева ✓ Статья проверена доктором

Симптомы брюшного тифа и симптом Филипповича

Научно зафиксированная продолжительность инкубационного периода – от 3 до 50 суток. Однако вероятнее всего, что заболевание проявит себя в течение первых 10-14 дней с момента заражения. Именно такое количество времени требуется возбудителю, чтобы посредством пищеварительного тракта попасть в тонкий кишечник и поразить лимфатическую систему.

Начальный период болезни длится одну неделю. Это время, за которое возбудитель брюшного тифа распространяется по кровеносной системе и вызывает реакцию иммунитета в ответ на выработку эндотоксина.

Следствием данных процессов является появление основных симптомов заболевания:

головная боль;
повышение температуры тела до 39 градусов, а иногда и выше;
заторможенность реакций;
поражение тканей кишечника, выражающееся в болях в области живота;
метеоризм;
расстройства стула;
появление налета на языке;
симптом Филипповича (желтый оттенок стоп, ладоней, сухость кожных покровов);
мышечные боли;
судороги у детей младшего возраста;
носовые кровотечения;
психические расстройства, появление бреда.

Признак, который проявляется одним из первых и для многих является самым характерным для диагностики брюшного тифа – это сыпь на плечах, спине и груди, сохраняющаяся до трех-четырех суток.

Диагностика, кровь на брюшной тиф

Грамотная диагностика брюшного тифа заключается в комплексном обследовании организма, а также в обязательном отделении от таких инфекционных болезней, как сальмонеллез, паратиф, вирусная экзантема.

Для постановки диагноза помимо клинической картины болезни, необходимо провести анализ на брюшной тиф:

Серологический. Эта группа исследований предназначена для выявления антител – специальных белков, выработанных организмом в ответ на антигены возбудителя.
Общеклинический. Определяют наличие в организме воспалительного процесса.
Бактериологический. Направлены на определение возбудителя заболевания. Предметы исследования – кал, моча, кровь.

Также необходимо использование методов инструментальной диагностики:

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Рентгенологические исследования грудной клетки.
Гастродуоденоскопия.
Электроэнцефалограмма.

Комплексное использование всех перечисленных методов позволит правильно поставить диагноз и назначить грамотное лечение.

Причины болезни, ее возбудитель

Основные причины болезни — брюшной тиф — связаны с попаданием в тело человека бактерий группы сальмонелл. Один из видов, Salmonella typhi, и является возбудителем брюшного тифа. Это очень подвижная палочка, имеющая сложное антигенное строение. Она проявляет поразительную устойчивость к воздействию внешне среды, в которой находится: водоемы, молочные продукты, почвенные смеси, поверхность овощей и фруктов.

Уничтожение бактерий возможно. Для этого необходимо использовать 3% раствор хлорамина или этиловый спирт. Этими веществами уничтожается возбудитель, лечение болезни в дальнейшем не потребуется.

Основная особенность сальмонеллезных бактерий – сложная структура брюшнотифозной палочки. Выделяемый ею эндотоксин определяет полную клиническую картину болезни.

В некоторых случаях бактерии активно не проявляют себя, переходя в неактивную форму. Засыпая, они продолжают хранить свои патогенные свойства. А позже по причине снижения иммунитета носителя заболевания становятся активными.

Эпидемиология, анализ на сальмонеллез

Источник болезни – это человек, который является носителем, а также предметы, на поверхности которых также содержится сальмонеллезная палочка. Выделение во внешнюю среду происходит посредством распространения кала, мочи, иногда – слюны или материнского молока.

Заразным человек становится в конце инкубационного периода, то есть примерно через 10 дней после заражения. Иногда выделение бактерии может быть очень длительным, но чаще всего оно прекращается в разгар заболевания или ближе к выздоровлению.

Человек может быть исключительно носителем бактерии, не имея никаких проявлений. При этом опасность передачи сальмонеллы другим людям очень велика.

Женщина являются носителями примерно в 10 раз чаще мужчин. Дети в плане передачи бактерии практически не опасны.

Есть категория мест, в которых распространение брюшного тифа более вероятно. Это предприятия общепита, пищевой отрасли, лечебные учреждения и детские сады, школы. При наличии одного или нескольких путей передачи бактерии эти места часто становятся местами бактериологических вспышек, вызывающих эпидемии. Наибольшую активность брюшной тиф приобретает летом и осенью.

Дети и взрослые демонстрируют разную восприимчивость к заболеванию, наибольшая часть всех переболевших на территории России – это лица в возрасте от 15 до 45 лет.

При появлении подозрения на брюшной тиф необходимо госпитализировать больного в инфекционное отделение больницы. Для него обязателен строгий постельный режим, садиться можно только с 8 дня течения заболевания, а ходить — не ранее 10 дней после появления первых симптомов.

Лечение болезни состоит из таких мероприятий:

Терапия с использованием антибиотиков. Чаще всего это амоксициллин, ципрофлоксацин, цефалоспорины последнего поколения.
Остановка интоксикации организма, и восстановление водно-электролитного баланса. Происходит с помощью коллоидных и кристаллоидных растворов (раствора Рингера, раствора глюкозы).
Снятие симптомов. Назначаемые лекарственные средства призваны облегчить состояние больного человека.
Общее укрепление организма. Для этого используют витаминно-минеральные комплексы, пробиотики, иммуномодуляторы.
Ограничения в питании. Необходимо для того, чтобы ограничить раздражающее воздействие на страдающий кишечник. Продукты, вызывающие брожение, исключаются из рациона.

