Gangguan mental organik. Mengenai gangguan mental "organik". F01.1х Demensia pelbagai infark

Pengenalpastian kumpulan ini adalah bersyarat. Dibahagikan kepada 2 kategori:

· Endogen-organik – epilepsi, penyakit atropik otak.

· Eksogen-organik – penyakit vaskular otak, kecederaan kepala, tumor, jangkitan otak.

Demensia– Sd atau penyakit otak progresif kronik di mana ingatan, pemikiran, orientasi, pemahaman, pengiraan, pertuturan, pertimbangan dan keupayaan pembelajaran terjejas. Kesedaran tidak berubah, gejala telah hadir sekurang-kurangnya 6 bulan. Serlahkan jenis berikut demensia:

· utama– degeneratif (presenile – 15%, nyanyuk – 45%), vaskular (15-25%), bercampur (11-20%).

· Menengah– hormon, berjangkit, memabukkan.

Gred demensia:

Ø Demensia ringan - mengurangkan keupayaan untuk menghafal, kesilapan dalam profesional dan situasi sosial, tidak selalu dapat dilihat oleh orang lain. Pelanggaran dalam aktiviti intelektual dikesan hanya semasa peperiksaan yang disasarkan. Kemerosotan kognitif ringan boleh dilihat pada pemeriksaan klinikal. Pesakit tidak boleh melakukan operasi yang kompleks dan tidak boleh pergi ke tempat yang tidak dikenali. Keupayaan untuk penjagaan diri dan orientasi dalam masa dan ruang dipelihara.

Ø Ijazah purata keterukan demensia- tidak boleh hidup tanpa bantuan luar. Ingatan terjejas - mereka tidak dapat mengingati peristiwa penting dalam hidup mereka, urutan mereka. Mereka tidak memerlukan bantuan untuk makan atau pergi ke tandas, tetapi mereka menghadapi masalah memilih pakaian untuk cuaca dan berpakaian.

Ø Demensia yang teruk– memerlukan pengawasan dan penjagaan yang berterusan, hanya mempunyai idea tentang fakta individu masa kini dan masa lalu. Bantuan diperlukan dengan fungsi lisan dan kemahiran psikomotor hilang.

Penyakit otak degeneratif(Penyakit Alzheimer dan Pick) - biasanya berlaku pada usia prasenil, perkembangan beransur-ansur, kursus progresif tanpa remisi, membawa kepada demensia lengkap.

Substrat penyakit ini adalah proses atropik utama.

peringkat:

1. Permulaan– perubahan dalam kecerdasan, ingatan, perhatian tanpa gejala fokus yang jelas.

2. Demensia yang teruk, gejala fokus – analitikal, agnostik, atatik.

3. Terminal– pereputan mental yang mendalam, kewujudan vegetatif.

Penyakit Alzheimer telah diterangkan pada tahun 1907. Etiologinya belum dikaji sepenuhnya. Kecacatan dalam kromosom 21 telah dikenal pasti yang bertanggungjawab untuk perkembangan penyakit ini, yang membawa kepada pembentukan amiloid di kawasan hadapan posterior hemisfera dominan.

Kaitan dengan kekurangan acetylcholine transferase dan penyalahgunaan alkohol juga telah dikenalpasti. Bentuk keluarga diterangkan. Wanita menderita 2-3 kali lebih kerap. Tempoh penyakit adalah 2-10 tahun. 2 varian kejadian: presenile (sebelum 65 tahun), nyanyuk (selepas 65 tahun). Yang berikut dibezakan: peringkat penyakit:

1. Pada peringkat pertama, gangguan ingatan progresif (mengikut undang-undang Ribot), amnesia fiksasi, dan kekeliruan amnestik yang semakin meningkat diperhatikan. Konfabulasi mungkin muncul apabila amnesia meningkat. Tiada animasi patologi, aktiviti pseudo, atau kekurangan kecerdasan. Gangguan ini boleh disembunyikan daripada orang lain. Mereka bertindak balas dengan sangat menyakitkan terhadap komen daripada orang tersayang, menjadi mudah marah atau tertekan. Pesakit merasakan perubahan ini dan berasa keliru tentang perkara ini. "Kekaguman Alzheimer" muncul - perubahan aneh dalam ekspresi muka. Terdapat gangguan penetapan optik (pengiktirafan palsu), autoagnosia. Pada akhirnya, tanda-tanda gejala berkembang menjadi fokus muncul, sebagai contoh, kekeliruan dengan gangguan optik kasar, apraksia, afasia semantik.

2. Pada peringkat kedua, alexia, agraphia, apraxia, dan afasia yang jelas muncul. Kehilangan satu atau fungsi lain bergantung pada lokasi fokus atropik. Terdapat pelanggaran pemahaman pertuturan; mereka tidak boleh menamakan objek (afasia agnostik). Logoclonies diperhatikan: pada permulaan penyakit pesakit mengulangi suku kata pertama perkataan, dan pada akhirnya - penghujungnya. Ucapan ganas muncul. Kemahiran motor musnah. Perpecahan tulisan - mikrografia, stereotaip, kesukaran menulis nombor individu. Perpecahan bacaan (Alexia) dan pengiraan (Acalculia).

Sifat ciri ialah sifat asas manifestasi. Terdapat serpihan karut (contohnya, kerosakan, kecurian) tanpa sistematisasi. Delirium, kebimbangan, dan kemurungan mungkin berlaku.

Keagresifan, pergolakan psikomotor, dan aktiviti tidak produktif muncul. Gejala neurologi - peningkatan nada otot, sawan epileptiform, Parkinson Sd.

3. Pada peringkat ketiga, demensia teruk dengan keruntuhan personaliti lengkap diperhatikan.

Strategi Rawatan: terapi gantian perencat acetylcholinetransferase (amiridine, domifezil), terapi neuroprotektif (Cerebrolysin). Apabila gangguan produktif muncul, psikopharmacotherapy dijalankan untuk kemurungan, antidepresan generasi ke-2 ditetapkan. Menjalankan latihan fungsi kognitif. NSAID dan hormon sedang dalam pembangunan.

penyakit Pick– proses degeneratif disetempat di kawasan hadapan. Sifat genetik penyakit ini telah didedahkan, tetapi mungkin terlibat dalam patogenesis kandungan meningkat zink dalam tanah. Ciri-ciri penyakit:

v Gangguan emosi-kehendak mendominasi. Pesakit tidak peduli, pasif, mereka tidak mempunyai motivasi dalaman untuk aktiviti. Tahap moral dan etika individu menurun, dan kekurangan intelek diperhatikan.

v Kemerosotan ingatan adalah sekunder, tiada konfabulasi.

v Keadaan euforia adalah kerap.

v Perubahan ciri dalam pertuturan ialah gejala "rekod gramofon", penyederhanaan pertuturan, frasa stereotaip (fenomena "belok berdiri", berubah menjadi mutisme dan echolalia), ketekunan.

v Pada peringkat kedua, apraksia, ataxia, afasia, dan alexia diperhatikan.

v Pada peringkat ketiga, marasmus dan koma vegetatif berlaku.

Diagnosis pembezaan penyakit Alzheimer dan penyakit Pick.

Dan saya ingin mulakan dengan yang tidak terlalu petikan terkenal: « Istilah gangguan mental organik tidak lagi digunakan dalam DSM-IV kerana ia membayangkan bahawa gangguan mental "bukan organik" lain tidak mempunyai asas biologi.» © 1994 Persatuan Psikiatri Amerika.

Kecintaan sesetengah pakar psikiatri terhadap istilah gangguan mental "organik" sangat kuat sehingga ia telah mencapai kekuatan yang tidak rasional. Sebagai permulaan, diagnosis adalah F06 (Gangguan mental lain akibat kerosakan dan disfungsi otak atau penyakit somatik) telah bertukar menjadi "lubang sampah" sebenar di mana semua patologi, ke satu tahap atau yang lain yang berkaitan dengan penyakit neurologi atau terapeutik tipikal, dicurahkan tanpa pandang bulu. Ini adalah VSD tempatan: kemurungan dalam bahagian ini, skizofrenia dalam ini, kebimbangan dalam ini, peribadi di sini, demensia di sana, ketagihan dadah di suatu tempat di sana, dan untuk semua yang lain terdapat F04-09.

Momen ideologi juga sangat penting di sini! Walaupun guru kami bersaing "yang boleh memetik Gannushkin/Bleuler/Snezhnevsky/Jaspers/Smulevich, dsb. Inilah sebab mengapa APA meninggalkan istilah gangguan mental "organik" lebih daripada dua puluh tahun yang lalu, dan mengapa pelajar dan penduduk miskin kami diajar klasifikasi NCMH dengan semua gangguan mental "organik endogen". Perkara yang lucu ialah semua saintis yang dipetik oleh guru kami berada di barisan hadapan sains pada satu masa dan dengan kerja mereka mengubah pandangan yang mantap. Tanpa ini, kita masih akan merebus dalam "hempedu" gelap Hippocrates, yang sebenarnya berlaku kepada kita (secara metafora) sekarang.

Lebih-lebih lagi, semua orang dengan jelas melihat trend pengembangan neurologi ke dalam bidang tindakan psikiatri. Bermula dari penaklukan lengkap epilepsi, berakhir dengan fakta bahawa pakar neurologi tidak lagi malu untuk merawat kemurungan, pelbagai kemasukan psikotik ringan, serta gangguan "astheno-neurotik" yang tidak jelas tetapi disayangi. Bagaimana mereka melakukan ini adalah topik yang berasingan. Satu lagi perkara ialah, berikutan epilepsi, pakar neurologi mempunyai gangguan neurokognitif yang hampir dilampirkan. Oleh itu, seorang yang sangat dihormati dan, mungkin, pakar demensia yang paling maju di Rusia ialah Profesor O.S. (seorang pakar neurologi, sudah tentu), pada satu persidangan besar cuba menjelaskan kepada pakar psikiatri mengapa pakar neurologi menangani demensia: "Kerana demensia adalah penyakit organik otak dengan aduan psikiatri."

