Tīfs ir nekas cits kā cilvēka garīgā stāvokļa traucējumi. Bet kas to izraisa? Baktērijas izraisa slimības recidivējošu drudzi, tīfu. Epidēmiskais tīfs: simptomi, ārstēšana, profilakse. Simptomi un slimības gaita Baktērijas izraisa slimību

A) zems darba vietas apgaismojums;
B) lasīšana guļus stāvoklī;
B) augsts darba vietas apgaismojums;
D) lasīšana sēžot.
21. Sirds un asinsvadu slimību profilaksei nepieciešams lietot...
A) nodarboties ar sportu profesionālā līmenī;
B) optimāls fiziski vingrinājumi;
B) atpūta guļus stāvoklī;
D) galda spēles.
22. Pacientiem ar cukura diabētu jāēd 5-6 reizes dienā ar ierobežojumu...
A) ogļhidrāti;
B) ūdens;
B) sāls;
D) olbaltumvielas
23. Kādai jābūt ūdens temperatūrai vannā, vannojot bērnu?
A) 33-35oC.
B) 37-38oC.
B) 43-48oC.
D) 30-32 oC
24. Bērnu infekciju izraisītāji nevar būt...
A) vīrusi
B) zīdītāji
B) vienšūņi
D) mikrobi
25. Pie kādas slimības izraisa D vitamīna deficīts?
A) pelagra;
B) ņemt-ņemt;
B) rahīts;
D) skorbuts.
26. Izvēlieties Pasaules Veselības organizācijas ieteikto veselības definīciju:
A) cilvēka bioloģisko un sociālo funkciju veikšana;
B) dzīvotspēja;
C) pilnīgas fiziskās, garīgās un sociālās labklājības stāvoklis, nevis tikai slimību un fizisku traucējumu neesamība;
D) savlaicīgi atklāta problēma.
27. Rūdīšanas higiēnas principi neietver:
A) sarežģītība;
B) monofaktoriāls;
B) pakāpeniskums;
D) sistemātiskums.
28. Atveseļošanos parasti sauc par procesu, kura mērķis ir...
A) zaudētās veselības atgriešana
B) ķermeņa pielāgošanās mainīgajiem apstākļiem
C) cilvēka fizisko spēju palielināšana
D) izmaiņas ķermeņa rezerves spējās
29. Anafilaktiskais šoks bieži rodas, ja pacientam tiek ievadīts:
A) hematopoētiskās zāles
B) diurētiskie līdzekļi
B) sirds un asinsvadu zāles
D) vakcīnas un serumi
30. Bronhiālās astmas lēkmes laikā slims bērns ieņem pozu:
A) guļot uz sāniem
B) guļot uz muguras ar paceltu apakšējo galu
C) ortropisks (sēžot uz gultas ar kājām uz leju, noliecoties uz tās malas)
D) tupus
31. Indikācija slēgtai sirds masāžai ir...
A) pilnīgs elpošanas trūkums
B) samaņas zudums
B) sirdsdarbība ir mazāka par 20 sitieniem minūtē
D) pilnīga sirdsdarbības pārtraukšana
32. Pēc elpošanas un sirdsdarbības pārtraukšanas galvenais vielmaiņas process smadzeņu garo...
A) turpinās vairākas dienas
B) turpinās 3-5 minūtes
B) nekavējoties apstājas
Ilgst 30-40 minūtes
33. Veļas, rotaļlietu un trauku vārīšana bērnam ar skarlatīnu ir ______ dezinfekcijas metode.
A) mehāniski
B) ķīmiskais
B) bioloģiskā
D) fiziska
34. Viltus krups visbiežāk veidojas vairāku...
A) sekundes
B) minūtes
B) stundas
D) dienas
35. Utis nav pārnēsātāji...
A) recidivējošais drudzis
B) tranšejas drudzis
B) infekciozais hepatīts
D) tīfs
36. Garā klepus izraisītāja ieejas vārti ir gļotādas...
A) kuņģis
B) barības vads
B) nazofarneks
D) zarnas
37. Spēcīgi astmas alergēni pārtikas produktu vidū ir...
A) kāposti, burkāni
B) olas, piens
C) zaļie āboli, bumbieri
D) cukurs, galda sāls
38. Preparātus, kas izgatavoti no cilvēku vai dzīvnieku asinīm, kas atveseļojušies no infekcijas slimības, sauc par...
A) interferoni
B) vakcīnas
B) serumi
D) toksoīdi
39. Pārtikas produkti, kas bagāti ar A vitamīnu, ietver...
A) nerafinēti graudaugu graudi, pākšaugu sēklas, olas dzeltenums
B) zivju tauki, sviests, piens, olas dzeltenums, aknas, nieres, zivju ikri
C) galda sāls, gaļas konservi, sālīti rieksti
D) mežrozīšu gurni, dzērvenes, upenes, kāposti, citroni, sīpoli, ķiploki
40. Reanimācijas procesā tiek iesaistītas ____________ ķermeņa.
A) elpošanas normalizēšana
B) palielināt veiktspēju
B) sirdsdarbības atjaunošana
D) atdzimšana

1. Kas ir gremošana? a) pārtikas pirmapstrāde; b) pārtikas mehāniskā apstrāde; c) pārtikas mehāniskā un ķīmiskā apstrāde. 2. Kuras

Vai pārtikai ir nozīme ķermenim? a) būvniecības funkcija; b) enerģijas funkcija; c) konstrukcija un energofunkcija. 3.Kur veidojas žults? a) aknās; b) aizkuņģa dziedzerī; c) kuņģī. 4. Kas ir infekcijas zarnu slimības? a) aknu ciroze; b) gastrīts; c) dizentērija. 5.Kur sākas gremošanas process? a) zarnās; b) mutes dobumā; c) kuņģī. 6.Kā sauc mīksto daļu zoba centrā? a) emalja; b) mīkstums; c) dentīns. 7.Kur atrodas rīšanas centrs? a) iekšā iegarenās smadzenes; b) smadzeņu puslodēs; c) diencefalonā. 8. Gremošanas sistēma sastāv no: a) no orgāniem, kas veidojas barības kanāls; b) no orgāniem, kas veido gremošanas kanālu un gremošanas dziedzerus; c) no gremošanas un ekskrēcijas orgāniem. 9. Zinātnieks, kurš pētīja darbu gremošanas sistēma: a) I.P. Pavlovs; b) I.M. Sečenovs; c) I.I. Mečņikovs. 10. Helmintu slimību avots var būt: a) nepietiekami termiski apstrādāta zivs, slikti cepta; b) sliktas kvalitātes zivis; c) novecojis ēdiens. 11. Kur tiek sadalīti daži proteīni un piena tauki? a) kuņģī; b) tievajās zarnās; c) divpadsmitpirkstu zarnā 12. 12. Kur tiek ražots dezinfekcijas līdzeklis – lizocīms? a) siekalu dziedzeros; b) kuņģa dziedzeros; c) zarnu dziedzeros. 13. Siekalu dziedzeru enzīmu funkcija ir: a) sabrukšana kompleksie ogļhidrāti; b) tauku sadalīšana; c) olbaltumvielu sadalīšanās. 14. Kur beidzas šķelšanās barības vielas? a) kuņģī; b) tievajās zarnās; c) resnajā zarnā. 15. Kāda ir zarnu dziedzeru enzīmu funkcija? a) olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu sadalīšanās; b) tauku sasmalcināšana pilienos; c) sadalīšanās produktu absorbcija. 16. Kur notiek ūdens uzsūkšanās? a) kuņģī; b) tievajās zarnās; c) resnajā zarnā. 17. Nervu audu funkcija zarnu sieniņās: a) viļņveidīga muskuļu kontrakcija; b) ražo fermentus; c) vada pārtiku. 18. Kāds ir siekalošanās cēlonis? a) reflekss; b) pārtikas malšana; c) pārtikas pieejamība. 19. Kādi apstākļi nepieciešami olbaltumvielu sadalīšanai kuņģī? A) skāba vide, fermentu klātbūtne, t = 370; b) sārmaina vide, fermenti, t = 370 c) vāji sārmaina vide, fermentu klātbūtne, t = 370. 20. Kurā gremošanas trakta daļā uzsūcas alkohols? a) tievajās zarnās; b) resnajā zarnā; c) kuņģī. 21. Kāpēc brūces mutes dobumā dzīst ātri? a) viegli sārmainas vides dēļ; b) fermenta lizocīma dēļ; c) siekalu dēļ. 22. Kas izraisa vielu uzsūkšanos tievajās zarnās? a) garš; b) tievā zarna ir pūkaina; c) daudzi fermenti tievajās zarnās. 23. Kāpēc fiziologi aknas sauc par pārtikas noliktavu? a) tiek ražota un uzglabāta žults; b) regulē olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu vielmaiņu; c) glikozi pārvērš glikogēnā un uzglabā. 24. Kurš kuņģa sulas enzīms ir galvenais un kādas vielas tas šķeļ? a) amiloze, sadala olbaltumvielas un ogļhidrātus; b) pepsīns, sadala olbaltumvielas un piena taukus; c) maltoze, sadala taukus un ogļhidrātus. 25. Kāpēc netiek sagremotas kuņģa sienas? a) biezs muskuļu slānis; b) bieza gļotāda; c) liels daudzums gļotu. 26. Kuņģa sulas atdalīšana, iedarbojoties ar pārtiku mutes dobumā, ir: a) beznosacījuma sulas izdalīšanas reflekss; b) nosacīts reflekss; c) humorālā regulēšana. 27. Kur dzīvo baktērijas? coli, nosauciet tā vērtību. a) tievajās zarnās palīdz sadalīt ogļhidrātus; b) resnajā zarnā, sadala šķiedrvielas; c) aklajā zarnā, izraisot apendicītu. 28. Kāpēc fiziologi aknas tēlaini sauc par “ķīmisko laboratoriju”? a) tiek neitralizētas kaitīgās vielas; b) veidojas žults; c) tiek ražoti fermenti. 29. Kāda ir žults nozīme gremošanas procesā? a) tiek sadalīti olbaltumvielas, tauki un ogļhidrāti; b) neitralizē toksiskas vielas; c) tauku sasmalcināšana pilienos. 30. Kā barības vada uzbūve atbilst tā funkcijai? a) sienas ir muskuļotas, mīkstas un gļotādas; b) sienas ir blīvas, skrimšļainas; c) sienas ir blīvas, klātbūtne saistaudi, iekšā gļotādas.

