Den grunnleggende behandlingen av bronkial astma inkluderer: Medisiner for bronkial astma - en oversikt over hovedgruppene av legemidler for effektiv behandling av sykdommen. For grunnleggende terapi

Forebyggende legemidler som brukes til grunnleggende behandling av bronkial astma, brukes for å "bremse" angrepet og forhindre at det utvikler seg.

Forebyggende medisiner er beregnet på daglig bruk. De eliminerer inflammatoriske prosesser, lindrer hevelse i bronkiene og reduserer bronkienes reaksjon på virkningen av allergener. Dermed reduserer disse medisinene frekvensen og alvorlighetsgraden av angrep, forhindrer ytterligere angrep av sykdommen og er beregnet på langvarig bruk. Disse stoffene inkluderer antileukotriene-medisiner, langtidsvirkende beta-agonister, cellemembranstabilisatorer og kortikosteroider. Vanligvis brukt injeksjonsformer, men for komplekse tilfeller anbefales det å bruke medisiner i tablettform.

Inhalerte og systemiske glukokortikoider

I I det siste Inhalerte glukokortikoider har blitt utbredt lokal handling, som er tilgjengelige i form av målte inhalatorer eller forstøvere. Foreløpig er de hovedmedisinene for grunnleggende behandling bronkitt astma. Inhalerte glukokortikoider er foreskrevet for en lang periode - opptil flere uker. De har en relativt lav risiko bivirkninger, derfor er relativt trygge for langvarig bruk, reduserer bronkial overfølsomhet, forbedrer lungefunksjonen, reduserer alvorlighetsgraden av eksaserbasjoner og forbedrer derfor livskvaliteten.

Fordeler inhalerte glukokortikoider:

  1. Inhalerte glukokortikoider har beste forholdet sikkerhet og effektivitet.
  2. Kraftig anti-inflammatorisk effekt.
  3. Regelmessig bruk lar deg overføre forløpet av bronkial astma til en mildere grad.

Inhalerte glukokortikoidhormoner forårsaker som regel ikke systemiske reaksjoner, men ved langvarig bruk i maksimale doser en mulig hemmende effekt på hypothalamus-hypofyse-binyresystemet.

Inhalerte glukokortikoider kan ikke brukes til å lindre et astmaanfall, siden effekten utvikles innen en uke, og maksimal manifestasjon vises etter 6 uker fra behandlingsstart. Brukes for tiden til terapi følgende legemidler- flutikason, budesonid, beklometason, triamcinalonacetonid.

Systemiske glukokortikoider

Systemiske glukokortikoider brukes i alvorlige tilfeller, med progressiv forverring av pasientens tilstand, med lav effektivitet av inhalerte bronkodilatatorer. Vanligvis tas orale glukokortikoider som én morgendose eller i henhold til en tidsplan på 2/3 doser om morgenen og en mindre porsjon rundt kl.

Orale glukokortikoidhormoner har bivirkninger:

  • Vektøkning.
  • Reaksjon fra utsiden mage-tarmkanalen(betennelse og sårdannelse).
  • Hormonell ubalanse.
  • Undertrykkelse av immunitet (tendens til hyppige infeksjonssykdommer).
  • Utvikling av osteoporose.

Antileukotriener

Dette er ny generasjons medisiner for muntlig administrasjon med en uttalt anti-inflammatorisk effekt. De hjelper til med å lindre astmasymptomer innen 24 timer. Brukes i kombinasjon med middels og høye doser av inhalerte glukokortikoider. Antileukotriener er spesielt indisert for pasienter med aspirinindusert bronkial astma.

Cellemembranstabilisatorer

Cellemembranstabilisatorer brukes til barn under 12 år og til voksne med lett strøm bronkial astma, som et alternativ til lave doser av inhalerte glukokortikoider.

Langtidsvirkende beta-agonister

Representanter for denne gruppen inkluderer for tiden salmeterol og formoterol. Dette er medisiner som åpner luftveiene og reduserer betennelser.

Det bør huskes at ulike slimløsende midler og antibiotika ikke bør brukes i behandlingen av bronkial astma. Bruken er bare mulig i tilfeller der det er tegn på infeksjon samtidig med astma.

Grunnleggende behandling av bronkial astma er nødvendig for å undertrykke betennelse i luftveier, redusere bronkial hyperreaktivitet, redusere bronkial obstruksjon.

Det terapeutiske kurset er utviklet spesielt for hver pasient, under hensyntagen til alvorlighetsgraden av sykdommen, alder og andre individuelle egenskaper. En pasient med astma er foreskrevet medisiner som er nødvendige for å eliminere inflammatorisk prosess, lokalisert i luftveiene.

Behandling av patologien er basert på bruk av medisiner som lindrer astmatiske angrep, samt grunnleggende terapimedisiner. Den andre gruppen medikamenter er designet for å påvirke sykdommens patogenetiske mekanisme.

Bronkial astma er en kronisk patologi der utviklingen av en inflammatorisk prosess i luftveiene observeres. Astmatikere opplever innsnevring av bronkiene forårsaket av ytre og indre faktorer. Patologi manifesterer seg som:

  • kortpustethet;
  • hodepine;
  • respirasjonssvikt;
  • hvesing;
  • følelse av overbelastning i brystområdet;
  • konstant hoste.

Totalt er det rundt 230 000 000 astmatikere i verden. I utviklede land søke om lignende prinsipper behandling av patologi, slik at mange pasienter kan oppnå et stadium med stabil remisjon, underlagt alle medisinske anbefalinger.

Mål og mål for grunnleggende terapi i behandling av astma

Grunnbehandling er indisert for astmatikere hvis bronkial astma forårsaker forverring generell tilstand syk. hovedmålet ved behandling av en sykdom er å forhindre at patologien går over i alvorlig form når det kommer ut av kontroll og komplikasjoner utvikles.

Mulige komplikasjoner på grunn av den aktive utviklingen av sykdommen: pneumothorax, emfysem, bettolepsi, atelektase.

Sykdommen kan ha ulik grad av alvorlighetsgrad - hver av dem har sitt eget behandlingsregime. Ved behandling av bronkial astma må leger løse følgende terapeutiske problemer:

  • vurdere pasientens tilstand og påvirke symptomene som vises;
  • minimere antall angrep (uavhengig av deres intensitet);
  • minimere bivirkninger fra medisiner som brukes til grunnleggende behandling;
  • lære astmatikere selvhjelpsferdigheter under utvikling av angrep;
  • overvåke pasientens kropps reaksjon på legemidlene som brukes, justere resepten om nødvendig.

