Miega artērijas S-veida līkums. Kā ārstēt līkumotās mugurkaula artērijas

Patoloģiska līkumainība un galveno smadzeņu artēriju ekstrakraniālās daļas pagarināšanās 15–20% gadījumu ir cēlonis karotīdo un vertebrobazilāro baseinu discirkulācijai.

Patoloģiska artēriju līkumainība

Par patoloģiskā līkumaina izcelsmi tiek izteikti dažādi viedokļi. Gadījumos, kad artērijas pagarināšanās un līkumainība tiek konstatēta jaunībā, pieņēmums par patoloģijas iedzimto raksturu ir ticamāks, jo īpaši tāpēc, ka tas tiek kombinēts ar smadzeņu asinsvadu anomālijām (aneirismas, hipoplāzijas, Villisa anomāla struktūra aplis). 25% gadījumu mugurkaula artērijas līkumainība tiek kombinēta ar attīstības variantiem to atkāpšanās no aortas loka, augsta (C3 – C5 skriemeļu līmenī) iekļūšanas kaula kanālā un mugurkaula sānu pārvietošanās veidā. mute. Tajā pašā laikā dažreiz tiek novērots pārmērīgs mugurkaula artērijas pagarinājums, kā rezultātā tiek radīti apstākļi kakla muskuļu izliekumiem vai saspiešanai.

Tomēr vairumā gadījumu šīs izmaiņas tiek iegādātas. Par to liecina fakts, ka šāda patoloģija daudz biežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem. Acīmredzot galvenā loma tās rašanās procesā ir vecuma izmaiņas asinsvadiem, īpaši kombinācijā ar ilgstošu arteriālo hipertensiju.

Patoloģiskās līkumainās formas

Saskaņā ar angiogrāfiju izšķir trīs galvenās patoloģiskās līkumainās formas:

  • "C" - un "S" - formas pagarinājums;
  • cilpa;
  • kinks.

Pastāv M. Ciccone klasifikācija, kuras pamatā ir atšķirības leņķa vērtībā starp kuģa teorētisko asi un tā reālo virzienu:

  • 45–89 grādi - līkumainība (liece);
  • 90-120 grādi - locīšana;
  • vairāk nekā 120 grādi - satīšana (saliekt akūtā leņķī).

Būtisku līkumu, līkumu cilpu klātbūtne akūtā leņķī var traucēt asins plūsmu tieši caur asinsvadu, kā arī virpuļu (turbulences) parādīšanās rezultātā līkumu zonā, kas izraisa funkcionālas stenozes veidošanos. . Asins plūsmas traucējuma pakāpe mainās atkarībā no dažādām galvas pozīcijām, kā arī ar asinsspiediena izmaiņām, kuru samazināšanās var palielināt lieces pakāpi. Kā likums, vairākas artērijas izrādās vienā vai otrā veidā savītas.

Slimības klīniskā aina

Slimības klīnisko ainu parasti nosaka:

  • līkumainības lokalizācija (karotīdu vai vertebrobazilāra nodaļa);
  • tā hemodinamiskā nozīme;
  • nodrošinājuma aprites stāvoklis.

Diagnostika

Vēl nesen vienīgais veids, kā diagnosticēt patoloģisku līkumainību, bija rentgena kontrasta angiogrāfija. Plašs metožu pielietojums ultraskaņas izmeklēšana klīniskajā praksē ļāva neinvazīvi identificēt šo patoloģiju. Metode ļauj noteikt līkumainību gadījumos, kad nav iespējams izsekot artērijas gaitai visā tās garumā vienā plaknē, savukārt parasti tiek novērota tās kontūru pārrāvums un spektra izmaiņas turbulences veidā. Īpaša DS priekšrocība ir tā, ka metode ļauj identificēt aterosklerozes plāksnes, kuru veidošanos stimulē asinsrites turbulence maksimālās artērijas lieces zonā. Metodes informācijas saturs īpaši palielinās, izmantojot CFM režīmu. Ilgstoša artērijas līkuma zonā iespējama starpsienas stenozes veidošanās, pateicoties artērijas sieniņu fiksācijai līkuma iekšpusē.

Attēlveidošanas metodes un Doplera frekvences nobīdes spektrālās analīzes kombinācija ļauj novērtēt asins plūsmas raksturu un patoloģijas hemodinamisko nozīmi. Jāņem vērā lokālas hemodinamiski nozīmīgas līkumainās pazīmes:

  • palielināts maksimālais asins plūsmas ātrums (biežums);
  • mainot Doplera spektra līknes formu;
  • izteikta spektrālā izplešanās līkuma zonā, plūsmas turbulence;
  • asins plūsmas ātruma palēnināšanās distālā virzienā no līkuma.

Šo pazīmju trūkums norāda, ka patoloģijai nav hemodinamiskas nozīmes.

Lai novērtētu līkumainības sistēmisko nozīmi (Vilisa apļa līmenī), tiek noteikta lineārās asins plūsmas ātruma samazināšanās esamība vai neesamība ipsilaterālajā MCA. DS trūkums ir grūtības un dažreiz neiespējamība diagnosticēt ICA patoloģisko līkumu, kas atrodas augstu pie ieejas galvaskausā.

Attīstība ultraskaņas diagnostika cerebrovaskulāra slimība ir mainījusi izpratni par patoloģiskā līkumaina (PI) izplatību un nozīmi miega artērijas kā pārkāpumu cēlonis smadzeņu cirkulācija... Kā smadzeņu asinsrites traucējumu cēlonis pieaugušajiem iekšējo miega artēriju (ICA) patoloģiskā līkumainība izplatības ziņā ir otrajā vietā aiz aterosklerozes bojājumiem.

ICA patoloģiskā līkumaina diagnozes iezīme ir iespēja noteikt standarta ultraskaņas izmeklējumu laikā.

Pašlaik nav vispārpieņemtas terminoloģijas, kas apzīmētu ICA insulta taisnuma pārkāpumu. Iekšzemes literatūrā visizplatītākais ir termins "miega artēriju patoloģiska līkumainība", ko ierosināja E.V. Šmits 1975. gadā. Šim ICA gaitas taisnuma pārkāpumu apzīmējumam ir dziļš klīnisks un patofizioloģisks pamats, jo tas raksturo dažādus ICA deformācijas variantus no to klīniskās nozīmes viedokļa. Šī termina lietošana nozīmē ne tikai ICA traucētās ģeometrijas apzīmēšanu, bet arī nepareizas ICA gaitas nozīmi smadzeņu hemodinamikas traucējumu veidošanā ar noteiktu klīnisko ainu.

Nav vispārpieņemtas ICA patoloģiskās līkumainās klasifikācijas. Visizplatītākā ICA patoloģisko formu klasifikācija, ko ierosināja J. Weibel un W. Fields. Autori izšķir trīs ICA deformāciju veidus, apzīmējot tos kā līkumainību, savēršanos un salocīšanu. Tortuozitāte tiek saprasta kā ICA S vai C formas deformācija (1., 2. att.) bez akūtiem leņķiem un redzamiem asinsrites traucējumiem. Autori uzskata, ka šāda veida ICA deformācija ir iedzimta un hemodinamiski nenozīmīga.

Rīsi. viens. Iekšējās miega artērijas (ICA) C-veida līkumainība krāsu režīmā abpusējā skenēšana(CDS).