Ņemot vērā dažādu patogēnu izraisītās patoloģijas simptomu kopību un nepietiekamas zināšanas par šiem patogēniem, tīfu sauca par veselu slimību grupu. Visi šie stāvokļi ir saistīti ar augstu ķermeņa temperatūru un garīgiem traucējumiem smagas intoksikācijas fona apstākļos. Tīfu joprojām tradicionāli sauc par dažām slimībām. Angļu valodas literatūrā vēdertīfu parasti sauc par tīfu, dažreiz tiek minēts recidivējošais drudzis. Krievu medicīnā vēsturiski ir ierasts atšķirt vēdertīfu, vēdertīfu un recidivējošu drudzi. Starptautiskajā slimību klasifikācijā šīs slimības klasificētas attiecīgi kā riketsioze, salmoneloze un borelioze, pamatojoties uz izolēto patogēnu. Šīs slimības ilgu laiku neatšķīrās un tikai pēc salmonellu izolēšanas 1829. gadā identificēja vēdertīfu, bet 1843. gadā - recidivējošu drudzi. Novecojušais tīfa nosaukums ir “sapuvis drudzis” un “nervu drudzis”.

tīfs

Tīfs ietver vairākas slimības, ko sauc par riketsiozi, ko izraisa riketsijas baktērijas. Infekcijas nesēji ir kukaiņi, utis, blusas, ērces un daži odi. Kukaiņu siekalās un hemolimfā ir šīs baktērijas, un, sakodot, tās tiek pārnestas uz cilvēkiem. Kodumi parasti niez, un to skrāpēšana izraisa papildu patogēnu invāziju. Slavenāko epidēmisko tīfu izraisa Rickettsia Provacek. Epidēmiju laikmetā tīfs kara laikā valstij varēja nodarīt ne mazāku kaitējumu kā ienaidnieks. Lielais padomju valsts nopelns pilsoņu kara laikā bija stingru higiēnas noteikumu ieviešana un ievērojama saslimstības ar tīfu samazināšanās.

Recidivējošais drudzis

Pašlaik recidivējošais drudzis ietver slimību grupu, ko izraisa savītas baktērijas, spirohetas. Cilvēku inficēšanās notiek arī ar kukaiņu kodumiem. Borēlijas tiek klasificētas arī kā spirohetas. Ar boreliozi var inficēties ērces un utis. Mūsu organismā veidojas nepilnīga imunitāte pret spirohetām un slimība pārvēršas ilgstošās un hroniskās formās ar iekaisuma perēkļu veidošanos – granulomām un destrukciju.

vēdertīfs

Šajā gadījumā tīfs ir īpašs baktēriju izraisītas slimību grupas gadījums - salmonellas, proti, Salmonella typhi. Infekcija notiek, patērējot pārtiku un šķidrumu, kas satur šīs baktērijas, izmantojot uztura ceļu. Salmoneloze ietver arī paratīfu un pašu salmonelozi.

Izplatīšanas zona: Austrālija, Dienvidāzija (Indija), Dienvidamerika, Centrālamerika un Ziemeļamerika, Eiropa, Ziemeļāfrika un Dienvidāfrika

Tīfs attiecas uz akūtu antroponotisku slimību, kurai raksturīga cikliska gaita un pacienta bojājumi galvenokārt nervu un sirds un asinsvadu sistēmas.

Ir divu veidu izsitumi - endēmisks un epidēmisks. Tie atšķiras viens no otra ar šādām īpašībām.

Endēmiskais tīfs ir izplatīts starp savvaļas mazajiem grauzējiem – pelēm, pelēkajām un melnajām žurkām, kas dabā ir patogēna Rickettsiosis murina rezervuārs. Infekcija tiek pārnesta kontakta ceļā vai ēdot pārtiku, kas ir piesārņota ar inficētu dzīvnieku urīnu ar inficētu žurku blusu izkārnījumiem.

Visbiežāk slimība rodas ostas pilsētās vai reģionos, kur ir liels žurku un peļu skaits. Tās galvenokārt ir Austrālijas, Indijas, Dienvidamerikas un Ziemeļamerikas piekrastes pilsētas. Endēmiskais tīfs Eiropā atsevišķos gadījumos tika novērots Kaspijas, Baltijas un Melnās jūras baseinos.

Teorētiski endēmiskais tīfs netiek pārnests no cilvēka uz cilvēku, taču daži eksperti pieļauj slimības pārnešanas iespēju utu invāzijas apstākļos.

Epidēmiskais (nelabvēlīgais) tīfs

Utu pārnēsātā tīfa izraisītāji ir visur izplatītā Rickettsiosis prowazekii un Ziemeļamerikai raksturīgā Rickettsiosis canada.

Mitrā vidē Rickettsia Provacek ātri iet bojā, bet žāvē un utu izkārnījumos saglabājas ilgu laiku. Viņi labi panes zemu temperatūru, bet, uzkarsējot līdz 100°C, iet bojā 30 sekundēs. (līdz 58°C – 30 minūtēs). Viņi arī iet bojā, pakļaujoties parastajiem dezinfekcijas līdzekļiem (formalīns, fenols, lizols). Tie ir ļoti jutīgi pret tetraciklīniem.

Infekcijas avots ir inficēta persona periodā no inkubācijas perioda pēdējām 2-3 dienām līdz 7-8 dienām no ķermeņa temperatūras normalizēšanās sākuma. Un tad, lai gan riketsijas organismā var saglabāties ilgu laiku, cietušais vairs nerada briesmas citiem. Epidēmiskais tīfs tiek pārnests uz cilvēkiem, galvenokārt ar ķermeņa tārpiem, retāk ar galvas tārpiem. Kaunuma utis nav nēsātājs. 5-6 dienas pēc barošanās ar inficēta cilvēka asinīm utis kļūst infekciozs uz visu atlikušo mūžu (30-40 dienas). Vesels cilvēks inficējas, berzējot utu izkārnījumus skrāpējumos un citos ādas bojājumos. Reizēm pastāv kontakta pārnešanas ceļš, kad riketsija nokļūst uz konjunktīvas, un elpošanas ceļš, ieelpojot žāvētas utu fekālijas kopā ar putekļiem. Ir bijuši arī inficēšanās gadījumi no asins donoriem pārliešanas laikā inkubācijas perioda pēdējās dienās. Ziemeļamerikā tiek pārnesta riketsija (R. canada).

Simptomi un slimības gaita

Tīfa inkubācijas perioda ilgums ir no 6 līdz 25 dienām, bet biežāk divas nedēļas.

Slimība norit cikliski, un ir sākuma periods, auguma periods un atveseļošanās periods.

Sākotnējais periods

Sākotnējo periodu raksturo galvassāpes, paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz augstas vērtības, muskuļu sāpes un intoksikācijas simptomi. Dažos gadījumos pirms tam ir iespējams prodromāls periods ar smaguma sajūtu galvā, samazinātu veiktspēju un bezmiegu.

Pēc tam drudža stāvoklis tiek nostiprināts, ķermeņa temperatūra tiek uzturēta 39-40 ° C. 4-5 dienā iespējama īslaicīga temperatūras pazemināšanās, bet tajā pašā laikā vispārējais stāvoklis neuzlabojas un drudzis atgriežas. Pastiprinās intoksikācija, pastiprinās galvassāpes un reibonis, rodas maņu orgānu darbības traucējumi (hiperestēzija), turpinās bezmiegs. Pacients cieš no vemšanas, viņa mēle ir sausa, ar baltu pārklājumu. Attīstās apziņas traucējumi, dažreiz līdz krēslai.

Pārbaudes laikā tiek novērota kakla, sejas un konjunktīvas ādas hiperēmija un pietūkums, kā arī sklerāla injekcija. Pieskaroties, āda jūtas sausa un karsta. 2-3 dienā attīstās pozitīvi endotēlija simptomi. 3-4.dienā tiek novēroti asinsizplūdumi konjunktīvas pārejas krokās (simptoms Chiari-Avtsyn). 4.-5. dienai raksturīga vienlaicīga mērena aknu un liesas palielināšanās (hepatosplenomegālija). Asinsvadu trauslums palielinās, par ko liecina precīzi asinsizplūdumi rīkles un aukslēju gļotādās (Rozenberga enantēma). 5-6 slimības dienā slimības augstuma laikā parādās izsitumi. Remitīvs vai pastāvīgs drudzis un intoksikācijas simptomi saglabājas un pasliktinās, un galvassāpes kļūst īpaši pulsējošas un intensīvas.

Roseola-petehial eksantēma nekavējoties parādās uz ekstremitātēm un rumpja. Izsitumi ir biezi, visizteiktākie ekstremitāšu sānos un iekšējās virsmās. Lokalizācija plaukstām, pēdām un sejai nav raksturīga.

Mēles pārklājums kļūst tumši brūns, palielinās aknas un liesa, bieži rodas vēdera uzpūšanās un aizcietējums.

Nieru asinsvadu patoloģijas dēļ ir iespējamas sāpes jostasvietā, un ar pieskārienu (pozitīva Pasternatska zīme) parādās progresējoša oligūrija. Urīnceļu orgānu bojājumi izraisa urīna nesaturēšanu, urinēšanas refleksa trūkumu, urīns izdalās pa pilienam.

Augsts periods

Slimības augstuma laikā tiek aktivizēta bulbārā neiroloģiskā klīnika: traucēta sejas izteiksme un runa, mēles trīce (izceļoties, mēle atsitas pret zobiem - Govorova-Godeljē simptoms), izlīdzinātas nasolabiālās krokas. Iespējama disfāgija, novājinātas skolēnu reakcijas, anizokorija, nistagms. Var rasties meningeāli simptomi.

Smaga tīfa gadījumā 10-15% gadījumu ir raksturīga vēdertīfa stāvokļa attīstība: pašapziņas traucējumi, atmiņas traucējumi, runīgums, garīgi traucējumi ar pavadošu psihomotorā uzbudinājums.

Vēl vairāk pasliktinās miega un apziņas traucējumi. Viegls (sekls) miegs var izraisīt pacientam biedējošas vīzijas, aizmirstību, delīriju un halucinācijas.

Tīfa augstuma periods beidzas ar ķermeņa temperatūras pazemināšanos līdz normālai 13-14 dienas pēc slimības sākuma un intoksikācijas simptomu pavājināšanos.

Atveseļošanās periods

Atveseļošanās periodu raksturo lēna klīnisko simptomu izzušana, kas parasti ir saistīti ar nervu sistēmu. Tomēr atmiņas traucējumi, sirds un asinsvadu labilitāte un nervu darbība, apātija, vājums saglabājas līdz 2-3 nedēļām. Retrogrāda amnēzija notiek ārkārtīgi reti.

