Šios pacientų grupės išplitimas plaučiuose dažniausiai rodo tuberkuliozės infekcijos apibendrinimą, kuris pasireiškia gilaus imunosupresijos fone ir CD4 limfocitų skaičiaus sumažėjimu iki 200 ląstelių/μl ir mažiau. Kartu su plaučių pažeidimu tokiems pacientams išsivysto ir ekstrapulmoninės tuberkuliozės formos: eksudacinis pleuritas, efuzinis perikarditas, periferinė ir intratorakalinė tuberkuliozė. limfmazgiai, kepenys, blužnis, inkstai, smegenų dangalai, smegenų medžiaga ir kt.
Kvėpavimo sistemos ligos apraiškos reikšmingai nesiskiria nuo ŽIV užsikrėtusių asmenų, pagrindiniai požymiai yra susiję su intoksikacijos sindromu. ŽIV užsikrėtusių pacientų kūno temperatūra dažnai pasiekia aukštus skaičius –38-39 0 C, išlieka ilgą laiką ir nereaguoja į antibiotikus. Platus pasirinkimas poveikis trumpam sumažėja po NVNU (aspirino, paracetamolio) vartojimo. Dažnai tai būna karščiavimas, kuris trunka savaites ar net mėnesius ir gali būti derinamas su žarnyno sutrikimai, svorio kritimas, lengvas kosulys, verčia pacientą ieškoti Medicininė priežiūra. Tokiu atveju iki tam tikro laikotarpio plaučių pakitimų gali nebūti ir tik atidžiai ištyrus rentgeno nuotrauką, galima pastebėti plaučių modelio padidėjimą ir (arba) intratorakalinių limfmazgių padidėjimą. Diseminacijos sindromo identifikavimą gydytojai kartais vertina kaip plaučių uždegimą, o pacientai keletą savaičių gydomi antibiotikais be reikšmingos teigiamos klinikinės ir radiologinės dinamikos. Asmenų, sergančių tuberkulioze/ŽIV koinfekcija, temperatūros ypatumas yra nuolatinis aukšto lygio išlikimas net ir antituberkuliozės polichemoterapijos fone. At sėkmingas gydymas Tuberkuliozės temperatūra normalizuojasi palaipsniui, iš pradžių mažėja dešimtosiomis laipsnių.
Kaip ir ŽIV užsikrėtusiems pacientams, dusulys nėra būdingas bruožasŽIV užsikrėtusių asmenų išplitusi plaučių tuberkuliozė. Šis simptomas svarbus diferencinei diagnozei išplitusios tuberkuliozės su netipine pneumonija, kuri išsivysto paskutinėse ŽIV infekcijos stadijose, gali pasireikšti ir diseminacijos sindromu, diagnostikai. Sunkaus buvimas kvėpavimo takų sutrikimas rodo prieš tuberkuliozinę proceso etiologiją, tačiau reikia atmesti kitas jo atsiradimo priežastis (sunkią anemiją, širdies nepakankamumą, pneumo ir hidrotoraksą), taip pat tuberkuliozės ir netipinės (Pneumocystis) pneumonijos derinį.
Objektyvaus bronchopulmoninės sistemos tyrimo duomenys nesiskiria nuo ŽIV neigiamų pacientų rezultatų. Iš kitų organų dažnai nustatoma periferinė limfadenopatija, burnos ertmės kandidozė, hepatosplenomegalija, apatinių galūnių patinimas ar edema. Kartais gelta pastebima dėl gretuinio hepatito, toksinio vaistų poveikio ir tuberkuliozinio kepenų pažeidimo.
Su ŽIV sukeltos išplitusios plaučių tuberkuliozės rentgeno ypatybės yra pastebimas „tinklelio“ pobūdžio plaučių modelio padidėjimas, dažnas limfmazgių padidėjimas šaknyse ir vyraujanti židinių lokalizacija vidurinėje ir apatinėje dalyje. plaučių dalys.
At laboratoriniai tyrimai Beveik visiems ŽIV užsikrėtusiems pacientams pasireiškia leukopenija, limfopenija ir padidėjęs ESR. AFB retai aptinkama skrepliuose.
Gydant plataus veikimo spektro antibiotikais, pokyčiai plaučiuose išlieka stabilūs arba procesas progresuoja, o tai gali pasireikšti greičiau nei ŽIV neužkrėstiems asmenims. Pažeidimai plaučiuose taip pat greičiau rezorbuojasi gydant nuo tuberkuliozės.
Dažniausias pneumocystis pneumonija . Kliniškai tai pasireiškia pastebima difuzine cianoze, akrocianoze, dusuliu, kuris atsiranda esant nedideliam fiziniam krūviui, pokalbiui ir net ramybės būsenoje. Pneumocystis pneumonijos kosulys dažnai būna neproduktyvus arba išsiskiria nedideliu kiekiu gleivinių skreplių, kurie kartais primena plonas putas (putotus skreplius). MBT skrepliuose nerandama jokiu būdu. Rentgeno spinduliai atskleidžia dvišalius intersticinius pokyčius, daugybinius židinio šešėlius ir (arba) mažus infiltratus, kurių vyraujanti lokalizacija yra hilarinėse srityse. Skirtingai nuo tuberkuliozės, Pneumocystis pneumonijai nėra būdingi plaučių viršūnių pažeidimai. Nustatymas padeda patikslinti diagnozę prisotinimas deguonimi. Prisotinimas atspindi arterinio kraujo prisotinimo deguonimi lygį ir yra nustatomas pulsoksimetrija – neinvaziniu oksihemoglobino kiekio arteriniame kraujyje (SpO 2) matavimu. Sveiko žmogaus kraujo prisotinimo deguonimi norma: SpO 2 – 95-99%. Skirtingai nuo tuberkuliozės, sergant Pneumocystis pneumonija, deguonies prisotinimas sumažėja žemiau 90%, dažniausiai diagnostinis intervalas yra 85-75%, mažėja sunkūs atvejai iki 75-55% ir mažiau. Atipinės pneumonijos gydymas yra ilgalaikis, vartojami vaistai, veikiantys dažniausius atipinės pneumonijos sukėlėjus – pneumocistitą, toksoplazmą, histoplazmą ir kt.
Sveikatos ir aplinkosaugos problemos
21. Perez, J. Kitos palaikomosios sepsio terapijos / J. Perez, R. P. Dellinger // Intensive Care Med. - 2001. - T. 27. - P. 116-127.
22. Surviving Sepsis Campaing gairės dėl sunkaus sepsio ir sepsinio šoko valdymo / R. P. Dellinger // Crit. Care Med. - 2004. - T. 32. - P. 858-873.
23. Ūminio pankreatito gydymo gairės / J. Toouli // J. Gastroenterol. Hepatol. - 2002. - T. 17 (priedas). - R. 15-23.
24. JPN Ūminio pankreatito valdymo gairės: naujausia informacija / T. Takada // J. Hepatobiliary Pancreat. Surg. - 2006. - T. 13. - P. 2-6.
25. Tsarenko, S. V. Įrodymais pagrįsta medicina ir kritinės būklės / S. V. Tsarenko, G. K. Bolyakina // Vestn. tarpt. Terapija - 2003. - Nr.1. - P. 79-82.
26. Klinikinių rekomendacijų galima nauda, apribojimai ir žala / S. H. Woolf // BMJ. - 1999. - T. 318. - P. 527-530.
27. Ledingham, I. M. Įrodymais pagrįsta medicina: gydytojų suvokimas / I. M. Ledingham // Intensive Care Med. - 2001. - T. 27. - P. 467-466.
28. Įrodymais pagrįstas ūminio pankreatito gydymas. Žvilgsnis į nusistovėjusias paradigmas / S. Heinrich // Ann. Surg. - 2006. - T. 243. - R. 154-168.
29. JK ūminio pankreatito valdymo gairės: ar laikas keistis? / K. S. Gumsamy // Žarnos. - 2005. - T. 54.-P. 1344-1345.
30. Zilber, A. P. Įrodymais pagrįsta medicina: tikra nauda ar tyrimų mada? Dabartinės kritinės priežiūros medicinos problemos. - Petrozavodskas: PetrSU leidykla, 2001. - Numeris. 8. - 123 p.
Gauta 2008-11-06
UDC 616.24-002.5:]616.98:578.828ŽIV(048.8)
SU ŽIV SUSIJUSI TUBERKULIOZĖ (literatūros apžvalga)
V. N. Bondarenko, D. Yu. Ruzanovas Gomelio valst medicinos universitetas
Pateikiami aktualūs duomenys apie ŽIV sukeltos tuberkuliozės epidemiologiją, patogenezę, klinikinį vaizdą ir diagnozę. Aprašomi kombinuoto gydymo režimai, skirti dvigubai ŽIV/TB infekcijai gydyti, ir chemoprofilaktikos schemos latentinės tuberkuliozės atveju.
Raktažodžiai: ŽIV infekcija, tuberkuliozė, ŽIV oportunistinės infekcijos.
SU ŽIV SUSIJUSI TUBERKULIOZĖ (literatūros apžvalga)
V. N. Bondarenko, D. J. Ruzanovas
Gomelio valstybinis medicinos universitetas
Apžvalga skirta ŽIV užsikrėtusių asmenų tuberkuliozės problemai. Šiuolaikiniai duomenys apie ŽIV sukeltos tuberkuliozės epidemiologiją, patogenezę, kliniką ir diagnostiką. Straipsnyje aprašytas ŽIV/TB infekcijos gydymas, latentinės tuberkuliozės chemoprofilaktika.
Raktažodžiai: ŽIV infekcija, tuberkuliozė, ŽIV oportunistinės infekcijos.
ŽIV/TB infekcijos epidemiologija
Nuo XX amžiaus devintojo dešimtmečio pabaigos dėl ŽIV infekcijos plitimo sergamumas tuberkulioze (TB) pradėjo sparčiai didėti ir šiuo metu užima pirmaujančią vietą tarp ŽIV/AIDS sergančių žmonių oportunistinių infekcijų šalyse, kuriose yra ribotų išteklių.
2006 m. pabaigoje ŽIV užsikrėtė 39,5 mln. žmonių, o nuo AIDS mirė maždaug 2,9 mln. Beveik trečdalis iš 40 milijonų žmonių, užsikrėtusių ŽIV, taip pat yra užsikrėtę M. tuberculosis (MTB). Afrikoje į pietus nuo Sacharos du trečdaliai ŽIV užsikrėtusių žmonių yra užsikrėtę MTB. Maksimalus našumas infekcijų buvo pranešta Afrikos, Pietryčių Azijos ir Rytų Europos šalyse.
ŽIV infekcija paskatino daugybiniams vaistams atsparios tuberkuliozės (MDR-TB) ir itin vaistams atsparios tuberkuliozės (XDR-TB) plitimą. XDR-TB apibrėžiama kaip tuberkuliozė, atspari dviems stipriausiais pagrindinės grupės vaistams – izoniazidui ir rifampicinui, taip pat rezerviniams vaistams – fluorokvinolonams ir, remiantis bent jau, vienam iš trijų injekcijų formos: kapreomicinas, kanamicinas arba amikacinas. Ši problema tapo pasauline, gerokai sumažinusi TB plitimo kontrolę. Daugeliui vaistų atspari tuberkuliozė rytų Europa pasitaiko maždaug 10 kartų dažniau nei Afrikoje. Skirtingai nei Afrikos šalyse, šį augimą lėmė ne ŽIV užsikrėtę žmonės, o sveikatos apsaugos sistemos pertvarka, skurdžiai
Sveikatos ir aplinkosaugos klausimai
vyriausybės aprūpinimas vaistais nuo tuberkuliozės, mažinantis vyriausybę prevencinės priemonės. PSO ekspertai mano, kad posovietinės šalys sudaro 15% pasaulio MDR-TB atvejų ir tik 5% TB apskritai. Rusija užima trečią vietą pasaulyje pagal MDR-TV paplitimą. PSO duomenimis, Rusijoje per metus užfiksuojama apie 35 000 MDR-TV atvejų, o Ukrainoje – apie 8 000 atvejų. Taip pat didelis TB padermių, atsparių pirmos ir antros eilės vaistams (XDR-TB), paplitimas. Latvijoje, 2006 m. Nacionalinio statistikos biuro duomenimis, XDR-TV sudarė 4% pacientų, sergančių MDR-TV.
