Kekebalan dipahami sebagai seperangkat proses dan mekanisme yang menyediakan tubuh dengan keteguhan lingkungan internal dari semua elemen genetik asing yang bersifat eksogen dan endogen. Bukan faktor spesifik resistensi adalah manifestasi dari kekebalan bawaan. Alokasikan: hambatan mekanis(kulit, selaput lendir), faktor humor(imunositokin, lisozim, beta-lisin, sistem protein properdin, protein fase akut) dan faktor seluler(fagosit, sel pembunuh alami). Tidak seperti kekebalan, resistensi nonspesifik ditandai dengan:
1) Kurangnya respon spesifik terhadap antibodi tertentu;
2) Adanya faktor pertahanan yang dapat diinduksi dan yang tidak dapat diinduksi;
3) Kurangnya kemampuan untuk mempertahankan memori dari kontak primer dengan antigen.
Sel efektor seluler utama dalam penghancuran mikroba adalah fagosit (neutrofil, makrofag). Namun, fungsi fagosit tidak terbatas hanya pada pembunuhan partikel asing. Pelepasan fagosit 3 kelompok fungsi utama:
1) pelindung(sebenarnya fagositosis)
2) Mewakili- makrofag menyajikan AG ke limfosit dalam sistem kerja sama sel
3) sekretori- menghasilkan lebih dari 60 mediator aktif, termasuk IL-1.8; spesies oksigen reaktif, produk metabolisme asam arakidonat, dll.
Dengan perkembangan aktivitas yang tidak mencukupi dari salah satu faktor resistensi nonspesifik, keadaan imunodefisiensi berkembang, dan oleh karena itu perlu untuk memiliki gagasan tentang cara untuk menilai aktivitas fungsional dari masing-masing komponen di atas.
Skema 1. Metode dasar untuk menilai berbagai tahap fagositosis.
1. Memperhitungkan hasil penaburan hewan terbuka. Hitung total kontaminasi di berbagai sektor, isi tabel kontaminasi berbagai organ dan jaringan hewan percobaan di buku catatan.
2. Jelaskan koloni (pilihan guru) menurut skema standar (lihat topik 'Metode penelitian bakteriologis').
3. Siapkan apusan dan warnai menurut Gram. Mikroskop, mencirikan gambaran morfologis.
4. Mempelajari gambaran fagositosis tidak sempurna pada sediaan jadi.
5. Bongkar skema pengaturan percobaan fagositosis.
6. Bongkar skema pementasan reaksi opsono-phagocytic.
Pertanyaan kontrol:
1. Buat daftar kelompok utama faktor resistensi nonspesifik.
2. Jelaskan hambatan anatomi resistensi nonspesifik.
3. Apa perbedaan utama antara resistensi nonspesifik dan kekebalan.
4. Jelaskan faktor humoral dari resistensi nonspesifik (lisozim, imunositokin, komplemen, beta-lisin, sistem properdin, protein fase akut)
5. Sistem komplemen: struktur, fungsi, jenis aktivasi?
6. Faktor seluler resistensi nonspesifik apa yang Anda ketahui?
7. Jelaskan tahapan fagositosis.
8. Apa saja bentuk-bentuk fagositosis.
9. Bagaimana mekanisme fagositosis.
10. Mendeskripsikan bentuk utama radikal bebas.
11. Berapa indeks fagosit dan nomor fagosit. Metode penilaian.
12. Metode apa yang dapat digunakan untuk menilai aktivitas fagosit tambahan?
13. Metode untuk menilai pembunuhan intraseluler: signifikansi klinis, memanggungkan.
14. Esensi opsonisasi. Indeks fagositik-opsonik.
15. Tes NBT: pengaturan, signifikansi klinis.
16. Nilai aktivitas bakteri antilisozim, anti komplementer, anti interferon.
TOPIK 3. REAKSI KEKEBALAN (1 PELAJARAN)
Salah satu bentuk reaktivitas imunologis adalah kemampuan tubuh untuk memproduksi antibodi sebagai respons terhadap suatu antigen. Antigen adalah zat dari struktur kimia tertentu yang membawa informasi genetik asing. Antigen lengkap, yaitu dapat menyebabkan sintesis antibodi dan mengikatnya, dan cacat atau hapten. Hapten hanya mampu mengikat antibodi, tetapi tidak menyebabkan sintesisnya di dalam tubuh. Bakteri dan virus diwakili oleh sistem antigen yang kompleks (tabel 4, 5), beberapa di antaranya memiliki sifat toksik dan imunosupresif.
Tabel 4
Antigen bakteri
Tabel 5
Antigen virus
Metode penelitian imunologi - metode diagnostik studi berdasarkan interaksi spesifik antigen dan antibodi. Banyak digunakan untuk diagnostik laboratorium penyakit menular, penentuan golongan darah, antigen jaringan dan tumor, spesies protein, pengenalan alergi dan penyakit autoimun, kehamilan, gangguan hormonal maupun dalam pekerjaan penelitian. Mereka termasuk reaksi serologis, yang biasanya mencakup reaksi paparan langsung terhadap antigen dan antibodi serum secara in vitro. Tergantung pada mekanismenya, reaksi serologis dapat dibagi lagi menjadi reaksi berdasarkan fenomena aglutinasi; reaksi berdasarkan fenomena presipitasi; reaksi lisis dan reaksi netralisasi.
Reaksi berdasarkan fenomena aglutinasi. Aglutinasi adalah adhesi sel atau partikel individu - pembawa antigen dengan bantuan serum kekebalan terhadap antigen ini. Reaksi aglutinasi bakteri menggunakan serum antibakteri yang tepat adalah salah satu yang paling sederhana reaksi serologis... Suspensi bakteri ditambahkan ke berbagai pengenceran serum darah uji dan setelah waktu kontak tertentu pada t ° 37 ° register di mana pengenceran tertinggi aglutinasi serum darah terjadi. Alokasikan reaksi aglutinasi berbutir halus dan kapas kasar. Ketika bakteri mengikat melalui antigen-H, endapan terbentuk dari konjugat besar ag-at, dalam bentuk serpihan. Setelah kontak dengan O-ar, sedimen berbutir halus muncul. Reaksi aglutinasi bakteri digunakan untuk mendiagnosis banyak penyakit menular: brucellosis, tularemia, demam tifoid dan paratifoid, infeksi usus, dan tifus.
Pasif, atau tidak langsung, reaksi hemaglutinasi(RPGA, RNGA). Ini menggunakan eritrosit atau bahan sintetis netral (misalnya, partikel lateks), pada permukaan di mana antigen (bakteri, virus, jaringan) atau antibodi diserap. Aglutinasi mereka terjadi ketika serum atau antigen yang sesuai ditambahkan. Eritrosit peka dengan antigen disebut diagnostik eritrosit antigenik dan digunakan untuk mendeteksi dan titrasi antibodi. Eritrosit yang peka terhadap antibodi. disebut immunoglobulin erythrocyte diagnosticums dan digunakan untuk mendeteksi antigen. Reaksi hemaglutinasi pasif digunakan untuk mendiagnosis penyakit yang disebabkan oleh bakteri (demam tifoid dan paratifoid, disentri, brucellosis, pes, kolera, dll), protozoa (malaria) dan virus (influenza, infeksi adenovirus, hepatitis virus B, campak, ensefalitis tick-borne, Demam berdarah Krimea, dll.).
Reaksi berdasarkan fenomena presipitasi. Pengendapan terjadi sebagai akibat interaksi antibodi dengan antigen terlarut. Contoh paling sederhana dari reaksi presipitasi adalah pembentukan pita presipitasi buram dalam tabung reaksi di perbatasan deposisi antigen-antibodi. Berbagai jenis reaksi pengendapan dalam agar semi cair atau gel agarosa banyak digunakan (metode imunodifusi ganda menurut Ouchterloni, metode imunodifusi radial, imunoelektroforesis), yang bersifat kualitatif dan kuantitatif. Sebagai hasil dari difusi bebas dalam gel antigen dan antibodi di zona rasio optimalnya, kompleks spesifik terbentuk - pita presipitasi, yang dideteksi secara visual atau dengan pewarnaan. Fitur dari metode ini adalah bahwa setiap pasangan antigen-antibodi membentuk pita presipitasi individu, dan reaksinya tidak bergantung pada keberadaan antigen dan antibodi lain dalam sistem yang diteliti.
1. Letakkan perkiraan reaksi aglutinasi pada kaca. Untuk melakukan ini, setetes serum diagnostik diterapkan pada slide kaca dengan pipet dan setetes saline ditempatkan di sebelahnya. Sejumlah kecil kultur bakteri dimasukkan ke dalam setiap sampel menggunakan loop bakteriologis dan diemulsi. Setelah 2-4 menit, dalam kasus positif, serpihan muncul dalam sampel dengan serum, selain itu, tetesannya menjadi transparan. Dalam sampel kontrol, tetesan tetap berawan seragam.
2.Put reaksi aglutinasi rinci. Untuk mengatur reaksi, ambil 6 tabung. 4 tabung pertama adalah eksperimental, 5 dan 6 adalah kontrol. Di semua tabung reaksi kecuali 1 tambahkan 0,5 ml larutan garam. Pada 4 tabung pertama, titrasi serum uji (1:50; 1:100; 1:200; 1:400). Di semua tabung, kecuali tabung ke-5, tambahkan 0,5 ml antigen. Kocok tabung dan tempatkan dalam termostat (37 0 ) selama 2 jam, kemudian biarkan sampel pada suhu kamar selama 18 jam. Hasilnya dicatat sesuai dengan skema berikut:
Aglutinasi lengkap, sedimen flokulan yang terdefinisi dengan baik, supernatan yang jernih
Aglutinasi tidak sempurna, endapan menonjol, supernatan agak keruh
Aglutinasi parsial, ada sedikit sedimen, cairan keruh
Aglutinasi parsial, sedimennya lemah, cairannya keruh
Tidak ada aglutinasi, tidak ada sedimen, cairannya keruh.
