Геморрагическая анемия. В чем опасность постгеморрагической анемии. Что такое Острая постгеморрагическая анемия

К чему может привести изжога, кроме бессонных ночей и ухудшения самочувствия? Этот симптом зачастую недооценивается людьми. В надежде, что это всего лишь временное дискомфортное состояние, человек не пойдёт на обследование к врачу и не начнёт лечение.

Какие осложнения наблюдаются после заболеваний, сопровождающихся изжогой? Что такое постгеморрагическая анемия, из-за чего она возникает? Почему она бывает при ГЭРБ?

Постгеморрагическая анемия - последствие ГЭРБ

Кому не повезло избежать этого заболевания, знает, что гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или ГЭРБ возникает из-за слабости нижнего пищеводного сфинктера. Нижняя круглая мышца со временем по ряду причин ослабевает и начинает пропускать пищу из желудка обратно в пищевод. В желудке среда кислая, в пищеводе, напротив, щелочная. Поэтому при попадании сюда желудочного содержимого человек часто чувствует изжогу. Если симптом изжоги даже на начальных стадиях проигнорировать - осложнений не избежать. К ним относятся:

пищевод Барретта;
стриктуры или сужения пищевода;
язвы пищевода и как следствие - постгеморрагическая анемия.

Постгеморрагическая анемия - это снижение количества гемоглобина крови вследствие кровотечения, которое развилось как осложнение ГЭРБ. Анемия возникает после появления язвенных дефектов в слизистой оболочке пищевода или начального отдела желудка.

Причины возникновения постгеморрагической анемии

Такое осложнение ГЭРБ, как постгеморрагическая анемия возникает в 2–7% случаях всех осложнений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В первую очередь возникает не кровотечение, а появляются язвы на слизистой оболочке пищевода. Нежная слизистая оболочка не привыкла к кислому желудочному содержимому с соляной кислотой. Постоянное воздействие последней приводит к постепенным трофическим нарушениям. Ухудшается питание и кровоснабжение поверхностной слизистой оболочки. Если человек продолжает игнорировать все симптомы, сопровождающие ГЭРБ, появляются язвы. Со временем при отсутствии лечения они могут доходить до мышечного слоя, в котором поражаются сосуды. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия возникает вследствие кровопотери из этих «оголённых» кровеносных сосудов.

По каким причинам появляется постгеморрагическая анемия?

Почти в 15% случаев происходит перфорация (прорыв) стенки пищевода в полость средостенья, при этом все содержимое пищевода через образовавшееся отверстие может просочиться в грудную клетку. Кроме пищи и желудочного сока, туда же вытекает кровь из поражённых сосудов.

Симптомы постгеморрагической анемии

cухость во рту

Острая постгеморрагическая анемия бывает вследствие выраженного массивного кровотечения, при этом идёт резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина, но не сразу. Как с этим связано ГЭРБ и его осложнения? Если из-за появления язв поражаются мелкие сосуды - кровотечение будет незначительное, выраженных изменений сразу же человек не почувствует. Большое количество язвенных поражений слизистой оболочки пищевода или когда в болезненный процесс вовлекаются крупные сосуды - кровотечение бывает сильным.

Острая постгеморрагическая анемия развивается после потери большого количества крови за небольшой промежуток времени. В некоторых случаях человек сам не знает о наличии язв пищевода и о появлении такого осложнения ГЭРБ, как кровотечение.

Проявления заболевания зависят от количества потерянной крови. О наличии постгеморрагической анемии говорят следующие симптомы.

При большой кровопотере разовьётся картина коллапса: резкая выраженная слабость, кровотечение, бледность кожных покровов, ощущение сухости во рту, возможна рвота, человек покрывается холодным потом.
Постгеморрагическая железодефицитная анемия характеризуется появлением учащённого сердцебиения, выраженной мышечной слабостью, сухостью кожи и возникновением трещин на руках и ногах, ломкостью ногтей. При этом появляются отеки под глазами, слабость, постоянные головные боли, тошнота, снижается аппетит, человек жалуется на извращение вкуса, когда наслаждение доставляет употребление в пищу мела или глины.

В случае большой кровопотери симптомы появляются практически сразу. При хронической анемии все вышеперечисленные признаки одновременно не возникнут, а будут развиваться в зависимости от количества кровопотери и частоты кровотечений. Симптомы при этом будут регулярными, в анализе крови изменения показателей у человека отмечаются постоянно, до момента обнаружения источника кровотечения.

Стадии и степени постгеморрагической анемии

Точный диагноз болезни выставляется после полноценного исследования. Помогает в этом общий анализ крови. Так как постгеморрагическая анемия - это снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в определённом объёме крови, то при исследовании смотрят на эти показатели в первую очередь.

Стадии постгеморрагической анемии бывают следующими.

Степень хронической постгеморрагической анемии определяется по количеству гемоглобина.

При лёгкой степени количество гемоглобина в крови колеблется от 120 до 90 г/л.
Средняя степень выставляется при содержании гемоглобина 90–70 г/л.
Уровень гемоглобина менее 70 г/л - это тяжёлая анемия.

