PONTOSEREBELLAR AÇI (angulus serebellopontinus) - pons (pons), medulla oblongata ve beyinciğin buluştuğu boşluk. M. u. ön tarafa, kafatasının tabanına, arka bölgeye açılır kranial fossa(Şekil 1). M. u'nun ventral tarafında. araknoid zarla kaplı, kenarlar derinlere inmez, ancak yüzeysel olarak yerleştirilir, bunun sonucunda bu alanda beyin omurilik sıvısı için bir kap oluşur - genellikle köprünün yan sarnıcı (cisterna pontis lat.), Literatürde M. at ile tanımlanmıştır. kelimenin geniş anlamıyla. Bu durumda M. u. Önden ve yandan piramidin arka yüzeyiyle sınırlandırılmış, şekli düzleştirilmiş düzensiz bir piramite benzeyen dar bir alanı anlayın Şakak kemiği içeriden - pontoserebellar bölgenin tepesini oluşturan pons, medulla oblongata ve beyincik kavşağında, arkada - serebellar yarımkürenin yüzeyi tarafından ve yukarıda - beyincik tentoryumu tarafından. M. u bölgesinde. (Şekil 2) kök V-XI çiftleri bulunur kranial sinirler, anterior alt serebellar ve labirentin arterler ve üstün petrosal sinüse akan çok sayıda serebellar damar, bunların arasında flokulus veni sabitliği ile ayırt edilir.
Patoloji
M. u. patol, hem inflamatuar hem de tümör niteliğindeki süreçler gelişir.
Araknoidit M. u. Genellikle enfeksiyondan sonra gelişir akut aşama beyin omurilik sıvısında pleositoz var, kronik - beyin omurilik sıvısı normal, radyografilerde iç işitsel kanalda herhangi bir değişiklik yok, odyometri iki taraflı işitme kaybını ortaya koyuyor ve vestibüler uyarılabilirlik sıklıkla artıyor (kokleovestibüler makas belirtisi); baş dönmesi yaygındır. Araknoidit (bkz.) Genellikle inflamatuar ve kompresyon niteliğinde semptomlara neden olan araknoid kistlerin oluşumuna yol açar.
M. u. en yaygın olanları işitsel (vestibüler-koklear, T.) sinirin nöromlarıdır (bkz. Vestibüler-koklear sinir), daha az sıklıkla menenjiyomlar, kolesteatomlar ve beyincik veya beyin sapı tümörleri, M.'ye yayılır. Bu tümörler başlangıçta beyinde veya tümörün büyümesinin kaynağı olan sinir bölgesinde (işitsel sinir, beyin sapı) oluşan hasardan kaynaklanan fokal semptomlar olarak kendini gösterir ve daha sonra tümör büyüdükçe hasar belirtileri ortaya çıkar. bitişik beyin oluşumlarında ve genel serebral semptomlar gelişir (baş ağrısı, kranyogramlarda hipertansif değişiklikler, fundusta tıkanıklık). İkincisi, arka kranyal fossa seviyesinde beyin omurilik sıvısı kanallarının sekonder tıkanması ile ilişkilidir (bkz. Tıkanma sendromu).
Nöromlar işitme sinirinde belirgin hasar belirtileri gösterir; kenarlar genellikle diğer tüm semptomlardan çok önce ortaya çıkar. Hastalık genellikle şu şekilde başlar: yerel semptomlar- sensörinöral tipte bir kulakta yavaş ve kademeli işitme kaybı. Wedge, nöromlu tablo başlangıçta serebellopontin açıdaki kranial sinirlerin hasar görmesi ile karakterizedir. Daha sonra tümör tarafında daha belirgin olmak üzere beyin sapı ve serebellar bozukluklar ortaya çıkar. Tüm semptomların net bir lateralizasyonu vardır. Artmış kafa içi basınç olgusu nispeten geç gelişir. Nöromların gelişiminde 3 aşama vardır:
1. Erken evre - tümör küçüktür (1,5-2 cm). Bu dönemde sadece mukoza zarındaki kranyal sinirler etkilenir: vestibüler-koklear, trigeminal, yüz, glossofaringeal (tümör tarafında işitme, vestibüler uyarılabilirlik ve dilin ön 2/3'ünde tat azalır) veya kayıp; trigeminal ve fasiyal sinirlerde hafif fonksiyon bozukluğu not edilir). İşitme kaybı şu şekilde başlar: yüksek frekanslar alınan konuşmanın anlaşılırlığı daha fazla zarar görür; Weber'in deneyindeki ses (Weber'in deneyine bakın), tek taraflı sağırlığa rağmen yanallaşmaz. Steroid ve hipertansiyon belirtileri yoktur. Hastaların neredeyse yarısında radyografiler iç işitsel kanalın genişlediğini ve hemen hemen tüm hastalarda beyin omurilik sıvısındaki protein içeriğinin arttığını göstermektedir. Bu tümörlerin bir kısmı bilgisayarlı aksiyal tomografi ile net bir şekilde tespit edilebilmektedir. Bu aşamada teşhis zordur. Cerrahi en etkili olanıdır (tümör tamamen çıkarılır). Fasiyal sinir fonksiyonu sıklıkla korunur.
2. Belirgin kama aşaması, semptomlar - tümör boyutu yakl. 4-4,5 cm çapındadır. Tümör beyin sapını, beyinciği etkiler ve sıklıkla hipertansiyona neden olur. Çoklu spontan nistagmus tespit edilir (tümör yönünde daha büyük, toniktir ve sağlıklı yönde doğrudan bakışta bile görünür), optokinetik nistagmus bozulur (bkz.), Tümörün yanında ataksi belirir, trigeminal ve yüz sinirleri daha sık etkilenir. Klinik tablo Bu aşamadaki hastalık çoğu hastada açıkça ifade edilir. Çoğu durumda tümör tamamen çıkarılabilir. Ameliyattan sonra sıklıkla yüz felci gelişir.
3. İleri aşamada yutma bozuklukları, sağlıklı taraftaki kranial sinirlerde ve beyin sapında hasar ve ciddi hipertansif-hidrosefali fenomeni ortaya çıkar.
Menenjiyomlar ve kolesteatomlar M. u. semptomlar akustik nöromlara benzer, ancak hasar belirtileri daha sonra ortaya çıkar ve o kadar belirgin olmayabilir. Kolesteatomlarda beyin omurilik sıvısı normal protein içeriğine sahip artan hücresel element içeriği içerir.
M. u.'da lokalize olan süreçler olan patol tanısı, klinik tablo ve rentgenol, araştırma yöntemleri - kranyografi (bkz.) ve beyin omurilik sıvısı ve beyin vasküler sistemlerinin radyoopak araştırmalarından elde edilen verilere dayanmaktadır (bkz. Vertebral anjiyografi).
Kafatasının, özellikle temporal kemiklerin piramitlerinin (bkz. Tomografi), pnömoensefalografinin (bkz.) ve sarnıçografinin (bkz. Ensefalografi) kullanılması, kafatasının kapsamlı bir tomografik muayenesi, çoğu durumda M.'nin nispeten küçük tümörlerini bile tanımlamayı mümkün kılar. . Bilgisayarlı tomografi yüksek teşhis etkinliğine sahiptir (bkz. Bilgisayarlı tomografi), bir kesim yardımıyla M.'nin yer kaplayan oluşumlarını tespit etmek mümkündür. çap, 1,5-2 cm'ye kadar (Şek. 3).
M. u. tümörlerinin kranyografik tanısı. tümörün doğrudan etkisinin neden olduğu kafatasının kemiklerindeki lokal değişikliklere ve beyin yapılarının yer değiştirmesi ve kemik sıkışması, beyin omurilik sıvısının dışarı akışının bozulması ve rezervuarlarının yer değiştirmesi, sıkışması ve yer değiştirmesi nedeniyle oluşan uzun vadeli değişikliklere dayanır. Posterior kranyal fossadaki kan damarları.
Daha fazla güvenilirlik için rentgenol. Bir tümörün belirtileri, aynı çekim koşulları altında bir filmde hastalıklı ve sağlıklı tarafların aşağıdaki eşleştirilmiş kranyogramları ile üretilir: Stenvers'a göre şakak kemiklerinin enine radyografileri; piramitlerin yörüngelere projeksiyonu ile doğrudan radyografiler; Piramidin arka yüzeyinin tahribatını tanımlamak için arka yarı eksenel radyografiler. Tümör tarafındaki iç işitsel kanalın boyutu, üst ve alt duvarlarının durumu, derin ampuller kısım, tümör kemik defekti arasındaki ilişki hakkında fikir veren Stenvers görüntüleri birincil öneme sahiptir. koklear kapsüle ve labirentin dikey yarım daire kanalına (Şekil 4, i, b). Bazen piramitlerin göz yuvalarına yansıtıldığı fotoğraflar daha bilgilendirici olabilir.
Kraniografi verilerine göre bazen M. u'nun çeşitli tümörlerini ayırt etmek mümkündür. Bu nedenle, menenjiyomlar nadiren iç işitsel kanalın genişlemesine neden olur, daha sıklıkla piramidin tepesinin ve yüzeylerinin düzensiz hatlarla tahrip olmasına neden olur, kireçli kapanımlar sıklıkla tümörün çevresi boyunca gözlenir (Şekil 5); kolesteatomlarda, piramidin ön yüzeyinin tahrip edilmesiyle iç işitsel kanalın keskin bir genişlemesi ve bitişik kemiklerin düzgün hatlarıyla doğrusal kemerli kalker izleri vardır.
Akustik nöromlar için yapılan vertebral anjiyogramlarda tümör damar yapısı nadiren kontrastlanır ve bu nedenle vasküler yer değiştirme semptomları (ikincil belirtiler) birincil öneme sahiptir. Tümör kaudale doğru yayıldığında, baziler arter klivusa (Blumenbach klivus) doğru bastırılır ve ters yönde yana doğru yer değiştirir. Tümör oral yönde büyüdükçe baziler arter klivustan arkaya ve ters yönde hareket eder.
Tümör tarafındaki superior posterior serebellar arterler yukarı ve mediale doğru yer değiştirmiştir. Tümör tarafındaki alt serebellar arter genellikle aşağı doğru yer değiştirir. Menenjiyomlarda tümör damar sistemi sıklıkla görülebilir.