Manoma, kad dėl imuninės sistemos pažeidimo ŽIV užsikrėtusiems žmonėms gresia MDR-TB. Per pastaruosius 10 metų Ligų kontrolės centrai (CDC) atliko 9 didelės apimties tyrimus, įskaitant paskelbtų mokslinių straipsnių ir medicininės statistikos analizę, siekdami įvertinti tuberkuliozės ir ŽIV epidemijų sąveiką. Nerasta jokių tiesioginių įrodymų, kad ŽIV infekcija yra MTB atsparumo vaistams išsivystymo rizikos veiksnys.
Ukrainos medicinos mokslų akademijos F. G. Janovskio Ftiziologijos ir pulmonologijos instituto duomenimis, tuberkulioze serga 49,5% AIDS sergančių pacientų, o po stebėjimo metų miršta 58%, esant daugialypiam atsparumui vaistams, mirtingumas didėja. iki 85 proc. Ukrainoje didžiausias ŽIV infekcijos paplitimas tarp tuberkuliozės pacientų – 8,3 proc., o Kijeve – 10,1 proc. Rusijoje ŽIV infekcija taip pat didėja tarp tuberkuliozės pacientų - nuo 0% 1997 m. iki 3,9% 2005 m., o tarp MDR-TB pacientų - nuo 0% 1998 m. iki 5,6% 2005 m.
Baltarusijos Respublikoje 2007 m. sausio 1 d. ambulatorijoje buvo registruoti 563 asmenys, sergantys aktyvia su ŽIV susijusia tuberkulioze, iš kurių 117 pacientų buvo Gomelio regione, o tai sudarė 20,8% visų sergančiųjų TB. Tarp naujai diagnozuotų pacientų 2006 m. Gomelio regione gyveno 50,6 proc. Per metus mirė 44,4% pacientų, sergančių ŽIV/TB, kuriems buvo atliktas ambulatorinis stebėjimas.
Nepaisant to, kad visame pasaulyje nuolat didėja sergamumas ŽIV, sergamumas tuberkulioze mažėja šalyse, kuriose taikomas antiretrovirusinis gydymas (HAART). Tuo pat metu HAART derinimas su TB gydymu ŽIV užsikrėtusiems žmonėms sukėlė daug problemų, susijusių su įvairia vaistų sąveika ir šalutiniu poveikiu.
ŽIV/TB patogenezė
ŽIV užsikrėtusiems suaugusiems žmonėms, kurių Mantoux testas teigiamas, rizika susirgti aktyvia tuberkulioze per metus gali siekti 8–12 proc., tuo tarpu ŽIV neužsikrėtusiems suaugusiems rizika susirgti šia liga visą gyvenimą siekia tik 5–10 proc. Dviejų infekcijų derinys organizme lemia jų tarpusavio progresavimą. Skirtingai nuo kitų oportunistų, kurie pasireiškia vėlesnėse ŽIV infekcijos stadijose, tuberkuliozė gali išsivystyti bet kuriuo metu. Įjungta ankstyvosios stadijosŽIV infekcijos yra lokalios plaučių tuberkuliozės formos, vėlesnėse stadijose vyrauja plačiai paplitusi ir ekstrapulmoninė tuberkuliozė, kurių mirtingumas yra daug didesnis. Daugiau nei 50 % plaučių tuberkuliozės atvejų atsiranda pacientams, kurių CD4+ T limfocitų skaičius yra didesnis nei 200 viename mikrolitre.
Nustatyta, kad vienas iš tuberkuliozės išsivystymo rizikos veiksnių yra tam tikrų genų polimorfizmas, įskaitant HLA, vitamino D receptorius ir Nramp baltymą (natūralų atsparumą susietą makrofagų baltymą), kuris reguliuoja makrofagų baktericidines savybes ir pilnumą. fagocitozės. Užsikrėtus MBT, aktyvuojami makrofagai. Tam reikia, kad CD4+ T limfocitai, veikiami mikobakterijų antigenų, susijusių su ŽLA II klasės kompleksu, išskirtų limfokinus. Dėl ŽIV infekcijos mažėjant CD4+ skaičiui, didėja aktyvios tuberkuliozės išsivystymo tikimybė. ŽIV užsikrėtusiems žmonėms, net ir esant normaliam CD4+ limfocitų kiekiui, yra didesnė rizika susirgti aktyvia tuberkulioze. ŽIV užsikrėtusių žmonių limfocitai, kontaktuodami su M. tuberculosis, gamina maždaug tiek pat IL-4 ir IL-10, kaip ir ŽIV neužsikrėtusių žmonių limfocitai, tačiau gamina mažiau γ-interferono. Remiantis šiais duomenimis, galima daryti prielaidą, kad ŽIV infekcija padidina jautrumą tuberkuliozei dėl sumažėjusio T-pagalbininko 1 tipo atsako.Kai ŽIV užsikrėtusiems žmonėms atstatomas imunitetas dėl HAART, sumažėja rizika susirgti tuberkulioze. o esant tuberkuliozės infekcijai, išgyvenamumas padidėja . Tai suteikia papildomų įrodymų, kad ŽIV sukeltas imuniteto susilpnėjimas sumažina organizmo gebėjimą veiksmingai kontroliuoti infekciją.
Didelė svarba tuberkuliozė taip pat turi įtakos ŽIV infekcijos eigai. Įrodyta, kad susirgus tuberkulioze suaktyvėja imuninis atsakas, sustiprėja ŽIV dauginimasis, sumažėja CD4+ limfocitų skaičius, rizika susirgti.
Sveikatos ir aplinkosaugos klausimai
oportunistinės infekcijos ir mirtis. Nors imuninis atsakas į M. tuberculosis vaidina svarbų vaidmenį kontroliuojant tuberkuliozės vystymąsi, šio atsako suaktyvėjimas kartu padidina virusų kiekį ir taip prisideda prie ŽIV infekcijos progresavimo. Ūminėje negydomos tuberkuliozės fazėje ŽIV RNR kiekis plazmoje padidėja 5-160 kartų. Daroma prielaida, kad tuberkuliozė taip pat turi vietinį poveikį ŽIV reprodukcijai, nes viruso RNR lygis mėginiuose, paimtuose per bronchoalveolių plovimas paveiktas plaučių segmentai, pasirodo esantis didesnis nei mėginiuose, paimtuose iš nepaveiktų segmentų. Apžvelgiamo tyrimo metu virusinės RNR lygis mėginiuose, gautuose naudojant plovimą, taip pat buvo didesnis nei plazmoje. Be to, buvo gauti duomenys, rodantys ŽIV nukleotidų sekos skirtumus. Kiti autoriai įrodė, kad ŽIV nukleotidų sekos heterogeniškumas tuberkuliozės plaučiuose gali padidinti pacientų plazmoje aptikto ŽIV kintamumą ir taip padidinti vaistams atsparių ŽIV padermių atsiradimo riziką.
Klinikinis kursas Su ŽIV susijusi tuberkuliozė
Klinikinis su ŽIV susijusios tuberkuliozės vaizdas yra glaudžiai susijęs su imunosupresijos laipsniu, kurį lemia CD4+T limfocitų kiekis. Sunkaus imunodeficito slenkstis yra CD4+ ląstelių lygis 200/mm3. Virš šio lygio granuloma turi būdingą struktūrą. Radiologiškai plaučiuose randamos ribotos formos su tipine lokalizacija viršutinėse skiltyse ir dažnu skilimu. Čia retai pasitaiko pleuros, limfmazgių ar ekstrapulmoninės lokalizacijos pažeidimai.
Kai CD4+ ląstelių sumažėja žemiau 200/mm3, granulomos gali nesusiformuoti, padidėja M. tuberculosis hematogeninės diseminacijos rizika, pažeidžiant periferinius limfmazgius, centrinę nervų sistemą ir smegenų dangalus bei vidaus organus. Ekstrapulmoninės tuberkuliozės dažnis padidėja iki 50%.
Keičiasi plaučių tuberkuliozės rentgeno nuotrauka: nėra ėduonies, miliarinė diseminacija, pleuros ir perikardo efuzijos, pavieniai padidėję hilar limfmazgiai, pažeidžiamos kelios plaučių skiltys ir difuzinė intersticinė infiltracija. Tuberkuliozė įgyja pirminės ligos požymius, kai padidėja hilariniai ir tarpuplaučio limfmazgiai, dėl kurių gali susispausti bronchai ir suspausti segmentinę atelektazę. Pažeidime vienu metu galima stebėti atelektazę ir infiltraciją.
sijos. 10% atvejų tuberkuliozė gali pasireikšti be pakitimų vaizduose, net ir esant dideliam bakterijų išsiskyrimui. Bronchopulmoniniai simptomai tokių kaip kosulys ir hemoptizė, dažnai nėra.
Dažniausios ekstrapulmoninės tuberkuliozės formos yra serozinių membranų (pleuritas, perikarditas, pilvaplėvės TB), periferinių limfmazgių, kaulų ir smegenų dangalų pažeidimai.
Iš periferinių limfmazgių dažniausiai pažeidžiami pakaušio ir submandibuliniai limfmazgiai. TB organai pilvo ertmė gali apimti kepenis, iliocekalinę žarną, mezenterinius limfmazgius, pilvaplėvę. Tarp osteoartikulinės tuberkuliozės dominuoja krūtinės ląstos ir juosmens-kryžmens srities slankstelių pažeidimai (Pott liga). Sunkiausia ekstrapulmoninės tuberkuliozės forma yra tuberkuliozinis meningitas, kurio mirtingumas siekia 100 proc.
TB diagnozės kertinis akmuo yra MBT išskyrimas nuo biologinės terpės ir biopsijos medžiaga. Ekspresinei diagnostikai dabartiniame etape naudojamas mikobakterijų DNR aptikimas biologiniuose mėginiuose naudojant polimerazės grandininę reakciją (PGR). Šis metodas ypač vertingas mikroskopu išskirtų mikobakterijų rūšims išaiškinti ir atsparumui vaistams nustatyti. Teigiamas PGR dėl MTB patvirtina TB diagnozę 95% tikimybe. Deja, PGR jautrumas mikobakterijoms TB mėginiuose, kuriuose MBT nebuvo aptiktas paprasta mikroskopija, yra tik 40-77%. Esant ekstrapulmoninei tuberkuliozei, kai mikroskopija, nudažyta rūgštims atspariomis bacilomis, dažnai atskleidžia neigiamų rezultatų, arba jei reikia greitai patikslinti diagnozę (pavyzdžiui, sergant TB meningitu), PGR dėl MTB turėtų būti vienas iš pirmųjų tyrimų.
M. tuberculosis aptikimui biologinėje medžiagoje sukurta daug tyrimų sistemų, pagrįstų nukleorūgščių amplifikacijos metodu. Amplified Mycobacterium tuberculosis Direct (MTD) tyrimo sistema (Gen-Probe, JAV) skrepliuose aptinka M. tuberculosis ribosominę RNR (nepriklausomai nuo mikroskopijos rezultatų). Bandymų sistemos AMPLICOR® Mycobacterium tuberculosis (Roche Molecular Systems, JAV), „Tub-amplitest“, „Ampli-Sens MBT-390/VKO 750“ (Rusija) leidžia aptikti M. tuberculosis ribosominę DNR biologinėje medžiagoje.