Tīfum agrīns recidīvs nav raksturīgs.

Tīfa komplikācijas

Tīfa laikā var rasties bīstamas komplikācijas, piemēram, infekciozi toksisks šoks. Tas var notikt vai nu 4.-5. slimības dienā, vai 10.-12. Šajā gadījumā akūtas sirds un asinsvadu mazspējas parādīšanās rezultātā ķermeņa temperatūra pazeminās līdz normai.

Tīfs var izraisīt arī trombemboliju, trombozi un miokardītu.

Attiecībā uz nervu sistēmu slimības komplikācijas var būt meningoencefalīts vai meningīts.

Sekundāras infekcijas pievienošana var izraisīt tromboflebītu, furunkulozi un pneimoniju.

Ilgstošs gultas režīms var izraisīt izgulējumu veidošanos, kas šai bojājuma patoloģijai perifērie trauki veicinās gangrēnas attīstību.

Tīfa diagnostika

Parastie tīfa diagnostikas testi ietver: vispārīga analīze urīns un asinis (bakteriālas intoksikācijas un infekcijas pazīmju noteikšana).

Visvairāk ātra metode informācijas iegūšana par patogēnu – RNGA. Antivielas var noteikt arī ar ELISA vai RNIF.

RNIF ir visizplatītākā šīs slimības diagnostikas metode. Šī metode ir vienkārša un salīdzinoši lēta, ņemot vērā tās jutīgumu un specifiskumu. Bet bakterioloģiskā asins kultūra pārmērīgas sēšanas un patogēna izolēšanas sarežģītības dēļ netiek veikta.

Tīfa ārstēšana

Ja ir aizdomas par tīfu, pacients jā hospitalizē. Viņam tiek noteikts pastāvīgs gultas režīms, līdz viņa ķermeņa temperatūra normalizējas un vēl piecas dienas. 7-8 dienā pēc drudža pazemināšanās var piecelties. Stingru gultas režīmu izraisa augsts ortostatiskā kolapsa risks. Pacients rūpīgi jākopj, jāveic higiēnas procedūras, jācīnās ar izgulējumiem, stomatītu, ausu dziedzeru iekaisumu. Pacientiem ar tīfu tiek noteikts kopīgs galds - viņiem nav īpašas diētas.

Etioloģiskā terapija ietver hloramfenikola vai tetraciklīna antibiotiku lietošanu. 2-3 ārstēšanas dienā, lietojot antibiotiku terapiju, pacientiem ir pozitīva dinamika.

Terapeitiskais kurss aptver visu drudža periodu un vēl divas dienas, tiklīdz ķermeņa temperatūra normalizējas. Tā kā intoksikācijas pakāpe ir augsta, pacientam indicēta intravenoza detoksikācijas šķīdumu infūzija, lai piespiestu diurēzi.

Kompleksas efektīvas terapijas izrakstīšanā pacientam tīfa komplikāciju gadījumā iesaistās kardiologs un neirologs.

Ja ir sirds un asinsvadu mazspējas attīstības pazīmes, pacientam tiek nozīmēts efedrīns un niketamīds.

Atkarībā no izteiktajiem atbilstošajiem simptomiem tiek nozīmēti pretsāpju līdzekļi, sedatīvi līdzekļi, miegazāles.

Smaga tīfa gadījumā ar smagu intoksikāciju un virsnieru mazspēju ar infekciozi toksiska šoka draudiem lieto prednizolonu.

Pacients tiek izrakstīts no slimnīcas 12. dienā no brīža, kad ķermeņa temperatūra normalizējas.

Tīfa prognoze un profilakse

Lietošana mūsdienu antibiotikas diezgan efektīvs tīfa ārstēšanā. Gandrīz 100% gadījumu tie nomāc infekciju. Mirstības gadījumi ir reti, un tos izraisa nepietiekama un nelaikā cietušajam sniegtā palīdzība.

Personām, kas dzīvo epidemioloģiskās situācijas ziņā nelabvēlīgos apgabalos vai nonāk saskarē ar pacientiem, tiek veikta specifiska profilakse, izmantojot dzīvas un nogalinātas patogēnu vakcīnas.

Arī kad augsta riska infekcija 10 dienu laikā, ārkārtas profilaksi var veikt, izmantojot tetraciklīna antibiotikas.

Visu laiku masveida nāves cēlonis ir infekcijas epidēmijas. tīfs Tam ir infekciozs raksturs, un tas izpaužas kā smaga ķermeņa intoksikācija, izsitumi uz ādas, nervu un asinsvadu sistēmas bojājumi. Mūsdienās slimība attīstītajās valstīs ir reta; slimības uzliesmojumi ir lokalizēti jaunattīstības valstīs un notiek ārkārtēju katastrofu un ārkārtas situāciju kulminācijā.

Galvenie tīfa izraisītāji

Slimība var ātri izplatīties starp cilvēkiem. Slimības izraisītājs ir Provacek riketsijas baktērijas. Viņi var izturēt augstu temperatūru. Nāve sākas, kad temperatūra paaugstinās līdz 50 ᵒC. Sausais veids ir sadalīts 2 veidos.

Epidēmiskais tīfs:

• Rodas cilvēkiem, kad tos sakož blusas, kas sūcušas žurku asinis;
• Epidēmijas ir raksturīgas siltajām zemēm;
• Slimību pārnēsā ķermeņa utis un galvas utis.

Piesūcot slima cilvēka asinis, tie kļūst par infekcijas avotiem. Kukaiņu zarnās palielinās riketsija. Vesels cilvēks inficējas, kad utu ekskrementi nokļūst brūcē un tiek sakosti.

Endēmisko tīfu izraisa riketsija, un tas tiek pārnests arī no slima cilvēka uz veselu cilvēku ar utu izkārnījumiem.

Patogēnam ir atšķirīga iezīme, pat žāvētā stāvoklī tas izdzīvo. Tas ļauj vīrusam iekļūt organismā caur apģērbu un gultas veļu. Dezinfekcija ar hloru, formaldehīdu, skābēm un sārmiem ir destruktīva baktērijām.

Tīfa simptomi dažādos posmos

Inkubācijas periods ilgst no 1 līdz 3 nedēļām. Slimība notiek cikliski un tai ir 3 stadijas: sākotnējais periods, slimības augstums un slimības komplikācijas. Sākotnējo stadiju raksturo temperatūras paaugstināšanās līdz 39 ºC, nomākts stāvoklis, muskuļu sāpes un galvassāpes. Persona sāk izjust miega traucējumus un vispārēju sliktu veselību. Pēc 3 dienām parādās drudža stāvoklis. 5. dienā ķermeņa temperatūra pazeminās līdz 37 ºC. Ķermeņa intoksikācija turpina pieaugt. Parādās maņu orgānu darbības traucējumi, samaņas traucējumi, mēle kļūst apmatojuma, sausa mute. Notiek bieža vemšana.

Sākotnējās stadijas simptomi:

• Zems asinsspiediens;
• Ādas apsārtums;
• Ātrs pulss;
• Saspiežot ādu, parādās zilumi.

Par trauslumu asinsvadi saka aukslēju un mutes gļotādas asiņainās zvaigznes. Āda ir sausa un karsta uz tausti. Parādās Chiari-Avtsyn simptoms, mazo acu asinsvadu asiņošana. 6. dienā sākas slimības augstums.

Uz ekstremitātēm parādās izsitumi, kas pakāpeniski izplatās uz ķermeni.

Ķermeņa intoksikācija palielinās kopā ar saindēšanās simptomiem un pastāvīgu drudzi. Galvassāpes kļūst pulsējošas. Mēle ir krāsaina Brūna krāsa. Slimības augumam raksturīgi runas traucējumi, mēles trīce, viena zīlītes fiksācija, augstas frekvences acs ābolu vibrācijas un rīšanas traucējumi. Tālāk rodas miega traucējumi, ar vīzijām un halucinācijām. Smago stadiju raksturo apziņas apduļķošanās, garīgs uzbudinājums, augsta runīgums un atmiņas zudums. Ilgst akūts periods no 4 līdz 10 dienām. Pēc tam simptomi pakāpeniski pāriet, un sākas atveseļošanās posms.

Epidēmiskais tīfs: komplikācijas, diagnostika un ārstēšana

Ar tīfu bieži rodas komplikācijas. Cilvēka asinsvadi un nervu sistēma ir apdraudēti. Diagnoze sastāv no laboratorijas un instrumentāliem pētījumiem. Tiek savāktas asinis un cerebrospinālais šķidrums. Paaugstināts ESR asinīs norāda uz iekaisuma procesiem. Trombocītu kvantitatīvais sastāvs samazinās. Cerebrospinālais šķidrums nosaka limfocītu citozi.

Tā rezultātā jūs varat piedzīvot:

• Miokarda attīstība;
• Trombotiskā stāze;
• Meningīts;
• Pneimonija;
• Furunkuloze.

Ja ekstremitāšu trauki ir bojāti, var attīstīties gangrēna. UZ instrumentālās studijas ietver EKG, ultraskaņu un krūškurvja rentgenu. Biežāk speciālisti izmanto īpašu analīzi. Seroloģiskie testi ļoti ticami nosaka riketsijas antivielu klātbūtni.

Metodes maksimālā uzticamība tiek novērota pēc nedēļas patoloģijas attīstības.

Ārstēšanai izmantojiet zāļu terapija, ieskaitot tetraciklīna grupas zāles, antibakteriālas zāles, patogēnās metodes ķermeņa intoksikācijas mazināšanai, antihistamīna līdzekļus. Papildu zāles ir pretsāpju līdzekļi.

Tīfa pārnēsātāji - kukaiņi

Slimību pārnēsā utis. Turklāt galvenie vīrusa pārnēsātāji ir apģērbti cilvēki, retāk galvas. Kaunuma kukaiņi neizplata tīfu. Ķermeņa utis dod priekšroku antisanitāriem apstākļiem, patīkamām smaržām un dabīgiem audumiem.

Ērta dzīves vide ir netīras drēbes, lai daļa iedzīvotāju, kuriem ir nelabvēlīgi dzīves apstākļi, inficētos.

