Posthemorāģiskā anēmija - dzelzs deficīta anēmija, kas attīstās pēc asins zuduma. Posthemorāģiskā anēmija attīstās ievērojama asins daudzuma zuduma rezultātā ārējā vidē vai ķermeņa dobumā. Šo anēmiju galvenā patoģenētiskā saikne ir asins, īpaši cirkulējošās frakcijas, ātruma un kopējā tilpuma samazināšanās, kas izraisa hipoksiju, skābes bāzes stāvokļa izmaiņas un jonu nelīdzsvarotību šūnās un ārpus tām. Atkarībā no asins zuduma ātruma izšķir akūtu (attīstās pēc smagas, akūtas asiņošanas) un hronisku posthemorāģisko anēmiju (attīstās pēc ilgstošas, vieglas asiņošanas).
Etioloģija
hemorāģiskās slimības (trombocitopātijas, koagulopātijas, diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroms, hemorāģiskais vaskulīts, leikēmija, aplastiskā anēmija, meiteņu dizovārijas menorāģija).
plaušu asiņošana, kuņģa-zarnu trakta asiņošana
Patoģenēze
Ar strauju asins zudumu samazinās cirkulējošo asiņu tilpums (oligēmiskā fāze). Reaģējot uz cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos, rodas kompensācijas reakcija: simpātiskās nodaļas ierosme. nervu sistēma un refleksu vazospazmu, arteriāli-venozo šuntēšanu, kas sākotnēji palīdz uzturēt asinsspiedienu, adekvātu venozo pieplūdumu un sirds izsviedi. Pulss ir paātrināts un novājināts. Ādas un muskuļu asinsvadi ir maksimāli sašaurināti, smadzeņu un koronāro asinsvadu asinsvadi ir minimāli sašaurināti, kas nodrošina labāku asins piegādi dzīvībai svarīgiem orgāniem. Procesam turpinoties, sākas pasta parādības hemorāģisks šoks.
Klīnika
Ar posthemorāģisko anēmiju klīniski priekšplānā izvirzās akūtas asinsvadu mazspējas parādības, ko izraisa pēkšņa asinsvadu gultnes iztukšošanās (hipovolēmija): sirdsklauves, elpas trūkums, ortostatisks kolapss. Stāvokļa smagumu nosaka ne tikai daudzums, bet arī asins zuduma ātrums. Atbilstoši asins zuduma pakāpei samazinās diurēze. Hemoglobīna līmenis un sarkano asins šūnu skaits nav ticami asins zuduma pakāpes rādītāji.
Pirmajās minūtēs Hb saturs var būt pat augsts, jo samazinās bcc. Kad audu šķidrums nonāk asinsvadu gultnē, šie rādītāji samazinās pat tad, kad asiņošana apstājas. Krāsu indekss, kā likums, ir normāls, jo vienlaikus tiek zaudēts gan sarkanās asins šūnas, gan dzelzs, tas ir, normohroma anēmija. Otrajā dienā retikulocītu skaits palielinās, sasniedzot maksimumu 4.–7. dienā, tas ir, anēmija ir hiperreģeneratīva.
Diagnostika
Pēchemorāģiskās anēmijas diagnostikā tiek ņemta vērā informācija par akūtu asins zudumu, kas noticis ārējās asiņošanas dēļ; masīvas iekšējas asiņošanas gadījumā diagnoze balstās uz klīniskām pazīmēm kombinācijā ar laboratoriskiem izmeklējumiem (Grēgersens, Vēbers), atlieku slāpekļa līmeņa paaugstināšanās asiņošanas gadījumā no kuņģa-zarnu trakta augšdaļas.
Ar ārēju asiņošanu diagnozi ir viegli noteikt. Iekšējas asiņošanas gadījumā no orgāna jāizslēdz citas izcelsmes kolapss.
Ārstēšana
Vissvarīgākais ir novērst asiņošanas avotu. Tad asins zudums tiek aizstāts (atkarībā no anēmijas smaguma pakāpes - sarkanās asins šūnas, uz heparīna ievadīšanas fona). Kopējais asins pārliešanas apjoms nedrīkst pārsniegt 60% no cirkulējošā asins tilpuma deficīta. Atlikušo tilpumu piepilda ar asins aizstājējiem (5% albumīna šķīdums, reopoliglucīns, Ringera šķīdums utt.). Hematokrīta robeža tiek uzskatīta par hematokrītu 30 un sarkano asins šūnu skaitu, kas pārsniedz 3*10¹²/l. Akūtā perioda beigās nepieciešama ārstēšana ar dzelzs preparātiem un vitamīniem B, C, E. Pēc anēmijas likvidēšanas dzelzs preparātus izraksta uz pusi devas līdz 6 mēnešiem.
Prognoze
Prognoze ir atkarīga no asiņošanas cēloņa, ātruma, asins zuduma apjoma un racionālas terapijas. Ar asins zudumu ar cirkulējošā asins tilpuma deficītu vairāk nekā 50%, prognoze ir nelabvēlīga.
Akūta posthemorāģiska anēmija
Tie attīstās traumu rezultātā, ko pavada asinsvadu integritātes pārkāpums, asiņošana no iekšējiem orgāniem, biežāk ar kuņģa-zarnu trakta, dzemdes, plaušu, sirds dobumu bojājumiem, pēc akūta asins zuduma grūtniecības un dzemdību komplikāciju dēļ. . Jo lielāks ir skartā trauka kalibrs un jo tuvāk sirdij tas atrodas, jo dzīvībai bīstamāka ir asiņošana. Tādējādi, plīst aortas arkai, pietiek zaudēt mazāk par 1 litru asiņu, lai iestājas nāve strauja asinsspiediena pazemināšanās un sirds dobumu aizpildīšanas trūkuma dēļ. Nāve šādos gadījumos iestājas pirms orgānu asiņošanas, un mirušā līķu autopsijas laikā orgānu mazasinība nav manāma. Ar asiņošanu no maziem traukiem nāve parasti notiek, kad tiek zaudēta vairāk nekā puse no asinīm. kopējais skaits asinis. Ja asiņošana izrādās nenāvējoša, tad asins zudumu kompensē reģeneratīvie procesi kaulu smadzenēs. Ar akūtu asins zudumu (1000 ml vai vairāk) īsā laikā vispirms parādās sabrukuma un šoka pazīmes. Hematoloģiski anēmiju sāk konstatēt tikai 1-2 dienas pēc asins zuduma, kad attīstās hidrēmiskās kompensācijas stadija. Pirmajās stundās pēc akūta asins zuduma asins recēšanas laika samazināšanās var kalpot kā uzticams rādītājs.
Klīniskā aina šādu anēmiju raksturo ādas un redzamu gļotādu bālums, vājums, reibonis, troksnis ausīs, auksti lipīgi sviedri, strauja asinsspiediena un ķermeņa temperatūras pazemināšanās, neskaidra redze līdz pilnīgai amaurozei (īpaši tīklenes elementi ir ļoti jutīgi pret anoksēmija), biežs pulss ar vāju pildījumu (līdzīgs pavedienam), uzbudinājums, kam seko ģībonis, dažreiz vemšana, cianoze, krampji. Tiek zaudēts ievērojams dzelzs daudzums (500 mg vai vairāk).Ja asins zudums netiek ātri aizstāts, rodas kolapss (šoks), samazinās diurēze, anūrija un attīstās nieru mazspēja. Straujas sarkano asins šūnu masas samazināšanās rezultātā samazinās un attīstās asins elpošanas funkcija skābekļa bads- hipoksija. Īpaši jutīga šajā ziņā ir nervu sistēma un maņu orgāni.
Klīniskā aina akūtu asins zudumu gadījumā ir atkarīgs no zaudētā asins daudzuma, asiņošanas ātruma un ilguma. Šādas anēmijas smagumu, īpaši sākotnējās veidošanās stadijās, lielā mērā nosaka cirkulējošā asins tilpuma (CBV) samazināšanās. Pamatojoties uz šo pazīmi, izšķir šādas asins zuduma pakāpes:
mērens asins zudums - līdz 30% no asins tilpuma;
milzīgs asins zudums - līdz 50% no asins tilpuma;
smags asins zudums - līdz 60% no asins tilpuma;
letāls asins zudums - vairāk nekā 60% no asins tilpuma.