Det er vanlig å skille mellom 5 hovedstadier av utvikling av bronkial astma, i henhold til hvilke et behandlingsregime er utviklet:

  1. det første stadiet utvikling av patologi, er pasienten vanligvis foreskrevet beta-agonister kort skuespill. Dette er symptomgivende legemidler. Med deres hjelp utvider bronkiene seg, noe som lindrer angrepet.
  2. På det andre stadiet, i henhold til legens beslutning, en eller flere medisiner. En astmatiker bør ta disse medisinene systematisk for å stoppe utviklingen av den inflammatoriske prosessen i bronkiene. Vanligvis er glukokortikosteroider foreskrevet i form av inhalasjoner og beta-agonister. Behandlingen starter med minimale doser.
  3. På det tredje stadiet brukes langtidsvirkende beta-agonister i tillegg til allerede foreskrevne medisiner. Disse stoffene utvider bronkiene, noe som gjør det lettere for pasienten å puste og snakke.
  4. På det fjerde stadiet har pasienter en alvorlig sykdom, så leger foreskriver systemiske hormonelle antiinflammatoriske legemidler. Slike medisiner virker godt mot astmatiske anfall, men bruken av dem fører til ulike bivirkninger: diabetes, metabolske forstyrrelser, abstinenssymptomer, etc.

Den femte graden er preget av ekstrem alvorlig tilstand pasient. Fysisk aktivitet pasienten er begrenset, det er en sterk respirasjonssvikt. Behandlingen utføres nesten alltid på sykehus.

Hva påvirker valg av behandlingsregime?

Legemidler for grunnleggende behandling av bronkial astma må foreskrives av en lege; det er forbudt å velge dine egne medisiner. Grunnleggende prinsipper for behandling av bronkial astma: immunterapi og farmakoterapi.

Uavhengig av alder og alvorlighetsgrad nåværende situasjon pasient, behandling begynner med små doser medisiner. Behandlingsregimet justeres vanligvis av spesialister som tar hensyn til følgende faktorer:

  • Tilgjengelighet kroniske patologier lungene;
  • nåværende tilstand til astmatikeren (mens du tar medisiner);
  • intensiteten av astmaanfall om natten;
  • tilstedeværelsen av karakteristiske astmatiske manifestasjoner (pustebesvær, hvesing, hoste);
  • testresultater;
  • varighet, frekvens, alvorlighetsgrad av angrep på dagtid.

For milde, moderate og alvorlige tilfeller, grunnleggende og symptomatisk terapi sykdommer.

Beta-agonister (også kalt "inhalerte 2-agonister") og andre legemidler som stopper angrep og reduserer antallet, brukes nødvendigvis.

Grunnleggende legemidler for behandling av bronkial astma

Grunnleggende terapi for bronkial astma innebærer bruk av inhalerte glukokortikosteroider, systemiske glukokortikosteroider, stabilisatorer mastceller leukotrienantagonister.

Disse legemidlene for behandling av bronkial astma er nødvendige for å kontrollere sykdommen og forhindre at pasientens tilstand forverres.

Glukokortikosteroider

Glukokortikosteroider er ekstremt viktige for å stoppe angrep. De har en anti-inflammatorisk effekt. Bruk av inhalerte glukokortikosteroider lar deg lindre bronkial obstruksjon på kort tid.

De viktigste fordelene med slike inhalasjoner inkluderer:

  • eliminering av den inflammatoriske prosessen i bronkiene;
  • reduksjon i intensiteten av sykdomssymptomer;
  • evnen til å ta relativt små doser av stoffet;
  • minimere penetrasjon aktive ingredienser medisiner inn i den generelle blodstrømmen;
  • forbedring av bronkial åpenhet.

Systemiske glukokortikosteroider

Inhalerte glukokortikosteroider kan stoppe angrep, men for grunnleggende behandling av bronkial astma brukes systemiske glukokortikosteroider i form av tabletter.

De foreskrives hvis pasientens tilstand vurderes som moderat til alvorlig. Disse stoffene:

  • eliminere spasmer i bronkiene;
  • forbedre luftveiens åpenhet;
  • eliminere den inflammatoriske prosessen;
  • redusere sputumsekresjon.

Systemiske glukokortikosteroider kan foreskrives for alvorlige stadier sykdom, med forverring av spirometri, i fravær av behandlingsresultater inhalerte legemidler Og videre utvikling manifestasjoner av bronkial astma.

Forbudt uavhengig bruk slike medisiner uten resept fra lege.

Mastcellestabilisatorer

Antiinflammatorisk behandling for bronkial astma inkluderer bruk av mastcellestabilisatorer. Disse legemidlene er foreskrevet til pasienter som har mild eller gjennomsnittlig alvorlighetsgrad sykdommer.

Mastcellestabilisatorer hjelper:

  • forebygge og eliminere allergier;
  • forhindre spasmer i bronkiene;
  • redusere den inflammatoriske prosessen;
  • redusere bronkial hyperreaktivitet.

Leukotriene-antagonister

Grunnleggende terapi for bronkial astma inkluderer nesten alltid bruk av leukotrienantagonister. Deres hovedoppgave er å blokkere leukotrienreseptorer og hemme aktiviteten til 5-lipoksygenase-enzymet.

På grunn av disse organiske forbindelser spasmer utvikles i bronkiene på grunn av allergi mot ulike irritanter.

Disse stoffene har en sterk anti-inflammatorisk effekt, undertrykker de cellulære og ikke-cellulære komponentene av betennelse i bronkiene, som er forårsaket av eksponering for antigener. De har også følgende effekt:

  • eliminering av spasmer i bronkiene;
  • reduksjon av sputumdannelse;
  • eliminering av infiltrasjon og betennelse i bronkial slimhinner;
  • økning i permeabilitet små fartøyer i luftveiene;
  • avslapning av glatte muskler i luftveiene.

Bruk av grunnleggende terapi i behandling av barn

Grunnleggende terapi for bronkial astma innebærer bruk av flere typer medikamenter. Behandlingen er nødvendigvis omfattende.

Når man utvikler et behandlingsregime, må leger bestemme hvordan pasientens manifestasjoner av bronkial astma skal elimineres. En like viktig oppgave er å oppnå stabil remisjon.

Når de velger type grunnleggende terapi for bronkial astma hos barn, tar spesialister hensyn til mange faktorer: barnets alder, hvor lenge siden de første astmatiske tegnene dukket opp, tilstedeværelsen av andre kroniske sykdommer, den nåværende tilstanden til den lille pasienten.

Astmasymptomer er også tatt i betraktning. De kan vises med ulik intensitet. Barn diagnostisert med bronkial astma opplever følgende symptomer:

  • hvesing under pusting;
  • blåaktig fargetone av huden i området av den nasolabiale trekanten (under et angrep);
  • forverring av generell tilstand;
  • astmatiske angrep (i nærvær av et eksternt irriterende middel eller om natten);
  • hoste, kortpustethet, pusteproblemer.

For behandling av barn brukes følgende:

  • langtidsvirkende bronkodilatatorer;
  • legemidler med anti-inflammatorisk effekt.
  • inhalerte glukokortikoider.