Rīkojoties ar personīgajām mantām, ir jāievēro noteikti noteikumi:

• Mazgāšana augstā temperatūrā;
• Pievienojot pulverim insekticīdus, ja tie nav pieejami, sastāvdaļas var aizstāt ar etiķi vai darvas ziepēm;
• Sausas drēbes zem ultravioletajiem stariem;
• Obligāta dezinfekcijas metode ir drēbju gludināšana;
• Ķermenim jālieto pedikulicīdi.

Slimību var novērst, ievērojot higiēnas un sterilizācijas noteikumus. Tīfa pārnēsātājs ir jāiznīcina. Lai novērstu galvas utis, jums ir bieži jāmazgā mati un jāķemmē mati. Ja esat inficēts, veiciet procedūras, lai no matiem noņemtu utis un niķus. Tīfa profilakse sastāv no personīgās higiēnas ievērošanas, biežas veļas maiņas, tikai personīgā apģērba, regulāras vēdināšanas un spilvenu un segu mazgāšanas.

Kā tiek pārraidīts vēdertīfs: infekcijas avoti

Tīfu var pārnēsāt tikai ķermeņa utis un galvas utis. Infekcijas avots var būt dzīvnieki un inficēta persona. Pēc asiņu sūkšanas, kas satur riketsijas baktērijas, kukaiņi nonāk uz ķermeņa ādas un matu zonām. Veicot savas dzīvībai svarīgās funkcijas, tie dēj olas un ekskrementus.

Pēc riketsijas iekļūšanas baktērija sāk strauji vairoties kukaiņa ķermenī. Inkubācijas periods ir 4-5 dienas.

Kukainis iekož cilvēku, injicējot toksīnus epidermā. Katru reizi, kad tās sūc asinis, utīm ir zarnu kustība. Āda kļūst kairināta no ievadītajiem toksīniem, izraisot niezi un skrāpējumus. Kad utu izkārnījumi nonāk epidermas brūces virsmā, asinsrites sistēma tiek inficēta ar riketsijas baktērijām.

Infekcijas ceļi:

1. Dažās situācijās infekcija var notikt pa gaisu. Gultasveļas vai apakšveļas kratīšana ar žāvētām ērču izkārnījumiem var izraisīt infekciju. Nonākusi plaušu traktā, baktērija pamostas un sāk aktīvi vairoties, ietekmējot asinsrites un nervu sistēmas.
2. Infekcijas ir zināmas pēc donoru asins pārliešanas, kas veiktas inficētas personas inkubācijas perioda pēdējās stadijās.
3. Utis ir ļoti jutīgas pret ķermeņa temperatūras izmaiņām un ātri pārvietojas no slima saimnieka ar drudzi vai miruša cilvēka, rāpot uz citiem cilvēkiem.

Žāvētas fekālijas saglabā ilgu mūžu, masveida un ilgstošu cilvēku pulcēšanās un ilgstošas ​​nerīkošanās gadījumā 90% gadījumu notiek slimības pārnešanas ķēdes mehānisms.

Utu inkubācijas periods: kā izvairīties no slimībām

Pēc inficēšanās ar riketsiju kukainis turpina normāli dzīvot un funkcionēt. Kukaiņu ķermenī baktērijas sāk vairoties lielā ātrumā. Riketsijas vīrusi ir izturīgi un spēj atsākt savu darbību pat izžuvuši. Kad tie nonāk cilvēka ķermenī, tie sāk ātri vairoties.

Jau 5. dienā izkārnījumi tiek izvadīti liela summa riketsijas, kas nogulsnējas uz:

• Auduma virsmas;
• Epiderma;
• Un matainās ķermeņa daļas.

Pacienta imūnsistēmas reakcija notiek tikai pēc 2 nedēļām, un simptomi sākas, ko izraisa ķermeņa intoksikācija, asinsvadu membrānu un nervu sistēmas bojājumi. Izsitumi ir slimības ādas izpausme. No inficēšanās brīža līdz pirmajiem simptomiem paiet aptuveni 2 nedēļas, tāpēc vēršanās pie speciālistiem notiek jau slimības uzplaukumā.

• Epidēmiskā tīfa diagnostika

Kas ir epidēmiskais tīfs

Epidēmiskais tīfs(Sinonīmi: utu pārnēsāts tīfs, kara tīfs, bada tīfs, Eiropas tīfs, cietumu drudzis, nometnes drudzis; epidēmiskais tīfs, utu izraisīts tīfs, cietuma drudzis, bada drudzis, kara drudzis - angļu, Flecktyphus, Flec-kfieber - vācu .; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - franču val.; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - akūta infekcijas slimība, kurai raksturīga cikliska gaita, drudzis, rozola-petehiāla eksantēma, nervu un sirds un asinsvadu sistēmu bojājumi, iespēja riketsijas noturība atveseļošanās organismā daudzus gadus.

Kas izraisa epidēmisko tīfu?

Epidēmiskā tīfa izraisītāji ir R. prowazekii, kas izplatīti visā pasaulē, un R. canada, kuras cirkulācija ir novērojama Ziemeļamerikā. Provačeka riketsija ir nedaudz lielāka par citām riketsijām, gramnegatīva, tai ir divi antigēni: virspusēji izvietots sugai raksturīgs (kopīgs ar Muzera riketsiju) karstumizturīgs, šķīstošs lipoīdu-polisaharīdu-olbaltumvielu antigēns, apakšā ir sugai raksturīgs nešķīstošs antigēns. karstumlabils proteīna-polisaharīdu antigēnu komplekss. Rickettsia Provachek ātri mirst mitrā vidē, bet ilgstoši saglabājas utu izkārnījumos un žāvētā stāvoklī. Tie labi panes zemas temperatūras un mirst, uzkarsējot līdz 58°C 30 minūtēs un līdz 100°C 30 sekundēs. Viņi iet bojā bieži lietotu dezinfekcijas līdzekļu (Lizola, fenola, formalīna) ietekmē. Ļoti jutīgs pret tetraciklīniem.

Pirmie tīfu kā neatkarīgu nosoloģisku formu identificēja krievu ārsti J. Ščirovskis (1811), J. Govorovs (1812) un I. Franks (1885). Detalizētu atšķirību starp vēdertīfu un tīfu (pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem) Anglijā veica Mērčisons (1862) un Krievijā S. P. Botkins (1867). Utu lomu tīfa pārnēsāšanā pirmo reizi konstatēja N. F. Gamaleja 1909. gadā. Tīfa slimnieku asiņu infekciozitāti pierādīja O. O. Močutkovska pašinfekcijas pieredze (tīfa slimnieka asinis tika ņemtas 10. slimības dienā, ievadot apakšdelma ādas griezumu, O. O. Močutkovska slimība radās 18. dienā pēc pašinfekcijas un bija smaga). Saslimstība ar tīfu strauji pieauga karu un nacionālo katastrofu laikā, saslimšanas gadījumu skaits sasniedza miljonus. Pašlaik augsta saslimstība ar tīfu saglabājas tikai dažās jaunattīstības valstīs. Tomēr ilgstoša riketsijas noturība tiem, kuriem iepriekš bija tīfs, un periodiski recidīvi Brill-Zinssera slimības veidā neizslēdz epidēmisku tīfa uzliesmojumu iespējamību. Tas ir iespējams, pasliktinoties sociālajiem apstākļiem (palielinās iedzīvotāju migrācija, utis, pasliktinās uzturs utt.).

Infekcijas avots ir slims cilvēks, sākot no inkubācijas perioda pēdējām 2-3 dienām līdz 7-8 dienai no brīža, kad ķermeņa temperatūra normalizējas. Pēc tam, lai gan riketsijas organismā var saglabāties ilgu laiku, atveseļošanās cilvēks vairs neapdraud citus. Tīfs tiek pārnests ar utīm, galvenokārt ar ķermeņa utīm, retāk ar galvas utīm. Pēc barošanās ar pacienta asinīm utis kļūst infekciozs pēc 5-6 dienām un līdz dzīves beigām (t.i., 30-40 dienas). Cilvēka infekcija notiek, ierīvējot utu izkārnījumus ādas bojājumos (skrāpējumos). Ir zināmi inficēšanās gadījumi no donoru asins pārliešanas inkubācijas perioda pēdējās dienās. Ziemeļamerikā cirkulējošo riketiju (R. capada) pārnēsā ērces.

Patoģenēze (kas notiek?) Epidēmiskā tīfa laikā

Infekcijas vārti ir nelieli ādas bojājumi (parasti skrāpējumi); 5-15 minūšu laikā riketsijas iekļūst asinīs. Riketsijas reprodukcija notiek intracelulāri asinsvadu endotēlijā. Tas noved pie endotēlija šūnu pietūkuma un lobīšanās. Šūnas, kas nonāk asinsritē, tiek iznīcinātas, un atbrīvotās riketsijas inficē jaunas endotēlija šūnas. Ātrākais riketsijas vairošanās process notiek inkubācijas perioda pēdējās dienās un pirmajās drudža dienās. Galvenā asinsvadu bojājuma forma ir kārpu endokardīts. Process var aptvert visu asinsvadu sieniņas biezumu ar asinsvadu sieniņas segmentālu vai cirkulāru nekrozi, kas var novest pie asinsvada aizsprostošanās ar radušos trombu. Tādā veidā rodas savdabīgas tīfa granulomas (Popova mezgli). Smagos slimības gadījumos dominē nekrotiskās izmaiņas, vieglos gadījumos dominē proliferatīvas izmaiņas. Asinsvadu izmaiņas ir īpaši izteiktas centrālajā nervu sistēmā, kas deva I.V.Davydovskim pamatu uzskatīt, ka katrs tīfs ir nestrutojošs meningoencefalīts. Ar asinsvadu bojājumiem ir saistītas ne tikai klīniskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā, bet arī izmaiņas ādā (hiperēmija, eksantēma), gļotādas, trombemboliskas komplikācijas u.c.. Pēc tīfa saglabājas diezgan spēcīga un ilgstoša imunitāte. Dažiem pacientiem, kas atveseļojas, tā ir nesterila imunitāte, jo Provačeka riketsija var saglabāties atveseļojošo ķermenī gadu desmitiem un, kad organisma aizsargspējas ir novājinātas, izraisīt attālus recidīvus Brila slimības veidā.