Akūtai posthemorāģiskai anēmijai izšķir šādus posmus:
Reflekso-asinsvadu stadija, kas attīstās pirmajās stundās pēc asins zuduma, ko raksturo proporcionāls eritrocītu un plazmas masas samazinājums. Strauji krīt arteriālais spiediens, veidojas ādas un gļotādu bālums, rodas tahikardija un tahipnoja. Hipovolēmija un hipoksija, kas rodas tūlīt pēc asins zuduma, aktivizē simpatoadrenālo sistēmu, kas izraisa spazmu perifērie trauki, arteriovenulāro šuntu atvēršana un asiņu izdalīšanās no orgāniem, kas tās nogulda. Tie. Ķermeņa kompensējošā reakcija tiek samazināta līdz asinsvadu gultnes tilpuma saskaņošanai ar cirkulējošo asiņu tilpumu refleksu asinsvadu spazmas dēļ, kas novērš turpmāku asinsspiediena pazemināšanos un palīdz uzturēt adekvātu venozo asiņu atteci sirdī. Reflekso-asinsvadu stadijā eritrocītu, hemoglobīna un leikocītu saturs praktiski nemainās, jo kopējais asins daudzums samazinās, un izmaiņām nav laika notikt katrā tā tilpuma vienībā. Arī hematokrīts nemainās. Tas ir saistīts ar faktu, ka asins zuduma laikā vienlaikus tiek zaudēts līdzvērtīgs plazmas un sarkano asins šūnu daudzums. Tādējādi, neskatoties uz skaidru klīnisko ainu, anēmijai šajā periodā nav nekādu hematoloģisku izpausmju un tā ir slēpta, latenta rakstura.
Hidrēmiskā stadija attīstās tuvāko 3-5 stundu laikā (atkarībā no asins zuduma), cirkulējošo asiņu apjoms tiek atjaunots, pateicoties intersticiāla intersticiāla šķidruma iekļūšanai asinsvadu gultnē. Tilpuma receptoru kairinājums hipovolēmijas dēļ izraisa standarta refleksu reakciju, kuras mērķis ir uzturēt nemainīgu cirkulējošo asiņu daudzumu. Organisms palielina renīna, angiotenzīna II un aldosterona ražošanu. Aldosterona sintēzes palielināšanās izraisa nātrija aizturi un pēc tam, stimulējot ADH sekrēciju, ūdens aizturi. Tas viss noved pie asins tilpuma palielināšanās, bet asins retināšanas dēļ samazinās sarkano asins šūnu un hemoglobīna skaits tilpuma vienībā. Vienlaikus ar audu šķidruma mobilizāciju asinīs palielinās plazmas olbaltumvielu ražošana aknās. Olbaltumvielu deficīts tiek atjaunots 3-4 dienu laikā. Anēmija šajā posmā ir normohroma. Var novērot anizo- un poikilocitozes parādības (patoloģiskas novirzes sarkano asins šūnu izmērā un formā). Krāsu indekss paliek normāls, jo asinīs cirkulē nobriedušas sarkanās asins šūnas, kas atradās asinsvadu gultnē pirms asins zuduma. Hematokrīts sāk samazināties un ir ārkārtīgi liels zemi skaitļi sasniedz 48-72 stundas pēc asins zuduma, jo līdz šim laikam tiek atjaunots plazmas tilpums un aizkavējas eritrocītu nobriešana. Kas attiecas uz leikocītiem un trombocītiem, tūlīt pēc asins zuduma var novērot pārdales leikocitozi un pēchemorāģisko trombocitozi, jo asinīs izdalās nogulsnēts leikocītu un trombocītu kopums. Tomēr, progresējot hemodilucijai, leikocītu un trombocītu skaits asins tilpuma vienībā sāk samazināties. Trombocītu saturs var samazināties arī to patēriņa dēļ trombu veidošanās procesā. Hidrēmiskās kompensācijas posms var ilgt 2-3 dienas.
Kaulu smadzeņu stadija attīstās otrajā un nākamajās dienās (parasti no 4-5 dienām), un, hipoksijai progresējot, to raksturo eritropoēzes aktivizēšanās. Atklāts liels skaitlis jaunas hematopoēzes eritrocītu dīgļu šūnas: polihromatofīlie un oksifīlie eritrocīti. Palielināta eritroīdo dīgļu proliferācija izraisa retikulocītu palielināšanos asinīs, līdz pat normoblastiem. Nobriedušos eritrocītos, kas cirkulē asinīs, tiek konstatētas morfoloģiskas izmaiņas - anizocītu un poikilocītu parādīšanās, jo sarkano asinsķermenīšu iekļūšanas paātrinājumu asinīs nodrošina lēciens cauri dalīšanās posmiem. Sarkanās asins šūnas nevar būt piesātinātas ar hemoglobīnu (hipohromija, t.i., krāsu indekss zem 0,85), jo asins zudums ir izraisījis dzelzs zudumu. Trombocitoze un mērena neitrofilā leikocitoze attīstās ar reģeneratīvu nobīdi pa kreisi. Plakano kaulu un garo kaulu epifīzes vairojas kaulu smadzeņu šūnas, Kaulu smadzenes kļūst sulīgs un spilgts. Asins skaitļu normalizēšana parasti notiek pēc 3-4 nedēļām.
Hemogrammas piemērs pacientam ar akūtu posthemorāģisku anēmiju hidrēmijas stadijā:
anizocitoze +;
ESR - 16 mm/h;
trombocīti - 250·109/l;
leikocīti - 5,0·109/l;
eozinofīli - 1%;
bazofīli - 0%;
neitrofīli:
dūriens - 3%;
segmentēti — 54%
limfocīti - 38%;
monocīti - 1%
eritrocīti - 2,1·1012/l;
hemoglobīns - 60 g/l;
krāsu indekss - 0,86;
retikulocīti - 0,7%;
hematokrīts - 0,19 l/l;
Viena un tā paša pacienta hemogramma, kam ir akūtas posthemorāģiskās anēmijas kaulu smadzeņu stadija:
anizocitoze +;
poikilocitoze +;
polihromatofilija, atsevišķi normocīti
ESR - 21 mm/h;
trombocīti - 430·109/l;
leikocīti - 17,0·109/l;
eozinofīli - 1%;
bazofīli - 0%;
neitrofīli:
dūriens - 19%;
eritrocīti - 3,6·1012/l;
hemoglobīns - 95 g/l;
krāsu indekss - 0,79;
retikulocīti - 9,3%;
hematokrīts - 0,30 l/l;
segmentēti — 58%
limfocīti - 11%;
monocīti - 2%
Ārstēšanas laikā Akūtas posthemorāģiskās anēmijas gadījumā prioritārie pasākumi ietver asiņošanas apturēšanu un šoka apkarošanu, un pēc tam asins sastāva atjaunošanu. Tiek izmantota transfūzija un aizstājterapija. Pacientam tiek veikta asins pārliešana, asins aizstājēji, piemēram, poliglucīns, albumīna šķīdums un sāls šķīdumi, to apjoms ir atkarīgs no asins zuduma daudzuma. Poliglukins- labs plazmas aizstājējs, kas vairākas dienas noturas asinsvadu gultnē, nodrošinot cirkulējošā asins tilpuma stabilitāti. Reopoliglukins- labākais līdzeklis mikrocirkulācijas traucējumu profilaksei un ārstēšanai, samazina asins viskozitāti, izraisa sarkano asins šūnu un trombocītu dezagregāciju, novēršot trombu veidošanos. Indikācijas pilnas asins pārliešanai ir tikai ļoti lieli asins zudumi. Sakarā ar to, ka asins zudumu papildina virsnieru mazspēja, ir nepieciešams ievadīt kortikosteroīdu hormonus. Pēc pacienta izņemšanas no nopietna stāvokļa tiek nozīmēti antianēmiski līdzekļi (dzelzs preparāti, olbaltumvielām, vitamīniem, bioelementiem bagāta diēta). Dažos gadījumos ir norādīta operācija- asiņojoša trauka nosiešana, čūlas sašūšana, kuņģa rezekcija, grūtnieces noņemšana olvadu uc Asiņošanai, kas rodas ar simptomiem sāpīgs šoks, vispirms ir jācenšas izņemt ķermeni no šoka stāvoklis. Līdztekus morfīna un kardiovaskulāro medikamentu (strichnīna, kofeīna, strofantīna u.c.) ievadīšanai ir indicēta poliglucīna, plazmas (regulāras vai hipertoniskas) vai citu pretšoka šķidrumu intravenoza infūzija. Kā ārkārtas pasākums jāveic arī hipertoniskās plazmas (160 ml) infūzija, lai turpmāk pie pirmās izdevības varētu veikt pilnu asins pārliešanu. Plazmas infūziju efektivitāti nosaka hidrofilo koloīdu saturs tajā- olbaltumvielas, kas nodrošina tās izotoniskumu attiecībā pret recipienta plazmu, kas veicina pārlietās plazmas ilgstošu aizturi recipienta asinsvadu sistēmā. Tā ir nenoliedzama plazmas infūziju priekšrocība salīdzinājumā ar fizioloģiskā šķīduma, tā saukto, sāls šķīdumu. Pēdējais, ievadot intravenozi pat lielos daudzumos (līdz 1 litram), būtībā ir balasts, jo tas gandrīz nepaliek asinsritē. Īpaša piesardzība jāievēro, veicot fizioloģiskā šķīduma subkutānu infūziju, jo tas neietekmē hemodinamikas traucējumus un tikai izraisa audu tūsku.