Диагностика заболевания

Есть три основных вида диагностики анемии:

Каждый из них важен, ведь с их помощью можно обнаружить заболевание, источник кровотечения, установить стадию.

Диагностика постгеморрагической анемии основывается на следующих обследованиях.

Определение количества гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови. Дополнительно в зависимости от стадии анемии в анализе можно обнаружить молодые клетки крови и атипичные.
Человека с подозрением на постгеморрагическую анемию обязательно направляют на ФГДС или функциональное исследование начального отдела пищеварительной системы, благодаря чему можно обнаружить язвы и источник кровотечения. Но в редких случаях кровотечения бывает не видно.
Биохимическое исследование или анализ крови с обязательным определением трансферрина и ферритина, гемосидерина - важные показатели изменения состава крови.
Не последнее место в диагностике постгеморрагической анемии занимает осмотр человека и его жалобы.

Лечение постгеморрагической анемии

При острой постгеморрагической анемии или при очень низком содержании гемоглобина лечение нужно проводить только в стационаре. При необходимости проводят противошоковые мероприятия, останавливают кровотечение, производят переливание крови при массивной кровопотере.

Лечение постгеморрагической хронической анемии состоит из назначения длительным курсом:

железосодержащих препаратов;
витаминов C и группы B (в некоторых комплексных лекарствах содержатся одновременно железо и витамины);
назначают диету с оптимальным содержанием железа в продуктах, предпочтение отдаётся мясу с овощами (нежирные сорта говядины и свинины, кролик, свиная и говяжья печень, телятина, рыба).

В заключение повторим, что постгеморрагическая анемия развивается из-за кровопотери. Если запустить ГЭРБ и полностью игнорировать проявления этой болезни - такое осложнение не за горами. Избежать его можно, если контролировать течение ГЭРБ и ежегодно наблюдаться у врача.

Минимальная кровопотеря, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, - 500 мл. Симптоматика обусловлена явлениями острой сосудистой недостаточности вследствие быстрого опустошения сосудистого русла, потерей плазмы. При массивной кровопотере из-за утраты эритроцитов, когда уже не происходит компенсации за счет учащения сердечных сокращений, развивается гипоксия.

Прогноз зависит от причины, скорости кровотечения, объема кровопотери и адекватности терапии. При потере ОЦК более 50% прогноз неблагоприятный.

Причины острой постгеморрагической анемии

Возможные причины кровопотери, вызывающей острую постгеморрагическую анемию:

травмы;
хирургическое вмешательство;
заболевания пищеварительного тракта (язвы, опухоли, геморрой , варикозное расширение вен пищевода);
нарушения гемостаза;
внематочная беременность ;
нарушения менструального цикла;
новообразования в матке;
заболевания легких и другие.

Симптомы острой постгеморрагической анемии

Сосудистые нарушения: падение артериального и венозного давления, бледность кожного покрова и слизистых оболочек, тахикардия, одышка. Выраженность этих изменений не связана со степенью кровопотери, поскольку нередко коллапс возникает в ответ на боль от травмы, вызвавшей кровопотерю.

В первые минуты кровопотери содержание гемоглобина может оказаться даже относительно высоким из-за уменьшения объема крови. Вследствие поступления в сосудистое русло тканевой жидкости эти показатели снижаются даже при остановке кровотечения. Гематокрит, как правило, в пределах нормы, так как одновременно утрачиваются и эритроциты, и железо (нормохромная анемия). На 2-е сутки возрастает уровень ретикулоцитов, достигая максимума на 4-7-е сутки (гиперрегенераторная анемия).

Тяжесть состояния определяется не только объемом потерянной крови, но и скоростью кровопотери. Большое значение имеет источник: кровотечение из пищеварительного тракта может сопровождаться лихорадкой , признаками интоксикации, повышением уровня мочевины в крови (при нормальном содержании креатинина); полостные кровотечения даже при небольшой кровопотере могут вызывать симптомы сдавления органов и прочее.

Диагностика острой постгеморрагической анемии

Диагностика геморрагической анемии должна быть основана на сведениях о произошедшей острой кровопотере. При внешнем кровотечении диагностика, как правило, не затруднена. При внутреннем кровотечении и коллапсе следует исключить другие причины состояния.

Лечение острой постгеморрагической анемии

Лечение начинают с остановки кровотечения. Быстрое снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита ниже 25%, белков плазмы ниже 50 г/л считается основанием для трансфузионной терапии (переливание крови). Потерю эритроцитов достаточно восполнить на одну треть. Первоочередная задача врача - восстановить объем циркулирующей крови путем переливания коллоидных растворов. Если полиглюкин и желатиноль отсутствуют, можно перелить раствор глюкозы.

Реополиглюкин и его аналоги не должны применяться в условиях возможного возобновления или продолжающегося кровотечения, поскольку могут проявить свойства дезагрегантов - снизить свертывающую способность крови . Для возмещения эритроцитов переливают эритроцитарную массу. Показанием в этом случае служат очевидная массивность кровопотери (более 1 л), сохранение бледности кожи и слизистых оболочек, одышка и тахикардия , несмотря на восстановление объема циркулирующей крови с помощью заменителей плазмы.