3. Untuk berkenalan dengan formulasi reaksi pengendapan dalam diagnosis strain toksigenik C.diphtheriae.
4. Untuk membongkar skema reaksi Coombs langsung dan tidak langsung.
Kontrol pertanyaan
1. Kekebalan, Jenisnya
2. Organ pusat dan perifer kekebalan. Fungsi, struktur.
3. Sel-sel utama yang terlibat dalam respon imun.
4. Klasifikasi antigen, sifat antigen, sifat hapten.
5. Struktur antigenik dari sel bakteri, virus.
6. Imunitas humoral: ciri-ciri, sel-sel utama yang terlibat dalam imunitas humoral.
7. B-limfosit, struktur sel, fase pematangan dan diferensiasi.
8. T-limfosit: struktur sel, fase pematangan dan diferensiasi.
9. Kerjasama tiga sel dalam respon imun.
10. Klasifikasi imunoglobulin.
11. Struktur imunoglobulin.
12. Antibodi tidak lengkap, struktur, artinya.
13. Reaksi kekebalan, klasifikasi.
14. Reaksi aglutinasi, opsi pengaturan, nilai diagnostik.
15. Reaksi Coombs, skema pengaturan, nilai diagnostik.
16. Reaksi presipitasi, opsi pengaturan, nilai diagnostik.
Faktor resistensi nonspesifik (perlindungan), yang memberikan sifat respons non-selektif terhadap antigen dan merupakan bentuk kekebalan yang paling stabil, disebabkan oleh karakteristik biologis bawaan spesies. Mereka bereaksi terhadap agen asing dengan cara yang stereotip dan terlepas dari sifatnya. Mekanisme utama pertahanan nonspesifik terbentuk di bawah kendali genom selama perkembangan organisme dan terkait dengan reaksi fisiologis alami. jangkauan luas- mekanik, kimia dan biologi.
Di antara faktor-faktor resistensi nonspesifik adalah:
tidak responsifnya sel-sel makroorganisme untuk mikroorganisme dan racun patogen, karena genotipe dan terkait dengan tidak adanya reseptor pada permukaan sel-sel tersebut untuk adhesi agen patogen;
fungsi penghalang kulit dan selaput lendir, yang disediakan oleh penolakan sel epitel kulit dan gerakan aktif silia epitel bersilia dari selaput lendir. Selain itu, karena pelepasan eksosekret keringat dan kelenjar sebaceous kulit, inhibitor spesifik, lisozim, lingkungan asam isi lambung dan agen lainnya. Faktor biologis perlindungan pada tingkat ini disebabkan oleh efek destruktif mikroflora normal pada kulit dan selaput lendir. mikroorganisme patogen;
reaksi suhu, di mana reproduksi sebagian besar bakteri patogen berhenti. Misalnya, resistensi ayam terhadap agen penyebab antraks (B. anthracis) disebabkan oleh fakta bahwa suhu tubuh mereka berada dalam 41-42 ° C, di mana bakteri tidak mampu bereproduksi sendiri;
faktor seluler dan humoral tubuh.
Dalam kasus penetrasi patogen ke dalam tubuh, faktor humoral termasuk, yang meliputi protein dari sistem komplemen, properdin, lisin, fibronektin, sistem sitokin (interleukin, interferon, dll.). Mengembangkan reaksi vaskular dalam bentuk edema lokal yang cepat pada fokus kerusakan, yang menahan mikroorganisme dan tidak memungkinkan mereka memasuki lingkungan internal. Protein fase akut muncul dalam darah - protein C-reaktif dan lektin pengikat mannan, yang memiliki kemampuan untuk berinteraksi dengan bakteri dan patogen lainnya. Dalam hal ini, penangkapan dan penyerapannya oleh sel fagosit ditingkatkan, yaitu, opsonisasi patogen terjadi, dan faktor humoral ini memainkan peran opsonin.
Faktor seluler dari perlindungan nonspesifik termasuk: sel mast, leukosit, makrofag, sel pembunuh alami (alami) (sel NK, dari bahasa Inggris "pembunuh alami").
Sel mast adalah sel jaringan besar yang mengandung granula sitoplasmik yang mengandung heparin dan secara biologis zat aktif seperti histamin, serotonin. Selama degranulasi, sel mast mengeluarkan zat khusus yang memediasi proses inflamasi (leukotrien dan sejumlah sitokin). Mediator meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, yang memungkinkan komplemen dan sel keluar ke jaringan lesi. Semua ini menghambat penetrasi patogen ke lingkungan internal tubuh. Sel NK adalah limfosit besar yang tidak memiliki penanda sel T atau B dan mampu membunuh sel tumor dan sel yang terinfeksi virus secara spontan, tanpa kontak sebelumnya. Dalam darah tepi, mereka menyumbang hingga 10% dari semua sel mononuklear. Sel NK terlokalisasi terutama di hati, pulpa merah limpa, dan selaput lendir.
Fagositosis- fenomena biologis berdasarkan pengenalan, penangkapan, penyerapan, dan pemrosesan zat asing oleh sel eukariotik. Objek fagositosis adalah mikroorganisme, sel tubuh yang sekarat, partikel sintetis, dll. Fagosit adalah leukosit polimorfonuklear (neutrofil, eosinofil, basofil), monosit dan makrofag tetap - alveolar, peritoneal, sel Kupffer, sel dendritik Langerhans limpa dan lain-lain .
Dalam proses fagositosis (dari bahasa Yunani phago - saya melahap, cytos - sel) ada beberapa tahap (Gbr.15.1):
Pendekatan fagosit ke benda sel asing (sel);
Adsorpsi suatu objek pada permukaan fagosit;
Penyerapan objek;
Penghancuran objek yang difagositosis.
Fagositosis fase pertama dilakukan oleh kemotaksis positif.
Adsorpsi terjadi dengan mengikat benda asing ke reseptor fagosit.
Tahap ketiga dilakukan sebagai berikut.
Fagosit menyelubungi objek yang teradsorpsi dengan membran luarnya dan menariknya (menginvaginasi) ke dalam sel. Di sini fagosom terbentuk, yang kemudian menyatu dengan lisosom fagosit. Fagolisosom terbentuk. Lisosom adalah butiran spesifik yang mengandung enzim bakterisida (lisozim, hidrolase asam, dll.).
Enzim khusus terlibat dalam pembentukan radikal bebas aktif O2 dan H2O2.
Pada tahap akhir fagositosis, objek yang diserap adalah lisis menjadi senyawa dengan berat molekul rendah.
Fagositosis semacam itu berlangsung tanpa partisipasi faktor pelindung humoral spesifik dan disebut fagositosis pra-imun (primer). Varian fagositosis inilah yang pertama kali dijelaskan oleh II Mechnikov (1883) sebagai faktor pertahanan nonspesifik organisme.
Fagositosis mengakibatkan kematian sel asing (fagositosis lengkap), atau kelangsungan hidup dan proliferasi sel yang ditangkap (fagositosis tidak lengkap). Fagositosis yang tidak lengkap merupakan salah satu mekanisme persistensi (pengalaman) agen patogen dalam jangka panjang dalam suatu makroorganisme dan kronisitas proses infeksi. Fagositosis seperti itu sering terjadi pada neutrofil dan berakhir dengan kematiannya. Fagositosis yang tidak lengkap terdeteksi pada tuberkulosis, brucellosis, gonorrhea, yersiniosis dan proses infeksi lainnya.
Peningkatan kecepatan dan efisiensi reaksi fagositosis dimungkinkan dengan partisipasi protein humoral nonspesifik dan spesifik, yang disebut opsonin. Ini termasuk protein dari sistem komplemen C3b dan C4b, protein fase akut, IgG, IgM, dll. Opsonin memiliki afinitas kimia untuk beberapa komponen dinding sel mikroorganisme, mengikatnya, dan kemudian kompleks tersebut mudah difagositosis karena fagosit memiliki reseptor khusus untuk molekul opsonin. Kerjasama berbagai opsonin serum darah dan fagosit merupakan sistem opsonophagocytic tubuh. Evaluasi aktivitas opsonik serum darah dilakukan dengan menentukan indeks opsonik atau indeks opsonofagosit, yang mencirikan efek opsonin terhadap penyerapan atau lisis mikroorganisme oleh fagosit. Fagositosis, di mana protein opsonin spesifik (IgG, IgM) terlibat, disebut imun.
Sistem pelengkap(lat. komplementum - suplemen, sarana pengisian) adalah sekelompok protein serum darah yang mengambil bagian dalam reaksi pertahanan nonspesifik: lisis sel, kemotaksis, fagositosis, aktivasi sel mast, dll. Protein pelengkap milik globulin atau glikoprotein. Mereka diproduksi oleh makrofag, leukosit, hepatosit dan membentuk 5-10% dari semua protein darah.
Sistem komplemen diwakili oleh 20-26 protein serum darah, yang beredar dalam bentuk fraksi terpisah (kompleks), berbeda dalam sifat fisik dan kimia dan ditandai dengan simbol C1, C2, C3 ... C9, dll. sifat dan fungsi dari 9 komponen utama pelengkap dipelajari dengan baik ...
Di dalam darah, semua komponen beredar dalam bentuk tidak aktif, dalam bentuk koenzim. Aktivasi protein komplemen (yaitu, perakitan fraksi menjadi satu kesatuan) dilakukan oleh sistem imun spesifik dan faktor non spesifik dalam proses transformasi multitahap. Selain itu, setiap komponen komplemen mengkatalisis aktivitas komponen berikutnya. Ini memastikan urutan, kaskade masuknya komponen pelengkap ke dalam reaksi.