Prognoze atkarīgs no asiņošanas ilguma, zaudēto asiņu daudzuma, organisma kompensācijas procesiem un kaulu smadzeņu reģeneratīvās spējas. Zināmas grūtības ir pamatslimības diagnoze asiņošanas gadījumā no iekšējiem orgāniem, piemēram, ar ārpusdzemdes grūtniecība. Šajos gadījumos akūtas anēmijas sindroms, ko atbalsta laboratoriskā asins analīze, kalpo kā vadošais pavediens, kas ved ārstu uz pareizo diagnostikas ceļu. Akūtas posthemorāģiskās anēmijas prognoze (pirmajos brīžos) ir atkarīga ne tikai no asins zuduma daudzuma, bet arī no asinsrites ātruma. Lielākie asins zudumi, pat 3/4 visu cirkulējošo asiņu zudumi, neizraisa nāvi, ja tie notiek lēni vairāku dienu laikā. Gluži pretēji, straujš 1/4 asins tilpuma zudums izraisa bīstama šoka stāvokli, un pēkšņs pusi asins tilpuma zudums noteikti nav savienojams ar dzīvību. Asinsspiediena pazemināšanās zem kritiskā skaitļa (70–80 mm sistoliskajam spiedienam) var būt letāla, jo attīstās kolapss un hipoksija. Tiklīdz audu šķidruma dēļ tiek atjaunota normāla asins piegāde traukiem, dzīves prognoze kļūst labvēlīga (ja nenotiek atkārtota asiņošana). Normālas asins ainas atjaunošanas laiks pēc vienreizēja asins zuduma ir ļoti atšķirīgs un ir atkarīgs gan no paša asins zuduma apjoma, gan no individuālajām īpašībām, jo īpaši no kaulu smadzeņu reģenerācijas spējām un dzelzs satura organismā. . Ja ņemam par dzelzs daudzumu organisma eritrocītu masā 36 mg uz 1 kg ķermeņa svara, tad, piemēram, 30% no eritrocītu masas zudīs, organisms zaudēs 10,8 mg dzelzs uz 1 kg. Kilograms. Ja ikmēneša organismā uzņemto dzelzi uzņem 2 mg uz 1 kg, tad normāla dzelzs satura un līdz ar to arī hemoglobīna atjaunošana notiks aptuveni 5,5-6 mēnešu laikā. Personas, kuras ir novājinātas vai anēmijas jau pirms asins zuduma, pat pēc vienas nelielas asiņošanas, kļūst anēmiskas uz ilgāku laiku. Tikai enerģiska terapija var izvest viņu hematopoētiskos orgānus no trauslā stāvokļa un novērst anēmiju.
Hroniska posthemorāģiska anēmija
Tie ir īpašs dzelzs deficīta anēmijas variants. Tie ir saistīti ar pieaugošu dzelzs deficītu organismā, ko izraisa vai nu vienreizējs, bet liels asins zudums, vai neliela, bet ilgstoša, bieži atkārtota asiņošana asinsvadu sieniņu plīsuma rezultātā. ar audzēja šūnu infiltrāciju tajās, venozo asiņu stagnāciju, ekstramedulāru hematopoēzi, gingivītu, čūlas procesiem kuņģa sieniņās, zarnās, ādā, zemādas audos, vēzis), endokrinopātijas (dishormonāla amenoreja), ar nieru, dzemdes asiņošanu, hemostāzes traucējumi (tā asinsvadu, trombocītu, koagulācijas mehānismu traucējumi hemorāģiskās diatēzes laikā). Tie izraisa dzelzs rezervju izsīkšanu organismā un kaulu smadzeņu reģeneratīvās spējas samazināšanos. Bieži asiņošanas avots ir tik mazs, ka tas netiek atpazīts. Lai iedomāties, cik nelieli asins zudumi var veicināt nozīmīgas anēmijas attīstību, pietiek minēt šādus datus: diennakts dzelzs daudzums, kas nepieciešams hemoglobīna līdzsvara uzturēšanai organismā, pieaugušam cilvēkam ir aptuveni 5 mg. Šis dzelzs daudzums ir 10 ml asiņu. Līdz ar to 2-3 tējkarotes asiņu ikdienas zudums defekācijas laikā ne tikai atņem organismam ikdienas vajadzību pēc dzelzs, bet laika gaitā izraisa ievērojamu organisma “dzelzs fonda” izsīkumu, kā rezultātā attīstās smags dzelzs deficīts. anēmija. Ja viss pārējais ir vienāds, jo vieglāk būs anēmijas attīstība, jo mazāk dzelzs rezervju organismā un lielāks (kopējais) asins zudums.
Klīnika . Pacientu sūdzības galvenokārt samazinās līdz smagam vājumam, biežiem reiboņiem un parasti atbilst anēmijas pakāpei. Tomēr dažreiz cilvēku pārsteidz atšķirība starp subjektīvs stāvoklis pacients un viņa izskats. Pacienta izskats ir ļoti raksturīgs: asa ādas bālums ar vaskainu nokrāsu, bezasins lūpu gļotādas, konjunktīvas, pietūkusi seja, vājums, nogurums, zvanīšana vai troksnis ausīs, reibonis, elpas trūkums, apakšējās ekstremitātes ir pastveida, dažreiz vispārēja tūska (anasarka ) attīstās hidrēmijas un hipoproteinēmijas dēļ. Parasti pacienti ar anēmiju nesaņem nepietiekamu uzturu, ja vien nepietiekamu uzturu nav izraisījusi kāda pamatslimība (kuņģa vai zarnu vēzis). Tiek novēroti anēmiski sirds trokšņi (sirdsklauves pat pie nelielas fiziskās slodzes), visbiežāk virsotnē dzirdams sistoliskais troksnis, kas tiek novadīts uz plaušu artēriju, un uz jūga vēnām tiek atzīmēts “augšējais troksnis”.
Asins attēls raksturīga hipohromija, mikrocitoze, zems krāsas indekss (0,6 - 0,4), morfoloģiskas izmaiņas eritrocītos - anizocitoze, poikilocitoze, polihromāzija; eritrocītu deģeneratīvo formu parādīšanās - mikrocīti un šizocīti; Raksturīga leikopēnija (ja nav īpašu leikocitozes attīstību veicinošu momentu), neitrofilu sērijas nobīde pa kreisi un relatīvā limfocitoze, trombocītu skaits ir normāls vai nedaudz samazināts. Retikulocītu skaits ir atkarīgs no kaulu smadzeņu reģeneratīvās spējas, ko ievērojami samazina uzkrātā dzelzs izsīkšana. Nākamajai slimības fāzei raksturīga kaulu smadzeņu hematopoētiskās aktivitātes samazināšanās - anēmija iegūst hiporeģeneratīvu raksturu. Tajā pašā laikā, progresējot anēmijas attīstībai, tiek novērots krāsu indeksa pieaugums, kas tuvojas vienam; asinīs tiek novērota anizocitoze un anizohromija: kopā ar bāliem mikrocītiem tiek konstatēti intensīvāk krāsoti makrocīti. Asins serums pacientiem ar hronisku posthemorāģisku anēmiju ir bāli krāsots samazināta bilirubīna satura dēļ (kas norāda uz samazinātu asins sadalīšanos).
Normāla izskata plakano kaulu kaulu smadzenes. Cauruļveida kaulu kaulu smadzenēs tiek novēroti taukainu kaulu smadzeņu reģenerācijas un pārveidošanas parādības sarkanā krāsā, kas izteiktas dažādās pakāpēs. Bieži tiek novēroti vairāki ārpussmadzeņu hematopoēzes perēkļi. Hroniska asins zuduma dēļ, hipoksija audi un orgāni, kas izraisa taukainas deģenerācijas attīstību miokardā (“tīģera sirds”), aknās, nierēs un distrofiskas izmaiņas smadzeņu šūnās. Serozās un gļotādās, kā arī iekšējos orgānos parādās vairāki precīzi asinsizplūdumi.
