Menneskelig blod i sammensetningen er en blanding av plasma (flytende base) og elementære faste partikler, representert av blodplater, leukocytter og erytrocytter. På sin side er blodplater ansvarlige for koagulering, leukocytter opprettholder normal immunitet, og erytrocytter er oksygenbærere.

Hvis innholdet i blodet () av ​​en eller annen grunn synker, kalles en slik patologi anemi eller anemi. De generelle symptomene på sykdommen manifesteres i form av blekhet, svakhet, svimmelhet, etc. Som et resultat av anemi begynner en akutt oksygenmangel i kroppens vev.

Anemi er mer vanlig hos kvinner enn hos menn. Denne patologien kan oppstå på bakgrunn av eventuelle sykdommer, og også utvikle seg som en uavhengig sykdom.

Årsaker og generelle tegn på anemi

Ganske mange faktorer kan provosere anemi. Noen av de mest hyppige årsaker anemi anses med rette som mangel på folsyre eller vitamin B12. Anemi utvikler seg også på grunn av kraftig blødning under menstruasjon eller på bakgrunn av visse kreftformer. Ofte manifesterer anemi seg på grunn av mangel på stoffer som er ansvarlige for produksjon av hemoglobin, samt forstyrrelser i dannelsen av røde blodlegemer. Arvelige sykdommer og eksponering for giftige stoffer kan også forårsake utvikling av anemi.

Oftest har anemiske pasienter følgende symptomer:

• Hud som er gulaktig, flassende, kald ved berøring og blek.
• Svakhet, rask utmattelse, døsighet og svimmelhet, i alvorlige tilfeller ledsaget av besvimelse.
• Lavt blodtrykk.
• Gulaktig fargetone på det hvite i øynene.
• Kortpustethet.
• Svekket muskeltonus.
• Rask hjerterytme.
• En økning i miltens størrelse.
• Endret avføringsfarge.
• Klissete, kald svette.
• Oppkast, kvalme.
• Prikkende følelser i ben og armer.
• Håret begynner å falle ut og neglene brytes.
• Hyppig hodepine.

Video: hva er anemi og hvilke deler av kroppen lider av det?

Klassifisering

Generelt er klassifiseringen av anemi basert på tre grupper:

1. Posthemoragisk anemi, dvs. anemi forårsaket av alvorlig.
2. Anemi, dannet på bakgrunn av brudd i prosessen med bloddannelse, samt patologier ved syntese av RNA og DNA-megaloblastisk, jernmangel, folsyremangel, B-12-mangel, hypoplastisk, aplastisk, Fanconi-anemi og andre typer.
3. Hemolytiske anemier, dvs. anemi på grunn av økt erytrocytdestruksjon (autoimmun hemolytisk anemi, sigdcelleanemi, etc.).

I tillegg er anemi delt inn i flere alvorlighetsgrader, som avhenger av hemoglobininnholdet. Den:

• Alvorlig grad - når hemoglobinet i blodet er mindre enn 70 hl.
• Gjennomsnitt - 70-90 g / l.
• Mild - mer enn 90 g / l (grad 1 anemi).

Posthemoragiske anemier

Disse typer anemier kan være kroniske eller akutte. Kronisk er vanligvis et resultat av gjentatt blodtap, for eksempel med sår og traumer, tung menstruasjon, magesår eller kreft, etc. Akutt form posthemoragisk anemi utvikler seg på grunn av et enkelt, men betydelig blodtap.

På samme tid er klinikken for akutt posthemoragisk anemi representert av en betydelig forverring av pasientens generelle tilstand assosiert med: rask hjerterytme, blinkende "midger", svakhet, kortpustethet, tinnitus, svimmelhet, etc. Hudfarge blir betydelig blekere, noen ganger med et gulaktig skjær. Total temperatur pasientens kropp er redusert, øyeelever forlenget.

Et interessant faktum er at en blodprøve ble utført innen 2-3 timer etter blodtap (med akutt form posthemoragisk anemi) viser et normalt innhold av erytrocytter og hemoglobin. Prisene deres begynner å falle senere. Det er verdt å merke seg at blodet størkner mye raskere samtidig.

Den mest effektive måten å behandle anemi posthemoragisk form teller. Etter det foreskriver legen som regel en avtale for pasienten. antianemiske midler proteinrik mat.

Hvis skjemaet er kronisk, merker pasienten som regel ingen spesielle endringer i tilstanden. Det er vanligvis litt blekhet, svimmelhet når du reiser deg plutselig og svakhet. V innledende stadier Den normale sammensetningen av blodet er gitt av beinmargen. Over tid kan han ikke lenger takle denne funksjonen og utvikler seg hypokrom anemi. Dette er anemi, der det er på et lavt nivå, som indikerer et lavt innhold av hemoglobin i erytrocytter. Samtidig begynner pasientens negler å bryte og håret faller ut.

I den kroniske formen for posthemoragisk anemi blir kjertelen vanskelig å assimilere i kroppen, noe som fører til betydelige lidelser forbundet med dannelsen av hemoglobin. Maksimal effekt av behandlingen oppnås ved å nøytralisere kilden til blodtap.

I tillegg er det foreskrevet administrering av jernholdige legemidler. De mest populære og effektive medisinene for anemi i dette tilfellet er: ferroplex, ferrum lek, konferon, ferrocal, feromid, etc. Behandling med jernholdige legemidler tar ganske lang tid. Leger anbefaler å revurdere dietten - den bør være basert på mat som er beriket med animalsk protein (kjøtt, lever) og inneholder mye jern (bokhvete, epler, granatepler).

Anemier utvikler seg på bakgrunn av forstyrrelser i bloddannelsen

Jernmangelanemier

Vanligvis jern mangelanemi(IDA) utvikler seg på grunn av mangel på kroppen til et slikt element som jern. Dette kan tilrettelegges forskjellige brudd forbundet med absorpsjon av jern, eller maten som konsumeres er dårlig i dette elementet (for eksempel hos de som sitter på et stivt og langvarig kosthold). IDA finnes også ofte hos givere og mennesker som lider av hormonelle lidelser.

I tillegg til det ovennevnte kan IDA oppstå på grunn av langvarig og kraftig menstruasjon eller kreftblødning. Ganske ofte diagnostiseres denne anemi hos gravide, siden deres behov for dette elementet under graviditet øker betydelig. Generelt finnes IDA oftest hos barn og kvinner.

Symptomene på jernmangelanemi er ganske mange, og de ligner ofte symptomene på andre anemier:

1. Først huden. Den blir kjedelig, blek, flassende og tørr (vanligvis på hender og ansikt).
2. For det andre neglene. De blir sprø, kjedelig, myk og begynner å eksfoliere.
3. For det tredje håret. Hos mennesker med IDA blir de sprø, splittet, begynner å falle ut intensivt og vokser sakte.
4. For det fjerde, tenner. En av karakteristiske trekk Jernmangelanemi er tannfarging og tannråte. Emaljen på tennene blir grov, og tennene selv mister sin tidligere glans.
5. Ofte er et tegn på anemi en sykdom, for eksempel atrofisk gastritt, funksjonelle lidelser tarm, urogenital område, etc.
6. Pasienter med IDA lider av gustatorisk og luktende perversjon. Dette manifesteres i ønsket om å spise leire, kritt, sand. Ofte begynner slike pasienter plutselig å like lukten av lakk, maling, aceton, bensin, eksosgasser, etc.
7. Jernmangelanemi påvirker den generelle tilstanden. Det ledsages av hyppige smerter i hodeområdet, hjertebank, svakhet, blinkende "midger", svimmelhet, døsighet.

En blodprøve for IDA viser et alvorlig fall i hemoglobin. Nivået av erytrocytter reduseres også, men i mindre grad, siden anemi er hypokrom (fargeindikatoren har en tendens til å synke). I blodserumet synker jerninnholdet betydelig. Siderocytter forsvinner helt fra perifert blod.

Medisiner for jernmangelanemi

Behandlingen er basert på å ta jernholdige legemidler, både piller og injeksjoner. Oftest foreskriver legen jerntilskudd fra listen nedenfor:

• Ferrum-lek;
• Ferrocal;
• Ferkoven;
• Ferramid;
• Ferroplex;
• Ferbitol;
• Hemostimulin;
• Imferon;
• Conferon, etc.

Kosthold for anemi

I tillegg til narkotika leger anbefaler å følge et bestemt kosthold forbundet med begrensning av mel, meieriprodukter og fet mat. Nyttige produkter som bokhvete, poteter, hvitløk, urter, lever, kjøtt, hyller, rips, etc.

Oftest utvikler denne anemi seg under graviditet. Pasienter med IDA drar nytte av både skog og fjelluft, kroppsøving. Det er lurt å bruke mineralvann fra kildene Zheleznovodsk, Marcial og Uzhgorod. Ikke glem forebygging i høst- og vårperioden, når kroppen er spesielt svekket. I disse periodene vil et anemisk kosthold som er rikt på jernholdige matvarer være nyttig (se ovenfor og i figuren til høyre).

Video: jernmangelanemi - årsaker og behandling

Aplastiske og hypoplastiske anemier

Disse anemiene er et kompleks av patologier preget av funksjonell benmargssvikt. Aplastisk anemi skiller seg fra hypoplastisk anemi ved mer undertrykt hematopoiesis.

Oftest fremmes forekomsten av hypoplastisk anemi av stråling, visse infeksjoner, Negativ innflytelse kjemikalier eller medisiner, eller arvelighet. Alt mulige former hypo- og aplastiske anemier er gradvise.

Disse anemiene manifesteres av feber, ondt i halsen, sepsis, overvekt, blekhet og tannkjøtt, finpunktede kapillære blødninger på slimhinner og hud, brennende følelse i munnen. Ofte er sykdommen ledsaget av komplikasjoner av smittsom karakter, for eksempel en abscess etter en injeksjon, lungebetennelse, etc.). Leveren lider ofte - den har en tendens til å bli større.

Jernutveksling i kroppen forstyrres, mens jernmengden i blodet økes. Leukocytter i blodet blir mye mindre, så vel som hemoglobin, men unge former for erytrocytter er helt fraværende. Blodige urenheter er ofte tilstede i avføring og urin.

I alvorlig grad er aplastisk anemi (så vel som hypoplastisk) full av død. Behandling vil bare gi gode resultater hvis det er betimelig. Det utføres bare på et sykehus og innebærer en økning hygienisk omsorg bak munnhulen og huden. I dette tilfellet utføres gjentatte blodoverføringer, antibiotikabehandling, inntak av vitaminer og hormoner, og det er også ønskelig god ernæring med anemi. Noen ganger tyr leger til en benmargstransplantasjon (transfusjon) (dette er mulig hvis det er en donor som er kompatibel med HLA -systemet, som gir et spesielt utvalg).