Свежезамороженную плазму и плазмозаменители вливают в большем объеме, чем было потеряно, а эритроциты - в значительно меньшем. Массивные переливания цельной крови или эритроцитов усугубляют появление микростазов, обусловленных шоком, и способствуют развитию ДВС-синдрома.

Небольшие кровопотери восполняют с помощью альбумина, солевых растворов. Цельную кровь переливают в случае отсутствия эритроцитарной массы. Если же консервированной крови нет, то используют свежецитратную кровь (только что заготовленную) или прямое переливание. Без крайней необходимости проводить его весьма нежелательно из-за наличия в такой крови микросгустков. При операционных кровопотерях менее 1 л эритроцитарную массу обычно не переливают.

После окончания острого периода назначают препараты железа, витамины групп В, С, Е. После исчезновения признаков анемии препараты железа в половинной дозе назначают в течение еще 6 месяцев.

Подготовлено по материалам:

Давыдкин И. Л., Куртов И. В. и соавт. Болезни крови в амбулаторной практике. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011, с. 192.
Ершов В. И. Наглядная гематология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, с. 116.
Зайко Н. Н., Быць Ю. В., Атаман А. В. и др. Патологическая физиология. - К.: Логос, 1996.

– комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях - заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.

Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии , гематологии, гинекологии , гастроэнтерологии , кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии , так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

Причины постгеморрагической анемии

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии выступает острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения . Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта , разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки , разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности .

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий , метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки . У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой .

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных , геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях , нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме , гемофилии). Опухолевые процессы (рак желудка , рак толстой кишки), протекающие с разрушением тканей и органов, проводят к развитию внутреннего кровотечения и постгеморрагической анемии. Гипогемоглобинемия может быть связана с повышением проницаемости стенок капилляров при лейкозах , лучевой болезни , инфекционно-септических процессах, недостаточности витамина C.

Патогенез постгеморрагической анемии

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается вазоконстрикция и усиление сопротивления периферических сосудов, стабилизация гемодинамики за счет централизации кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая гидремическая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией - поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и Hb (общего и в единице объема), гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками с активацией ретикулоэндотелиальной системы, эритропоэза костного мозга, очагов экстрамедуллярного кроветворения. В красном костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка и увеличение общего числа нормоцитов, в периферической крови - значительное повышение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни Hb, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и Hb при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

Симптомы постгеморрагической анемии

Клинические признаки постгеморрагической анемии однотипны вне зависимости от причины кровопотери, определяются ее объемом и длительностью.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов отмечается резкая слабость, бледный оттенок кожи и слизистых, одышка, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, появляется артериальная гипотония . Следствием геморрагического синдрома является малокровие внутренних органов, жировая дистрофия миокарда, печени, ЦНС и других органов. Дети, особенно новорожденные и 1-го года жизни, кровопотерю переносят намного тяжелее, чем взрослые пациенты.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается геморрагическим коллапсом , резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

Диагностика постгеморрагической анемии

Диагностика постгеморрагической анемии проводится по данным клинической картины, лабораторных и инструментальных исследований (общего и биохимического анализов крови и мочи, ЭКГ , УЗ-диагностики, пункции костного мозга , трепанобиопсии). При осмотре пациента с острой постгеморрагической анемией обращает внимание гипотония, частое дыхание, слабый аритмичный пульс, тахикардия , приглушенность сердечных тонов, небольшой систолический шум на верхушке сердца.

В крови - абсолютное снижение эритроцитарной массы; при продолжающейся кровопотере наблюдается прогрессирующее равномерное падение содержания Hb и эритроцитов. При умеренной кровопотере гематологические признаки постгеморрагической анемии обнаруживается только на 2-4 сутки. Обязателен контроль диуреза, уровня тромбоцитов, электролитов и азотистых продуктов в крови, АД и ОЦК.

При острой постгеморрагической анемии нет необходимости в исследовании костного мозга, его проводят при трудно диагностируемых кровопотерях. В образцах костномозговой пункции признаками анемии являются повышение активности красного костного мозга, в препаратах трепанобиопсии – замещение жировой ткани костного мозга красным кроветворным мозгом.

При диагностике внутренних кровотечений показателен синдром острого малокровия и лабораторные данные. В селезенке, печени, лимфоузлах выявляются очаги экстрамедуллярного кроветворения, указывающие на повышенную нагрузку на гемопоэтическую систему; в крови - транзиторное понижение уровня железа, небольшое увеличение АлТ.

Для выявления и устранения источника кровопотери больные нуждаются в консультациях гематолога , хирурга, гинеколога, гастроэнтеролога и других специалистов; проведении УЗИ органов брюшной полости и малого таза , ФГДС и пр. ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении.

Лечение и прогноз постгеморрагической анемии

Первостепенным в лечении постгеморрагической анемии является установление источника кровотечения и его немедленная ликвидация за счет перевязки и ушивания сосудов, резекции и ушивания поврежденных органов и тканей, повышения свертываемости крови и т. д.