Rīsi. 4. Asinis hroniskas posthemorāģiskās anēmijas gadījumā: 1 un 2 - šizocīti; 3 - segmentēti neitrofīli; 4 - limfocīti; 5 - trombocīti.
Pēc smaguma pakāpes var būt anēmija
mērena smaguma pakāpe (hemoglobīna saturs no 90 līdz 70 g/l)
Kaulu smadzeņu hematopoēze Akūtos gadījumos iepriekš veseliem indivīdiem bieži rodas normāla fizioloģiska reakcija uz asins zudumu, vispirms veidojoties nenobriedušiem, polihromatofīliem elementiem un pēc tam nobriedušiem, pilnībā hemoglobinizētiem sarkanajiem asinsķermenīšiem. Atkārtotas asiņošanas gadījumos, kas izraisa organisma “dzelzs fonda” izsīkumu, normoblastu hemoglobinizācijas fāzē tiek konstatēts eritropoēzes pārkāpums. Rezultātā dažas šūnas mirst, nepaspējot uzziedēt, vai arī nonāk perifērajās asinīs krasi hipohromisku poikilocītu un mikrocītu veidā. Pēc tam, anēmijai kļūstot hroniskai, eritropoēzes sākotnējā intensitāte samazinās un tiek aizstāta ar tās kavēšanas attēlu. Morfoloģiski tas izpaužas faktā, ka tiek traucēti eritronormoblastu dalīšanās un diferenciācijas procesi, kā rezultātā eritropoēze iegūst makronormoblastisku raksturu. Aprakstītie funkcionālie hematopoēzes traucējumi ir atgriezeniski, jo mēs runājam par kaulu smadzeņu hiporeģeneratīvo (nevis hipoplastisko) stāvokli.
Ārstēšana ietver lielāko daļu agrīna atklāšana un asins zuduma cēloņa likvidēšana, piemēram, hemoroīdu izgriešana, kuņģa rezekcija asiņošanas čūlas dēļ, fibromatozas dzemdes ekstirpācija utt. Tomēr ne vienmēr ir iespējams radikāli izārstēt pamatslimību (piemēram, ar neoperējamu kuņģa darbību). vēzis). Kā arī kompensējot dzelzs deficītu (dzelzs preparātus ieteicams lietot 2 - 3 un vairāk mēnešus, kontrolējot eritrocītu hemoglobīnu un dzelzs saturu asins serumā). Eritropoēzes stimulēšanai, kā arī aizstājterapijai nepieciešams veikt atkārtotas asins pārliešanas, vēlams sarkano asins šūnu pārliešanas veidā. Asins (sarkano asinsķermenīšu) pārliešanas deva un biežums atšķiras atkarībā no individuālajiem apstākļiem, bet to galvenokārt nosaka anēmijas pakāpe un terapijas efektivitāte. Ar mērenu anēmiju ieteicams veikt vidējas devas pārliešanu: 200-250 ml pilnu asiņu vai 125-150 ml sarkano asins šūnu ar 5-6 dienu intervālu. Pēkšņas pacienta anēmijas gadījumā asins pārliešana tiek veikta lielākās devās: 400-500 ml pilnu asiņu vai 200-250 ml sarkano asins šūnu ar 3-4 dienu intervālu.
Hematopoēze un asins iznīcināšana posthemorāģiskās anēmijas gadījumā.
Akūts post hemorāģiskā anēmija
http://medichelp.ru/posts/view/6145
http://anēmija. cilvēkiem. ru/postgem. htm
http://www.medchitalka.ru/klinicheskaya_gematologiya/anemii/19333.html
http://www.medical-enc.ru/1/anemia_1-2.shtml
– klīnisku un hematoloģisku izmaiņu komplekss, kas rodas akūta vai hroniska asins zuduma rezultātā. Posthemorāģiskā anēmija ko raksturo bālums, elpas trūkums, acu tumšums, reibonis, hipotermija, arteriāla hipotensija; V smagi gadījumi- letarģija, pavedienam līdzīgs pulss, šoks, samaņas zudums. Posthemorāģiskā anēmija tiek diagnosticēta saskaņā ar klīniskā aina un vispārējā asins analīze; Lai noteiktu asiņošanas avotu, tiek veikti instrumentālie pētījumi. Attīstoties šim stāvoklim, ir jānovērš asins zuduma avots, jāveic pārliešana un simptomātiska terapija.
Galvenā informācija
Posthemorāģiskā anēmija ir hipohemoglobinēmija, kas attīstās kā rezultātā hemorāģiskais sindroms un kopā ar ievērojamu cirkulējošā asins tilpuma (CBV) samazināšanos. Posthemorāģiskā anēmija rodas ar eritropēniju, bet bieži vien bez hemoglobīna (Hb) koncentrācijas pazemināšanās. Parasti kopējā Hb līmenis un cirkulējošo eritrocītu daudzums ir attiecīgi: vīriešiem - ne zemāks par 130 g/l un 29-30 ml/kg svara, sievietēm - ne zemāks par 120 g/l un 22 -23 ml/kg. Posthemorāģiskā anēmija var sarežģīt dažādu slimību gaitu patoloģiski apstākļiķirurģijā, hematoloģijā, ginekoloģijā, gastroenteroloģijā, kardioloģijā uc Posthemorāģiskā anēmija var būt akūta vai hroniska. Hroniska forma ir dzelzs deficīta anēmijas variants, jo patoloģijas attīstības mehānismu un simptomus izraisa pieaugošs dzelzs deficīts.
Posthemorāģiskās anēmijas cēloņi
Tiešais posthemorāģiskās anēmijas cēlonis ir akūts vai hronisks asins zudums, ko izraisa ārēja vai iekšēja asiņošana. Akūta posthemorāģiska anēmija rodas ar strauju, milzīgu asins zudumu, ko parasti izraisa mehāniski bojājumi liela izmēra sienām. asinsvadi vai sirds dobumos ar dažādas traumas un ķirurģiskas operācijas, sirds kambaru sieniņu plīsums infarkta zonā, aortas aneirisma un zaru plīsums plaušu artērija, liesas plīsums, olvadu plīsums ārpusdzemdes grūtniecības laikā.
Akūta posthemorāģiska anēmija ir raksturīga smagai dzemdes asiņošanai (menorāģija, metrorāģija), un tā var būt saistīta ar kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu. Jaundzimušajiem posthemorāģisko anēmiju var izraisīt placentas asiņošana vai dzemdību trauma.
Hronisku posthemorāģisko anēmiju izraisa ilgstoši, bieži mazu asiņu zudumi kuņģa-zarnu trakta, hemoroīda, nieru, deguna asiņošanas, asins koagulācijas mehānismu traucējumu (DIC, hemofilija) laikā. Audzēju procesi(kuņģa vēzis, resnās zarnas vēzis), kas rodas ar audu un orgānu iznīcināšanu, izraisa iekšējas asiņošanas un posthemorāģiskas anēmijas attīstību. Hipohemoglobinēmija var būt saistīta ar palielinātu kapilāru sieniņu caurlaidību leikēmijas gadījumā, staru slimību, infekcioziem un septiskiem procesiem un C vitamīna deficītu.
Posthemorāģiskās anēmijas patoģenēze
Galvenie posthemorāģiskās anēmijas attīstības faktori ir asinsvadu mazspējas parādības, hipovolēmija ar kopējā plazmas tilpuma samazināšanos un cirkulējošo veidoto elementu, jo īpaši sarkano asins šūnu, kas transportē skābekli, parādības. Šo procesu pavada asinsspiediena pazemināšanās, iekšējo orgānu un audu asins piegāde, hipoksēmija, hipoksija un išēmija, kā arī šoka attīstība.
Organisma aizsargājošo un adaptīvo reakciju smaguma pakāpi nosaka asiņošanas apjoms, ātrums un avots. Asins zuduma kompensācijas agrīnajā reflekso-asinsvadu fāzē (pirmā diena) simpātiskās-virsnieru sistēmas uzbudinājuma dēļ tiek novērota vazokonstrikcija un palielināta perifēro asinsvadu pretestība, hemodinamikas stabilizēšanās asinsrites centralizācijas dēļ. primārā asins piegāde smadzenēm un sirdij, samazinās asins atgriešanās sirdī un sirds izvade. Sarkano asins šūnu, Hb un hematokrīta koncentrācija joprojām ir tuvu normai (“slēptā” anēmija).