Rīsi. 2. ICA C-veida līkumainība B režīmā (a) un CDS (b).

Cilpas veidošanās ("spolēšana") raksturīga iedzimta apļveida deformācija ar cilpas veidošanos (3. att.), kas var izraisīt smadzeņu asinsrites traucējumus.



Rīsi. 3. Kreisās (a) un labās (b) ICA cilpveida līkumainība CDS režīmā.

Kinking tiek saprasts kā iegūts, hemodinamiski nozīmīgs ICA leņķis ar tā lūmena stenozi (4. att.).




Rīsi. 4. ICA cilpai līdzīga līkumainība ar saliekšanos CDS režīmā (a) un shematiski (b).

Krāsu dupleksā skenēšana (CDS) ļauj ne tikai novērtēt līkumainās miega artērijas formu, bet arī detalizēti raksturot hemodinamikas stāvokli. Saskaņā ar to visus ICA kursa taisnuma pārkāpumu veidus var iedalīt "hemodinamiski nozīmīgos" un "hemodinamiski nenozīmīgos".

Ieviešana iekšā klīniskā prakse mūsdienu ultraskaņas diagnostikas metodes norāda uz augstu ICA patoloģiskā līkumaina izplatību. Saskaņā ar F. Koskas u.c. , miega artēriju līkumotā gaita rodas 10-43% gadījumu pacientiem ar cerebrovaskulāriem traucējumiem. Ir svarīgi, lai ICA patoloģiskā līkumainības noteikšanas biežums pieaugušajiem ierindotos otrajā vietā pēc miega artēriju aterosklerozes. Pētījumu veica V.P. Kuļikovs u.c. parādīja, ka starp pacientiem, kuriem saskaņā ar CDS rezultātiem tika konstatēta miega artēriju patoloģiska līkumainība, sieviešu (56,1%) bija nedaudz vairāk nekā vīriešu (43,9%), biežāk viņiem tika diagnosticēts labās puses patoloģisks līkumainums. ICA (42,3%), salīdzinot ar kreiso (25,1%), divpusējā līkumainība tika atklāta 32,6%. Tādējādi tika pierādīts, ka ICA patoloģiskā līkumainība ir izplatīta patoloģija ne tikai pacientiem, bet arī iedzīvotājiem.

ICA patoloģiskā līkumainības etioloģija nav pārliecinoši noteikta. Mūsdienās ir divi viedokļi par ICA patoloģiskās līkumainības cēloņiem - kā iedzimtu un iegūtu patoloģiju.

Deformētu miega artēriju klātbūtne pacientiem ir par labu iedzimtai ģenēzei. jauns vecums ja traukos nav aterosklerozes procesa, bieži divpusēji miega artēriju bojājumi.

Par iegūto ICA patoloģiskās deformācijas raksturu var liecināt lielais šīs patoloģijas noteikšanas biežums līdz ar vecumu un miega artērijas izliekuma smaguma atkarība no vecuma un asinsspiediena līmeņa.

ICA patoloģiskā līkumainība klīniskajās izpausmēs atgādina ICA aterosklerozes stenozes simptomus un izpaužas kā cerebrovaskulāra negadījuma pazīmes. Visbiežāk miega artēriju deformācija tiek kombinēta ar arteriālo hipertensiju un aterosklerozi. Vispārīgi klīniskās izpausmes ICA patoloģiskā līkumainība nav īpaši specifiska. Vietējām patoloģiskā līkumainības pazīmēm ir zināma specifika, starp kurām tiek atzīmēta patoloģiska pulsācija kaklā, hipoglosālo, papildu un klejotājnervu saspiešanas pazīmes.

Tomēr lielākā daļa simptomu un sindromu ir nespecifiski. Visbiežāk ar ICA patoloģisku līkumainību rodas motorikas traucējumi, neskaidra redze, galvassāpes, runas traucējumi, reibonis, samaņas zudums, troksnis un troksnis ausīs, sāpes kaklā un epilepsijas lēkmes.

Specifiskuma trūkums klīniskās pazīmes ICA patoloģiskā līkumainība ievērojami sarežģī šīs patoloģijas noteikšanu, pamatojoties uz klīniskās izmeklēšanas rezultātiem.

ICA patoloģiskā līkumainības identificēšana tās zemo specifisko klīnisko izpausmju dēļ ir iespējama tikai ar specializētu palīdzību. instrumentālās metodes diagnostika. Ņemot vērā radiopagnētiskās angiogrāfijas un magnētiskās rezonanses angiogrāfijas ierobežojumus, CDS ir galvenā metode ICA deformācijas noteikšanai. Šī metode apvieno spēju vizualizēt asinsvadus un asins plūsmu tajos ar asinsrites rakstura un kvantitatīvo parametru izpēti.

Ultraskaņas kritēriji hemodinamikas traucējumiem ICA patoloģiskajā līkumainājumā tiek reģistrēti ar Doplera metodēm lokāli - kuģa līkumainā zonā. Šos pārkāpumus var reģistrēt, izmantojot dažādas iespējas un iekšā.

Tipisks ICA patoloģiskā līkumaina attēls dažādu formu CDS režīmā ir parādīts attēlā. 3-6. CDS metode ļauj detalizēti raksturot līkumainības formu, tās lokalizāciju un atklāt asinsrites dezorganizāciju. ICA patoloģiskā līkumaina lokālās hemodinamiskās nozīmes kritēriji ir: maksimālā sistoliskās asins plūsmas ātruma gradients starp asinsvada proksimālo un distālo daļu attiecībā pret līkumu vietu ar ātruma samazināšanos distālajā virzienā. par 20% vai vairāk; maksimālā ātruma palielināšanās leņķa vietā salīdzinājumā ar ICA proksimālo daļu par 30 % vai vairāk; asins plūsmas dezorganizācija līkumainās zonā, kas izpaužas kā spektra izplešanās palielināšanās un asins plūsmas modeļa pārkāpums režīmā; asimetrijas klātbūtne maksimālā asins plūsmas ātrumā līkumotās artērijas distālajā daļā, salīdzinot ar nemainītās kontralaterālās ICA analogo daļu. Tādējādi no iepriekš sniegtajiem datiem izriet, ka viena no smadzeņu asinsrites traucējumu patoģenēzes saitēm ICA patoloģiskajā līkumainībā ir lokāli hemodinamikas traucējumi līkumainās zonā ar asins plūsmas samazināšanos distālajā virzienā.


Rīsi. 5. Cilpas formas līkumainība ar saliekšanos no mutes un augstu S-veida līkumainību ICA CDS režīmā.




Rīsi. 6. ICA S-veida patoloģiska līkumainība CDS režīmā (a, b).

Retrospektīvā gadījuma vēstures analīze 36 poliklīnikas pacientiem ar pēc tam diagnosticētu ICA patoloģisku līkumainību saskaņā ar CDS parādīja, ka neirologi ambulatori Hroniska cerebrovaskulāra negadījuma klīniskā diagnoze noteikta 18,9% gadījumu, akūts cerebrovaskulārs negadījums - 6,7%, smadzeņu angiodistonija - 16,4%, dzemdes kakla osteohondroze - 10,1%, traumatiskas smadzeņu traumas sekas, intrakraniālā hipertensija, cefalalģija, hipertoniskā slimība- 18,2% gadījumu. Uz izmeklēšanu nosūtītie pacienti bez klīniskā diagnoze kuriem CDS laikā tika konstatēta miega artēriju patoloģiska līkumainība, veidoja 29,7%.