Pnömositernografi ve pnömensefalografi farklı rentgenol belirtilerini ortaya çıkarabilir: bir tümör tarafından kapatılması nedeniyle köprünün yan sarnıcının dolmaması; köprünün yan sarnıcında dolum defekti şeklinde bir tümörün tespiti; IV ventrikülün, serebral su kemerinin (Sylvius Su Kemeri) karşı tarafa yer değiştirmesi ve IV ventrikülün tümör tarafından lateral inversiyonunun sıkıştırılması. Tümör ağız yoluyla yayıldığında serebral su kemeri ve dördüncü ventrikül arkaya doğru yer değiştirir. M. tümörleri için mayodil emülsiyonlu pozitif ventrikülografi (bkz.). dördüncü ventrikülün lateral eversiyonunun doldurulmasındaki kusurlarla birlikte serebral su kemerinin ve dördüncü ventrikülün ters yönde yer değiştirdiğini ortaya koyuyor. Tümör ağız yoluyla yayıldığında bu oluşumlar kavisli bir şekilde geriye ve yukarıya doğru hareket eder. Bu tür semptomlar hem dördüncü ventrikülün tıkanmasıyla hem de beyin omurilik sıvısı kanalının açıklığında rahatsızlıkların yokluğunda tespit edilebilir; erken tanı tümörler. Yukarıda açıklanan semptomların şiddeti, doğasından çok tümörün büyümesinin yönüne bağlıdır.
M. alanında operasyonlar. kastan geçen sinirlerin hasar görmesi ile ilişkili hastalıklar için alınır. (Meniere hastalığı, trigeminal ve glossofaringeal sinirlerin nevraljisi); araknoidit M. u. ve tümörleri (akustik nöromlar, menenjiyomlar, kolesteatom vb.).
Operasyonlarda tek taraflı yaklaşımlar kullanılmaktadır. En yaygın olanı W. Dendy ve A. W. Adson tarafından önerilen erişimlerdir (Şekil 6, a, b).
Dandy yaklaşımında yumuşak dokuya parabol şeklinde bir kesi yapılır.
Deriyi kestiler deri altı doku, aponevroz ve operasyon tarafındaki oksipital kemiği kaplayan kaslar. Orta hatta, orta hattın alt ense çizgisiyle kesiştiği noktada (linea nuchae inf.) bir cilt kesisi yapılır. Bu noktadan itibaren insizyon lezyona doğru yönlendirilir ve kavisli bir şekilde yükselerek üst ense çizgisinin (linea nuchae sup.) lambdoid sütür ile birleştiği yere ulaşır.
Daha sonra kesi çizgisi mastoid sürecinin dışbükeyliği boyunca neredeyse tepe noktasına kadar aşağı iner.
Kanama diyatermokoagülasyon ile durdurulur (bkz.). Bu şekilde eğitilmiş. flep kemikten ayrılarak aşağıya doğru çekilir. Kemiğin emisser damarlarından kanama varsa ağda sürülerek durdurulur.
Daha sonra oksipital kemiğin açıkta kalan yüzeyinde bir freze deliği açılır ve pense ile istenilen boyuta kadar genişletilir.
Orta hatta, çapak deliği dış oksipital tepeye ulaşmaz, dışarıya doğru mastoid prosese ulaşır, yukarıdan üst ense çizgisine veya enine sinüsün alt kenarına ulaşır. Aşağıdan, trepanasyon penceresinin kenarı yaklaşık olarak foramen magnumun üst kenarı seviyesinde biter ve bu, oksipital pulların kalınlaştığı yere karşılık gelir. Beynin dura mater'si çapraz şekilli bir kesi ile kesilir. Beyincikte yer alan sinirlere yönelik operasyonlar sırasında bu membran açıldıktan sonra oluşumlarına iyi bir erişim sağlanır, bu amaçla serebellar yarım küre dikkatli bir hareketle yukarıya ve biraz da mediale doğru kaldırılır.
Beyin omurilik sıvısının lateral pons sarnıçtan sızması sonrasında serebellopontin açı ortaya çıkar.
M. u.'nun tümörleri için. Çoğu zaman, iyi bir erişim sağlamak için serebellar yarımkürenin yan kısmının rezeksiyonuna başvurmak gerekir. Bu amaçla beyincik korteksi pıhtılaştırılır ve diseksiyon ve beyaz cevherin aspirasyonundan sonra beyinciğin istenilen kısmı çıkarılır.
Adson yaklaşımını kullanırken, oksiputun orta çizgisi ile mastoid süreci arasında yaklaşık olarak yarı yolda doğrusal bir cilt kesisi yapılır (Şekil 6, a). Üst kısımda kesi, üst ense çizgisinin 2-3 cm yukarısında bulunan bir noktadan başlar ve daha sonra dikey olarak atlas kemeri seviyesine kadar indirilir. Deri ve alttaki yumuşak doku yavaş yavaş kemiğe kadar disseke edilir. Kanama sistematik olarak pıhtılaşma ile durdurulur, bu nedenle operasyon kural olarak neredeyse kansızdır. Kaslar raspa ve pıhtılaşma bıçağı kullanılarak kemikten ayrılır ve otomatik olarak kendini tutan yara ekartörleri kullanılarak ayrılır. Daha sonra bir freze deliği yapılır. Kemiğin mastoid foramene doğru ısırılması ve bu delikten geçen emisser damara zarar verilmesi durumunda, emisserden venöz kanama görülürse, hava embolisini önlemek için balmumu ile kaplanması gerekir. Beynin dura mater'si Dendy yaklaşımı sırasında anlatıldığı gibi disseke edilir ve daha fazla manipülasyon gerçekleştirilir. Bazı beyin cerrahları, oksipital kemiğin tarif edilen trepanasyonuna ek olarak, ek olarak oksipital kemiğin kenarını ve karşılık gelen taraftaki atlasın kemerini ısırır. Bu genellikle serebellopontin açının büyük tümörlerini (nörinomlar, menenjiyomlar) çıkarırken yapılır.
Kemoterapi ve radyasyon tedavisi Cerrahiyle birlikte uygulanan tedaviler diğer beyin tümörlerindekilerle aynıdır - bkz. Beyin, tümörler.
Kaynakça: Egorov B.G. VIII sinirinin nöroması, s. 80, M., 1949; 3 l hakkında t-n ve E.I. ve Sklyut I.A. İşitme sinirinin nöromaları, Minsk, 1970; K o p y-lov M. B. Beyin hastalıklarının röntgen teşhisinin temelleri, s. 211, M., 1968; Pratik beyin cerrahisinin temelleri, ed. A. L. Polenova ve I. S. Babchina, s. 233 ve diğerleri, L., 1954; Ad son A. W. Tek taraflı suboksipital kraniyotomi için düz bir yan kesi, Surg. Jinek. Obstet., v. 72, s. 99, 1941; Fışkıran H. Akustik nöromalar, Laringoskop, v. 31, s. 209, 1921; D and y W. E. Serebellopontil (akustik) tümörlerin tek taraflı bir yaklaşımla çıkarılması, Arch. Cerrahi, v. 29, s. 337, 1934; Kleinhirnbriickenwinkel-Tu-moren, Diagnostik und Therapie, hrsg. v. D. Plester u. a., B., 1978; P ertui set B. Les neurinomes de l'acoustique developmentes dans 1'angle ponto-cerebelleux, P., 1970; Taveras J. M. a. W o od E. H. Diagnostik nöroradyoloji, Baltimore, 1964. I. S. Blagoveshchenskaya (otonörolog),
E. I. Zlotnik (beyin cerrahı), 3. N. Polyanker (kira), V. V. Turygin (anat.).
Lateral pons sarnıç beyincik, pons, medulla oblongata ve kafatası tabanının birleşim yerinde bulunur. Bu bölgenin ortasından VII, VIII ve ara sinirler geçer, önlerinde V siniri, arkalarında ise IX, X sinirleri bulunur. Temporal kemik piramidinin arka duvarı bu alanı önden ve yanlardan sınırlar. Bu alanın topografyası B. G. Egorov tarafından ayrıntılı olarak ele alınmıştır.
Pons lateral sarnıcının tümörleri yaygındır ve tüm beyin tümörlerinin %13,1 - 12'sini ve posterior kranial fossadaki tüm tümörlerin 1/3'ünü oluşturur. Lateral pontin sarnıç tümörleri arasında akustik nöromalar en sık görülen tümörlerdir.
1889'da G. Oppenheim, serebellopontin açı tümörünün intravital tümörlerini doğru şekilde teşhis eden ilk kişi oldu. Daha sonra, bireysel tesadüfi gözlemlerin bir açıklaması verildi. Bu konunun klinik, cerrahi ve otonörolojik semptomlarının gelişimi birçok uzmanın çalışmalarında verilmektedir.
VIII sinirinin tümörleri Schwann kılıfından kaynaklanır. Tipik olarak tümörler kapsül içinde çevre dokudan iyi ayrılmış yuvarlak-oval düğümler görünümündedir. Tümörün boyutu değişiklik gösterir (kirazdan çok büyüğe kadar, 8 x 3,5 cm). Tümörler, etkilenen taraftaki pons, medulla oblongata ve serebellar yarımkürenin oluşturduğu ve genellikle keskin bir şekilde sıkıştırılan bir yatakta bulunur. Tümör büyüdükçe beynin sapları yukarı doğru sıkıştırılır ve beynin temporal lobunun alt yüzeyinde çentikler oluşur. Tümörler sıklıkla iç işitsel kanalın genişlemiş bir lümenini oluşturur.
Tümör tarafındaki kranyal sinirlerin kökleri (VIII, V, VII ve ayrıca sıklıkla IX, X, XI) gerilir, incelir veya tümörle kaynaşır ve kitlesi içinde kaybolur, bu nedenle bazen zorlaşır. Tümörün hangi sinirden geldiğine karar vermek için.