Для восстановления ОЦК и снижения степени гемодинамических нарушений по наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей. При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. При большой одномоментной кровопотере и остановившемся кровотечении необходимы массивные дозы эритроцитарной массы (> 500 мл). Об эффективности гемотрансфузий судят по повышению АД, гематологическим сдвигам.

Также необходимо введение белковых и электролитных растворов (альбумина, физ. раствора, глюкозы), восстанавливающих водно-солевой баланс. В лечении постгеморрагической анемии используются препараты железа, витамины группы B. Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Прогноз постгеморрагической анемии зависит от длительности и объема кровотечения. Резкая потеря 1/4 ОЦК приводит к острой анемии и состоянию гиповолемического шока , а потеря 1/2 ОЦК является несовместимой с жизнью. Постгеморрагическая анемия при медленной потере даже значительных объемов крови не столь опасна, поскольку может компенсироваться.

Постгеморрагическая анемия вызывается единственным фактором - кровопотерей. Встречается чаще других, поскольку сопутствует травмам, хроническим заболеваниям, осложненным кровотечениями. Лечение этой патологии невозможно без возмещения потерянных форменных элементов (эритроцитов, всех видов лейкоцитов, тромбоцитов), плазмы с белком и микроэлементами.

Изменения в организме при кровопотере

Принято тяжесть малокровия измерять снижением уровня гемоглобина и наступившей гипоксией (кислородной недостаточностью) тканей.

Но клиническое течение и симптомы постгеморрагической анемии обусловлены в значительной степени недостатком железа, меди, магния, калия, потерей защитных функций (падение иммунитета), повышенной чувствительностью к любым аллергенам.

Критическим объемом потери крови является 500 мл. Это максимальное количество жизненно важных веществ, которое здоровый организм способен постепенно восстановить без лечения самостоятельно. Его разрешено при необходимости сдавать донорам.

Первыми реагируют на уменьшенный объем циркулирующей крови мелкие артерии, они спазмируются по согласованию с симпатическим отделом вегетативной нервной системы. Это рефлекторная реакция, имеющая целью поддержку артериального давления на должном уровне. Однако значительно растет периферическое сопротивление. В связи с падением притока венозной крови сердце начинает сокращаться чаще, пытаясь поддержать необходимый минутный объем.

Потеря необходимых микроэлементов сказывается на функции миокарда, скорость сокращений и сила падает. На ЭКГ в это время можно выявить признаки гипоксии и нарушенную проводимость.

Между мелкими артериями и венами раскрываются шунты, кровь устремляется через анастомозы, минуя капиллярную сеть. Сразу ухудшается кровоснабжение кожи, мышц, почечной ткани. Этот механизм позволяет защитить локальное кровоснабжение сердца и головного мозга даже при потере 10% циркулирующего объема крови.

Дефицит плазмы восстанавливается довольно быстро за счет межтканевой жидкости. Главные неустранимые расстройства остаются на уровне микроциркуляции. Значительное снижение артериального давления способствует замедлению кровотока в капиллярах, тромбозу и полному закрытию.

В тяжелой стадии геморрагических изменений микротромбы блокируют артериальные клубочки в почечной ткани, снижают фильтрацию жидкости по ним, это резко уменьшает выделение мочи. Параллельно снижается кровоток в печени. Длительно невосполнимая острая постгеморрагическая анемия может привести к печеночной недостаточности.

В результате общей гипоксии в тканях накапливаются недоокисленные вещества, которые действуют как яды на клетки головного мозга, вызывают сдвиг в сторону ацидоза (закисления шлаками). При тяжелой степени малокровия щелочные резервы уменьшаются, и состояние метаболического ацидоза невозможно компенсировать.

Несмотря на уменьшение числа тромбоцитов, свертываемость крови ускоряется за счет рефлекторного увеличения концентрации некоторых факторов

Такое состояние длится несколько дней. Затем общая свертываемость нормализуется. Может проявиться тромбогеморрагический синдром в связи с ростом веществ-прокоагулянтов.

Патологические изменения требуют срочных мер коррекции, устранения вызвавших их причин.

Виды постгеморрагической анемии

Клиническая классификация выделяет 2 формы малокровия, связанного с кровопотерей:

острая постгеморрагическая анемия - возникает на фоне быстрой массивной кровопотери при травмах, наружных и внутренних кровотечениях, в ходе оперативного вмешательства при ранении крупных сосудов;
хроническая - сопровождает заболевания с частыми умеренными кровотечениями (геморрой, язвенная болезнь), типична для девушек и женщин с нарушением менструального цикла, фиброматозом матки, реже сопутствует носовым кровотечениям.

По степени тяжести клинических проявлений принято учитывать содержание гемоглобина в крови и различать:

легкую, если гемоглобин выше 90 г/л;
среднюю степень при уровне гемоглобина от 70 до 90 г/л;
тяжелую - гемоглобиновый показатель от 50 до 70 г/л;
крайне тяжелую - количество гемоглобина ниже 50 г/л.