Samhandling med pasienter

Grunnleggende behandling for astma er indisert for alle pasienter diagnostisert med sykdommen (unntatt pasienter med). Men noen pasienter nekter å ta anti-inflammatoriske legemidler og andre tradisjonell behandling bronkial astma, foretrekker folkemedisiner.

Den har rett til å eksistere, men astmatikere bør aldri nekte å ta betennelsesdempende medisiner.

Avslag på behandling og mangel på kontroll fra behandlende lege fører i nesten 100 % av tilfellene til en forverring av pasientens tilstand, økt astmatiske anfall, utvikling av komplikasjoner (hjerteproblemer, hodepine, etc.).

Det bør derfor etableres direkte kontakt mellom behandlende lege og astmatiker helt fra begynnelsen av behandlingen. Det er viktig at pasienten har all nødvendig informasjon om sykdommen:

  1. Hva kan utløse et astmaanfall?
  2. Hvordan kan det stoppes raskt?
  3. Hvilke legemidler og i hvilke doser kan brukes?
  4. I hvilke tilfeller er det nødvendig å ringe en ambulanse?

Hver astmatiker bør vite svarene på disse spørsmålene. Hvis den behandlende legen ikke har gjennomført en passende samtale, bør pasienten selvstendig konsultere en spesialist og stille ham spørsmål av interesse.

Det er svært viktig å ha direkte kontakt mellom lege og pasient i tilfeller der behandling gjennomføres lite barn fra bronkial astma. Barn kan ikke ta en avgjørelse selv, så foreldrene deres må ha all nødvendig informasjon om sykdommen.

Endelig

Medisiner for behandling av bronkial astma som brukes i grunnleggende terapi foreskrives av en lege avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen, hyppigheten og alvorlighetsgraden av symptomene og den nåværende tilstanden til pasienten.

Terapi i hvert tilfelle er strengt individuell, så selvmedisinering med utvikling av bronkial astma, uavhengig av stadiet, er utelukket.

    Rasjonell bruk av legemidler, tatt i betraktning administrasjonsveiene (inhalasjonsmetode er å foretrekke);

    Trinnvis (avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen) tilnærming til behandling;

    Hos barn over 5 år utføres grunnleggende terapi under kontroll av funksjon ytre åndedrett(peak flowmetri);

    Grunnterapi bestemmes under hensyntagen til den innledende alvorlighetsgraden av sykdommen på tidspunktet for undersøkelse av pasienten, utføres i lang tid og avbrytes når stabil remisjon er oppnådd.

Astmakontrollnivåer

Kjennetegn

Kontrollert astma

(alt ovenfor)

Delvis kontrollert astma

(tilstedeværelse av enhver manifestasjon innen 1 uke)

Ukontrollert astma

Dagtidssymptomer

Nei (≤ 2 episoder per uke)

> 2 episoder per uke

Tilstedeværelse av 3 eller flere tegn på delvis kontrollert astma i en uke

Aktivitetsgrense

Ja - uansett alvorlighetsgrad

Nattlige symptomer/oppvåkninger på grunn av astma

Behovet for akuttmedisiner

Nei (≤ 2 episoder per uke)

> 2 episoder per uke

Lungefunksjon (PEV eller FEV1)

<80% от должного или лучшего показателя

Eksacerbasjoner

≥ 1 det siste året

...enhver uke med en eksacerbasjon*

*Per definisjon er en eksacerbasjonsuke en uke med ukontrollert astma.

Trinnterapi

1. stadie

Trinn 2

Trinn 3

Trinn 4

Nivå 5

Pasientopplæring

Elimineringstiltak

β2 – korttidsvirkende agonister på forespørsel

Alternativer for vedlikeholdsbehandling

Velg ett av følgende alternativer

Tilordne ett av følgende alternativer

Foreskriv middels eller høy dose ICS

Legg til ett eller flere alternativer til trinn 4

Lave doser ICS + β2-agonist langsiktig. handlinger

(helst)

Legg til ett eller flere alternativer

Minimum mulig dose av orale kortikosteroider

Middels eller høye doser av ICS

Langtidsvirkende β2-agonist

Lavdose ICS

Lavdose ICS + ALP

Lave doser av ICS + teofyllin sakte. utgivelse

Theofyllin vedvarende frigjøring

    Trinn 1, som innebærer bruk av medisiner for å lindre symptomer etter behov, er kun beregnet på pasienter som ikke har fått vedlikeholdsbehandling. Hvis symptomene oppstår oftere eller hvis symptomene forverres episodisk, kan pasienter ha nytte av regelmessig vedlikeholdsbehandling (se nivå 2 eller høyere) i tillegg til symptomlindrende medisiner etter behov.

    Trinn 2-5 involverer en kombinasjon av et medikament for å lindre symptomer (etter behov) med vanlig vedlikeholdsbehandling. Inhalerte kortikosteroider anbefales som initial vedlikeholdsbehandling for astma hos pasienter i alle aldre på stadium 2.

    Det anbefales å foreskrive i 3 stadier kombinasjon av lavdose ICS med inhalertbLangtidsvirkende 2-agonist i form av en fast kombinasjon. På grunn av den additive effekten av kombinasjonsbehandling har pasienter vanligvis nytte av lavdose inhalerte kortikosteroider; En økning i dosen av ICS er kun nødvendig for pasienter hvor kontroll av astma ikke er oppnådd etter 3-4 måneders behandling.

Legemidler som brukes til grunnleggende terapi

Bronkial astma er en sykdom i luftveiene, som utvikler seg jevnt og som regel i barndommen på grunn av påvirkning av ulike faktorer av allergisk, smittsom og genetisk art.

Dette avgjør relevansen av forebyggende metoder og behovet for behandling av bronkial astma hos voksne og voksne.

I kontakt med

Klassekamerater

Grunnleggende trinnterapi hos voksne

Behandling av astma er basert på og avhenger av graden av kontroll over sykdommen, og ikke på alvorlighetsgraden, som kan endre seg over tid på grunn av terapi. Sykdomskontroll består av to komponenter: symptomkontroll og minimering av risikoen for forverring. Hos pasienter med ulike nivåer av sykdomskontroll er imidlertid alvorlighetsgraden en retningslinje ved forskrivning av grunnleggende behandling for bronkial astma.

Grunnleggende terapi er nødvendig for å redusere antall eksacerbasjoner og sykehusinnleggelse av pasienter på grunn av ukontrollert bronkial astma.

Volumet av grunnleggende terapi bestemmes individuelt og har en trinnvis tilnærming. Det er 5 behandlingsstadier for bronkial astma. Hvert stadium har et foretrukket terapialternativ og alternative metoder.