Otro hidrēmisko kompensācijas fāzi (2-3 dienas) pavada autohemodilācija - audu šķidruma iekļūšana asinsritē un plazmas tilpuma papildināšana. Paaugstināta kateholamīnu un aldosterona sekrēcija virsnieru dziedzeros un vazopresīna sekrēcija no hipotalāma veicina elektrolītu līmeņa stabilitāti asins plazmā. Pakāpeniski samazinās sarkano asins šūnu un Hb (kopējais un tilpuma vienībā), hematokrīts; krāsu indikatora vērtība ir normāla (posthemorāģiskā normohromiskā anēmija).
Trešajā, kaulu smadzeņu kompensācijas fāzē (4-5 dienas) dzelzs deficīta dēļ anēmija kļūst hipohromiska, eritropoetīna veidošanās caur nierēm palielinās, aktivizējoties retikuloendoteliālajai sistēmai, kaulu smadzeņu eritropoēzei un ekstramedulārās hematopoēzes perēkļiem. Sarkanajās kaulu smadzenēs eritroīdās līnijas hiperplāzija un palielināšanās kopējais skaits normocītos, perifērajās asinīs - ievērojams jauno eritrocītu formu (retikulocītu) un leikocītu skaita pieaugums. Hb, sarkano asins šūnu un hematokrīta līmenis samazinās. Sarkano asins šūnu un Hb līmeņa normalizēšanās, ja nav turpmāka asins zuduma, notiek pēc 2-3 nedēļām. Ar masīvu vai ilgstošu asins zudumu posthemorāģiskā anēmija kļūst hiporeģeneratīva, un, kad organisma adaptīvās sistēmas ir izsmeltas, attīstās šoks.
Posthemorāģiskās anēmijas simptomi
Posthemorāģiskās anēmijas klīniskās pazīmes ir vienādas neatkarīgi no asins zuduma cēloņa, un tās nosaka tā apjoms un ilgums.
Pirmajā dienā pēc akūta asins zuduma pacientiem ir smags vājums, bāla āda un gļotādas, elpas trūkums, tumšākas un plankumu mirgošana acīs, reibonis, troksnis ausīs, sausa mute, pazemināta ķermeņa temperatūra (īpaši ekstremitātēs), un auksti sviedri. Pulss kļūst biežs un vājš, parādās arteriāla hipotensija. Hemorāģiskā sindroma sekas ir iekšējo orgānu anēmija, miokarda, aknu, centrālās nervu sistēmas un citu orgānu taukainā deģenerācija. Bērni, īpaši jaundzimušie un 1. dzīves gadā, cieš no asins zuduma daudz smagāk nekā pieaugušie pacienti.
Posthemorāģisko anēmiju ar masīvu un strauju asins zudumu pavada hemorāģisks kolapss, straujš asinsspiediena pazemināšanās, pavedienveidīgs aritmisks pulss, adinamija un letarģija, ātra sekla elpošana ar iespējamu vemšanu, krampjiem un samaņas zudumu. Ja spiediens pazeminās līdz kritiskais līmenis, zvana akūts traucējums asins piegāde un orgānu un sistēmu hipoksija, nāve iestājas no paralīzes elpošanas centrs un sirds apstāšanās.
Lēni attīstās posthemorāģisko anēmiju raksturo mazāk izteiktas izpausmes, jo to izdodas daļēji kompensēt ar adaptācijas mehānismi.
Posthemorāģiskās anēmijas diagnostika
Posthemorāģiskās anēmijas diagnostika tiek veikta saskaņā ar klīnisko ainu, laboratorijas un instrumentālās studijas(vispārējie un bioķīmiskie asins un urīna testi, EKG, ultraskaņas diagnostika, kaulu smadzeņu punkcija, trepanobiopsija). Pārbaudot pacientu ar akūtu posthemorāģisko anēmiju, uzmanība tiek pievērsta hipotensijai, ātrai elpošanai, vājam aritmiskam pulsam, tahikardijai, apslāpētām sirds skaņām un nelielam sistoliskajam troksnim sirds virsotnē.
Asinīs - absolūts eritrocītu masas samazinājums; turpinot asins zudumu, tiek novērots pakāpenisks vienmērīgs Hb un eritrocītu satura kritums. Mērenam asins zudumam hematoloģiskās pazīmes posthemorāģisko anēmiju konstatē tikai 2.-4.dienā. Obligāti jākontrolē diurēze, trombocītu, elektrolītu un slāpekļa produktu līmenis asinīs, asinsspiediens un asins tilpums.
Akūtas posthemorāģiskās anēmijas gadījumā kaulu smadzeņu izmeklēšana nav nepieciešama, to veic grūti diagnosticējamu asins zudumu gadījumā. Kaulu smadzeņu punkcijas paraugos anēmijas pazīmes ir sarkano kaulu smadzeņu pastiprināta aktivitāte, trepanobiopsijas paraugos - kaulu smadzeņu taukaudu aizstāšana ar sarkanajām hematopoētiskajām smadzenēm.
Diagnozējot iekšēju asiņošanu, akūts anēmijas sindroms un laboratorijas dati ir orientējoši. Ekstramedulārās hematopoēzes perēkļi tiek konstatēti liesā, aknās un limfmezglos, kas liecina palielināta slodze uz hematopoētisko sistēmu; asinīs - pārejošs dzelzs līmeņa pazemināšanās, neliels ALAT līmeņa paaugstināšanās.
Lai identificētu un likvidētu asins zuduma avotu, pacientiem nepieciešamas hematologa, ķirurga, ginekologa, gastroenterologa un citu speciālistu konsultācijas; vēdera un iegurņa orgānu ultraskaņas veikšana, FGDS utt. EKG ar posthemorāģisko anēmiju var liecināt par T-viļņa amplitūdas samazināšanos standarta un krūškurvja pievados.
Posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana un prognoze
Primārais mērķis posthemorāģiskās anēmijas ārstēšanā ir identificēt asiņošanas avotu un tās tūlītēju likvidēšanu ar asinsvadu nosiešanu un šūšanu, rezekciju un šūšanu. bojāti orgāni un audos, palielinot asins recēšanu utt.
Lai atjaunotu asins tilpumu un samazinātu hemodinamikas traucējumu pakāpi, transfuziologa uzraudzībā tiek veikta ārkārtas asins konservu, asins aizstājēju, plazmas un plazmas aizstājēju pārliešana. Nelielas, bet ilgstošas asiņošanas gadījumā indicēta pilnas asiņu vai plazmas pārliešana nelielās hemostatiskās devās. Ja ir ievērojams bcc zudums, pārliešana jāveic devās, kas pārsniedz asins zudumu par 20-30%. Smagu posthemorāģisko anēmiju ārstē ar lielu devu asins pārliešanu (“asins transplantāciju”). Kolapsa periodā asins pārliešana tiek papildināta ar hipertoniskiem asins aizvietošanas šķīdumiem.
Pēc bcc atjaunošanas tiek koriģēts kvalitatīvais asins sastāvs - tā sastāvdaļu papildināšana: sarkanās asins šūnas, leikocīti, trombocīti. Liela tūlītēja asins zuduma un apstāšanās gadījumā nepieciešamas lielas sarkano asins šūnu devas (> 500 ml). Par asins pārliešanas efektivitāti spriež pēc asinsspiediena paaugstināšanās un hematoloģiskām izmaiņām.
Ir arī nepieciešams ieviest olbaltumvielu un elektrolītu šķīdumus (albumīnu, fizioloģisko šķīdumu, glikozi), kas atjauno ūdens-sāls līdzsvars. Pēchemorāģiskās anēmijas ārstēšanā lieto dzelzs preparātus un B grupas vitamīnus. simptomātiska terapija kuru mērķis ir normalizēt funkcionālie traucējumi no sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmām, aknām, nierēm utt.
Posthemorāģiskās anēmijas prognoze ir atkarīga no asiņošanas ilguma un apjoma. Straujš 1/4 diskrētā kopiju zaudējums noved pie akūta anēmija un hipovolēmiskā šoka stāvoklis, un 1/2 bcc zaudēšana nav savienojama ar dzīvību. Posthemorāģiskā anēmija ar lēnu pat ievērojama asins daudzuma zudumu nav tik bīstama, jo to var kompensēt.
Posthemorāģiskā anēmija ir patoloģisku izmaiņu kopums, kas organismā attīstās noteikta asins daudzuma zuduma dēļ: tajā ir dzelzs, un ar asins zudumu tas kļūst nepietiekams. Tas ir sadalīts divos veidos: akūtā un hroniskā.