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней), острая постгеморрагическая анемия отнесена к группе «Апластических и других» с кодом D62.

Как отдельные состояния, связанные с установленной причиной кровопотери, выделяют:

врожденную анемию у плода вследствие кровопотери с кодом P61.3;
хроническую постгеморрагическую анемию как вторичную железодефицитную с кодом D50.0.

Подробнее о причинах острой и хронической кровопотери

Наиболее частыми причинами анемии являются:

травмы с повреждением крупных сосудов артериального типа;
непредвиденное осложнение оперативных вмешательств;
патология акушерско-гинекологического профиля (маточное кровотечение при дисфункции яичников, опухоли матки, внематочная беременность, осложнения при тяжелых родах);
язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
цирроз печени с портальной гипертензией и кровотечением из вен пищевода;
хроническая патология легких (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь);
хронический геморрой.

Кровотечение из язвы зависит от ее локализации, внутренняя кривизна желудка больше травмируется пищей

Признаки острой постгеморрагической анемии проявляются сразу на фоне массивного кровотечения и после остановки:

пациент имеет бледный цвет кожи, синюшность губ;
покрыт липким холодным потом;
жалуется на резкую слабость, головокружение;
возможны обморочные состояния;
беспокоит тошнота, редкая рвота;
язык сухой;
учащенное сердцебиения, экстрасистолы;
слабый нитевидный пульс;
тоны сердца при аускультации приглушены;
артериальное давление снижено;
дыхание поверхностное, учащенное;
температура тела ниже 36 градусов.

Пациенты жалуются на недостаток свежего воздуха, тяжело переносят жару

При разных видах кровотечения можно обнаружить:

жидкий кровавый стул (из язвы желудка);
кровянистую мокроту с яркой алой кровью, выделяемой струей при кашле (из легочных артерий);
нарастающую отечность в месте ушиба, перелома (внутренняя гематома);
выделения из матки у женщин.

Внутренние кровотечения трудны в диагностике. Врачи основываются на общем состоянии пациента.

Стадии течения острой формы анемии

Клиника острого постгеморрагического малокровия проходит 3 стадии:

Сосудисто-рефлекторная - определяется включением компенсаторных механизмов самозащиты, раскрытием артериовенозных анастомозов. Отмечается падение артериального давления, бледность кожи, тахикардия, одышка.
Стадия гидремии - начинается через 3–5 часов. Из межклеточных пространств в плазму поступает жидкость и «наводняет» сосудистое русло. Длится 2–3 дня. В крови падает число эритроцитов, гемоглобин.
Стадия костномозговых изменений - начинается с 4-го – 5-го дня после травмы. Обусловлена развитием и прогрессированием гипоксии. Увеличивается эритропоэтин крови, уровень ретикулоцитов. По характеру новые эритроциты определяются как гипохромные. Лейкоцитарная формула сдвигается влево. Падает уровень железа в плазме.

На лечение и полное восстановление показателей уйдет не менее двух месяцев.

При климаксе маточные кровотечения сопровождают гормональные изменения

Признаки и течение хронической формы

Хроническая постгеморрагическая анемия формируется спустя несколько месяцев или лет. Поскольку основу патологических изменений составляет потеря железа, эта форма справедливо относится к железодефицитным состояниям. Симптомы не отличаются от проявлений недостатка железа в питании:

кожные покровы бледные, сухие;
лицо отечно;
измененные вкусовые ощущения и отношение к запахам;
волосы тусклые, усиленно выпадают;
ногти ломкие, уплощенные;
повышенная потливость;
жалобы на усталость, головные боли, тошноту;
частое головокружение;
сердцебиение;
температура тела чуть выше 37 градусов.

Способы диагностики

Диагностика имеет цель не только выявить вид анемии, но и установить наличие кровоточащего органа или тканей при хроническом процессе. Поэтому одинаково важны подробные анализы крови и дополнительные исследования.

Что обнаруживается в анализах крови?

При острой кровопотере пациент обязательно должен доставляться в больницу, где есть возможность оценить степень опасности потери крови для жизни человека. Изменения в общем анализе могут указывать на длительность кровотечения :

в первый час - растет число тромбоцитов, уровень эритроцитов и гемоглобина в пределах нормы;
через 2–3 часа - при сохранившемся тромбоцитозе появляется нейтрофилез, свертываемость крови достаточная, падает число эритроцитов и гемоглобин, анемию оценивают как нормохромную;
через 5 дней - растет число ретикулоцитов, определяется низкое содержание железа в плазме.

При хроническом кровотечении в мазке крови обнаруживают овальные эритроциты, лейкопению с лимфоцитозом. Биохимические тесты показывают потерю не только железа, но и меди, кальция, рост марганца.

Дополнительные данные

Для поиска места кровотечения обязательно проводят:

анализ кала на скрытую кровь и гельминты;
необходима фиброгастроскопия для исключения желудочного кровотечения из язвы, распадающейся опухоли;
колоноскопия - осмотр нижних отделов кишечника;
ректороманоскопия - для визуального подтверждения целостности внутренних геморроидальных узлов;
женщин обязательно консультирует гинеколог.