Protein dari sistem komplemen terlibat dalam aktivasi leukosit, perkembangan proses inflamasi, lisis sel target dan, dengan menempel pada permukaan membran sel bakteri, mampu mengopsonisasi ("mendandani") mereka, merangsang fagositosis.
Ada 3 cara yang diketahui untuk mengaktifkan sistem komplemen: alternatif, klasik dan lektin.
Paling komponen penting komplemennya adalah C3, yang dipecah oleh convertase, yang dibentuk oleh jalur aktivasi apa pun, menjadi fragmen C3a dan C3b. Fragmen b berpartisipasi dalam pembentukan 5-convertase. Ini adalah tahap awal dalam pembentukan kompleks membranolitik.
Dalam jalur alternatif, komplemen dapat diaktifkan oleh polisakarida, lipipolisakarida bakteri, virus dan antigen lain tanpa partisipasi antibodi. Inisiator dari proses ini adalah komponen b, yang mengikat molekul permukaan mikroorganisme. Selanjutnya, dengan partisipasi sejumlah enzim dan protein properdin, kompleks ini mengaktifkan komponen C5, yang menempel pada membran sel target. Kemudian kompleks penyerang membran (MAC) komponen C6-C9 terbentuk di atasnya. Proses berakhir dengan perforasi membran dan lisis sel mikroba. Ini adalah cara memulai kaskade protein komplementer yang terjadi pada tahap awal proses infeksi, ketika faktor kekebalan spesifik (antibodi) belum dikembangkan. Selain itu, komponen C3b, dengan mengikat permukaan bakteri, dapat bertindak sebagai opsonin, meningkatkan fagositosis.
Jalur klasik aktivasi komplemen dipicu dan dilanjutkan dengan partisipasi kompleks antigen-antibodi. Molekul IgM dan beberapa fraksi IgG dalam kompleks antigen-antibodi memiliki tempat khusus yang mampu mengikat komponen C1 dari komplemen. Molekul C1 terdiri dari 8 subunit, salah satunya adalah protease aktif. Ini berpartisipasi dalam pembelahan komponen C2 dan C4 dengan pembentukan C3-convertase dari jalur klasik, yang mengaktifkan komponen C5 dan memastikan pembentukan kompleks penyerang membran C6-C9, seperti pada jalur alternatif.
Jalur lektin aktivasi komplemen disebabkan oleh adanya protein pengikat gula khusus yang bergantung pada kalsium dalam darah - lektin pengikat mannan (MSL). Protein ini mampu mengikat residu mannose pada permukaan sel mikroba, yang mengarah pada aktivasi protease yang memecah komponen C2 dan C4. Ini memicu pembentukan kompleks pelisis membran, seperti pada jalur aktivasi komplemen klasik. Beberapa peneliti menganggap jalur ini sebagai varian dari jalur klasik.
Dalam proses pembelahan komponen C5 dan C3, fragmen kecil C5a dan C3a terbentuk, yang berfungsi sebagai mediator reaksi inflamasi dan memulai pengembangan reaksi anafilaksis dengan partisipasi sel mast, neutrofil, dan monosit. Komponen ini disebut anafilatoksin komplemen.
Aktivitas komplemen dan konsentrasi komponen individualnya dalam tubuh manusia dapat meningkat atau menurun dalam berbagai kondisi patologis. Mungkin ada kekurangan keturunan. Kandungan komplemen dalam serum hewan tergantung pada spesies, umur, musim bahkan waktu.
Tingkat komplemen tertinggi dan paling stabil diamati pada marmut; oleh karena itu, serum darah asli atau yang diliofilisasi dari hewan-hewan ini digunakan sebagai sumber pelengkap. Protein sistem komplemen sangat labil. Mereka cepat hancur ketika disimpan pada suhu kamar, terkena cahaya, sinar ultraviolet, protease, larutan asam atau basa, menghilangkan ion Ca ++ dan Mg ++. Memanaskan serum pada 56 ° C selama 30 menit menyebabkan penghancuran komplemen, dan serum ini disebut tidak aktif.
Kandungan kuantitatif komponen komplemen dalam darah tepi ditentukan sebagai salah satu indikator aktivitas imunitas humoral. Pada individu sehat, kandungan komponen C1 adalah 180 g / ml, C2 - 20 g / ml, C4 - 600 g / ml, C3 - 13.001 g / ml.
Peradangan, sebagai manifestasi kekebalan yang paling penting, berkembang sebagai respons terhadap kerusakan jaringan (terutama yang menutupi) dan ditujukan untuk melokalisasi dan menghancurkan mikroorganisme yang telah masuk ke dalam tubuh. Respon inflamasi didasarkan pada kompleks faktor humoral dan seluler dari resistensi nonspesifik. Secara klinis, peradangan dimanifestasikan oleh kemerahan, pembengkakan, nyeri, demam lokal, disfungsi organ yang rusak atau kain.
Peran sentral dalam perkembangan peradangan dimainkan oleh reaksi vaskular dan sel-sel sistem fagosit mononuklear: neutrofil, basofil, eosinofil, monosit, makrofag, dan sel mast. Ketika sel dan jaringan rusak, selain itu, berbagai mediator dilepaskan: histamin, serotonin, prostaglandin dan leukotrien, kinin, protein fase akut, termasuk protein C-reaktif, dll., yang memainkan peran penting dalam pengembangan reaksi inflamasi.
Bakteri yang masuk ke dalam tubuh setelah kerusakan dan produk limbahnya mengaktifkan sistem pembekuan darah, sistem komplemen, dan sel-sel sistem mononuklear-makrofag. Pembentukan gumpalan darah terjadi, yang mencegah penyebaran patogen dengan darah dan getah bening dan mencegah generalisasi proses. Ketika sistem komplemen diaktifkan, kompleks penyerang membran (MAC) terbentuk, yang melisiskan mikroorganisme atau mengopsonisasinya. Yang terakhir ini meningkatkan kemampuan sel fagosit untuk menyerap dan mencerna mikroorganisme.
Sifat perjalanan dan hasil proses inflamasi tergantung pada banyak faktor: sifat dan intensitas aksi agen asing, bentuk proses inflamasi (alternatif, eksudatif, proliferatif), lokalisasinya, keadaan kekebalan sistem, dll. Jika peradangan tidak berakhir dalam beberapa hari, itu menjadi kronis dan kemudian berkembang peradangan kekebalan melibatkan makrofag dan limfosit T.
Pelestarian berkelanjutan dari produktivitas tinggi hewan ternak sangat tergantung pada penggunaan yang terampil dari sifat adaptif dan protektif tubuh mereka oleh manusia. Menjadi perlu untuk mempelajari ketahanan alami hewan secara sistematis dan komprehensif. Dalam kondisi peternakan, hanya hewan-hewan tersebut yang dapat menghasilkan efek yang diharapkan yang memiliki ketahanan alami yang tinggi terhadap kondisi lingkungan yang merugikan.
Teknologi produksi produk di peternakan harus dipadukan dengan kebutuhan dan kemampuan fisiologis hewan.
Diketahui bahwa pada hewan dan unggas yang sangat produktif, orientasi proses biokimia menuju sintesis zat yang membentuk produk sangat intens. Intensitas proses metabolisme pada hewan ini lebih diperparah oleh kebetulan periode produktif, sebagian besar, dengan periode kehamilan. Dari sudut pandang imunobiologis, keadaan organisme hidup dalam kondisi modern ditandai dengan penurunan reaktivitas imunologis dan kekebalan nonspesifik.
Masalah mempelajari ketahanan alami hewan menjadi perhatian banyak peneliti: A.D. Ribut; S.I. Plyaschenko; OKE. Coklat, D.I. Barsukova; JIKA. Khrabustovsky.
Fungsi pelindung dari profesor darah A.Ya. Yaroshev dicirikan sebagai berikut: "Darah adalah tempat di mana berbagai jenis antibodi berada, baik yang terbentuk sebagai respons terhadap asupan mikroorganisme, zat, racun, dan spesies yang memberikan kekebalan bawaan dan didapat."
Resistensi dan kekebalan alami adalah perangkat pelindung. Pertanyaan tentang keuntungan dari salah satunya perangkat pelindung bisa diperdebatkan. Tidak dapat dipungkiri bahwa dalam masa inkubasi sebelum pengembangan kekebalan, tubuh memiliki resistensi yang menentukan terhadap agen infeksi dan sering keluar sebagai pemenang. Resistensi awal terhadap agen infeksi inilah yang dilakukan oleh faktor-faktor perlindungan nonspesifik. Pada saat yang sama, fitur resistensi alami, berbeda dengan kekebalan, adalah kemampuan tubuh untuk mewarisi faktor pertahanan nonspesifik.
Ketahanan alami atau fisiologis suatu organisme adalah sifat biologis umum dari tanaman dan hewan. Daya tahan tubuh terhadap faktor-faktor berbahaya tergantung pada levelnya. lingkungan luar, termasuk untuk mikroorganisme.
Dalam bidang kajian kekebalan alami, pengembangan ketentuan teoritis dan penerapan capaian yang diperoleh dalam praktik produksi pertanian telah banyak dilakukan oleh pemulia dalam negeri maupun luar negeri – pemulia tanaman. Sedangkan untuk peternakan, penelitian tentang masalah yang paling sulit dan sangat penting ini agak tersebar, terpisah, tidak disatukan oleh satu arah yang sama.
Tidak dapat disangkal bahwa imunisasi buatan pada hewan ternak telah memainkan dan terus memainkan peran yang tak ternilai dalam memerangi banyak orang penyakit menular yang menimbulkan kerusakan besar pada peternakan, tetapi orang tidak boleh berpikir bahwa hanya dengan cara ini kesejahteraan hewan dapat dipertahankan untuk waktu yang sangat lama.