Fanconi anemi

Dette er en ganske sjelden type medfødt anemi assosiert med kromosomavvik, defekter i stamceller. Gjerne hos gutter. Hos nyfødte blir denne patologien som regel ikke observert. Hun er preget av symptomatiske manifestasjoner i 4-10 års alder i form av blødning og blødning.

I beinmargen observeres en økning i fettvev, mens mobilitet reduseres, og hematopoiesis er deprimert. Studier viser at hos barn med Fanconi -anemi lever røde blodlegemer ≈ 3 ganger mindre enn normen.

Utseendet til en pasient med denne anemi er preget av unormal pigmentering, liten statur, underutvikling av skallen eller skjelettet, klumpfot. Ofte suppleres disse symptomene med mental retardasjon, strabismus, døvhet, underutvikling av kjønnsorganene, nyrene ,.

Blodprøver viser endringer som ligner aplastisk anemi, bare de er mye mindre uttalt. Urinanalyse hos de fleste pasienter viser et høyt innhold av aminosyrer i den.

Fanconis anemi er et spesielt tilfelle av aplastisk anemi med nedsatt dannelse av erytrocytter i beinmargen

Pasienter med Fanconi -anemi har ifølge studier en høy disposisjon for akutt leukemi.

I kjernen Fanconis anemi er en alvorlig form for aplastisk anemi beskrevet ovenfor. Behandlingen består i å fjerne milten, etterfulgt av anti-lymfocytt globulin. Immunosuppressiva, androgener, brukes også. Men beinmargstransplantasjon har vist seg å være den mest effektive behandlingen (donorer er pasientens søster eller bror eller fremmede som matcher HLA -fenotypen).

Denne patologien er ennå ikke tilstrekkelig studert. Til tross for den medfødte naturen, forekommer denne anemi ikke hos spedbarn. Hvis sykdommen blir diagnostisert sent, lever slike pasienter ikke i mer enn 5 år. Døden oppstår på grunn av blødning i magen eller hjernen.

Megaloblastiske anemier

Disse anemiene er både arvelige og ervervede. De er preget av tilstedeværelsen av megaloblaster i beinmargen. Dette er kjerneformede celler som er forløpere for erytrocytter og inneholder ikke-kondensert kromatin (en slik celle har en ung kjerne, men den omkringliggende cytoplasma er allerede gammel).

Både B-12-mangel og folatmangelanemi er undertyper av megaloblastisk anemi. Noen ganger er det til og med diagnostisert blandet B-12 folatmangelanemi, men det er ganske sjeldent.

B-12 mangelanemi

B-12-mangelanemi utvikler seg på grunn av mangel på vitamin B-12. Dette sporelementet er nødvendig for at nervesystemet skal fungere, og det er også nødvendig av beinmargen for dannelse og vekst av røde blodlegemer i det. B-12 er direkte involvert i syntesen av RNA og DNA, og derfor blir prosessen med dannelse av utviklingen av erytrocytter forstyrret når den mangler.

Til kjennetegn det er en viss ustabilitet i gang ,. Sykdommen ledsages også av hjertesmerter, ødem i ekstremiteter, svakhet, nedsatt ytelse, blek gulhet og hevelse i ansiktet, tinnitus, svie og kløe i tungen.

Vanligvis oppstår mangel på B-12 på grunn av brudd på absorpsjonen. Dette er mer utsatt for personer med atrofi i mageslimhinner, kronisk enteritt, cøliaki. B-12-mangel kan være en konsekvens av pankreatitt. Det finnes ofte hos vegetarianere så vel som hos eldre.

Slik anemi kalles også pernisiøs anemi. Sykdommen utvikler seg veldig sakte og blir som regel en kronisk tilbakevendende form.

Behandlingen utføres ved hjelp av parenteral administrering av vitamin B-12 (daglig intramuskulær injeksjon). En diett som er beriket med B-12-holdige matvarer er også vist: lever, egg, meieriprodukter, kjøtt, ost, nyrer.

Folatmangelanemi

Folsyre mangel anemi er en akutt mangel på folsyre i kroppen. Også hun (som B-12) er aktivt involvert i dannelsen av røde blodlegemer. Folsyre blir levert til kroppen vår gjennom mat (kjøtt, spinat, etc.), men når varmebehandling av disse produktene mister den aktiviteten.

Denne anemi forekommer ofte hos barn som er matet med geitemelk eller pulvermelk og hos gravide. I dette tilfellet er sykdommen ledsaget av svimmelhet og svakhet, kortpustethet og tretthet. Huden blir tørr og får en blekgul sitronfarge. Pasienten kan ofte skjelve og feber.

Blodendringer er identiske med B-12-mangelanemi. Som regel forblir hemoglobin normalt, og noen ganger til og med økt. Blodet inneholder makrocytter - dette er erytrocytter som har en økt størrelse. Folsyre mangel anemi er vanligvis preget av et redusert antall av alle blodceller med en økning i størrelsen. Dette er hyperkrom anemi med en ganske høy fargeindeks. Blodbiokjemi viser at det er litt økt.

Folsyremangelanemi behandles med folsyremedisiner i tablettform. I tillegg bør pasientens kosthold justeres (bladgrønnsaker, lever, mer frukt er å foretrekke).

Hver for seg bør det bemerkes at B-12 og folatmangelanemi er typer makrocytisk anemi-dette er en patologi preget av en økning i størrelsen på røde blodlegemer på grunn av akutt mangel på B-12 eller folsyre.

Hemolytiske anemier

Alle typer anemier skyldes overdreven ødeleggelse av røde blodlegemer. Normalt er levetiden til erytrocytter ≈120 dager. Når en person utvikler antistoffer mot sine egne erytrocytter, begynner en skarp erytrocytdestruksjon, dvs. levetiden til erytrocytter blir mye kortere (≈13 dager). Hemoglobin i blodet begynner å gå i oppløsning, og derfor utvikler pasienten gulsott mot bakgrunn av hemolytisk anemi.

Laboratoriesymptomet på slik anemi er økt bilirubin, tilstedeværelse av hemoglobin i urinen, etc.

Arvelige varianter inntar en betydelig plass blant slike anemier. De er konsekvensene av mange defekter i dannelsen av røde blodlegemer på genetisk nivå. Ervervede varianter av hemolytiske anemier utvikler seg på bakgrunn av visse faktorer som har en ødeleggende effekt på erytrocytter (mekaniske effekter, forskjellige giftstoffer, antistoffer, etc.).

Serocellulær anemi

En av de vanligste arvelige hemolytiske anemiene er sigdcellesykdom. Denne sykdommen innebærer tilstedeværelse av unormalt hemoglobin i røde blodlegemer. Denne patologien rammer oftere afroamerikanere, men forekommer også hos mennesker med lys hud.

Tilstedeværelsen av sigdformede erytrocytter i blodet, karakteristisk for denne patologien, truer vanligvis ikke bæreren. Men hvis både mor og far har dette patologiske hemoglobinet i blodet, risikerer barna deres å bli født med den alvorligste formen for sigdcelleanemi, og derfor er slik anemi farlig.

foto: blod med hemolytisk anemi. Røde blodlegemer - uregelmessig form

Denne typen anemi ledsages av revmatiske smerter, svakhet, smerter i magen og hodet, døsighet, hevelse i ben, hender og føtter. Fysisk undersøkelse avslører blekhet i slimhinner og hud, forstørret milt og lever. Personer med denne patologien er preget av en tynn kroppsbygning, høy vekst og en buet ryggrad.

En blodprøve viser moderat til alvorlig anemi, og fargeindeksen vil være normal.

Denne patologien er en alvorlig sykdom. Flertallet av pasientene dør som regel før de fyller ti år på grunn av en slags infeksjon (oftere tuberkulose) eller indre blødninger.

Behandling for denne anemi er symptomatisk. Selv om det regnes som kronisk anemi, tåler barn lett lavt innhold erytrocytter og hemoglobin. Det er derfor de sjelden mottar blodoverføringer (oftere i tilfeller av aplastisk eller hemolytisk krise). Alle typer infeksjoner bør unngås, spesielt for barn.

Autoimmun hemolytisk anemi

Blant de ervervede varianter er autoimmun hemolytisk anemi mer vanlig. Det innebærer effekten av antistoffer dannet i pasientens kropp. Denne typen finnes som regel ved kronisk skrumplever og hepatitt, revmatoid artritt, akutt leukemi eller kronisk lymfatisk leukemi.

Det er en kronisk så vel som en akutt form for autoimmun hemolytisk anemi. Kronisk form fortsetter med praktisk talt ingen karakteristiske symptomer. I den akutte formen lider pasienten av gulsott, kortpustethet, svakhet, feber, hyppig hjertebank. Avføring på grunn av overdreven innhold av stercobilin har en mørk brun fargetone.

Selv om det er sjeldent, kan autoimmun anemi med fulle kalde antistoffer, som er karakteristisk for eldre, sees. Kaldt i slike tilfeller virker som en provoserende faktor, noe som fører til hevelse og blå misfarging av fingre, ansikt og føtter. Ofte er denne typen autoimmun anemi ledsaget av Raynauds syndrom, som dessverre kan resultere i gangren i fingrene. I tillegg hos pasienter med forkjølelse autoimmun anemi kan ikke bestemmes med tradisjonelle metoder.

Behandlingen utføres med glukokortikoide hormoner. En viktig rolle i behandlingen spilles av varigheten og riktig dosering narkotika. Også i behandlingen bruker leger cytostatika, plasmaferese og om nødvendig splenektomi.

Video: anemi i programmet "Livet er flott!"

Det skal huskes at mange typer anemier, hvis de behandles feil, kan ha alvorlige konsekvenser for kroppen, til og med døden. Derfor er det ikke nødvendig å selvmedisinere. Diagnosen bør stilles av en kvalifisert lege, i tillegg til at en effektiv og korrekt behandling bør foreskrives!

Anemi er en patologisk tilstand i kroppen preget av en nedgang i hematokrit og hemoglobin, samt ledsaget av en nedgang i røde blodlegemer (røde blodlegemer). Et obligatorisk tegn på anemi er en nedgang i hemoglobinnivået, mens noen ganger kan antallet røde blodlegemer forbli det samme.

Ti til tjue prosent av befolkningen (hovedsakelig kvinner) har forskjellige typer anemi. De vanligste anemiene er de som er forbundet med jernmangel. De står for 90 prosent av alle anemier. Noe sjeldnere - anemi som oppstår fra kroniske sykdommer, enda sjeldnere - megaloblastiske anemier (mangel på folsyre eller vitamin B12), aplastisk og hemolytisk. Noen ganger er det en kombinasjon av megaloblastikk med mangel på vitamin B12 og jernmangel.

Det er flere typer anemier:

• hemolytisk;
• anemi på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer;
• anemi på grunn av kroniske sykdommer;
• sideroblastisk;
• megaloblastisk;
• jernmangel;
• aplastisitet, anemi forårsaket av nedsatt produksjon av erytrocytter;
• anemier forårsaket av akutt blodtap th.