Ультразвуковое и допплеровское исследования позволяют конкретизировать причину кровопотери.

Лечение

Лечение острой формы проводится в стационаре на фоне или сразу после оказания неотложной помощи и остановки кровотечения.

Для восполнения объема циркулирующей крови переливают искусственные кровезаменители (Полиглюкин, Желатиноль), в тяжелых случаях их начинают вводить струйно. При повышении артериального давления до 100/60 мм рт. ст. продолжают капельное переливание.

Внутривенный катетер позволяет длительно переливать жидкости с лекарственными препаратами

Если у больного шоковое состояние, вводятся большие дозы преднизолона.

Тканевой ацидоз снимается содовым раствором. Несмотря на кровопотерю, назначается Гепарин для снятия тромбоза на уровне капилляров. Больному подключают увлажненный кислород в дыхательные трубки.

Вопрос о заместительном переливании донорской крови или эритроцитарной массы решается индивидуально. Если операционная потеря крови менее 1000 мл, то переливание считается противопоказанным. Процедура способна вызвать такие осложнения, как синдром внутрисосудистого свертывания или иммунный конфликт.

Хроническую постгеморрагическую анемию можно лечить амбулаторно при отсутствии или обострении основного заболевания. Если установлена причина кровопотери, то, возможно, потребуется плановое оперативное вмешательство.

В рационе питания пациента обязательно должны быть продукты с высоким содержанием железа, витаминов С, В 12 , фолиевой кислоты.

При лечении детей обязательно необходимо обеспечить необходимое питание (прикорм с 6-месячного возраста). Если ребенок занимается спортом, то потребность в железе растет.

В обязательном порядке в период восстановления нужна поддержка иммунитета. Люди с постгеморрагической анемией подвержены инфицированию разными микроорганизмами. Для этой цели необходим комплекс витаминов с микроэлементами, длительный прием иммуностимуляторов (экстракта алоэ, корня женьшеня, лимонника).

Прогноз

Быстрая доставка в стационар и начало кровоостанавливающих мероприятий способствуют благополучному излечению пациента. При большой кровопотере из крупных артерий при отсутствии помощи больной погибает.

Хроническую постгеморрагическую анемию можно вылечить, только устранив причину. Пациенту необходимо следить за признаками обострения, своевременно начинать профилактическое лечение, не откладывать возможность операции, если ее предлагают врачи.

Успешность лечения осложнений после кровопотери зависит от своевременности обращения за медицинской помощью.

Постгеморрагическая анемия – это заболевание, которое сопровождается снижением количества эритроцитов и концентрации гемоглобина из-за массивного острого кровотечения или в результате даже незначительных, но хронических кровопотерь.

Гемоглобин – белковый комплекс эритроцита, в состав которого входит железо. Основная его функция заключается в переносе кислорода с током крови ко всем без исключения органам и тканям. При нарушении этого процесса в организме начинаются достаточно серьезные изменения, которые определяется этиологией и степенью тяжести анемии.

В зависимости от первопричины и течения постгеморрагических анемий различают острую и хроническую формы. В соответствии с системой международной классификации заболевание разделяют таким образом:

Вторичная железодефицитная анемия после кровопотери. Код МКБ 10 D.50
Острая постгеморрагическая анемия. Код по МКБ 10 D.62.
Врожденная анемия после кровотечения у плода – Р61.3.

В клинической практике вторичную железодефицитную анемию также называют постгеморрагической хронической анемией.

Причины острой формы заболевания

Основная причина развития острой постгеморрагической анемии – это потеря большого объема крови в течение небольшого отрезка времени, которое произошло в результате:

Травмы, которая вызвала повреждения магистральных артерий.
Повреждения крупных кровеносных сосудов во время хирургического вмешательства.
Разрыва маточной трубы при развитии внематочной беременности.
Заболеваний внутренних органов (чаще всего легких, почек, сердца, желудочно-кишечного тракта), которые могут привести к острым массивным внутренним кровотечениям.

У маленьких детей причинами острой постгеморрагической анемии чаще всего являются травмы пуповины, врожденные патологии системы крови, повреждения плаценты в ходе кесарева сечения, ранняя отслойка плаценты, ее предлежание, родовая травма.

Причины хронического течения постгеморрагической анемии

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате небольших, но регулярных кровотечений. Они могут появляться в результате:

Геморроя, который сопровождается трещинами прямой кишки появлением примеси крови в каловых массах.
Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Обильных менструаций, маточных кровотечениях на фоне приема гормональных препаратов.
Поражения сосудов опухолевыми клетками.
Хронические носовые кровотечения.
Незначительные хронические кровопотери при онкологических заболеваниях.
Частые заборы крови, установки катетеров и прочие подобные манипуляции.
Тяжелое протекание заболеваний почек с выделением крови с мочой.
Инвазия гельминтами.
Цирроз печени, хроническая печеночная недостаточность.

Причиной хронической анемии подобной этиологии могут стать также геморрагические диатезы. Это группа заболеваний, при которых у человека наблюдается склонность к кровотечениям из-за нарушения гомеостаза.