Epidēmiskā tīfa simptomi

Inkubācijas periods svārstās no 6 līdz 21 dienai (parasti 12-14 dienas). Tīfa klīniskajos simptomos ir sākuma periods - no pirmajām pazīmēm līdz izsitumu parādīšanās brīdim (4-5 dienas) un maksimuma periods - līdz ķermeņa temperatūras pazemināšanās līdz normālai (ilgst 4-8 dienas no brīža parādās izsitumi). Jāuzsver, ka šī ir klasiska tendence. Izrakstot tetraciklīna antibiotikas, 24-48 stundu laikā ķermeņa temperatūra normalizējas un izzūd citas slimības klīniskās izpausmes. Tīfam raksturīgs akūts sākums, tikai dažiem pacientiem pēdējās 1-2 inkubācijas dienās var būt prodromālas izpausmes vispārēja noguruma, noguruma, nomākta garastāvokļa, smaguma sajūta galvā veidā, vakarā var būt neliels pieaugums. ķermeņa temperatūrā (37,1-37,3°C). Tomēr lielākajai daļai pacientu tīfs sākas akūti ar temperatūras paaugstināšanos, ko dažkārt pavada drebuļi, vājums, stipras galvassāpes un apetītes zudums. Šo simptomu smagums pakāpeniski palielinās, galvassāpes pastiprinās un kļūst nepanesamas. Savdabīgs pacientu uzbudinājums tiek konstatēts agri (bezmiegs, aizkaitināmība, atbilžu daudzveidība, maņu orgānu hiperestēzija utt.). Smagās formās var būt apziņas traucējumi.

Objektīvā izmeklēšanā tiek konstatēta ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39-40°C, maksimālo ķermeņa temperatūru sasniedz pirmajās 2-3 dienās no slimības sākuma. Klasiskos gadījumos (t.i., ja slimību neaptur antibiotiku izrakstīšana) 4. un 8. dienā daudziem pacientiem radās “iegriezumi” temperatūras līknē, kad īsu laikuķermeņa temperatūra pazeminās līdz subfebrīla līmenim. Drudža ilgums šādos gadījumos bieži svārstās no 12-14 dienām. Pārbaudot pacientus, jau no pirmajām slimības dienām tiek konstatēta savdabīga sejas, kakla un krūšu augšdaļas ādas hiperēmija. Tiek injicēti sklera asinsvadi (“sarkanas acis uz sarkanas sejas”). Agri (no 3. dienas) parādās tīfam raksturīgs simptoms - Chiari-Avtsyn plankumi. Tas ir sava veida konjunktīvas izsitumi. Izsitumu elementi diametrā līdz 1,5 mm ar neskaidrām, neskaidrām robežām ir sarkani, sārti sarkani vai oranži, to skaits parasti ir 1-3, bet var būt arī vairāk. Tie atrodas uz konjunktīvas pārejas krokām, visbiežāk uz apakšējā plakstiņa, uz augšējā plakstiņa skrimšļa gļotādas un sklēras konjunktīvas. Šos elementus dažreiz ir grūti saskatīt smagas sklēras hiperēmijas dēļ, bet, ja in konjunktīvas maisiņš iepilina 1-2 pilienus 0,1% adrenalīna šķīduma, tad hiperēmija pazūd un Chiari-Avtsyn plankumus var konstatēt 90% pacientu ar tīfu (Avtsyn adrenalīna tests).

Agrīna pazīme ir enantēma, kas ir ļoti raksturīga un piemīt svarīgs agrīnai diagnostikai. To 1920. gadā aprakstījis N.K.Rozenbergs.Uz mīksto aukslēju un uvulas gļotādas, parasti tās pamatnē, kā arī uz priekšējām velvēm redzamas nelielas petehijas (līdz 0,5 mm diametrā), to skaits ir parasti 5-6, un dažreiz vairāk. Rūpīgi pārbaudot, Rozenberga enantēmu var konstatēt 90% pacientu ar tīfu. Tas parādās 1-2 dienas pirms ādas izsitumu parādīšanās. Tāpat kā Chiari-Avtsyn plankumi, tas saglabājas līdz 7-9 slimības dienai. Jāņem vērā, ka, attīstoties trombohemorāģiskajam sindromam, līdzīgi izsitumi var parādīties arī citās infekcijas slimībās.

Smagas intoksikācijas gadījumā pacientiem ar tīfu var rasties savdabīga plaukstu un pēdu ādas krāsa; to raksturo oranža nokrāsa; tā nav ādas dzelte, jo īpaši tāpēc, ka nav sklēras un gļotādu subicteritātes ( kur, kā zināms, dzelte parādās agrāk). Infekcijas slimību katedras asociētais profesors I. F. Filatovs (1946) pierādīja, ka šī krāsojuma cēlonis ir karotīna metabolisma pārkāpums (karotīna ksantohromija).

Raksturīgie izsitumi, kas radīja slimības nosaukumu, biežāk parādās 4-6 dienā (visbiežāk tie tiek novēroti 5. slimības dienas rītā), lai gan visvairāk tipisks periods izskats - 4. diena. Izsitumu parādīšanās norāda uz pāreju no sākotnējā slimības perioda uz tā augstumu. Raksturīga tīfa eksantēmas iezīme ir tās petehiāli rozā daba. Sastāv no rozolām (mazi sarkani plankumi ar diametru 3-5 mm ar izplūdušām robežām, kas nepaceļas virs ādas līmeņa, rozolas pazūd, ja tiek uzspiests vai izstiepts) un petehijas - mazi asinsizplūdumi (diametrs aptuveni 1 mm), tie nepazūd, kad āda tiek izstiepta. Ir primārās petehijas, kas parādās uz iepriekš neizmainītas ādas fona, un sekundārās petehijas, kas atrodas uz rozolas (izstiepjot ādu, eksantēmas rozola komponents pazūd un paliek tikai precīzs asinsizplūdums). Petehiālo elementu pārsvars un sekundāro petehiju parādīšanās lielākajā daļā rozolu liecina par smagu slimības gaitu. Eksantēma tīfa gadījumā (pretēji vēdertīfs) raksturojas ar pārpilnību, pirmie elementi redzami uz ķermeņa sānu virsmām, krūškurvja augšpusē, pēc tam uz muguras, sēžamvietas, mazāk izsitumu uz augšstilbiem un vēl mazāk uz kājām. Ļoti reti izsitumi parādās uz sejas, plaukstām un pēdām. Roseola ātri un pilnībā izzūd no 8.-9. slimības dienas, un petehiju vietā (tāpat kā jebkura asiņošana) tiek novērotas krāsas izmaiņas, sākumā tās ir zilgani violetas, pēc tam dzeltenīgi zaļas, izzūd lēnāk (laikā 3-5 dienas). Slimības gaita bez izsitumiem tiek novērota reti (8-15%), parasti pediatriskiem pacientiem.

Būtiskas izmaiņas elpošanas sistēmā pacientiem ar tīfu parasti netiek konstatētas, augšdaļā nav iekaisuma izmaiņu. elpceļi(rīkles gļotādas apsārtums nav saistīts ar iekaisumu, bet gan no asinsvadu injekcijas). Dažiem pacientiem ir pastiprināta elpošana (elpošanas centra stimulācijas dēļ). Pneimonijas parādīšanās ir komplikācija. Lielākajā daļā pacientu tiek novērotas izmaiņas asinsrites sistēmā. Tas izpaužas kā tahikardija, pazemināts asinsspiediens, apslāpētas sirds skaņas, EKG izmaiņas, var veidoties infekciozi toksiska šoka attēls. Endotēlija bojājumi izraisa tromboflebīta attīstību, dažreiz artērijās veidojas asins recekļi, un atveseļošanās periodā pastāv trombembolijas draudi. plaušu artērija.

Gandrīz visiem pacientiem aknu palielināšanās tiek konstatēta diezgan agri (no 4-6.dienas). Palielināta liesa tiek konstatēta nedaudz retāk (50-60% pacientu), bet agrāk (no 4. dienas) nekā pacientiem ar vēdertīfu. Izmaiņas centrālajā nervu sistēmā ir raksturīgas tīfa izpausmes, kurām krievu ārsti jau sen ir pievērsuši uzmanību (“nervu niknā kalnu sieviete”, Ja. Govorova terminoloģijā). Jau no pirmajām slimības dienām parādās stipras galvassāpes, sava veida pacientu uzbudinājums, kas izpaužas daudzvārdībā, bezmiegā, pacientus kairina gaisma, skaņas, pieskaršanās ādai (maņu orgānu hiperestēzija), var būt var būt vardarbības uzbrukumi, mēģinājumi aizbēgt no slimnīcas, apziņas traucējumi, delīrijs, apziņas traucējumi, delīrijs, infekciozu psihožu attīstība. Dažiem pacientiem meningeālie simptomi parādās no 7.-8. slimības dienas. Pārbaudot cerebrospinālo šķidrumu, tiek novērota neliela pleocitoze (ne vairāk kā 100 leikocītu) un mērens olbaltumvielu satura pieaugums. Nervu sistēmas bojājumi ir saistīti ar tādu pazīmju parādīšanos kā hipomija vai amimija, nasolabiālo kroku gludums, mēles novirze, grūtības to izvirzīt, dizartrija, traucēta rīšana un nistagms. Smagās tīfa formās tiek atklāts Govorova-Godelier simptoms. Pirmo reizi to aprakstīja J. Govorovs 1812. gadā, Godeljē to aprakstīja vēlāk (1853. gadā). Simptoms ir tāds, ka, lūdzot parādīt mēli, pacients to izspiež ar grūtībām, saraustītām kustībām un nevar izbāzt mēli tālāk par zobiem vai apakšlūpu. Šis simptoms parādās diezgan agri - pirms eksantēmas parādīšanās. Dažreiz tas tiek atklāts vieglākas slimības gaitas laikā. Dažiem pacientiem attīstās vispārējs trīce (mēles, lūpu, pirkstu trīce). Slimības augstumā tiek atklāti patoloģiski refleksi un traucēta mutes automātisma pazīmes (Marinescu-Radovici reflekss, proboscis un distālie refleksi).

Slimības ilgums(ja netika lietotas antibiotikas) bija atkarīgs no smaguma pakāpes, vieglās tīfa formās drudzis ilga 7-10 dienas, atveseļošanās notika diezgan ātri, un, kā likums, nekādu komplikāciju nebija. Mērenās formās drudzis sasniedza augstu līmeni (līdz 39-40 °C) un ilga 12-14 dienas, eksantēmai bija raksturīgs petehiālu elementu pārsvars. Var attīstīties komplikācijas, bet slimība, kā likums, beidzas ar atveseļošanos. Smaga un ļoti smaga tīfa gadījumā tika novērots augsts drudzis (līdz 41-42°C), strauji izteiktas izmaiņas centrālā nervu sistēma, tahikardija (līdz 140 sitieniem/min vai vairāk), asinsspiediena pazemināšanās līdz 70 mm Hg. Art. un zemāk. Izsitumiem ir hemorāģisks raksturs, kopā ar petehijām var parādīties lielāki asinsizplūdumi un izteiktas trombohemorāģiskā sindroma izpausmes (deguna asiņošana utt.). Novērots un izdzēsts

tīfa formas, taču tās bieži palika neatpazītas. Iepriekš minētie simptomi ir raksturīgi klasiskajam tīfam. Izrakstot antibiotikas, slimība apstājas 1-2 dienu laikā.