Lebih dari seribu penyakit menular yang disebabkan oleh mikroorganisme diketahui kedokteran dan kedokteran hewan. Bahkan jika vaksin dan serum dikembangkan untuk melawan semua penyakit ini, sulit untuk membayangkan aplikasi praktisnya yang tersebar luas dalam skala massal.
Seperti yang Anda ketahui, di peternakan, imunisasi hanya dilakukan terhadap infeksi paling berbahaya di daerah yang mengancam.
Pada saat yang sama, seleksi dan seleksi hewan secara bertahap, tidak diragukan lagi, sangat lama dengan resistensi tinggi akan mengarah pada penciptaan individu, jika tidak sepenuhnya, maka sebagian besar, tahan terhadap sebagian besar faktor berbahaya.
Pengalaman pemuliaan ternak dalam dan luar negeri menunjukkan bahwa bukan penyakit menular akut yang lebih luas di peternakan dan peternakan unggas, tetapi penyakit menular dan tidak menular yang dapat terjadi dengan latar belakang penurunan tingkat ketahanan alami bakteri. kawanan.
Cadangan penting untuk meningkatkan produksi produk dan meningkatkan kualitasnya adalah pengurangan morbiditas dan pemborosan. Hal ini dimungkinkan dengan meningkatkan resistensi umum organisme dengan memilih individu yang kebal terhadap berbagai penyakit.
Masalah peningkatan ketahanan alami erat kaitannya dengan pemanfaatan genetik kepentingan ilmiah dan sangat penting secara ekonomi. Imunisasi hewan dan ketahanan genetiknya harus saling melengkapi.
Pemuliaan untuk ketahanan terhadap beberapa penyakit secara individual bisa efektif, tetapi seleksi untuk ketahanan terhadap beberapa penyakit sekaligus secara paralel dengan seleksi berdasarkan produktivitas praktis tidak mungkin. Berdasarkan hal ini, seleksi diperlukan untuk meningkatkan tingkat ketahanan alami tubuh secara keseluruhan. Ada banyak contoh ketika seleksi sepihak untuk produktivitas tanpa memperhitungkan ketahanan alami menyebabkan pemusnahan dini dan hilangnya garis dan keluarga yang berharga.
Buat hewan dan burung dengan level tinggi ketahanan alami memerlukan program pemuliaan dan genetik khusus, di mana perhatian besar harus diberikan pada isu-isu seperti pembentukan fenotipe dan genotipe burung yang dicirikan oleh peningkatan ketahanan alami, studi tentang heritabilitas sifat resistensi, pembentukan hubungan antara sifat-sifat ketahanan alami dan ekonomi fitur yang berguna, penggunaan tanda-tanda resistensi alami dalam seleksi. Pada saat yang sama, tingkat ketahanan alami pertama-tama harus mencerminkan kemampuan tubuh untuk menahan faktor lingkungan yang tidak menguntungkan dan menunjukkan cadangan pertahanan tubuh.
Kontrol atas tingkat ketahanan alami dapat direncanakan untuk periode pertumbuhan dan produktivitas, dengan mempertimbangkan teknologi yang diadopsi dalam ekonomi, atau dipaksa sebelum melakukan metode teknologi: pengenalan peralatan baru, pemindahan hewan dan unggas dari satu kondisi menjaga orang lain, vaksinasi, pemberian makan terbatas, penggunaan baru aditif pakan dan seterusnya. Ini akan memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi secara tepat waktu sisi negatif tindakan yang diambil dan untuk mencegah penurunan produktivitas, untuk mengurangi persentase pemusnahan dan kematian.
Semua data tentang penentuan ketahanan alami hewan dan unggas harus dibandingkan dengan indikator lain untuk pengendalian pertumbuhan dan perkembangan, yang diperoleh di laboratorium zoologi.
Kontrol atas tingkat ketahanan alami harus membantu dalam menentukan angka yang direncanakan untuk keselamatan ternak dan garis besar tindakan tepat waktu untuk pelanggaran yang ada.
Studi tentang tingkat resistensi alami memungkinkan selama periode seleksi untuk memilih individu yang sangat produktif yang secara bersamaan memiliki resistensi tinggi di fungsi normal sistem fisiologis.
Studi rutin tentang tingkat ketahanan alami harus dilakukan pada kelompok yang sama pada waktu kalender tertentu terkait dengan ketegangan proses metabolisme pada periode produktivitas tertentu (periode produktivitas berbeda, periode pertumbuhan).
Resistensi alami adalah respons seluruh organisme, yang diatur oleh sistem saraf pusat. Oleh karena itu, untuk menilai tingkat ketahanan alami, seseorang harus menggunakan kriteria dan tes yang mencerminkan keadaan reaktivitas organisme secara keseluruhan.
Kekhususan fungsi sistem kekebalan ditentukan oleh proses yang diinduksi oleh zat asing, antigen, dan berdasarkan pengenalan yang terakhir. Namun, dasar penyebaran proses kekebalan spesifik adalah reaksi yang lebih kuno yang terkait dengan peradangan. Karena mereka sudah ada sebelumnya dalam organisme apa pun sebelum timbulnya agresi apa pun dan tidak memerlukan penyebaran respons imun untuk perkembangannya, ini mekanisme pertahanan disebut alami, atau bawaan. Mereka memberikan garis pertahanan pertama terhadap serangan biologis. Garis pertahanan kedua adalah reaksi imunitas adaptif - respons imun spesifik antigen. Faktor-faktor kekebalan alami sendiri memiliki efisiensi yang cukup tinggi dalam mencegah agresi biologis dan memeranginya, tetapi pada hewan yang lebih tinggi, mekanisme ini, sebagai suatu peraturan, diperkaya dengan komponen-komponen spesifik yang, seolah-olah, berlapis-lapis di atasnya. Sistem faktor kekebalan alami adalah batas antara yang sebenarnya sistem kekebalan dan bidang dalam lingkup patofisiologi, yang juga mempertimbangkan mekanisme dan signifikansi biologis dari sejumlah manifestasi kekebalan alami yang berfungsi sebagai konstituen dari respon inflamasi.
Artinya, bersama dengan reaktivitas imunologis dalam tubuh, ada sistem pertahanan nonspesifik, atau resistensi nonspesifik. Terlepas dari kenyataan bahwa resistensi nonspesifik hewan dan unggas terhadap berbagai pengaruh lingkungan yang merugikan sebagian besar disediakan oleh sistem leukosit tubuh, namun hal itu tidak terlalu bergantung pada jumlah leukosit melainkan pada faktor pertahanan nonspesifik mereka yang ada di dalam sel. tubuh dari hari pertama kehidupan dan tetap sampai kematian. Ini mencakup komponen-komponen berikut: impermeabilitas kulit dan selaput lendir; keasaman isi lambung; adanya zat bakterisida dalam serum darah dan cairan tubuh - lisozim, properdin (kompleks protein whey, ion M + dan komplemen), serta enzim dan zat antivirus (interferon, inhibitor tahan panas).
Faktor proteksi nonspesifik adalah yang pertama dimasukkan dalam pertarungan saat antigen asing masuk ke dalam tubuh. Mereka, seolah-olah, mempersiapkan dasar untuk penyebaran lebih lanjut dari tanggapan kekebalan yang menentukan hasil perjuangan.
Ketahanan alami hewan terhadap berbagai pengaruh lingkungan yang merugikan disediakan oleh faktor pelindung nonspesifik yang ada di dalam tubuh sejak hari pertama kehidupan dan bertahan hingga kematian. Diantaranya, fagositosis dengan pelindungnya mekanisme seluler dan faktor resistensi humoral, yang terpenting adalah lisozim, faktor bakterisida. Artinya, fagosit (makrofag dan leukosit polimorfonuklear) dan sistem protein darah yang disebut komplemen menempati posisi khusus di antara faktor-faktor perlindungan. Mereka dapat dikaitkan dengan faktor perlindungan nonspesifik dan imunoreaktif.
Perubahan faktor kekebalan nonspesifik pada hewan dan unggas memiliki karakteristik yang berkaitan dengan usia, khususnya dengan bertambahnya usia, peningkatan humoral dan penurunan seluler.
Faktor humoral dari resistensi nonspesifik hanya memberikan efek bakterisida dan bakteriostatik dari jaringan dan cairan tubuh dan menyebabkan lisis beberapa jenis mikroorganisme. Tingkat manifestasi sifat protektif organisme hidup terhadap agen mikroba diilustrasikan dengan baik oleh aktivitas bakterisida total serum darah. Aktivitas bakterisida serum darah merupakan indikator integral dari aktivitas antimikroba dari semua zat antimikroba yang ada, baik prinsip termolabil (komplemen, properdin, antibodi normal) dan termostabil (lisozim, beta-lisin).
Di antara faktor-faktor kekebalan alami tubuh adalah lisozim - enzim pelindung kuno yang universal, tersebar luas di dunia tumbuhan dan hewan. Lisozim terutama tersebar luas di tubuh hewan dan manusia: dalam serum darah, sekresi kelenjar pencernaan dan saluran pernapasan, susu, cairan lakrimal, leher rahim, hati, limpa, dan telur burung.
Lisozim adalah protein dasar dengan berat molekul 14-15 ribu D. Molekulnya diwakili oleh satu rantai polipeptida, terdiri dari 129 residu asam amino dan memiliki 4 ikatan disulfida. Lisozim pada hewan disintesis dan disekresikan oleh granulosit, monosit, dan makrofag.