Su ŽIV susijusios tuberkuliozės gydymas
1996 m. PSO patvirtino programą „Pasaulinė tuberkuliozės prevencijos strategija“, kurią sudaro 5 nuostatos:
Sveikatos ir aplinkosaugos klausimai
1. Teisiniai valdžios įsipareigojimai.
2. Aukštos kokybės prieinamų skreplių mikroskopija AFB.
3. Trumpalaikė kontroliuojama tuberkuliozės chemoterapija (DOTS terapija).
4. Nuolatinis kokybiškų vaistų tiekimas.
5. Visų naujai diagnozuotų pacientų registravimas ir sisteminimas.
Gydymo pradžioje optimalu paguldyti į specializuotą ligoninę, kad būtų parinkti vaistai ir pacientas būtų stebimas. Esant stipriam imunosupresijai ir dideliam virusų kiekiui, gydymą nuo tuberkuliozės reikia pradėti nedelsiant, nes nuo to priklauso paciento gyvybė.
Savo ruožtu antituberkuliozės gydymo derinys su HAART žymiai pagerina pacientų prognozę, nes atsistato imuninė sistema. Tačiau kombinuotas gydymas padidina vaistų toksiškumo riziką. Be to, dauguma pacientų tuo pačiu metu gydomi ir nuo kitų oportunistinių infekcijų.
Jei TB sukelia jautrus MBT, tarptautinės organizacijos rekomenduojami standartiniai chemoterapijos režimai – 2 mėnesiams skiriamas izoniazidas (INH), rifampicinas (RIF), pirazinamidas (PZA) ir etambutolis (EMB), vėliau – 4 mėnesiams INH ir RIF. Išsivysčius miliarinei tuberkuliozei ir meningitui, gydymo kursas pailgėja iki 9 mėnesių: 2 mėnesiai INH + RIF + PZA + EMB, po to 7 mėnesiai INH ir RIF.
Kai kurie autoriai rekomenduoja pratęsti antrąjį gydymo etapą iki 7 mėnesių visiems ŽIV užsikrėtusiems žmonėms dėl didelio tuberkuliozės paūmėjimų dažnio. Jei po 2 gydymo mėnesių skreplių kultūros yra teigiamos arba gydymas nepradedamas keturių kartų režimu, įskaitant RIF ir INH, gydymas pratęsiamas iki 9 mėnesių ar ilgiau.
Vaistų dozės atitinka visuotinai priimtas. Tęstinėje gydymo fazėje vaistai skiriami kasdien, kai CD4+ ląstelių skaičius yra mažesnis nei 100/mm3, kitais atvejais galima vartoti vaistus su pertraukomis kas antrą dieną, tačiau tai padidina atsparumo vaistams išsivystymo riziką. Jei CD4+ limfocitai nenustatyti, reikia kasdien vartoti vaistus.
Šalyse, kuriose yra didelis MDR-TB paplitimas, bakteriologinis medžiagos tyrimas, siekiant nustatyti patogeno jautrumą vaistams, yra privalomas. Atsiradus atsparumui pirmos eilės vaistams, gydymas tampa individualizuotas, pradinė fazė trunka nuo 2 iki 6 mėnesių
ir apima 4-5 vaistų, kuriems išsaugomas jautrumas, receptą. Antroji fazė trunka 18-24 mėnesius, gydymas nutraukiamas gavus 5 neigiamus MBT skreplių pasėlius.
Nėra aiškių rekomendacijų dėl HAART pradžios pacientams, sergantiems su ŽIV susijusia TB. 2006 m. Tarptautinė AIDS draugija rekomendavo pradėti HAART po 1 mėnesio gydymo nuo tuberkuliozės pacientams, kurių CD4+ ląstelių kiekis mažesnis nei 100 mm3, ir po pirmojo TB gydymo etapo pacientams, kurių CD4+ ląstelių yra daugiau nei 100 mm3.
Jei tuberkuliozei gydyti naudojamas RIF, naudojamas dviejų nukleozidų atvirkštinės transkriptazės inhibitorių (zidovudino ir lamivudino) ir nenukleozidinio atvirkštinės transkriptazės inhibitoriaus efavirenzo derinys arba prastesnis trijų pirmosios grupės vaistų derinys. Optimalus režimas HAART apima proteazės inhibitorių kartu su dviem nukleozidų arba nukleotidų atvirkštinės transkriptazės inhibitoriais, privalomai panaikinant RIF. Vienas veiksmingiausių vaistų nuo tuberkuliozės – rifampicinas – farmakologiškai nesuderinamas su nenukleozidiniais atvirkštinės transkriptazės inhibitoriais ir proteazės inhibitoriais. Taikant kombinuotą gydymą proteazės inhibitoriais, rekomenduojama vartoti rifabutiną, kuris silpnai aktyvina citochromą P450-3A ir gali būti vartojamas kartu su proteazės inhibitoriais, tačiau reikia koreguoti dozę. Dabar sukurta nauja antiretrovirusinių vaistų grupė – sintezės inhibitoriai (enfuvirtidas arba tenofoviras), kurie nesąveikauja su RIF ir gali būti derinami gydant.
25% pacientų per pirmąsias 4-8 savaites nuo antituberkuliozės ar HAART gydymo pradžios išsivysto imuninės sistemos atstatymo sindromas, pasireiškiantis paradoksaliu klinikinio vaizdo pablogėjimu, neigiamu radiologiniu vaizdu, TB simptomų pablogėjimu. arba naujų oportunistinių infekcijų atsiradimas. Dažniausiai sindromas išsivysto pacientams, kurių CD4+ skaičius prieš gydymą yra mažesnis nei 50/mm3. Pacientams, vartojantiems HAART, pradėjus gydymą nuo tuberkuliozės, paradoksalios reakcijos išsivysto penkis kartus dažniau nei pacientams, kuriems negydoma HAART. Imuninio atstatymo sindromas yra susijęs su patogenui specifinio ląstelinio ir humoralinio imuninio atsako prieš MBT atkūrimu. Jam atsiradus svarbu nenutraukti kombinuoto gydymo, jei organizmo reakcija sunki, vartojami karščiavimą mažinantys vaistai arba prednizolonas 20-40 mg per parą.
Sveikatos ir aplinkosaugos klausimai
Latentinė tuberkuliozė ŽIV užsikrėtusiems pacientams
Nėra auksinio standarto latentinei tuberkuliozei diagnozuoti. Klasikinis MBT infekcijos diagnozavimo metodas yra Mantoux testas. Pagal PSO ir Tarptautinės kovos su tuberkulioze sąjungos rekomendacijas ir plaučių ligos(IUATLD) tyrimas atliekamas su dviem tuberkulino vienetais (0,1 ml) išgryninto tuberkulino (PPD) RT23/Tween 80. JAV ir daugelyje kitų šalių skiriami 5 tuberkulino vienetai išgryninto tuberkulino PPD-S, o tai yra aktyvumu laikomas lygiu 2 TE PPD-L. Asmenys, kurių papulė yra 5 mm ar didesnė, laikomi užsikrėtusiais MBT.
Tačiau Mantoux testas nėra pakankamai jautrus ir specifiškas, ypač esant stipriam imunosupresijai. Taigi ŽIV užsikrėtusiems žmonėms, kurių CD4+ T-limfocitų skaičius yra mažesnis nei 200 viename μl, tuberkulino testas dažniausiai būna klaidingai neigiamas. Šiuo atveju naudojami nauji kraujo tyrimai dėl TB: T-SPOT.TB ir QuantiFERON-TB Gold.
T-SPOT.TB – fermentų sukeltas imunospotas (angl. santrumpa ELISPOT), skirtas identifikuoti γ interferoną išskiriančias mononuklearines ląsteles, būdingas TB mikobakterijų antigenams, tokiems kaip ESAT-6 ir CFP-10. Šis metodas yra jautresnis ir specifiškesnis nei Mantoux testas. Tačiau kol kas neaišku, ar jis pranašesnis už tuberkulino testą ŽIV užsikrėtusiems žmonėms, kurių CD4+ limfocitų kiekis mažas.
QuantiFERON-TB Gold yra su fermentais susijęs imunosorbentinis tyrimas (ELISA). Tyrimo procedūra su QuantiFERON-TB Gold atliekama paimant 5 ml heparinizuoto viso kraujo, kuris vėliau apdorojamas 12 valandų ir inkubuojamas su dviem sintetiniais M. tuberculosis antigenais ir nespecifiniu mitogenu (polimetaglutininu) 18-24 val. valandų. Interferono γ kiekis nustatomas naudojant fermentinis imunologinis tyrimas(ELISA). Rezultatas interpretuojamas kaip teigiamas, neigiamas arba tarpinis. Naujasis testas yra labai specifinis, nes jis nustato imuninį atsaką į baltymus, kurie imituoja Mycobacterium tuberculosis ir kurių nėra BCG vakcina. BCG imunizacija neduoda teigiamo rezultato, o tai yra aiškus testo pranašumas, palyginti su PPD. Taigi teigiami QuantiFERON-TB Gold testo rezultatai yra gana patikimas tuberkuliozės infekcijos patvirtinimas. Technologijos
QuantiFERON-TB Gold naudojamas daugiau nei 30 pasaulio šalių.
Pacientams, sergantiems latentine tuberkulioze, turi būti taikoma chemoprofilaktika. Chemoprofilaktikos poveikis įrodytas daugeliu tyrimų. INH, skiriama 9-12 mėn. suaugusiems pacientams, užsikrėtusiems ŽIV, sumažina aktyvios tuberkuliozės išsivystymo riziką maždaug 80%. Panašūs rezultatai gauti ir vaikams. Tačiau buvo įrodyta, kad pacientams, kurie negavo HAART, kurių Mantoux testas buvo neigiamas, taip pat nebuvo pirminė prevencija TB ir antrinės naudos neatneša. Šių pacientų, kuriems buvo taikoma INH chemoprofilaktika, bendras išgyvenamumas nepagerėjo.
Chemoprofilaktika susideda iš 6-9 mėnesių INH kurso. Alternatyva yra 4 mėnesių trukmės RIF vartojimo kursas. Reikia atsiminti, kad pacientams, kurių CD4+ lygis mažesnis nei 100 mm3, tuberkuliozė gali pasireikšti latentiškai, tokiu atveju suleidus vieną vaistą, susidarys vaistams atsparios MBT padermės. Todėl šioje grupėje pageidautina atlikti profilaktiką 2 mėnesius naudojant RIF + PZA derinį.
Neseniai atlikta Cochrane apžvalga parodė, kad, palyginti su INH monoterapija, daug dažniau teks nutraukti kelių vaistų režimus dėl šalutinio poveikio kepenims. Tačiau kiti autoriai parodė, kad trumpas RIF+PZA kursas ŽIV užsikrėtusiems pacientams žalingo poveikio kepenims neturėjo. JK suaugusiems ir vaikams pritaikyti du latentinės tuberkuliozės infekcijos gydymo režimai: RIF ir INH 3 mėnesius. arba INH monoterapija 6 mėnesius. Jei žinoma arba įtariama, kad mikobakterijos yra atsparios INH, RIF rekomenduojama skirti 6 mėnesius.
Taigi, su ŽIV susijusios tuberkuliozės problema tebėra prieštaringa. Tiriami dvigubos infekcijos išsivystymo mechanizmai, išbandomi nauji diagnostikos metodai, nustatomi ŽIV/TB chemoprofilaktikos ir gydymo standartai.
BIBLIOGRAFINIS SĄRAŠAS
1. Klinikiniai ir imunologiniai tuberkuliozės eigos ypatumai kartu su ŽIV infekcija / R. Sh. Valiev [et al.] // Tuberkuliozės ir plaučių ligų problemos. - 2005. - Nr 10. - P. 31-34.