Hvordan behandle hjemme

Behandling av astma hjemme hos voksne er mulig med full overholdelse av behandlingsregimet. Hvordan man skal behandle denne sykdommen hos voksne bestemmes av legens resept. Behandlingens ineffektivitet i dette tilfellet kan skyldes mangel på teknikk for å bruke en astmainhalator. Dette forklares av det faktum at medisinen for bronkial astma ikke kommer inn i luftveiene og ikke er i stand til å gi den nødvendige terapeutiske effekten.

Hvis symptomene forverres og pasientens tilstand forverres mens den behandles hjemme, er det nødvendig med en legekonsultasjon for å vurdere sykdomsforløpet og foreskrive effektiv terapi.

Gjennomgang av narkotika

Et bredt spekter av legemidler brukes til å behandle bronkial astma. Deres kombinasjoner og doser velges av legen, under hensyntagen til dynamikken til sykdommen og pasientens tilstand.

Bruk av ICS i form av inhalatorer (spray)

Inhalerte glukokortikosteroider (ICS) er de mest effektive legemidlene i grunnleggende behandling av bronkial astma. ICS kan redusere alvorlighetsgraden av symptomene, forbedre ekstern respirasjon og minimere fenomenene bronkial hyperreaktivitet.

Følgende legemidler er mye brukt i klinisk praksis:

  • Budesonid;
  • Flunisolide;
  • Beklometasondipropionat;
  • Flutikasonpropionat.

Virkningsmekanismen til glukokortikoider ved bronkial astma er basert på deres anti-inflammatoriske effekt. Ved hjelp av inhalatorer som brukes til bronkial astma, vises glukokortikosteroidmolekyler på epitelet i luftveiene. De trenger da gjennom membranen og havner i området der det oppstår reaksjoner som stimulerer frigjøringen av betennelsesdempende molekyler.

Navn på noen inhalatorer som brukes mot astma:

  • Budiair;
  • Foster;
  • Salmecort.

Den kliniske effekten av glukokortikosteroider oppnås ved å administrere ulike doser og avhenger av graden av sykdommen. Lave doser av ICS reduserer frekvensen av eksaserbasjoner, forbedrer ekstern respirasjon, reduserer betennelse og hyperreaktivitet i luftveiene. Høye doser ICS brukes for å redusere bronkial hyperreaktivitet og bedre kontrollere sykdomsforløpet.

Antileukotriene

Antileukotriene legemidler for behandling av bronkial astma hemmer cysteinylleukotrienreseptorer i eosinofiler og nøytrofiler. Dette bestemmer deres anti-inflammatoriske effekt. De har også en bronkodilaterende effekt. Denne gruppen medikamenter har funnet særlig utstrakt bruk ved aspirin-indusert bronkial astma og polypøs rhinosinusitt.

Bruken av antileukotriene legemidler for bronkial astma bidrar til å redusere de foreskrevne dosene av inhalerte glukokortikosteroider.

Bronkodilatatorer (Eufillin og andre)

Bronkodilatatorer for bronkial astma er mye brukt for å eliminere bronkospasme. Bronkodilatatorer er tilgjengelige i form av inhalatorer, sprayer, siruper, løsninger og tabletter for bronkial astma.

Farmakologiske grupper som har en bronkodilaterende effekt inkluderer:

  • beta-2 adrenerge reseptoragonister, som er delt inn i kort- og langtidsvirkende agonister (formoterol og salmeterol);
  • M-kolinerge reseptorantagonister;
  • adrenalin;
  • myotropiske antispasmodika;
  • glaucin

Eufillin, en fosfodiesterasehemmer, brukes også aktivt i denne sykdommen; det slapper av musklene i bronkiene, lindrer bronkospasmer og har en stimulerende effekt på sammentrekningen av mellomgulvet og respirasjonssenteret. I tillegg fører bruken av aminofyllin til normalisering av respiratorisk funksjon og oksygenmetning i blodet.

Det er umulig å skille ut de beste tablettene for behandling av bronkial astma; listen over legemidler er satt sammen av legen basert på den nåværende tilstanden til den syke personen.

Glukokortikoider (prednisolon og andre)

Prednisolon brukes aktivt i gruppen av glukokortikoider. Det har ikke en bronkodilaterende effekt, men har en sterk anti-inflammatorisk effekt. Glukokortikoider er foreskrevet for angrep der bronkodilatatorbehandling er ineffektiv. Effekten av prednisolon oppstår ikke umiddelbart - den utvikler seg innen 6 timer etter inntak av stoffet.

Dosen av prednisolon er opptil 40 mg per dag. Reduksjonen bør skje gradvis, siden ellers vil risikoen for eksacerbasjoner være høy.

Cromony

Kromoner er legemidler som brukes mot bronkial astma og har en betennelsesdempende effekt. Denne gruppen medikamenter har funnet bredere bruk i pediatrisk praksis på grunn av deres sikkerhet og minimale bivirkninger. Kromoner brukes i form av inhalasjoner og spray for bronkial astma. Ved bronkoobstruktivt syndrom anbefales det å foreskrive korttidsvirkende beta-2-agonister før bruk.

Hoste ved astma oppstår på bakgrunn av ekspiratorisk kortpustethet og lindres sammen med bronkial spasmer av stoffene diskutert ovenfor. Hoste som ikke er forbundet med et angrep bør behandles basert på dens natur ved bruk av antibiotika, mukolytika, hostestillende midler og andre legemidler.

Liste over de mest effektive medisinene

En liste over de mest effektive medisinene for bronkial astma er presentert nedenfor:

  1. Omalizumab er et monoklonalt antistoffmedisin. Det er i stand til å gi behandling for astma uten hormoner, selv i alvorlige tilfeller av sykdommen hos voksne. Bruk av omalizumab kan med hell kontrollere symptomene på bronkial astma.
  2. Zafirlukast er et medikament som har antiinflammatoriske og bronkodilaterende effekter. Virkningsmekanismen til Zafirlukast er basert på blokkering av leukotrienreseptorer og forebygging av bronkiale sammentrekninger. Hovedindikasjoner for bruk: mild til moderat astma.
  3. Budesonid er et glukokortikosteroid som har en anti-inflammatorisk antiallergisk effekt. Budesonid for astma brukes i inhalasjonsform.
  4. Atrovent (ipratropiumbromid) er et inhalert antikolinergt medikament som har en bronkodilaterende effekt. Virkningsmekanismen er basert på hemming av muskelreseptorer i trakeobronkialtreet og undertrykkelse av refleks bronkokonstriksjon.

For bronkial astma kan pasienter uten bekreftet funksjonshemming regne med gratis medisiner. Betingelsene for tilbudet endres over tid, og avhenger også av bostedsregionen, så spørsmålet om å få dem bør rettes til legen.

Ikke-medikamentelle metoder

Ikke-medikamentell behandling av bronkial astma fungerer som et tillegg til hovedbehandlingen og foreskrives som regel av den behandlende legen hvis det er indisert. Prosedyrer velges individuelt og i henhold til anbefalingene fra en spesialist.