Di sini kita hanya boleh mengingati kesimpulan di atas bahawa gangguan mental "tak organik" lain dalam kes ini tidak mempunyai asas biologi. Sesungguhnya, mengapa kita, pakar psikiatri, memerlukan "organik"? Sekiranya terdapat undang-undang Ribot, yang kami pelajari dalam psikopatologi, mengapa belajar membaca dan memahami data MRI, yang boleh membantu kami membuat diagnosis? Kami pakar dalam "psikik"!

Tiada apa-apa lagi untuk ditambah di sini, kerana sebab mengapa kita harus meninggalkan istilah gangguan mental "organik" telah ditulis kembali dalam DSM-IV pada tahun 1994. Dan ini, untuk satu saat, adalah klasifikasi tatanama, dan bukan beberapa editorial dalam jurnal ilmiah dengan IF yang besar. Dan ia bukan soal prinsip apa yang dipanggil gangguan ini atau itu; ia tidak akan banyak berubah. Intinya adalah untuk memahami masalah, dan, oleh itu, untuk mencari cara untuk menyelesaikannya.

Perlu diperhatikan juga perubahan yang menyenangkan dalam ICD 11, yang akan menjadi asas amalan kita. DALAM klasifikasi baru subtajuk "Sindrom mental atau tingkah laku kedua yang dikaitkan dengan gangguan atau penyakit yang dikelaskan dalam tajuk lain" akan muncul. Walau bagaimanapun, kategori gangguan mental "sekunder" ini perlu digunakan hanya sebagai tambahan kepada diagnosis utama untuk memastikan perhatian klinikal terhadapnya. Apa yang bagus tentang ini? Pertama, akhirnya tidak akan ada gangguan mental "organik". Kedua, setiap orang perlu mengulangi peraturan untuk membuat diagnosis yang tidak berkaitan dengan psikiatri untuk, sekurang-kurangnya, memahami apa yang berlaku kepada pesakit. Ketiga, mungkin inovasi ini sekurang-kurangnya sedikit sebanyak menjejaskan penyebaran istilah yang tidak masuk akal seperti gangguan mental "organik".

/F00 - F09/ Organik, termasuk gejala, gangguan mental pengenalan Bahagian ini termasuk sekumpulan gangguan mental yang dihimpunkan berdasarkan bahawa mereka mempunyai etiologi penyakit serebrum yang sama dan jelas, kecederaan otak atau kerosakan lain yang membawa kepada disfungsi serebrum. Disfungsi ini mungkin utama, seperti dalam beberapa penyakit, kecederaan, dan strok yang menjejaskan otak secara langsung atau keutamaan; atau sekunder, seperti dalam penyakit dan gangguan sistemik yang menjejaskan otak hanya sebagai salah satu daripada banyak organ atau sistem badan. Gangguan penggunaan alkohol atau dadah, walaupun secara logiknya dijangka dimasukkan ke dalam kumpulan ini, dikelaskan dalam bahagian F10 hingga F19 untuk kemudahan praktikal mengumpulkan semua gangguan penggunaan bahan kepada satu bahagian. Walaupun jangkauan yang luas manifestasi psikopatologi keadaan yang termasuk dalam bahagian ini, ciri-ciri utama gangguan ini membentuk dua kumpulan utama. Di satu pihak, terdapat sindrom di mana yang paling ciri dan sentiasa hadir sama ada kerosakan pada fungsi kognitif, seperti ingatan, kecerdasan dan pembelajaran, atau gangguan kesedaran, seperti gangguan kesedaran dan perhatian. Sebaliknya, terdapat sindrom di mana manifestasi yang paling ketara adalah gangguan persepsi (halusinasi), kandungan pemikiran (delusi), mood dan emosi (kemurungan, kegembiraan, kebimbangan) atau personaliti dan tingkah laku umum. Disfungsi kognitif atau deria adalah minimum atau sukar untuk dikesan. Kumpulan terakhir gangguan mempunyai kurang sebab untuk diklasifikasikan dalam bahagian ini daripada yang pertama, kerana Kebanyakan gangguan yang disertakan di sini secara simptomatik serupa dengan keadaan yang dikelaskan dalam bahagian lain (F20 - F29, F30 - F39, F40 - F49, F60 - F69) dan boleh berlaku tanpa kehadiran patologi atau disfungsi serebrum kasar. Walau bagaimanapun, terdapat bukti yang semakin meningkat bahawa banyak penyakit serebrum dan sistemik yang berkaitan dengan kejadian sindrom tersebut dan ini cukup mewajarkan kemasukannya dalam bahagian ini dari sudut pandangan klasifikasi berorientasikan klinikal. Dalam kebanyakan kes, gangguan yang dikelaskan di bawah tajuk ini, sekurang-kurangnya dalam teori, boleh bermula pada mana-mana umur kecuali, mungkin, awal kanak-kanak. Malah, kebanyakan gangguan ini cenderung bermula pada masa dewasa atau kemudian dalam kehidupan. Walaupun beberapa gangguan ini (pada keadaan semasa pengetahuan kami) nampaknya tidak dapat dipulihkan, sebilangan yang lain adalah sementara atau bertindak balas secara positif terhadap rawatan yang tersedia pada masa ini. Istilah "organik" seperti yang digunakan dalam jadual kandungan bahagian ini tidak bermakna bahawa keadaan dalam bahagian lain klasifikasi ini adalah "tak organik" dalam erti kata tidak mempunyai substrat serebrum. Dalam konteks sekarang, istilah "organik" bermaksud bahawa sindrom yang dikelaskan sedemikian boleh dijelaskan oleh serebral yang didiagnosis sendiri atau penyakit sistemik atau gangguan. Istilah "simptomatik" merujuk kepada gangguan mental organik di mana kebimbangan utama adalah sekunder kepada penyakit atau gangguan extracerebral sistemik. Ia berikutan daripada perkara di atas bahawa dalam kebanyakan kes, mendaftarkan diagnosis sebarang gangguan dalam bahagian ini memerlukan penggunaan 2 kod: satu untuk mencirikan sindrom psikopatologi, dan yang kedua untuk gangguan yang mendasari. Kod etiologi harus dipilih daripada bab lain yang berkaitan dalam klasifikasi ICD-10. Perlu diperhatikan: Dalam versi ICD-10 yang disesuaikan, untuk mendaftarkan gangguan mental yang disenaraikan dalam bahagian ini, adalah wajib untuk menggunakan aksara keenam tambahan untuk mencirikan penyakit "organik", "gejala" (bermaksud gangguan mental yang berkaitan dengan penyakit somatik, yang ditetapkan secara tradisional. sebagai “gangguan somatogenik” ) yang mendasari gangguan mental yang boleh didiagnosis: F0х.хх0 - akibat kecederaan otak; F0х.хх1 - disebabkan oleh penyakit vaskular otak; F0х.хх2 - berkaitan dengan epilepsi; F0x.xx3 - disebabkan oleh neoplasma (tumor) otak; F0х.хх4 - berkaitan dengan virus immunodeficiency manusia (jangkitan HIV); F0х.хх5 - berkaitan dengan neurosifilis; F0х.хх6 - berkaitan dengan neuroinfections virus dan bakteria lain; F0х.хх7 - berkaitan dengan penyakit lain; F0х.хх8 - berkaitan dengan penyakit bercampur; F0х.хх9 - disebabkan oleh penyakit yang tidak ditentukan. Demensia Bahagian ini memberi Deskripsi umum demensia untuk menggariskan keperluan minimum untuk mendiagnosis sebarang jenis demensia. Berikut adalah kriteria yang boleh membantu menentukan cara mendiagnosis jenis demensia yang lebih spesifik. Demensia adalah sindrom yang disebabkan oleh penyakit otak, biasanya bersifat kronik atau progresif, di mana terdapat gangguan yang lebih tinggi. fungsi kortikal, termasuk ingatan, pemikiran, orientasi, kefahaman, numerasi, pembelajaran, bahasa dan pertimbangan. Kesedaran tidak berubah. Sebagai peraturan, terdapat gangguan dalam fungsi kognitif, yang mungkin didahului oleh gangguan dalam kawalan emosi, tingkah laku sosial atau motivasi. Sindrom ini berlaku dalam penyakit Alzheimer, penyakit serebrovaskular, dan keadaan lain yang mempengaruhi otak terutamanya atau sekunder. Apabila menilai kehadiran atau ketiadaan demensia, penjagaan khusus mesti diambil untuk mengelakkan mengelirukan kelayakan yang positif: Faktor motivasi atau emosi, terutamanya kemurungan, sebagai tambahan kepada terencat motor dan kelemahan fizikal umum, mungkin lebih bertanggungjawab terhadap prestasi yang lemah daripada kehilangan kebolehan intelek. Demensia membawa kepada kemerosotan yang jelas dalam fungsi intelek dan, selalunya, juga menjejaskan aktiviti harian, seperti mencuci, berpakaian, kemahiran makan, kebersihan diri, arahan diri. fungsi fisiologi. Penurunan sedemikian mungkin sebahagian besarnya bergantung pada persekitaran sosial dan budaya di mana orang itu hidup. Perubahan dalam fungsi peranan, seperti penurunan keupayaan untuk meneruskan atau mencari pekerjaan, tidak boleh digunakan sebagai kriteria untuk demensia kerana perbezaan silang budaya yang ketara yang wujud dalam menentukan apa yang membentuk tingkah laku yang sesuai dalam situasi tertentu; selalunya pengaruh luar mempengaruhi keupayaan untuk mendapatkan pekerjaan walaupun dalam persekitaran budaya yang sama. Jika simptom kemurungan hadir, tetapi mereka tidak memenuhi kriteria untuk episod kemurungan (F32.0x - F32.3x), kehadirannya harus diperhatikan dengan watak kelima (sama berlaku untuk halusinasi dan khayalan): F0x .x0 tanpa gejala tambahan; F0х .x1 gejala lain, kebanyakannya khayalan; F0x .x2 gejala lain, terutamanya halusinasi; F0х .x3 gejala lain, terutamanya kemurungan; F0x .x4 gejala campuran lain. Perlu diperhatikan: Pengasingan gejala psikotik tambahan dalam demensia sebagai watak kelima merujuk kepada tajuk F00 - F03, manakala dalam subtajuk F03.3х dan F03.4х watak kelima menentukan jenis gangguan psikotik yang diperhatikan pada pesakit, dan dalam F02.8хх selepas aksara kelima ia juga perlu menggunakan aksara keenam, yang akan menunjukkan sifat etiologi yang diperhatikan gangguan mental. Arahan diagnostik: Keperluan diagnostik utama adalah bukti kemerosotan dalam kedua-dua ingatan dan pemikiran sehingga ke tahap yang membawa kepada gangguan kehidupan harian individu. Kemerosotan ingatan dalam kes biasa melibatkan pendaftaran, penyimpanan dan pengeluaran semula maklumat baharu. Bahan yang diperoleh sebelum ini dan biasa juga mungkin hilang, terutamanya pada peringkat akhir penyakit ini. Demensia adalah lebih daripada dismnesia: terdapat juga gangguan dalam pemikiran, penaakulan dan pengurangan dalam aliran pemikiran. Pemprosesan maklumat yang masuk terjejas, yang menunjukkan dirinya dalam peningkatan kesukaran dalam bertindak balas kepada beberapa faktor rangsangan pada masa yang sama, seperti semasa mengambil bahagian dalam perbualan di mana beberapa orang terlibat, dan apabila menukar perhatian dari satu topik ke topik yang lain. Jika demensia adalah satu-satunya diagnosis, maka adalah perlu untuk mewujudkan kehadiran kesedaran yang jelas. Walau bagaimanapun, dwi diagnosis, seperti delirium dengan demensia, adalah perkara biasa (F05.1x). Gejala dan gangguan di atas mesti ada sekurang-kurangnya 6 bulan untuk diagnosis klinikal yang meyakinkan. Diagnosis pembezaan: Perlu diingat: - gangguan kemurungan(F30 - F39), yang boleh mempamerkan banyak ciri yang sama seperti demensia awal, terutamanya gangguan ingatan, pemikiran perlahan dan kekurangan spontan; - kecelaruan (F05.-); - terencat akal ringan atau sederhana (F70 - F71); - keadaan aktiviti kognitif subnormal yang dikaitkan dengan pemiskinan serius persekitaran sosial dan peluang terhad untuk belajar; - gangguan mental iatrogenik yang disebabkan oleh rawatan dadah (F06.-). Demensia mungkin mengikuti atau wujud bersama mana-mana gangguan mental organik yang dikelaskan dalam bahagian ini, khususnya kecelaruan (lihat F05.1x). Perlu diperhatikan: Tajuk F00.- (demensia akibat penyakit Alzheimer) dan F02.- (demensia) bagi penyakit lain yang layak dalam bahagian lain) ditandakan dengan asterisk ( * ). Selaras dengan bab 3.1.3. Pengumpulan arahan ("Klasifikasi statistik antarabangsa penyakit dan masalah kesihatan yang berkaitan. Semakan kesepuluh" (jld. 2, WHO, Geneva, 1995, ms. 21) kod utama dalam sistem ini ialah kod penyakit utama, ia ditandakan dengan "salib" ( + ); kod tambahan pilihan yang berkaitan dengan manifestasi penyakit ditandakan dengan asterisk ( * ). Kod dengan asterisk tidak boleh digunakan bersendirian, tetapi bersama-sama dengan kod yang ditunjukkan oleh pangkah. Penggunaan kod tertentu (dengan asterisk atau salib) dalam pelaporan statistik dikawal dalam arahan untuk membuat borang yang sesuai yang diluluskan oleh Kementerian Kesihatan Rusia.