Симптомы и картина крови при анемии в результате острой кровопотери

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии развивается очень быстро. К основным симптомам этого заболевания присоединяются проявления общего шока в результате острого кровотечения. В целом наблюдаются:

Снижение кровяного давления.
Замутненность или потеря сознания.
Сильная бледность, синеватый оттенок носогубной складки.
Нитевидный пульс.
Рвота.
Повышенная потливость, причем наблюдается так называемый холодный пот.
Озноб.
Судороги.

Если кровотечение удалось успешно остановить, то такие симптомы сменяются головокружением, шумом в ушах, потерей ориентации, нарушением зрения, одышкой, сбоями ритма сердцебиения. По-прежнему сохраняется бледность кожных покровов и слизистых оболочек, пониженное артериальное давление.

Анемия Как лечить анемию?

Анемия-Симптомы и Лечение

9 ВОЗМОЖНЫХ ПРИЗНАКОВ АНЕМИИ, НЕЗАМЕТНЫХ НА ПЕРВЫЙ ВЗГЛЯД

Железодефицитная анемия 1

Анемия.Симптомы.Причины.Лечение

Причины анемии - Доктор Комаровский

О самом главном: Анемия, ком в горле, сосудистые звездочки на лице

Анемия или малокровие можно вылечить народными средствами

Вегетарианство/Анемия/Медленная смерть

Анемия. Симптомы и виды анемии

Чем страшна анемия

Анемия, лечение

О самом главном: Анемия, часто болит живот, сухость во рту

Все о крови. Анемия. Гемоглобин. Ольга Бутакова АКАДЕМИЯ ЗДОРОВЬЯ

Питание при анемии

АНЕМИЯ. КАК ЛЕЧИТЬ. СИМПТОМЫ. АНАЛИЗЫ. ФГС. КАПЕЛЬНИЦА.ТАБЛЕТКИ. ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС #анемия

В 12 -ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Анемия. Как повысить гемоглобин натуральными средствами?

Торсунов О.Г. О причинах железодефицитной анемии

Изменения результатов анализа крови в течение нескольких дней после купирования кровотечения и развитие анемии тесно связаны с механизмами компенсации, которые «включаются» в организме в ответ на потерю большого объема крови. Их можно разделить на такие стадии:

Рефлекторная фаза, которая развивается на первые сутки после кровопотери. Начинается перераспределение и централизация кровообращения, увеличивается периферическое сопротивление сосудов. При этом наблюдается уменьшение количества эритроцитов при нормальных значениях концентрации гемоглобина и гематокрита.
Гидремическая фаза протекает со вторых по четвертые сутки. В сосуды попадает внеклеточная жидкость, в печени активируется гликогенолиз, что приводит к увеличению содержания глюкозы. Постепенно в картине крови проявляются симптомы анемии: уменьшается концентрация гемоглобина, снижается гематокрит. Однако значение цветового показателя по-прежнему остается в норме. Вследствие активации процессов тромбообразования уменьшается количество тромбоцитов, а из-за потери лейкоцитов во время кровотечения наблюдается лейкопения.
Костномозговая фаза начинается с пятого дня после кровотечения. Недостаточное снабжение органов и тканей кислородом активизирует процессы кроветворения. Кроме пониженного гемоглобина, гематокрита, томбоцитопении и лейкопении на этой стадии отмечается снижение общего количества эритроцитов. При исследовании мазка крови отмечается наличие молодых форм эритроцитов: ретикулоцитов, иногда эритробластов.

Подобные изменения в картине крови описаны во многих ситуационных задачах для будущих врачей.

Симптомы и диагностика анемии при хронических кровотечениях

Хроническая постгеморрагическая анемия по своей симптоматике схожа с железодефицитной, так как регулярные несильные кровотечения приводят к дефициту этого микроэлемента. Течение этого заболевания крови зависит от степени его тяжести. Ее определяют в зависимости от концентрации гемоглобина. В норме у мужчин она составляет 135 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л. У детей это значение колеблется в зависимости от возраста от 200 у младенцев до 150 у подростков.

Степень постгеморрагической хронической анемии Концентрация гемоглобина

1 (легкая) степень 90 – 110 г/л
2 степень (средней тяжести) 70 – 90 г/л
3 степень (тяжелая) ниже 70 г/л

На начальном этапе развития заболевания пациенты предъявляют жалобы на легкое головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, повышенную утомляемость. Внешне заметна бледность кожи и слизистой.

На втором этапе к перечисленным симптомам добавляется снижение аппетита, иногда тошнота, диарея или, наоборот, запор, одышка. При прослушивании сердечных тонов врачи отмечают характерные для хронической постгеморрагической анемии шумы в сердце. Изменяется и состояние кожных покровов: кожа становится сухой, шелушится. В уголках рта появляются болезненные и воспаленные трещины. Ухудшается состояние волос и ногтей.