Lisozim serum memainkan setidaknya peran ganda. Pertama, ia memiliki efek antimikroba pada berbagai mikroba saprofit, menghancurkan zat mukoprotein di dinding sel. Kedua, partisipasinya dalam reaksi kekebalan yang didapat tidak dikecualikan. Beta-lisin memiliki sifat menghancurkan sel bakteri dengan aktivator komplemen.
Enzim ini memiliki sifat dasar protein, menyebabkan lisis yang cepat dari sel-sel hidup beberapa jenis bakteri. Tindakannya dinyatakan dalam pembubaran cangkang mukopolisakarida spesifik dari mikroorganisme yang sensitif terhadapnya atau dalam menghentikan pertumbuhannya. Selain itu, lisozim membunuh bakteri milik banyak spesies lain, tetapi tidak menyebabkan mereka lisis.
Lisozim terkandung dalam granulosit dan dalam bentuk aktif dilepaskan sebagai akibat dari kerusakan sel yang minimal ke dalam media cair di sekitar leukosit. Dalam hal ini, bukan kebetulan bahwa enzim ini termasuk di antara zat yang menentukan kekebalan alami dan didapat dari tubuh terhadap infeksi.
Sistem komplemen adalah kompleks protein yang kompleks, disajikan terutama dalam fraksi -globulin, penomoran, termasuk regulasi, sekitar 20 komponen, yang merupakan 10% dari protein serum darah dan mewakili sistem hidrolase peptida kerja kaskade. Katabolisme komponen pelengkap adalah yang tertinggi dibandingkan dengan protein lain dari serum darah, dengan pembaruan hingga 50% protein sistem pada siang hari.
Mempertimbangkan betapa kompleksnya protein serum dalam sistem komplemen, tidak mengherankan bahwa butuh sekitar 70 tahun untuk menetapkan fakta bahwa komplemen terdiri dari 9 komponen, dan mereka, pada gilirannya, dapat dibagi lagi menjadi 11 protein independen.
Komplemen pertama kali dijelaskan oleh Buchner pada tahun 1889 dengan nama "alexin" - faktor termolabil, di mana lisis mikroba diamati. Pelengkap mendapatkan namanya karena fakta bahwa itu melengkapi (melengkapi) dan meningkatkan aksi antibodi dan fagosit, melindungi tubuh manusia dan hewan dari mayoritas infeksi bakteri... Pada tahun 1896 Borde adalah orang pertama yang mendefinisikan komplemen sebagai faktor yang ada dalam serum segar yang diperlukan untuk lisis bakteri dan sel darah merah. Faktor ini tidak berubah setelah imunisasi awal hewan, yang memungkinkan untuk membedakan dengan jelas komplemen dari antibodi. Karena dengan cepat disadari bahwa komplemen bukanlah satu-satunya zat fungsional dalam serum, semua perhatian diarahkan pada kemampuannya untuk merangsang lisis sel-sel utuh; komplemen telah dianggap hampir secara eksklusif mengingat kemampuannya untuk bertindak pada lisis sel.
Studi komplemen dalam aspek analisis kinetik dari tahapan yang mengarah ke lisis sel memberikan data yang akurat tentang interaksi berurutan komponen komplemen dan bukti penting dari sistem komplemen multikomponen. Identifikasi faktor-faktor ini menunjukkan bahwa komplemen merupakan mediator penting dalam proses inflamasi.
Komplemen adalah aktivator terpenting dari seluruh sistem antibodi yang didapat dan normal, yang jika tidak ada, tidak efektif dalam reaksi imun (hemolisis, bakteriolisis, sebagian reaksi aglutinasi). Komplemen adalah sistem cascade-acting peptida hidrolase yang ditunjuk dari C1 ke C9. Ditentukan bahwa kebanyakan komponen disintesis oleh hepatosit dan sel hati lainnya (sekitar 90%, C3, C6, C8, faktor B, dll.), serta monosit - makrofag (C1, C2, C3, C4, C5).
Berbagai komponen komplemen dan fragmennya yang terbentuk selama proses aktivasi mampu menyebabkan proses inflamasi, lisis sel, merangsang fagositosis. Hasil akhirnya dapat berupa perakitan kompleks komponen C5-, C6-, C7-, C8-, dan C9- yang menyerang membran dengan terbentuknya saluran di dalamnya dan peningkatan permeabilitas membran terhadap air dan ion, yang menyebabkan kematian sel.
Aktivasi komplemen dapat terjadi dalam dua cara utama: alternatif - tanpa partisipasi antibodi dan klasik - dengan partisipasi antibodi.
Faktor bakterisida terkait erat, dan kekurangan serum salah satunya menyebabkan perubahan kandungan yang lain.
Jadi, komplemen bersama dengan antibodi atau agen sensitisasi lainnya dapat membunuh beberapa bakteri (misalnya, Vibrio, Salmonella, Shigella, Esherichia) dengan merusak dinding sel. Muschel dan Treffers menunjukkan bahwa respon bakterisida pada S. Typhi - C' marmot- antibodi kelinci atau manusia "dalam beberapa hal menyerupai sistem reaksi hemolitik: MD ++ meningkatkan aktivitas bakterisida; kurva bakterisida mirip dengan kurva respon hemolitik; ada hubungan terbalik antara aktivitas bakterisida antibodi dan komplemen; sangat sedikit antibodi yang diperlukan untuk membunuh satu sel bakteri.
Agar terjadi kerusakan atau perubahan dinding sel bakteri, diperlukan lisozim, dan enzim ini bekerja pada bakteri hanya setelah memprosesnya dengan antibodi dan komplemen. Serum normal mengandung lisozim yang cukup untuk merusak bakteri, tetapi jika lisozim dihilangkan, tidak ada kerusakan yang diamati. Menambahkan lisozim kristal putih telur mengembalikan aktivitas bakteriolitik dari sistem komplemen antibodi.
Selain itu, lisozim mempercepat dan meningkatkan efek bakterisida. Pengamatan ini dapat dijelaskan atas dasar asumsi bahwa antibodi dan komplemen, dalam kontak dengan membran sel bakteri, mengekspos substrat yang lisozim bekerja.
Menanggapi masuknya mikroba patogen ke dalam aliran darah, jumlah leukosit meningkat, yang disebut leukositosis. Fungsi utama leukosit adalah menghancurkan mikroba patogen. Neutrofil, yang merupakan mayoritas leukosit, dengan gerakan amoeboid, dapat bergerak. Saat bersentuhan dengan mikroba, sel-sel besar ini menangkapnya, menyedotnya ke dalam protoplasma, mencerna dan menghancurkannya. Neutrofil tidak hanya menangkap bakteri hidup, tetapi juga bakteri mati, sisa-sisa jaringan yang rusak dan benda asing... Limfosit juga terlibat dalam proses pemulihan setelah peradangan jaringan. Satu sel darah putih dapat membunuh lebih dari 15 bakteri dan terkadang mati dalam prosesnya. Artinya, kebutuhan untuk menentukan aktivitas fagositosis leukosit sebagai indikator daya tahan tubuh sudah jelas dan tidak memerlukan pembenaran.
Fagositosis adalah bentuk khusus dari endositosis di mana partikel besar diserap. Fagositosis hanya dilakukan oleh sel-sel tertentu (neutrofil dan makrofag). Fagositosis adalah salah satu mekanisme pertahanan paling awal pada manusia dan jenis yang berbeda hewan dari banyak pengaruh luar... Berbeda dengan studi fungsi efektif neutrofil lainnya, studi fagositosis telah menjadi tradisional. Seperti yang Anda ketahui, fagositosis adalah proses multifaktorial dan multitahap, dan setiap tahapannya ditandai oleh perkembangan kaskade proses biokimia yang kompleks.
Proses fagositosis dibagi menjadi 4 tahap: mendekati objek yang difagositosis, kontak dan adhesi partikel ke permukaan leukosit, penyerapan partikel dan pencernaannya.
Tahap pertama: Kemampuan leukosit untuk bermigrasi menuju objek yang difagositosis bergantung pada sifat kemotaktik dari benda itu sendiri dan pada sifat kemotaktik plasma darah. Kemotaksis adalah gerakan ke arah tertentu. Oleh karena itu, kemotaksislah yang merupakan jaminan pasti dari inklusi neutrofil dalam pemeliharaan homeostasis imun. Kemotaksis mencakup setidaknya dua fase:
1. Fase orientasi, di mana sel-sel meregang atau membentuk pseudopodia. Sekitar 90% dari sel berorientasi pada arah tertentu dalam beberapa detik.
2. Fase polarisasi, dimana terjadi interaksi antara ligan dan reseptor. Selain itu, keseragaman respons terhadap faktor kemotaktik dari sifat yang berbeda memberikan alasan untuk menganggap universalitas kemampuan ini, yang tampaknya mendasari interaksi neutrofil dengan lingkungan eksternal.
Tahap kedua: adhesi partikel ke permukaan leukosit. Leukosit merespon adhesi dan menangkap partikel dengan meningkatkan tingkat aktivitas metabolisme. Ada peningkatan tiga kali lipat dalam penyerapan O2 dan glukosa, intensitas glikolisis aerobik dan anaerobik meningkat. Keadaan metabolisme selama fagositosis ini disebut "ledakan metabolik". Hal ini disertai dengan degranulasi neutrofil. Isi granula dilepaskan ke lingkungan ekstraseluler melalui eksosinosis. Namun, degranulasi neutrofil selama fagositosis adalah proses yang sepenuhnya teratur: butiran spesifik pertama bergabung dengan membran sel luar, dan baru kemudian azurofilik. Jadi, fagositosis dimulai dengan eksositosis - pelepasan darurat ke lingkungan eksternal protein bakterisida dan hidrolase asam yang terlibat dalam resorpsi kompleks imun dan netralisasi bakteri ekstraseluler.