/F00 * / Demensia akibat penyakit Alzheimer

(G30.- + )

Penyakit Alzheimer (AD) ialah penyakit serebral degeneratif utama yang etiologinya tidak diketahui dengan ciri neuropatologi dan neurokimia. Penyakit ini biasanya mempunyai permulaan yang beransur-ansur dan berkembang secara perlahan tetapi berterusan selama beberapa tahun. Dalam masa ia boleh menjadi 2 atau 3 tahun, tetapi kadang-kadang lebih lama. Permulaan mungkin pada usia pertengahan atau lebih awal (AD prasenil-onset), tetapi kejadian lebih tinggi pada usia lewat dan lebih tua (AD onset nyanyuk). Dalam kes dengan permulaan penyakit sebelum umur 65-70 tahun, terdapat kemungkinan sejarah keluarga dengan bentuk demensia yang serupa, kadar perkembangan yang lebih cepat dan ciri ciri kerosakan otak di kawasan temporal dan parietal, termasuk gejala disfasia dan dispraksia. Dalam kes dengan permulaan kemudian, terdapat kecenderungan ke arah perkembangan yang lebih perlahan; penyakit dalam kes ini dicirikan oleh lesi yang lebih umum fungsi kortikal yang lebih tinggi. Pesakit sindrom Down berisiko tinggi mendapat asma. Perubahan ciri dalam otak diperhatikan: penurunan ketara dalam populasi neuron, terutamanya dalam hippocampus, substantia innominata, locus coeruleus; perubahan di rantau temporoparietal dan korteks hadapan; penampilan kusut neurofibrillary yang terdiri daripada filamen lingkaran berpasangan; plak neuritik (argentophilic), kebanyakannya amiloid, menunjukkan kecenderungan tertentu ke arah perkembangan progresif (walaupun terdapat plak tanpa amiloid); badan granulovaskular. Perubahan neurokimia juga dikesan, termasuk penurunan ketara dalam enzim acetylcholine transferase, acetylcholine itu sendiri, dan neurotransmiter dan neuromodulator lain. Seperti yang telah diterangkan, Tanda-tanda klinikal biasanya disertai dengan kerosakan otak. Walau bagaimanapun, perkembangan progresif perubahan klinikal dan organik tidak selalu selari: mungkin terdapat kehadiran yang tidak dapat dinafikan bagi beberapa gejala dengan kehadiran minimum yang lain. Walau bagaimanapun, tanda-tanda klinikal asma adalah sedemikian sehingga selalunya diagnosis anggapan boleh dibuat hanya berdasarkan data klinikal. Pada masa ini, asma tidak dapat dipulihkan. Garis panduan diagnostik: Untuk diagnosis yang boleh dipercayai, tanda-tanda berikut mesti ada: a) Kehadiran demensia, seperti yang diterangkan di atas. b) Permulaan beransur-ansur dengan demensia yang meningkat secara perlahan. Walaupun masa permulaan penyakit sukar ditentukan, pengesanan kecacatan sedia ada oleh orang lain mungkin berlaku secara tiba-tiba. Mungkin terdapat beberapa dataran tinggi dalam perkembangan penyakit ini. c) Kekurangan klinikal atau penyelidikan khas, yang boleh bercakap menyokong fakta bahawa keadaan mental disebabkan oleh penyakit sistemik atau otak lain yang membawa kepada demensia (hipotiroidisme, hiperkalsemia, kekurangan vitamin B-12, kekurangan nikotinamida, neurosifilis, hidrosefalus tekanan biasa, hematoma subdural). d) Ketiadaan onset apoplektik secara tiba-tiba atau simptom neurologi yang berkaitan dengan kerosakan otak, seperti hemiparesis, kehilangan kepekaan, perubahan dalam bidang penglihatan, kehilangan koordinasi, yang berlaku pada awal perkembangan penyakit (namun, gejala tersebut boleh berkembang lebih lanjut terhadap latar belakang demensia). Dalam sesetengah kes, tanda-tanda AD dan demensia vaskular mungkin hadir. Dalam kes sedemikian, diagnosis berganda (dan pengekodan) mesti berlaku. Jika demensia vaskular mendahului AD, maka diagnosis AD tidak boleh selalu ditubuhkan berdasarkan data klinikal. Termasuk: - demensia degeneratif primer jenis Alzheimer. Pada diagnosis pembezaan Perlu diingat: - gangguan kemurungan (F30 - F39); - kecelaruan (F05.-); - sindrom amnestik organik (F04.-); - demensia primer lain, seperti Pick, Creutzfeldt-Jakob, penyakit Huntington (F02.-); - demensia sekunder yang dikaitkan dengan beberapa penyakit somatik, keadaan toksik, dsb. (F02.8.-); - bentuk terencat akal yang ringan, sederhana dan teruk (F70 - F72). Demensia dalam asma boleh digabungkan dengan demensia vaskular (kod F00.2x harus digunakan), apabila episod serebrovaskular (simptom multi-infark) boleh ditindih pada gambar klinikal dan sejarah yang menunjukkan asma. Episod sedemikian boleh menyebabkan demensia yang semakin teruk secara tiba-tiba. Menurut data bedah siasat, gabungan kedua-dua jenis demensia didapati dalam 10-15% daripada semua kes demensia.

F00.0x * Demensia Alzheimer permulaan awal

(G30.0 + )