ICD-10 kods
Hroniskai posthemorāģiskai anēmijai ir šāds ICD-10 kods - D50.0 un akūta - D62. Šie traucējumi atrodas sadaļā “Ar uzturu saistīta anēmija. Dzelzs deficīta anēmija".
Latīņu valodā vārdu anēmija definē kā “asins trūkumu”, burtiski runājot. Šo vārdu var tulkot arī kā "anēmija", kas nozīmē hemoglobīna trūkumu. Un “hemorāģisks” tiek tulkots kā “pavada asiņošana”, prefikss “post” nozīmē “pēc”.
Informācija par to, kas ir posthemorāģiskā anēmija, ļaus savlaicīgi atklāt tās attīstību un sniegt nepieciešamo palīdzību.
Patoģenēze posthemorāģiskās anēmijas gadījumā
Patoģenēze ir noteikta patoloģisko izmaiņu attīstības secība, kas ļauj spriest par posthemorāģiskās anēmijas rašanās iezīmēm.
Posthemorāģiskās anēmijas smagumu nosaka hemoglobīna saturs un audu hipoksijas smagums tā trūkuma dēļ, bet anēmijas simptomi un tās īpašības ir saistītas ne tikai ar šo rādītāju, bet arī ar citiem, kas samazinās ar asins zudumu:
- Dzelzs saturs;
- Kālijs;
- Magnijs;
- Varš.
Īpaši negatīvi uz asinsrites sistēma ko ietekmē dzelzs deficīts, kurā ir apgrūtināta jaunu asins šūnu veidošanās.
Minimālais asins daudzums, ko var zaudēt bez nopietnu traucējumu attīstības riska, ir 500 ml.
Donori nodod asinis, nepārsniedzot šo daudzumu. Veselīgs ķermenis cilvēks ar pietiekamu ķermeņa masu laika gaitā pilnībā atjauno zaudētos elementus.
Ja nav pietiekami daudz asiņu, mazie asinsvadi sašaurinās, lai kompensētu trūkumu un uzturētu to asinsspiediens normālā līmenī.
Venozo asiņu trūkuma dēļ sirds muskulis sāk aktīvāk strādāt, lai uzturētu pietiekamu minūšu asins plūsmu – asins daudzumu, ko sirds izspiež minūtē.
Kāda krāsa deoksigenētas asinis var lasīt.
Izlasiet, no kā sastāv sirds muskulis
Sirds muskuļa darbība ir traucēta minerālvielu trūkuma dēļ, sirdsdarbība samazinās, pulss vājinās.
Starp vēnām un arteriolām rodas arteriovenozs šunts (fistula), un asinis plūst caur anastomozēm, nepieskaroties kapilāriem, kā rezultātā tiek traucēta asinsrite ādā, muskuļu sistēma, audumi.
Arteriovenoza šunta veidošanās, kuras dēļ asinis neplūst kapilāros Šī sistēma pastāv, lai uzturētu asins plūsmu smadzenēs un sirdī, ļaujot tām turpināt darboties pat smaga asins zuduma gadījumā.
Intersticiāls šķidrums ātri kompensē plazmas (asins šķidrās daļas) trūkumu, bet mikrocirkulācijas traucējumi saglabājas. Ja asinsspiediens ievērojami pazeminās, asins plūsmas ātrums samazināsies mazie kuģi samazināsies, kas novedīs pie trombozes.
Smagajā posthemorāģiskās anēmijas stadijā veidojas nelieli asins recekļi, kas aizsprosto mazos asinsvadus, kā rezultātā tiek traucēta nieru audu artēriju glomerulu darbība: tie nepareizi filtrē šķidrumu, samazinās izdalītā urīna daudzums, kaitīgās vielas tiek saglabāti organismā.
Vājinās arī asinsrite aknās. Ja nesāc savlaicīga ārstēšana akūtu posthemorāģisku anēmiju, tas novedīs pie aknu mazspēja.
Ar posthemorāģisko anēmiju aknas cieš asins trūkuma dēļ Skābekļa trūkums audos izraisa nepietiekami oksidētu elementu uzkrāšanos, kas saindē smadzenes.
Attīstās acidoze: pārkāpums skābju-bāzes līdzsvars pret skābas vides pārsvaru. Ja posthemorāģiskā anēmija ir smaga, sārmu daudzums samazinās, un pastiprinās acidozes simptomi.
Ar asins zudumu trombocītu līmenis samazinās, bet tas maz ietekmē koagulācijas procesus: refleksīvi palielinās citu vielu saturs, kas ietekmē koagulāciju.
Laika gaitā asinsreces mehānismi normalizējas, taču pastāv trombohemorāģiskā sindroma attīstības risks.
Cēloņi
Galvenais faktors, kas ietekmē posthemorāģiskās anēmijas attīstību, ir asins zudums, kura cēloņi var būt dažādi.
Akūta posthemorāģiska anēmija
Tas ir traucējums, kas strauji attīstās pārmērīga asins zuduma dēļ. Šis bīstams stāvoklis, kas prasa ātru ārstēšanas pasākumu uzsākšanu.
Akūtas anēmijas cēloņi:
Hroniska posthemorāģiska anēmija
Stāvoklis, kas attīstās ar sistemātisku asins zudumu ilgākā laika periodā. Tas var palikt nepamanīts ilgu laiku, ja asins zudums ir neliels.
Hroniskas anēmijas cēloņi:
Hemorāģiskā anēmija attīstās arī C vitamīna trūkuma dēļ.
Veidi
Posthemorāģisko anēmiju iedala ne tikai pēc tās gaitas rakstura (akūta vai hroniska), bet arī pēc citiem kritērijiem.
Anēmijas smagumu novērtē pēc hemoglobīna daudzuma asinīs.
Atkarībā no satura anēmija ir sadalīta:
- Gaisma. Plkst viegla pakāpe Ar anēmijas smagumu hemoglobīnam sāk trūkt dzelzs, tiek traucēta tā ražošana, bet anēmijas simptomu praktiski nav. Hemoglobīns nesamazinās zem 90 g/l.
- Vidēji. Simptomi ar mērenu smagumu ir vidēji, hemoglobīna koncentrācija ir 70-90 g/l.
- Smags. Smagos gadījumos ir nopietni pārkāpumi orgānu darbība, attīstās sirds mazspēja, mainās matu, zobu, nagu struktūra. Hemoglobīna saturs ir 50-70 g/l.
- Ārkārtīgi smagi. Ja hemoglobīna līmenis ir zem 50 g/l, pastāv dzīvības risks.
Tur ir arī individuālas patoloģijas ICD iekļauts:
- Iedzimta anēmija jaundzimušajam un auglim asins zuduma dēļ (kods P61.3);
- Hroniska tipa posthemorāģiska anēmija, kas ir sekundārs dzelzs deficīts (kods D50.0).
Simptomi
Akūta anēmijas forma
Simptomi, kad akūta forma posthemorāģiskā anēmija palielinās ļoti ātri un ir atkarīga no asins zuduma smaguma pakāpes.
Novērotā:
Asinsspiediena pazemināšanos liela asins zuduma dēļ sauc par hemorāģisko šoku. Asinsspiediena pazemināšanās intensitāte ir atkarīga no asins zuduma smaguma pakāpes.
Ir arī šādi simptomi:
- Tahikardija;
- Āda ir auksta un bāla, ar vidēji smagiem un smagiem grādiem tai ir cianotiska (zilgana) krāsa;
- Apziņas traucējumi (stupors, koma, samaņas zudums);
- Vājš pulss (ja stadija ir smaga, to var sajust tikai uz galvenajiem traukiem);
- Samazinot izdalītā urīna daudzumu.
Pēchemorāģiskās anēmijas un hemorāģiskā šoka simptomiem pievienojas pazīmes, kas raksturīgas slimībai, kas izraisīja asins zudumu:
- Ar čūlu tiek novērota melna vai sarkana izkārnījumos;
- Pietūkums trieciena zonā (ja ievainots);
- Kad plaušu artērijas plīst, rodas klepus ar spilgti sarkanām asinīm;
- Intensīvi asiņaini izdalījumi no dzimumorgāniem dzemdes asiņošanas laikā.
Asiņošanas avotu identificē ar netiešās pazīmes atkarībā no klīniskā attēla.