Avhengig av alvorlighetsgraden av anemi, er de delt inn i mild (hemoglobin over 90 g / l), middels (hemoglobinnivå 90 - 70 g / l) og alvorlig (hemoglobin under 70 g / l).

Den tredje, alvorlige graden, er livstruende, siden pasienter opplever en sterk forverring av kroppens generelle tilstand, blodfortynning oppstår, og arbeidet i det kardiovaskulære systemet blir forstyrret.

Symptomer på anemi

Med alle typer anemi opplever pasienter irritabilitet, redusert ytelse, økt tretthet, svakhet. Det er hodepine, svimmelhet, tinnitus, "fluer" blinker foran øynene. Selv med ubetydelige fysisk aktivitet kortpustethet, hjertebank, hyppige angrep angina pectoris. Hos mennesker som lider av anemi, tørr og blek hud, noen ganger med et blålig skjær, også unaturlig blek og slimhinner.

Diagnose av anemier

For å oppdage anemi, er det nødvendig å gjennomgå en medisinsk undersøkelse og donere blod for en klinisk analyse som er nødvendig for å bestemme: nivået av blodplater, erytrocytter, leukocytter, hematokrit, hemoglobin, retikulocytter, etc. Hvis blodprøven viste en nedgang i hemoglobin, deretter for å bestemme den eksakte typen anemi, slik tilleggsforskning, for eksempel koloskopi, gastroskopi, computertomografi og andre.

Behandling av anemi

Behandling for alle typer alvorlig anemi avhenger av de underliggende faktorene. De beste resultatene kan oppnås ved å introdusere de enkelte manglende stoffene for pasienten. For eksempel for pernisiøs anemi foreta injeksjoner av vitamin B12, med jernmangel - forskriv jernpreparater etc.

Anemi, som forekommer ved kroniske sykdommer som hypotyreose, nyresykdom, atritt, infeksjoner, kreft og på grunn av en reduksjon i produksjonen av røde blodlegemer, er ofte mild og krever ikke spesiell behandling. Hvis den underliggende sykdommen er kurert, vil det ha en gunstig effekt på anemi. I noen tilfeller blir det nødvendig å avbryte legemidler som hemmer hematopoiesis (antibiotika eller kjemoterapimedisiner).

Alvorlige former for anemi behandles på et sykehus. I haststilfeller, når det er nødvendig å gjenopprette volumet av blod, den nødvendige mengden hemoglobin og i tilfelle forverring av kronisk anemi, utføres en blodtransfusjon. Spesielt behandlede leverekstrakter, vitamin B6, mannlige kjønnshormoner, binyrebarkikosteroidderivater hjelper noen ganger med anemi, hvis årsak ikke er identifisert.

Materialer presenteres fra RUDN University lærebok

Anemi. Klinikk, diagnose og behandling / Stuklov N.I., Alpidovsky V.K., Ogurtsov P.P. - M.: LLC "Medisinsk informasjonsbyrå", 2013. - 264 s.

Kopiering og duplisering av materialer uten å spesifisere forfatterne er forbudt og straffes ved lov.

Anemi eller anemi er en patologisk tilstand preget av en reduksjon i hemoglobininnholdet, antall røde blodlegemer og / eller nivået av hematokrit per volum enhet av sirkulerende blod. Med sanne anemier tilsvarer en reduksjon i hemoglobininnholdet og antall erytrocytter en reduksjon i massen av sirkulerende erytrocytter, og på grunn av en kompenserende økning i mengden plasma endres ikke det totale volumet av sirkulerende blod vesentlig. Unntaket er anemi etter akutt blodtap, der det er en samtidig, rask reduksjon i både massen av sirkulerende erytrocytter og volumet av sirkulerende plasma. Hos menn er den nedre grensen for konsentrasjon av H b tilsvarer 130 g / l, hos kvinner - 120 g / l.

Relativ anemi eller såkalt falsk anemi bør skilles fra ekte anemi, der en reduksjon i hemoglobinnivået ikke skyldes en reduksjon i erytrocytmasse, men av en økning i volumet av sirkulerende plasma eller en slags blodfortynning. "Falsk anemi", som ikke kan betraktes som et resultat av erytropoiesis lidelse eller erytronsykdom, kan observeres både under graviditet (hydremi hos gravide kvinner) og under væskeretensjon hos pasienter med oligurisk nyresvikt, hos pasienter med alvorlig sirkulasjonsinsuffisiens, hos noen kroniske sykdommer som forekommer med hypoalbuminemi, med levercirrhose og splenomegali av ulik opprinnelse... Så for tiden er den normale konsentrasjonen av hemoglobin under graviditet 110 g / l i første og tredje trimester og 105 g / l i andre.

De kliniske manifestasjonene av anemi bestemmes av en rekke faktorer: graden av anemisering, hastigheten på utviklingen, egenskapene til den underliggende sykdommen som forårsaket anemien, de adaptive evnene til kroppens kardiovaskulære og lungesystemer, alder av pasienten. Med den gradvise utviklingen av anemi, er en reduksjon i hemoglobinnivået til 80 g / l ofte ikke ledsaget av noen patologiske symptomer og pasientens helsetilstand forblir ganske tilfredsstillende. Tvert imot kan akutt blodtap på samme nivå av hemoglobin forårsake sjokkutvikling på grunn av at hypovolemi begynner raskt.

Klassifisering av anemier etter alvorlighetsgrad

Letthemoglobinnivå over 90 g / l;

Middels alvorlighetsgrad- hemoglobin i området 90 - 70 g / l;

Tunghemoglobinnivå mindre enn 70 g / l.

Avhengig av opprinnelsen kan symptomene som er felles for alle typer anemi, deles inn i to grupper:

1. fungerende symptomer kompenserende mekanismer rettet mot å forhindre eller redusere vevshypoksi;

2. symptomer direkte relatert til vevshypoksi.

Symptomene på den første gruppen, som råder i det kliniske bildet av anemi, inkluderer blekhet i huden, takykardi, utseende av hemodynamiske mumler, en følelse av luftmangel, kortpustethet og andre tegn på kardiovaskulær svikt.

Blekheten i huden, som vises når hemoglobinnivået synker til 70 g / l, er ofte det første symptomet som tvang en pasient med anemi til å oppsøke lege. Blekhet i huden utvikler seg som et resultat av kapillarospasme, som er en del av omfordelingsadaptivmekanismen som tar sikte på å forbedre blodtilførselen til vitale viktige organer... Det skal huskes at gulsott, cyanose og hudpigmentering kan maskere blekhet i huden med anemi, derfor er blekhet i munnslimhinnen mer demonstrerende, øvre himmel, konjunktiva, lepper og negleseng.

Hjertet med anemi reagerer på en nedgang i blodets evne til å binde og bære oksygen ved å øke hjerteeffekt, som er klinisk manifestert av takykardi, økt arteriell og kapillær pulsering og utseendet av hemodynamiske mumler: systolisk, som høres bedre på toppen av hjertet og lungearterien, og sjeldnere diastolisk. Normalt myokard er i stand til å holde ut lenge økte belastninger forårsaket av anemi. Imidlertid kan dyp anemi, der oksygenbehovet i hjertemuskelen ikke er helt tilfredsstilt, ledsages av smerter i hjerteområdet, kardiomegali, kortpustethet, tegn på lungestopp og ødem. Det skal bemerkes at økt åndedrett og kortpustethet dukker opp lenge før utviklingen av hjertesvikt og er et resultat av en kompenserende økning i lungefunksjonen som respons på hypoksi og hyperkapni i respirasjonssenteret.

Til tross for mobilisering av kompenserende mekanismer, med alvorlig anemi, utvikler fremdeles vevshypoksi, som hjernen er spesielt følsom for. Utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjernen manifesteres av svakhet, økt tretthet, hodepine, muskel kramper, svimmelhet og utseendet av "fluer" foran øynene.

For å karakterisere anemi, brukes morfologiske tegn erytrocytter og antall retikulocytter, kombinasjonen som gjør det mulig med en høy grad av sannsynlighet for å anta årsaken til utviklingen av anemi, å iverksette tiltak for videre undersøkelse og den mest effektive behandlingen.

Morfologisk klassifisering av anemier

Klassifisering av anemier etter volumet av erytrocytter

JEG. Makrocytisk anemi (MCV> 100 fl, erytrocytdiameter> 8 mikrometer) - mangel på vitamin B 12 og folsyre, leversykdom, myelodysplastisk syndrom (MDS).

II. Mikrocytisk anemi (MCV<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. Normocytisk anemi (MCV 80-100 fl, erytrocytdiameter 6-8 mikron)-akutt blodtap, hemolyse av uendrede erytrocytter, aplastisk anemi, redusert produksjon av erytrocytter med beinmargsvikt (erytropoietinavhengig anemi)-anemi ved kronisk sykdom (ACB ) og kronisk nyresvikt... ACB forekommer oftest ved smittsomme sykdommer, systemiske kollagenoser og ondartede svulster (anemi ved ondartet sykdom - ADS).

Klassifisering av anemier etter innholdet av hemoglobin i erytrocyt (indikator MCH,fargeindikator - CPU)

JEG. Hypokrom anemi (SIT fargeindeks< 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. Normokrom anemi, fargeindeks 0,8 - 1,05 - anemi ved kronisk nyresvikt (CRF), aplastisk anemi, anemi ved leversykdommer, akutt posthemoragisk anemi.

III. Hyperkrom anemi, fargeindeks> 1,05 - B 12 - mangelanemi, folatmangelanemi.

Klassifisering av anemier avhengig av benmargs evne til å regenerere

JEG. Regenerativ form for anemi (med tilstrekkelig kompenserende aktivering av benmargsfunksjon) - retikulocytter over 12 ‰ (hemolytisk anemi, akutt posthemoragisk anemi, regenererende stadium av jernmangelanemi, retikulocytisk krise ved behandling av skadelig anemi med vitamin B 12).

II. Hyporegenerativ form for anemi(med utilstrekkelig redusert regenerativ funksjon av beinmargen) - retikulocytter 2 - 12‰ (erytropoietinavhengig anemi - ACB, ADN, hyporegenerativt stadium av jernmangelanemi).

III. Hypoplastisk eller aplastisk formanemi (med en kraftig undertrykkelse av prosessene ved erytropoiesis) - retikulocytter mindre enn 2‰ (vitamin B 12 -, folatmangelanemi, erytropoietinavhengig anemi -kronisk nyresviktanemi).