Açıkça tanımlanmış bir yanal konuma sahip olan köprünün yan sarnıcının tümörleri, arka kranyal fossada gövdenin karakteristik yanal yer değiştirmelerini ve sıkışmasını, S şeklindeki eğriliklerini ve kıvrımlarını verdi; Pons ve medulla oblongata, özellikle tümörün bulunduğu tarafta keskin bir şekilde atrofiye uğrar ve incelir. Çoğunlukla, lezyon tarafında daha belirgin olan serebral hemisferlerde asimetrik değişiklikler bulunur (beynin temporal lobunun tabanının sıkışması, tümör tarafında hipokampal ve rektal girusların daha fazla çıkıntısı). Pons'un lateral sarnıç tümörlerindeki bu morfolojik veriler, serebral korteksin asimetrili biyoakımlarının çalışmaları ile doğrulanır. elektriksel aktivite serebral hemisferlerde ve tümörün olduğu tarafta daha sık asimetrik koku bozukluğu.
Nöromalar iyi huylu kapsüllü tümörlerdir. Verokay'a göre nöromaların, boşlukları Schwann zarının elemanlarından kaynaklanan tümör dokusuyla dolu bir bağ dokusu stroması vardır. B. G. Egorov'a göre nöromların ana ve başlangıç yapısı fasikülerdir. Nöromlar, eksojen ve çevresel etkenlere bağlı olan geniş polimorfizm ile karakterizedir. endojen nedenler; Aynı tümörde farklı yapılar meydana gelir.
Nöromlar en sık 30 ila 50 yaşları arasında ortaya çıkar. Kadınlarda 2 kat daha sık görülürler ve sıklıkla ilk kez hamilelik sırasında ortaya çıkarlar. Hastalığın süresi ortalama 2-4 yıl, bazen 10-20 yıldır. VIII sinirindeki hasarın semptomları sıklıkla diğer semptomların gelişmesinden çok önce (bazen 5-7, hatta 20 yıl) ortaya çıkar. Hastalık genellikle lokal semptomlarla başlar, bir kulakta işitmede çok yavaş ve kademeli bir azalma ve sıklıkla gürültü olur. Hastalığın bu evresinde hastaların başka bir şikayeti yoktur. Hastalar genellikle VIII sinirinin nöriti teşhisini koyan otiatristlere yönelirler. VIII sinirinin nöromalarında tipik vestibüler vertigo nadiren ortaya çıkar ve kulak çınlaması çoğunlukla yoktur. İşitme yeteneğinin çok yavaş ve kademeli olarak azalması, sağlıklı kulak tarafından işitsel fonksiyonun iyi bir şekilde telafi edilmesi ve gürültünün sıklıkla yokluğu nedeniyle hastalar genellikle tek taraflı sağırlığın çok yavaş başladığını fark etmezler. Çoğu zaman tesadüfen keşfedilir geç aşamalar hastalık, diğer semptomlar zaten tespit edildiğinde.
Hastaların beyin cerrahisi kurumlarına kabul edildiği aşamada pons lateral sarnıç tümörleri için en tipik olanı, sağlıklı tarafta işitmenin korunmasıyla birlikte tümörün yanında tek taraflı tam sağırlıktı.
Weber'in deneyinde hasta, tek taraflı sağır olmasına rağmen sesi çoğunlukla lateralize etmez, daha az sıklıkla sağlıklı kulağa ve çok nadiren sağır veya daha az işiten kulağa lateralize eder. Weber'in deneyimine göre sesin lateralizasyonunun olmaması merkezi asimetrik işitme kaybında oldukça yaygındır ve VIII sinirin radiküler ve koklear lezyonları arasındaki ayırıcı tanısal işaretlerden biri olabilir.
Schwabach deneyinde kemik iletimini incelerken, kafatasının iletken ortamındaki değişiklikler nedeniyle genellikle kısaldı. Mastoid çıkıntılardan kemik iletimini odyometrik olarak incelerken, tümör tarafındaki kemik iletimi hava iletiminden önemli ölçüde daha iyi korunmuştur. Tek taraflı tam sağırlık durumunda bu, etkilenen taraftan sağlıklı tarafa mastoid prosesten gelen titreşimlerin "kulak misafiri" olmasıyla açıklanabilir.
VIII sinirinin nöromlarından en çok hangi işitme frekansları etkilenir? Bu soru şu hastalarda incelenebilir: tamamlanmamış kayıp Etkilenen tarafta işitme. Literatürde bu konuyla ilgili çelişkili ifadeler bulunmaktadır. G.S. Zimmerman, F.M. Ioselevich, Ya.S. Temkin, düşük seslerde daha sık hasar gözlemledi. I. S. Babchin, Brown, Lowe, Adams daha çok yüksek tonlarda hasarla karşılaştı. O. G. Ageeva-Maikova, N. S. Blagoveshchenskaya Lundborg, Graf en fazla işitme hasarı tespit etti farklı frekanslar farklı hastalarda. Bu, VIII sinir köküne göre çok çeşitli topografya ve tümör büyümesinin yönü ile açıklanabilir. Odyometrik işitme testi sırasında en çok tiz seslerin (4000, 8000 Hz) etkilendiği görüldü.
VIII sinirinin nöromlarında radiküler işitme hasarı oluşturmak için, ses yüksekliği eşitleme olgusunu incelemek veya işe alım fenomeni. Corti organı hasar gördüğünde ses yüksekliğinin dengelenmesi olgusunun meydana geldiği, ancak işitsel sinir kökü hasar gördüğünde bunun bulunmadığı kaydedildi. Bu semptom, kokleadaki işitme hasarını VIII sinir kökündeki işitme kaybından ayırt etmeyi mümkün kılar. Bu, etkilenen kulağın hassasiyetinin ses yoğunluğu arttıkça artıp artmadığını belirler. Kokleada işitme hasarı oluştuğunda, uyarı şiddeti arttıkça, sesin her iki kulakta da eşit derecede iyi duyulacağı seviyeye ulaşana kadar eşik seviyesinden itibaren işitme bozukluğunun zayıfladığı kanıtlanmıştır. Bu durumda var pozitif semptom Kokleada işitme hasarı olduğunda meydana gelen “ses yüksekliği dengelemesi”. Radiküler bir lezyonda, etkilenen ve sağlıklı kulakta ses yoğunluğundaki herhangi bir artışla birlikte hasta, etkilenen taraftaki sesi yine de daha kötü duyacaktır.
Tüm hastalarda VIII sinirinin nörinomlarıyla birlikte vestibüler bozukluklar görülür. Tipik baş dönmesi son derece nadirdir, bu durum sürecin çok yavaş gelişmesi ve vestibüler bozuklukların görme, derin kas-eklem duyusu ve karşı tarafın sağlıklı bir labirenti ile telafi edilmesiyle açıklanmaktadır.
VIII sinirinin nöromalarıyla birlikte spontan nistagmus en sık görülen ve erken semptomlardan biridir (%95'te görülür). VIII sinirin küçük tümörlerinde ve lateral yerleşimlerinde spontan nistagmus yoktu. İlk aşamalarda yalnızca yatay göz titremesi vardı ve sağlıklı yönde daha belirgindi. Hastalarda en sık görülen olay, her iki tarafa ve yukarıya bakıldığında çoklu spontan göz titremesiydi. Yatay spontan göz titremesi genellikle asimetrik karakter ve sağlıklı yönde derece açısından açıkça galip geldi. Bu, hastalıklı taraftaki vestibüler fonksiyon kaybıyla açıklandı, bunun sonucunda sağlıklı taraftaki vestibüler oluşumlar fonksiyonel açıdan baskın oldu. Sağlıklı tarafta spontan nistagmusun baskınlığı, düz bakıldığında veya daha küçük bir göz kaçırma açısıyla bakıldığında bu yönde nistagmusun ortaya çıkmasıyla, yukarı ve aşağı bakıldığında diyagonal nistagmusun ortaya çıkmasıyla ifade edildi (çapraz nistagmus yukarıya ve aşağıya doğru yönlendirilmişti). sağlıklı tarafa veya aşağı ve sağlıklı tarafa) . Daha nadiren yukarı ve aşağı bakıldığında sağlıklı yöne yönlendirilmiş yatay spontan göz titremesi tespit edildi.
Tümör yönünde göz titremesi daha yavaş, kapsamlı ve tonikti, bu da etkilenen taraftaki vestibüler çekirdekler üzerinde daha büyük bir etki ile açıklandı.
Tümörün boyutu büyüdükçe ve beyin sapı üzerindeki etkisi büyüdükçe, spontan göz titremesi de daha büyük, daha kapsamlı ve tonik hale geliyordu. VIII sinirin nöromlarındaki spontan göz titremesinin doğası, pozisyon değişiklikleriyle beyincik ve IV ventrikül tümörlerine göre daha az değişti.
Tümör tarafındaki vestibüler uyarılabilirlik genellikle kaybolur. Bununla birlikte, deneysel göz titremesiyle karıştırılabilecek belirgin çoklu spontan göz titremesi nedeniyle bunu belirlemek neredeyse her zaman kolay değildir. Kalori testi sırasında spontan göz titremesinin doğrudan bakışla artıp artmadığının izlenmesi gerekir. Dönme sonrası göz titremesi genellikle tümör yönüne düşmez, bu da sağlıklı labirentin dönmesi sırasında oluşan tahrişle açıklanır. Dönme sırasında, her iki yatay yarım daire kanalı da her zaman tahriş olur, ancak normalde endolenfin ampullaya doğru hareket ettiği ve rotasyon sonrası nistagmusun bu labirente doğru yöneldiği yerde daha güçlü bir tahriş meydana gelir. Tümör tarafında vestibüler uyarılabilirlik kaybolursa, sağlıklı taraftaki yatay kanalın zayıf tahrişi (endolenf akışı ampulladan gelir) yine de fonksiyon kaybıyla birlikte labirente doğru rotasyon sonrası nistagmusun ortaya çıkmasına neden olur. Ayrıca, genellikle sağlıklı ve ağrılı tarafta rotasyon sonrası göz titremesi önemsizdir
Açıkçası, işlevsel yeniden yapılanma ve telafi edici olaylar nedeniyle karakter bakımından farklılık gösterir.
Optokinetik nistagmus, vestibüler çekirdekler ve vestibülo-okülomotor bağlantılar üzerindeki etkisi nedeniyle sıklıkla tümöre doğru daha fazla bozulur. Hastalığın ileri evrelerinde beyin sapında keskin bir etki ile her yöne doğru optokinetik göz titremeleri meydana geliyordu.