2. Ankstyvas aptikimas ir tuberkuliozės prevencija ŽIV užsikrėtusiems žmonėms / M. P. Vorozhtsova [et al.] // Tuberkuliozės ir plaučių ligų problemos. - 2005. - Nr 10. - P. 45-46.
3. Erokhin, V.V. ŽIV užsikrėtusių žmonių tuberkuliozės aptikimo, klinikinių apraiškų ir gydymo ypatybės / V.V. Erokhin, Z.Kh. Kornilova, L.P. Alekseeva // Tuberkuliozės ir plaučių ligų problemos. - 2005. - Nr 10. - P. 20-28.
4. Karachunsky, M. A. Tuberkuliozė sergant ŽIV infekcija / M. A. Karachunsky // Tuberkuliozės problemos. - 2000. - Nr.1. - P. 47-52.
Sveikatos ir aplinkosaugos klausimai
5. ŽIV infekuotų ir AIDS pacientų tuberkuliozė / A. G. Rakhmanova [et al.] // Klinikinė medicina. - 2003. - Nr 12. - P. 71-73.
6. Shchelkanova, A. I. Tuberkuliozės kartu su ŽIV infekcija eigos ypatumai / A. I. Shchelkanova, A. V. Kravchenko // Terapinis archyvas. - 2004. - Nr. 4. - P. 20-25.
7. Amerikos krūtinės ląstos draugija / Ligų kontrolės ir prevencijos centrai / Amerikos infekcinių ligų draugija: tuberkuliozės gydymas // Am. J. Respira. Krit. Care Med. - 2003. - Nr 167. - R. 603-662.
8. Latentinė tuberkuliozė sergant ŽIV, diagnozuota M. tuberculosis specifiniu gama interferono testu / I. Brock // Respir. Res. - 2006. - Nr. 7. - R. 56.
9. Caminero, J. A. Pasaulio sveikatos organizacija; Amerikos krūtinės ląstos draugija; Britų krūtinės ląstos draugija. Daugeliui vaistų atsparios tuberkuliozės gydymas: įrodymai ir ginčai / J. A. Caminero // Tarpt. J. Tubercas. Plaučiai. Dis. - 2006. - Nr. 10. - R. 829-837.
10. Cecchini, D. Tuberculous meningitis in ŽIV infekuotiems pacientams: vaistų jautrumas ir klinikiniai rezultatai / D. Cecchini, J. Ambrosioni, C. Brezzo // AIDS. - 2007. - Nr.21. - R. 373-374.
11. Ligų kontrolės ir prevencijos centrai. Tikslinis tuberkulino tyrimas ir latentinės tuberkuliozės infekcijos gydymas. // MMWR. - 2000. - Nr.49 (Nr. RR-6). - R. 1-51.
12. ŽIV infekcija ir daugeliui vaistų atspari tuberkuliozė – tobula audra / D. Charles // The Journal of Infectious Diseases - 2007. - Nr. 196. - R. 86-107.
13. Ligų kontrolės ir prevencijos centrai. Tikslinis tuberkulino tyrimas ir latentinės tuberkuliozės infekcijos gydymas // MMWR. - 2000. - Nr.49 (Nr.RR-6). - R. 1-51.
14. 1 tipo žmogaus imunodeficito viruso (ŽIV-1) kvazirūšys Mycobacterium tuberculosis infekcijos vietose prisideda prie sisteminio ŽIV-1 heterogeniškumo / K. Collins // J. Virol. - 2002. - Nr.76:4. - R. 1697-1706.
15. Daley, C. L. Tipiškai „netipiškas“ radiografinis tuberkuliozės vaizdas sergant pažengusia ŽIV liga / C. L. Daley // Tuber. Plaučiai. Dis. - 1995. - Nr 76. - R. 475^76.
16. ŽIV infekuotų asmenų tuberkuliozės gydymas labai aktyvios antiretrovirusinės terapijos eroje / G. L. Dean // AIDS. - 2002. - Nr.16 - R. 75-83.
17. T-ląstelėmis pagrįsto diagnostinio tyrimo dėl tuberkuliozės infekcijos ŽIV infekuotiems asmenims atlikimas nepriklauso nuo CD4 ląstelių skaičiaus / K. Dheda // AIDS. - 2005. - Nr 19. - P. 2038-2041.
18. Dviejų komercinių kraujo tyrimų, skirtų Mycobacterium tuberculosis infekcijai diagnozuoti, naudojimas įprastinėje klinikinėje praktikoje: perspektyvinis tyrimas / G. Ferrara // Lancet. - 2006. - Nr.367. - P. 1328-1334.
19. Tuberkulino odos tyrimas pacientams, sergantiems ŽIV infekcija: ribota sumažintų ribinių verčių nauda / G. Frank // Klinikinės infekcinės ligos, rugs. 1. - 2006. - Nr 43. - P. 634-639.
20. Gydymo izoniazidu latentinės tuberkuliozės infekcijos veiksmingumas tarp infekuotų žmogaus imunodeficito virusu (ŽIV) ir ŽIV neinfekuotų injekcinių narkotikų vartotojų metadono programose / N. Jerodas // Klinikinės infekcinės ligos. - 2003. - Nr.37. - P. 1686-1692.
21. Tuberkuliozės apraiškų ryšys su CD4 ląstelių skaičiumi pacientams, sergantiems žmogaus imunodeficito viruso infekcijomis / B.E. Jonesas // Am. Rev. Respira. Dis. - 1993. - Nr 148. - P. 1292-1297.
22. Ekstraplautinės tuberkuliozės apraiškos ir pasekmės: žmogaus imunodeficito viruso koinfekcijos įtaka / E. Kwara // Tarpt. J. Tubercas. Plaučiai. Dis. - 2005. - Nr. 9. - P. 485-493.
23. Lipman, M. Imuninės sistemos atkūrimo uždegiminis sindromas sergant ŽIV / M. Lipman, R. Breen // Curr. Nuomonė. Užkrėsti. Dis. - 2006. - Nr 19. - P. 20-25.
24. Asmenų, sergančių tuberkulioze ir žmogaus imunodeficito viruso infekcija, išgyvenamumo padidėjimas, 1991-2000 / M. K. Leonard // Clin. Užkrėsti. Dis. - 2002. - Nr 34:7. - P. 1002-1007.
25. Schluger, N. W. Naujausi pažanga mūsų supratimo apie žmogaus šeimininko reakciją į tuberkuliozę / N. W. Schluger // Respir. Res. - 2001. - Nr.2:3. - P.157-163.
26. Pasaulio sveikatos organizacija. Tuberkuliozės gydymas. Nacionalinių programų gairės. - Ženeva, 2003. - PSO/CDS/TB/2003. – R. 313.
27. Pasaulio sveikatos organizacija. TB/ŽIV. Klinikinis vadovas. – Ženeva, 2004 m. – PSO/HTM/TB/2004. - R. 329.
28. Pasaulio sveikatos organizacija. „Stop TB“ strategija. DOTS plėtojimas ir tobulinimas siekiant su tuberkulioze susijusių Tūkstantmečio plėtros tikslų. - Ženeva, 2006. - PSO/HTM/STB/2006. - R. 37.
29. Pasaulio sveikatos organizacija. Vaistams atsparios tuberkuliozės programinio valdymo gairės. - Ženeva, 2006. - PSO/HTM/TB/2006. - R. 361.
Gauta 2008-12-03
UDC 616.329-002
BARRETT SEMGĖ: MODERNAUS PROBLEMOS ŽIŪRĖLIS
(literatūros apžvalga)
A. D. Borsukas, E. N. Platoškinas, E. G. Malaeva
Respublikinis mokslinis ir praktinis radiacinės medicinos ir žmogaus ekologijos centras, Gomelio Gomelio valstybinis medicinos universitetas
Bareto stemplė tebėra karšta tema gydytojams ir tyrėjams. Aktualumas yra susijęs su tuo, kad ši liga laikoma ikivėžine būkle ir yra susijusi su padidėjusia rizika susirgti apatinio stemplės trečdalio adenokarcinoma. Dėl to savalaikė diagnostika Bareto stemplė ir šių pacientų stebėjimas pagerins ligos prognozę ir sumažins mirčių skaičių.
Raktažodžiai: Bareto stemplė, gastroezofaginio refliukso liga, adenokarcinoma.
BARRETT SOFAGAS (literatūros apžvalga)
A. D. Borsukas, E. N. Platoškinas, E. G. Malaeva Gomelio valstybinis medicinos universitetas
Respublikinis radiacinės medicinos ir žmogaus ekologijos tyrimų centras, Gomelis
Bareto stemplė tampa neatidėliotina tema gydytojams ir tyrėjams. Aktualumas yra nustatytas, kad ši liga yra ikivėžinė būklė ir yra susijusi su didėjančia apatinio trečdalio rizika
ŽIV užsikrėtusių pacientų tuberkuliozė yra piktybinė ir linkusi progresuoti dėl sunkaus imunodeficito.
Progresuojančia tuberkulioze sergančio paciento identifikavimas
culosis yra signalas, kad reikia atlikti tikslinius ŽIV infekcijos tyrimus. Tuo pačiu metu AIDS pacientai turėtų būti laikomi potencialiais tuberkulioze sergančiais pacientais. Epidemija
ŽIV infekcija padarė ir nuolat daro radikalius pokyčius tuberkuliozės epidemiologijoje. Pagrindinis ŽIV infekcijos poveikis išreiškiamas kliniškai akivaizdžios tuberkuliozės progresavimo greičiu asmenims, anksčiau užsikrėtusiems MVT.
Yra žinoma, kad tuberkuliozę ir ŽIV infekciją galima derinti trimis būdais:
1 – pirminė tuberkuliozės infekcija ŽIV infekuotiems pacientams
Vienu metu užsikrėtus ŽIV infekcija ir tuberkulioze;
Tuberkuliozės proceso vystymasis imunodeficito vystymosi fone
ŽIV infekcijos (AIDS) trūkumas.
Epidemiologija. Žmonėms, užsikrėtusiems ir tuberkulioze, ir ŽIV, ypač didelė rizika susirgti šia liga. Jų metinė tikimybė susirgti tuberkulioze siekia 10%, o likusiai populiacijai ši tikimybė neviršija 5% visą gyvenimą. Šalyse, kuriose yra didelis ŽIV užsikrėtimo lygis, daugiau nei 40% tuberkulioze sergančiųjų taip pat baigiasi tuberkulioze.Dėl augančios AIDS epidemijos epidemiologinės prognozės yra labai nepalankios.
Epidemiologinė duomenų analizė rodo, kad pagrindinis ŽIV infekcijos perdavimo būdas Rusijoje yra parenterinis, kuris dažniausiai pasireiškia vartojant vaistus (96,8 proc. nustatytų perdavimo būdų). Tarp kitų didelės rizikos grupių (sergantieji lytiškai plintančiomis infekcijomis, homoseksualios orientacijos asmenys) išaiškintų ŽIV infekcijos atvejų procentas yra daug mažesnis, tačiau pastaraisiais metais padaugėjo užsikrėtimo lytiniu keliu atvejų.
ŽIV infekcijos šaltinis yra ŽIV užsikrėtęs asmuo visais ligos etapais. pabaigoje ŽIV užsikrečiama nuo žmogaus inkubacinis periodas, pirminių pasireiškimų metu ir vėlyvoje infekcijos stadijoje, kai viruso koncentracija pasiekia maksimumą, tačiau virusas kraujyje mažai neutralizuojamas antikūnų. Žmonės yra visuotinai imlūs ŽIV.