Massasje

Massasje for bronkial astma bidrar til å forbedre blodsirkulasjonen, aktiverer luftveismusklene og øker metningen av vev med oksygen. Massasje hjelper også med å eliminere tetthet i lungene og forbedre luftveiene åpenhet under obstruktivt syndrom.

Fysioterapi

Fysioterapi for bronkial astma er representert ved forskjellige metoder, som varierer avhengig av sykdomsperioden. For eksempel, under en forverring av astma, kan aerosolbehandling utføres ved hjelp av ultralyd. I tillegg brukes også elektroaerosolterapi.

Aerosolinhalasjoner utføres med aminofyllin, heparin, propolis, atropin.

For å gjenopprette bronkial åpenhet, brukes elektroforese av bronkodilatatorer på det interskapulære området.

Uspesifikke metoder inkluderer ultrafiolett bestråling for å øke motstanden til kroppens immunsystem.

I løpet av den interiktale perioden brukes elektroforese av kalsiumioner, samt fonoforese av hydrokortison på segmentale soner i brystet.

Til dags dato har magnetisk terapi og lavfrekvent ultralyd vist seg effektive i behandlingen av bronkial astma.

Spa-behandling

Sanatorium-resort behandling for bronkial astma er en kombinasjon av klimatisk terapi, thalasso og balneoterapi. Sanatorier ligger på Krim, Kislovodsk, Gorny Altai og er populære blant pasienter med luftveissykdommer. Rehabilitering i slike sentre gis kun til de pasienter som er i en fase med stabil remisjon og de som har gjennomgått en grundig undersøkelse.

Det er imidlertid verdt å vurdere det faktum at pasienten trenger tid til å tilpasse seg klimatiske forhold, derfor, når han velger et sanatorium, bør legen foretrekke feriesteder med et klima nær det som pasienten er vant til å leve i.

Folkemidler

Bruken av folkemidlene er ikke spesielt effektiv og har bare en minimal effekt. Urtemedisin regnes som det mest effektive folkemiddelet for behandling av bronkial astma. Det innebærer bruk av medisinplanter i form av inhalasjoner og tablettformer.

  • hvitløksjuice kan brukes til aerosolinhalasjoner;
  • te fra bær og tyttebærblader;
  • avkok av viburnum bær og honning.

Urtemedisin har en rekke bivirkninger (allergiske reaksjoner) og kontraindikasjoner, som krever obligatorisk konsultasjon med en spesialist før bruk.

Pusteøvelser hører til fysioterapi og inkluderer å utføre øvelser ledsaget av å holde pusten.

Hensikten med denne metoden er å lindre og forhindre et angrep av bronkial astma.

Dietten for bronkial astma skiller seg ikke mye fra kostholdet til en sunn person. Leger anbefaler imidlertid å følge visse prinsipper for å lage kostholdet ditt:

  1. Begrens daglig saltinntak.
  2. Drikk nok væske per dag (minst 1,5 liter).
  3. Begrens forbruket av fet, stekt og krydret mat.
  4. Preferanse gis til dampet og kokt mat.
  5. Det anbefales å spise små måltider mange ganger om dagen (5-6 ganger).
  6. Ernæring bør balanseres i proteiner, fett og karbohydrater.
  7. Kostholdet bør inneholde både grønnsaker og frukt, samt kjøtt og fisk.

Status asthmaticus er en tilstand preget av et langvarig astmaanfall som ikke lindres av bronkodilatatorer innen flere timer. For å behandle bronkial astma i dette tilfellet, er det viktig å huske at målet med assistanse under forverring av bronkial astma er å begrense virkningen av utløseren og lindre et kvelningsanfall.

Legemidler som brukes til å behandle et angrep brukes fortrinnsvis i form av inhalasjoner eller infusjoner.

Bronkodilatatorbehandling under et angrep er representert av hurtigvirkende beta-2-agonister. Deretter, etter en time, overvåkes pasientens tilstand, og hvis symptomene lindres, fortsettes bruken av beta-2-agonisten hver 3. time i 24 timer eller 2 dager.

I tilfelle av moderat alvorlighetsgrad, øk dosen av inhalerte glukokortikosteroider, legg til orale former, et inhalert antikolinergisk legemiddel, og fortsett behandlingen med beta-2-agonister også hver 3. time i 1-2 dager.

I alvorlige tilfeller tilsettes orale og inhalerte former for glukokortikosteroider også i høyere doser. Sykehusinnleggelse til døgnavdeling er indisert.

Ved astmatisk status blir pasienten akutt innlagt på intensivavdelingen og øyeblikkelig intensivbehandling startes:

  1. Systemiske glukokortikosteroider (prednisolon) administreres umiddelbart intravenøst, og inhalerte gis gjennom en forstøver.
  2. Adrenalin (adrenalin) administreres subkutant eller intramuskulært når det er trussel om pustestans.
  3. Kunstig ventilasjon og gjenopplivingstiltak utføres dersom det er kliniske indikasjoner for disse prosedyrene.

Bronkial astma er en sykdom i luftveiene som ikke kan helbredes fullstendig. Medisiner mot bronkial astma brukes for å gi lindring.

Evnen til moderne medisin er begrenset av evnen til å minimere risikofaktorer, dempe symptomer og forbedre pasientens helse- og livskvalitet.

Forebyggende metoder er spesielt viktige for både barn og voksne. I barndommen er de rettet mot å eliminere risikofaktorer og den primære utviklingen av astma.

Konklusjon

– en inflammatorisk sykdom som har en allergisk, smittsom og ikke-infeksiøs genese, avhengig av den etiologiske faktoren.

Behandling av bronkial astma innebærer bruk av både medisinske og ikke-medisinske metoder.

Alvorlighetsgraden av forløpet og det kliniske bildet av sykdommen bestemmer medisinsk taktikk og den nødvendige mengden terapi for pasienten.

I kontakt med

Bronkial astma er en sykdom som leger i økende grad møter i det siste. Dette er ikke overraskende, fordi ifølge internasjonale studier i utviklede land lider omtrent 5% av den voksne befolkningen og nesten 10% av barna av denne sykdommen. I tillegg har det de siste tiårene vært en klar stigende trend i forekomsten av allergiske sykdommer, inkludert bronkial astma.

Det er denne omstendigheten som har forårsaket fremkomsten de siste årene av en rekke politiske dokumenter og retningslinjer viet diagnostisering og behandling av bronkial astma. Slike grunnleggende dokumenter er den felles rapporten fra WHO og National Heart, Lung, and Blood Institute (USA) «Bronkial astma. Global Strategy (GINA)", 1996 og "Bronkial astma (formelt system). Veiledning for leger i Russland", 1999. Disse retningslinjene er ment for utøvere og tjener ett formål - dannelsen av et enhetlig konsept for bronkial astma, dens diagnose og behandling.