Riktig bruk av indikatorene SIT eller CP og MC V hjelper til med å enkelt og raskt fastslå årsaken til nedgangen i hemoglobin. B85 - 90% av tilfellene av hypokrom anemi indikerer jernmangelanemi. Anemier med et normalt volum av erytrocytter og et normalt hemoglobininnhold i erytrocytter gjør det mulig å utelukke nesten alle arvelige hemoglobinopatier og membranopatier. Hyperkromiske og makrocytiske anemier er vanligst i vitamin B 12 og folsyremangel, og krever noen ganger ekskludering av MDS. Alvorlig retikulocytose (mer enn 100‰ ), hovedsakelig forbundet med aktiv hemolyse, retikulocytose 20 - 100‰, Som regel er det forårsaket av reparasjonsaktiviteten til beinmargen etter blodtap (magesår i magen, tolvfingertarmen, menometrorrhagia). Retikulocytose mer enn 100‰ i kombinasjon med hypokromi og mikrocytose indikerer nesten entydig arvelig hemolytisk anemi (kombinert med gulsott, økt indirekte bilirubin og splenomegali). Tvert imot, med utilstrekkelig aktivitet av erytropoiesis - hypo- og argenerativ anemi, er tilstedeværelsen av ACB, ADH, CRF mest sannsynlig.

Det er mest nøyaktig å bedømme arten av anemi når kjent årsak og mekanismen for dens utvikling. Forståelse av disse prosessene lar deg forhindre utvikling av anemi, stoppe sykdomsutviklingen og utføre tilstrekkelige terapeutiske tiltak. For å optimalisere de diagnostiske og terapeutiske tilnærmingene er det utviklet en patogenetisk eller etiopatogenetisk klassifisering av anemier.

Patogenetisk (etiopatogenetisk) klassifisering av anemier

JEG. Anemi på grunn av et dominerende brudd på produksjonen av røde blodlegemer

EN. Anemier forårsaket av nedsatt erytropoiesis på nivå med tidlige forløpere av erytropoiesis og stamceller

1. Aplastiske anemier

2. Myelodysplastisk syndrom

3. Delvis rød celle aplasi

B. Anemier forårsaket av svekket erytropoiese på nivået av morfologisk skillerbare erytropoietiske stamceller.

1. Anemier forårsaket av nedsatt DNA -syntese (megaloblastisk)

- B 12 - mangelanemi, folatmangelanemi:

på grunn av redusert inntak med mat;

på grunn av nedsatt absorpsjon;

på grunn av svekket transport og metabolisme;

på grunn av økt forbruk.

- Megaloblastiske anemier som ikke er forbundet med vitamin B 12 eller folatmangel.

2. Anemier forårsaket av nedsatt hem -syntese

- Jernmangelanemi;

- anemi i strid med utveksling av porfyriner - sideroachrestic (arvelig og ervervet).

3. Erytropoietin -avhengig anemi

- anemi ved kronisk nyresvikt.

4. Anemier på grunn av flere og / eller ukjente årsaker

- kronisk sykdom anemi;

- anemi av ondartet sykdom;

- graviditetens anemi;

- anemi ved sykdommer skjoldbruskkjertelen, hypofysen, binyrene;

- anemi med proteinmangel (kwashiorkor);

- anemi med benmargsinfiltrasjon (leukemi, tumormetastaser, lymfomer).

II. Anemi på grunn av økt ødeleggelse av røde blodlegemer

EN. Anemier forårsaket av defekt i erytrocytter i seg selv (oftere arvelig)

1. Hemolytiske anemier assosiert med en forstyrrelse av erytrocytmembranen (membranopatier)

- arvelig spherocytose (Minkowski-Shaffar sykdom);

- arvelig elliptocytose;

- arvelig stomatocytose;

- arvelig akantocytose;

- paroksysmal nattlig hemoglobinuri (Markiaf-Micheli sykdom).

2. Hemolytiske anemier assosiert med nedsatt erytrocyt -enzymaktivitet (enzymopati)

- hemolytiske anemier med mangel på aktivitet av glykolyseenzymer (pyruvatkinase), glutation -syklusen og involvert i bruk av ATP;

- hemolytiske anemier med mangel på aktivitet av enzymer i pentosefosfatsyklusen (G-6-FDG, GFGD).

3. Hemolytiske anemier assosiert med tilstedeværelsen av unormalt hemoglobin i erytrocytter - kvalitative hemoglobinopatier

- sigdcelleanemi;

- anemi med andre stabile unormale hemoglobiner ( c, d, e, etc.);

- anemi forårsaket av transport av ustabile hemoglobiner;

- hemoglobinopathies-M, forårsaket av aminosyresubstitusjon i heminlommen, noe som forårsaker økt affinitet for oksygen og er klinisk manifestert av cyanose og erytrocytose.

4. Anemier på grunn av nedsatt syntese normale hemoglobiner på grunn av en defekt i syntesen av a- og β-globinkjeder (homozygote a- og β-thalassemier)- kvantitative hemoglobinopatier.

B. Anemier utvikler seg som et resultat av ekstra-erytrocytiske påvirkninger (oftere ervervet)

1. Antistoffrelaterte hemolytiske anemier

- isoimmune anemier: hemolytisk sykdom nyfødte, hemolytisk anemi etter transfusjon

- autoimmune hemolytiske anemier.

2. Hemolytiske anemier assosiert med mekanisk skade på erytrocytter

- marsjerende hemoglobinuri;

- hemolytiske anemier i patologi av kar av middels og stor diameter;

- mikroangiopatiske hemolytiske anemier (trombotisk trombocytopenisk purpura, hemolytisk uremisk syndrom, atypisk hemalytisk uremisk syndrom).

4. Anemi ved forgiftning med hemolytiske giftstoffer

5. Hemolytiske anemier på grunn av økt sekvestrering av fagocytiske mononukleære celler av celler

- anemi ved akutte infeksjoner;

- anemi med hypersplenisme.

III. Anemi ved akutt blodtap (posthemoragisk anemi)

1. Akutt post-hemoragisk anemi;

2. Kronisk post-hemoragisk anemi.

Hvordan behandle anemi. Beste metoder

Anemi er en ganske alvorlig sykdom som, hvis den ikke behandles riktig, kan føre til utvikling av oksygenmangel eller hypoksi, som alle organer og vev lider av.

Rollen til de viktigste etiopatogenetiske manifestasjonene av anemi kan være blodtap, utilstrekkelig innhold i menneskekroppen av stoffer som er nødvendige for implementering av bloddannelsesprosesser, toksiske effekter på benmargen, svekkelse humoristisk regulering erytropoiesis, som observeres med hypotyreose, hypoadrenalisme, hypopituitarisme, hypogonadisme, svulstskader på benmargstrukturer, økt aktivitet av destruksjonen av røde blodlegemer.

Symptomer og tegn på anemi

Erytrocytblodceller er de viktigste "transportørene" av gasser, nemlig oksygen og karbondioksid på grunn av tilstedeværelsen av hemoglobin i sammensetningen. I denne forbindelse provoserer selv en minimal mangel på blodceller av erytrocytttypen og følgelig hemoglobin utviklingen av hypoksisk skade på strukturer som er følsomme for oksygenmangel. Menneskekroppen, i tillegg til overdreven opphopning av underoksidiserte stoffer som forstyrrer organens normale vitale aktivitet. Alvorlighetsgrad kliniske manifestasjoner forbundet med hypoksi ved anemi, avhenger direkte av størrelsen og hastigheten på reduksjon i røde blodtall, samt kroppens kompenserende evner.

Først av alt, med anemi, lider strukturene i sentralnervesystemet, nemlig hjernebarken. Manifestasjoner av anemi i forhold til effekten på hjernen er en diffus hodepine med lav intensitet, en nedgang i kognitive evner, konstant søvnighet og samtidig, brudd på dyp natts søvn, brudd på koordineringsevner og konstant følelse tinnitus.

Anemi av alvorlig grad av enhver etiopatogenetisk form manifesteres av grove nevrologiske symptomer og først og fremst utvikling av nedsatt bevissthet av varierende grad av intensitet (fra besvimelse til anemisk koma).

Når det gjelder den hypoksiske effekten av anemi på myokardiet, er det en progressiv utvikling dystrofiske endringer, manifestert i form av en følelse av avbrudd i hjertets arbeid, progressiv kortpustethet, en tendens til å senke blodtrykksindikatorer, uspesifikt smertesyndrom i projeksjonen av hjertets plassering.

Kronisk anemi med et progressivt forløp er ledsaget av utvikling av kardiosklerose, noe som provoserer brudd på kontraktile evner i myokardiet, noe som blir årsaken til dannelsen av et typisk klinisk symptomkompleks av alvorlig sirkulasjonsinsuffisiens.

La oss vurdere sykdommens progresjon mer detaljert.

Symptomer og behandling av mild anemi

Hver anemi i utviklingen går gjennom visse stadier:

1. Pre -latent jernmangel - uttømming av jernlagre i vev, mens nivået av hemoglobin i perifert blod forblir innenfor aldersnorm; Til tross for at innholdet av jern i vev reduseres, øker ikke absorpsjonen fra mat, men tvert imot reduseres, noe som forklares med en nedgang i aktiviteten til tarmenzymer.
2. Latent (latent) jernmangel - ikke bare vevslagre av jern reduseres, men også deponert jern, så vel som transportmengden - jerninnholdet i blodserum reduseres.
3. Den siste fasen av jernmangel i kroppen, preget av en nedgang i hemoglobinnivået, ofte kombinert med en reduksjon i antall røde blodlegemer per volumenhet, er faktisk jernmangelanemi.

Kakaopulver	14,8	Kyllingegg	2,5	Erter	6,8	Potet	0,9
Bokhvete	6,65	Kyllinger	1,6	Groats "Hercules"	3,63	Søt pepper	0,6
rugbrød	3,9	Fett svinekjøtt	1,94	Makaroni, w.c.	1,58	Epler	2,2
Kaninkjøtt	3,3	Harde oster	1,2	Bygg gryn	1,81	Valnøtter	2,3
Storfekjøtt	2,9	En fisk	2,45	Hirse gryn	2,7	Jordbær	1,2
Storfe nyre	5,95	torskelever	1,9	Risgryn	1,02	Vannmelon	1,0
Kokt pølse	2,1	Hytteost	0,46	Smørull	1,97	Gulrot	0,7
Storfekjøttlever	6,9	Kumelk	0,2	Semolina	0,96	Tomater	0,9

Sykdomsmanifestasjoner

B12-DEFISIENT ANEMI

DIAGNOSTIKK

For å diagnostisere B12-mangelanemi kreves ytterligere studier:

1. Bestemmelse av nivået av vitamin B12 i blodet.
2. Aspirasjonsbiopsi beinmarg (i fravær av mulighet for å bestemme vitamin B12 i blodet, eller i mangel av respons på behandling innen 5-8 dager).