Tahap ketiga: setelah kontak dan adhesi partikel ke permukaan fagosit, penyerapannya mengikuti. Partikel yang difagositosis memasuki sitoplasma neutrofil sebagai akibat dari invaginasi membran sel luar. Bagian membran yang terinvaginasi dengan partikel tertutup terbelah, akibatnya vakuola atau fagosom terbentuk. Proses ini dapat terjadi secara bersamaan di beberapa area permukaan sel leukosit. Kontak lisis dan fusi membran butiran lisosom dan vakuola fagosit menyebabkan pembentukan fagolisosom dan masuknya protein bakterisida dan enzim ke dalam vakuola.
Tahap keempat: pembelahan intraseluler (pencernaan). Vakuola fagosit terbentuk selama penonjolan dan pengikatan membran sel bergabung dengan butiran di sitoplasma. Akibatnya, vakuola pencernaan terbentuk, diisi dengan isi butiran dan partikel yang difagositosis. Dalam tiga menit pertama setelah fagositosis, pH netral dipertahankan dalam vakuola yang diisi dengan bakteri, yang optimal untuk aksi enzim, butiran spesifik - lisozim, laktoferin, dan alkali fasphatase. Kemudian nilai pH turun menjadi 4, sebagai akibatnya dibuat optimal untuk aksi enzim butiran azurofilik - myeloperoxidase dan hidrolase asam yang larut dalam air.
Penghancuran benda hidup, atau fagositosis lengkap, harus dianggap sebagai fenomena terakhir, di mana banyak tautan dari potensi efektor sel difokuskan. Tahap mendasar dalam studi sifat antimikroba fagosit adalah pengembangan gagasan bahwa pembunuhan bakteri (efek pembunuh) tidak ada hubungannya dengan degradasi (pencernaan) benda mati - mikroba yang terbunuh, puing-puing jaringan mereka sendiri, sel , dll. Ini difasilitasi oleh penemuan faktor dan sistem bakterisida baru, mekanisme sitotoksisitasnya dan metode koneksi ke reaksi fagositik. Dalam hal reaktivitas, semua faktor bakterisida neutrofil dapat dibagi menjadi 2 kelompok.
Yang pertama mencakup komponen yang dibentuk sebelumnya dalam neutrofil matang. Tingkat mereka tidak tergantung pada stimulasi sel, tetapi sepenuhnya ditentukan oleh jumlah zat yang disintesis dalam proses granulopoiesis. Ini termasuk lisozim, beberapa enzim proteolitik, laktoferin, protein kationik dan peptida dengan berat molekul rendah yang disebut "defensins" (dari bahasa Inggris defince - protection). Mereka melisiskan (lisozim), membunuh (protein kationik) atau menghambat pertumbuhan bakteri (laktoferin). Peran mereka dalam perlindungan antimikroba dikonfirmasi oleh pengamatan yang dilakukan dalam mode anaerobik: neutrofil, kehilangan kesempatan untuk menggunakan sifat bakterisida oksigen aktif, biasanya membunuh mikroorganisme.
Faktor-faktor dari kelompok kedua terbentuk atau teraktivasi secara tajam pada stimulasi neutrofil. Kandungannya semakin tinggi, semakin intens reaksi sel. Peningkatan metabolisme oksidatif mengarah pada pembentukan radikal oksigen, yang bersama dengan hidrogen peroksida, mieloperoksidase dan halogen, merupakan tautan efektor dari aparatus sitotoksisitas yang bergantung pada oksigen. Akan salah untuk menentang faktor antimikroba yang berbeda satu sama lain. Efektivitas mereka sangat tergantung pada keseimbangan timbal balik, kondisi di mana fagositosis terjadi, jenis mikroba. Jelas, misalnya, bahwa dalam lingkungan anaerobik di latar depan adalah momen biosidal, tidak tergantung pada oksigen. Mereka membunuh banyak bakteri, tetapi bahkan satu strain virulen yang resisten dapat mengungkapkan kegagalan sistem semacam itu. Potensi antimikroba terdiri dari jumlah interaksi yang saling melengkapi, seringkali saling mengimbangi, yang memastikan efektivitas maksimum reaksi bakterisida. Kerusakan pada tautan individualnya melemahkan neutrofil, tetapi tidak berarti ketidakberdayaan total dalam pertahanan melawan agen infeksi.
Akibatnya, transformasi ide kami tentang granulosit, khususnya tentang neutrofil, untuk tahun-tahun terakhir telah mengalami perubahan yang sangat besar, dan hari ini heterogenitas kemampuan fungsional neutrofil hampir tidak memberikan alasan untuk mengelompokkannya di antara sel-sel yang diketahui terlibat dalam bentuk yang berbeda respon imunologi. Ini dikonfirmasi oleh spektrum besar kemampuan fungsional neutrofil dan lingkup pengaruhnya.
Perubahan resistensi alami tergantung pada berbagai faktor sangat menarik.
Salah satu aspek terpenting dari masalah stabilitas alami organisme adalah studi tentang karakteristik umurnya. Sifat reaktif dalam organisme yang sedang tumbuh berkembang secara bertahap dan akhirnya terbentuk hanya pada tingkat tertentu dari pematangan fisiologis umum. Oleh karena itu, organisme muda dan dewasa memiliki kerentanan yang tidak sama terhadap penyakit, bereaksi berbeda terhadap efek agen patogen.
Periode perkembangan pascakelahiran sebagian besar mamalia dicirikan oleh keadaan penurunan reaktivitas organisme, yang diekspresikan oleh tidak adanya atau manifestasi lemah dari faktor humoral nonspesifik. Periode ini juga ditandai dengan respon inflamasi yang tidak adekuat dan manifestasi terbatas dari faktor pertahanan humoral spesifik. Seiring perkembangan berlangsung, reaktivitas tubuh hewan secara bertahap menjadi lebih rumit dan meningkat, yang terkait dengan perkembangan kelenjar endokrin, pembentukan tingkat metabolisme tertentu, peningkatan alat pelindung terhadap infeksi, keracunan, dan sebagainya. pada.
Faktor pertahanan seluler dalam tubuh hewan muncul lebih awal daripada faktor humoral. Anak sapi punya kandang fungsi pelindung organisme, paling menonjol pada hari-hari pertama setelah lahir. Pada usia yang lebih tua, tingkat fagositosis secara bertahap meningkat dengan fluktuasi indeks opsonophagocytic ke atas atau ke bawah, tergantung pada kondisi penahanan. Transisi dari pakan susu ke pakan nabati mengurangi aktivitas fagositosis leukosit. Vaksinasi anak sapi pada hari-hari pertama kehidupan meningkatkan aktivitas fagositosis.
Pada saat yang sama, pada anak sapi yang lahir dari sapi yang tidak diimunisasi, aktivitas fagositosis leukosit 5 kali lebih rendah daripada anak sapi yang lahir dari sapi yang diimunisasi dengan antigen paratifoid. Pemberian kolostrum juga meningkatkan aktivitas leukosit.
Reaksi fagositosis pada pedet meningkat sampai umur 5 hari, kemudian mulai menurun tajam pada umur 10 hari. Paling tarif rendah fagositosis dicatat pada usia 20 hari. Aktivitas fagositosis leukosit selama periode ini bahkan lebih rendah daripada pedet berumur satu hari. Mulai dari usia 30 hari, ada peningkatan bertahap dalam aktivitas fagositosis leukosit dan intensitas penyerapan mikroorganisme oleh mereka. Indikator-indikator ini mencapai nilai maksimumnya pada usia 6 bulan. Di masa depan, indikator fagositosis berubah, tetapi nilainya tetap praktis pada tingkat usia 6 bulan. Akibatnya, faktor pertahanan seluler pada usia ini di tubuh anak sapi sudah terbentuk sepenuhnya.
Pada anak sapi yang baru lahir, aglutinin normal terhadap antigen Gertner tidak ada dan hanya muncul pada usia 2 ... 2,5 bulan. Anak sapi yang divaksinasi dengan vaksin paratifoid pada hari-hari pertama kehidupan tidak mengembangkan antibodi. Aglutinin terhadap antigen ini hanya muncul pada usia 10 ... 12 hari dan terbentuk dalam titer rendah hingga 1,5 bulan. Dalam 3 ... 7 hari pertama kehidupan anak sapi, mereka diekspresikan dengan lemah dan mencapai tingkat hewan dewasa hanya dengan 2- usia bulan.
Tingkat terendah aktivitas bakterisida dalam serum darah anak sapi diamati pada bayi baru lahir sebelum asupan kolostrum. Pada hari ke-3 setelah kelahiran, aktivitas bakterisida serum darah meningkat, dan pada usia 2 bulan praktis mencapai tingkat hewan dewasa.
Lisozim tidak ditemukan pada anak sapi yang baru lahir sebelum diberi kolostrum. Setelah minum kolostrum, lisozim muncul, tetapi pada hari ke-10 hampir setengahnya. Namun, pada usia satu bulan, titer lisozim secara bertahap naik lagi. Pada saat ini, anak sapi sudah mampu memproduksi lisozim sendiri. Pada usia 2 bulan, titer lisozim mencapai nilai maksimumnya, kemudian sampai usia 6 bulan jumlahnya dipertahankan pada tingkat yang kira-kira sama, setelah itu titer menurun lagi pada usia 12 bulan.
Seperti yang Anda lihat, dalam 10 hari pertama kehidupan anak sapi, kemampuan leukosit yang tinggi untuk fagositosis mengkompensasi kurangnya aktivitas bakterisida serum darah. Pada periode selanjutnya, perubahan aktivitas bakterisida serum darah bersifat bergelombang, yang tampaknya terkait dengan kondisi penahanan dan musim dalam setahun.