Demensia dalam AD dengan permulaan sebelum umur 65 tahun dengan kursus progresif yang agak cepat dan dengan pelbagai gangguan teruk fungsi kortikal yang lebih tinggi. Dalam kebanyakan kes, aphasia, agraphia, alexia dan apraxia muncul pada peringkat awal demensia. Garis Panduan Diagnostik: Perlu diingat gambaran demensia yang diberikan di atas, dengan permulaan sebelum umur 65 tahun dan perkembangan gejala yang cepat. Data sejarah keluarga yang menunjukkan kehadiran pesakit asma dalam keluarga mungkin merupakan faktor tambahan, tetapi tidak wajib, untuk mewujudkan diagnosis ini, sama seperti maklumat tentang kehadiran penyakit Down atau limfoidosis. Termasuk: - Penyakit Alzheimer, jenis 2; - demensia degeneratif primer, jenis Alzheimer, permulaan presenil; - demensia presenil jenis Alzheimer. F00.1х * Demensia Alzheimer yang bermula lewat (G30.1 + ) Demensia dalam AD, di mana terdapat masa permulaan yang ditetapkan secara klinikal selepas umur 65 tahun (biasanya berumur 70 tahun ke atas). Terdapat perkembangan yang perlahan dengan gangguan ingatan sebagai ciri utama penyakit ini. Garis Panduan Diagnostik: Penerangan tentang demensia di atas hendaklah diikuti dengan perhatian istimewa kepada kehadiran atau ketiadaan simptom yang membezakannya daripada demensia awal (F00.0). Termasuk: - Penyakit Alzheimer, jenis 1; - demensia degeneratif primer, jenis Alzheimer, permulaan nyanyuk; - demensia nyanyuk jenis Alzheimer. F00.2 X * Demensia akibat penyakit Alzheimer, atipikal atau jenis campuran (G30.8 + ) Ini harus termasuk demensia yang tidak sesuai dengan penerangan dan garis panduan diagnostik untuk F00.0 atau F00.1, serta bentuk campuran AD dan demensia vaskular. Termasuk: - demensia atipikal, jenis Alzheimer. F00.9x * Demensia akibat penyakit Alzheimer, tidak dinyatakan (G30.9 + ) /F01/ Demensia vaskular Demensia vaskular (bekas arteriosklerotik), termasuk multi-infarction, berbeza daripada demensia dalam penyakit Alzheimer dalam maklumat yang tersedia tentang permulaan penyakit, gambaran klinikal dan kursus seterusnya. Dalam kes biasa, episod iskemia sementara dengan kehilangan kesedaran jangka pendek, paresis tidak stabil, dan kehilangan penglihatan diperhatikan. Demensia juga boleh berlaku selepas beberapa siri episod serebrovaskular akut, atau, lebih jarang, selepas satu pendarahan besar. Dalam kes sedemikian, kemerosotan ingatan menjadi jelas dan aktiviti mental. Permulaan (demensia) mungkin secara tiba-tiba, selepas satu episod iskemia, atau demensia mungkin mempunyai permulaan yang lebih beransur-ansur. Demensia biasanya berpunca daripada infarksi serebrum akibat penyakit vaskular, termasuk penyakit serebrovaskular hipertensi. Serangan jantung biasanya kecil tetapi mempunyai kesan kumulatif. Garis Panduan Diagnostik: Diagnosis memerlukan kehadiran demensia seperti yang digariskan di atas. Kemerosotan kognitif biasanya tidak sekata dan kehilangan ingatan, kemerosotan intelek, dan tanda-tanda neurologi fokus mungkin ada. Kritikan dan pertimbangan mungkin agak utuh. Permulaan akut atau kemerosotan langkah demi langkah, serta kehadiran tanda dan gejala neurologi fokus meningkatkan kemungkinan diagnosis. Pengesahan diagnosis dalam beberapa kes boleh diberikan oleh tomografi paksi yang dikira atau akhirnya dengan penemuan patologi. Gejala yang berkaitan termasuk hipertensi, murmur karotid, labiliti emosi dengan mood tertekan sementara, sebak atau pecah tawa, episod kekeliruan atau kecelaruan sementara, yang mungkin dicetuskan oleh infarksi lanjut. Adalah dipercayai bahawa ciri-ciri peribadi agak terpelihara. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, perubahan personaliti juga mungkin jelas dengan penampilan sikap tidak peduli atau menghalang atau memburukkan lagi ciri-ciri personaliti terdahulu seperti mementingkan diri sendiri, paranoia atau mudah marah. Termasuk: - demensia arteriosklerotik. Diagnosis pembezaan: Perlu dipertimbangkan: - kecelaruan (F05.xx); - bentuk demensia lain, dan khususnya penyakit Alzheimer (F00.xx); - (afektif) gangguan mood (F30 - F39); - terencat akal ringan dan sederhana (F70 - F71); - pendarahan subdural, traumatik (S06.5), bukan traumatik (I62.0)). Demensia vaskular mungkin dikaitkan dengan penyakit Alzheimer (kod F00.2x) jika episod vaskular berlaku dalam konteks gambaran klinikal dan sejarah yang menunjukkan penyakit Alzheimer.

F01.0х Demensia vaskular dengan permulaan akut

Biasanya berkembang dengan cepat selepas beberapa siri strok atau trombosis serebrovaskular, embolisme atau pendarahan. Dalam kes yang jarang berlaku, satu pendarahan besar mungkin menjadi punca.

F01.1х Demensia pelbagai infark

Permulaan adalah lebih beransur-ansur, berikutan beberapa episod iskemia kecil yang mewujudkan pengumpulan infark dalam parenkim serebrum. Termasuk: - kebanyakannya demensia kortikal.

F01.2x Demensia vaskular subkortikal

Termasuk kes yang dicirikan oleh sejarah hipertensi dan fokus pemusnah iskemia pada lapisan dalam bahan putih hemisfera serebrum. Korteks serebrum biasanya terhindar, dan ini berbeza dengan gambaran klinikal penyakit Alzheimer. F01.3x Campuran kortikal dan subkortikal vaskular demensia Corak campuran demensia vaskular kortikal dan subkortikal mungkin disyaki berdasarkan persembahan klinikal, penemuan (termasuk bedah siasat), atau kedua-duanya.

F01.8x Demensia vaskular lain

F01.9х Demensia vaskular, tidak ditentukan

/F02 * / Demensia dalam penyakit lain,

dikelaskan dalam bahagian lain

Kes demensia yang disebabkan atau disyaki disebabkan oleh sebab selain daripada penyakit Alzheimer atau penyakit serebrovaskular. Permulaan boleh berlaku pada mana-mana umur, tetapi jarang berlaku pada usia lanjut. Garis panduan diagnostik: Kehadiran demensia seperti yang digariskan di atas; kehadiran ciri ciri salah satu sindrom khusus yang digariskan dalam kategori berikut.

F02.0x * Demensia dalam penyakit Pick

(G31.0 + )

Kursus demensia yang progresif bermula pada usia pertengahan (biasanya antara 50 dan 60 tahun), dengan perlahan-lahan perubahan dalam perwatakan dan kemerosotan sosial, dan seterusnya kemerosotan intelek, kehilangan ingatan, fungsi pertuturan dengan sikap tidak peduli, euforia dan (kadang-kadang) fenomena ekstrapiramidal. Gambar patologi penyakit ini dicirikan oleh atrofi selektif bahagian depan dan lobus temporal, tetapi tanpa penampilan plak neuritik (argentophilic) dan kusut neurofibrillary dalam kuantiti yang berlebihan berbanding dengan penuaan biasa. Pada permulaan awal terdapat kecenderungan ke arah kursus yang lebih malignan. Manifestasi sosial dan tingkah laku sering mendahului kemerosotan ingatan secara terang-terangan. Garis panduan diagnostik: Untuk diagnosis yang boleh dipercayai, tanda-tanda berikut diperlukan: a) demensia progresif; b) kelaziman simptom frontal dengan euforia, emosi pucat, tingkah laku sosial yang kasar, penolakan dan sama ada sikap tidak peduli atau kegelisahan; c) tingkah laku sedemikian biasanya mendahului kemerosotan ingatan yang jelas. Gejala frontal lebih teruk daripada gejala temporal dan parietal, berbeza dengan penyakit Alzheimer. Diagnosis pembezaan: Perlu diingat: - demensia akibat penyakit Alzheimer (F00.xx); - demensia vaskular (F01.xx); - demensia sekunder kepada penyakit lain, seperti neurosifilis (F02.8x5); - demensia dengan tekanan intrakranial normal (dicirikan oleh teruk terencat psikomotor, gangguan gaya berjalan dan fungsi sfinkter (G91.2); - gangguan neurologi dan metabolik lain.

F02.1x * Demensia dalam penyakit Creutzfeldt-Jakob

(A81.0 + )

Penyakit ini dicirikan oleh demensia progresif dengan gejala neurologi yang meluas yang disebabkan oleh perubahan patologi tertentu (ensefalopati spongiform subakut), yang mungkin disebabkan oleh faktor genetik. Permulaan biasanya pada usia pertengahan atau lewat, dan dalam kes biasa dalam dekad kelima kehidupan, tetapi boleh berlaku pada sebarang umur. Kursus ini adalah subakut dan membawa kepada kematian selepas 1-2 tahun. Garis Panduan Diagnostik: Penyakit Creutzfeldt-Jakob harus disyaki dalam semua kes demensia yang berkembang pesat dalam beberapa bulan atau 1-2 tahun dan disertai dengan pelbagai gejala neurologi. Dalam sesetengah kes, seperti dalam bentuk amyotrophic yang dipanggil, tanda-tanda neurologi mungkin mendahului permulaan demensia. Biasanya terdapat kelumpuhan spastik progresif pada anggota badan, dengan tanda ekstrapiramidal yang berkaitan, gegaran, ketegaran dan pergerakan ciri. Dalam kes lain, mungkin terdapat ataksia, penurunan penglihatan, atau fibrilasi otot dan atrofi neuron motor atas. Triad yang terdiri daripada tanda-tanda berikut dianggap sangat tipikal untuk penyakit ini: - demensia yang berkembang pesat, memusnahkan; - gangguan pyramidal dan extrapyramidal dengan myoclonus; - EEG triphasic ciri. Diagnosis pembezaan: Perlu mempertimbangkan: - Penyakit Alzheimer (F00.-) atau penyakit Pick (F02.0x); - Penyakit Parkinson (F02.3x); - parkinsonisme postencephalitic (G21.3). Aliran pantas dan permulaan awal gangguan motor mungkin bercakap memihak kepada penyakit Creutzfeldt-Jakob.

F02.2х * Demensia dalam penyakit Huntington

(G10 + ) Demensia berlaku akibat degenerasi otak yang meluas. Penyakit ini disebarkan oleh satu gen dominan autosomal. Dalam kes biasa, gejala muncul dalam dekad ke-3 atau ke-4 kehidupan. Tiada perbezaan jantina dicatatkan. Dalam sesetengah kes, gejala awal termasuk kemurungan, kebimbangan, atau gejala paranoid yang terang-terangan dengan perubahan personaliti. Kemajuan adalah perlahan, biasanya membawa kepada kematian dalam tempoh 10-15 tahun. Garis panduan diagnostik: Gabungan pergerakan koreiform, demensia dan sejarah keturunan penyakit Huntington dalam darjat tinggi mencadangkan diagnosis ini, walaupun kes sporadis pasti boleh berlaku. Manifestasi awal penyakit ini termasuk pergerakan koreiform yang tidak disengajakan, terutamanya di muka, lengan, bahu atau gaya berjalan. Mereka biasanya mendahului demensia dan jarang hadir dalam demensia lanjutan. Fenomena motor lain mungkin lebih berleluasa apabila penyakit itu hadir pada usia yang luar biasa muda (cth, kekakuan striatal) atau kemudian dalam kehidupan (cth, niat gegaran). Demensia dicirikan oleh penglibatan utama fungsi lobus frontal dalam proses pada peringkat awal penyakit, dengan ingatan yang agak utuh sehingga kemudian. Termasuk: - demensia disebabkan oleh korea Huntington. Diagnosis pembezaan: Perlu dipertimbangkan: - kes lain dengan pergerakan koreiform; - Penyakit Alzheimer, Pick, Creutzfeldt-Jakob (F00.-; F02.0х; F02.1х).