Turklāt, lai novērtētu CDS informācijas saturu ICA patoloģiskā līkumainības diagnostikā, mēs analizējām 9 pacientu gadījuma vēsturi, kuriem tika veikta angiogrāfija un ķirurģiska ārstēšana. Rezultātu sakritība par ICA patoloģisku līkumainību tika konstatēta 100% gadījumu. Tomēr tika konstatētas arī neatbilstības līkumojuma formas un lokalizācijas novērtēšanā. Acīmredzot neatbilstību iemesls ir tas, ka nav vispārpieņemtas ICA patoloģiskā līkumaina klasifikācijas, skaidru vērtēšanas kritēriju gan līkumainības formai, gan lokalizācijai.

Pašlaik ICA patoloģiska līkumainība var būt pārejošu un pastāvīgu cerebrovaskulāru negadījumu cēlonis. Mūsdienīgas ultraskaņas iekārtas klātbūtnē ICA patoloģiskā līkumainības diagnostika nav tehniski sarežģīta un galvenā metode, pirmkārt, ir CDS.

Literatūra

  1. Asinsvadu slimības nervu sistēma/ Red. E.V. Šmits. M .: Medicīna, 1975.663 lpp.
  2. Veibels Dž., Fields W.S. Iekšējās miega artērijas līkumainība, saritināšanās un salocīšanās. I Etioloģija un radiogrāfiskā anatomija // Neiroloģija. Minneap, 1965. V. 15, P. 7-18.
  3. Koskas F., Kīfers A., Kifers E. u.c. Miega un mugurkaula artēriju cilpas un krokas: indikācija operācijai // J. Malad. Vascul. 19 Supl. A. 1994. P. 51-54
  4. Kuļikovs V.P., Horjevs N.G., Gerasimenko I.N. et al.. Asinsvadu krāsu dupleksā skenēšana miega artēriju patoloģiskas līkumainas diagnostikā // Ehogrāfija. 2000. N 2.S. 147-154.

Vairumā gadījumu mugurkaula artēriju līkumainība ir iedzimta. Šādi kuģi ātri nolietojas. Šo slimību ir grūti diagnosticēt, jo tas slēpjas zem citu slimību simptomiem.

Līkumainas mugurkaula artērijas. Diagnostika. Ārstēšana

Bieži pacienti, kas cieš no paaugstināta asinsspiediena un neirocirkulācijas funkciju traucējumiem, nezina patiesos slimības cēloņus. Aiz kaites var būt mugurkaula vai miega artēriju līkumainība. Šī patoloģiskā problēma var palielināt insulta iespējamību par 30% nepareizas asinsrites dēļ galvenajos ķermeņa traukos. Tas pat var izraisīt traucējumus smadzeņu un visas centrālās nervu sistēmas darbībā.

Būtībā šī mugurkaula asinsvadu slimība ir iedzimta un veidojas, ja artēriju audi sastāv vairāk no elastīgajām šķiedrām, nevis no kolagēna. Tas noved pie strauja asinsvadu sieniņu nodiluma, tie kļūst plāni un sāk deformēties.

Situāciju var pasliktināt ateroskleroze, kad uz sienām nogulsnējas aplikums, kas samazina kopējo artēriju caurlaidību. Un tas noved pie nepareizas asins piegādes smadzenēm un citiem svarīgiem orgāniem. Bieži vien liece var neliecināt par simptomiem, un tikai laika gaitā pacients sāks traucēt smadzeņu asinsapgādes funkciju. Tā rezultātā palielinās insultu risks, ja diagnozi nevar noteikt savlaicīgi.

Skriemeļu artēriju patoloģiska līkumainība

Gadās, ka slimība tiek atklāta vienkāršas profilaktiskās apskates laikā. Un tad jums nekavējoties jāsāk ārstēt miega un mugurkaula asinsvadu problēmas.

Miega artērijas (CA) rodas no iekšpuses krūtis... Tādas ir divas. Labais sākas pleca stumbra daļā, bet kreisais sākas aortas līkumā. Tuvāk kaklam tie ir sadalīti iekšējā un ārējā SA. Tas notiek dubultā, kad tiek traucēta abu trauku struktūra, un vienkārši iekšēji.

Ir vairāki patoloģiju veidi:

  • S-veida. Jauna līkuma parādīšanās iemesls ir kuģu garuma palielināšanās. Sākumā tam var nebūt negatīvas ietekmes uz veselību. Bet laika gaitā līkumi var kļūt stiprāki un pārvērsties par locījumu. Un tā jau ir problēma, kas var ietekmēt asinsriti. Tā ir kā šļūtene, pa kuru plūst ūdens. Ja tas ir saliekts vairākās vietās, tad tiks traucēta normāla ūdens plūsma.
  • Kinking. Tas ir ass artēriju izliekums ļoti asā leņķī. Šī patoloģija visbiežāk izpaužas no dzimšanas brīža, un mazulim agrīnā vecumā sāk rasties problēmas ar normālu smadzeņu asinsriti. Bet tas var būt S-veida izliekuma sekas pēc ilgstošas ​​hipertensijas vai asinsvadu sklerozes. Galvenie slimības simptomi ir: stipra vemšana, pastāvīga slikta dūša, ķermeņa vājums, reibonis un sāpes. Arī auss dobumā ir dzirdams troksnis. Ņemiet vērā vēlreiz, ka galvenais iemesls- Tas ir smadzeņu asins piegādes pārkāpums.
  • Uztīšana. Gofrējumu veidošanās, kas ir cilpas formā. Artērijas ir saliektas īpašā veidā, radot asus līkumus. Šādās vietās asins plūsma ievērojami pasliktinās, tās ātrums samazinās. Simptomi sāk parādīties ļoti pēkšņi, krampju veidā.

Slimību raksturo šādas izpausmes:

  1. smaguma sajūta galvā, zvana vai troksnis ausīs;
  2. stipras un asas sāpes;
  3. "Mušas" acu priekšā un pat īslaicīgs ģībonis;
  4. līdzsvara zudums un nepareiza kustību koordinācija;
  5. vājums rokās;
  6. runas funkcijas pārkāpumi.

Skriemeļu artēriju līkumainības diagnostika

Diagnosticēt slimību nav viegli, jo simptomi ir līdzīgi daudzām citām slimībām. sirds un asinsvadu sistēmas s.

Lai noteiktu līkumainību, visvairāk modernās tehnoloģijas – dupleksā diagnostika un radioizotopu skenēšana. Šo metožu būtība ir ultraskaņas izmantošana. Vēlākos slimības attīstības posmos ir iespējams izmantot kontrasta rentgenogrāfiju. Šāda veida pētījums palīdz redzēt asinsvadu deformācijas pakāpi. Ja tiek konstatēta ievērojama miega artērijas līkumainība, nepieciešama tūlītēja ķirurģiska iejaukšanās.

Šo trauku loma ir vienlīdz svarīga smadzeņu piegādes procesā ar asinīm. Ir zināms, ka katrā skriemelī ir kanāli, caur kuriem iziet nervu galu un asinsvadu saišķi. Viņi ir jutīgi pret negatīvām ietekmēm, kas slēpj slimību.