Возвращение пациента домой становится возможным только после подтверждения отсутствия в организме возбудителя заболевания. Согласно статистике, это происходит только спустя три недели с момента появления первых симптомов.

Профилактика и прививка от брюшного тифа

Заболевание человека брюшным тифом можно предупредить. Для этого необходимо осуществить действия по обеззараживанию кишечника, исключить возможность передачи инфекции.

Общая профилактика заболевания должна включать следующие мероприятия:

Следование правилам личной гигиены: тщательная обработка продуктов питания, контроль качества питьевой воды.
Соблюдение санитарных правил на предприятиях общепита.
Проведение систематического бактериологического обследования граждан, когда-то перенесших заболевание. Для исключения рецидива, становящегося возможным при хроническом течении болезни.

Одним из ключевых методов профилактики заражения становится прививка от брюшного тифа.

Главные показания к ее применению таковы:

путешествия в страны с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом;
регулярное общение с людьми, которые заражены тифом;
контакт возбудителем при работе с ним (например, медицинские работники, лаборанты).

Брюшной тиф – заболевание, протекающее достаточно сложно. Тщательное соблюдение всех мероприятий по предотвращению заражения – главная задача как системы здравоохранения, так и самого человека.

При возникновении подозрения на появление заболевания следует срочно обратиться к врачам. Самостоятельное лечение недопустимо.

Брюшной тиф у взрослых и у детей — особенности

Картина заболевания, наблюдаемая у взрослых, сохраняется практически без изменений и у детей. Если же заболевание возникает у грудных детей, распознать его достаточно сложно. Даже в случаях со смертельным исходом участие лимфатической системы очень незначительное. Процесс течения болезни напоминает развитие сепсиса.

Течение заболевания у малышей короткое, температура до критических показателей не поднимается. Поносы, метеоризм, рвотные позывы часто наталкивают на мысли о гастрите, однако при продолжительности лихорадки стоит помнить о вероятности заражения брюшным тифом.

У детей первого года жизни могут наблюдаться следующие симптомы:

увеличение селезенки;
единичные розеолы;
апатия, угнетение состояния;
ригидность затылка;
напряжение родничков;
ангина;
молочница;
развитие ларингита;
тахикардия (не всегда);
эритемы (высыпания на коже);
краснота щек;
мраморность конечностей.

Костная система в процесс течения заболевания вовлекается крайне редко. Рецидивы у детей возникают часто и зависят в большей степени от внешних условий. В целом прогноз выздоровления достаточно благоприятный при качественно проведенной диагностике и грамотном лечении.

Дифференциальная диагностика — обязательное исследование

Некоторые симптомы, характерные для брюшного тифа, схожи с симптомами других заболеваний: лимфогранулематоза, пневмонии, малярии, сепсиса, сыпного тифа, туберкулеза. Они также сопровождаются длительной лихорадкой, признаками интоксикации организма.

Для постановки диагноза брюшного тифа следует опираться на следующие ключевые характеристики:

Длительное повышение температуры тела, показатели могут достигать критических значений.
Бледный оттенок кожного покрова.
Болезненность подвздошной области и урчание в животе.
Брадикардия.
Увеличенный язык.
Сыпь на животе и нижней части груди, которая появляется в начале второй недели течения заболевания.

Для достоверного определения возбудителя необходимо в обязательном порядке провести все необходимые лабораторные исследования, без которых лечение не может быть полноценным.

В случае неправильной терапии пациент может получить серьезные осложнения:

Перфорация тонкой стенки кишечника, развивающаяся в конце 2 недели течения болезни. Классический вариант следствия данного осложнения – перитонит.
Инфекционно-токсический шок, развивающийся как последствие сильнейшей интоксикации организма и характеризующийся понижением t тела и АД.
Кровотечение в кишечнике. Развивается в те же сроки, что и перфорация стенки кишечника. Кровотечение бывает полностью бессимптомным, установить его можно по наличию кровяных сгустков в каловых массах.

При возникновении описанных осложнений, являющихся следствием неправильно определенного типа заболевания и ошибочной терапии, возможна сильная рвота, напоминающая кофейную гущу.

Прогноз, чем опасны инфекционные болезни

Благоприятный прогноз лечения брюшного тифа возможен при современном уровне развития медицины. В большинстве случаев развитие заболевания удается остановить, наступает полное выздоровление.

Ухудшение прогноза также возможно, но только в случаях, когда заболевание было диагностировано несвоевременно, вследствие чего возникли осложнения: перфорация стенки кишечника и кровотечение.

В случае, когда симптомы заболевания игнорируются, больной занимается самолечением, отказывается от медицинской помощи (как намеренно, так и по незнанию), инфекционные болезни прогрессируют и возможно возникновение следующих осложнений:

кровотечение внутри кишечника;
перитонит;
инфекционно-токсический шок;
пневмония;
миокардит;
тромбофлебит;
отит;
пролежни;
паротит;
цистит.

Для того, чтобы не допустить развития указанных осложнений, необходимо быть внимательными в отношении симптомов заболевания и максимально быстро обращаться за медицинской помощью.