F02.3x * Demensia dalam penyakit Parkinson

(G20 + ) Demensia berkembang dengan latar belakang penyakit Parkinson yang telah ditetapkan (terutama dalam bentuk yang teruk). Tiada gejala klinikal ciri yang dikenalpasti. Demensia yang berkembang semasa penyakit Parkinson mungkin berbeza daripada demensia dalam penyakit Alzheimer atau demensia vaskular. Walau bagaimanapun, ada kemungkinan demensia dalam kes ini boleh digabungkan dengan penyakit Parkinson. Ini mewajarkan klasifikasi kes penyakit Parkinson sedemikian untuk tujuan saintifik sehingga isu ini diselesaikan. Garis Panduan Diagnostik: Demensia yang berlaku pada seseorang yang menghidap penyakit Parkinson lanjutan, selalunya teruk. Diagnosis pembezaan: Pertimbangkan: - demensia sekunder lain (F02.8-); - demensia pelbagai infark (F01.1x), disebabkan oleh hipertensi atau penyakit vaskular diabetes; - tumor otak (C70 - C72); - hidrosefalus dengan tekanan intrakranial normal (G91.2). Termasuk: - demensia dengan goncangan lumpuh; - demensia akibat parkinsonisme. F02.4x * Demensia akibat penyakit human immunodeficiency virus (HIV). (B22.0 + ) Gangguan yang dicirikan oleh defisit kognitif yang memenuhi kriteria diagnostik klinikal untuk demensia, jika tiada penyakit atau keadaan asas selain jangkitan HIV yang boleh menjelaskan penemuan klinikal. Demensia akibat jangkitan HIV biasanya dicirikan oleh aduan pelupa, lambat, sukar menumpukan perhatian, dan kesukaran menyelesaikan masalah dan membaca. Sikap tidak peduli, penurunan aktiviti spontan, dan penarikan diri sosial adalah perkara biasa. Dalam sesetengah kes, penyakit ini mungkin nyata dalam atipikal gangguan afektif, psikosis atau sawan. Pemeriksaan fizikal mendedahkan gegaran, gangguan pergerakan berulang yang cepat, tidak koordinasi, ataxia, hipertensi, hiperrefleksia umum, disinhibition frontal, dan disfungsi okulomotor. Gangguan berkaitan HIV boleh berlaku pada kanak-kanak dan dicirikan oleh kelewatan perkembangan, hipertensi, mikrosefali, dan kalsifikasi ganglia basal. Tidak seperti orang dewasa, gejala neurologi boleh berlaku tanpa ketiadaan jangkitan yang disebabkan oleh mikroorganisma dan neoplasma oportunistik. Demensia akibat jangkitan HIV biasanya, tetapi tidak semestinya, berkembang dengan cepat (berminggu-minggu dan berbulan-bulan) kepada demensia global, mutisme, dan kematian. Termasuk: - Kompleks demensia AIDS; - Ensefalopati HIV atau ensefalitis subakut. /F02.8x * / Demensia dalam penyakit tertentu lain yang dikelaskan di tempat lain bahagian Demensia boleh berlaku sebagai manifestasi atau akibat daripada pelbagai keadaan serebral dan somatik. Termasuk: - Kompleks parkinsonisme-demensia Guam (Harus juga dikodkan di sini. Ini adalah demensia yang berkembang pesat dengan penambahan disfungsi ekstrapiramidal dan dalam beberapa kes amyotrophic lateral sclerosis. Penyakit ini pertama kali diterangkan di pulau Guam, di mana ia berlaku agak selalunya dalam populasi orang asli dan 2 kali lebih biasa pada lelaki berbanding wanita Penyakit ini juga diketahui berlaku di Papua New Guinea dan Jepun.)

F02.8x0 * Demensia

(S00.- + - S09.- + )

F02.8x2 * Demensia akibat epilepsi (G40.-+)

F02.8x3 * Demensia (C70.- + - C72.- + ,

C79.3 + , D32.- + , D33.- + , D43.- + )

F02.8x5 * Demensia akibat neurosifilis

(A50.- + - A53.- + )

F02.8x6 * Demensia akibat jangkitan neurovirus dan bakteria lain (A00.- + -B99.- + ) Termasuk: - demensia akibat ensefalitis berjangkit akut; - demensia yang disebabkan oleh meningo-ensefalitis akibat lupus erythematosus.

F02.8x7 * Demensia akibat penyakit lain

Termasuk: - demensia akibat: - keracunan karbon monoksida (T58+); - lipidosis serebrum (E75.- +); - degenerasi hepatolentikular (penyakit Wilson) (E83.0 +); - hiperkalsemia (E83.5 +); - hipotiroidisme, termasuk diperolehi (E00.- + - E07.- +); - mabuk (T36.- + - T65.- +); - sklerosis berbilang (G35 +); - kekurangan asid nikotinik (pellagra) (E52+); - polyarthritis nodosa (M30.0 +); - trypanosomiasis (Afrika B56.- +, Amerika B57.- +); - kekurangan vitamin B 12 (E53.8 +).

F02.8x8 * Demensia

F02.8x9 * Demensia

/F03/ Demensia, tidak dinyatakan

Kategori ini harus digunakan apabila kriteria umum memenuhi diagnosis demensia, tetapi jenis khusus tidak dapat ditentukan (F00.0x - F02.8xx). Termasuk: - demensia presenile NOS; - demensia nyanyuk NOS; - psikosis presenil NOS; - psikosis nyanyuk NOS; - demensia nyanyuk jenis kemurungan atau paranoid; - demensia degeneratif primer NOS. Dikecualikan: - paranoid involusi (F22.81); - penyakit Alzheimer lewat (F00.1x *); - demensia nyanyuk dengan kecelaruan atau kekeliruan (F05.1х); - usia tua NOS (R54).

F03.1x Demensia Presenile, tidak ditentukan

Perlu diperhatikan: Subseksyen ini termasuk demensia pada orang yang berumur 45-64 tahun, apabila kesukaran timbul dalam menentukan sifat penyakit ini. Termasuk: - demensia prasenil NOS.

F03.2x Nyanyuk, tidak dinyatakan

Perlu diperhatikan: Subseksyen ini termasuk demensia pada orang yang berumur 65 tahun ke atas apabila sukar untuk menentukan jenis penyakit. Termasuk: - demensia nyanyuk jenis kemurungan; - demensia nyanyuk jenis paranoid.

F03.3x Psikosis Presenile, tidak ditentukan

Perlu diperhatikan: Subseksyen ini termasuk psikosis pada orang yang berumur 45-64 tahun, apabila kesukaran timbul dalam menentukan sifat penyakit ini. Termasuk: - psikosis presenil NOS.

F03.4x Psikosis nyanyuk, tidak ditentukan

Perlu diperhatikan: Subseksyen ini termasuk psikosis pada orang yang berumur 65 tahun ke atas apabila sukar untuk menentukan sifat gangguan. Termasuk: - psikosis nyanyuk NOS.