Sporādisku gadījumu diagnoze slimības sākuma periodā (pirms tipiskas eksantēmas parādīšanās) ir ļoti sarežģīta. Arī seroloģiskās reakcijas kļūst pozitīvas tikai no 4.-7. dienas no slimības sākuma. Epidēmisko uzliesmojumu laikā diagnozi atvieglo epidemioloģiskie dati (informācija par saslimstību, utu klātbūtni, saskarsme ar tīfa slimniekiem u.c.). Kad parādās eksantēma (t.i., no 4.-6. slimības dienas) klīniskā diagnoze jau ir iespējams. Izsitumu laiks un raksturs, sejas hiperēmija, Rozenberga enantēma, Chiari-Avtsyn plankumi, nervu sistēmas izmaiņas - tas viss ļauj galvenokārt atšķirt no vēdertīfa (pakāpeniska parādīšanās, pacientu letarģija, izmaiņas gremošanas orgānos, vēlāka eksantēmas parādīšanās rozolopapulāru monomorfu izsitumu veidā, petehiju trūkums utt.). Ir nepieciešams atšķirt no citām infekcijas slimībām, kas rodas ar eksantēmu, jo īpaši no citām riketsiozēm (endēmiskais tīfs, Ziemeļāzijas ērču pārnēsātā riketsioze utt.). Asins attēlam ir zināma diferenciāldiagnostikas vērtība. Typhus raksturo mērena neitrofila leikocitoze ar joslu nobīdi, eozinopēnija un limfopēnija, kā arī mērens ESR pieaugums.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek izmantoti dažādi seroloģiskie testi. Weil-Felix reakcija, aglutinācijas reakcija ar Proteus OXig, ir saglabājusi zināmu nozīmi, īpaši ar antivielu titra palielināšanos slimības gaitā. Visbiežāk tiek izmantoti RSC ar riketsijas antigēnu (sagatavoti no Provaceka riketsijām), tiek uzskatīts, ka diagnostikas titrs ir 1:160 vai augstāks, kā arī antivielu titra pieaugums. Tiek izmantotas arī citas seroloģiskās reakcijas (mikroaglutinācijas reakcija, hemaglutinācijas reakcija utt.). PVO sanāksmes memorandā par riketsijas slimībām (1993), kā ieteikts diagnostikas procedūra Ieteicama netieša imunofluorescences reakcija. IN akūtā fāze slimības (un atveseļošanās) antivielas ir saistītas ar IgM, ko izmanto, lai tās atšķirtu no antivielām, kas radušās iepriekšējās slimības rezultātā. Antivielas asins serumā sāk konstatēt no 4.-7.dienā no slimības sākuma, maksimālais titrs tiek sasniegts 4-6 nedēļas no slimības sākuma, tad titri lēnām samazinās. Pēc pārslimšanas ar tīfu Provaceka riketsija daudzus gadus saglabājas atveseļojošā ķermenī, kas izraisa ilgstošu antivielu noturību (saista ar IgG arī daudzus gadus, lai gan zemā titrā). Nesen diagnostikas nolūkos tika izmantota izmēģinājuma terapija ar tetraciklīna antibiotikām. Ja, parakstot tetraciklīnu (parastās terapeitiskās devās), ķermeņa temperatūra pēc 24-48 stundām nenormalizējas, tad tas ļauj izslēgt tīfu (ja drudzis nav saistīts ar kādu komplikāciju).

Epidēmiskā tīfa ārstēšana

Galvenās etiotropās zāles pašlaik ir tetraciklīnu grupas antibiotikas, nepanesības gadījumā efektīvs ir arī hloramfenikols (hloramfenikols). Biežāk tetraciklīnu ordinē iekšķīgi 20-30 mg/kg vai pieaugušajiem 0,3-0,4 g 4 reizes dienā. Ārstēšanas kurss ilgst 4-5 dienas. Retāk hloramfenikols tiek nozīmēts 0,5-0,75 g devā 4 reizes dienā 4-5 dienas. Smagās formās pirmajās 1-2 dienās nātrija hloramfenikola sukcinātu var ordinēt intravenozi vai intramuskulāri 0,5-1 g 2-3 reizes dienā, pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanas tie pāriet uz perorālai lietošanai narkotiku. Ja uz antibiotiku terapijas fona rodas komplikācija sekundārā slāņošanās dēļ bakteriāla infekcija(piemēram, pneimonija), tad, ņemot vērā komplikācijas etioloģiju, papildus tiek nozīmēts atbilstošs ķīmijterapijas medikaments.

Etiotropiskā antibiotiku terapija ir ļoti ātra iedarbība un tāpēc daudzām patoģenētiskās terapijas metodēm (profesora P. A. Alisova izstrādātā vakcīnu terapija, ilgstoša skābekļa terapija, ko pamato V. M. Ļeonovs u.c.) šobrīd ir tikai vēsturiska nozīme. No patoģenētiskām zālēm obligāti jāparedz pietiekama vitamīnu deva, īpaši askorbīnskābe un P-vitamīna preparāti, kam ir asinsvadus stiprinoša iedarbība. Lai novērstu trombemboliskas komplikācijas, īpaši riska grupās (galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem), nepieciešams izrakstīt antikoagulantus. To ievadīšana ir nepieciešama arī, lai novērstu trombohemorāģiskā sindroma attīstību. Visefektīvākās zāles šim nolūkam ir heparīns, kas jāizraksta uzreiz pēc tīfa diagnozes un jāturpina 3-5 dienas.

Heparīns (Neragtit), sinonīmi: Heparin sodim, Heparin VS, Heparoid. Pieejams šķīduma veidā pudelēs pa 25 000 vienībām (5 ml). Jāpatur prātā, ka tetraciklīni zināmā mērā vājina heparīna iedarbību. Pirmajās 2 dienās ievada intravenozi 40 000-50 000 vienību dienā. Labāk ir ievadīt zāles pa pilienam ar glikozes šķīdumu vai sadalīt devu 6 vienādās daļās. No 3. dienas devu samazina līdz 20 000-30 000 vienībām dienā. Ja embolija jau ir notikusi, dienas devu pirmajā dienā var palielināt līdz 80 000-100 000 vienībām. Zāles ievada asins koagulācijas sistēmas kontrolē.

Prognoze. Pirms antibiotiku ieviešanas prognoze bija nopietna, daudzi pacienti nomira. Pašlaik, ārstējot pacientus ar tetraciklīniem (vai hloramfenikolu), prognoze ir labvēlīga pat smagos slimības gadījumos. Letāli iznākumi tika novēroti ļoti reti (mazāk nekā 1%), un pēc antikoagulantu ieviešanas praksē letāli iznākumi netika novēroti.

Epidēmiskā tīfa profilakse

Tīfa profilaksei liela nozīme ir cīņai ar utīm, tīfa slimnieku savlaicīgai diagnostikai, izolēšanai un hospitalizācijai, nepieciešama rūpīga pacientu sanitārā aprūpe slimnīcas neatliekamās palīdzības nodaļā un pacienta apģērba dezinsekcija. Specifiskai profilaksei tika izmantota ar formalīnu inaktivēta vakcīna, kas satur nogalinātu Provaceka riketsiju. Vakcīnas tika izmantotas slimības saasināšanās laikā, un tās bija efektīvas. Pašlaik ar aktīvo insekticīdu klātbūtni, efektīvas metodes etiotropo terapiju un zemu saslimstību, prettīfu vakcinācijas nozīme ir ievērojami samazinājusies.

Pie kādiem ārstiem vērsties, ja Jums ir epidēmiskais tīfs?

Infekcijas slimību speciālists

Akcijas un īpašie piedāvājumi

18.02.2019

Krievijā pēdējā mēneša laikā ir bijis masalu uzliesmojums. Salīdzinājumā ar periodu pirms gada ir vairāk nekā trīskāršs pieaugums. Pavisam nesen kāds Maskavas hostelis izrādījās infekcijas perēklis...

Medicīnas raksti

Gandrīz 5% no visiem ļaundabīgajiem audzējiem ir sarkomas. Tie ir ļoti agresīvi, ātri izplatās hematogēnā veidā un pēc ārstēšanas ir pakļauti recidīvam. Dažas sarkomas attīstās gadiem ilgi bez jebkādām pazīmēm...

Vīrusi ne tikai peld gaisā, bet var arī piezemēties uz margām, sēdekļiem un citām virsmām, vienlaikus paliekot aktīvi. Tāpēc, ceļojot vai publiskas vietasĀ, ieteicams ne tikai izslēgt saziņu ar citiem cilvēkiem, bet arī izvairīties...

Atgūt labu redzi un atvadīties no brillēm un kontaktlēcas- daudzu cilvēku sapnis. Tagad to var ātri un droši pārvērst par realitāti. Pilnīgi bezkontakta Femto-LASIK tehnika paver jaunas iespējas lāzera redzes korekcijai.

Kosmētika, kas paredzēta mūsu ādas un matu kopšanai, patiesībā var nebūt tik droša, kā mēs domājam

- riketsioze, kas rodas ar destruktīvām izmaiņām asinsvadu endotēlijā un ģeneralizēta trombokulīta attīstību. Galvenās tīfa izpausmes ir saistītas ar riketsiju un specifiskām asinsvadu izmaiņām. Tie ietver intoksikāciju, drudzi, vēdertīfu un rozola-petehiālus izsitumus. Tīfa komplikācijas ir tromboze, miokardīts un meningoencefalīts. Diagnozes apstiprināšanu veicina laboratoriskie izmeklējumi (RNGA, RNIF, ELISA). Etiotropā tīfa terapija tiek veikta ar tetraciklīna antibiotikām vai hloramfenikolu; Ir norādīta aktīva detoksikācija un simptomātiska ārstēšana.