Tümör tarafındaki dilin ön 2/3'ünde tat kaybı, VIII sinirinin hasara bağlı nöromlarında neredeyse sürekli ve erken bir semptomdur. portio intermedia Wrisbergi iç işitsel kanalda. Çok daha az sıklıkla ve daha sonraki aşamalarda, tümörün glossofaringeal sinirin çekirdeği veya kökü üzerindeki etkisine bağlı olarak etkilenen taraftaki dilin arka üçte birinde tat bozuldu. Daha fazla tat alma bozuklukları özellikle erken dönemde tespit edilir. detaylı çalışma S. A. Kharitonov ve S. D. Rolle'nin yöntemine göre tat eşikleri.
VIII sinirinin nöromasının belirgin bir klinik tablosu ile semptomların belirgin lateralizasyonu ile açıkça tanımlanmış bir klinik verildi. Klinik tablo, V, VII, VIII sinirlerinde tek taraflı hasardan oluşuyordu ve genellikle en fazla ve en erken hasar VIII sinirindeydi. Genellikle tümör tarafında dilin ön 2/3'ünde tam sağırlık, vestibüler uyarılabilirlik ve tat kaybı vardı. V sinirinin fonksiyonu erken dönemde bozuldu, özellikle erken dönemde kornea refleksi ve burundaki tümör tarafındaki hassasiyet azaldı. Elliott bunu, duyusal V sinirinin hasar görmesine değil, fasiyal sinirdeki refleks yayının motor kısmına verilen hasara bağlıyor. Çoğu zaman fasiyal sinir nispeten az etkilenir, çünkü otopside tespit edilen belirgin değişikliklere rağmen oldukça dirençlidir.
Daha sonra, bu ana semptomlara (V, VII, VIII sinirlerinde hasar), tümör tarafında çok daha belirgin olan serebellar ve beyin sapı semptomları, tümör tarafındaki bitişik kranial sinirlerde hasar (VI, IX, X, XII, III) ve daha sonraki aşamalarda ve tam tersi.
Pons lateral sarnıç tümörleri olan hastaların çoğunda, hastaneye başvurdukları sırada kafa içi basınçta artış belirtileri vardı (hipertansif baş ağrıları, fundusta konjesyon ve daha az sıklıkla, kranial kubbe ve sella turcica'da hipertansif değişiklikler). ancak bu, lateral sarnıç tümörlerinde serebellar tümörlere göre önemli ölçüde daha sonra gelişti.
Köprünün yan sarnıç tümörlerinde zorla kafa duruşu, hastalığın daha ileri evrelerinde ortaya çıkar. Bu işaret, bu lokalizasyondaki tümörler için, beyincik ve dördüncü ventrikül tümörleri kadar karakteristik değildir.
VIII sinirinin nöromaları, temporal kemiğin piramidinde (% 50-60 oranında) tuhaf lokal değişiklikler vererek, iç işitsel kanalın düzgün ve geniş bir şekilde genişlemesine neden olur; İlk başta tüp benzeri şeklini koruyor, ancak daha sonra iç işitsel kanalın duvarlarının paralelliği kayboluyor ve Stenvers'ın radyografilerinde bir parabol ve bir hiperbole yaklaştı. Piramidin yıkıma yakın alanlarının atrofisi ve gözenekliliği artar.
VIII sinirinin nöromlarının karakteristiği, proteinde keskin bir artıştır. Beyin omurilik sıvısı hücresel elementlerin normal veya hafif artan bileşimi ile.
Tümörün boyutuna ve semptomların ciddiyetine bağlı olarak, VIII sinirinin nöromlarının gelişiminde birkaç aşama ayırt edilir. Cushing, Christiansen ve Genshen üç aşamayı birbirinden ayırıyor; K. F. Listesi - beş aşama. O. G. Ageeva-Maikova, L. O. Korst, G. S. Zimmerman, R. L. Babat ve F. M. Ioselevich gibi biz de nöromların gelişiminde dört aşamayı ayırt ediyoruz.
İlk aşama- otiatr ve cheska I. Bu aşamada VIII sinirinden tek taraflı azalma şeklinde rahatsızlıklar, ardından işitme ve vestibüler fonksiyon kaybı meydana gelir. Spontan göz titremesi sağlıklı yöne yöneliktir veya yoktur. Hastalığın klinik tablosu VIII sinirinin nöritine çok benzediğinden bu aşamada tanı zordur. Bu aşamada hastalar genellikle beyin cerrahisi kurumlarına gitmezler.
İkinci sahne- otonörolojik. VIII sinirinin tek taraflı lezyonuna, tümörün yanındaki komşu kranyal sinirlerde hasar eşlik eder: V, VII, ara sinir (burundaki kornea refleksi ve hassasiyet azalır, ön 2/3'te tat azalır) tümörün yanındaki dil). Spontan göz titremesi yoktur veya sağlıklı yönde ifade edilir. Fundus sıklıkla normaldir, iç işitsel kanal dilatedir ve beyin omurilik sıvısında hafif hiperalbüminoz vardır. Hastalığın bu evresindeki hastalarda beyin sapı, serebellar ve hipertansif semptomlar yoktur. Nöroma VIII'in otonörolojik evresi ameliyat için en uygun evredir; bu evrede tümör kolayca tamamen çıkarılabilir.
Üçüncü sahne.Çoğu hastanın bu aşamada ameliyat edilmesi gerekir. Tümör büyüklüğe ulaştı ceviz ve daha fazlası beyin sapını, beyinciği etkileyerek içki çıkışında rahatsızlıklara neden olmaya başlar. Yukarıdaki semptomlara etkilenen tarafta serebellar hemiataksi eşlik eder. Beyin sapı semptomları, yanlara ve yukarıya bakıldığında çok sayıda çok tuhaf spontan göz titremesi şeklinde, özellikle odağa doğru optokinetik göz titremesinin zayıflaması şeklinde tespit edilir. Tümör tarafındaki bitişik kranyal sinirlerdeki hasar daha net bir şekilde tanımlanır. Beyin omurilik sıvısında hiperalbüminoz artar. Bu aşamada VIII sinirinin nörinomlarının tanısı zor değildir. Hastalığın bu aşamasında tümörün eksik çıkarılması bile uzun vadede iyi bir sonuç verebilir.
Dördüncü aşama. Hastalığın bu döneminde tümörler çok büyük boyutlara ulaşır. Beyin sapı üzerinde daha sert bir etkisi daha var. Spontan nistagmus, özellikle tümöre doğru keskin bir tonik karakter kazanır, dikey spontan nistagmus aşağıya doğru belirir, optokinetik nistagmus her yöne tamamen kaybolur. Konuşmada ciddi rahatsızlıklar, yutma (X sinirinde hasar), faringeal kasların miyoklonusu ortaya çıkar ve serebellar rahatsızlıklar keskin bir şekilde artar. Çoğunlukla belirgin çıkık belirtileri karşı tarafta ortaya çıkar: iki taraflı sağırlığa kadar işitme kaybı, sağlıklı tarafta V, VII, VI sinirlerinde ve piramidal yollarda hasar. Bu aşamada, ikincil hipertansif-hidrosefali semptomlar keskin bir şekilde ifade edilir: görme genellikle azalır, supratentoryal rahatsızlıklar ortaya çıkar - görsel, işitsel, koku alma halüsinasyonları, koku alma duyusu azalır ve ruh değişir. Semptomların çok çeşitli olması ve ciddi ruhsal bozuklukların olması, hastaların muayene edilmesinin zor olması nedeniyle bu aşamada tanı koymak zor olabilir.
Topografyanın özelliklerine ve köprünün yan sarnıç tümörünün tercihli büyüme yönüne bağlı olarak, çeşitli klinik varyantlar gelişebilir.
VIII sinirinin nöromaları daha medial ve lateral yerleşimli olanlara ayrılabilir. VIII sinirin lateral yerleşimli nöromaları ile temporal kemiğin piramidine doğru büyüyen dilin ön 2/3'ünde işitme kaybı, vestibüler fonksiyon ve tat kaybı daha erken tespit edilir. Bu, bu tür tümörlerin erken iç işitsel kanala doğru büyümesi ve VIII ve ara sinirlerin inatçı bir kemik halkasında güçlü bir şekilde sıkıştırılmasıyla açıklanmaktadır. Lateral tümörlerde hipertansif-hidrosefali semptomları daha geç gelişir, fundus daha uzun süre normal kalır ve beyin sapı bozuklukları daha geç ortaya çıkar. Aşırı durumlarda, lateral VIII sinir tümörleri, petröz temporal kemik tümörlerine benzeyebilir.
Tümörün daha medial yerleşimi ile etkilenen taraftaki VIII sinirinin işlevi daha sonra kaybolabilir. Kafa içi basıncı artışı ve beyin sapı bozukluklarının belirtileri daha erken tespit edilir. Tümör tarafındaki iç işitsel kanalda herhangi bir tahribat olmayabilir. Tümörün medial yerleşimi ile, karşı tarafta çıkık semptomları daha belirgindir ve gövde ters yönde daha keskin bir şekilde bastırıldığı için sağlıklı tarafta kranyal sinirlerdeki hasar daha belirgindir.
Tümörler medialde yerleştiğinde, sağlıklı taraftaki iç işitsel kanal sıklıkla genişler ve bu da pek olumlu bir prognostik işaret değildir.
Pons yan sarnıç tümörleri yukarı doğru büyüyebilir, pons yan sarnıçlarının orta kısımlarında yerleşebilir (bu en yaygın olanıdır) ve aşağı doğru büyüyerek IX, X, XII kranial sinirlere zarar verebilir.
Pons'un lateral sarnıcının tümörü yukarı doğru büyüdüğünde, etkilenen taraftaki V siniri kabaca sürece dahil olur (yüzde nevraljik ağrı görülür, yüzdeki hipoestezi erken tespit edilir ve bazen çiğneme kaslarının zayıflığı ortaya çıkar). saptanmış). Bu tümörler genellikle serebellar tentoryumu yükseltir, beynin medial-bazal-temporal bölgelerine doğru uzanır, yükselir ve daraltır. arka boynuz Lateral ventrikül. Tümörlerin bu şekilde düzenlenmesiyle, etkilenen taraftaki VIII sinirinin işlevi kısmen veya tamamen korunabilir. Bu tür semptomlar özellikle sıklıkla ponsun lateral sarnıcının araknoidendotelyomaları ve beşinci sinirin nöromları ile gelişir. Ponsun lateral sarnıç tümörünün aşağı doğru, serebello-bulber fissüre doğru büyümesiyle birlikte, lezyon tarafındaki IX, X, XII kranyal sinirlerinde tek taraflı parezi ile ifade edilen ciddi hasar erken tespit edildi. Yumuşak damak, vokal kord, farenks arka duvarında tek taraflı hassasiyet azalması, çarpıntı vb.