/F04/ Sindrom amnestik organik,

bukan disebabkan oleh alkohol atau

yang lain bahan psikoaktif

Sindrom gangguan ingatan yang teruk untuk peristiwa baru-baru ini dan jauh. Walaupun pembiakan langsung dikekalkan, keupayaan untuk mengasimilasikan bahan baru berkurangan, mengakibatkan amnesia anterograde dan kekeliruan dalam masa. Amnesia retrograde dengan keamatan yang berbeza-beza juga terdapat, tetapi julatnya mungkin berkurangan dari masa ke masa jika penyakit yang mendasari atau proses patologi cenderung untuk pulih. Konfabulasi boleh disebut, tetapi bukan ciri wajib. Persepsi dan fungsi kognitif yang lain, termasuk fungsi intelektual, biasanya dipelihara dan memberikan latar belakang yang menyebabkan gangguan ingatan menjadi sangat jelas. Prognosis bergantung pada perjalanan penyakit yang mendasari (biasanya mempengaruhi sistem hipotalamus-diencephalic atau kawasan hippocampal). Pada dasarnya, pemulihan lengkap adalah mungkin. Garis panduan diagnostik: Untuk diagnosis yang boleh dipercayai, simptom berikut mesti ada: a) kehadiran kemerosotan ingatan untuk peristiwa baru-baru ini (penurunan keupayaan untuk mengasimilasikan bahan baharu); amnesia anterograde dan retrograde, penurunan keupayaan untuk menghasilkan semula peristiwa lalu dalam susunan terbalik kejadian mereka; b) sejarah atau data objektif yang menunjukkan kehadiran strok atau penyakit otak (terutamanya melibatkan struktur temporal diencephalic dan medial dua hala); c) ketiadaan kecacatan dalam pembiakan langsung (diuji, sebagai contoh, dengan menghafal nombor), gangguan perhatian dan kesedaran, dan gangguan intelektual global. Konfabulasi, kekurangan kritikan, perubahan emosi (tidak peduli, kekurangan inisiatif) adalah faktor tambahan, tetapi tidak perlu dalam semua kes, untuk menubuhkan diagnosis. Diagnosis pembezaan: Gangguan ini berbeza daripada sindrom organik lain di mana gangguan ingatan adalah punca utama. gambaran klinikal(cth demensia atau delirium). Daripada amnesia disosiatif (F44.0), daripada gangguan fungsi ingatan dalam gangguan kemurungan (F30 - F39) dan daripada malingering, di mana aduan utama berkaitan dengan kehilangan ingatan (Z76.5). Sindrom Korsakoff yang disebabkan oleh alkohol atau dadah tidak boleh dikodkan dalam bahagian ini, tetapi dalam bahagian yang sepadan (F1x.6x). Termasuk: - keadaan dengan gangguan amnestik sepenuhnya tanpa demensia; - Sindrom Korsakoff (bukan alkohol); - Psikosis Korsakov (bukan alkohol); - dilafazkan sindrom amnestic; - sindrom amnestik sederhana. Dikecualikan: - gangguan amnestic ringan tanpa tanda-tanda demensia (F06.7-); - amnesia NOS (R41.3); - amnesia anterograde (R41.1); - amnesia disosiatif (F44.0); - amnesia retrograde (R41.2); - Sindrom Korsakoff, alkohol atau tidak ditentukan (F10.6); - Sindrom Korsakoff yang disebabkan oleh penggunaan bahan psikoaktif lain (F11 - F19 dengan watak keempat biasa.6). F04.0 Sindrom amnesik organik akibat kecederaan otak traumatik F04.1 Sindrom amnestik organik F04.2 Sindrom amnesik organik akibat epilepsi F04.3 Sindrom amnestik organik kerana F04.4 Sindrom amnesik organik F04.5 Sindrom amnestik organik akibat neurosifilis F04.6 Sindrom amnestik organik F04.7 Sindrom amnesik organik akibat penyakit lain F04.8 Sindrom amnestik organik akibat penyakit bercampur F04.9 Sindrom amnestic organik akibat penyakit yang tidak ditentukan /F05/ Delirium bukan disebabkan oleh alkohol atau bahan psikoaktif lain Sindrom tidak spesifik secara etiologi yang dicirikan oleh gangguan gabungan kesedaran dan perhatian, persepsi, pemikiran, ingatan, tingkah laku psikomotor, emosi dan irama tidur-bangun. Ia boleh berlaku pada mana-mana umur, tetapi lebih biasa selepas umur 60 tahun. Keadaan mengigau adalah sementara dan intensiti turun naik. Pemulihan biasanya berlaku dalam masa 4 minggu atau kurang. Walau bagaimanapun, kecelaruan turun naik yang berlarutan sehingga 6 bulan bukanlah sesuatu yang luar biasa, terutamanya jika ia berlaku dalam penyakit kronik hati, karsinoma atau endokarditis bakteria subakut. Perbezaan yang kadangkala dibuat antara kecelaruan akut dan subakut adalah sedikit kepentingan klinikal dan keadaan sedemikian harus dianggap sebagai sindrom tunggal yang berbeza-beza tempoh dan keterukan (dari ringan hingga sangat teruk). Keadaan mengigau boleh berlaku dalam konteks demensia, atau berkembang menjadi demensia. Bahagian ini tidak boleh digunakan untuk merujuk kepada kecelaruan akibat bahan psikoaktif yang disenaraikan dalam F10 hingga F19. Keadaan mengigau akibat penggunaan ubat-ubatan harus diklasifikasikan di bawah tajuk ini (seperti kekeliruan akut pada pesakit tua akibat penggunaan antidepresan). Dalam kes ini, ubat yang digunakan juga mesti dikenal pasti dengan kod 1 MH Kelas XIX, ICD-10). Garis Panduan Diagnostik: Untuk diagnosis definitif, paru-paru atau gejala teruk daripada setiap kumpulan berikut: a) kesedaran dan perhatian yang berubah (daripada pengsan kepada koma; pengurangan keupayaan untuk mengarahkan, memfokus, mengekalkan dan menukar perhatian); b) gangguan kognitif global (herotan persepsi, ilusi dan halusinasi, terutamanya visual; gangguan dalam pemikiran dan pemahaman abstrak dengan atau tanpa khayalan sementara, tetapi biasanya dengan beberapa tahap ketidakselarasan; gangguan pembiakan serta-merta dan ingatan untuk peristiwa terkini dengan pemeliharaan relatif ingatan untuk acara jauh ; kekeliruan dalam masa, dan banyak lagi kes yang teruk di tempat dan diri); V) gangguan psikomotor(hipo- atau hiperaktif dan tidak dapat diramalkan peralihan dari satu keadaan ke keadaan lain; peningkatan masa; peningkatan atau penurunan aliran pertuturan; reaksi seram); d) gangguan irama tidur-bangun (insomnia, dan dalam kes yang teruk - hilang sepenuhnya tidur atau penyongsangan irama tidur-bangun: mengantuk pada siang hari, gejala yang semakin teruk pada waktu malam; mimpi gelisah atau mimpi ngeri, yang boleh berterusan sebagai halusinasi apabila bangun. ); d) gangguan emosi, seperti kemurungan, kebimbangan atau ketakutan. Kerengsaan, euforia, sikap tidak peduli atau kebingungan dan kekeliruan. Permulaan biasanya cepat, turun naik sepanjang hari, dan jumlah tempoh sehingga 6 bulan. Gambar klinikal yang diterangkan di atas adalah sangat ciri sehingga diagnosis delirium yang agak boleh dipercayai boleh dibuat walaupun puncanya tidak diketahui. Sebagai tambahan kepada petunjuk anamnestik patologi serebrum atau somatik yang mendasari kecelaruan, bukti disfungsi serebrum juga diperlukan (cth, EEG yang tidak normal, biasanya tetapi tidak selalu menunjukkan perlambatan. aktiviti latar belakang), jika diagnosis diragui. Diagnosis pembezaan: Delirium mesti dibezakan daripada sindrom organik lain, terutamanya demensia (F00 - F03), daripada gangguan psikotik akut dan sementara (F23.-) dan daripada keadaan akut dalam skizofrenia (F20.-) atau daripada gangguan mood (afektif) ( F30 - F39), di mana ciri kekeliruan mungkin ada. Delirium yang disebabkan oleh alkohol dan bahan psikoaktif lain hendaklah dikelaskan dalam bahagian yang sesuai (F1x.4xx). Termasuk: - keadaan kekeliruan akut dan subakut (bukan alkohol); - sindrom otak akut dan subakut; - sindrom psikoorganik akut dan subakut; - psikosis berjangkit akut dan subakut; - jenis tindak balas eksogen akut; - tindak balas organik akut dan subakut. Tidak termasuk: - delirium tremens, alkohol atau tidak ditentukan (F10.40 - F10.49).

/F05.0/ Delirium tidak dikaitkan dengan demensia, seperti yang diterangkan

Kod ini harus digunakan untuk kecelaruan yang tidak dikaitkan dengan demensia yang sedia ada. F05.00 Delirium tidak dikaitkan dengan demensia akibat kecederaan otak traumatik F05.01 Delirium tidak dikaitkan dengan demensia akibat penyakit pembuluh darah otak F05.02 Delirium tidak dikaitkan dengan demensia akibat epilepsi F05.03 Delirium tidak dikaitkan dengan demensia disebabkan oleh neoplasma (tumor) otak F05.04 Delirium tidak dikaitkan dengan demensia kerana F05.05 Delirium tidak dikaitkan dengan demensia akibat neurosifilis F05.06 Delirium tidak dikaitkan dengan demensia kerana F05.07 Delirium tidak dikaitkan dengan demensia akibat penyakit lain F05.08 Delirium tidak dikaitkan dengan demensia akibat penyakit bercampur F05.09 Delirium tidak dikaitkan dengan demensia akibat penyakit yang tidak ditentukan /F05.1/ Delirium akibat demensia Kod ini harus digunakan untuk keadaan yang memenuhi kriteria di atas tetapi berkembang semasa demensia (F00 - F03). Perlu diperhatikan: Jika anda mengalami demensia, anda boleh menggunakan dwi kod. F05.10 Delirium yang dikaitkan dengan demensia akibat kecederaan otak traumatik F05.11 Delirium akibat demensia akibat penyakit pembuluh darah otak F05.12 Delirium akibat demensia akibat epilepsi F05.13 Delirium akibat demensia disebabkan oleh neoplasma (tumor) otak F05.14 Delirium akibat demensia disebabkan oleh human immunodeficiency virus (jangkitan HIV) F05.15 Delirium akibat demensia akibat neurosifilis F05.16 Delirium akibat demensia berkaitan dengan jangkitan neurovirus dan bakteria lain F05.17 Delirium akibat demensia akibat penyakit lain F05.18 Delirium akibat demensia akibat penyakit bercampur F05.19 Delirium akibat demensia kerana penyakit yang tidak ditentukan/F05.8/ Kecelaruan lain Termasuk: - kecelaruan etiologi bercampur; - kekeliruan atau kecelaruan subakut. Perlu diperhatikan: Subtajuk ini harus merangkumi kes di mana kehadiran atau ketiadaan demensia tidak dapat ditentukan. F05.80 Kecelaruan lain akibat kecederaan otak F05.81 Kecelaruan lain akibat penyakit pembuluh darah otak F05.82 Kecelaruan lain akibat epilepsi F05.83 Kecelaruan lain disebabkan oleh neoplasma (tumor) otak F05.84 Kecelaruan lain disebabkan oleh human immunodeficiency virus (jangkitan HIV) F05.85 Kecelaruan lain disebabkan oleh neurosifilis F05.86 Kecelaruan lain berkaitan dengan jangkitan neurovirus dan bakteria lain F05.87 Kecelaruan lain berkaitan dengan penyakit lain F05.88 Kecelaruan lain akibat penyakit bercampur F05.89 Kecelaruan lain kerana penyakit yang tidak ditentukan/F05.9/ Delirium, tidak ditentukan Perlu diperhatikan: Subkategori ini termasuk kes yang tidak memenuhi sepenuhnya semua kriteria untuk kecelaruan yang diterangkan dalam ICD-10 (F05.-).

F05.90 Kecelaruan tidak ditentukan

akibat kecederaan otak

F05.91 Kecelaruan tidak ditentukan

/F06.0/ Halusinosis organik

Ini adalah gangguan halusinasi yang berterusan atau berulang, biasanya visual atau pendengaran, yang muncul semasa kesedaran jelas dan mungkin atau mungkin tidak diiktiraf oleh pesakit. Tafsiran khayalan tentang halusinasi mungkin timbul, tetapi biasanya kritikan dikekalkan. Garis panduan diagnostik: Sebagai tambahan kepada kriteria umum diberikan dalam pengenalan kepada F06, kehadiran halusinasi yang berterusan atau berulang dalam apa jua bentuk diperlukan; ketiadaan kesedaran yang gelap; ketiadaan penurunan intelek yang ketara; ketiadaan gangguan mood yang dominan; ketiadaan gangguan delusi yang dominan. Termasuk: - delirium dermatozoal; - keadaan halusinasi organik (bukan alkohol). Dikecualikan: - halusinosis alkohol (F10.52); - skizofrenia (F20.-).