Vairumā gadījumu šī patoloģija ir iedzimta. Un cilvēks ar gadiem tam pielāgojas. Bet tas nenozīmē, ka jums ir jāpavada visa dzīve šādā veidā, nedomājot par ārstēšanu. Īpašs apdraudējums ir ateroskleroze, kuras laikā veidojas plāksnes. Šie patogēni traucē normālu asinsriti un ir pacienta stāvokļa pasliktināšanās cēlonis.

Smadzeņu asinsvadu līkumainība

Patoloģiska problēma var rasties ne tikai PA un SA, bet arī asinsvadu sistēmā, kas atrodas smadzenēs. Tas var izraisīt novirzes daudzu dzīvībai svarīgu orgānu darbā. cilvēka ķermenis... Pārkāpumu iemesli ir līdzīgi tiem, kas minēti šajā rakstā. Visbiežāk ir bojājumi artērijās, kas atrodas smadzeņu pamatnē. Dažreiz līkumainību pavada stenozes, un līkumu vietas kļūst par asins recekļu "patvērumu". Tā rezultātā var rasties išēmija un attīstīties insults.

Vēl viena problēma, kas var notikt smadzenēs, ir venozās struktūras pārkāpums.

Tas ir, notiek nepareiza asins aizplūšana, ir iespējama stagnācija un attīstība uz to pamata. dažādas patoloģijas un slimības.

Ir ārkārtīgi grūti diagnosticēt šādu bojājumu, jo simptomi ir līdzīgi citām slimībām. Bet tieši pareiza sprieduma pasludināšana kalpos kā garants kvalitatīvai ārstēšanai un ātrai atveseļošanai.

Mugurkaula artēriju dzemdes kakla un intrakraniālo daļu patoloģiska līkumainība

Skriemeļu artēriju līkumainība noved pie lūmena samazināšanās traukos. Rezultātā asins plūsmas ātrums palēninās un smadzenes no asinīm saņem mazāk skābekļa.

Bieži vien kanāla pamatnē, kur ieplūst artērija, var veidoties izliekums. Un, ja līkumi atrodas starp skriemeļu procesiem, tad palielinās saspiešanas un stenozes iespējamība.

Visizplatītākā situācija ir tad, kad mugurkaula kakla mugurkaula pirmā un otrā skriemeļa zonā sākas līkumainība. Šeit iespējama cilpu, aneirismu un citu kinku veidošanās.

Un, ja ir mugurkaula artērijas bojājums ar aterosklerotiskām izpausmēm, tad ievērojami samazinās kuģa lūmenis, kā arī tā caurlaidība. Lai veiktu pareizu diagnozi, ir nepieciešams izmantot veselu virkni diagnostikas pasākumu. Tas ir vienīgais veids, kā nejaukt PA patoloģiju ar citām slimībām ar līdzīgiem simptomiem.

Sāpes ar līkumainām artērijām: ārstēšana un profilakse

Kuģu formas deformāciju ārstē tikai ar ķirurģisku metožu palīdzību. Lēmums tiek pieņemts, ja ir būtiskas izmaiņas iekšējā SA ģeodinamikā. Šī ir vissarežģītākā operācija, ko veic speciālisti profesionālajos centros, kas nodarbojas ar asinsvadu problēmām. Ārsta pieredze, kas var veikt kvalitatīvu ķirurģiska procedūra un ar lielu varbūtību garantēt pozitīvu iznākumu.

Ķirurga uzdevums ir iztaisnot izliekumu un novērst problēmas, kas pasliktina asinsvadu caurlaidību – stenozes vai aterosklerozes plankumu sekas.

Ir situācijas, kad operācijas sarežģītība ir nenozīmīga. Bet biežāk ir nepieciešams nomainīt dažas artēriju daļas. Tas notiek, kad vispārēja patoloģija CA. Lai apkarotu stenozi, tiek izmantoti balonveida katetri, kas paplašina vēlamās zonas. Tiek izmantoti arī metāla stenti, kas ir pastāvīgi iestrādāti traukā, neļaujot tam atkal sašaurināties.

Bieži vien visi Negatīvās sekas smadzeņu skābekļa deficīts pazūd uzreiz pēc operācijas. Ir vērts atzīmēt, ka pastāv risks pacientam, bet absolūti nenozīmīgs. Vissvarīgākais ir savlaicīgi un precīzi noteikt diagnozi, identificēt slimības cēloņus un pierādīt, ka tieši līkumainība ir asinsrites traucējumu faktors.

Ja ekspertīzes laikā tiek pierādīts pretējais, viņi ķeras pie konservatīvas metodes slimības likvidēšana. Un pacienti šajā gadījumā ir jāreģistrē ambulatorā, un viņus pastāvīgi uzrauga ārstējošais ārsts.

UZ ķirurģiska iejaukšanāsķerties tikai tad, ja ir insulta draudi, artērijas pirmā segmenta deformācijas rezultātā. Visos citos gadījumos ārstēšana ar konservatīvās medicīnas metodēm tiek noteikta atkarībā no simptomiem. Tās būtība ir saistīta ar spiediena samazināšanu un vestibulārā aparāta traucējumu seku novēršanu. Protams, asinsvadu defektu nevar pilnībā novērst, taču pacienta dzīve būs daudz vieglāka. Šajā gadījumā tiks ieviests šādas kontrindikācijas: jūs nevarat pacelt svaru, masēt bojātās vietas, strauji pagriezt galvu.

Lai izvairītos no šādu patoloģiju izpausmēm asinsrites sistēmā, jums ir jāizmanto šādi pasākumi:

  • Pastāvīgi uzraudzīt holesterīna daudzumu, pilnībā atteikties no sāļa, taukainas pārtikas;
  • Pārtrauciet smēķēšanu pēc iespējas ātrāk. Lieta tāda, ka ir nikotīna atkarība negatīva ietekme uz artēriju sienām un ir "plāksnīšu" un stenozes parādīšanās cēlonis;
  • Uzraudzīt ķermeņa svaru, novērst aptaukošanos. Lai sasniegtu šo mērķi, tiek izmantoti fiziski vingrinājumi skriemeļu dalījumiem;
  • Jūs nevarat pacelt smagus svarus, izmantot masāžas terapeita pakalpojumus, ierobežot profesionālo sporta apmācību. Tāpat nav ieteicams veikt pēkšņas galvas kustības.
1

Iekšējo miega artēriju patoloģiska līkumainība (PI ICA) ir izplatīta anomālija, kas rodas 26,9% bērnu. Šī deformācija ir cēlonis galvassāpēm, pārejošiem smadzeņu asinsrites traucējumiem un smadzeņu infarktiem bērnība... Hemodinamiskie traucējumi PI ICA ir noteicošais faktors, kas ietekmē bērna smadzeņu funkcionālo stāvokli. Likumīgi pārkāpumi funkcionālais stāvoklis Smadzenes ar PI ICA bērniem ir: difūzas kortikālā ritma izmaiņas EEG ieraksta laikā, samazināta smadzeņu garozas motoro neironu uzbudināmība, palēnināta ierosme caur piramīdveida traktu, redzes ceļa disfunkcija atbilstoši vizuāli izsauktajiem potenciāliem. Lielākajā daļā gadījumu bērniem ar PI ICA parādījās dažādas kombinācijas iepriekš minētie smadzeņu funkcionālā stāvokļa pārkāpumi.