På sin side er moderne terapi for bronkial astma basert på det ovennevnte konseptet, på grunnlag av hvilken form og alvorlighetsgrad av sykdommen bestemmes.

I følge moderne konsepter er bronkial astma, uavhengig av alvorlighetsgraden av forløpet, en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene, i dannelsen som mange celler deltar i: mastceller, eosinofiler og T-lymfocytter. Hvis den er disponert, fører denne betennelsen til gjentatte episoder med hvesing, kortpustethet, tetthet i brystet og hoste, spesielt om natten og/eller tidlig om morgenen. Disse symptomene er vanligvis ledsaget av utbredt, men variabel bronkial obstruksjon, som i det minste delvis er reversibel spontant eller med behandling. Betennelse fører til dannelse av økt følsomhet i luftveiene for en rekke stimuli, som ikke forårsaker noen reaksjon hos friske individer. Denne tilstanden er bronkial hyperreaktivitet, som kan være spesifikk eller uspesifikk. Spesifikk hyperreaktivitet er en økt følsomhet av bronkiene for visse, spesifikke allergener som forårsaker utvikling av astma. Uspesifikk hyperreaktivitet forstås som økt følsomhet overfor en rekke uspesifikke stimuli av ikke-allergen natur: kald luft, fysisk aktivitet, sterke lukter, stress osv. Et av de viktige tegnene på hyperreaktivitet som brukes til å vurdere alvorlighetsgraden av bronkial astma er daglig variasjon av peak expiratory flow (PEF), som utgjør 20 % eller mer.

Allergiske mekanismer forårsaker utvikling av astma hos 80 % av barna og ca. 40–50 % av voksne, derfor foreslår European Academy of Allergology and Clinical Immunology (EAACI) å bruke begrepet "allergisk astma" som hoveddefinisjon av astma forårsaket av en immunologisk mekanisme, og i de tilfellene når det er påvist involvering av immunglobulin E-klasse antistoffer i denne mekanismen, derav begrepet "IgE-mediert astma". I vårt land brukes begrepet "atopisk astma" for å referere til denne varianten. Definisjonen reflekterer fullt ut essensen av prosessen der IgE-antistoffer deltar. Andre ikke-immunologiske typer astma EAACI foreslås kalt ikke-allergisk astma. Tilsynelatende kan denne formen inkludere astma, som utvikler seg på grunn av forstyrrelser i metabolismen av arakidonsyre, endokrine og nevropsykiatriske lidelser, forstyrrelser i reseptor- og elektrolyttbalansen i luftveiene, eksponering for ikke-allergene luftforurensninger og yrkesmessige faktorer.

Å etablere formen for bronkial astma er av grunnleggende betydning for behandlingen, fordi behandlingen av enhver allergisk sykdom begynner med tiltak for å eliminere allergenet (eller allergenene) som er ansvarlige for utviklingen av sykdommen. Du kan fjerne allergenet fullstendig hvis det er et kjæledyr, matprodukt eller stoff, og bare takket være dette kan du oppnå remisjon av bronkial astma. Men oftere er utviklingen av astma provosert av husstøvmidd, som ikke kan fjernes helt. Antallet støvmidd kan imidlertid reduseres betydelig ved å bruke spesielt allergenfritt sengetøy og akaricider, og regelmessig våtrengjøring med dyprensende støvsuger. Alle disse tiltakene, samt tiltak for å redusere innholdet av pollen i luften i boliglokaler i blomstringssesongen og tiltak for å minimere kontakt med sporer fra utendørs og innendørs ikke-patogene muggsopp, fører til en betydelig reduksjon i symptomene på bronkial. astma hos pasienter som er følsomme for disse allergenene.

Farmakoterapi er en integrert og viktigste komponent i et omfattende behandlingsprogram for bronkial astma. Det er flere viktige bestemmelser i behandlingen av bronkial astma:

  • astma kan kontrolleres effektivt hos de fleste pasienter, men kan ikke kureres;
  • inhalasjonsmetoden for å administrere medisiner for astma er den mest foretrukne og effektive;
  • grunnleggende terapi for astma involverer bruk av antiinflammatoriske legemidler, spesielt inhalerte glukokortikosteroider, som for tiden er de mest effektive legemidlene for å kontrollere astma;
  • bronkodilatatorer (β 2 -agonister, xantiner, antikolinergika) er akutte medisiner som lindrer bronkospasme.

Så alle legemidler som brukes til å behandle bronkial astma er vanligvis delt inn i to grupper: grunnleggende eller terapeutiske, det vil si å ha en anti-inflammatorisk effekt, og symptomatiske, med overveiende rask bronkodilaterende aktivitet. De siste årene har det imidlertid dukket opp en ny gruppe anti-astmatiske legemidler på det farmakologiske markedet, som er en kombinasjon av betennelsesdempende og bronkodilaterende legemidler.

Grunnleggende antiinflammatoriske legemidler inkluderer glukokortikosteroider, mastcellestabilisatorer - kromoner og leukotrienhemmere.

Inhalerte glukokortikosteroider (beklometasondipropionat, flutikasonpropionat, budesonid, flunisolid) er for tiden de foretrukne legemidlene for behandling av moderat til alvorlig astma. Videre, i henhold til internasjonale anbefalinger, er inhalerte glukokortikosteroider (ICS) indisert for alle pasienter med vedvarende astma, inkludert milde, fordi selv med denne formen for astma er alle elementene av kronisk allergisk betennelse tilstede i slimhinnen i luftveiene . I motsetning til systemiske steroider, som igjen er det foretrukne stoffet for akutt alvorlig astma, har ikke ICS alvorlige systemiske bivirkninger som utgjør en trussel for pasienten. Bare i høye daglige doser (over 1000 mcg) kan de hemme funksjonen til binyrebarken. Den multifaktorielle antiinflammatoriske effekten av inhalerte glukokortikosteroider manifesteres i deres evne til å redusere eller til og med eliminere bronkial hyperreaktivitet, gjenopprette og øke følsomheten til β 2 -adrenerge reseptorer for katekolaminer, inkludert β 2 -agonistmedisiner. Det er bevist at den antiinflammatoriske effekten av ICS avhenger av dosen, så det er tilrådelig å starte behandling med middels og høye doser (avhengig av alvorlighetsgraden av astma). Når pasientene når en stabil tilstand (men ikke tidligere enn 1-3 måneder fra start av ICS-behandling) og rforbedres, kan ICS-dosen reduseres, men ikke kanselleres! Hvis astma forverres og lungefunksjonelle parametere reduseres, bør dosen av ICS økes. Forekomsten av slike ufarlige, men uønskede bivirkninger av ICS som oral candidiasis, dysfoni og irriterende hoste kan unngås ved bruk av spacere, samt skylling av munn og svelg med en svak løsning av brus eller ganske enkelt varmt vann etter hver inhalasjon av stoffet.