F06.00 Halusinosis akibat kecederaan otak traumatik

F06.01 Halusinosis disebabkan oleh

dengan penyakit serebrovaskular

F06.02 Halusinosis akibat epilepsi

F06.03 Halusinosis disebabkan oleh

dengan neoplasma (tumor) otak

F06.04 Halusinosis disebabkan oleh

dengan human immunodeficiency virus (jangkitan HIV)

F06.05 Halusinosis akibat neurosifilis

F06.06 Halusinosis disebabkan oleh

dengan jangkitan neurovirus dan bakteria lain

F06.07 Halusinosis akibat penyakit lain

F06.08 Halusinosis akibat penyakit bercampur

F06.09 Halusinosis akibat penyakit yang tidak ditentukan

/F06.1/ Keadaan katatonik organik

Gangguan dengan aktiviti psikomotor berkurangan (stupor) atau meningkat (keseronokan), disertai dengan gejala katatonik. Gangguan psikomotor polar mungkin berlaku secara berselang-seli. Ia belum diketahui sama ada rangkaian penuh gangguan katatonik yang diterangkan dalam skizofrenia juga boleh berlaku dalam keadaan organik. Juga, ia masih belum dapat dipastikan sama ada keadaan katatonik organik boleh berlaku dengan kesedaran yang jelas, atau sama ada ia sentiasa merupakan manifestasi kecelaruan diikuti oleh amnesia separa atau keseluruhan. Oleh itu, penjagaan mesti diambil dalam menetapkan diagnosis ini dan dalam membezakan dengan jelas keadaan daripada kecelaruan. Adalah dipercayai bahawa ensefalitis dan keracunan karbon monoksida Sindrom ini lebih berkemungkinan menyebabkan sindrom ini daripada punca organik lain. Garis Panduan Diagnostik: Kriteria umum yang mencadangkan etiologi organik yang digariskan dalam pengenalan kepada F06 mesti dipenuhi. Di samping itu, perkara berikut mesti ada: a) sama ada pingsan (berkurang atau ketiadaan sepenuhnya pergerakan spontan, dengan mutisme separa atau lengkap, negativisme dan pembekuan); b) sama ada pergolakan (hipermobiliti am dengan atau tanpa kecenderungan untuk pencerobohan); c) atau kedua-dua keadaan (keadaan hipo dan hiperaktif yang silih berganti dengan cepat, tidak dijangka). Fenomena katatonik lain yang meningkatkan kebolehpercayaan diagnosis termasuk stereotaip, fleksibiliti berlilin, dan tindakan impulsif. Dikecualikan: - skizofrenia katatonik (F20.2-); - pingsan disosiatif (F44.2); - pingsan NOS (R40.1). F06.10 Keadaan katatonik akibat kecederaan otak traumatik F06.11 Keadaan katatonik akibat penyakit serebrovaskular F06.12 Keadaan katatonik akibat epilepsi F06.13 Keadaan katatonik disebabkan oleh dengan neoplasma (tumor) otak F06.14 Keadaan katatonik disebabkan oleh dengan human immunodeficiency virus (jangkitan HIV) F06.15 Keadaan katatonik akibat neurosifilis F06.16 Keadaan katatonik disebabkan oleh dengan jangkitan neurovirus dan bakteria lain F06.17 Keadaan katatonik akibat penyakit lain F06.18 Keadaan katatonik akibat penyakit bercampur F06.19 Keadaan katatonik akibat penyakit yang tidak ditentukan /F06.2/ Khayalan organik (seperti skizofrenia) gangguan Gangguan di mana khayalan yang berterusan atau berulang menguasai gambaran klinikal. Delusi mungkin disertai dengan halusinasi, tetapi tidak terikat dengan kandungannya. Boleh juga hadir gejala klinikal simptom yang serupa dengan skizofrenia, seperti khayalan khayalan, halusinasi atau gangguan pemikiran. Garis Panduan Diagnostik: Kriteria umum yang mencadangkan etiologi organik yang digariskan dalam pengenalan kepada F06 mesti dipenuhi. Di samping itu, khayalan (penganiayaan, cemburu, pengaruh, penyakit atau kematian pesakit atau orang lain) mesti ada. Halusinasi, gangguan pemikiran, atau fenomena katatonik terpencil mungkin ada. Kesedaran dan ingatan tidak boleh kecewa. Diagnosis gangguan delusi organik tidak boleh dibuat jika sebab organik adalah tidak spesifik atau disokong oleh bukti terhad, seperti ventrikel serebrum yang diperbesarkan (dicatat secara visual pada tomografi paksi yang dikira) atau tanda-tanda neurologi "lembut". Termasuk: - keadaan organik paranoid atau halusinasi-paranoid. Dikecualikan: - gangguan psikotik akut dan sementara (F23.-); - gangguan psikotik akibat dadah (F1x.5-); - gangguan khayalan kronik (F22.-); - skizofrenia (F20.-). F06.20 Gangguan delusi (seperti skizofrenia) akibat kecederaan otak traumatik F06.21 Gangguan delusi (seperti skizofrenia) akibat penyakit serebrovaskular F06.22 Gangguan delusi (seperti skizofrenia) akibat epilepsi Termasuk: - psikosis seperti skizofrenia dalam epilepsi. F06.23 Gangguan delusi (seperti skizofrenia). disebabkan oleh neoplasma (tumor) otak F06.24 Gangguan delusi (seperti skizofrenia). disebabkan oleh human immunodeficiency virus (jangkitan HIV) F06.25 Gangguan delusi (seperti skizofrenia) akibat neurosifilis F06.26 Gangguan delusi (seperti skizofrenia). berkaitan dengan jangkitan neurovirus dan bakteria lain F06.27 Gangguan delusi (seperti skizofrenia) akibat penyakit lain F06.28 Gangguan delusi (seperti skizofrenia) akibat penyakit bercampur F06.29 Gangguan delusi (seperti skizofrenia) akibat penyakit yang tidak ditentukan /F06.3/ Gangguan mood organik (afektif) Gangguan yang dicirikan oleh perubahan dalam mood, biasanya disertai dengan perubahan dalam tahap aktiviti umum. Satu-satunya kriteria untuk kemasukan gangguan sedemikian dalam bahagian ini ialah ia mungkin berpunca secara langsung kepada gangguan serebrum atau fizikal, yang kehadirannya mesti ditunjukkan dengan kaedah bebas (contohnya, dengan somatik yang mencukupi dan penyelidikan makmal) atau berdasarkan maklumat anamnesis yang mencukupi. Gangguan afektif sepatutnya muncul berikutan penemuan faktor organik yang disyaki. Perubahan mood sedemikian tidak boleh dianggap sebagai tindak balas emosi pesakit terhadap berita penyakit atau sebagai gejala penyakit otak (gangguan afektif) bersamaan. Kemurungan selepas berjangkit (berikut influenza) ialah contoh biasa dan harus dikodkan di sini. Euforia ringan yang berterusan, tidak mencapai tahap hipomania (yang kadang-kadang diperhatikan, sebagai contoh, dengan terapi steroid atau rawatan antidepresan), tidak boleh direkodkan dalam bahagian ini, tetapi di bawah tajuk F06.8-. Garis panduan diagnostik: Sebagai tambahan kepada kriteria umum yang mencadangkan etiologi organik yang digariskan dalam pengenalan kepada F06, keadaan tersebut mesti memenuhi keperluan diagnostik yang dinyatakan dalam F30-F33. Perlu diperhatikan: Untuk memastikan gangguan klinikal adalah perlu untuk menggunakan kod 5 digit di mana gangguan yang dinyatakan dibahagikan kepada gangguan tahap psikotik dan bukan psikotik, unipolar (depresi atau manik) dan bipolar. /F06.30/ psikotik gangguan manik organik alam semula jadi; /F06.31/ psikotik gangguan bipolar sifat organik; /F06.32/ gangguan kemurungan psikotik yang bersifat organik; /F06.33/ psikotik gangguan bercampur sifat organik; /F06.34/ gangguan hipomanik sifat organik; /F06.35/ gangguan organik bipolar bukan psikotik alam semula jadi; /F06.36/ gangguan kemurungan bukan psikotik yang bersifat organik; /F06.37/ gangguan campuran bukan psikotik yang bersifat organik. Dikecualikan: - gangguan mood (afektif), sifat tak organik atau tidak ditentukan (F30 - F39); - gangguan afektif hemisfera kanan (F07.8x).

/F06.30/ Gangguan manik psikotik

sifat organik

F06.300 Gangguan manik psikotik akibat kecederaan otak traumatik F06.301 Gangguan manik psikotik akibat penyakit serebrovaskular F06.302 Gangguan manik psikotik akibat epilepsi F06.303 Gangguan manik psikotik disebabkan oleh neoplasma (tumor) otak F06.304 Gangguan manik psikotik disebabkan oleh human immunodeficiency virus (jangkitan HIV)

Gangguan mental organik (penyakit otak organik, lesi organik otak) ialah sekumpulan penyakit di mana gangguan mental tertentu berlaku akibat kerosakan (kerosakan) pada otak.

Punca kejadian dan perkembangan

Varieti

Akibat kerosakan otak, pelbagai gangguan mental secara beransur-ansur (dari beberapa bulan hingga beberapa tahun) berkembang, yang, bergantung pada sindrom utama, dikumpulkan seperti berikut:
- Demensia.
- Halusinosis.
- Gangguan delusi.
- Gangguan afektif psikotik.
- Gangguan afektif bukan psikotik
- Gangguan kebimbangan.
- Gangguan emosi labil (atau asthenik).
- Kemerosotan kognitif ringan.
- Gangguan personaliti organik.

Apakah persamaan semua pesakit dengan gangguan mental organik?

Semua pesakit dengan gangguan mental organik di darjah yang berbeza-beza gangguan perhatian, kesukaran untuk menghafal maklumat baru, pemikiran yang perlahan, kesukaran dalam menetapkan dan menyelesaikan masalah baru, mudah marah, "terperangkap" pada emosi negatif, menajamkan ciri-ciri yang sebelum ini menjadi ciri personaliti tertentu, dan kecenderungan untuk agresif (lisan, fizikal) diluahkan.