Atslēgas vārdi: patoloģiska līkumainība

iekšējā miega artērija

1. Voevoda MI, Kulikov VP, Kulikov IV, Maksimov VN, Smirnova Yu. V. Sp4 gēnu polimorfisma asociācija ar iekšējo miega artēriju patoloģisku līkumainību // Kardioloģija. - 2009. - T. 49. - Nr.7-8. - S. 46-49.

2. Kazanchyan PO, Valikov EA, Lobov MA Iedzimtas miega artēriju deformācijas bērniem // Russian Pediatric Journal. - 2008. - Nr.6. - S. 17-21.

3. Kulikov VP, Khorev NG, Smirnova Yu. V. Krāsu dupleksā skenēšana iekšējo miega artēriju patoloģiskās līkumainās diagnozes diagnostikā // Doplera ultraskaņas diagnostika klīnikā / Red. Ņikitina Ju.M., Trukhanova A.I. - Ivanova: Izdevniecība "MIK", 2004. - 196.-214.lpp.

4. Lisovskis E.V., Jevtušenko O.S., Javorska O.L., Moskaļenko M.A., Jevtušenko S.K. Doplera ultraskaņa brahiocefālo artēriju patoloģiskā līkumainības diagnostikā iedzimta vājuma gadījumā saistaudi bērniem // Fizioterapijas un balneoloģijas biļetens. - 2005 .-- T. 11. - S. 31.

5. Lobov MA, Tarakanova T. Yu., Shcherbakova N. Ye. Iedzimtas patoloģiskas iekšējo miega artēriju līkumainas // Russian Pediatric Journal. - 2006. - Nr.3. - S. 50-54.

6. Smirnova Yu.V., Shultz T.E. Smadzeņu asinsrites traucējumi iekšējo miega artēriju patoloģiskajā līkumainājumā bērniem // Neiroloģiskais žurnāls. - 2007. - T. 12. - Nr. 2. - S. 8-11.

7. Beigelman R., Izaguirre A. M., Robles M. Vai miega artērijas salocīšanās un saritināšanās ir iedzimta vai iegūta? // Angioloģija. - 2010. - Sēj. 61. - Nr.1. - P. 107-112.

8. Huemer M., Emminger W., Trattnig S., Freilinger M., Wandl-Vergesslich Miega artērijas kinkings un stenoze, kas saistīta ar homolaterālu išēmisku smadzeņu infarktu pacientam, kas ārstēts ar ciklosporīnu A // Eur. J. Pediatr. - 1998. - Sēj. 157. - Nr.7. - P. 599-601.

Pēdējos gados, pateicoties plašajai ieviešanai in klīniskā neiroloģijaĻoti informatīvas ultraskaņas pētījumu metodes, liela uzmanība pievērsta bērnu asinsvadu anomāliju problēmai, īpaši iekšējo miega artēriju (ICA) patoloģiskajai līkumainībai (PI). Šis iedzimta patoloģija, embrioģenēzes defekts. Mūsdienu literatūrā ir publikācijas par iespējamu iedzimtu noslieci uz šīs anomālijas rašanos. Ir informācija par transkripcijas faktora Sp4 gēna saistību ar ICA PI. PI ICA bērnībā tiek uzskatīts par galvassāpju, astēniskiem stāvokļiem, samazinātu intelektu, ģīboni, pārejošu išēmisku lēkmju un išēmisku insultu cēloni. Išēmisks bojājums smadzenes ar ICA patoloģisku līkumainību ir saistītas ar asins plūsmas samazināšanos vai pārtraukšanu artērijā, kas atrodas distāli līdz izliekumam, un līdz ar to smadzeņu asinsrites samazināšanās. Tomēr visa publicētā informācija nesatur informāciju par šīs patoloģijas izplatību bērnībā, klīniskie novērojumi nav strukturēti pēc vecuma, un neatrisināts paliek jautājums par šīs patoloģijas ietekmi uz nobriedušo smadzeņu funkcionālo stāvokli. Tas viss noteica šī darba mērķi: izpētīt iekšējo miega artēriju patoloģiskā līkumainojuma izplatību, klīniskās izpausmes un ietekmi uz bērna smadzeņu asinsriti un smadzeņu darbību.

Lai diagnosticētu PI ICA bērniem, mēs izmantojām krāsu dupleksās skenēšanas metodi, kas ir visinformatīvākais asinsvadu slimību ultraskaņas diagnostikas veids. Tika veikta kakla asinsvadu krāsu dupleksā skenēšana ultraskaņas skeneris Spectra Masters (Diasonics, ASV) pēc standarta metodes. Mēs pārbaudījām 2520 bērnus vecumā no 1 mēneša līdz 15 gadiem ( vidējais vecums 10,25 ± 3,30 gadi). PI ICA tika atklāts 678 bērniem, kas veidoja 26,9% novērojumu. Lielākajai daļai pacientu bija līkumainība S-forma, cilpveida anomālija tika novērota 17,7% bērnu. C-veida līkumainība tika skenēta tikai 1,8% gadījumu. Pusei pacientu tika konstatēta divpusēja anomālija. Līkumainība tika uzskatīta par patoloģisku, ja maksimālā leņķa vietā tika reģistrēti lokāli hemodinamikas traucējumi turbulences un Doplera frekvenču spektra paplašināšanās veidā. Tie bērni, kuriem ICA traucējumi nebija saistīti ar lokāliem hemodinamikas traucējumiem, tika iedalīti grupā ar hemodinamiski nenozīmīgu ICA deformāciju un veidoja kontroles grupu (vidējais vecums 11,0 ± 3,40). Tika pārbaudīti arī 120 veseli bērni, kuri nesūdzējās un kuriem nebija nervu un sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas pazīmju. Grupas tika saskaņotas pēc vecuma un dzimuma. Pacienti tika izslēgti no grupām, kurām bija gaitas anomālijas, hipoplāzija un traucēta asins plūsma. mugurkaula artērijas... Rezultātu statistiskā apstrāde veikta, izmantojot lietojumprogrammas STATISTIKA, izmantojot Stjudenta t-testu, χ². Korelācijas analīze tika veikta, aprēķinot Pīrsona korelācijas koeficientu.

Klīnisko simptomu komplekss, kas atklāts pacientiem ar PI ICA, salīdzinot ar kontroles grupām, ir parādīts 1. tabulā.

1.tabula Galvenās bērnu un viņu vecāku sūdzības pētījuma grupās (%)

PI VSA n-140

MLA VSA n-120

Veselīgs n-120

Galvassāpes

Nogurums, samazināta uzmanība

Emocionāli un uzvedības traucējumi

Aizkaves tempi runas attīstība

Samazināts sniegums skolā

Redzes asuma samazināšanās

Paroksizmāli miega traucējumi

No tabulā uzrādītajiem rezultātiem redzams, ka pacientu grupā ar PI ICA, salīdzinot ar kontroles grupām, dominē cerebrovaskulāras mazspējas simptomi, ko brahiocefālo artēriju asinsvadu anomāliju gadījumā atzīmējuši arī citi autori. Turklāt pastāvīga cefalalģija, galvenokārt frontotemporālajos reģionos, radās 100% pacientu ar PI ICA. Acīmredzami, ka visas bērnu grupā ar PI ICA uzrādītās sūdzības statistiski nozīmīgi atšķiras no kontroles grupām. Vairumā gadījumu starp kontroles grupām nav būtisku atšķirību. Izņēmums ir šādi simptomi: nogurums, samazināta uzmanība, emocionālās sfēras un uzvedības traucējumi, kas biežāk sastopami bērniem ar hemodinamiski nenozīmīgu deformāciju.