Lateral pontin sarnıç tümörleri bazen ağırlıklı olarak serebellar hemisfere doğru büyür. Köprünün lateral sarnıcındaki hasarın nispeten hafif semptomları olan bu hastalarda hemiserebellar bozukluklar açıkça ortaya çıkar.
Bazen VIII sinirinin tümörleri, önemli boyutlarına rağmen asemptomatiktir ve yalnızca kistik nöromalarda sıklıkla görülen VIII sinirinin fonksiyon bozukluğu eşlik eder.
Alternatif isimler: Beynin manyetik rezonans görüntülemesi ve serebellopontin açı.
Serebellopontin açı, beyincik, medulla oblongata ve pons tarafından sınırlanan beynin küçük bir alanıdır. Bu açı içinde iki çift kranial sinir beyni terk eder - VII ve VIII (vestibüler-koklear ve yüz sinirleri). Serebellopontin ganglionun hemen yakınında iki çift kranyal sinir daha vardır - V ve VI (trigeminal ve abdusens sinirleri).
Serebellopontin ganglion bölgesinde tümörler veya iltihaplanma gibi çeşitli patolojik süreçler lokalize olduğunda, bu sinirlere verilen hasar belirtileri not edilir. Bu bölgedeki hasarı teşhis etmenin en bilgilendirici yöntemi, serebellopontin açı alanının hedefe yönelik taranmasıyla beynin manyetik rezonans görüntülemesidir.
Serebellopontin açıların MRG'si için endikasyonlar
Serebellopontin açının MRG'sinin bir parçası olduğu beynin MRG'si aşağıdaki durumlar ve hastalıklar için yapılır:
- şüpheli beyin tümörü;
- intraserebral ve subaraknoid kanamaların tanısı;
- Merkezin bulaşıcı hastalıkları gergin sistem;
- serebellopontin bölgesinin apsesi;
- beyin gelişimindeki anormallikler;
- venöz sinüslerin trombozu;
- beyin ameliyatı geçiren hastaların ameliyat sonrası izlenmesi;
- Beyin tümörlerinin cerrahi tedavisi için hazırlık.
Serebellopontin ganglionun hedefe yönelik tomografisinin temeli, V'den VIII çiftlerine kadar kranyal sinirlerde hasar belirtileridir.
Bu tür belirtiler hastanın aşağıdakilerle ilgili şikayetleridir:
- işitme bozuklukları – işitme kaybı;
- vestibüler aparatta hasar belirtisi olan baş dönmesi;
- yüz kaslarının felci;
- yüz derisinin bozulmuş hassasiyeti;
- tat bozuklukları;
- gözyaşının aşırı salgılanması.
Hazırlık
Özel bir hazırlık gerekli değildir. İşlemden önce hastanın tüm metal nesneleri çıkarması gerekir.
Çocuklar ve duygusal açıdan kararsız hastalar için beyin MRG'si sedasyon altında yapılabilir.
Serebellopontin ganglionun MRG'si nasıl yapılır?
Tarama, teşhis doğruluğunu artıran T1 ve T2 modlarında gerçekleştirilir.
İşlem 15-30 dakika sürer. Endikasyonlara göre tomografi intravenöz uygulama kontrast maddesi.
Sonuçların yorumlanması
Serebellopontin açının en sık görülen tümörü 8. kranyal sinirin nöromasıdır (schwannoma). Serebellopontin ganglion tümörünün bir dizi tomogramında, bu tümörler oldukça net bir şekilde görselleştirilmiştir. Zor vakalarda tümörün sınırlarını daha net belirlemek için intravenöz kontrast kullanılır.
Radyoloji doktorunun tarif ettiği protokol, beyin yapılarının durumunu ve simetrisini yansıtır. Patolojik yer kaplayan oluşumların varlığı veya yokluğu mutlaka tanımlanır ve tümör ise ölçülür. Tomogramlar, diğer beyin yapılarının tümör sürecine dahil olup olmadığını belirlemek için kullanılabilir - bu gerçek prognozu etkiler cerrahi tedavi tümörler.
Ek Bilgiler
Serebellopontin açısının MRG'si bu bölgedeki tümör süreçlerini teşhis etmek için oldukça doğru bir yöntemdir. Bu yöntemin avantajları araştırmanın yüksek doğruluğu, dezavantajı ise yüksek fiyat ve belirli hasta kategorileri için erişilemezlik.
Alternatif Bu method araştırma - pozitron emisyon tomografisi, ancak daha az erişilebilirdir ve tanısal doğruluk açısından MRI'dan yalnızca biraz daha üstündür.
Edebiyat:
- Rameshvili T.E. Beyin sapı ve beyin çevresi bölgesi tümörlerinin röntgen teşhisindeki zorluklar // 4. All-Union. Beyin Cerrahi Kongresi: Proc. rapor: - M., 1988.-S.
- Enzmann DR, O"Donohve J. Serebellopontin açı ve iç işitsel kanaldaki küçük tümörleri tespit etmek için MR görüntülemeyi optimize etmek. Am J Neuroradiol, 1987
Serebellopontin açının tümörleri. Beynin ventriküllerinin tümörleri.
Özel bir yer işgal edildi serebellopontin açı tümörleri. Genellikle bunlar vestibulokoklear sinirin işitsel kısmının nöromlarıdır. Hastalık yavaş yavaş ortaya çıkan ve yavaş ilerleyen işitme kaybıyla başlar, bazen hafif vestibüler bozukluklar da görülür. Daha sonra, komşu yapıları etkileyen tümör belirtileri ortaya çıkar: fasiyal sinirin kökü (yüz kaslarının parezi), trigeminal sinirin kökü (kornea refleksinin azalması ve ardından kaybı, yüzdeki hipaljezi), beyincik - ataksi vb. Hipertansif fenomenler, Kural olarak geç ortaya çıkarlar. Tümörlerin yavaş ve uzun vadeli bir seyri vardır.
Daha nadir görülen beyin tümörleri arasında şunları vurgulamalıyız: beyin ventriküler tümörleri.
Primer tümörler(ependimomlar, pleksulopapilomlar vb.) uzun süre semptomsuz kalabilir.
Primer ventriküler tümörler sıklıkla hormonal bozukluklarla başlar. Bu, adiposogenital tipte obezite veya tam tersine kaşeksi ve cinsel bozukluklardır; diyabet şekeri, anoreksi, bulimia, vb. Daha sonra, tümörün komşu yapılar üzerindeki etkisinin semptomları ortaya çıkar: kiazmanın sıkışması (görme bozukluğu), kuadrigeminal bozukluk (pupilla bozuklukları, yukarı bakış parezi, pitoz vb.), tegmentum ve tabanlar orta beyin (ekstrapiramidal ve piramidal bozukluklar, vb.).
Beyin omurilik sıvısı dolaşım yollarının dengesiz sıkışması ile geçici oklüzal krizler- Diğer makalelerde açıklanan Bruns saldırıları. Bu ataklar genellikle başın hareketleriyle tetiklenir ve başın zorlanmış bir pozisyonuna yol açabilir, bu da beyin omurilik sıvısının dışarı akış koşullarını iyileştirir.
İnfiltran tümörler kemik olanlar da dahil olmak üzere komşu yapılar yavaş yavaş büyür, örneğin hipofiz adenomları kafatasının tabanının oluşumlarına doğru büyür, kavernöz sinüslere, sfenoid kemiğin sinüslerine ve nazofarenkse yayılır. Bu, ilgili semptomların eklenmesine neden olur - yörüngenin tepesine hasar sendromları, retrosfenoidal boşluk, üstün sfenoidal fissür, kavernöz sinüs.
Sonuç önemlidir fundus muayenesi- tıkanıklığın belirlenmesi, yani: damarların genişlemesi, optik sinir başının şişmesi.
Ciddi bilgiler, özellikle özel araştırma yöntemleriyle sağlanabilir. beyin omurilik sıvısı muayenesi. Beyin tümörleri, normal sitoz (protein-hücre ayrışması) ile birlikte protein içeriğinde bir artış ile karakterize edilir. Ancak günümüzde diğer bilgilendirici araştırma yöntemlerinin (BT, MRI vb.) mevcut olması ve yüksek dozda lomber ponksiyonun güvensizliğinin dikkate alınması nedeniyle kafa içi basıncı Bu araştırma yöntemi, tümör şüphesi olan hastalarda daha az sıklıkla kullanılır.
Önemli yer değiştirme ekoensefalografi sırasında medyan sinyal varlığını varsaymak için sebep verir kafa içi yer kaplayan süreç.
En bilgilendirici olanlar beyin görüntüleme yöntemleri(nöro görüntüleme) - bilgisayar ve özellikle manyetik rezonans görüntüleme, tümörü doğrudan görselleştirmenize, yerini, boyutunu, derecesini ve perifokal beyin ödeminin prevalansını, medyan yapıların yer değiştirmesinin varlığını ve ciddiyetini tanımlamanıza olanak tanır.
Bazı durumlarda patolojik sürecin doğasını ve ayrıntılarını açıklığa kavuşturmak oldukça bilgilendirici olabilir. beyin anjiyografisi bir kontrast maddenin ön uygulanması ve vasküler sistemin bir görüntüsünün elde edilmesi ile. Ancak anjiyografi belli oranda komplikasyona sahip invaziv bir yöntemdir.
Şu anda, invazif olmayan ve dolayısıyla güvenli manyetik rezonans anjiyografi yöntemi.
Birincil beyin tümörleri için, cerrahi olarak erişilebilir olmaları ve kontrendikasyonların bulunmaması durumunda (ciddi somatik durum hasta vb.), cerrahi tedavi uygulanır.