Beveik visuose ŽIV užsikrėtusio žmogaus biologiniuose skysčiuose (kraujuje, spermoje, makšties ir gimdos kaklelio išskyrose, šlapime, likvore ir pleuros skystyje, motinos piene) yra įvairios koncentracijos viruso dalelių. Tačiau didžiausias
skyrius
kraujas ir sperma kelia didelę ŽIV perdavimo riziką
Patogenezė Ir patomorfologija. Veiksniai, paaiškinantys vyraujančio tuberkuliozės ir ŽIV infekcijos derinio modelį, yra abiejų ligų patogenezės mechanizmų ypatumai.
ŽIV infekcija reikšmingai veikia imunoreaktyvumo būklę sergant tuberkulioze, keičia ryšius ląstelinėje imuninėje sistemoje, sutrikdo makrofagų diferenciaciją ir specifinio granuliacinio audinio susidarymą. Atitinkamai, ŽIV infekuotiems žmonėms tuberkuliozė gali išsivystyti dažniau dėl sumažėjusio atsparumo pirminei ar pakartotinei infekcijai (egzogeninei infekcijai), ir dėl senų likutinių potuberkuliozės pokyčių reaktyvacijos ir susilpnėjusios antivirusinės sistemos. -Imunitetas nuo tuberkuliozės (endogeninė reaktyvacija).
Histomorfologiniai tuberkuliozinio uždegimo pasireiškimai sergant ŽIV infekcija taip pat rodo aiškią koreliaciją su CD4+ ląstelių skaičiumi kraujyje. Kai jų lygis mažėja, tuberkuliozės uždegimo zonoje pastebimi šie pokyčiai: sumažėja skaičius, o tada visiškai išnyksta tipinės tuberkuliozės granulomos, joms trūksta būdingų Pirogov-Langhans ląstelių. Tuo pačiu metu epitelioidinių ląstelių skaičius žymiai sumažėja; makrofagų skaičius gali padidėti, tačiau jų funkcijos nepilnavertiškumas išreiškiamas nesugebėjimu formuotis granulomų.
Audinių reakcija dažniausiai pasireiškia sūrio nekroze su daugybe labai silpnai išreikštų eksudacinių-proliferacinių procesų. Taip yra daugiausia dėl ekspresijos padidėjimo Tuberkuliozės vystymosi metu
ŽIV infekuotam pacientui dėl padidėjusio šio limfokino išsiskyrimo plaučiuose išsivysto nekrozinis procesas.
Galutinis AIDS laikotarpis sergant tuberkulioze būdingas tipinės nekrozės buvimui. Pažeisti audiniai greitai masiškai suskystėja ir tiesiogine prasme yra „prikimšti“ MVT. Vėlesnėse ŽIV infekcijos stadijose aktyvi tuberkuliozė yra pagrindinė mirties priežastis beveik 90 proc. Šiuo atveju, kaip taisyklė, įvyksta hematogeninė tuberkuliozės generalizacija su plaučių ir ekstrapulmoninėmis metastazėmis, todėl kai kurie autoriai kombinuotų plaučių ir ekstrapulmoninių tuberkuliozės lokalizacijų nustatymą linkę laikyti vienu iš AIDS požymių.
Dažnai pasitaiko tuberkuliozės ir kitų AIDS sukeliančių ligų (Pneumocystis pneumonijos, toksoplazmozės, citomegalovirusinė infekcija, sarkoma
Klinikinis vaizdas. Kuo mažesnis periferiniame kraujyje cirkuliuojančių CD4+ ląstelių skaičius, tuo didesnis tuberkuliozės proceso klinikinių apraiškų sunkumas. Esant nepalankiai gyvenimo prognozei žmonėms, turintiems kombinuotą patologiją, imunograma rodo staigų CD4+ limfocitų, B limfocitų ir natūralių žudikų ląstelių skaičiaus sumažėjimą, IgG, M, A koncentracijos padidėjimą, staigų cirkuliacijos padidėjimą. imuniniai kompleksai ir neutrofilų funkcinio aktyvumo sumažėjimas. Tokiais atvejais tuberkuliozės progresavimas chemoterapijos metu sukelia mirtį 30 proc.
Pagrindinės klinikinės tuberkuliozės apraiškos fone ŽIV- infekcijos yra astenija, nuolatinis ar protarpinis karščiavimas, užsitęsęs kosulys, didelis kūno svorio netekimas, viduriavimas, padidėję limfmazgiai (daugiausia kaklo ir pažasties, rečiau kirkšnies), tanki konsistencija, gumbuota, sunkiai judanti palpuojant. ŽIV užsikrėtusių ir AIDS pacientų tuberkuliozės simptomų sunkumas labai priklauso nuo slopinimo laipsnio. ląstelinis imunitetas.
Liga dažniausiai pasireiškia kaip infiltracinis arba apibendrintas procesas. Būdingiausi nusiskundimai yra silpnumas, kosulys, aukšta temperatūra ir prakaitavimas. Pacientui būdingas didelis svorio kritimas, kūno svorio netekimas yra 10-20 kg ir visada daugiau nei 10% pradinio. Ryškesni klinikiniai simptomai pastebimi pacientams, kuriems tuberkuliozė atsirado ŽIV infekcijos fone, nei pacientams, sergantiems tuberkulioze, kurie vėliau užsikrėtė ŽIV ir išsivystė AIDS.
Tuberkuliozės pasireiškimai, kai limfocitų skaičius vis dar yra gana didelis, gali būti tipiškiausi ir nesiskiria nuo klinikinio ir radiologinio vaizdo ŽIV neigiamiems pacientams.
Šiame etape pacientams vyrauja įprastos vyraujančios plaučių tuberkuliozės apraiškos. Vystosi viršutinės skilties infiltraciniai, rečiau židininiai procesai, puse atvejų su irimu, todėl efektyvi specifinė terapija ir išgydoma tuberkuliozė. Sumažėjus CD4+ limfocitų skaičiui kraujyje
(iki 200 1 mm 3 ar mažiau), kartu su plaučių pažeidimais (arba vietoj jų) vis dažniau nustatomos ekstrapulmoninės tuberkuliozės lokalizacijos.
funkcijos klinikiniai simptomai tuberkuliozė šiais atvejais yra padidėjęs ekstrapulmoninių ir išplitusių pakitimų dažnis; neigiamos odos reakcijos į tuberkuliną kaip anergijos pasireiškimas, netipiniai plaučių rentgenogramų pokyčiai ir santykinis ertmių retumas.
Klinikinės tuberkuliozės apraiškos dažnai būna netipinės. Kai pažeidžiami plaučiai, skilties infiltratai radiologiškai neturi tipinės lokalizacijos, procesas dažnai linkęs plisti (miliarinė tuberkuliozė).
Ypač dažnai patologiniame procese dalyvauja limfmazgiai ir meninginės membranos, taip pat pleura. Daugeliui pacientų sumažėja jautrumas tuberkulinui, o neigiamų reakcijų dažnis yra atvirkščiai proporcingas CD4+ limfocitų kiekiui.
Pastaruoju metu vis dažniau pasirodo pranešimų apie ekstrapulmoninę tuberkuliozę vyraujančią ŽIV infekuotų asmenų tarpe. Tokiu atveju galima sukurti specifinį procesą gimdos kaklelio, mezenteriniuose, rečiau tonzilių limfmazgiuose, taip pat krūtinės ir pilvo ertmės raumenyse bei smegenyse, atsiradus specifiniams abscesams ir nuotėkiams. Tai dažnai baigiasi paciento mirtimi, nepaisant specifinio ir chirurginio gydymo.
Kai nustatomas gilus imuninės sistemos pažeidimas, kai
AIDS sergančių pacientų plaučių tuberkulioziniams pokyčiams būdingas dažnesnis hilarinės adenopatijos išsivystymas, miliariniai bėrimai, vyraujantys intersticiniai pokyčiai ir pleuros efuzijos susidarymas. Tuo pačiu juose žymiai rečiau pažeidžiamos viršutinės plaučių dalys, ne taip dažnai susidaro tuberkuliozei būdingos ertmės ir atelektazės. Dažnai pacientams, sergantiems AIDS, vietoj miliarinių bėrimų plaučių rentgenogramose atskleidžiami difuziniai susiliejantys infiltraciniai pokyčiai, atsirandantys kaip kazeozinė pneumonija. Žymiai dažniau išsivysto tuberkuliozinė mikobakteremija, kuri pacientams SU P IRD om komplikuojasi septiniu šoku su daugelio organų disfunkcija.
DiagnostikaŽIV užsikrėtusių asmenų tuberkuliozė atliekama taikant standartinius privalomo klinikinio tyrimo metodus, kuriuos sudaro:
ištirti paciento skundus ir ligos istoriją;
objektyvus tyrimas;
kraujo ir šlapimo tyrimai;
krūtinės ląstos rentgenografija;
triskart mikroskopinis tyrimas skreplių ir ji sėti ant maistinių medžiagų;
intraderminiai Mantoux reakcijos vertinimai su 2 TE PPD-L;
ELISA anti-tuberkuliozės antikūnai ir tuberkuliozės antigenai. Tuberkuliozės diagnozavimo sunkumai dažniausiai iškyla stadijoje
antrinės apraiškos, įskaitant AIDS. Šiuo laikotarpiu vyraujant išsklaidytoms ir ekstrapulmoninėms formoms, smarkiai sumažėjus plaučių audinio destrukcijos atvejų skaičiui, žymiai sumažėja pacientų, kuriems skrepliuose aptinkama mikroskopija (Ziehl-Neelsen metodu) ir pasėlis, skaičius. reikia atsižvelgti į tai, kad š
ŽIV infekcijos ir AIDS eigoje mikobakteremija nustatoma beveik visiems ligoniams, o sukėlėjo nustatymas periferiniame kraujyje yra svarbiausias diagnostinis tyrimas.
Atsižvelgiant į tai, kad tuberkulioze ir AIDS sergantiems pacientams dažnai pasitaiko ekstrapulmoninių pažeidimų, limfmazgių, blužnies, kepenų, kaulų čiulpų ir kitų organų biopsijos vaidina svarbų vaidmenį diagnozuojant, kai rūgštims atsparių mikobakterijų biopsijose galima aptikti daugiau nei 70 proc. pacientų. Patologiškai tiriant biopsijos mėginius dažnai nustatomi sumažėjusio organizmo reaktyvumo požymiai, kurie pasireiškia itin silpnu granulomų formavimusi su vyraujančia nekroze, o daugiau nei pusėje atvejų tuberkuliozei būdingų granulomų nėra.
Jautrumo tuberkulinui tyrimas naudojant Mantoux testą su 2 TE PPD-L ir ELISA, siekiant nustatyti antituberkuliozės antikūnus ir MBT antigenus, turi ribotą diagnostinę reikšmę dėl imunosupresijos ir anerijos tuberkulioze ir AIDS sergantiems pacientams.
Dažna ekstrapulmoninė lokalizacija pacientams, sergantiems tuberkulioze ir AIDS, rodo, kad jis plačiai naudojamas diagnozuojant neaiškius atvejus KT.
Gydymas. Kvėpavimo takų tuberkuliozės chemoterapija ŽIV užsikrėtusiems pacientams yra labai veiksminga. Dažnas pacientų, sergančių tuberkulioze ir AIDS, gydymo aspektas yra kelių antiretrovirusinių vaistų (nukleozidinių ir nenukleozidinių atvirkštinės transkriptazės inhibitorių ir virusinės proteazės inhibitorių) vartojimas vienu metu.