ICD-10

Galvenā informācija

Tīfs ir infekcijas slimība, ko izraisa Provaceka riketsija, kas izpaužas kā stiprs drudzis un intoksikācija, rozola-petehiāla eksantēma un dominējošā sakāve asinsvadu un centrālās nervu sistēmas. Mūsdienās tīfs attīstītajās valstīs praktiski nenotiek, slimības gadījumi reģistrēti galvenokārt Āzijas un Āfrikas jaunattīstības valstīs. Epidēmisks saslimstības pieaugums parasti tiek novērots uz sociālo katastrofu fona un ārkārtas situācijas(kari, bads, postījumi, dabas katastrofas utt.), kad notiek masveida iedzīvotāju invāzija.

Cēloņi

Rickettsia prowazeki ir maza, polimorfa, gramnegatīva, nekustīga baktērija. Satur endotoksīnus un hemolizīnu, ir tipam raksturīgs termolabils antigēns un somatiski termostabils. 56 ° temperatūrā mirst 10 minūtēs, 100 grādu temperatūrā 30 sekundēs. Utu izkārnījumos riketsija var palikt dzīvotspējīga līdz trim mēnešiem. Tie labi reaģē uz dezinfekcijas līdzekļiem: hloramīnu, formaldehīdu, lizolu utt.

Tīfa infekcijas rezervuārs un avots ir slims cilvēks, infekcija tiek transmisīvi pārnesta ar utīm (parasti ķermeņa utis, retāk galvas utis). Pēc slima cilvēka asiņu izsūkšanas utis kļūst infekciozs pēc 5-7 dienām (ar minimālo mūža ilgumu 40-45 dienas). Cilvēka infekcija rodas, kad utu ekskrementi tiek ierīvēti, skrāpējot ādu. Dažreiz, ieelpojot žāvētu utu izkārnījumus kopā ar putekļiem, tiek pārnests elpošanas ceļš, un, kad riketsija nokļūst uz konjunktīvas, notiek kontakta ceļš.

Uzņēmība ir augsta, pēc slimības pārnešanas veidojas stabila imunitāte, bet iespējama recidīvs (Brila slimība). Pastāv ziemas-pavasara sastopamības sezonalitāte, kuras maksimums ir janvārī-martā.

Tīfa simptomi

Inkubācijas periods var ilgt no 6 līdz 25 dienām, visbiežāk 2 nedēļas. Tīfs notiek cikliski, tajā klīniskā gaita izšķir periodus: sākuma, auguma un atveseļošanās periodus. Sākotnējo tīfa periodu raksturo temperatūras paaugstināšanās līdz augstām vērtībām, galvassāpes, muskuļu sāpes un intoksikācijas simptomi. Dažreiz pirms tam var parādīties prodromālie simptomi (bezmiegs, samazināta veiktspēja, smaguma sajūta galvā).

Pēc tam drudzis kļūst nemainīgs, temperatūra saglabājas 39-40 ° C. 4.-5. dienā īslaicīgi var novērot temperatūras pazemināšanos, taču stāvoklis neuzlabojas, un pēc tam drudzis atjaunojas. Pastiprinās intoksikācija, pastiprinās galvassāpes, reibonis, maņu orgānu darbības traucējumi (hiperestēzija), pastāvīgs bezmiegs, dažreiz vemšana, sausa mēle, kas pārklāta ar baltu pārklājumu. Apziņas traucējumi attīstās līdz krēslai.

Pārbaudot, tiek novērota sejas un kakla ādas hiperēmija un pietūkums, konjunktīvas un sklera injekcija. Āda ir sausa un karsta uz tausti, no 2-3 dienas tiek atzīmēti pozitīvi endotēlija simptomi, un 3-4 dienā tiek konstatēts Chiari-Avtsyn simptoms (asiņošana konjunktīvas pārejas krokās). 4-5 dienā attīstās mērena hepatosplenomegālija. Par paaugstinātu asinsvadu trauslumu liecina precīzi asinsizplūdumi aukslēju un rīkles gļotādās (Rozenberga enantēma).

Perioda augstumu raksturo izsitumu parādīšanās slimības 5.-6. dienā. Šajā gadījumā saglabājas un pastiprinās pastāvīgs vai pārejošs drudzis un smagas intoksikācijas simptomi, galvassāpes kļūst īpaši intensīvas un pulsējošas. Roseolous-petechial eksantēma izpaužas vienlaikus uz stumbra un ekstremitātēm. Izsitumi ir biezi, izteiktāki uz rumpja un iekšējo ekstremitāšu sānu virsmām, lokalizācija uz sejas, plaukstām un pēdām nav tipiska, kā arī turpmākie papildu izsitumi.

Mēles pārklājums kļūst tumši brūnā krāsā, tiek novērota hepatomegālijas un splenomegālijas (hepatolienālā sindroma) progresēšana, bieži rodas aizcietējums un vēdera uzpūšanās. Saistībā ar nieru asinsvadu patoloģiju var novērot sāpes to projekcijas zonā jostasvietā, pozitīva Pasternatsky zīme (sāpes piesitot), parādās un progresē oligūrija. Toksisks gangliju bojājums autonomā inervācija urīnceļu orgāni noved pie atonijas Urīnpūslis, urinēšanas refleksa trūkums, paradoksāls diabēts (urīns izdalās pa pilienam).

Tīfa augstumā notiek aktīva bulbārās neiroloģiskās klīnikas attīstība: mēles trīce (Govorov-Godelier simptoms: mēle pieskaras zobiem, kad izvirzās), runas un sejas izteiksmes traucējumi, izlīdzinātas nasolabiālās krokas. Dažreiz tiek novērota anizokorija, nistagms, disfāgija un novājinātas skolēnu reakcijas. Var būt meningeāli simptomi.

Smagam tīfum raksturīga vēdertīfa attīstība (10-15% gadījumu): psihisks traucējums, ko pavada psihomotorisks uzbudinājums, runīgums un atmiņas traucējumi. Šajā laikā notiek turpmāka miega un apziņas traucējumu padziļināšanās. Sekls miegs var izraisīt biedējošas vīzijas, halucinācijas, maldus un aizmāršību.

Tīfa augstuma periods beidzas ar ķermeņa temperatūras pazemināšanos līdz normālam līmenim pēc 13-14 dienām no slimības sākuma un intoksikācijas simptomu mazināšanos. Atveseļošanās periodu raksturo lēna klīnisko simptomu izzušana (īpaši no nervu sistēmas) un pakāpeniska atveseļošanās. Vājums, apātija, nervozitāte un sirds un asinsvadu darbība, atmiņas traucējumi ilgst līdz 2-3 nedēļām. Dažreiz (diezgan reti) rodas retrogrāda amnēzija. Tīfs nav pakļauts agrīnai recidīvam.

Komplikācijas

Slimības augstumā infekciozi toksisks šoks var kļūt par ārkārtīgi bīstamu komplikāciju. Šī komplikācija parasti var rasties slimības 4.-5. vai 10.-12. dienā. Šajā gadījumā ķermeņa temperatūra pazeminās līdz normālam līmenim akūtas sirds un asinsvadu mazspējas attīstības rezultātā. Tīfs var veicināt miokardīta, trombozes un trombembolijas attīstību.

Slimības komplikācijas no nervu sistēmas var būt meningīts, meningoencefalīts. Sekundāras infekcijas pievienošana var izraisīt pneimoniju, furunkulozi un tromboflebītu. Ilgstošs gultas režīms var izraisīt izgulējumu veidošanos, un šai patoloģijai raksturīgie perifēro asinsvadu bojājumi var veicināt gangrēnas attīstību ekstremitāšu gala daļās.

Diagnostika

Nespecifiskā tīfa diagnoze ietver vispārēju asins un urīna analīzi (tiek atzīmētas bakteriālas infekcijas un intoksikācijas pazīmes). Ātrākā metode datu iegūšanai par patogēnu ir RNGA. Gandrīz tajā pašā laikā antivielas var noteikt ar RNIF vai ELISA.

RNIF ir visizplatītākā tīfa diagnostikas metode, pateicoties metodes vienkāršībai un relatīvai lētumam ar pietiekamu specifiskumu un jutīgumu. Asins kultūra netiek veikta, jo patogēna izolēšana un kultivēšana ir pārāk sarežģīta.

Tīfa ārstēšana

Ja ir aizdomas par tīfu, pacients jā hospitalizē, viņam tiek noteikts gultas režīms līdz ķermeņa temperatūras normalizēšanai un piecas dienas pēc tam. Jūs varat piecelties 7-8 dienā pēc drudža pazemināšanās. Stingrs gultas režīms ir saistīts ar augstu ortostatiskā kolapsa risku. Pacientiem nepieciešama rūpīga aprūpe, higiēnas procedūras, izgulējumu, stomatīta, ausu dziedzeru iekaisuma profilakse. Pacientiem ar tīfu nav īpašas diētas, tiek noteikta vispārēja diēta.

Kā etioloģiskā terapija tiek izmantotas tetraciklīna grupas antibiotikas vai hloramfenikolu. Pozitīva dinamika, lietojot antibiotiku terapiju, tiek novērota jau 2-3 dienā pēc ārstēšanas sākuma. Terapeitiskais kurss ietver visu drudža periodu un 2 dienas pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanas. Līdz augsta pakāpe intoksikācija, detoksikācijas šķīdumu intravenoza infūzija un piespiedu diurēze. Lai izrakstītu visaptverošu efektīvu terapiju radušos komplikāciju gadījumos, pacientu konsultē neirologs un kardiologs.

Ja ir sirds un asinsvadu mazspējas attīstības pazīmes, tiek nozīmēts Niketamīds un efedrīns. Atkarībā no atbilstošo simptomu smaguma pakāpes tiek noteikti pretsāpju līdzekļi, miegazāles un sedatīvi līdzekļi. Smagam tīfum ar smagu intoksikāciju un infekciozi toksiska šoka attīstības draudiem (ar smagu virsnieru mazspēju) lieto prednizolonu. Pacienti tiek izrakstīti no slimnīcas 12. dienā pēc normālas ķermeņa temperatūras noteikšanas.

Prognoze un profilakse

Mūsdienu antibiotikas ir diezgan efektīvas un gandrīz 100% gadījumu nomāc infekciju, reti mirstības gadījumi ir saistīti ar nepietiekamu un savlaicīgu palīdzību. Tīfa profilakse ietver tādus pasākumus kā pedikulozes apkarošana, uzliesmojumu sanitārā ārstēšana, tai skaitā pacientu mājokļu un personīgo mantu rūpīga apstrāde (dezinsekcija). Specifiska profilakse tiek veikta personām, kuras nonāk saskarē ar pacientiem, kuri dzīvo epidemioloģisko apstākļu ziņā nelabvēlīgos apgabalos. Ražots, izmantojot nogalinātu un dzīvu patogēnu vakcīnas. Ja ir liela infekcijas iespējamība, ārkārtas profilaksi ar tetraciklīna antibiotikām var veikt 10 dienas.

tīfs

epidēmija (typhus exanthematicus; sinonīms tīfam) - infekciozs, kam raksturīga cikliska gaita, drudzis, smaga intoksikācija, rozola-petehijas izsitumi, asinsvadu un centrālās nervu sistēmas bojājumi.