Natriumkromoglykat og nedokromilnatrium (kromoner) hemmer frigjøringen av mediatorer fra mastcellen ved å stabilisere dens membran. Disse stoffene, foreskrevet før utbruddet av eksponering for allergenet, kan undertrykke tidlige og sene allergiske reaksjoner. Deres antiinflammatoriske effekt er betydelig dårligere enn ICS. En reduksjon i bronkial hyperreaktivitet oppstår først etter langvarig (minst 12 uker) behandling med kromoner. Fordelen med Cromons er imidlertid deres sikkerhet. Disse stoffene har praktisk talt ingen bivirkninger og brukes derfor med hell til å behandle astma hos barn og ungdom. Mild atopisk astma hos voksne er noen ganger også godt kontrollert med kromoglykat eller nedokromilnatrium.

Anti-leukotrienmedisiner, som inkluderer cysteinyl (leukotrien) reseptorantagonister og leukotriensyntesehemmere, er en relativt ny gruppe antiinflammatoriske legemidler som brukes til å behandle astma. I Russland er legemidlene zafirlukast (Acolat) og montelukast (Singulair), leukotrienreseptorblokkere, presentert i form for oral administrering, for tiden registrert og godkjent for bruk. Den antiinflammatoriske effekten av disse stoffene er å blokkere virkningen av leukotriener - fettsyrer, produkter av nedbrytning av arakidonsyre, involvert i dannelsen av bronkial obstruksjon. I de senere årene har det dukket opp mange arbeider viet studiet av den kliniske effektiviteten av antileukotriene-medisiner i ulike former og varierende alvorlighetsgrad av bronkial astma. Disse legemidlene er effektive i behandlingen av pasienter med den aspirininduserte formen for bronkial astma, der leukotriener er de viktigste mediatorene for betennelse og dannelse av bronkial obstruksjon. De kontrollerer effektivt treningsindusert og nattlig astma, så vel som intermitterende allergenindusert astma. Spesiell oppmerksomhet rettes mot studiet av antileukotriene-legemidler som brukes i behandling av astma hos barn, siden de er praktiske å bruke og forårsaker en relativt lav risiko for alvorlige bivirkninger sammenlignet med ICS. Nyere amerikanske retningslinjer for diagnostisering og behandling av astma vurderer leukotrienreseptorantagonister som et alternativ til ICS for kontroll av mild, vedvarende astma hos barn 6 år og eldre, så vel som hos voksne. Imidlertid er det for tiden utført ganske mange studier som viser effektiviteten til disse legemidlene hos personer som lider av moderat til alvorlig astma, som leukotrienreseptorantagonister er foreskrevet som et tillegg til ICS. Denne kombinasjonen av medikamenter, forsterker effekten av hverandre, forbedrer anti-astmaterapi og lar en unngå å øke dosen av ICS hos noen pasienter, og noen ganger til og med redusere den.

Dermed kan nye anti-astmatiske legemidler - leukotrienreseptorantagonister brukes til antiinflammatorisk (grunnleggende) behandling av astma i følgende situasjoner:

  • mild, vedvarende astma;
  • barndom astma;
  • trening astma;
  • aspirin astma;
  • nattlig astma;
  • akutt allergen-indusert astma;
  • moderat og alvorlig astma;
  • GCS-fobi;
  • astma som er utilfredsstillende kontrollert med trygge doser kortikosteroider;
  • behandling av pasienter som har problemer med å bruke en inhalator;
  • behandling av pasienter diagnostisert med astma i kombinasjon med allergisk rhinitt.

Bronkodilatatorer brukes både for å lindre et akutt anfall av astma under dets kroniske forløp, og for å forhindre anstrengelsesutløst astma, akutt allergenindusert astma, samt for å lindre alvorlig bronkospasme under forverring av bronkial astma.

Nøkkelpunkter i bronkodilatatorbehandling for bronkial astma:

  • Korttidsvirkende β 2 -agonister er de mest effektive bronkodilatatorene;
  • Inhalerte former for bronkodilatatorer er å foretrekke fremfor orale og parenterale former.

Selektive førstegenerasjons β2-agonister: albuterol (salbutamol, ventolin), terbutalin (bricanil), fenoterol (Berotec) og andre er de mest effektive bronkodilatatorene. De er i stand til raskt (innen 3-5 minutter) og i en ganske lang periode (opptil 4-5 timer) å gi en bronkodilaterende effekt etter inhalering i form av en avmålt aerosol for milde og moderate astmaanfall, og når du bruker løsninger av disse stoffene gjennom en forstøver - selv for alvorlige angrep i tilfelle forverring av astma. Korttidsvirkende β 2 -agonister bør imidlertid kun brukes for å lindre et kvelningsanfall. De anbefales ikke for permanent, grunnleggende terapi, da de ikke er i stand til å redusere luftveisbetennelse og bronkial hyperreaktivitet. Videre, med konstant og langvarig bruk, kan graden av bronkial hyperreaktivitet øke, og indikatorer på ekstern åndedrettsfunksjon kan forverres. Andregenerasjons β 2 -agonister, eller langtidsvirkende β 2 -agonister: salmeterol og formoterol, har ikke disse ulempene. På grunn av lipofilisiteten til molekylene deres, er disse legemidlene svært nær β 2 -adrenerge reseptorer, som først og fremst bestemmer varigheten av deres bronkodilaterende virkning - opptil 12 timer etter inhalering av 50 mcg eller 100 mcg salmeterol og 6 mcg, 12 mcg eller 24 mcg formoterol. Dessuten har formoterol i tillegg til sin langsiktige effekt også en rask bronkodilaterende effekt, sammenlignbar med tidspunktet for virkningen av salbutamol. Alle β 2 -adrenerge agonister har evnen til å hemme frigjøringen av mediatorer av allergisk betennelse, som histamin, prostaglandiner og leukotriener, fra mastceller og eosinofiler, og denne egenskapen manifesteres maksimalt i langtidsvirkende β 2 -agonister. I tillegg har sistnevnte evnen til å redusere permeabiliteten til kapillærer i slimhinnen til bronkialtreet. Alt dette tyder på en anti-inflammatorisk effekt av langtidsvirkende β2-agonister. De er i stand til å undertrykke både tidlige og sene astmatiske reaksjoner som oppstår etter inhalering av et allergen og redusere bronkial reaktivitet. Disse legemidlene er den foretrukne behandlingen for mild til moderat astma og for pasienter med nattlige astmasymptomer; de kan også brukes til å forhindre anstrengelsesutløst astma. Hos pasienter med moderat til alvorlig astma er det tilrådelig å kombinere dem med ICS.