Bazı durumlarda daha önce palyatif operasyonlar yapılıyorörneğin dekompresif kraniyotomi veya akut tıkayıcı-hipertansif-hidrosefalik fenomeni ortadan kaldıran ve hastayı ameliyat edilemez bir durumdan ameliyat edilebilir bir duruma aktaran çeşitli drenaj operasyonları.
Hipofiz adenomları için ve radyosensitif, ameliyat edilemeyen diğer tümörler (tümörler) epifiz bezi, kafatasının tabanı, vb.) X-ışını ve gama terapisi, proton ışınıyla ışınlama ve diğer ağır parçacıklar kullanılır.
İlaç tedavisi aslında sadece etkilidir hipofiz bezinin prolaktinoması ile- Prolaktin salgısını baskılayan bromokriptin (Parlodel) kullanın.
Serebellopontin açı, piramidin arka iç kenarı, beyin sapı ve beyincik arasındaki boşluktur (Şekil 8). Bu bölgeden birkaç sinir geçer: trigeminal, fasiyal, vestibülokoklear ve orta.
Buna göre belirli sinirler hasar gördüğünde kendine özgü belirtiler görülür. Trigeminal sinir hasar gördüğünde kornea refleksleri ve burun boşluğu ile farenksteki hassasiyet kaybolur.
Yüz ve ara sinirlerin hasar görmesi, yüz kaslarının parezisine ve tat alma duyusunun bozulmasına neden olur.
Pirinç. 8. Serebellopontin açı:
1 - beyin sapı; 2 - piramidin arka iç kenarı: 3 - trigeminal sinir; 4 - koklear sinir; 5 - yüz ve ara sinirler; 6 - vestibüler (vestibüler) sinir; 7 - beyincik
ön / üçüncü dilde uğultu hassasiyeti. Vestibüler-koklear sinir etkilenirse, tek taraflı sağırlık veya işitmede keskin bir azalma, nistagmus ve labirentin uyarılabilirliği kaybı karakteristiktir. Sendrom, serebellopontin açı tümörlerinin - akustik nöroma, menenjiyom, fasiyal sinirin nörinomu ve bu bölgenin diğer neoplazmalarının - karakteristiğidir.
Serebellopontin açı sendromu için bilgisayarlı tomografi (BT) Şekil 2'de gösterilmektedir. 125. sıfat İle. 238. CT taramasından sağdaki iç işitsel kanalın açıklığının boyutunun 7 mm'den fazla olduğu anlaşılmaktadır. Sağ ve sol kanal açıklıkları simetrik değildir. Sağ iç işitsel kanalın arka duvarı, kemik tahribatı belirtileri olmayan kıvrımlı bir yüzeye sahiptir. Tomogram ile kontrast geliştirme yavaş büyüyen kanal içi akustik nöromayı tanımlamamıza olanak sağladı. Tümör, posterior kranial fossa dura mater'ini ve serebellopontin açı boşluğunun yapılarını bir kenara itti.
1. Serebellopontin açı sendromu. Etiyoloji. Klinik bulgular.
Tüm pons sinirleri (5-8) ve beyincik etkilenir. Tüm semptomlar lezyon tarafındadır. Nedenleri:
— akustik nöroma - pontoserebellar açının omuriliğiyle ilgili yapışkan süreç
Akustik nöromlar daha sık görülür, bunu menenjiyomlar ve kolesteatomlar takip eder. Nöromlar VIII sinirinin vestibüler dalının kılıfından büyür, ^ ^ ancak buradaki lezyon yalnızca otonörolojik muayene sırasında tespit edilir; baş dönmesi nadirdir. Genellikle ilk belirti gürültünün eşlik ettiği işitme kaybıdır. Trigeminal sinir kökü (kornea refleksinin azalması, ağrı, yüzde parestezi) ve Wrisberg siniri (dilin ön 2/3'ünde tat alma bozukluğu) erken dönemde etkilenir.
Vakaların yarısında fasiyal sinirin (belirgin hasar nadirdir) yanı sıra abdusens sinirinin de tutulumu kaydedildi. Tümör büyüdükçe. 5u beyincik, beyin sapı (nistagmus) ve serebral semptomlar tespit edilir. VIII sinirinin iki taraflı nöromaları Recklinghausen'in nörofibromatozisinde ortaya çıkar (bkz.). İç işitsel kanalın radyolojik olarak belirlenen genişlemesi büyük tanısal öneme sahiptir.
temporal kemiğin piramitleri. Menenjiyomlarda genel serebral semptomlar nöromlara göre daha hızlı ortaya çıkar. Kolesteatomlar kronik orta kulak iltihabının bir sonucu olarak ortaya çıkar. Onlarla, nöromlardan farklı olarak VIII siniri çok az acı çeker. 3 x - IV ventrikül tümörleri. Ependimomlar daha sık görülür, koroid papillomları ise daha az görülür. Erken ortaya çıkıyor kafa içi hipertansiyon, baş ağrıları doğası gereği paroksismaldir, sıklıkla kusma ve baş dönmesi, bozulmuş kardiyovasküler aktivite ve nefes alma eşlik eder. Serebellar bozukluklar (öncelikle yürüme bozuklukları) yaygındır. Tipik olarak zorla baş pozisyonu. Kranial sinirlerden VI ve VIII sinirleri en sık etkilenir, daha az sıklıkla V, VII, IX ve X sinirleri etkilenir. İLE fokal semptomlar hıçkırık atakları, solunum ve kalp-damar bozukluklarını içerir. Gövde ve uzuv kaslarının tonik spazmlarının atakları da gözlenir.
Gövde tümörleri nadirdir. İntraserebral olanlar arasında astrositomlar, spongioblastoma multiforme ve ekstraserebral olanlar arasında meningiomlar vardır.
2. AIDS nedeniyle sinir sisteminin hasar görmesi. Klinik bulgular.
Etiyoloji ve patogenez. HIV enfeksiyonu, insan bağışıklık yetersizliği virüsünün neden olduğu bir hastalıktır. Bu virüs, lentivirüsler (yavaş virüsler) olarak adlandırılan onkogenik olmayan insan retrovirüslerine aittir, ana uygulama noktası bağışıklık sistemidir. Virüsler uzun bir kuluçka süresine sahiptir ve vücutta kalıcı olma özelliğine sahiptir. Vücuda girdiklerinde öncelikle T lenfositlerin yardımcı popülasyonu etkilenir. Ek olarak, sinir sisteminde kronik demiyelinizan hasara neden olan makrofajlar, monositler ve nöroglial hücreler gibi belirli hücre grupları için açık bir tropizmleri vardır. Çeşitli organ sistemlerinde ikincil hasara neden olan endojen - fırsatçı floranın (herpes virüsü, maya benzeri mantarlar) aktivasyonu ve eksojen mikroplara (mikobakteriler, kriptokoklar, sitomegalovirüsler, toksoplazma vb.) duyarlılık.
Klinik ve teşhis. Hastalık vakalarının 1/3'ünde nörolojik bozukluklar gözlendi ve genellikle aşama III'e (ikincil hastalıkların aşaması - serebral form) ve IV'e (terminal aşama - merkezi sinir sistemine spesifik hasar) karşılık gelir. Nadir durumlarda, enfeksiyon döneminde, epileptik nöbetler ve komaya kadar bilinç bozuklukları ile kendini gösteren akut viral meningoensefalit gelişebilir. Beyin omurilik sıvısında lenfositik pleositoz tespit edilir. Sinir sistemine geç hasar veren en yaygın sendromlar arasında AIDS demans kompleksi, duyusal polinöropati veya her ikisinin bir kombinasyonu yer alır. AIDS-demans kompleksinin nedeni, multifokal dev hücreli ensefalit ve ilerleyici yaygın lökoensefalopati şeklinde beyin hasarıdır. İÇİNDE İlk aşama hastalık, hasta uyuşukluk, bozulmuş konsantrasyon ve hafıza bozukluklarından şikayetçidir. Daha sonra kas tonusunda hafif bir artış, emme ve kavrama refleksleri, adiadokokinezi, apati, kişinin durumuna ilgisizlik, bradikinezi ve titreme eklenir. Hastalığın ileri evresinde, şiddetli demans arka planında mutizm, epileptik nöbetler, parapleji, ataksi ve pelvik organların fonksiyon bozukluğu meydana gelir. Beyin omurilik sıvısında hafif pleositoz görülür. Bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme kortikal atrofiyi ve ventriküler genişlemeyi ortaya koyuyor.
Duyusal popinöropati sendromu, diz reflekslerinde azalma veya kayıp, gevşek parezi ve otonomik bozukluklarla birlikte "eldiven" ve "çorap" tipi kol ve bacaklarda ağrı ve parestezi ile kendini gösterir. Hastalığın farklı aşamalarında, çoklu mononöropatiler (trigeminal ve fasiyal sinirlerin hasarları) yanı sıra polimiyozit ve miyopati şeklinde kas lezyonları ortaya çıkabilir: Tedavi.Şu anda patojenik bir tedavi mevcut değildir. Zidovudin (günde 6 kez 200 mg) ve semptomatik tedavi kullanılır. 3. Osteokondroz g.o.P.
Omurganın osteokondriti birlikte SDS segmentinin vertebral hareketi olarak adlandırılan, intervertebral diskte ve bitişik omurlarda gelişen dejeneratif bir süreçtir.
Disk fonksiyonları; Şok emilimi, Sabitleme, Hareket sağlama. OCP, nukleus pulposus ile başlayan, fibrozis halkasına ve ardından PDS'nin diğer elemanlarına yayılan ve sıklıkla komşu nörovasküler hastalıklarla çatışma oluşturan distrofik bir lezyon veya değişikliktir. Akut akut solunum sendromunun kökenine ilişkin teorem: evrimsel, hormon, damar, genetik, bulaşıcı, mekanik, anormal vb. etiyoloji zab-e multifakotriyal. 2 ana faktör vardır: Trofik sistemlerde dekompansasyon ve PDS'nin lokal aşırı yüklenmesi. Patogenez. Aşamaları: Kondroz yalnızca diskte meydana gelen bir süreçtir. Osteokondroz disk ve kemikte meydana gelen bir süreçtir. Dönemler: 1 pulpöz dokunun intradiskal hareket periyodu. Nukleus pulposusun kuruması, fibrozis halkasının iç kısmında çatlakların ortaya çıkması.