Interesanti atzīmēt, ka PI ICA izraisītas cerebrovaskulāras mazspējas izpausmes pirmsskolas un vecuma bērnu grupās. skolas vecums, ir savas īpašības. Jaunāki bērni vecuma grupa slimības debija sastāv no šādiem simptomiem: aizkavēta runas attīstība, novēlota pašapkalpošanās prasmju veidošanās, traucēta adaptācija komandā, uzbudināmība un aizkaitināmība. Galvassāpes pievienojas 5-6 gadu vecumā. Skolas vecumā agrīnie simptomi ir - cefalalģija (pirmkārt galvassāpes raizes pēc skolas, tad - no rīta), trauksme, nogurums, īpaši lasot, samazināta veiktspēja, traucēta uzvedība, samazināta uzmanība ar sekojošu kognitīvo traucējumu attīstību 2-3 gadu laikā.

Katram 10 pacientiem ar PI ICA bija obsesīvas kustības dažādu "grimasu" veidā, klepus, galvas un plecu raustīšanās. 15% gadījumu bija hipotalāma sindroms, kas izpaužas kā aptaukošanās, centrālās ģenēzes subfebrīls stāvoklis, autonomās disfunkcijas, aizkavēta pubertāte.

4,3% gadījumu skolas vecuma bērniem ar cilpveida PI ICA bija izpausme asinsvadu patoloģija smadzenes pārejošu smadzeņu asinsrites traucējumu veidā. Pirmais iekšā klīniskā aina dominē smadzeņu simptomi - ilgstošas ​​galvassāpes, slikta dūša, nevaldāma vemšana. Pēc tam 2-3 stundu laikā pievienojās fokālie simptomi, kas ilgst ne vairāk kā 5 stundas: mēles un aukslēju nejutīgums, afāzija, pārejoša rokas parēze un hemiparēze kontralaterālajā pusē, relatīvi izmainīta artērija, īslaicīga. redzes zudums vienā acī - cilpas pusē ... Veicot magnētiskās rezonanses attēlveidošanu 5 gadījumos bērniem ar cilpveida PI ICA, konstatētas vaskulāras izcelsmes fokālās izmaiņas astes un lēcveida kodolos. Svarīgi atzīmēt, ka bērnu grupā ar hemodinamiski nenozīmīgu iekšējo miega artēriju deformāciju un veselu bērnu grupā pārejoši smadzeņu asinsrites traucējumi netika konstatēti. Bērnu ar PI ICA klīniskās izmeklēšanas dati ir parādīti 2. tabulā.

2. tabula Biežums klīniskie simptomi un sindromi, kas konstatēti pārbaudes laikā bērniem ar PI ICA un kontroles grupām (%)

PI VSA n-140

MLA VSA n-120

Veselīgs n-120

Aizkavēta neiropsihiskā attīstība

Locītavu hipermobilitāte

Skoliotiskā mugurkaula deformācija

Izkliedēta muskuļu hipotensija

Muskuļu torticollis

Cīpslu revitalizācija

refleksus

Piramīdas nepietiekamība

Konverģences vājums

Refleksā hemiparēze

Piezīme: PI ICA - iekšējo miega artēriju patoloģiska līkumainība; GND ICA - hemodinamiski nenozīmīga iekšējo miega artēriju deformācija; n ir pacientu skaits; p ir atšķirību nozīme.

Tabulā sniegtie rezultāti liecina, ka aizkavēta neiropsihiskā attīstība, vāja konverģence un refleksā hemiparēze ir sastopama tikai grupā ar PI ICA. PI ICA kombinācija ar locītavu hipermobilitāti, mugurkaula skoliotisku deformāciju, difūzu muskuļu hipotensiju, torticollis ir iedzimta saistaudu sindroma vājuma izpausme bērniem. Jāatzīmē, ka starp kontroles grupām bija statistiski nozīmīgas atšķirības attiecībā uz sekojošām zīmēm: mugurkaula skoliotiska deformācija, muskuļu hipotonija, cīpslu refleksu revitalizācija, piramīdas mazspēja... Bērnu grupā ar NPD ICA šie sindromi tika uzskatīti par atlikušajiem efektiem. perinatāls bojājums CNS vai saistaudu displāzijas izpausmes rezultātā.

Trīs skolas vecuma zēni ar kreisās puses PI ICA tika pakļauti išēmisks insults pārbaudīts ar neiroattēlveidošanu - magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Vācot anamnēzi, kļuva zināms, ka pirms akūta cerebrovaskulāra negadījuma sākuma bērni 2-3 gadus sūdzējās par vājumu, nogurumu, galvassāpēm un skolas sekmju samazināšanos. Šis stāvoklis tika uzskatīta par cerebrostēniju bez papildu pārbaudes iecelšanas, un tā rezultātā - adekvāta ārstēšana, kas vēlāk noveda pie smadzeņu "katastrofas". Akūts pārkāpums smadzeņu asinsrite bērniem sākās ar izteikti pieaugošām galvassāpēm, reiboni un sliktu dūšu, kam sekoja nevaldāma vemšana, kas nedeva atvieglojumu. Pēc 2-3 stundām radās apjukums un halucinācijas. Uz šī fona parādījās fokālie simptomi - labās puses hemiparēze, afāzija, homonīma hemianopsija. Akūta cerebrovaskulāra discirkulācija šiem pacientiem izraisīja pastāvīgus smadzeņu funkciju traucējumus reziduālu fokālo simptomu un kognitīvo traucējumu veidā 5 gadu novērošanas laikā. Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas laikā dinamikā tika diagnosticēta homotopiskās puslodes smadzeņu vielas atrofija. Vairāki pētnieki arī saista bērnības insultus ar PI ICA. Iepriekš minētajam simptomu kompleksam, kas atklāts PI ICA, bērnu neirologam jābūt vērstam uz brahiocefālās zonas asinsvadu iedzimtu anomāliju izslēgšanu, lai novērstu iespējamās noturīgas difūzās un strukturālās izmaiņas nobriedušā organisma smadzeņu funkcijās.

Padziļināta pārbaude tika veikta 120 bērniem ar PI ICA vecumā no 7 līdz 14 gadiem. Kontroles grupā, tāpat kā iepriekš, bija 83 bērni ar hemodinamiski nenozīmīgām deformācijām. Visos gadījumos iekšējo miega artēriju patoloģiskā līkumainība tika apstiprināta ar rentgena kontrasta angiogrāfiju vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu angiorežīmā. Krāsu dupleksās skenēšanas secinājumu sakritība ar "zelta standartu" notikusi 100% gadījumu. Padziļināta pārbaude ietvēra: asinsvadu transkraniālo duplekso skenēšanu ar asins plūsmas ātruma indikatoru mērījumiem (maksimālais sistoliskais - Vps, beigu diastoliskais - Ved, vidējais laika gaitā maksimālais ātrums asins plūsma - TAMX) vidējās smadzeņu un skriemeļu artērijās; elektroencefalogrāfija (EEG) ar funkcionāliem testiem (ritmiska fotostimulācija un hiperventilācija) ar elektrodu standarta izvietojumu pēc "10-20" sistēmas uz elektroencefalogrāfa DG32 (Medelec, Lielbritānija); transkraniālā magnētiskā stimulācija (TCMS), izmantojot Magstim-200 magnētisko stimulatoru (Magstim, Lielbritānija), kas tika sinhronizēts ar Sapphire 2M elektromiogrāfu (Medelec, Lielbritānija); izraisīja vizuālo potenciālu apgrieztā šaha zīmē (VZPSP) Sapphire Premiere 4ME aparātā (Medelec, Lielbritānija).