Šiuo metu antiretrovirusinių vaistų skyrimas tampa būtinu elementu gydant tuberkuliozę su pažengusiomis infekcijos formomis. Tuo pačiu metu PSO rekomenduoja išskirti tris klinikinių situacijų tipus, kai antituberkuliozės chemoterapija turėtų būti derinama su aniretrovirusiniu gydymu:
tuberkulioze sergantiems pacientams, kurių CD4+ limfocitų skaičius yra didesnis nei 350/mm 3, antiretrovirusinio gydymo paprastai nereikia, jiems taikoma tik chemoterapija;
tuberkulioze sergantiems pacientams, kurių CD4+ limfocitų skaičius yra nuo 350 iki 200/mm 3, antiretrovirusinis gydymas skiriamas intensyvios chemoterapijos fazės pabaigoje, praėjus 2-3 mėnesiams nuo gydymo pradžios;
Pacientams, sergantiems tuberkulioze, kai CD4+ limfocitų skaičius yra mažesnis nei 200/mm 3, antiretrovirusinis gydymas skiriamas kartu su chemoterapija.
Tuberkuliozės chemoterapija ŽIV infekuotiems ir AIDS sergantiems pacientams iš esmės nesiskiria nuo ŽIV užsikrėtusių pacientų gydymo režimų ir atliekama pagal bendrąsias taisykles.
ŽIV infekuotiems pacientams, kuriems naujai diagnozuota plaučių tuberkuliozė, intensyvios chemoterapijos fazės metu 2-3 mėnesius skiriami keturi pagrindiniai vaistai nuo tuberkuliozės: izoniazidas, rifampicinas, pirazinamidas ir etambutolis.
Reikia pažymėti, kad antiretrovirusinius vaistus, tokius kaip proteazės inhibitoriai, inaktyvuoja fermentas, kurio aktyvumą didina rifampicinas. Šiuo atžvilgiu chemoterapijos režimuose labiau patartina naudoti rifabutiną, sintetinį rifampicino analogą. Nemažai antiretrovirusinių vaistų (Zerit, Videx, Hivid) kartu su izoniazidu sustiprina neurotoksiškumą, todėl chemoterapijos režimuose geriau naudoti fenazidą – vaistą iš grupės, kuri neturi neurotoksiškumo.
Nustačius atsparumą vaistams, atliekama korekcija.
chemoterapiją ir pailginti intensyvią gydymo fazę. Galimas pagrindinių, kuriems MBT išliko jautrus, ir rezervinių vaistų derinys, tačiau derinį turi sudaryti penki vaistai, iš kurių bent du turi būti rezerviniai.
Tęsinio gydymo etapo indikacija yra bakterijų išskyrimo nutraukimas skreplių mikroskopu ir teigiamas klinikinis vaizdas
bendra radiologinė proceso plaučiuose dinamika. Tęsiamasis gydymas izoniazidu ir rifampicinu arba izoniazidu ir etambutoliu trunka 4-6 mėnesius.
Bendra gydymo trukmė nustatoma pagal bakterijų išsiskyrimo nutraukimo ir proceso plaučiuose stabilizavimo laiką. Dėl mažo rezervinių vaistų derinio veiksmingumo rizikos, taip pat daugeliui vaistams atsparių tuberkuliozės padermių sukeltos tuberkuliozės atkryčių, chemoterapija atliekama mažiausiai 18-22 mėn. Tuo pačiu labai svarbu užtikrinti ilgalaikis gydymas tokių pacientų, turinčių rezervinių vaistų nuo tuberkuliozės.
TESTASKLAUSIMAIKAMDALYSII
PRIVATUSKLAUSIMAIFTISIOPULMONOLOGIJA
1. Vidaus klinikinė tuberkuliozės klasifikacija buvo sukurta remiantis:
a) ligos patogenezė;
b) morfologinės ligos apraiškos;
c) klinikinės ligos apraiškos;
d) ligos rentgeno nuotrauka;
d) visa tai, kas išdėstyta pirmiau.
2. Pagrindinis vaikų kvėpavimo takų tuberkuliozės diagnozavimo metodas:
a) rentgeno tomografija;
b) bakterioskopinis;
c) bakteriologinis;
d) tuberkulino diagnostika;
d) biologinis.
3. Tuberkuliozės forma, kuriai būdingi uždegiminiai plaučių audinio ir regioninių intratorakalinių limfmazgių pokyčiai:
a) židininė plaučių tuberkuliozė;
b) pirminės tuberkuliozės kompleksas;
c) infiltracinė plaučių tuberkuliozė;
d) fibrozinė-kaverninė plaučių tuberkuliozė;
e) intratorakalinių limfmazgių tuberkuliozė.
4. Intratorakalinių limfmazgių grupė, esanti plaučių šaknies srityje:
a) paratrachėjinė;
b) tracheobronchinė;
c) dvipusis;
d) bronchopulmoninis.
5. Perkusijos garso dusulys tyliausio smūgio metu išilgai krūtinės ląstos slankstelių ataugų iš apačios į viršų vadinamas simptomu:
b) d "Espina;
c) Wiedergoffer;
d) Frankas;
d) Filatovas.
6. Dažniausia vaikų tuberkuliozės forma ligos struktūroje:
a) pirminės tuberkuliozės kompleksas;
b) intratorakalinių limfmazgių tuberkuliozė;
c) tuberkuliozinis pleuritas;
d) apsinuodijimas tuberkulioze;
e) išplitusi tuberkuliozė.
7. Plaučių tuberkuliozės forma, kuriai būdingi dvišaliai židininiai pokyčiai plaučių audinyje:
a) židininė tuberkuliozė;
b) išplitusi tuberkuliozė;
c) infiltracinė tuberkuliozė;
d) pluoštinė-kaverninė tuberkuliozė;
e) tuberkuliozinis pleuritas.
8. Smulkiai židinio diseminuotas apibendrintas procesas vadinamas:
a) alveolių;
b) bronchobulinė;
c) kariškiai;
d) acinaras;
d) kazeozinis.
9. Tipiškiausia miliarinės plaučių tuberkuliozės išsivystymo genezė:
a) limfogeninis;
b) hematogeninis;
c) bronchogeninis;
d) kontaktas;
e) aerogeninis.
10. Išplitusios plaučių tuberkuliozės išsivystymas dažniausiai derinamas su pažeidimais:
a) gerklų;
b) kepenys;
c) širdies raumuo;
d) blužnis; d)
Pagal klinikinę miliarinės tuberkuliozės eigą išskiriamos šios formos:
a) poūmis ir lėtinis;
b) kaverninė, navikinė ir cirozė;
c) difuzinis ir vietinis;
d) plaučių, vidurių šiltinės ir meninginės;
e) židininis ir infiltracinis.
12. Didžiausias mirtingumas nuo išplitusios plaučių tuberkuliozės stebimas:
a) vidurių šiltinės eigos variantas;
b) meninginis eigos variantas;
c) kurso plaučių variantas;
d) poūmis eiga;
d) lėtinė eiga.
13. Miliarinės tuberkuliozės diferencinė diagnostika atliekama:
a) lėtinis apsinuodijimas tuberkulioze;
b) lėtinis bronchitas;
c) Verlhofo liga;
d) vidurių šiltinė;
d) aspergiliozė.
14. Bendrosios medicinos gydytojas gali įtarti, kad pacientas serga plaučių tuberkulioze, remdamasis:
a) pacientų skundai;
b) objektyvaus paciento tyrimo duomenis;
c) bendras kraujo tyrimas;
d) šlapimo tyrimo duomenys;
e) skreplių bakterioskopinio tyrimo duomenys.
15. Minkštažidininės plaučių tuberkuliozės rentgeno nuotraukai būdinga:
a) padidėjusio intensyvumo židinių su aiškiais kontūrais buvimas pneumosklerozinių pokyčių fone plaučių viršūnės srityje;
e) vidutinio intensyvumo židinio šešėlis, kurio skersmuo yra 2,5 cm, 4-ojo šonkaulio lygyje.
16. Pluoštinės židininės plaučių tuberkuliozės rentgeno nuotraukai būdinga:
a) padidėjusio intensyvumo židinių su aiškiais kontūrais buvimas pneumosklerozinių pokyčių fone plaučių viršūnės srityje;
b) mažo intensyvumo židiniai su neryškiais, neryškiais kontūrais ir polinkiu susilieti plaučių viršūnės srityje;
c) nevienalytės struktūros židinio šešėliai, besitęsiantys nuo viršūnės iki 3 šonkaulio;
d) silpno ir vidutinio intensyvumo židinių buvimas visuose plaučių laukuose;
e) vidutinio intensyvumo židinio šešėlis, kurio skersmuo yra 2,5 cm.
17. Dažniausia minkštosios židinio plaučių tuberkuliozės forma su palankiu atvirkštiniu vystymusi:
a) perėjimas į kaverninę plaučių tuberkuliozės formą;
b) perėjimas į plaučių tuberkuliozę;
c) transformacija į cirozinę plaučių tuberkuliozę;
d) transformacija į pluoštinę židininę plaučių tuberkuliozę;
e) perėjimas prie išplitusios plaučių tuberkuliozės.
18. Labiausiai tikėtina židininės plaučių tuberkuliozės su progresuojančia eiga baigtis yra perėjimas prie:
a) pluoštinė-kaverninė plaučių tuberkuliozė;
b) cirozinė plaučių tuberkuliozė;
c) tuberkuliozė;
d) kaverninė plaučių tuberkuliozės forma;
e) infiltracinė plaučių tuberkuliozė.
19. Debesis panašaus infiltrato rentgeno nuotrauka pasižymi:
d) vidurio patamsėjimas arba. padidėjęs intensyvumas, užimantis visą plaučių skiltį, o apatinis kontūras yra aiškus, palei tarpslankstelinį plyšį;
e) daug susiliejančio pobūdžio kazeozinių židinių, kurių fone nustatomos daugybinės ertmės ir skilimas.
20. Lobitos tipo plaučių tuberkuliozės rentgeno nuotrauka pasižymi:
b) nevienalytis tamsėjimas, vidutinio ar silpno intensyvumo be aiškių ribų, ribotas arba plačiai paplitęs su polinkiu į destruktyvius pokyčius;
c) vidutinio intensyvumo šešėlis, esantis apačioje, ant paryškintos tarpskilties pleuros ir turintis neaiškų superomedialinį kontūrą, trikampio formos;
d) vidutinio ar padidinto intensyvumo tamsėjimas, užimantis visą plaučių skiltį, o apatinis kontūras skaidrus, išilgai tarpskilties plyšio;
e) daugybė didelio intensyvumo susiliejančių židinių, kurių fone nustatomos kelios ertmės.
21. Apvalaus infiltrato rentgeno nuotrauka pasižymi:
a) apvalios formos šešėliai su aiškiomis ribomis, silpni arba vidutinio intensyvumo, gana vienodi;
b) nevienalytis tamsėjimas, vidutinio ar silpno intensyvumo be aiškių ribų, ribotas arba plačiai paplitęs su polinkiu į destruktyvius pokyčius;
c) vidutinio intensyvumo šešėlis, esantis su pagrindu ant paryškintos tarpskilties pleuros ir turintis neaiškų trikampio formos kontūrą;
d) vidutinio ar padidinto intensyvumo tamsėjimas, užimantis visą plautį, o apatinis kontūras yra aiškus išilgai tarpslankstelinio plyšio;
22. Periscisurito tipo infiltracinės tuberkuliozės rentgeno nuotraukai būdinga:
b) apvalios formos šešėliai su aiškiomis ribomis, silpni arba vidutinio intensyvumo, gana vienodi;
c) vidutinio intensyvumo šešėlis, esantis su pagrindu ant paryškintos tarpskilties pleuros ir turintis neaiškų superomedialinį kontūrą, trikampio formos;
23. Broncholobulinės infiltracinės tuberkuliozės rentgeno nuotrauka pasižymi:
a) vidutinio intensyvumo šešėlis, esantis prie pagrindo subpleurališkai ir susiliejantis į kūgį link plaučių šaknies, užimantis vieną segmentą;
b) apvalios formos šešėliai su aiškiomis ribomis, silpni arba vidutinio intensyvumo, gana vienodi;
c) vidutinio intensyvumo šešėlis, esantis su pagrindu ant paryškintos tarpskilties pleuros ir turintis neaiškų superomedialinį kontūrą;
d) vidutinio ar padidinto intensyvumo tamsėjimas, užimantis visą plaučių skiltį, o apatinis kontūras yra aiškus išilgai tarpslankstelinio plyšio;
e) daugybė didelio intensyvumo susiliejančių židinių, kurių fone nustatomos kelios ertmės.