GRUNNLEGGENDE PRINSIPPER FOR FOREBYGGING OG BEHANDLING

1 til 2 år gammel

2 til 12 år gammel

Ungdom fra 12 til 16 år

Etter 4 uker fra behandlingsstart er det nødvendig å bestemme nivåene av hemoglobin og hematokrit på nytt. Hvis resultatet er positivt (en økning i hemoglobinnivået med 10 g / l eller hematokrit med 3%), bør jerntilskuddet fortsette i ytterligere 2 måneder. I mangel av effekt av behandling, bør pasienten henvises til en hematolog. Etter fullført behandlingsforløp og normalisering av hemoglobinnivået, anbefales det å fortsette å ta jernpreparater med forebyggende formål En gang i uken i 6 måneder. Dosen elementært jern for barn i alderen 6 til 12 måneder er 3 mg / kg, fra 12 til 18 måneder - 60 mg, fra 2 til 12 år - 60 mg, for ungdom - 120 mg.

Forebygging av IDA hos barn

Legemiddelprofylakse IDA utføres hos premature babyer og barn født med lav fødselsvekt ved å foreskrive elementært jern i en dose på 2 mg / kg kroppsvekt per dag fra den første måneden i livet til 12 måneders alder ( Bevisnivå A). Jernpreparater brukes i form av sirup eller andre former.

Ikke-medisinsk profylakse IDA består av anbefalinger for ernæring av barnet. Mødre bør oppmuntres til å amme. Barn under 6 måneder trenger bare amming. I tillegg bør korreksjon av IDA hos mor utføres ( bevisnivå B).

Barn som ammes fra 6 måneder, og uten amming - fra 4-6 måneders alder, anbefales det å introdusere matvarer i komplementærmat med høyt innhold jern ( bevisnivå B).

Spørsmål: A. Hyppig blodtap. D. Invasjon av en bred bendelorm. D. Hemolyse. 2. Behandling av IDA utføres vanligvis: A. Jernpreparater for parenteral applikasjon. B. Jernpreparater til oral administrering applikasjon. B. Bare etter diett. D. hemotransfusjon. D. Vitaminer fra gruppe B + jernpreparater for muntlig administrasjon. 3. Velg et behandlingsalternativ for en pasient med moderat IDA: A. Jernsulfat 240 mg 2 ganger daglig gjennom munnen + en diett med tilstrekkelig innhold av kjøtt, grønnsaker og frukt. B. Ferrum-lek IV + vitamin B6, B1, B12. B. Jernsulfat 60 mg per dag + fullmat - D. Jernsulfat 120 mg 2 ganger daglig + fullt verdifull mat. E. Kosthold med tilstrekkelig kjøtt- og vitamininnhold gruver fra gruppe B. 4. Hvilke av studiene bør ikke utføres hos en IDA -pasient som får jerntilskudd? A. Definisjon av fargeindikatoren. B. Studie av nivået av serumjern. B. Bestemmelse av innholdet av hemoglobin i blodet. 5. Beregningen av den terapeutiske dosen av jern bør baseres på innholdet i legemidler: A. Elementært jern. B. Ferrosulfat. B. Jernholdig fumarat. G. Jernlaktat. D. Jernglukonat. A. Melk. 7. Hvilke endringer i perifert blod er karakteristiske for IDA? A. Hypokrom mikrocytisk. B. Hyperkromisk makrocytisk. B. Normokrom makrocytisk. D. Hyperchromic microcetar. D. Normokromisk mikroceter.

8. For diagnostisering av IDA og anemier assosiert med nedsatt hem -syntese, er det viktigste differensialdiagnostiske tegnet: Pasientens alder. Pasientens kjønn. B. Hemoglobinnivå. D. Fargeindikator. Oppgaver: 1. En kvinne i alderen 48 år oppsøkte lege med klager på generell svakhet, hodepine, svimmelhet, hjertebank og kortpustethet som oppstår med lite trening. Fra anamnese: innen 3 år har blitt observert av en gynekolog for livmorfibromer. Lider hyppig livmorblødning... Ved undersøkelse er huden og synlige slimhinner bleke. Huden er tørr, sprukket i munnvikene, neglene er konkave og prikket med tverrfolder. Under auskultasjon av hjertet og blodårene høres en systolisk murring på toppen og en "toppstøy" på halsvenen til høyre. Blodprøve: HB -konsentrasjon - 85 g / l, CP 0,7; hypokromi av erytrocytter; serumferritinnivå - 10 μg / l, bilirubinnivå - 13,24 mmol / l. Diagnostisere: A. ZHDA medium alvorlighetsgrad. B. B-12 mangelanemi. B. Folsyre mangel anemi. D. IDA lysstrøm. D. Hemolytisk anemi. 2. En ung kvinne konsulterte en familielege som klaget over et ønske om å konstant spise kritt (hun spiser 50-70 gram per dag), generell svakhet, kortpustethet under fysisk anstrengelse og nedsatt ytelse. Ovennevnte klager har blitt observert i 3 år. Historien om åtte svangerskap. Av disse tre fødsler og fem aborter. Siste fødsel - 2 år siden. Pasientens kosthold domineres av brød, meieriprodukter og grønnsaker. Kjøtt spises 1-2 ganger i uken, ikke mer enn 50 g / dag. Belgfrukter (erter og bønner) spises ikke i familien Objektivt: pasienten har lav ernæring, huden er blek, tørr; kjedelig, sprøtt hår; sprekker i munnvikene. Konjunktivene i øynene er bleke, håndflatene er gulaktige, bleke. Ved auskultasjon av hjertet høres en systolisk murring på toppen. Ved analyse av blod: HB 80 g / l, CP 0,6, erytrocythypokromi, anisocytose, poikilocytose. Serum ferritinnivå 8,0 μg / L. Sjekk det ut riktig alternativ behandling: A. En diett rik på frukt og grønnsaker. B. Ferrosulfat 120 mg 2 ganger daglig gjennom munnen + diett med tilstrekkelig innhold av kjøtt og kjøttprodukter. C. Jernpreparater som inneholder 120 mg elementært jern, 2 ganger daglig gjennom munnen + et komplett kosthold med tilstrekkelig innhold av kjøtt, grønnsaker og frukt. D. Ferrosulfat 100 mg r / dag + folsyre oralt. D. Vitamin B12 intramuskulært + jernpreparater som inneholder 60 mg elementært jern, 2 ganger daglig gjennom munnen.

Spørsmål:

1. Årsaken til utviklingen av IDA kan være:

A. Hyppig blodtap.

B. Ta antikonvulsiva.

B. Mangel på egenslottfaktor.

Behandling for alle typer alvorlig anemi avhenger av de underliggende faktorene. De beste resultatene kan oppnås ved å introdusere de enkelte manglende stoffene for pasienten. For eksempel, med skadelig anemi, injiseres vitamin B12, med jernmangel, jernholdige preparater foreskrives, og så videre.

1. Dyserytropoetiske anemier

Utviklingen av jernmangelanemier er basert på kronisk blodtap (mage, livmor), utilstrekkelig inntak av jern fra mat, spesielt med økt kroppsbehov for jern (hos barn i de første leveårene, ...

Diagnosen av sykdommen bekreftes ved påvisning av Donat-Landsteiners antistoffer. Teknikken inkluderer inkubasjon blandet med normale erytrocytter gruppe O (I) av pasientens serum i 30 minutter. ved 4 ° C og 37 ° C. Ved utførelse av en kontrollprøve må pasientens serum, inaktivert ved oppvarming, inkuberes med friske erytrocytter, først ved 37 ° C, deretter ved 4 ° C.

Valgt middel ved behandling av autoimmun hemolytisk anemi er glukokortikoidhormoner, som nesten alltid stopper eller reduserer hemolyse. En forutsetning hormonbehandling er tilstrekkelig dosering og behandlingstid. I den akutte fasen er prednisolon foreskrevet i store doser - 60-80 mg / dag (med en hastighet på 1 mg / kg kroppsvekt) eller tilsvarende doser av andre glukokortikoider. Etter remisjonens begynnelse reduseres dosen av prednisolon gradvis. Vedlikeholdsdosen er 5-10 mg / dag. Behandlingen utføres i 2-3 måneder, til alle tegn på hemolyse forsvinner og Coombs 'test er negativ. Hos noen pasienter har immunsuppressiva (6-mer-captopurine, azathioprine, chlorambucil), så vel som antimalarialmedisiner (delagil, resoquin) effekt. Immunsuppressiva har en særlig uttalt effekt ved autoimmun hemolytisk anemi assosiert med kalde agglutininer. Dosen 6-merkaptopurin og azatioprin er 100-150 mg / dag, klorambucil er foreskrevet i en dose på 10-15 mg. Med tilbakevendende former for sykdommen og mangel på effekt fra bruk av glukokortikoider og immunsuppressive midler, er splenektomi indikert. Blodtransfusjon hos pasienter med autoimmun hemolytisk anemi bør bare utføres av helsemessige årsaker (et kraftig fall i hemoglobin, soporøs tilstand). Det anbefales å spesifikt velge donorer hvis røde blodlegemer gir en negativ Coombs -test.

Markiafava-Mikeli sykdom. Hemolytisk anemi med vedvarende hemosiderinuri og paroksysmal nattlig hemoglobinuri forårsaket av endringer i strukturen til erytrocytmembranen (Markiafava-Micheli sykdom) er ervervet hemolytisk anemi med vedvarende intravaskulær hemolyse og urinutskillelse av hemosiderin.

Sykdommen oppstår som et resultat somatisk mutasjon erytroidceller, som en følge av hvilken en patologisk klon av erytrocytter med økt følsomhet til forskjellige hemolytiske midler. Intensiteten av hemolyse øker med utviklingen av acidose, så vel som under påvirkning av properdin, komplement og trombin. Det morfologiske trekket ved sykdommen er nyrehemosiderose. Hemosiderose i andre organer blir ikke observert. Dystrofiske og nekrobiotiske endringer forbundet med venøs trombose og anemi er notert i leveren. Milten er forstørret på grunn av flere vaskulær trombose og utvikling av perivaskulær sklerose.

Pasienter klager over svakhet, svimmelhet, kortpustethet, hjertebank, magesmerter forskjellig lokalisering og intensitet. Alt dette er forbundet med hemolytisk krise og kapillær trombose i mesenteriske kar. Trombose er ikke uvanlig perifere fartøyer, oftere venene i øvre og nedre ekstremiteter, så vel som andre kar (cerebral, milt, nyre). Under en krise kan pasientene ha feber. I forbindelse med hemoglobinuri og hemosideremi er urinen svart. Ofte forekommer hemoglobinuri om natten, noe som forklares av fysiologisk acidose under søvn, aktivering av properdin og andre faktorer som øker hemolyse. Hemoglobinuri er ikke et nødvendig symptom på sykdommen. Objektiv undersøkelse avslører blekhet i huden med en svak ister, moderat forstørrelse av milten og leveren.