PDS'nin 2P-od istikrarsızlığı. Nukleus pulposus tamamen çatlamıştı. Bir fıtığın ZP-od oluşumu. Disk fibrozunun 4P-od'u ve diğer yapılardaki toplam değişiklikler.
Fibroz - skar nedeniyle immobilizasyon.
Klinik OCP hasar seviyesine göre belirlenir. Her şeyden önce bunlar vertebral sendromlardır. Aşağıdaki belirtilerle karakterize edilirler: etkilenen bölgedeki ağrı (hareket ve hareket sırasında lokal ağrı, hareketlerin kısıtlanması, vertebral deformite (skolyoz, lordoz/kifozun yumuşatılması), paravertebral kasların gerginliği, çıkıntılı stria p, dikenli süreçler), servikal lumbago, servikalji, torakalji, lomber lumbago (lumbago), lumbodynia (alt sırtta subakut ağrı), sakralji, koksiji.
Dışa dönük sendromlar da ayırt edilir; şu şekilde gelişirler: etkilenen SMS'den sinovertebral sinir boyunca, arka boynuz boyunca, omuriliğin karşılık gelen bölümünün ön ve yan boynuzlarına yayılan afferent uyarılar sonrası. Aynı zamanda, bazı hastalarda kas tonikleri gelişir, diğerleri vazomotor olanlar gelişir ve diğerleri nörodistrofik olanlar geliştirir.
Akış OCP m.b. hron (tam remisyon yok), tekrarlayan (değişen alevlenmeler ve remisyonlar), hron-tekrarlayan (yeni bir sendromun ortaya çıkışı veya yavaş yavaş ortaya çıkan bir hastalığın arka planında artan klinik bulgular). Her alevlenmenin 3 aşaması vardır: ilerleme, durağanlık, gerileme.
Vertebral sendrom - omurganın etkilenen bölgesinde ağrı 1 .Aktif ve pasif hareketler sırasında lokal ağrı. 2.0sınırlı hareket.
Z. Vertebral deformasyon (skolyoz, düzleştirilmiş lordoz, kifoz, enine süreçlerin asimetrisi).
4. Paravertebral kasların yönü. b. SMS'den etkilenen çıkıntılı yapılarda ağrı Ekstravertebral sendrom— uzaktan semptomların varlığı. Radiküler sendrom:
Kökün sıkışması, fıtıklaşmış bir disk, kemik büyümesi, sarı bağın hipertrofisi, epidural dokudaki sikatrisyel adezyonlardan kaynaklanabilir; -eksiklik aşaması: karşılık gelen dermatom bölgesinde hiporefleksi, hipotrofi, kas hipotonisi, hipo ve anestezi; -irritatif aşama: refleksler normal veya hareketlidir, hiperestezi. Diag. Klinik + X-ışını işaretleri:
Vertebral konfigürasyonda lokal değişiklik (fizyolojik lordozun düzleşmesi, kifozun ortaya çıkması, skolyoz) - m/n diskinin yüksekliğinde azalma
“Osteofitler” (“bıyıklar”) - subkondral osteosklerozun marjinal kemik büyümelerinin görüntüsü
Patolojik hareketlilik (spondilopistez), bitişik omur gövdelerinin yer değiştirmesidir. MR, CG, ultrasonun yanı sıra.
Tedavi: hastalık hakkında kapsamlı ve yeterli bilgi; yüksek kaliteli, yeterli, zamanında ağrı kesici; Akut dönemde ortopedik rejim. Birinci basamak analjezikler NSAID'lerdir:
Seçilmemiş COX-1 ve -2 inhibitörleri: ibuprofen, diklofenak, naproksen, indometasin, piroksikam, lornoksikam, ketoprofen, ketorolak
Son derece seçici COX-1 parmakları: düşük dozda asetilsalisilik asit
Seçici ajanlar COX-2: nimesulid, meloksikam
Son derece seçici COX-2: coxibler.
1 tabloyla birleştirilmeleri gerekiyor. Omeprazol (mide için)
Kas gevşeticiler kullanılır: baklofen, tizanidin, topperison.
Kondroprotektörler: kondrositlerde kıkırdağın ana bileşenlerinin üretimini uyarır + kıkırdak dokusunun dejenerasyonunu yavaşlatmaya ve yapısını onarmaya yardımcı olur.
Shants yaka pom ile boyun sabitlemesi. Manuel terapi, masaj, akupunktur, fizyoterapi. Kronik ağrı sendromu için - antidepresanlar.
Evde: losyonlar, merhemler, uygulamalar, şifalı bitkiler, çukurluğu masajı, kendi kendine masaj, iğneli aplikatörler, biber yamasıyla refleksoloji, metal ve manyetik terapi.
Cerrahi tedavi Mutlak endikasyon: Beynin omurga kolonunun ve kauda ekuina köklerinin akut kompresyonu, göreceli endikasyon: kökün ciddiyeti ve kalıcılığı. 3-4 aydan fazla süren yeterli konservatif tedavinin etkisinin olmadığı sendromlar. 4 .Psödobulbar sendromu. Psödobulbar sendromu için araştırma tekniği.
Merkezi. 9, 10 ve 12 çift h.n. kortikonükleer yolakların hasar görmesi ile gelişir. ve ortaya çıkan (iki taraflı lezyonlarla): dizartri, disfoni, disfaji ve patolojik psödobulber refleksler (oral otomatizm - Hortum refleksi. Ankilozan spondilit oral refleks- Hastanın üst dudağına veya dudakların üzerinde bulunan parmağına çekiçle hafifçe vurulması dudakların istemsiz olarak dışarı çıkmasına neden olur; Emme refleksi. Oppenheim emme refleksi— Dudaklarda çizgi şeklinde tahriş, emme hareketlerinin ortaya çıkmasına neden olur; Wurpe-Toulouse refleksi. Wurpa dudak refleksi- Üst dudağın çizgi tahrişine veya perküsyonuna yanıt olarak ortaya çıkan, emme hareketini anımsatan dudakların istemsiz gerilmesi; Oppenheim oral refleks- Dudaklarda çizgi tahrişi, emme refleksiçiğneme ve bazen yutma hareketlerine neden olur; Nazolabial refleks. Astvatsaturova nazolabial refleks - Burnun arkasına veya ucuna çekiçle vurulması orbikularis oris kasının kasılmasına ve dudakların dışarı çıkmasına neden olur; Palmochin refleksi. Marinescu-Radovic refleksi- Avuç içi derisinin tenar bölgesindeki çizgisel tahrişten kaynaklanır. Bu durumda aynı tarafta zihinsel kasın kasılması meydana gelir. Normalde 4 yaş altı çocuklarda oluşan; yakalandı.), şiddetli ağlama ve kahkaha
Serebellopontin açı sendromu nörolojisi
Serebellopontin açı Orta sapın beyincik maddesine daldığı bir çöküntüdür. Burada, orta serebellar pedinkülün tabanında, kranyal sinirlerin VIII, VII, VI ve V kökleri ponsun lateral sarnıçlarından geçer.
Serebellopontin açı sendromu(lateral pontin cistern sendromu), fasiyal (VII), vestibulokoklear (VIII), trigeminal (V) ve abdusens (VI) sinirlerin aynı tarafta bulunan kombine bir lezyonudur. beyincik semptomları ve ayrıca sıklıkla kontralateral piramidal yetmezlik.
sendromu en sık VIII sinirinin nörinomaları, menenjiyomlar, köprünün lateral sarnıcının kistik yapışkan araknoiditi ile gözlenir; hacimsel süreçler serebellopontin açıda.
İpsilateral klinik semptomlar
:
- ses alma aparatı seviyesinde işitme bozukluğu;
- Çoğunlukla ipsilateral nistagmus ve vestibüler ataksi ile birlikte sistemik olmayan baş dönmesi şeklinde vestibüler bozukluklar;
- yüz kaslarının periferik parezi;
Gözün dış rektus kasının parezi;
- trigeminal sinirin veya ağırlıklı olarak dallarından birinin innervasyonuna göre yüzdeki her türlü hassasiyetin bozuklukları;
- Dinamik formda ancak statik ataksi unsurları içeren serebellar bozukluklar.
Lezyonun karşı tarafında Kural olarak belirgin merkezi hemiparezi derecesine ulaşmayan piramidal yetmezlik sıklıkla belirlenir.
Serebellopontin açı sendromu
Vestibulokoklear sinirin koklear kökü nöroması, kolesteatomlar, hemanjiyomlar, kistik araknoidit, serebellopontin açının leptomenjiti, baziler arter anevrizması ile ortaya çıkar.
Semptomlar: işitme kaybı ve kulak çınlaması, baş dönmesi, yüz kaslarının periferik felci, yüzün yarısında ağrı ve parestezi, dilin ön 2/3'ünde tat duyarlılığında tek taraflı azalma, gözün rektus lateral kasının yakınsak ile parezi lezyon tarafında şaşılık ve diplopi. Süreç etkilediğinde beyin sapı lezyonun karşı tarafında hemiparezi oluşur; beyincik ataksisi ocağın yanında.
Serebellopontin açıda hasar. Serebellopontin açı topografik olarak üç bölüme ayrılmıştır: ön, orta ve arka (Şekil 21). Patolojik sürecin hangi bölümde olduğuna bağlı olarak; karşılık gelen sendrom elde edilir. Bu bölümlerde bulunan patolojik odaklar, çok çeşitli patolojik kategorilerin (araknoidit, apseler, diş etleri, beyincik tümörleri, pons, kranyal sinirler - trigeminal sinir nöroması ve 8. çift, meningeomlar, kolesteatomlar) süreçlerine ait olabilir.
İÇİNDE ön bölüm Trigeminal sinirin nöromaları gözlenir. Orta bölümde en sık 8. çiftin nöromaları (işitsel sinir tümörü) ortaya çıkar. Arka kesimlerde ise beyincik maddesinden köken alan ve serebellopontin açının orta bölümüne doğru ilerleyen tümörler bulunmaktadır. Bu bölgelerden sadece tümörler değil aynı zamanda yukarıda belirtilen farklı düzendeki oluşumlar da kaynaklanabilir. Fasiyal ve işitsel sinirlerin gövdeleri orta bölümden neredeyse yatay ve frontal pozisyonlarda geçtiğinden, bu bölgede yer alan patolojik odakların öncelikle bu kranial sinirlerden kendini göstereceği açıktır.