Apakah ciri-ciri jenis gangguan mental organik tertentu?

Apa yang perlu dilakukan jika anda menemui gangguan mental yang dijelaskan dalam diri anda atau orang yang anda sayangi?

Jangan sekali-kali anda mengabaikan fenomena ini dan, terutamanya, ubat sendiri! Anda mesti menghubungi pakar psikiatri tempatan anda secara bebas di dispensari psikoneurologi di tempat kediaman anda (rujukan daripada klinik tidak diperlukan). Anda akan diperiksa, diagnosis dijelaskan, dan rawatan ditetapkan. Rawatan semua gangguan mental yang diterangkan di atas dijalankan secara pesakit luar, oleh pakar psikiatri tempatan atau di hospital hari. Walau bagaimanapun, terdapat kes apabila pesakit perlu dirawat di hospital psikiatri 24 jam:
- pada gangguan delusi, halusinosis, gangguan afektif psikotik, keadaan mungkin berlaku apabila pesakit enggan makan atas sebab yang tidak menyenangkan, mempunyai kecenderungan bunuh diri yang berterusan, agresif terhadap orang lain (sebagai peraturan, ini berlaku jika pesakit melanggar rejimen terapi penyelenggaraan atau menolak sepenuhnya rawatan dadah);
- untuk demensia, jika pesakit, tidak berdaya, ditinggalkan sendirian.
Tetapi biasanya, jika pesakit mengikut semua cadangan doktor di dispensari psikoneurologi, keadaan mentalnya sangat stabil sehingga walaupun dengan kemungkinan kemerosotan tidak perlu tinggal di hospital 24 jam, pakar psikiatri tempatan memberikan rujukan kepada hospital sehari.
NB! Tidak perlu takut pergi ke klinik psikoneurologi: pertama, gangguan mental sangat mengurangkan kualiti hidup seseorang, dan hanya pakar psikiatri yang berhak merawatnya; kedua, dalam bidang perubatan tidak ada undang-undang hak asasi manusia yang dipatuhi seperti dalam psikiatri hanya pakar psikiatri yang mempunyai undang-undang mereka sendiri - Undang-undang Persekutuan Rusia "Pada penjagaan psikiatri dan jaminan hak warganegara semasa peruntukannya.”

Prinsip am rawatan dadah gangguan mental organik

1. Berusaha untuk pemulihan maksimum fungsi tisu otak yang rosak. Ini dicapai dengan menetapkan ubat vaskular (ubat yang melebarkan arteri kecil otak dan, dengan itu, meningkatkan bekalan darahnya), ubat-ubatan yang meningkatkan proses metabolik dalam otak (nootropics, neuroprotectors). Rawatan dijalankan dalam kursus 2-3 kali setahun (suntikan, dos ubat yang lebih tinggi), selebihnya terapi penyelenggaraan berterusan disediakan.
2. Rawatan simptomatik, iaitu, kesan ke atas gejala utama atau sindrom penyakit, ditetapkan dengan ketat mengikut petunjuk oleh pakar psikiatri.

Adakah terdapat cara untuk mencegah gangguan mental organik?

Ekaterina DUBITSKAYA,
Timbalan Ketua Perubatan Dispensari Psikoneurologi Samara
mengenai penjagaan pesakit dalam dan kerja pemulihan,
Calon Sains Perubatan, pakar psikiatri kategori tertinggi

Penerangan tentang gangguan organik

Gangguan organik - sakit mental, yang dicirikan oleh gangguan berterusan otak, dan, sebagai akibatnya, perubahan ketara dalam tingkah laku pesakit. Pesakit mengalami keletihan mental dan penurunan fungsi mental. Sebagai peraturan, gangguan personaliti organik menampakkan diri umur muda dan membuat diri mereka dirasai sepanjang hayat mereka. Sifat perjalanan penyakit bergantung pada usia; tempoh yang paling berbahaya dianggap sebagai remaja dan menopaus.

Penghospitalan pesakit secara kekal hanya perlu dalam kes di mana pesakit mula menimbulkan bahaya kepada dirinya atau masyarakat

Dalam kebanyakan kes, gangguan organik adalah kronik dalam sebahagian kecil pesakit, penyakit ini boleh berkembang dan akhirnya membawa kepada penyelewengan sosial. Selalunya terdapat kes apabila pesakit tidak mengakui bahawa mereka mempunyai penyakit dan secara berterusan menolak bantuan perubatan.

Akibat gangguan organik boleh diperbetulkan

Punca gangguan mental organik

Penyebab paling biasa gangguan organik adalah epilepsi: pada pesakit yang menderita sawan epilepsi lebih daripada 10 tahun, risiko mengalami gangguan organik adalah sangat tinggi.

Sebagai tambahan kepada epilepsi, terdapat beberapa sebab yang boleh menyebabkan pembentukan gangguan organik:

kecederaan otak traumatik
ensefalitis
tumor otak
sklerosis berbilang
penggunaan steroid, halusinogen dan bahan psikoaktif yang serupa
keracunan mangan kronik
jangkitan otak
penyakit vaskular

Untuk mendiagnosis gangguan mental organik, doktor mengenal pasti perubahan emosi dan watak dalam personaliti. Prosedur MRI dan EEG dijalankan, serta beberapa ujian psikologi

Selepas epilepsi, punca utama di antara puncanya adalah kecederaan kepala, serta kerosakan pada lobus temporal dan frontal otak.

Kami merawat semua jenis gangguan organik

Gejala gangguan mental organik

Gejala berikut adalah tipikal bagi pesakit yang mengalami gangguan organik:

pemahaman yang perlahan tentang apa yang berlaku, julat pergaulan yang lemah, pendiam
ketidakpekaan, kelesuan
penajaman ciri-ciri keperibadian pembentuk watak
euforia/disforia
pencerobohan tanpa motivasi, kehilangan kawalan ke atas impuls dan impuls
kenyataan stereotaip, jenaka yang monoton

Selepas epilepsi, punca utama antara punca adalah kecederaan kepala, serta kerosakan pada lobus temporal dan frontal otak.

Pada peringkat akhir penyakit, pesakit dicirikan oleh sikap tidak peduli, rupa masalah yang serius dengan mengingat dan mengingat maklumat, yang akhirnya boleh membawa kepada demensia.

Gejala serupa? Panggil talian bebas tol 8 800 555-05-99

Diagnosis gangguan organik

Untuk mendiagnosis gangguan mental organik, doktor mengenal pasti perubahan emosi dan watak dalam personaliti. Prosedur MRI dan EEG dijalankan, serta beberapa ujian psikologi. Untuk membuat diagnosis akhir, pesakit mesti menunjukkan sekurang-kurangnya dua daripada gejala berikut selama enam bulan:

penurunan prestasi yang ketara
masalah dengan aktiviti bermatlamat
ketidakstabilan keadaan emosi, perubahan mendadak dalam mood
manifestasi antisosial
perubahan dalam kadar pertuturan, "terjebak" pada pengalaman tertentu
perubahan tingkah laku seksual
idea paranoid

Gangguan organik adalah penyakit mental yang dicirikan oleh gangguan berterusan otak, dan, akibatnya, perubahan ketara dalam tingkah laku pesakit.

Anda boleh membuat temu janji dengan doktor 24 jam sehari dengan menghubungi 8 800 555-05-99

Rawatan gangguan organik

Rawatan gangguan organik adalah berdasarkan kesan yang ditekankan pada faktor yang menyebabkan penyakit. Bergantung pada gejala, doktor yang hadir menetapkan terapi dadah untuk melegakan manifestasi luaran penyakit (ini boleh menjadi antidepresan, antipsikotik, ubat anti-kecemasan, hormon), dan juga menjalankan kursus psikoterapi. Penghospitalan pesakit secara tetap hanya diperlukan dalam kes di mana pesakit mula menimbulkan bahaya kepada dirinya atau masyarakat.

Penyebab paling biasa gangguan organik adalah epilepsi

Terima kasih kepada kaedah psikoterapi terkini yang digunakan di pusat Bekhterev, doktor kami akan membantu pesakit mengatasi keadaan obsesif, kemurungan, masalah seksual yang disebabkan oleh gangguan organik. Terapi individu, kumpulan dan keluarga akan memberi peluang kepada pesakit untuk membina hubungan yang boleh diterima dengan orang lain dan menerima sokongan emosi yang diperlukan daripada saudara-mara.

Rawatan dengan kami tanpa nama sepenuhnya

Kelebihan rawatan di pusat Bekhterev

Pendekatan individu

Setiap pesakit kami adalah unik. Setiap kompleks rawatan adalah unik. Kami sentiasa meningkatkan tahap perkhidmatan kami, dan masa ini Kami menawarkan anda bentuk rawatan berikut:

doktor melawat rumah anda untuk melegakan mabuk, pengekodan dan perundingan;
rawatan pesakit luar (lawatan klinik untuk konsultasi, pemeriksaan dan prosedur);
rawatan pesakit dalam (tinggal di klinik selama 24 jam);
hospital harian (lawatan ke klinik sepanjang hari dengan peluang untuk pulang ke rumah pada waktu petang).

Kami bekerja 24 jam sehari, tujuh hari seminggu

Penghospitalan di pusat kami boleh dilakukan pada bila-bila masa sepanjang hari. Pesakit kami menerima penjagaan dan perhatian yang berterusan sepanjang penginapan mereka di pusat, 24 jam sehari.

Profesionalisme tinggi doktor

Kami sangat teliti dalam memilih pakar berkualiti untuk bekerja di pusat kami. Selain tahap profesional mereka yang tinggi, semua doktor kami menyukai kerja mereka.

Harga untuk panggilan meningkat jika panggilan berada di pinggir bandar (+500 rubel jika panggilan berada di kawasan "Dema", "Zaton", "Shaksha" dan jaraknya sehingga 15 km (zon I), +1000 Rubles jarak dari Ufa ialah 15 - 30 km ( tali pinggang II), +1500 rubel - jarak dari Ufa 30 - 70 km (tali pinggang III).

Klinik kami menggaji pakar psikiatri dan psikoterapi yang berkelayakan tinggi, doktor dengan kategori kelayakan tertinggi dan pertama, calon sains perubatan, dan pekerja penjagaan kesihatan yang cemerlang di Republik Belarus.