Asins plūsmas parametru mērīšana vidējās smadzeņu artērijās (MCA) ar krāsu duplekso skenēšanu uzrādīja ātruma rādītāju samazināšanos vidēji Vps par 32,90 ± 2,8%, Ved par 16,80 ± 2,41% un TAMX par 21,41 ± 2,79%, salīdzinot ar bērniem. kuriem bija hemodinamiski nenozīmīga ICA deformācija (lpp<0,05). Показатели гемодинамики у детей с деформацией ВСА не отличались от таковых, полученных в группе здоровых (p>0,5). Ar vienpusēju PI bija lineārās asins plūsmas ātruma starppuslodes asimetrija ar samazinājumu līkumainās pusēs vidēji par 39,80 ± 5,7 (p<0,05). При интракраниальном измерении скоростных параметров кровотока в позвоночных артериях у детей с ПИ ВСА отличий от групп контроля зарегистрировано не было (p>0,5).

Smadzeņu bioelektriskā aktivitāte bērniem ar PI ICA tika mainīta 78% gadījumu. Šo traucējumu dominējošais variants bija difūzās izmaiņas kortikālajā ritmā. Vienpusējas patoloģijas gadījumā patoloģiska starppusložu asimetrija reģistrēta 10% izmeklēto pacientu. 3 smadzeņu vielas atrofijas gadījumos tika atklāts ilgstošs reģionālais palēninājums. Hemodinamiski nenozīmīgas ICA deformācijas pavadīja izmaiņas bioelektriskā aktivitāte daudz mazākā skaitā gadījumu (20%), tikai nelielu difūzu izmaiņu veidā. Veselu bērnu grupā EEG patoloģiskas izmaiņas netika fiksētas.

Nozīmīgākais TCMS rezultāts bērniem ar PI ICA bija smadzeņu garozas motoro neironu uzbudināmības sliekšņa palielināšanās vidēji par 30% (p<0,005), что свидетельствовало о снижении возбудимости этих структур. Важно отметить, что величина порога возбудимости при стимуляции аксонов корешков спинного мозга у больных не отличалась от таковой, полученной в группе здоровых и группе детей с гемодинамически незначимыми деформациями. Снижение возбудимости мотонейронов коры головного мозга было характерно для большинства обследуемых детей с ПИ ВСА (83 %). Интересно отметить, что порог возбудимости мотонейронов коры при гемодинамически незначимых деформациях не отличался от группы здоровых (p>0,5). 53% pacientu ar PI ICA tika palielināts centrālās motora vadīšanas laiks vidēji par 10% no šī parametra vērtībām, kas iegūtas veseliem bērniem (p<0,005). Причем у детей с двусторонней патологией эти изменения носили билатеральный характер, а при односторонней - латерализованный. Также важно, что при гемодинамически незначимых деформациях показатели времени центрального моторного проведения не отличались от группы здоровых (p>0,05). Dati par lateralizāciju un hemodinamiski nenozīmīgu ICA deformāciju izmaiņu neesamību ļāva saistīt hemodinamiskos traucējumus MCA (samazināta asins plūsma) ar šajā gadījumā novērotajiem piramīdveida trakta funkcionālā stāvokļa traucējumiem. Tātad centrālās motora vadīšanas laika rādītājs piramīdas traktā ar ICA patoloģisku līkumu bija saistīts ar vidējā spēka apgrieztu korelāciju ar sistoliskās asins plūsmas maksimālā ātruma vērtību atbilstoši vidējam. smadzeņu artērijas(r = -0,63, lpp<0,05). Величина асимметрии по времени центрального моторного проведения при односторонней патологической извитости ВСА также была связана обратной связью средней силы с пиковой систолической скоростью кровотока, в измененной СМА (r=-0,55, p<0,05).

VISSP pētījuma rezultāti parādīja, ka bērniem ar PI ICA bija redzes ceļa disfunkcija, kas izpaudās ar P100 maksimuma latentā perioda palielināšanos vidēji par 10% un pozitīvā maksimuma amplitūdas līmeņa pazemināšanos par. vidēji 60% izmainītās artērijas pusē (lpp<0,05). Вышеописанные изменения параметров ЗВП были характерны для большинства пациентов с ПИ ВСА и составляли 74 % всех случаев. В том числе патологические изменения при исследовании были зарегистрированы у 44 % детей без клинических проявлений. Гемодинамически незначимые деформации ВСА не сопровождались изменениями показателей зрительных вызванных потенциалов (p>0,5). Korelācijas analīzes rezultāti atklāja vidējā stipruma sakarību starp VVPSP parametriem un smadzeņu hemodinamikas parametriem PI ICA. Tādējādi Vps vērtība saskaņā ar SMA tika apgriezti korelēta ar P100 maksimuma latento periodu (r = -0,62, p<0,05), а также положительной связью с амплитудой этого пика (r=0,56, p<0,05).

Tādējādi iekšējo miega artēriju patoloģiska līkumainība ir izplatīta bērnības patoloģija un sastopama 26,9% bērnu, tas ir viens no cerebrovaskulārās mazspējas, pārejošu cerebrovaskulāru traucējumu un smadzeņu infarktu cēloņiem bērnībā. Hemodinamiskie traucējumi PI ICA ir noteicošais faktors, kas ietekmē bērna smadzeņu funkcionālo stāvokli. Dabiski smadzeņu funkcionālā stāvokļa traucējumi PI ICA bērniem ir: difūzas izmaiņas garozas ritmā, samazināta smadzeņu garozas motoro neironu uzbudināmība, palēnināta ierosme caur piramīdveida traktu, redzes ceļa disfunkcija saskaņā ar izsaukto redzi. potenciāliem. Lielākajā daļā gadījumu bērniem ar PI ICA tika novērotas dažādas iepriekš minēto smadzeņu funkcionālā stāvokļa pārkāpumu kombinācijas.

Recenzenti:

  • Kuļikovs V.P., medicīnas zinātņu doktors, profesors, vadītājs. Patofizioloģijas, FD un ultraskaņas katedra, Valsts budžeta izglītības augstākās profesionālās izglītības iestāde ASMU MH un SR RF, Valsts budžeta izglītības augstākās profesionālās izglītības iestāde ASMU Roszdrav, Patofizioloģijas katedra, FD un UZD, Barnaul.
  • Belousovs VA, MD, PhD, galvenā ārsta vietnieks ambulatorajā darbā, Altaja reģionālā klīniskā bērnu slimnīca, Barnaula.