Domba pada hari pertama kehidupan memiliki indeks fagositik yang relatif tinggi, yang menurun tajam pada usia 15 hari, kemudian meningkat lagi dan mencapai maksimum pada usia 2 bulan atau sedikit lebih lambat.
Dinamika faktor humoral terkait usia dari resistensi alami organisme pada domba juga telah dipelajari secara rinci. Jadi, di hari-hari pertama kehidupan, mereka merayakannya pengurangan tarif ketahanan alami. Kemampuan untuk memproduksi antibodi di dalamnya muncul pada usia 14 ... 16 hari dan mencapai tingkat reaktivitas imunologis hewan dewasa pada 40 ... 60 hari. Pada hari-hari pertama kehidupan domba, penghambatan mikroba setelah kontak dengan serum darah diekspresikan dengan lemah, pada usia 10 ... 15 hari aktivitas bakterisida serum sedikit meningkat dan pada 40 ... 60 hari mencapai tingkat ciri domba dewasa.
Pada anak babi sejak lahir hingga usia 6 bulan, pola perubahan tertentu dalam indikator faktor perlindungan seluler dan humoral juga dicatat.
Pada anak babi, tingkat fagositosis terendah diamati pada usia 10 hari, dan kemudian, hingga usia 6 bulan, peningkatan bertahap mereka diamati. Artinya, pada usia 10 hari pada anak babi ada penurunan tajam dalam semua indikator fagositosis. Manifestasi fagositosis yang paling menonjol diamati pada anak babi pada usia 15 hari. Anak babi yang disapih dini dan diberi makan artifisial memiliki nilai indeks fagositik yang lebih rendah dibandingkan dengan anak babi yang diberi makan di bawah induk babi, meskipun penyapihan awal dari rahim tidak mempengaruhi pertumbuhannya.
Indeks reaksi opsono-phagocytic terkecil diamati pada umur 20 hari. Selama periode ini, tidak hanya aktivitas fagositosis leukosit yang menurun, tetapi jumlahnya dalam 1 mm3 darah (kapasitas fagositosis) juga menurun. Penurunan tajam dalam indikator fagositosis tampaknya terkait dengan penghentian pasokan antibodi dengan kolostrum yang mendorong fagositosis. Sejak usia 20 hari, aktivitas fagositosis leukosit meningkat secara bertahap dan mencapai maksimum pada usia 4 bulan.
Aktivitas pelengkap pada anak babi mulai terdeteksi hanya pada usia 5 hari dan, secara bertahap meningkat, pada bulan ke-2 ... bulan ke-3 kehidupan mencapai tingkat hewan dewasa.
Pembentukan titer protein serum yang tinggi pada anak babi terjadi terlepas dari vaksinasi induk babi, pada akhir minggu keempat kehidupan. Sifat bakterisida darah pada anak babi paling menonjol pada minggu ketiga kehidupan.
Pada usia 2 hari, anak babi memiliki kemampuan serum darah yang diekspresikan dengan baik untuk menghambat pertumbuhan mikroba uji.
Pada usia 10 hari, penurunan tajam kemampuan bakterisida serum. Pada saat yang sama, tidak hanya intensitas penekanan pertumbuhan mikroba oleh serum berkurang, tetapi juga durasi kerjanya. Di masa depan, seiring bertambahnya usia hewan, aktivitas bakterisida serum darah meningkat.
Akibatnya, hewan muda dari 3 ... 4 hari pertama kehidupan dicirikan oleh kematangan imunologis yang lemah, ketahanan alami mereka terhadap efek buruk dari faktor lingkungan rendah, yang dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi selama periode ini.
Pada burung, periode awal perkembangan (60 hari) ditandai dengan manifestasi lemah dari faktor humoral dari kekebalan tubuh yang tidak spesifik. Berbeda dengan indikator ini, tubuh burung pada tahap awal ontogenesis mengandung lisozim dalam jumlah tinggi. Berkenaan dengan faktor pelindung seluler, indikator ini cukup tinggi.
Selama periode penyelesaian molting remaja dan pubertas organisme, setiap indikator spesifik dari ketahanan alami organisme memiliki dinamika perubahan individualnya sendiri. Dengan demikian, fungsi redoks darah terus berkembang dengan mantap. Pada usia 150 hari, aktivitas komplementer serum darah pada anak sapi pengganti meningkat secara signifikan. Kandungan lisozim dalam serum darah memiliki kecenderungan yang jelas untuk menurun. Aktivitas bakterisida serum darah pada tahap perkembangan postembrionik unggas ini meningkat secara signifikan dan melebihi tingkat ayam berumur 60 hari. Masa pubertas pada burung ditandai dengan sedikit penurunan intensitas fagositosis granulosit pseudo-eosinofilik dan peningkatan persentase fagositosis granulosit pseudo-eosinofilik.
Periode penelitian ketiga, dibandingkan dengan yang pertama dan kedua, sangat ditentukan oleh produksi telur burung. Dengan timbulnya oviposisi dan peningkatan selanjutnya, terjadi penurunan fungsi redoks darah yang lebih signifikan. Aktivitas komplementer serum darah meningkat dengan peningkatan produksi telur dan jumlah maksimumnya tercatat pada usia 210-300 hari, yang sesuai dengan puncak bertelur. Aktivitas bakterisida cenderung meningkat pada awal oviposisi hingga puncaknya, dan kemudian menurun. Ini, tampaknya, terkait dengan aktivitas organ produksi telur yang lebih intens. Dengan peningkatan tingkat oviposisi, intensitas fagositosis dan persentase granulosit pseudo-eosinofilik fagosit pada burung dewasa meningkat dibandingkan dengan pullet. Dengan demikian, kita dapat mengatakan bahwa tingkat produktivitasnya memiliki pengaruh yang besar terhadap indeks ketahanan alami pada unggas; semakin tinggi produktivitas, semakin kuat faktor pelindung nonspesifik organisme.
Faktor humoral meliputi: komplemen, interferon, lisozim, beta-lisin dan faktor seluler: leukosit neutrofilik (mikrofag).
Faktor humoral utama dari resistensi nonspesifik adalah melengkapi- kompleks kompleks protein serum (sekitar 20), yang terlibat dalam penghancuran antigen asing, aktivasi koagulasi, pembentukan kinin. Komplemen dicirikan oleh pembentukan respons yang cepat dan berlipat ganda terhadap sinyal primer karena proses kaskade. Komplemen dapat diaktifkan dengan dua cara: klasik dan alternatif. Dalam kasus pertama, aktivasi terjadi karena perlekatan pada kompleks imun (antigen-antibodi), dan yang kedua - karena perlekatan pada lipopolisakarida dinding sel mikroorganisme, serta endotoksin. Terlepas dari jalur aktivasi, kompleks protein komplemen yang menyerang membran terbentuk, yang menghancurkan antigen.
Kedua dan tidak kurang faktor penting, adalah interferon... Ini adalah alpha-leukocyte, beta-fibrous dan gamma-interferonimmune. Mereka diproduksi oleh leukosit, fibroblas dan limfosit, masing-masing. Dua yang pertama diproduksi terus-menerus, dan gamma interferon diproduksi hanya jika virus masuk ke dalam tubuh.
Selain komplemen dan interferon, faktor humoral meliputi: lisozim dan beta-lisin... Inti dari tindakan zat-zat ini terletak pada kenyataan bahwa, sebagai enzim, mereka secara khusus menghancurkan urutan lipopolisakarida dalam komposisi dinding sel mikroorganisme. Perbedaan antara beta-lisin dan lisozim adalah bahwa mereka diproduksi dalam situasi stres. Selain zat-zat ini, kelompok ini meliputi: protein C-reaktif, protein fase akut, laktoferin, properdin, dll.
Resistensi sel nonspesifik disediakan oleh fagosit: makrofag - monosit dan mikrofag - neutrofil.
Untuk memastikan fagositosis, sel-sel ini diberkahi dengan tiga sifat:
- Kemotaksis - gerakan terarah ke objek fagositosis;
- Daya rekat - kemampuan untuk terpaku pada objek fagositosis;
- Biocidal - kemampuan untuk mencerna objek fagositosis.
Properti terakhir disediakan oleh dua mekanisme - tergantung oksigen dan tidak tergantung oksigen. Mekanisme ketergantungan oksigen terkait dengan aktivasi enzim membran (NAD oksidase, dll.) dan produksi radikal bebas biosidal yang muncul dari glukosa dan oksigen pada sitokrom B-245 khusus. Oksigen independen mekanisme ini terkait dengan protein lisosom, yang diletakkan di sumsum tulang... Hanya kombinasi dari kedua mekanisme yang memastikan pencernaan lengkap dari objek fagositosis.
Lisozim - protein termostabil, seperti enzim mukolitik. Terkandung dalam air mata, air liur, cairan peritoneum, plasma darah dan serum, dalam leukosit, ASI, dll. Diproduksi oleh monosit dan makrofag jaringan, menyebabkan lisis banyak bakteri, tidak aktif melawan virus.
Sistem pujian- sistem protein serum multikomponen yang dirakit sendiri, yang memainkan peran penting dalam mempertahankan homeostasis. Ini diaktifkan dalam proses perakitan sendiri, mis. lampiran berurutan ke kompleks yang dihasilkan dari fraksi individu. Mereka diproduksi di sel hati oleh fagosit mononuklear dan terkandung dalam serum darah dalam keadaan tidak aktif.
Komplemen memiliki beberapa fungsi:
- aksi sitolitik dan sitotoksik sel target;
- anaphylotoxins terlibat dalam reaksi imunopatologis;
- efisiensi fagositosis kompleks imun (melalui reseptor Fc);
- fragmen C3b mempromosikan pengikatan dan penyerapan kompleks imun oleh fagosit;
- fragmen C3b, C5a dan Bb (chemoattractants) terlibat dalam perkembangan peradangan.