24. Infiltratas patomorfologiniu požiūriu yra:
a) plaučių sunaikinimo sritis;
b) kazeozės židinys su epitelioidinių Pirogovo-Langhanso ląstelių zona ir perifokaliniu uždegimu aplinkui;
c) negrįžtama plaučių parenchimo fibrotizacija;
d) skysčių kaupimasis tarpskilvelinėje pleuros ertmėje;
e) dauginė židininė kazeozinė plaučių nekrozė.
25. Kazeozinės pneumonijos rentgeno nuotrauka pasižymi:
a) apvalios formos šešėliai su aiškiomis ribomis, silpni arba vidutinio intensyvumo, gana vienodi;
b) nevienalytis tamsėjimas, vidutinio ar silpno intensyvumo be aiškių ribų, ribotas arba plačiai paplitęs su polinkiu į destruktyvius pokyčius;
c) vidutinio intensyvumo šešėlis, esantis su pagrindu ant paryškintos tarpskilties pleuros ir turintis neaiškų superomedialinį kontūrą, trikampio formos;
d) patamsėjimas, užimantis visą plaučių skiltį;
e) daugybė didelio intensyvumo susiliejančių židinių, kurių fone nustatomos daugybinės skilimo ertmės.
26. Neigiama reakcija į tuberkuliną pacientams, sergantiems kazeoze pneumonija:
a) gero vaistų toleravimo požymis;
b) geras prognostinis ženklas;
c) blogas prognostinis požymis;
d) diagnozės keitimo pagrindas;
e) BCG nebuvimo vaikystėje įrodymai.
27. Liga su sunkiu apsinuodijimu ir aukšta temperatūra su neigiama Mantoux reakcija su 2 TE PPD-L būdinga:
a) pirminės tuberkuliozės kompleksas;
b) kazeozinė pneumonija;
c) ūmi išplitusi tuberkuliozė;
d) fibrininis pleuritas;
e) fibrozinė-kaverninė tuberkuliozė.
28. Kazeozinė pneumonija turi būti atskirta nuo:
a) lobarinė pneumonija;
b) infiltracinė plaučių tuberkuliozė;
c) eksudacinis pleuritas;
d) pirminės tuberkuliozės kompleksas;
e) tuberkuliozinis bronchoadenitas.
29. Tuberkuliomų formavimasis dažniausiai stebimas asmenims, kuriems:
a) didelė tikimybė užsikrėsti ŽIV;
b) didelis natūralus organizmo atsparumas;
c) mažas atsparumas ir imuniteto stoka;
d) netinkamas gliukokortikoidų skyrimas;
e) ilgalaikis citostatikų vartojimas.
30. Pagrindiniai tuberkuliozės nustatymo metodai yra šie:
a) anamnezės duomenų rinkimas;
b) klinikinio objektyvaus paciento tyrimo duomenis;
c) laboratorinių tyrimų metodų duomenys;
d) fluorografinio tyrimo rezultatai;
e) tracheobronchoskopinio tyrimo rezultatai.
31. Tai gali padėti išvengti chirurginės intervencijos gydant tuberkuliomą:
a) gliukokortikoidai;
b) gama globulinai;
c) interferonas;
d) lidazė, tuberkulinas, pirogeninis;
e) timolinas, dekaris.
32. Didžiausias stabilumas ir besimptomė eiga yra kitoks:
a) infiltracinė plaučių tuberkuliozė;
b) fibrozinė-kaverninė plaučių tuberkuliozė;
c) išplitusi plaučių tuberkuliozė;
d) tuberkuliozė;
e) eksudacinis pleuritas.
33. Vienas Tuberkuliozės gydymo metodai apima:
a) dirbtinio pneumotorakso taikymas;
b) pleuros ertmės drenažas;
c) vaistų koncentracijų ribojimo metodas;
d) dirbtinio pneumoperitoneumo taikymas;
e) plaučių rezekcija.
34. Plaučių tuberkuliozės forma, kuriai būdingas izoliuotas ertmės susidarymas:
a) išplitusi plaučių tuberkuliozė irimo fazėje;
b) infiltracinė plaučių tuberkuliozė irimo fazėje;
c) kaverninė plaučių tuberkuliozė;
d) židininė plaučių tuberkuliozė irimo fazėje;
e) fibrozinė-kaverninė plaučių tuberkuliozė.
35. Rentgeno nuotraukoje kaverninė tuberkuliozė atrodo taip:
a) židinio šešėlis;
b) pakitimų grupės;
c) visiškas užtemimas;
d) linijinis šešėlis;
e) žiedo formos šešėlis.
36. Kaverninei plaučių tuberkuliozei būdingi radiografiniai požymiai – uždaras žiedo formos šešėlis fone:
a) nepakitęs plaučių audinys su limfangito išskyrimo taku į plaučių šaknį;
b) ryškūs uždegiminiai plaučių audinio pokyčiai;
c) daug nusausinančio pobūdžio židinių;
d) ryškūs pluoštiniai plaučių audinio pokyčiai;
e) masyvios pleuros sąaugos.
37. Spartus ertmės tūrio padidėjimas atsiranda dėl:
a) tuberkuliozės progresavimas;
b) bronchų drenažo funkcijos pažeidimas;
c) kraujotakos sutrikimas aplinkiniame plaučių audinyje;
d) bronchopleurinės fistulės susidarymas;
e) ertmės sienelės išplonėjimas.
38. Kaverninė tuberkuliozė gali formuotis:
a) pirminės tuberkuliozės kompleksas su irimu;
b) progresuojanti tuberkulioma;
c) infiltracinė plaučių tuberkuliozė su irimu;
d) išplitusi plaučių tuberkuliozė su irimu;
e) visos pirmiau nurodytos formos.
39. Pacientų, sergančių kavernine plaučių tuberkulioze, gydymo efektyvumas gali padidėti:
a) hormonų terapijos kurso paskyrimas;
b) ultragarso terapijos taikymas;
c) lidazės arba pirogenalio paskyrimas;
d) pneumotorakso ar pneumoperitoneumo uždėjimas;
e) plataus veikimo spektro antibiotikų skyrimas.
40. Skaidulinei-kaverninei plaučių tuberkuliozei būdingi radiografiniai požymiai:
a) ertmės su padidinto intensyvumo sienomis buvimas;
b) bronchogeninės diseminacijos židiniai;
c) plaučių tūrio sumažėjimas patologinio proceso pusėje, kai tarpuplaučio organai pasislenka link pažeidimo;
d) kaulo skeleto deformacijos nuožulnių šonkaulių pavidalu ir tarpšonkaulinių tarpų sumažėjimas pažeistoje pusėje, tarpšonkaulinių tarpų išsiplėtimas apatinėse sekcijose;
d) visa tai, kas išdėstyta pirmiau.
41. Skaidulinės-kaverninės plaučių tuberkuliozės klinikinei eigai dažniausiai būdinga:
a) banguotas progresyvus kursas;
b) dažnos spontaniškos remisijos;
c) ilgalaikė stabili paciento būklė;
d) nuolatinis paciento būklės gerėjimas;
e) ilgalaikė besimptomė eiga.
42. Skaidulinė-kaverninė plaučių tuberkuliozė dažniausiai turi būti atskirta nuo:
a) lobarinė pneumonija;
b) pūvantis plaučių vėžys;
c) intratorakalinių limfmazgių tuberkuliozė;
d) sarkoidozė;
e) lėtinis bronchitas.
43. Tarp mirė nuo plaučių tuberkuliozės Dažniausiai pasitaikančios formos yra:
a) židinio;
b) platinami;
c) pluoštinis-kaverninis;
d) kaverninis;
d) infiltracinis.
Statistika rodo, kad dažniausiai AIDS pacientai miršta nuo tuberkuliozės mikobakterijų (MBT). Tuo metu afrikiečiai ŽIV ir tuberkulioze serga trimis iš keturių atvejų, o europiečiai ir amerikiečiai imunodeficito virusu papildomai užsikrečia tik 10-15 proc. Dėmesys šiai problemai buvo skiriamas gana ilgą laiką, tačiau Rusijoje epidemiologinė situacija palieka daug norimų rezultatų – pacientų, sergančių dviem infekcijomis vienu metu, dalis kasmet auga.
Kovos su dviguba infekcija sunkumus lemia tuberkuliozės išsivystymo organizme, sergančio ŽIV, specifiškumas. Mycobacterium tuberculosis, patekusi į kraujotakos sistemą, gali prasiskverbti, pavyzdžiui, į Vidaus organai ir taip padaryti visiškai nenuspėjamą smūgį. Įprasta diagnozė (standartinė skreplių analizė) šiuo atveju neduoda norimo rezultato.
Šio amžiaus pradžioje amerikiečių mokslininkai atrado kultūrinį kraujo analizės metodą, leidžiantį daug efektyviau aptikti Kocho bacilą. Naujos technikos svarbą 2013 metais patvirtino gydytojai nuo Leningrado sritis. Verta paminėti, kad šis regionas yra ypač reikšmingas: skaičius dvigubos infekcijos jis ten auga ir iš viso sergančiųjų tuberkulioze skaičius nuolat mažėja.
Nepriklausomas Rusijos specialistų atliktas tyrimas patvirtino išvadą, kad ŽIV sergančiųjų tuberkuliozę geriausia diagnozuoti kraujo pasėlių tyrimu. Šis metodas pasirodė esąs beveik dvigubai efektyvesnis nei skreplių tyrimas. Pabrėžtina, kad kultūrinis metodas geriausiai padeda vėlesnėse ligos stadijose, o skreplių analizė nepraranda savo aktualumo, ypač pradinėje ŽIV vystymosi stadijoje. Dėl to antituberkuliozės dispanserio tyrėjai padarė išvadas apie būtinybę atlikti visapusišką diagnozę, kuri apjungtų abiejų metodų privalumus.
Nuo 2013 metų Rusijoje galioja Vyriausybės nutarimas dėl kovos su tuberkulioze įstaigų finansavimo. Ši svarbi pagalba turi racionalų pagrindą, nes savalaikė profilaktika ir diagnostika biudžetui kainuoja dešimtis kartų pigiau nei brangus ir ilgalaikis aktyvia tuberkulioze sergančių pacientų gydymas.
Neabejotina, kad tolesnis epidemiologinės situacijos gerėjimas turės teigiamos įtakos mažinant su ŽIV susijusių atvejų skaičių. Abi šios infekcijos stiprina viena kitą, todėl labai svarbu apsaugoti ŽIV sergančius pacientus nuo užsikrėtimo Kocho bacila. Didesnio tikslumo išsamių diagnostinių procedūrų finansavimas taip pat sumažins mirtingumą tarp tų, kurie jau yra abiejų infekcijų nešiotojai. Maksimalus planas – bendras epidemiologinis gerinimas ir tokių pavojingų ligų plitimo tarp kitų gyventojų grupių prevencija.
ŽIV užsikrėtusių pacientų tuberkuliozė išnyksta piktybinis, turi tendenciją apibendrinti ir progresuoti dėl sunkaus imunodeficito.
Jei pacientui nustatoma ši patologija, jis siunčiamas tyrimams ŽIV infekcijai nustatyti. Kartu AIDS sergantys žmonės turi būti laikomi tikėtinais tuberkulioze, koinfekcijos ligoniais.