Akūta posthemorāģiskā sindroma stadijas
Pikants posthemorāģiskais sindroms ir trīs attīstības posmi.
| Vārds | Apraksts |
|---|---|
| Reflekso-asinsvadu stadija | Samazinās plazmas un sarkano asins šūnu līmenis, aktivizējas kompensācijas procesi, pazeminās asinsspiediens, paaugstinās sirdsdarbība. |
| Hidrēmijas stadija | Tas attīstās vairākas stundas pēc asins zuduma un ilgst no 2 līdz 3 dienām. Starpšūnu šķidrums atjauno šķidruma tilpumu traukos. Samazinās sarkano asins šūnu un hemoglobīna saturs. |
| Kaulu smadzeņu stadija | Attīstās 4-5 dienas pēc asins zuduma skābekļa bada dēļ. Asinīs palielinās hematopoetīna un retikulocītu, sarkano asins šūnu prekursoru, līmenis. Dzelzs daudzums plazmā samazinās. |
Organisms pilnībā atjaunojas pēc asins zuduma pēc diviem līdz trim vai vairāk mēnešiem.
Hroniskas formas pazīmes
Hroniska asiņošana pakāpeniski noved pie posthemorāģiskās anēmijas, kas attīstās pakāpeniski, un tās simptomi ir cieši saistīti ar hemoglobīna deficīta smagumu.
Novērotā:
Cilvēkiem ar posthemorāģisko anēmiju ir zema imunitāte un bieži attīstās infekcijas slimības.
Diagnostika
Akūta asins zuduma gadījumā pacients paliek ieslēgts stacionāra ārstēšana lai varētu novērtēt riskus un sniegt savlaicīgu palīdzību.
Posthemorāģiskās anēmijas laboratoriskā diagnostika tiek veikta atkārtoti, un rezultāti atšķiras atkarībā no traucējuma stadijas un smaguma pakāpes.
Akūtas anēmijas laboratoriskās pazīmes:
- Pirmajās divās stundās trombocītu koncentrācija palielinās, sarkanās asins šūnas un hemoglobīns paliek normālā līmenī;
- Pēc 2-4 stundām paliek liekie trombocīti, asinīs aug neitrofilo granulocīti, samazinās sarkano asins šūnu un hemoglobīna koncentrācija, pēc krāsas indikatora anēmija tiek definēta kā normohroma (normālā vērtība);
- Pēc 5 dienām tiek atzīmēts retikulocītu skaita pieaugums, nepietiekams dzelzs līmenis.
Kādi testi ir jāveic?
Jānokārto vispārīga analīze asinis, hroniskas anēmijas gadījumā atklāj eliptocītu saturu, limfocītu skaits palielinās perifērajās asinīs, bet samazinās kopējā šūnu sastāvā.
Tiek atklāts dzelzs, kalcija un vara deficīts. Palielināts mangāna saturs.
Tajā pašā laikā tiek veikti testi, lai noteiktu asiņošanas cēloni: izkārnījumu pārbaude helmintozei un okultās asinis, kolonoskopija, urīna analīze, kaulu smadzeņu izmeklēšana, ultrasonogrāfija, ezofagogastroduodenoskopija, elektrokardiogramma.
Ar ko sazināties?
Hematologs
Ārstēšana
Akūtas hemorāģiskās anēmijas gadījumā pirmajā ārstēšanas posmā ir jānovērš asins zuduma cēlonis un jāatjauno normāls asins tilpums.
Tiek veiktas brūču un asinsvadu šuvju operācijas, tiek nozīmētas šādas zāles:
- Mākslīgie asins aizstājēji. Tie tiek ievadīti ar pilienu vai strūklu atkarībā no pacienta stāvokļa;
- Kad attīstās šoks, ir indicēta steroīdu (prednizolona) lietošana;
- Sodas šķīdums novērš acidozi;
- Antikoagulantus izmanto, lai likvidētu asins recekļus mazos traukos.
- Ja asins zudums pārsniedz litru, ir nepieciešama donora asins pārliešana.
Hroniskas anēmijas, ko neapgrūtina nopietnas slimības, ārstēšana tiek veikta ambulatorā veidā. Ir norādīta uztura korekcija, pievienojot pārtiku, kas satur dzelzi, vitamīnus B9, B12 un C.
Paralēli tiek veikta pamata slimības ārstēšana, kas izraisīja patoloģiskās izmaiņas.
Prognoze
Ja pēc liela asins zuduma pacients ātri ierodas slimnīcā un saņem pilnu klāstu medicīniskās procedūras, kuras mērķis ir atjaunot asins līmeni un likvidēt asiņošanu, prognoze ir labvēlīga, izņemot gadījumus, kad asins zudums ir ārkārtīgi izteikts.
Hronisks patoloģijas veids tiek veiksmīgi novērsts, izārstējot slimību, kas to izraisījusi. Prognoze ir atkarīga no vienlaicīgu slimību smaguma pakāpes un anēmijas nevērības pakāpes. Jo ātrāk tiek atklāts cēlonis un uzsākta ārstēšana, jo lielāka ir labvēlīga iznākuma iespējamība.
Video: anēmija. Kā ārstēt anēmiju?
Bieži vien tas, kas apdraud mūsu dzīvi, nav tas, kas ir redzams. Aizdomas par kaut kādu nopietna slimība, kas ir uz katra lūpām, mēs ignorējam, piemēram, kuņģa čūlu, kas mums tikai ik pa laikam sagādā neērtības. Bet šāda neuzkrītoša brūce var būt daudz bīstamāka nekā daudzas slavenas slimības. Asins zaudēšana pilienu pa pilienam, graujot tā īpašnieka veselību gari mēneši un gadiem, tas provocē neparedzamas posthemorāģiskās anēmijas parādīšanos.
Pārmērīga asins zuduma draudi
Kopējais asins tilpums pieauguša cilvēka ķermenī ir no 3,5 līdz 5 litriem. Cirkulējot visā ķermenī, tas veic daudzas funkcijas:
- izplata barības vielas un skābekli;
- no audiem noņem sabrukšanas produktus;
- transportē hormonus no dziedzeriem uz jutīgiem orgāniem;
- uztur nemainīgu ķermeņa temperatūru un ķīmisko sastāvu;
- piedalās brūču slēgšanā un sekojošā audu reģenerācijā;
- veic imūnreakciju pret ārējiem draudiem.
Ja šķidruma daudzums traukos samazinās par vairāk nekā 10%, cietušais to skaidri jūt. Notiek iepriekš minēto asins īpašību pavājināšanās - un jo nozīmīgāks, jo nopietnāks ir asins zudums. Pirmā cieš transporta funkcija – smadzeņu audi dažu sekunžu laikā sāk izjust skābekļa badu. Sekojošie simptomi ir kopīgi pazīstami kā posthemorāģiska anēmija.
Posthemorāģiskās anēmijas veidi
Anēmija no asins zuduma jeb posthemorāģiskā anēmija ir sarkano asins šūnu deficīts plazmā, ko izraisa pārmērīgs asins zudums. IN klīniskā prakse Ir zināmas divas slimības formas: akūta un hroniska. Pirmais attīstās ar vienu ķermeņa traumu, kas provocē ātrs zaudējums liels asiņu daudzums. Šī nosacījuma iemesli var būt:
Hroniska anēmija ir iespējama ar nelieliem, bet biežiem asins zudumiem, kā rezultātā pakāpeniski samazinās cirkulējošo sarkano asins šūnu skaits. Patoloģijas cēloņi sakrīt ar tiem, kas atrodas akūtā stāvoklī, bet atšķiras ar mazāku ietekmi uz ķermeni.
Viens no galvenajiem posthemorāģiskās anēmijas plašās izplatības iemesliem nesenā pagātnē bija asins nolaišanas mode. Saskaņā ar jaunākajiem datiem, tieši šī procedūra paātrināja Mocarta nāvi. Saslimis 1791. gadā, komponists tika pakļauts tolaik inovatīvai ārstēšanai, kā rezultātā viņš zaudēja aptuveni divus litrus asiņu un nomira nepilna mēneša laikā.
Slimības attīstības mehānisms un simptomi
Posthemorāģiskās anēmijas simptomi ievērojami atšķiras atkarībā no slimības formas, asins zuduma smaguma pakāpes un cietušā ķermeņa īpašībām.
Klīniskā aina akūtā stāvoklī
No pirmajiem mirkļiem smaga asiņošana cilvēka organisms izmanto visus savus resursus, lai kompensētu radušos zaudējumus. Strauji palielinās sarkano asins šūnu prekursoru, ko sauc par eritroblastiem, ražošana. Sarkano šūnu skaits uz plazmas tilpuma vienību paliek nemainīgs, lai gan absolūtos skaitļos to skaits samazinās.