Interferon- secara tidak spesifik melindungi sel MCÒ dari infeksi virus (virus yang berbeda). Pada saat yang sama, ia memiliki kekhususan spesies - interferon manusia, hanya aktif pada orang. Ini juga memiliki efek antiproliferatif (antitumor), imunomodulator.
Tergantung pada asalnya, menurut struktur dan fungsinya utama, mereka dibagi menjadi 3 kelas:
- Interferon leukosit diperoleh dalam kultur leukosit darah donor, menggunakan virus yang tidak berbahaya bagi manusia (virus vaccinia, dll.) sebagai interferonogen. Ini menunjukkan efek antivirus dan antiproliferatif (antitumor) yang jelas.
- Fibroblast -interferon diperoleh dalam kultur semi-transplantasi sel diploid manusia, terutama aktivitas antitumor.
- -interferon imun diperoleh dalam kultur sel limfoblastoid yang ditransplantasikan di bawah pengaruh mitogen B! atau P! asal. Ini memiliki efek antivirus yang kurang jelas, tetapi efek imunomodulator yang kuat.
Mekanisme aksi antivirus interferon:
Interferon meninggalkan sel yang terkena dan berikatan dengan reseptor spesifik (zat seperti gangliosida) dari sel yang sama atau berdekatan. Sinyal reseptor untuk sintesis enzim - protein kinase dan endonuklease. Enzim diaktifkan oleh kompleks replikasi virus. Dalam hal ini, endonuklease memotong mRNA virus, dan protein kinase memblok translasi protein virus menekan reproduksi virus.
Interferon tidak menyelamatkan sel yang sudah terkena, tetapi melindungi sel tetangga dari infeksi.
Perlawanan (dari lat. menolak - menolak, menolak) - daya tahan tubuh terhadap aksi rangsangan ekstrem, kemampuan untuk melawan tanpa perubahan signifikan dalam keteguhan lingkungan internal; itu adalah indikator kualitatif reaktivitas yang paling penting;
Resistensi nonspesifik adalah ketahanan organisme terhadap kerusakan (G. Selye, 1961), bukan terhadap agen atau kelompok agen perusak tertentu, tetapi secara umum terhadap kerusakan, terhadap berbagai faktor, termasuk faktor ekstrem.
Itu bisa bawaan (primer) dan didapat (sekunder), pasif dan aktif.
Resistensi bawaan (pasif) disebabkan oleh karakteristik anatomi dan fisiologis organisme (misalnya, resistensi serangga, kura-kura, karena penutup chitinous yang padat).
Resistensi pasif yang didapat terjadi, khususnya, dengan seroterapi, transfusi darah pengganti.
Resistensi nonspesifik aktif disebabkan oleh mekanisme protektif dan adaptif, muncul sebagai hasil dari adaptasi (adaptasi dengan lingkungan), pelatihan terhadap faktor yang merusak (misalnya, peningkatan resistensi terhadap hipoksia karena aklimatisasi terhadap iklim pegunungan yang tinggi).
Hambatan biologis memberikan resistensi nonspesifik: eksternal (kulit, selaput lendir, organ pernapasan, alat pencernaan, hati, dll.) dan internal - histogematik (hematoencephalic, hematoophthalmic, hematolabyrinth, hemato-testis). Penghalang ini, serta zat aktif biologis (pelengkap, lisozim, opsonin, properdin) yang terkandung dalam cairan, melakukan fungsi pelindung dan pengaturan, mempertahankan komposisi media nutrisi yang optimal untuk organ, dan membantu mempertahankan homeostasis.
FAKTOR-FAKTOR YANG MENGURANGI TAHAN NON-KHUSUS TUBUH. CARA DAN METODE PENINGKATAN DAN PENGUATANNYA
Setiap dampak yang mengubah keadaan fungsional sistem regulasi (saraf, endokrin, kekebalan) atau eksekutif (kardiovaskular, pencernaan, dll.), mengarah pada perubahan reaktivitas dan resistensi tubuh.
Faktor-faktor yang mengurangi resistensi nonspesifik diketahui: trauma mental, emosi negatif, inferioritas fungsional sistem endokrin, kerja fisik dan mental yang berlebihan, overtraining, kelaparan (terutama protein), malnutrisi, kekurangan vitamin, obesitas, alkoholisme kronis, kecanduan narkoba, hipotermia, masuk angin, kepanasan, trauma nyeri, pengecilan tubuh, sistem individualnya; hipodinamia, perubahan cuaca yang tajam, paparan sinar matahari langsung yang berkepanjangan, radiasi pengion, keracunan, penyakit masa lalu, dll.
Ada dua kelompok jalur dan metode yang meningkatkan resistensi nonspesifik.
Dengan penurunan aktivitas vital, hilangnya kemampuan untuk hidup secara mandiri (toleransi)
2. Hipotermia
3. Pemblokir ganglion
4. Hibernasi
Sambil mempertahankan atau meningkatkan tingkat aktivitas vital (SNPS - keadaan tidak secara khusus meningkatkan resistensi)
1 1. Pelatihan sistem fungsional dasar:
Latihan fisik
Pengerasan ke suhu rendah
Pelatihan hipoksia (adaptasi terhadap hipoksia)
2 2. Perubahan fungsi sistem regulasi:
Pelatihan autogenik
Saran lisan
Pijat refleksi (akupunktur, dll)
3 3. Terapi non-spesifik:
Balneoterapi, balneoterapi
Autohemoterapi
Terapi protein
Vaksinasi nonspesifik
Agen farmakologis (adaptogen - ginseng, eleutherococcus, dll.; phytocides, interferon)
Ke grup pertama termasuk pengaruh dengan bantuan yang resistensi meningkat karena hilangnya kemampuan tubuh untuk hidup secara mandiri, penurunan aktivitas proses vital. Ini adalah anestesi, hipotermia, hibernasi.
Ketika seekor hewan terinfeksi dalam hibernasi dengan wabah, TBC, antraks, penyakit tidak berkembang (mereka terjadi hanya setelah bangun). Selain itu, resistensi terhadap paparan radiasi, hipoksia, hiperkapnia, infeksi, dan keracunan meningkat.
Anestesi berkontribusi pada peningkatan resistensi terhadap kelaparan oksigen, arus listrik. Dalam keadaan anestesi, sepsis dan peradangan streptokokus tidak berkembang.
Dengan hipotermia, keracunan tetanus dan disentri melemah, kepekaan terhadap semua jenis kelaparan oksigen, terhadap radiasi pengion berkurang; peningkatan resistensi terhadap kerusakan sel; reaksi alergi melemah, dalam percobaan, pertumbuhan tumor ganas melambat.
Dalam semua kondisi ini, penghambatan mendalam pada sistem saraf dan, sebagai akibatnya, semua fungsi vital terjadi: aktivitas sistem regulasi (saraf dan endokrin) terhambat, proses metabolisme berkurang, reaksi kimia terhambat, kebutuhan untuk oksigen berkurang, sirkulasi darah dan getah bening melambat, suhu tubuh menurun, tubuh beralih ke jalur metabolisme yang lebih kuno - glikolisis. Sebagai hasil dari penekanan proses aktivitas vital normal, mekanisme pertahanan aktif juga dimatikan (atau dihambat), keadaan aktif muncul, yang memastikan kelangsungan hidup tubuh bahkan dalam kondisi yang sangat sulit. Pada saat yang sama, ia tidak melawan, tetapi hanya secara pasif mentransfer tindakan patogen lingkungan, hampir tidak bereaksi terhadapnya. Keadaan ini disebut portabilitas(peningkatan resistensi pasif) dan merupakan cara bertahan hidup organisme dalam kondisi yang merugikan, ketika tidak mungkin untuk secara aktif membela diri, tidak mungkin untuk menghindari tindakan stimulus ekstrim.
Untuk kelompok kedua termasuk metode berikut untuk meningkatkan resistensi sambil mempertahankan atau meningkatkan tingkat aktivitas vital tubuh:
Adaptogen adalah agen yang mempercepat adaptasi terhadap pengaruh buruk dan menormalkan gangguan yang disebabkan oleh stres. Mereka memiliki efek terapeutik yang luas, meningkatkan resistensi terhadap sejumlah faktor sifat fisik, kimia, biologis. Mekanisme aksi mereka dikaitkan, khususnya, dengan stimulasi mereka terhadap sintesis asam nukleat dan protein, serta dengan stabilisasi membran biologis.
Menggunakan adaptogen (dan beberapa obat lain) dan menyesuaikan tubuh dengan aksi faktor lingkungan yang tidak menguntungkan, dimungkinkan untuk membentuk keadaan khusus peningkatan resistensi nonspesifik - SNPS. Ini ditandai dengan peningkatan tingkat aktivitas vital, mobilisasi mekanisme pertahanan aktif dan cadangan fungsional tubuh, peningkatan resistensi terhadap aksi banyak agen perusak. Kondisi penting untuk pengembangan SNPS adalah peningkatan dosis dalam kekuatan paparan faktor lingkungan yang tidak menguntungkan, aktivitas fisik, pengecualian kelebihan beban, untuk menghindari kerusakan mekanisme adaptasi-kompensasi.
Dengan demikian, semakin stabil organisme yang lebih baik, lebih aktif menolak (SNPS) atau kurang sensitif dan memiliki toleransi yang lebih besar.
Pengelolaan reaktivitas dan resistensi organisme adalah arah yang menjanjikan dalam pengobatan preventif dan kuratif modern. Meningkatkan resistensi nonspesifik adalah cara yang efektif untuk memperkuat tubuh secara umum.
Memuat ...