Genel olarak, serebellopontin açıda hangi süreç gelişirse gelişsin, bölümlerinden birindeki konumuna bağlı olarak, işitsel sinir kökü neredeyse her zaman az ya da çok etkilenir. Koklear-vestibüler-serebellar sendromunun erken veya geç gelişimi, tümörün başlangıçta serebellopontin açıyı oluşturan hangi kısımlardan kaynaklandığına bağlıdır: 1) kayalık kemiğin kısımlarından, 2) piramidin arka yüzeyinin dura mater'inden. 3) yumuşak zarlar aynı bölge, 4) beyincik, 5) medulla oblongata ve 6) kranyal sinirler.
Genellikle serebellopontin köşede yer alan hastalıkları sırayla inceleyelim ve bu hastalıkların oto-nörolojik sendromuna odaklanalım, çünkü bu bölge sıklıkla gözlenen patolojik süreçler için seçici bir bölgedir.
Serebellopontin açı hastalıklarının tanısı, kural olarak, doktorun hem genel hem de koklear-vestibüler serebellar sendromların tutarlı gelişimine dikkat etmesi durumunda fazla zorluk yaratmaz. Bu arada, kural olarak, 8. çiftin tümör benzeri hastalıkları, aşağıda tartışılacak olan kulak burun boğaz uzmanları tarafından hala teşhis edilememektedir.
Araknoidit. Serebellopontin açıdaki zarların akut hastalıklarından ilk etapta otojenik lepto-menenjit belirtilmelidir. Bunlar genellikle akut veya kronik pürülan labirentit gelişimi sırasında enfeksiyonun iç işitsel kanaldan meninkslere aktarılmasıyla ortaya çıkar.
Serebellopontin açının tümörleri. Yukarıda da belirttiğimiz gibi, belirlenen açıyı oluşturan her yerden tümör gelebilir. Örnek olarak tümörün köken aldığı bir vakayı sunuyoruz. kemik oluşumları juguler foramen ve serebellopontin açıya doğru büyüdü.
İşitme sinirinin tümörleri. İşitme sinirinin tümör benzeri hastalıkları kulak burun boğaz uzmanlarının büyük ilgisini çekmektedir, çünkü 8. sinir çiftinin hasar görmesinden kaynaklanan ilk şikayetler (kulak çınlaması, işitme azalması, statik rahatsızlıklar) hastaları bir kulak burun boğaz uzmanından yardım istemeye zorlamaktadır.
Belirtiler Teşhis. Hastalığın başlangıcı kulaktaki gürültü ile karakterizedir; Oldukça nadir görülen iki taraflı süreçlerde, her iki kulakta da gürültü fark edilir ve ardından ilgili kulakta kayboluncaya kadar işitmede kademeli bir azalma olur. Nadir durumlarda hastalığın başlangıcında, gürültünün olmadığı durumlarda işitme kaybı meydana gelir. uzun zamandır fark edilmez ve hasta tarafından tesadüfen keşfedilir (telefon görüşmesi). Bazen gürültü ve işitme kaybından önce baş ağrısı gelir. Çoğu zaman hastalar ilgili kulakta ağrı hissederler. Hastalığın bu döneminde, radiküler nitelikteki koklear sinirin objektif bir lezyonu, bu hastalık için tipik olan akumetrik bir formülle belirlenir. Bu sonuncusu aşağıdaki şekilde ifade edilir. Düşük tonların sınırı yükseltilir, yüksek tonların sınırı nispeten daha iyi korunur; Weber sağlıklı yönde ilerler ve kemik iletimi kısalır.
xn--80ahc0abogjs.com
Patolojik sürecin beyin ponsunun yarısında lokalizasyonu, aşağıdaki alternatif sendromların gelişmesine yol açabilir.
Millard-Hübler sendromu- ponsun alt kısmında tek taraflı patolojik bir odaklanma ve fasiyal sinirin çekirdeğine veya köküne ve kortikospinal yola zarar gelmesiyle ortaya çıkar. Etkilenen tarafta, yüz kaslarının periferik parezi veya felci, karşı tarafta ise merkezi hemiparezi veya hemipleji meydana gelir. 1856'da Fransız hekim A. Millard (1830-1915) ve 1896'da tarif edilmiştir. Alman doktor A. Gubler (1821-1897).
Foville sendromu- Beynin ponsunun alt kısmında, yüz ve abdusens sinirlerinin çekirdeklerine veya köklerine, ayrıca piramidal traktusa ve bazen medial lemniskusa verilen hasarın neden olduğu tek taraflı bir patolojik odakla ortaya çıkar. Etkilenen tarafta görünür periferik parezi veya yüz kaslarının ve gözün dış rektus kasının felci; karşı tarafta - merkezi hemiparezi veya hemipleji ve muhtemelen hemitip ağrı ve sıcaklık duyarlılığı bozukluğu. 1858'de Fransız nörolog A. Foville (1799-1879) tarafından tanımlanmıştır.
Raymond-Sestan sendromu- pontin bakış merkezi, orta serebellar peduncle, medial lemniscus ve piramidal traktusun kombine hasarı nedeniyle ponsta tek taraflı patolojik odaklanma ile ortaya çıkar. Lezyon tarafında patolojik odağa doğru bakışın parezi - hemiataksi; karşı tarafta - merkezi hemiparezi veya hemipleji, hemitip ağrı ve sıcaklık duyarlılığı bozuklukları. 1903 yılında Fransız nörolog F. Raymond (1844-1910) ve E. Cestan (1873-1932) tarafından tanımlanmıştır.
Gasperini sendromu- köprü lastiğindeki patolojik odaklanma nedeniyle oluşur. İşitme, yüz, abdusens ve abdusens fonksiyon bozukluğu belirtileriyle kendini gösterir. trigeminal sinirler etkilenen tarafta ağrı ve ısı hassasiyetinde bozukluk, karşı tarafta ise hemitipe göre ağrı ve ısı hassasiyeti bozukluğu. İtalyan nöropatolog M. Gasperini tarafından tanımlanmıştır.
Kranial boşluktaki patolojik odağın ekstraserebral lokalizasyonu ile aşağıdaki sendromlar mümkündür.
Pontin lateral sarnıç sendromu veya serebellopontin açısı, buradan geçen işitsel, yüz ve trigeminal sinirlerdeki hasar belirtilerinin bir kombinasyonudur. yan depo köprü. Genellikle içinde patolojik bir sürecin oluşmasıyla, daha sıklıkla akustik nöroma ile gelişir.
Gradenigo sendromu- İşitme sinirinin ses ileten ve ses alan aparatındaki kombine hasarın yanı sıra yüz, abdusens ve trigeminal sinirlerin fonksiyon bozukluğundan kaynaklanan işitme kaybı. Yüz ve çiğneme kaslarının parezi, yakınsak şaşılık, diplopi ve yüz ağrısı ile kendini gösterir. Genellikle bu, enfeksiyonun temporal kemik piramidinin tepesinden kranyal boşluğa nüfuz ettiği pürülan orta kulak iltihabının bir sonucudur ve bu, bu kranyal sinirlerin sürece dahil edilmesiyle sınırlı leptomenjit oluşumuna yol açar. 1904 yılında İtalyan kulak burun boğaz uzmanı G. Gradenigo (1859-1925) tarafından tanımlanmıştır.
Tegmentumda yer alan pontin bakış merkezinin tek taraflı lezyonu ile bakış parezi patolojik süreç yönünde gelişir.
Ponsta iki taraflı hasar olması durumunda aşağıdaki sendromlar mümkündür.
Pontin miyelinolizis sendromu- beyin ponsu seviyesinde esas olarak efferent yolların iki taraflı demiyelinizasyonu: kortikospinal (piramidal), frontopontoserebellar ve kortikonükleer. Santral tetraparezi, psödobulbar sendromu belirtileri ve serebellar yetmezlik olarak kendini gösterir. Oftalmoparezi, gözbebeği bozuklukları, titreme, tonik konvülsiyonlar, zihinsel süreçlerin aktivitesinde azalma ile karakterizedir. Zamanla uyuşukluk ve koma gelişebilir. Oruç sırasındaki metabolik bozukluklar, kronik zehirlenme (alkolizm, bulaşıcı hastalıklar, şiddetli somatik patoloji). Pontin miyelinolizisin aşırı hidrasyon ile tetiklenebileceği ve alkolizmli hastalarda daha sık görülen beyin dokusu ödemi ile şiddetli hiponatremiye yol açabileceği, çünkü alkolden uzak durmanın antidiüretik hormon düzeyinde bir artışa yol açtığı kanısındayız. kan ve intravenöz sıvı infüzyonu ve diüretik tedavisi ile hiponatremi gelişme olasılığı özellikle yüksektir. CT ve MRI, ponsun orta kısmında ve beyin sapının bitişik kısımlarında düşük yoğunluklu odakları tespit eder. Köprünün tabanındaki hasarın seçiciliği, miyelo mimarisinin özellikleriyle açıklanmaktadır.
Dans eden gözler sendromu (oküler miyoklonus)- hiperkinezi gözbebekleri dost canlısı, hızlı, düzensiz, hareketlerinin genliğinde düzensiz, yatay düzlem ve özellikle bakışları bir nesneye sabitlemenin ilk aşamasında telaffuz edilir. Pons veya orta beyindeki tegmentum etkilendiğinde mümkündür.
Roth-Bielschowsky sendromu (Bielschowsky psödooftalmoplejisi)- labirentin uyarılmasına tepkilerini korurken gözbebeklerini gönüllü olarak yanlara doğru hareket ettirme yeteneğinin kaybı, gözlerin yakınsaması mümkündür ve dikey düzlemdeki hareketleri korunur. Tümörün büyümesi veya gövde lastiğindeki dolaşım sorunlarının bir sonucu olarak ortaya çıkar ve aynı zamanda bir tezahürü de olabilir. multipl skleroz. 1901'de Rus nöropatolog V.K. Roth (1848-1916), 1903'te Alman nöropatolog M. Bielschowsky (1869-1940).
Yükleniyor...