Žmogaus imunodeficito viruso priežastys palanki dirva tuberkuliozei vystytis. Sergant ŽIV, tuberkuliozė yra daug sudėtingesnė, daug sunkiau prognozuoti ligos vystymąsi.
Plėtros priežastys
ŽIV ir tuberkuliozė yra labiausiai susijusios ligos. Abu negalavimai gali vienas kitą komplikuoti ir sukelti nepataisoma žala organizmui. Imunodeficito virusu sergančiam ligoniui tuberkulioze komplikuojasi ir taip nusilpusi imuninė sistema, pažeidžiami kiti gyvybiškai svarbūs organai ir sistemos.
Paciento organizmas negamina reikiamų antikūnų kovai su mikobakterijomis, o tai, savo ruožtu, aktyviai dauginasi. Visa tai lemia tai, kad tuberkuliozė pradeda paveikti daugelį žmogaus organų, nesustoja prie plaučių, o kartais net apeidama juos.
Perkėlimo būdai
Atsiranda tuberkuliozės infekcija oro lašeliais. Čiaudėjimo metu ir kosulio priepuolio metu nuo paciento iki sveikas žmogus perduodama ligą sukelianti bakterija.
Tokiu atveju pacientas turi sirgti aktyvia tuberkuliozės forma.
Infekcija gali įvykti ir įprasto pokalbio su pacientu metu, jei bendraudamas žmogus išskiria daug infekcinių skreplių. Dėl per daug emocingo pokalbio skrepliai gali patekti ant sveiko žmogaus gleivinės ir įvyks infekcija.
Simptomai
Jei mes kalbame apie plaučių tuberkuliozės formą, pirmiausia žmogus yra susirūpinęs kosėjimas.Šis ilgalaikis simptomas yra pagrindinė priežastis kreiptis į gydytoją.
Yra ir kitų svarbių simptomų, į kuriuos reikia atkreipti dėmesį:
- naktinė hiperhidrozė;
- astenija;
- staigus svorio kritimas;
- padidėjęs limfmazgių dydis;
- karščiavimo būklė;
- sunkus kvėpavimas.
Koinfekcijos formos
ŽIV sergantiems pacientams tuberkuliozė įgauna sudėtingas formas. Bakterija prasiskverbia į galva ir Kaulų čiulpai . Kai kuriais atvejais yra meningitas. Liga dažnai paveikia limfmazgiai. Gali išsivystyti tuberkuliozė širdyse pralaimėjimo atveju Širdplėvė. Ligos eiga nuolat komplikuojasi ir dažnai baigiasi mirtimi.
Svarbu! Su ŽIV infekcija tuberkuliozė gali paveikti daugybę žmogaus organų ir nuvesti ligonį į mirtį.
Latentinis
Esant latentinei tuberkuliozės formai, žmogaus organizmą paveikia mikobakterijos, tačiau jos aktyvus dauginimasis nevyksta. Dažniausiai su šia forma nėra sunkūs simptomai, Ir liga vystosi slaptai. Pagrindiniai nusiskundimai yra bendras nuovargis.
Nuotrauka 1. Vaistas Rifampicinas, 10 ampulių, iš gamintojo RUE “Belmedpreparaty”.
ŽIV užsikrėtę žmonės V privalomas gauti prevencinė terapija su šia forma, nes yra didelė jo perėjimo į aktyviąją fazę rizika. Dažniausiai skiriamas Pirazinamidas ir rifampicinas.
Žmonėms, neturintiems ŽIV, ši tuberkuliozės forma nėra tokia pavojinga kaip ŽIV užsikrėtusiems asmenims.
Dėmesio!ŽIV užsikrėtęs pacientas turi būti nedelsiant išsiųstas apžiūrai, kuris pašalins perėjimo riziką latentinė forma ligos pereiti į aktyvią fazę, su kuriomis kova nebebus tokia efektyvi.
Jus taip pat gali sudominti:
Aktyvus
Su aktyvia tuberkulioze Mikobakterijos sparčiai dauginasižmogaus organizme ir gali užkrėsti įvairių organų. ŽIV užsikrėtusiems pacientams taikomas toks pat gydymas kaip ir neužsikrėtusiems ŽIV. Vienintelis terapijos skirtumas yra tas, kad ŽIV užsikrėtusiems žmonėms skiriama Biseptolis. Tai gali žymiai sumažinti ŽIV sergančių pacientų mirtingumą. Priešingu atveju terapija nesiskiria.
Nuotrauka 2. Vaistas Biseptol, 28 tabletės lizdinėje plokštelėje, iš gamintojo “Pabianice”.
Gydymo rezultatai tiesiogiai priklauso nuo ŽIV išsivystymo stadijos, taip pat nuo aktyvios plaučių ligos fazės laiko. Tiek ŽIV, tiek tuberkuliozė ardo organizmo imuninę sistemą ir gyvybiškai svarbius organus, todėl Šios ligos formos prognozė yra nepalanki.
ŽIV užsikrėtusių žmonių limfmazgių tuberkuliozė
Labai dažnai kartu su plaučių patologija ŽIV sergantiems pacientams išsivysto limfmazgių tuberkuliozė.
Limfmazgiai tampa tankus ir labai lengvai apčiuopiamas. Jie gali būti skausmingi arba nesukelti jokio diskomforto. Tyrimo metu ultragarsas rodo limfmazgių gumbų susidarymas ir žymiai padidino dydį. Dažnai temperatūros pacientas tampa subfebriliu ir yra stebimas naktinis prakaitavimas.
Norėdami gydyti šią tuberkuliozės formą, naudokite plataus spektro antibiotikai, galintis slopinti mikobakterijas. Pažengusiais atvejais konservatyvus gydymas neindikuotinas, nes yra būtinas chirurginė intervencija. Limfmazgiai turi būti pašalinti ant chirurginio stalo. Gana dažnai sergant sunkiomis tuberkuliozės formomis, taip pat po limfmazgių operacijų, skiriamas labai stiprus antibiotikas. Amikacinas.
3 nuotrauka. Amikacinas, 250 mg/ml, 10 ampulių po 2 ml, gamintojo Kurgan Synthesis.
Jis skiriamas tais atvejais kai iškyla reali grėsmė paciento gyvybei. Antibiotikas turi keletą šalutiniai poveikiai ir į tai, žinoma, gydytojas turi atsižvelgti, skirdamas šį vaistą ŽIV sergančiam pacientui.
Svarbu!Įtarus tuberkuliozę, būtina atlikti tyrimą, siekiant nustatyti gretutines ligas. Patariama nedelsiant vartoti vaistus, stiprinančius imuninę sistemą. Taip pat būtų naudinga išlaikyti teisingą gyvenimo būdą.
Tuberkuliozė ir AIDS
Žmogaus imunodeficito virusas naikina monocitus, kurie atsparūs tuberkuliozės bakterijoms. Todėl ŽIV užsikrėtusiam žmogui nesunku susirgti tuberkulioze. Jei yra perėjimas iš ŽIV stadijos į AIDS stadiją, tada tuberkuliozė yra su savimi katastrofiška grėsmė gyvybei pacientas, todėl jį išgelbėti gali būti labai sunku.
Labai dažnai sergant AIDS tuberkulioze pažeidžiami limfmazgiai, širdis ir kiti organai, tačiau plaučiams žalingo poveikio nedaro. Tai yra pagrindinis tuberkuliozės požymis esant įgytam imunodeficito sindromui.
Šias dvi sąnarių ligas gydyti itin sunku. Pagrindinis vaistas terapijai - Rifampicinas. Jis turi anti-tuberkuliozės potencialą ir taip pat yra platus antibakterinis aktyvumas.
Vartojant šį vaistą, labai pagerėja tuberkulioze sergančių pacientų būklė. Bet jei atvejį apsunkina AIDS, tada poveikis remisija po gydymošis vaistas bus trumpalaikis.
Su virusu susijusi forma
Su ŽIV susijusi tuberkuliozė – tai liga, kurią sukelia mikobakterijos ir pasireiškia ŽIV infekcijos fone, kuri reikšmingai paveikia silpnina organizmą. Šios ligų sintezės ypatumas yra tas, kad tuberkulioze pažeidžiami ne tik plaučiai, bet ir kiti gyvybiškai svarbūs žmogaus organai. Dėl to ligos eiga dažnai būna sudėtinga ir veda į mirtį pacientui.
Tyrimai ir tyrimai ligai nustatyti
Nustačius ŽIV, pacientas nedelsiant tiriamas dėl tuberkuliozės. Žmogus gali ir turi praeiti krūtinės ląstos rentgeno tyrimai. Remiantis tyrimų duomenimis, gydytojas nustato tikimybę ir riziką, kad ŽIV užsikrėtusiam pacientui išsivystys tuberkuliozės forma.
Pacientas turi praeiti tuberkulino testas, kuris lems užsikrėtimo mikobakterijomis riziką. Visi šie duomenys įvedami į ŽIV paciento ambulatorijos kortelę ir saugomi kaip archyvas.
Jei pacientas išsiskiria skrepliais, reikia ištirti, ar nėra mikobakterijų. Tam yra skreplių analizė. Tai gali būti atliekama visose pagrindinėse tuberkuliozės ambulatorijose.
TB ambulatorijoje turėtų būti atskiros referencinės patalpos, kuriose būtų tiriami ŽIV užsikrėtę pacientai. Tai būtina siekiant atmesti galimybę užsikrėsti pacientams, sergantiems tuberkulioze, nesusijusia su ŽIV.
Apsilankymas pas gydytoją
Gydytojas, tiriantis ŽIV pacientus, įtariamus tuberkulioze, vadinamas ftiziatru. Jis turi nurodyti ŽIV stadiją, o tada užsirašyti apklausos rezultatus. Norint pasirinkti gydymo taktiką, reikalingi atrankiniai tyrimai.
Būtinos studijos, kurias jums siunčia TB gydytojas arba infekcinės ligos specialistas:
- krūtinės ląstos rentgenograma;
- krūtinės ląstos kompiuterinė tomografija.
Tyrimai, kuriuos turi atlikti ŽIV užsikrėtęs asmuo, kuriam įtariama tuberkuliozė:
- Mycobacterium tuberculosis nustatymo tyrimas;
- antikūnų prieš tuberkuliozės sukėlėją kraujyje analizė;
- žmogaus imunodeficito viruso nustatymo testas.
Būtinas išsamus ŽIV užsikrėtusio paciento imuninės sistemos tyrimas.
Kadangi daugeliu atvejų ŽIV sergančių pacientų gretutinės ligos sparčiai vystosi, tuomet norint geriau ištirti pacientą reikėtų paguldyti į ligoninę, kur gydantis TB gydytojas spręs dėl kiekvienos rūšies tyrimo poreikio. O po jų specialistas parinks tuberkuliozės gydymo taktiką progresuojančios ŽIV fone.
Naudingas video
Vaizdo įraše žmonės pasakoja, kaip jie kovojo su ŽIV ir tuberkulioze, kokių rezultatų pavyko pasiekti.
Antiretrovirusinis gydymas
Siekiama antiretrovirusinė terapija keli svarbūs tikslai: prailgina paciento gyvenimą, gerina jo gyvenimo kokybę, sumažina tikimybę susirgti gretutinėmis ligomis dėl ŽIV. Netinkamai paskirta terapija gali paskatinti pacientą atsparumas vaistams. Labai svarbu įvertinti ŽIV užsikrėtusio paciento galimybes atlikti tokio tipo gydymą. Čia gydytojas turi atsižvelgti ir į socialinius, ir į psichologinius aspektus.
Per anksti antiretrovirusinis gydymas gali visiškai sunaikinti imuninę sistemą serga, bet taip pat pavėluotai neduos gero rezultato. Todėl gydytojas turėtų jį skirti tik esant absoliučiai indikacijai.
Įkeliama...