Perifēro asinsvadu sienas ātri spazmojas, ierobežojot asins plūsmu uz ādu un skeleta muskuļiem. Tajā pašā laikā drošība tiek uzturēta pēc iespējas ilgāk barības vielas centrālā nervu sistēma, sirds un virsnieru dziedzeri.
- Cietušajam paātrinās pulss.
- Elpošana kļūst skarba un sekla.
- Āda un gļotādas kļūst bālas.
- Ir reibonis, vājums ekstremitātēs, troksnis ausīs un, iespējams, slikta dūša.
- Izkārnījumi var būt tumši brūnā vai sarkanā krāsā.
Šo anēmijas fāzi, kas apvieno ķermeņa tūlītējas reakcijas uz asins zudumu, sauc par refleksu. Tas ilgst līdz 12 stundām, pēc tam tas kļūst kompensējošs jeb hidrēmisks.
Šajā posmā ķermenis izņem no depo maksimālā summa sarkanās asins šūnas, un intersticiāls šķidrums sāk pārvietoties traukos. Nieru filtrēšanas īpašības tiek pielāgotas, lai saglabātu ūdeni organismā, kā rezultātā samazinās urīna ražošana. Sarkanās šūnas tiek izplatītas plazmā, izraisot hemoglobīna relatīvās koncentrācijas krasu samazināšanos.
Nākamā fāze, kaulu smadzeņu fāze, notiek 4–5 dienas pēc asins zuduma. Līdz tam laikam eritroblastu ražošana un sarkano asins šūnu nobriešana sasniedz maksimālās vērtības. Ilgstoša perifēro asinsvadu spazmas var izraisīt šūnu salipšanu mazos kapilāros, izraisot to aizsērēšanu. Lieli asins recekļi var izraisīt audu un orgānu nāvi.
Hroniskas formas pazīmes
Hroniskas posthemorāģiskās anēmijas simptomi izpaužas vieglāk nekā akūtas gaitas gadījumā:
- ādas izpausmes:
- bālums;
- neliels pietūkums;
- sausums;
- raupjums;
- matu defekti:
- trauslums;
- izstājos;
- tahikardija;
- pazemināts asinsspiediens;
- vispārīgi simptomi:
- reibonis;
- vājums;
- samazināta ēstgriba;
- troksnis ausīs.
Bērnu posthemorāģiskās anēmijas pazīmes
Bērni ir vairāk pakļauti akūtas posthemorāģiskās anēmijas izpausmēm nekā hroniskai. Iemesls tam ir acīmredzams - pat nelieli asins zudumi pēc pieauguša cilvēka ķermeņa standartiem kļūst par sarežģītu pārbaudījumu trausls ķermenis bērns.
Šajā gadījumā tiek ņemti vērā satraucoši simptomi:
- bāla āda;
- mēles gludums;
- augšanas aizkavēšanās;
- izmaiņas uzvedībā (apātija vai asarošana);
- matu trauslums;
- garšas izvēles pārkāpums - tendence ēst mālu un krītu;
- vispārējs vājums;
- svara zudums.
Vājināta traumas dēļ bērnu ķermenis kļūst jutīgs pret infekcijas slimības, tāpēc anēmija var izraisīt rīkles, laringīta, vidusauss iekaisuma attīstību,.
Slimības stadijas (grādi): viegla, vidēji smaga, smaga
Atkarībā no asins zuduma intensitātes ir vairāki posthemorāģiskās anēmijas posmi vai smaguma pakāpes.
Slimības smaguma noteikšanai ir izšķiroša loma plānošanā turpmāka ārstēšana. Piemēram, viegla anēmija var nebūt nepieciešama zāļu terapija, savukārt smagi gadījumi ir absolūta norāde uz tūlītēju cietušā hospitalizāciju.
Posthemorāģiskās anēmijas stadijas - tabula
| Grāds/Stage | Saturs, grams/l. | Pulss, sitieni/min. | Sistoliskais (augšējais) asinsspiediens, mmHg. |
| Gaisma | 90 un vairāk | Līdz 80 | Virs 110 |
| Vidēji | 70–90 | 80–100 | 90–110 |
| Smags | Mazāk par 70 | Vairāk nekā 100 | Zem 90 |
Diagnostika
Obligāts primārais diagnozes posms ir pacienta ārēja pārbaude, kas ļauj:
- noteikt bojājuma vietu virspusējas ķermeņa traumas gadījumā;
- aplēse vispārējais stāvoklis cietušais saistībā ar asins zuduma smagumu;
- uzzināt par pacienta noslieci uz noteikta veida asiņošanu (kuņģa, zarnu, plaušu utt.).
Ja ir aizdomas par apakšējo sekciju traumām, tiek veikta proktoloģiskā vai ginekoloģiskā izmeklēšana gremošanas sistēma un sieviešu reproduktīvie orgāni. Izkārnījumu un urīna analīze var noteikt kuņģa-zarnu trakta bojājumus un uroģenitālā sistēma. Visbiežāk izmantotie testi ir benzidīna (Grēgersena) un gvajaka (Vēbera) testi. Tajos izmantotie reaģenti maina krāsu, saskaroties ar brīvo hemoglobīnu.
Dzelzs izotopa 59 Fe izmantošana radioimūnpārbaudē ļauj aprakstīt sarkano asins šūnu izplatību, to integritāti un aktivitāti.
Asins analīze akūtas posthemorāģiskās anēmijas noteikšanai parāda ļoti raksturīgus rezultātus:
- Pirmajā stundā pēc stāvokļa sākuma strauji palielinās trombocītu skaits, bet pēc trim stundām - leikocītu skaits.
- Pēc tam sarkano asins šūnu līmenis pazeminās.
- Sākotnējo rādītāju atjaunošana prasa vismaz vairākas nedēļas.
Plkst iekšēja asiņošana Plaši tiek izmantota rentgena, magnētiskās rezonanses (MRI) un datortomogrāfijas (CT) tomogrāfija un ultraskaņas diagnostika. Ar to palīdzību ir iespējams precīzi lokalizēt dobu orgānu bojājumus.
Šīs metodes ļauj atšķirt posthemorāģisko anēmiju no līdzīgiem stāvokļiem.
Diferenciāldiagnoze - tabula
| Patoloģijas nosaukums | Atšķirība no posthemorāģiskās anēmijas | Diagnostikas metodes |
| Autoimūna hemolītiskā anēmija |
|
|
| Hipohroma anēmija |
|
|
| Megaloblastiskā anēmija |
|
|
| Mikrosferocītiskā hemolītiskā anēmija | sarkanās asins šūnas ir sfēriskas formas |
|
| Daļēja sarkano šūnu anēmija |
|
|
| Talasēmija |
| asins analīze |
Ārstēšana
Galvenais uzdevums pēchemorāģiskās anēmijas ārstēšanā ir apturēt asiņošanu, kas to izraisījusi. Turpmākie pasākumi ir vērsti uz sarkano asins šūnu, šķidruma un barības vielu zuduma kompensēšanu.
Akūta terapija
Būtisks asins zudums (vairāk nekā 1 litrs) jākompensē ar sarkano asins šūnu pārliešanu ar plazmas aizstājējiem, bet ne vairāk kā 60% no zaudētā tilpuma. Šī rādītāja pārsniegšana var izraisīt intravaskulāru koagulāciju. Labāk ir kompensēt atšķirību ar asins aizstājējiem - albumīna, dekstrāna, nātrija hlorīda, želatinola, reopoliglucīna, Ringera-Loka sastāva šķīdumiem. Lactasol var izmantot, lai atjaunotu pH vērtības.
Pēc izņemšanas akūts stāvoklis tiek veikti pasākumi hemoglobīna sintēzes uzlabošanai. Terapija šajā posmā sakrīt ar hroniskas formas ārstēšanu.
Hroniskas formas terapija
Lai papildinātu zaudētā dzelzs daudzumu (dzelzs deficīta apstākļos), tiek izmantoti preparāti, kas satur metālu divvērtīgā formā. Šādi līdzekļi ietver:
- Maltofers;
- sorbifers;
- Feramīds;
- Dzelzs;
- Ferroplex;
- Ferocēns.
Multivitamīnu kompleksi, kas ietver B, C un E vitamīnus, palīdz palielināt vielmaiņu.
Anēmijas ārstēšana - video
Diēta pēchemorāģiskās anēmijas gadījumā
- aprikozes;
- granātas;
- sēnes;
- zemenes;
- liesa gaļa;
- persiki;
- aknas;
- zivis;
- biezpiens;
- melleņu;
- āboli;
- olas.
Notiek ielāde...