Anemi er normokrom i lang tid. Med betydelige tap av jern blir fargeindeksen under det normale. Antall retikulocytter er litt økt. Leukopeni og trombocytopeni er vanlige. I beinmargen - hyperplasi av erythroid -slekten er ofte ledsaget av hemming av granulocytiske og megakaryocytiske linjer. Det er nødvendig å differensiere Markiafava-Micheli sykdom med hemolytisk anemi, resistent mot behandling, ledsaget av leuko- og trombocytopeni uten betydelig utvidelse av milten. Mikroskopi av sedimentet for hemosiderinuri har stor diagnostisk verdi. Blant laboratorietestene i diagnosen Markiafava-Micheli sykdom, Hams syretest (hemolyse av pasientens erytrocytter i surgjort serum sunn person), Crosby -test (økt hemolyse under påvirkning av trombin) og sukrose -test (hemolyse av pasienters erytrocytter i ferskt donorblod med tilsetning av sukrose).

En effektiv terapimetode for Markiafava-Micheli sykdom er transfusjon av erytrocytter vasket tre ganger med saltoppløsning av natriumklorid. Slike erytrocytter blir transfusert hver 4-5 dag, i en mengde på 200-400 ml senest 48 timer etter inntak. For forebygging og behandling av trombose er antikoagulant terapi indikert. I perioden med hemolytisk krise oppnås en viss nedgang i hemolyse ved introduksjon av plasmasubstitutter, spesielt dekstran eller polyglucin i en mengde på 500-1000 ml. Glukokortikoider og jernpreparater er kontraindisert ved Markiafava-Micheli sykdom.

Medisinsk immunhemolytisk anemi utgjør omtrent 20% av alle ervervede immunhemolytiske anemier. En viktig rolle i patogenesen av sykdommen spilles av:

Det første og det meste viktig fase behandling av medisinsk immunhemolytisk anemi - kansellering av stoffet som forårsaket det. Med hemolyse forårsaket av immunkomplekser, skjer utvinning raskt etter det. Med autoantistoffindusert hemolyse er utvinningen tregere (vanligvis flere uker). Coombs test kan forbli positiv i 1 til 2 år.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte utvikler seg vanligvis når mor og foster er uforenlige med Rh -faktoren og ABO -systemet, mye sjeldnere med antigenene til Kell-, Duffy- og MNS -systemene. Dette inkluderer isoimmune hemolytiske anemier, dvs. sykdommer som oppstår ved eksponering for isoimmune antistoffer (hemolytiske anemier assosiert med Rh-inkompatibilitet eller inkompatibilitet i ABO-gruppen mellom mor og foster) og post-transfusjonsanemier på grunn av inkompatibilitet i gruppe eller Rh-tilhørighet.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte forårsaket av inkompatibilitet av antigener i Rh -systemet. Produksjonen av antistoffer mot antigener i Rh -systemet, i motsetning til antistoffer mot antigener i ABO -systemet, skjer bare når dette antigenet kommer inn i mors blod. Ved normal graviditet er antallet fosterets røde blodlegemer som kommer inn i mors blod for lite, og immunisering skjer ikke. En tilstrekkelig mengde fosterblod for immunisering kan komme inn i moderens blod i tredje fase av fødselen. I den første graviditeten forekommer hemolytisk sykdom hos det nyfødte forårsaket av inkompatibilitet i Rh -antigenene bare hvis mor tidligere har fått en blodtransfusjon som er inkompatibel med Rh -antigenene, eller moren ble immunisert under fostervannsprøve. I kontrast, med inkompatibilitet i antigenene i ABO -systemet, kan hemolytisk sykdom hos det nyfødte oppstå selv under den første graviditeten, fordi antistoffer mot disse antigenene konstant er tilstede i mors blod. Oftest, med hemolytisk sykdom hos nyfødte, forårsaket av inkompatibilitet av antigener i Rh-systemet, produseres antistoffer mot D-antigenet. Dette antigenet er fraværende hos omtrent 15% av de hvite og 7% av de svarte.

Fosteret utvikler hemolytisk anemi, som i alvorlige tilfeller fører til hjertesvikt, døsighet og død. Hyperbilirubinemi hos fosteret forekommer ikke, siden bilirubin fritt krysser morkaken og kommer inn i mors blod. En nyfødt, derimot, største fare representerer hyperbilirubinemi, da det kan føre til bilirubin encefalopati. Noen ganger observeres hepatosplenomegali. Differensialdiagnose utføres med hepatitt, infeksjoner, metabolske sykdommer og hemoragisk sykdom hos nyfødte.

I de tidlige stadiene av svangerskapet bestemmes gruppen (i henhold til ABO- og Rh -systemene) blod som tilhører den gravide kvinnen, og serumet hennes undersøkes for antistoffer mot sjeldne antigener av erytrocytter. Hvis morens Rh er negativ, bestemmes Rh-tilhørigheten til barnets far. Under graviditet bestemmes titeren av anti-rhesus-antistoffer regelmessig. Når anti-Rh-antistoffer vises, blir intensiteten av hemolyse vurdert. For dette utføres en spektrofotometrisk analyse av fostervann oppnådd under fostervannsprøve. Ved inkompatibilitet av antigener i Rh -systemet umiddelbart etter fødselen, vil nivåene av hemoglobin og bilirubin i ledningsblod... En direkte Coombs -test utføres med erytrocytter hos den nyfødte. Med en positiv test bestemmes det til hvilke erytrocytantigener antistoffene er rettet. Hvis det ikke er antistoffer mot disse antigenene i moderblodet, finn ut hvorfor den direkte Coombs -testen er positiv.

Intensiv tidlig behandling kan redusere risikoen for komplikasjoner. Behandlingen bør startes i prenatalperioden. Hvis titeren til anti-rhesus antistoffer hos mor overstiger 1: 8, utføres fostervannsprøve. For å indirekte bestemme nivået av bilirubin og vurdere alvorlighetsgraden av hemolyse, måles den optiske tettheten til fostervannet ved en bølgelengde på 450 nm. Høy optisk tetthet av fostervann i midten og sen graviditet er tegn på alvorlig hemolyse hos fosteret. I dette tilfellet er det nødvendig å utføre generell analyse fosterblod. Det oppnås med kardocentese. En nedgang i hematokrit til 18% eller mindre tjener som en indikasjon for intrauterin transfusjon av erytrocytmasse av Rh-negativt blod fra gruppe 0 (I). Om nødvendig gjentas transfusjon av røde blodlegemer hver 2-3 uke. Gjentatte transfusjoner av røde blodlegemer kan delvis eller helt undertrykke erytropoiesis hos fosteret. Hvis fosterutviklingen samsvarer med svangerskapsalderen, utføres keisersnitt ved 33-36 ukers svangerskap. Umiddelbart etter fødselen av et barn bestemmes blodgruppen hans og en direkte Coombs -test utføres. Etter intrauterin transfusjon av røde blodlegemer kan det nyfødte blodet bli Rh-negativt. Hvis en direkte Coombs -test hos en nyfødt er positiv, kan det være nødvendig med en utvekslingstransfusjon. Behandling av et nyfødt barn: med hyperbilirubinemi brukes fototerapi og utvekslingstransfusjon. For fototerapi brukes blått lys, noe som fremmer omdannelse av bilirubin til vannløselige produkter. Fototerapi brukes i tillegg til utveksling av transfusjon - før og etter. Fototerapi bør ikke erstatte diagnostiske tiltak for å avklare årsakene til gulsott. Under fototerapi er det nødvendig å regelmessig bestemme nivået av bilirbin i serum, siden intensiteten av gulsott hos nyfødte ikke tilsvarer alvorlighetsgraden av hemolyse. For å forhindre skade på netthinnen under fototerapi, er barnets øyne dekket med en bandasje. Ved anemi (hemoglobinnivå under 70-100 g / l) kan det være nødvendig med transfusjon av røde blodlegemer. Rhesus-belagte røde blodlegemer brytes noen ganger sakte ned, noe som kan føre til anemi uten hyperbilirubinemi 3-6 uker etter fødselen.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte, forårsaket av antigen -inkompatibilitet til ABO -systemet, oppstår vanligvis hos barn med blodgruppe A eller B, født av mødre med blodgruppe 0 (I). Serumet til en mor med blodgruppe 0 (I) inneholder isohemagglutininer til erytrocytantigener A og B. Det er umulig å forutsi utviklingen av hemolytisk sykdom hos en nyfødt av titeren av disse antistoffene i moren.

Selv et barn født fra en første graviditet kan utvikle hemolytisk sykdom. Alvorlig anemi og svimmelhet er sjelden hos spedbarn. Noen ganger i den første levedagen vises gulsott, men hemolyse er mye mindre uttalt enn med inkompatibilitet for antigener i Rh -systemet.

Differensialdiagnose av sykdommen er begrunnet med utelukkelse av andre årsaker til hyperbilirubinemi og påvisning av sfærocytter og noen ganger fragmenterte erytrocytter i blodutstrykingen av nyfødte.

Hemolytisk sykdom hos nyfødte forårsaket av antigen -inkompatibilitet til ABO -systemet kan være vanskelig å skille fra arvelig mikrosfærocytose. Direct Coombs 'test med nyfødte erytrocytter er vanligvis negativ eller litt positiv, siden de bærer en liten mengde antigener A og B, og sensitiviteten til prøven er lav. Antistoffer vasket av de røde blodlegemene til det nyfødte binder seg til de røde blodlegemene til voksne med blodgrupper A, B og AB.

Behandlingen er rettet mot å redusere hyperbilirubinemi. Fototerapi reduserer behovet for bloderstatningsterapi, som for tiden utføres hos bare 1 av 3000 nyfødte med hemolytisk sykdom forårsaket av antigen -inkompatibilitet til ABO -systemet. Hvis blodtransfusjon likevel er nødvendig, brukes erytrocytmassen fra gruppe 0 (I) med en lav titer av antistoffer mot antigenene A og B.

Erythroblastosis-hemolytisk sykdom hos nyfødte kan oppstå under graviditet av en Rh-negativ mor med et Rh-positivt foster, når mors kropp begynner å produsere antistoffer som forårsaker agglutinering av fosterets erytrocytter. Gjentatte svangerskap er spesielt farlige i denne forbindelse, når mors blod allerede inneholder antistoffer etter tidligere svangerskap.

Anemier assosiert med eksponering for direkte hemolysiner og andre skadelige faktorer

Hypersplenisme, kongestiv splenomegali er en tilstand der milten forstørres med en økning i dens fagocytiske funksjon. I dette tilfellet observeres pancytopeni, og sekvestrering av erytrocytter skyldes den mekaniske "sileffekten". Plasmavolumet øker - hemodelusjon. Produksjonen av antistoffer fra milten forverrer situasjonen på grunn av en autoimmun faktor.