Тяжелая степень анемии проявляется онемением и чувством покалывания в пальцах рук и ног, появляются специфические вкусовые пристрастия, например, некоторые больные начинают есть мел, меняется восприятие запахов. Очень часто эта стадия хронической постгеморрагической анемии сопровождается быстропрогрессирующим кариесом, стоматитом.

Диагностика постгеморрагической анемии основана на основании результатов клинического анализа крови. Помимо характерных для всех типов анемий снижения количества гемоглобина и эритроцитов, выявляют уменьшение цветового показателя. Его значение колеблется в пределах 0,5 – 0,6. Кроме того при хронической постгеморрагической анемии появляются видоизмененные эритроциты (микроциты и шизоциты).

Лечение анемии после массивной кровопотери

Прежде всего, необходимо остановить кровотечение. Если оно наружное, то необходимо наложить жгут, давящую повязку и доставить пострадавшего в больницу. О внутреннем кровотечении помимо бледности, цианоза и помрачения сознания свидетельствует сильная сухость во рту. В домашних условиях оказать помощь человеку в таком состоянии невозможно, поэтому остановка внутреннего кровотечения проводится только в условиях стационара.

После выявления источника и остановки кровотечения необходимо в срочном порядке восстановить кровенаполнение сосудов. Для этого назначаются реополиглюкин, гемодез, полиглюкин. Острую кровопотерю также компенсируют переливанием крови с учетом совместимости резус-фактора и группы крови. Объем гемотрансфузии обычно составляет 400 – 500 мл. Эти мероприятия должны проводиться очень быстро, так как быстрая потеря даже ¼ общего объема крови может привести к летальному исходу.

После купирования состояния шока и проведения всех необходимых манипуляций переходят к стандартному лечению, которое заключается во введении препаратов железа и усиленном питании для восполнения дефицита витаминов и микроэлементов. Обычно назначаются феррум лек, ферлатум, мальтофер.

Обычно восстановление нормальной картины крови происходит через 6 – 8 недель, но применение лекарственных препаратов для нормализации кроветворения продолжают до полугода.

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Первым и самым важным этапом в терапии постгеморрагической хронической анемии заключается в определении источника кровотечения и его устранение. Даже потеря 10 – 15 мл крови за сутки лишает организм всего количества железа, которое поступило за этот день с пищей.

Проводится комплексное обследование больного, которое в обязательном порядке включает консультации гастроэнтеролога, проктолога, гематолога, гинеколога для женщин, эндокринолога. После выявления заболевания, которое стало причиной развития хронической постгеморрагической анемии, немедленно начинают его лечение.

Параллельно назначаются лекарственные препараты, которые содержат железо. Для взрослых его суточная доза составляет около 100 – 150 мг. Назначаются комплексные средства, которые помимо железа содержат аскорбиновую кислоту и витамины группы В, которые способствует его лучшему усваиванию. Это сорбифер дурулес, ферроплекс, фенюльс.

При тяжелом течении постгеморрагической хронической анемии для стимуляции процессов кроветворения показано переливание эритроцитарной массы и инъекционное введение лекарственных средств с железом. Назначают ферлатум, мальтофер, ликферр и подобные медикаменты.

Восстановление после основного курса лечения

Длительность приема железосодержащих препаратов определяет врач. Кроме применения различных лекарственных препаратов для восстановления нормального снабжения органов кислородом и пополнения запасов железа в организме, очень важно полноценное питание.

В рационе человека, который перенес постгеморрагическую анемию, в обязательном порядке должен присутствовать белки и железо. Предпочтение нужно отдавать мясу, яйцам, кисломолочным продуктам. Лидерами по содержанию железа являются мясные субпродукты, особенно говяжья печень, мясо, рыба, икра, бобовые, орехи, гречневая и овсяная крупы.

При составлении диеты внимание нужно обращать не только на то, сколько железа содержит тот или иной продукт, но и на степень его всасывания в организме. Оно повышается при употреблении овощей и фруктов, которые содержат витамины В и С. Это цитрусовые, черная смородина, малина и др.

Течение и терапия постгеморрагической анемии у детей

Постгеморрагическая анемия у детей протекает гораздо тяжелее, особенно острая ее форма. Клиническая картина этой патологии практически не отличается от взрослого, но развивается быстрее. И если у взрослого человека определенный объем потерянной крови компенсируется защитными реакциями организма, то у ребенка это может привести к летальному исходу.

Лечение острой и хронической формы постгеморрагической анемии у детей одинаковое. После выявления причины и устранение кровотечения назначается переливание эритроцитарной массы из расчета 10 – 15 мл на кг веса, препараты железа. Их дозировка рассчитывается индивидуально в зависимости от степени тяжести анемии и состояния ребенка.

Детям в возрасте около полугода рекомендуется раннее введение прикорма, причем начинать следует с продуктов с повышенным содержанием железа. Грудничкам показан переход на специальные витаминизированные смеси. Если заболевание, которое привело к развитию постгеморрагической анемии, носит хронический характер и не поддается лечению, то профилактические курсы препаратов железа необходимо повторять регулярно.

При своевременном начале лечения и некритической потере крови прогноз в целом благоприятен. После компенсации дефицита железа ребенок быстро идет на поправку.