Teofylliner er hovedtypen metylxantiner som brukes i behandlingen av astma. Teofylliner har bronkodilaterende og anti-inflammatoriske effekter. Ved å blokkere fosfodiesterase-enzymet stabiliserer teofyllin cAMP og reduserer konsentrasjonen av intracellulært kalsium i glatte muskelceller i bronkiene (og andre indre organer), mastceller, T-lymfocytter, eosinofiler, nøytrofiler, makrofager og endotelceller. Som et resultat slapper bronkial glatt muskel av, frigjøring av mediatorer fra inflammatoriske celler undertrykkes, og økt vaskulær permeabilitet reduseres. Teofyllin undertrykker betydelig både den tidlige og sene fasen av den astmatiske responsen. Langtidsvirkende teofylliner har blitt brukt med hell for å kontrollere nattlige astmatiske symptomer. Effektiviteten til teofyllin ved akutte astmaanfall er imidlertid dårligere (både når det gjelder hastigheten på virkningens inntreden og alvorlighetsgraden) enn β 2 -agonister som brukes ved inhalering, spesielt gjennom en forstøver. Derfor bør intravenøs aminofyllin vurderes som et reservetiltak for de pasienter med akutt alvorlig astma for hvem bruk av β2-agonister via forstøver ikke er tilstrekkelig effektiv. Denne begrensningen skyldes også den høye risikoen for bivirkninger på teofyllin (kardiovaskulære og gastrointestinale lidelser, sentralnervesystemstimulering), som vanligvis utvikles når konsentrasjonen i det perifere blodet overstiger 15 mcg/ml. Derfor krever langvarig bruk av teofyllin overvåking av konsentrasjonen i blodet.

Antikolinerge legemidler (ipratropiumbromid og oxytropiumbromid) har en bronkodilaterende effekt på grunn av blokkering av M-kolinerge reseptorer og en reduksjon i vagaltone. Et av disse stoffene, ipratropiumbromid (Atrovent), har lenge vært registrert og brukt med suksess i Russland. Når det gjelder styrken og hastigheten på effektens begynnelse, er antikolinerge legemidler dårligere enn β 2 -agonister; deres bronkodilaterende effekt utvikles 30-40 minutter etter inhalering. Imidlertid har deres kombinerte bruk med β 2 -agonister, som gjensidig forsterker effekten av disse legemidlene, en uttalt bronkodilaterende effekt, spesielt ved moderat og alvorlig astma, så vel som hos pasienter med astma og samtidig kronisk obstruktiv bronkitt. Slike kombinasjonsmedisiner som inneholder ipratropiumbromid og en korttidsvirkende β 2-agonist er Berodual (inneholder fenoterol) og Combivent (inneholder salbutamol).

Et fundamentalt nytt trinn i moderne farmakoterapi av bronkial astma er etableringen av kombinasjonsmedisiner som har en uttalt antiinflammatorisk og langsiktig bronkodilaterende effekt. Vi snakker om en kombinasjon av inhalerte kortikosteroider og langtidsvirkende β 2 -agonister. I dag er det to slike legemidler på det farmakologiske markedet i Europa, inkludert Russland: seretide, som inneholder flutikasonpropionat og salmeterol, og symbicort, som inneholder budesonid og formoterol. Det viste seg at i slike forbindelser har kortikosteroidet og den langtidsvirkende β 2 -agonisten en komplementær effekt og deres kliniske effekt overstiger betydelig den ved monoterapi med ICS eller en langtidsvirkende β 2 -agonist. Forskrivning av denne kombinasjonen kan tjene som et alternativ til å øke dosen av ICS hos pasienter med moderat til alvorlig astma. Langtidsvirkende β 2 -agonister og kortikosteroider interagerer på molekylært nivå. Kortikosteroider øker syntesen av β 2 -adrenerge reseptorer i bronkial slimhinne, reduserer deres desensibilisering og øker tvert imot følsomheten til disse reseptorene for virkningen av β 2 -agonister. På den annen side stimulerer langtidsvirkende β2-agonister den inaktive glukokortikoidreseptoren, som som et resultat blir mer følsom for effekten av inhalerte glukokortikosteroider. Samtidig bruk av ICS og en langtidsvirkende β 2 -agonist lindrer ikke bare forløpet av astma, men forbedrer også funksjonelle indikatorer betydelig, reduserer behovet for korttidsvirkende β 2 -agonister, og er betydelig mer effektivt for å forhindre forverring av astma sammenlignet med ICS-terapi alene.

Den utvilsomme fordelen med disse medikamentene, spesielt attraktive for astmatiske pasienter, er kombinasjonen av to aktive stoffer i en enhet for inhalering: en aerosolinhalator med oppmålte doser (Seretide MDI) eller en pulverinhalator (Seretide Multidisc) og en turbuhaler som inneholder pulveriserte legemidler. (symbicort-turbuhaler) . Legemidlene har et praktisk to-gangs doseringsregime; for Symbicort er en enkelt dose også mulig. Seretide er tilgjengelig i former som inneholder forskjellige doser av ICS: 100, 250 eller 500 mcg flutikasonpropionat med en konstant dose salmeterol - 50 mcg. Symbicort er tilgjengelig i doser på 160 mcg budesonid og 4,5 mcg formoterol. Symbicort kan foreskrives 1 til 4 ganger om dagen, noe som lar deg kontrollere det variable astmaforløpet ved å bruke samme inhalator, redusere dosen av legemidlet når tilstrekkelig astmakontroll er oppnådd og øke den når symptomene forverres. Denne omstendigheten gjør det mulig å velge adekvat behandling som tar hensyn til alvorlighetsgraden av astma for hver enkelt pasient. I tillegg lindrer Symbicort, på grunn av sin hurtigvirkende formoterol, raskt astmasymptomer. Dette resulterer i økt etterlevelse av terapi: ettersom behandlingen hjelper raskt og effektivt, er pasienten mer villig til å følge legens instruksjoner. Det bør huskes at kombinasjonsmedisiner (ICS + langtidsvirkende β2-agonister) ikke skal brukes for å lindre et akutt astmaanfall. Til dette formål anbefales korttidsvirkende β2-agonister til pasienter.

Bruk av kombinasjonsmedisiner av ICS og langtidsvirkende β 2 -agonister er derfor tilrådelig i alle tilfeller av vedvarende astma, når det ikke er mulig å oppnå god kontroll av sykdommen kun ved å foreskrive ICS. Kriteriene for godt kontrollert astma er fravær av nattlige symptomer, god treningstoleranse, ikke behov for akutthjelp, et daglig behov for bronkodilatatorer på mindre enn 2 doser, en maksimal ekspiratorisk strømningshastighet på mer enn 80 % og dens daglige svingninger på mindre enn 20 %, og ingen bivirkninger fra behandlingen.

Selvfølgelig er det tilrådelig å starte behandling med ICS ved å kombinere dem med salmeterol eller formoterol, som vil oppnå en rask klinisk effekt og få pasientene til å tro på suksessen med behandlingen.

For spørsmål om litteratur, vennligst kontakt redaktøren

Laster inn...Laster inn...