Graden av anemi er i direkte forhold til miltens størrelse: en økning i milten med 2 cm utover kanten av kostbuen tilsvarer omtrent en nedgang i mengden hemoglobin med 1 g. Hematokritverdien tilsvarer verdien av hemodilution. Det er ingen spesifikke endringer i morfologien til erytrocytter i perifert blodutstryk. Erytrocytens levetid blir forkortet.

Terapien er rettet mot den underliggende lidelsen som forårsaker hypersplenisme. Splenektomi er vanligvis ikke indikert.

Anemi som følge av mekanisk skade på erytrocytter. Ved overdreven deformasjon eller under påvirkning av turbulenskrefter vises fragmenter av erytrocytter (schizocytter, hjelmceller) i perifere blodutstryk, som er hovedkriteriet for diagnosen anemi. Årsaken til ødeleggelsen av røde blodlegemer kan være utenfor karene (marsjerende hemoglobinuri), i hjertet (forkalkning og stenose aortaklaff eller defekter i protesen), i arteriolene (ondartet hypertensjon, ondartet svulst) og inne i karene (spredt intravaskulær koagulasjon). Noen ganger er hemolyse komplisert av jernmangelanemi som følge av kronisk hemosiderinuri. Terapi er rettet mot den underliggende sykdommen, bruk av jernpreparater er indikert.

Hemolyse forårsaket av virkningen av bakterielle hemolysiner. Hemolyse av erytrocytter kan være assosiert med cytotoksisiteten til ekstracellulære bakterielle hemolysiner som streptokokker, stafylokokker, Haemophilus ducreyi eller Clostridium perfringens.

Disse eksotoksinene, som virker direkte på cellemembranen, forårsaker lysering av erytrocytter, blodplater og makrofager. For eksempel hemolysin av Clostridium perfringens, et varmelabilt protein hvis hemolytiske og dødelige aktivitet øker etter behandling med cystein og er like plutselig tapt under oksygen, lyserer erytrocytter i vaskulær seng. Intravenøs administrering av 10-18 μg hemolysin til kaniner fører til at de dør innen 2 til 24 timer. Det kliniske bildet av sykdommen bestemmes hovedsakelig av naturen smittsom prosess. Vanlige symptomer er svakhet, sløvhet, dårlig appetitt, temperaturreaksjon, blekhet i huden og slimhinner. Blodutstryk viser tegn på normal eller hypokrom anemi, anisocytose; Antallet retikulocytter øker ikke. Benmargsmønsteret er ikke-patognomonisk. Noen ganger er det en reduksjon av erythroid -linjen, en forsinkelse i modning av erytronceller. Serumnivået i serum er lavt. Den utviklende anemi er symptomatisk og stopper med effektiv antibakteriell terapi... Ved hypokromi brukes jernpreparater. Prognosen for sykdommen etter eliminering av den smittsomme prosessen er gunstig i de fleste tilfeller.

Anemier assosiert med eksponering for direkte hemolysiner og andre skadelige faktorer. Årsaken til akutt massiv intravaskulær ødeleggelse av erytrocytter ved utskillelse av hemoglobin i urinen kan være forskjellige obligatoriske og fakultative faktorer: forgiftning eddikessens, komme inn i blodet av slange, sopp, fiskegift. Det kliniske bildet er preget av en skarp blekhet i huden uten alvorlig gulsott. Milten forstørres vanligvis ikke. Moderat hepatomegali er notert. Urinen er mørk, fargen på svart øl eller en sterk løsning av kaliumpermanganat. Moderat bilirubinemi på grunn av indirekte fraksjon, positiv Ham -test og sukrose -test, hypersideremi. Blodutstryk viser tegn på alvorlig anemi, retikulocytose og noen ganger en leukemoid reaksjon; Strømmen er skarp. Skill mellom alvorlige, moderate og milde former for sykdommen.

Diagnosen er basert på det kliniske og hematologiske bildet og den karakteristiske fargen på urinen. Prognosen er ofte gunstig, men tilbakefall er mulig.

I terapi brukes kortikosteroidhormoner (prednisolon opptil 1,5-2,0 mg / kg), anabole steroider, transfusjon av vasket erytrocytter. Jerntilskudd, vitamin B12 og fullblodstransfusjon er kontraindisert. Splenektomi er ineffektiv.

<<< Упражнения при сроке до 16 недель беременности
Salmonellose symptomer >>>

Populær

• Vurdering resultater 2.33 / 5

God dag, kjære lesere!

I denne artikkelen vil vi se på anemi hos deg og alt som er forbundet med dem. Så…

Hva er anemi?

Anemi (anemi) – spesiell tilstand preget av en reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobin i blodet.

Anemier er hovedsakelig ikke en sykdom, men en gruppe kliniske og hematologiske syndromer forbundet med ulike patologiske tilstander og forskjellige uavhengige. Unntaket er jernmangelanemi, som først og fremst skyldes mangel på jern i kroppen.

Årsakene til anemi er oftest blødning, mangel på vitamin B9, B12, jern, økt hemolyse, benmargsplasi. Basert på dette kan det bemerkes at anemi hovedsakelig observeres hos kvinner med tung menstruasjon, hos mennesker som holder seg til strenge dietter, så vel som mennesker med kroniske sykdommer, for eksempel - kreft, hemorroider, magesår og sår i tolvfingertarmen.

De viktigste symptomene på anemi- økt tretthet, svimmelhet, kortpustethet ved fysisk anstrengelse, takykardi, blekhet i huden og synlige slimhinner.

Essensen av behandlingen av anemi og forebygging av det er hovedsakelig i tilleggsinntaket av stoffer som mangler i kroppen som er involvert i syntesen av erytrocytter og hemoglobin.

Utvikling av anemi

Før vi vurderer hovedmekanismene for utvikling av anemi, vil vi kort vurdere noen terminologi knyttet til denne tilstanden.

Røde blodlegemer (røde blodlegemer)- sirkulerer i blodet, små elastiske celler, runde, men samtidig bikonkave, med en diameter på 7-10 mikron. Dannelsen av røde blodlegemer skjer i beinmargen i ryggraden, hodeskallen og ribbeina, i en mengde på omtrent 2,4 millioner hvert sekund. Hovedfunksjonen til røde blodlegemer er gassutveksling, som består i levering av oksygen fra lungene til alle andre vev i kroppen, samt omvendt transport av karbondioksid (karbondioksid - CO2).

Hemoglobin- et komplekst jernholdig protein som finnes i erytrocytter. Hemoglobin, kombinert med oksygen, leveres av erytrocytter gjennom blodet fra lungene til alle andre vev, organer, systemer, og etter overføring av oksygen binder hemoglobin seg til karbondioksid (CO2) og transporterer det tilbake til lungene. På grunn av særegenheter ved hemoglobins struktur, forstyrrer mangel på jern i kroppen funksjonen til normal oksygentilførsel til kroppen, uten hvilken en rekke patologiske tilstander.

Som du sikkert allerede har gjettet, kjære lesere, er gassutveksling bare mulig på grunn av samtidig involvering av røde blodlegemer og hemoglobin i denne prosessen.

Nedenfor er indikatorene for normen for erytrocytter og hemoglobin i blodet:

Leger noterer seg følgende mekanismer for utvikling av anemi:

Brudd på dannelsen av erytrocytter og hemoglobin- utvikler seg med mangel på jern, folsyre, vitamin B12 i kroppen, sykdommer i benmargen, fravær av en del av magen, et overskudd av vitamin C, fordi vitamin C i store doser blokkerer virkningen av vitamin B12.

Tap av røde blodlegemer og hemoglobin- oppstår på grunn av akutt blødning under skader og operasjoner, kraftig menstruasjon hos kvinner, kronisk blødning ved noen indre sykdommer i fordøyelsessystemet (sår og andre).

Akselerert ødeleggelse av røde blodlegemer hvis normale levetid er fra 100 til 120 dager - oppstår når de røde blodcellene utsettes for hemolytiske giftstoffer, bly, eddik, visse legemidler (sulfonamider), samt i noen sykdommer (hemoglobinopati, lymfatisk leukemi, kreft, levercirrhose).

Spredning av anemi

I følge Verdens helseorganisasjon (WHO) er det anemi i en betydelig del av verdens befolkning - omtrent 1,8 milliarder mennesker, mest av hvorav - kvinner, som er assosiert med kjennetegnene til kvinnekroppen i fruktbar periode.

En spesiell vanskelighet med rettidig diagnose og differensiering av anemi er et stort nummer av provoserende faktorer og flere mekanismer for utvikling av anemi.

Anemi - ICD

ICD-10: D50 - D89.

Symptomene på anemi avhenger i stor grad av typen anemi, men hovedtegnene er:

• Tretthet, økt søvnighet;
• Redusert mental aktivitet, konsentrasjonsvansker;
• , utseendet av "fluer" foran øynene;
• Støy i ørene;
• Kortpustethet med liten fysisk aktivitet;
• Angrep, samt hjertesmerter som ligner på;
• Tilstedeværelsen av en funksjonell systolisk murring;
• Blekhet i huden, synlige slimhinner, neglesenger;
• Tap av matlyst, redusert sexlyst;
• Geofagi - lyst til å spise kritt;
• Heilose;
• Irritabilitet.

Deretter vil vi vurdere de spesifikke symptomene på anemi, avhengig av type:

Jernmangelanemi- preget av betennelse i tungen, tilstedeværelse av sprekker i munnvikene, et akutt ønske om å spise jord, is, papir (paroreksi), konkave negler (koilonychia), dyspeptiske manifestasjoner (tap av matlyst).

B12- og B9 -mangelanemi- preget av dyspeptikk (tap av matlyst, kvalme, oppkast), vekttap, prikking i hender og føtter, stivhet i gang, mørk rød farge på tungen med utglattede papiller, forstyrrelser i funksjon av sentralnervesystemet (ataksi, reduserte reflekser, parestesi), forverring av mental aktivitet, redusert berøringssans, periodiske hallusinasjoner.

Hemolytisk anemi- preget av akselerert ødeleggelse av erytrocytter i blodet, som er ledsaget av retikulocytose, utvidelse av milten, Markiafava-Mikeli sykdom, bensår, rødhet i urinen, forsinket utvikling (hos barn). Ved blyforgiftning har pasienten kvalme, kraftig smerte i magen og mørkeblå linjer på tannkjøttet.

Aplastisk og hypoplastisk anemi- er preget av skade på beinmargs bakterier og ledsages av hemoragisk syndrom, agranulocytose.

Sigdcelleanemi- preget av generell ubehag, svakhet, økt tretthet, anfall og bukhule.

Komplikasjoner av anemi

• Myokarddystrofi med en økning i hjertets størrelse;
• Funksjonelle systoliske mumlinger;
• Hjertefeil;
• Forverring av koronar insuffisiens;
• Utvikling av paranoia.