Bibliogrāfiskā atsauce

Smirnova Yu.V., Graf E.V. IEKŠĒJO CAROTĪDĀ ARTĒRIJU PATOLOĢISKĀS IZVĒLES LOMA BĒRNU ANGIONEIROLOĢIJĀ // Mūsdienu zinātnes un izglītības problēmas. - 2012. - Nr.2 .;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5974 (piekļuves datums: 23.03.2019.). Jūsu uzmanībai piedāvājam "Dabaszinātņu akadēmijas" izdotos žurnālus

Iekšējā miega artērija (ICA) ir viens no svarīgākajiem asinsvadiem, kas nodrošina smadzeņu uzturu. Šiem traukiem ir noteikta līkumainība, kas normas robežās neietekmē asins plūsmu. Tomēr nopietnas iekšējās miega artērijas saliekšanās un patoloģiska līkumainība var izraisīt nopietnus intrakraniālās struktūras asins piegādes traucējumus.

Miega artērijas struktūra

Šī artērija ir savienota pārī, kopējā artērija ir sadalīta divās daļās - kreisajā un labajā. Kreisā miega artērija sākas no aortas arkas, bet labā - no pleca stumbra. Turklāt tie ir sadalīti ārējā miega artērijā un iekšējā. Šo vietu sauc par bifurkāciju. Tūlīt pēc sazarošanās iekšējā miega artērijā, ko sauc par miega artērijā, veidojas noteikta izplešanās, kas ir svarīga refleksogēna zona ar daudzām nervu šūnām. Šīs šūnas ir iesaistītas asinsspiediena uzturēšanā, sirds funkcijas, asins sastāva un skābekļa pieejamības regulēšanā.

Artērijas patoloģiskā līkumaina attīstība

Svarīgs faktors ICA līkumainības attīstībā ir iedzimtība un iedzimtas izmaiņas, kas saistītas ar elastīgo šķiedru pārsvaru pār kolagēnu asinsvadu audos. Tas veicina lielu trauku sienu nodilumu, to retināšanu un deformāciju.

Patoloģijas attīstību var izraisīt pārmērīga slodze uz artērijām, kas rodas hipertensijas un aterosklerozes gadījumā, kad uz asinsvadu sieniņām nogulsnētās aterosklerozes plāksnes samazina kuģa lūmenu un izraisa asinsrites traucējumus. Visticamāk, ka ir iespējami arī citi šo patoloģiju provocējošie iemesli, tomēr pilnīgas skaidrības par šo jautājumu vēl nav.

Tikmēr, kā liecina profilaktiskās apskates, miega artēriju līkumainības izpausme aptver līdz 25% iedzīvotāju.

Asinsvadu līkumu veidi

Visizplatītākie asinsvadu patoloģisko līkumu veidi ir:

  • S-veida gofrējums ir gluds līkums, kas var rasties vienā vai vairākās vietās. Šādi līkumi būtiski neietekmē cilvēka pašsajūtu un izpaužas tikai profilaktisko pārbaužu laikā. Tomēr tie var progresēt, jau izraisot saliekumus un attiecīgi nopietnus asinsrites traucējumus.
  • Saliekšanās ir kuģa līkums akūtā leņķī. Dažos gadījumos šī patoloģija var būt iedzimta un no bērnības pavada cilvēku ar smadzeņu asinsrites traucējumiem. Tas var attīstīties arī no S-tortuosity, ko pastiprina hipertensija un ateroskleroze. Kinkinga vienlaicīga izpausme ir smadzeņu asinsrites traucējumi un tam raksturīgie simptomi.
  • Satīšanās ir artērijas cilpveida līkumainība. Lai gan šāda veida artērijas patoloģija neveido asu tās izliekumu, tomēr tā ietekmē asinsriti, ievērojami palēninot to. Simptomu intensitāte ir atkarīga no asinsspiediena vērtības, pacienta stāvokļa un citiem faktoriem.

Simptomi

Iekšējo miega artēriju patoloģiskā līkumainība visbiežāk ir asimptomātiska, tomēr, progresējot patoloģiskajam līkumainumam pacientam, viņu sāk traucēt smadzeņu asinsrites traucējumu izraisītas parādības, kas izpaužas ar šādiem simptomiem:

  • bieža reibonis;
  • dažādas lokalizācijas galvassāpes;
  • kustību koordinācijas pārkāpums;
  • troksnis ausīs;
  • periodiski runas traucējumi;
  • īslaicīgs samaņas zudums;
  • atmiņas traucējumi;
  • darbspēju samazināšanās.

Diagnostika

Miega artēriju patoloģiskā līkumainības diagnozi nevar veikt, pamatojoties tikai uz simptomātiskiem rādītājiem, jo ​​šīs izpausmes ir raksturīgas cita veida asinsvadu slimībām. Tāpēc obligāts papildinājums ir klīnikā veikto pētījumu rezultāti.

Tie ietver:

  1. atbalss skenēšana ar ultraskaņas doplerogrāfiju un saņemtā signāla spektrālā analīze;
  2. spirālveida datortomogrāfija;
  3. radiopagnētiskā angiogrāfija.

Šie diagnostikas instrumenti ļauj novērtēt asins plūsmas hemodinamiskos parametrus līkumainā zonā, atklāt iekšējās miega artērijas displāziju, kas atrodas distālā no līkumainības, un noteikt asinsvadu deformācijas raksturu. Būtiskas patoloģiskas izmaiņas, kas konstatētas, pamatojoties uz sarežģītiem diagnostikas instrumentiem, kalpo kā indikācija ārstēšanai ar ķirurģiskas korekcijas palīdzību.

Ārstēšana

Miega artēriju patoloģiskā līkumaina ārstēšana iespējama tikai ar ķirurģisku metodi. Šāda veida operācijas tiek veiktas specializētos asinsvadu ķirurģijas centros. Stenozei pakļautā vai aterosklerozes skartā kuģa daļa tiek saīsināta, kas ļauj atjaunot artērijas caurlaidību. Ar plašiem miega artērijas bojājumiem viņi izmanto asinsvada vietas protezēšanu.

Ja miega artēriju līkumainību pavada stenoze, artērijas posma paplašināšanai tiek izmantoti balonkatetri un metāla stenti, kas tiek atstāti asinsvada iekšpusē, lai novērstu tās atkārtotu sašaurināšanos. Atveseļošanās periods pēc operācijas ilgst ne vairāk kā 7 dienas. Pēc ārstēšanas smadzeņu skābekļa bada simptomi pilnībā izzūd.

Profilakse

Lai novērstu miega artēriju slimību, var izmantot šādus pasākumus:

  • uzturot holesterīna saturu asinīs nepieciešamajā līmenī, izslēdzot no uztura treknus, sāļus un kūpinātus pārtikas produktus un bagātinot to ar svaigiem dārzeņiem un augļiem;
  • arteriālās hipertensijas ārstēšana;
  • pilnīga smēķēšanas atmešana, kas ir viens no bīstamākajiem faktoriem, kas ietekmē asinsvadu sieniņu patoloģisku izmaiņu attīstību;
  • ķermeņa svara kontrole;
  • veicot fiziskus vingrinājumus ar mērenu stresa līmeni;
  • lielas fiziskās slodzes izslēgšana, pēkšņas galvas kustības, sports profesionālā līmenī.

Turklāt, parādoties cerebrovaskulāra negadījuma simptomiem, ir svarīgi konsultēties ar ārstu un iziet noteiktos izmeklējumus.

Atbilstība visiem šiem pasākumiem ir aktuāla arī cilvēkiem, kuri jau ir veikuši operāciju.

Notiek ielāde...Notiek ielāde...