Årsakene til anemi avhenger i stor grad av typen, men de viktigste er:

1. Tap av blod

Følgende faktorer bidrar til blodtap:

• Periode (hos kvinner);
• Flere fødsler;
• Skader;
• Kirurgisk behandling med kraftig blødning;
• Hyppig donasjon av blod;
• Tilstedeværelsen av sykdommer med hemoragisk syndrom -, og ,;
• Bruk til behandling av legemidler fra gruppen av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs)-"Aspirin".

2. Utilstrekkelig produksjon av røde blodlegemer eller skade på dem

Følgende faktorer bidrar til et utilstrekkelig antall røde blodlegemer i blodet:

• Underernæring, streng;
• Uregelmessig matinntak;
• Hypovitaminose (mangel og sporstoffer), spesielt jern;
• Hypervitaminose, som i overkant blokkerer virkningen av vitamin B12;
• Bruk av visse medisiner, mat og drikke, for eksempel koffeinholdig;
• Utsatt smittsomme sykdommer i barndommen;
• Granulomatøs sykdom, glutenavhengig enteropati og andre, lupus, kronisk nyresvikt, fravær av deler av magen eller tarmen (vanligvis observert med kirurgisk behandling Mage-tarmkanalen);
• Dårlige vaner - alkoholmisbruk, røyking;
• Svangerskap;
• En arvelig faktor, for eksempel sigdcelleanemi, forårsaket av en genetisk defekt, der røde blodlegemer får en sigdform, og derfor kan de ikke presse seg gjennom tynne kapillærer, mens oksygenlevering til vev "kuttes" fra normal blodsirkulasjon er forstyrret. Smerter kjennes på steder med "blokkering".
• Hypoplastisk anemi på grunn av patologi i ryggmargen og stamceller - utviklingen av anemi oppstår når det er et utilstrekkelig antall stamceller, som vanligvis lettes ved at de erstattes kreftceller, beinmargsskade, cellegift, stråling, tilstedeværelse.
• Thalassemi - sykdommen er forårsaket av en sletting og punktmutasjon i genene til hemoglobin, noe som fører til brudd på RNA -syntese og følgelig et brudd på syntesen av en av typene polypeptidkjeder. V sluttresultat det er et krasj i normal funksjon erytrocytter, så vel som deres ødeleggelse.

3. Ødeleggelse av røde blodlegemer

Følgende faktorer bidrar til ødeleggelse av røde blodlegemer:

• Forgiftning av kroppen med bly, eddik, noen medisiner, giftstoffer med eller;
• Helminthiske invasjoner;
• Tilstedeværelsen av slike sykdommer og patologiske tilstander som - hemoglobinopati, lymfatisk leukemi, kreft, nedsatt leverfunksjon, nyresvikt, kjemisk forgiftning, alvorlige brannskader, blødningsforstyrrelser, forstørret milt.

I tillegg kan anemi fortsette uten noen spesielle manifestasjoner, og forblir ubemerket i mange år til den oppdages med medisinsk undersøkelse og laboratoriediagnostikk.

Klassifiseringen av anemi er som følger:

Etter utviklingsmekanisme:

• Anemi forårsaket av blodtap
• Anemi forårsaket av et utilstrekkelig antall røde blodlegemer og hemoglobin;
• Anemier forårsaket av ødeleggelse av røde blodlegemer.

Etter patogenitet:

• Jernmangelanemi - på grunn av mangel på jern;
• B12- og B9 -mangelfulle anemier - på grunn av mangel i kobalaminer og folsyre i kroppen;
• Hemolytisk anemi - forårsaket av økt tidlig ødeleggelse av røde blodlegemer;
• Posthemoragisk anemi - forårsaket av akutt eller kronisk blodtap;
• Sigdcelleanemi - forårsaket av en uregelmessig form av røde blodlegemer;
• Dyshemopoietisk anemi - forårsaket av brudd på dannelsen av blod i det røde beinmargen.

Etter fargeindikator:

Fargeindeksen (CP) er en indikator på graden av metning av erytrocytter med hemoglobin. Vanlig fargeindeks regnes som 0,86-1,1. Avhengig av denne verdien er anemier delt inn i:

• Hypokrom anemi(PROSESSOR -< 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
• Normokrom anemi(CP-0,86-86-1,1): hemolytiske, aplastiske, neoplastiske, posthemoragiske, ekstracerebrale svulster, så vel som de forårsaket av en reduksjon i produksjonen av erytropoietin;
• Hyperkrom anemi(CP -> 1.1): B12 -mangel, folatmangel, myelodysplastisk syndrom.

Etter etiologi:

- Anemi ved kroniske inflammatoriske prosesser:

- - For infeksjoner:

• lunge;
• bronkiektase;
• bakteriell;
• mykoser.

- - Med kollagenose:

• leddgikt;
• Hortons sykdom;
• systemisk lupus erythematosus;
• polyarteritis nodosa.

- Megaloblastiske anemier:

• Hemolytisk;
• Pernisiøs anemi.

Etter alvorlighetsgrad

Avhengig av det reduserte nivået av hemoglobin i blodet, er anemi delt inn i alvorlighetsgrad:

• Grad 1 anemi (mild)- hemoglobinnivået senkes, men ikke mindre enn 90 g / l;
• Grad 2 anemi (moderat)- nivået av hemoglobin er 90-70 g / l;
• Grad 3 anemi (alvorlig)- hemoglobinnivået er mindre enn 70 g / l.

Av benmargs evne til å regenerere:

Et tegn på benmargsregenerering av erytrocytter er en økning i antall retikulocytter (unge erytrocytter) i det perifere blodet. Normal indikator 0,5-2 %:

• Aregenerativ anemi(aplastisk) - preget av fravær av retikulocytter;
• Hyporegenerativ anemi(jernmangel, B12 -mangel, folatmangel) - antall retikulocytter er mindre enn 0,5%;
• Regenerativ anemi(posthemoragisk) - antallet retikulocytter er normalt - 0,5-2%;
• Hyperregenerativ anemi(hemolytisk) - antall retikulocytter overstiger 2%.

Diagnose av anemi

Diagnose av anemi inkluderer følgende undersøkelsesmetoder:

• Anamnese;
• Generell klinisk analyse urin;
• Gastroskopi;
• Koloskopi.

Hvordan behandles anemi? Effektiv behandling av anemi er i de fleste tilfeller umulig uten nøyaktig diagnose og bestemmelse av årsaken til anemi. Generelt inkluderer behandling for anemi følgende punkter:

1. Ekstra inntak av vitaminer og mineraler.
2. Behandling av visse terapiformer, avhengig av type og patogenese.
3. Kosthold.
4. Behandling av sykdommer og patologiske tilstander som anemi har utviklet seg på.

Behandling av anemi utføres hovedsakelig på sykehus.

1. Ekstra inntak av vitaminer og mineraler

Viktig! Rådfør deg med legen din før du bruker medisiner!

Som vi allerede har gjentatt mange ganger, er grunnlaget for utvikling av anemi et redusert antall røde blodlegemer (røde blodlegemer) og hemoglobin. Erytrocytter og hemoglobin er involvert i tilførsel av oksygen i hele kroppen, og retur av karbondioksid (CO2) fra kroppen.

De viktigste stoffene som er involvert i dannelsen av erytrocytter og hemoglobin er jern og. Mangelen på disse stoffene er årsaken til de fleste typer anemi, derfor er behandlingen hovedsakelig rettet mot å fylle opp kroppen med disse vitaminene og jernet.

2. Behandling av visse terapiformer, avhengig av type og patogenese

Jernmangelanemi og akutt og kronisk blodtap- behandlingen er basert på ekstra inntak av jernpreparater, blant annet:

• For parenteral bruk - "Ferbitol", "Ferrum Lek", "Ectofer".
• For intern administrasjon - "Hemostimulin", "Tardiferon", "Ferroplex".

B12- og B9 -mangelanemi- behandles med ekstra inntak av vitamin B12 og folsyrepreparater, noen ganger med tilsetning av adenosinkobalamin (koenzym).

Med effektiv behandling er det en økning i retikulocytter på 5-8. behandlingsdag, med 20-30% (retikulocytisk krise).

Aplastisk anemi- behandling inkluderer beinmargstransplantasjon, blodoverføringer, hormonbehandling(tar glukokortikoider og anabole steroider).

Med et raskt fall i hemoglobin i kroppen til 40-50 g / l og lavere, brukes blodoverføringer

3. Kosthold for anemi

Mat for anemi bør være rik på, spesielt folsyre og B12, jern og protein.

Hva du trenger å spise for anemi: rødt kjøtt, lever, fisk, smør, fløte, rødbeter, gulrøtter, tomater, poteter, courgette, squash, grønne grønnsaker (salater, persille, dill, spinat og andre grønnsaker), pistasjenøtter, hasselnøtter, valnøtter, linser, bønner, erter, frokostblandinger, gjær, mais, tang, granateple, kvede, aprikos, druer, epler, bananer, appelsiner, kirsebær, kirsebær, ferskpresset fruktjuice, mineral jern sulfat-hydrokarbonat magnesiumvann

Hva kan ikke spises med anemi, eller begrenset i mengde: fett, melk, koffeinholdige drikker (kaffe, sterk te, "Coca-Cola"), alkohol, melprodukter laget av bakverk, mat med eddik, mat med høyt innhold.

Prognose

Prognosen for utvinning av anemi er gunstig i de fleste tilfeller.

Prognosen er alvorlig med aplastisk form for anemi.

Jern-, B12- og folsyretilskudd er også et utmerket forebyggende tiltak for akutte luftveisinfeksjoner hos barn.

Viktig! Rådfør deg med legen din før du bruker folkemedisiner for behandling av anemi!

Hvitløk. Hell 300 g skrelt presset gjennom en hvitløkspresse 1 liter alkohol. Legg produktet på et mørkt sted for infusjon i 3 uker. Ta det folkemiddel fra anemi trenger du 1 teskje, 3 ganger om dagen.

Grønnsaksjuice. Bland 100 ml hver saft av gulrøtter, rødbeter og svart reddik, hell blandingen i et lerkar og sett den i en lett forvarmet ovn i 1 time. Du må drikke kokt stuet juice i 2 ss. skjeer 3 ganger om dagen, 20 minutter før måltider, i 2-3 måneder.

Juice. Bland 200 ml granateplejuice, 100 ml hver av gulrot- og eplejuice, samt 70 g honning. Juice må være ferskpresset. Du må ta medisinen i 2 ss. skjeer, 3 ganger om dagen, litt oppvarmet. Det er nødvendig å oppbevare blandingen i en forseglet beholder, i kjøleskapet.

Kosthold.Å spise mat som er rik på jern, vitamin B9 og B12 er også et utmerket middel for behandling av anemi, hvorav pistasjnøtter kan skilles, valnøtter, tang, granateple, pærer, epler, rødbeter, gulrøtter, tomater, urter, bokhvete og frokostblandinger.

Forebygging av anemi inkluderer overholdelse av følgende anbefalinger:

Anemi - video