Epidemioloģija. Infekcijas izraisītāja avots ir tikai cilvēks, kurš ir inficēts inkubācijas perioda pēdējās 2-3 dienās, visā febrilā periodā un līdz 7.-8. normālas temperatūras dienai. infekcijas izraisītājs - galvenokārt drēbes. inficējas, sūcot S. t. pacienta asinis un kļūst infekciozs 5.-6.dienā. Rickettsia Provacek, ko nozvejojušas utis, kopā ar asinīm iekļūst zarnu sieniņu epitēlija šūnās, kur tās vairojas un nonāk zarnu lūmenā. Kad utis sūc cilvēkam asinis, tās izdalās kopā ar izkārnījumiem liels skaits riketsija. Koduma vietā cilvēks ķemmē ādu un ierīvē tajā esošās utis.

S. t. biežāk novērojams mērenajos platuma grādos ziemas-pavasara periodā. S. t. masveida izplatība parasti tiek novērota karu, bada un citu sociālo satricinājumu laikā, izraisot krasu higiēnisko dzīves apstākļu pasliktināšanos. Cilvēku drūzmēšanās veicina slimības izplatīšanos.

Patoģenēze. Provačeka riketsija, kas ierīvēta ādā, iekļūst un izplatās visā ķermenī. Asinsvadu endotēlija šūnās tās intensīvi vairojas, šūnas uzbriest un lobās, attīstās slimībai raksturīgs trombu iekaisums un asinsvadu slimības, īpaši raksturīgas smadzeņu, ādas, virsnieru dziedzeru, miokarda asinsvadiem. Svarīga loma slimības patoģenēzē ir ne tikai pašiem riketsijām, bet arī to sekrēcijai, kam ir izteikta vazodilatējoša iedarbība. Specifiska riketsiāla un asinsvadu granulomatoze izraisa galvenokārt asinsvadu sistēmas un centrālās nervu sistēmas darbības traucējumus.

Imunitāte. Pēc ciešanas S., t.paliek neatlaidīgs; Tomēr pēc daudziem gadiem, aktivizējoties organismā palikušajai riketsijai, dažkārt tiek novērotas recidivējošas slimības - tā sauktā Brila slimība.

Klīniskā aina. Inkubācijas periods ir 5-25 dienas (parasti 10-12). Tipiskākā mērena gaita slimība parasti sākas akūti: pastiprinās, tiek atzīmēts drudzis, vājums, galvassāpes, sāpes it visā, apetītes zudums. un bezmiegs kļūst sāpīgs līdz 3-4 dienai, temperatūra strauji paaugstinās (līdz 39° un augstāk) un saglabājas nemainīgā līmenī 6-9 dienas. Kopējais drudža perioda ilgums ir 12-14 dienas. Tiek novērota seja, konjunktīva, kakla un ķermeņa augšdaļas āda, sejas pietūkums (cilvēkam, kurš atstāj tvaika istabu). pieskaroties jūtama karsta un sausa. Slimības 3.-4. dienā uz konjunktīvas pārejas krokām var atrast raksturīgus punktus sarkanas vai tumši sarkanas krāsas plankumus ar ciānisku nokrāsu ar diametru 0,1-1,5. mm(Khiari - Avtsina). Tādi paši veidojumi iespējami uz mīksto aukslēju gļotādas, kā arī pie uvulas saknes. Var rasties herpetiski bojājumi uz lūpām un deguna spārniem. Saspiešanas un žņaugu simptomi ir pozitīvi. sauss, pārklāts ar netīri pelēku pārklājumu, novērots. No 3-4 dienas liesa parasti palielinās, vēlāk -. Parādās arī uztraukums; iespējams, retāk - letarģijas stāvoklis, rokas, mēle, galva. Mēģinot to izlīmēt, tiek atzīmētas saraustītas kustības - Govorova-Godelier zīme. 4-6 dienā parādās viena no svarīgākajām klīniskajām pazīmēm - roseola-petechial. Tipiski izsitumi rodas ķermeņa sānos, roku saliecošajās virsmās, mugurā un augšstilbu iekšpusē. Izsitumu elementi ir “ziedošā” stāvoklī (rozā, spilgti sarkani vai nedaudz ciāniski) 3-5 dienas, pēc tam tie sāk kļūt bāli un pakāpeniski izzūd pēc 7-10 dienām. Izsitumu elementu izmēri no 1 līdz 3 mm diametrā to malas ir nelīdzenas. Atkārtoti izsitumi netiek novēroti. Slimības augstumā iespējama asinsvadu tonusa pazemināšanās pat līdz sabrukumam. Gandrīz vienmēr ir kurlums un elpas trūkums. Asinīs tiek konstatēta mērena leikocitoze. ko raksturo temperatūras pazemināšanās no 9.-11. slimības dienas 2-3 dienu laikā paātrinātas līzes veidā līdz normālai.

Vieglos slimības gadījumos galvassāpes ir mērenas, temperatūra parasti nepārsniedz 38° un ilgst 7-10 dienas, izsitumi ir sārti un nav bagātīgi. Liesa un aknas ir palielinātas tikai dažiem pacientiem. Smagos gadījumos tiek novērots febrils periods (līdz 14-16 dienām). Attīstās raksturīgs delīrijs, uzbudinājums, smaga tahikardija un bieži vien elpas trūkums, meningoencefalīta pazīmes, kas izpaužas kā apziņas traucējumi, meningeāls un delīriju sindroms un urīna aizture.

Bērniem tīfu raksturo vieglāka gaita nekā pieaugušajiem un īsāks drudža periods. , delīrijs, sejas hiperēmija un trīce parasti rodas tikai vecākiem bērniem. trūcīgāks, bet var izplatīties uz galvas ādu, . Slimības ilgums ir daudz īsāks nekā pieaugušajiem. Bieži tiek novērotas netipiskas pazīmes, kuras šajos gadījumos ir grūti atpazīt.

Asinīs slimības augstumā tiek konstatēta mērena neitrofilā leikocitoze ar neitrofilu formulas nobīdi pa kreisi, parādās Turk šūnas un mērens ESR pieaugums. Iespējams.

Komplikācijas rodas ar novēlotu un nepietiekami efektīvu ārstēšanu. Tie ietver, kas notiek jebkurā periodā sekundārās mikrofloras aktivizēšanas dēļ; un meningoencefalīts (tostarp strutains), miokardīts, tromboflebīts, trombembolija un izgulējumi.

Diagnoze Tas ir balstīts uz klīniskā aina, epidemioloģiskās vēstures dati (uzturēšanās 1-3 nedēļas pirms slimības attīstības nelabvēlīgos sanitāros un higiēnas apstākļos, pedikulozes (Pedikulozes) klātbūtne), rezultāti laboratorijas pētījumi. Tiek izmantotas specifiskas seroloģiskās reakcijas: aglutinācija ar Provačeka riketsiju, netiešā hemaglutinācija (), komplementa fiksācija (sk. Imunoloģiskās izpētes metodes). Šīs reakcijas kļūst pozitīvas 3.-5. slimības dienā lielākajai daļai pacientu ar S. t. Veila-Fēliksa reakciju neizmanto, jo S. t. diagnosticēšanai nav pietiekamas specifikas.

Ar gripu ir izteikti katarālie simptomi, febrila perioda ilgums ir 3-5 dienas, izsitumu nav. Lobārajai pneimonijai raksturīgs elpas trūkums, sāpes elpojot, ar “sarūsējušām” krēpām, fiziskām pneimonijas pazīmēm, bez izsitumiem, bez sindroma. Ar meningokoku infekciju hemorāģiski izsitumi parādās 1.-2. slimības dienā un lokalizējas galvenokārt distālajās ekstremitātēs. Meningeālie simptomi parādās dažu stundu laikā un strauji progresē, kas notiek 2-4 slimības dienā. Hemorāģiskos drudzis raksturo izsitumu parādīšanās un pastiprinātas asiņošanas pazīmes uz temperatūras pazemināšanās fona, īss febrils periods un nav novērota palielināta liesa. Ar vēdertīfu slimība sākas pakāpeniski, ir bāla, pacienti ir inhibēti un adinamiski, izsitumi parādās 8-10 slimības dienā, rozola, lokalizējas galvenokārt uz vēdera, asinīs tiek konstatēta leikopēnija. Trihinelozi raksturo sejas pietūkums, sāpes un muskuļi asinīs.

Ārstēšana. Pacients tiek hospitalizēts un transportēts uz nestuvēm medicīnas darbinieka pavadībā. Tetraciklīna grupas jeb hloramfenikolu lieto līdz 2.-3. temperatūras normalizēšanās dienai, sirds un asinsvadu zāles (kordiamīns, kofeīns vai efedrīns), kā arī, kad pacienti ir satraukti, miegazāles. Smagām galvassāpēm un augstām temperatūrām ir norādīta saaukstēšanās uz galvas. Smagas intoksikācijas gadījumā intravenozi ievada 5% glikozes šķīdumu, polijonu, hemodezu, reopoliglucīnu. Līdzīga patoģenētiskā pārbaude tiek veikta, sniedzot pacientam pirmo palīdzību pirms hospitalizācijas.

Pacientam S. t. jābūt īpašā medicīniskā personāla uzraudzībā, jo viņš pēkšņi var kļūt ļoti satraukts, murgots, viņš var izlēkt no gultas, skriet, izlēkt pa logu. Iespējamā sabrukuma attīstība a. Biežāk šīs izpausmes rodas naktī, un šajā periodā pacientam ir nepieciešama īpaša piesardzība. Medmāsai biežāk jāieiet telpā, tā jāvēdina un jāuzrauga pacienta pulss. Slimie tiek izrakstīti no slimnīcas pēc klīniskās atveseļošanās, bet ne agrāk kā 12-14 temperatūras normalizēšanās dienā.

Profilakse ietver pacienta agrīnu atklāšanu, izolēšanu un hospitalizāciju, kā arī cīņu pret galvas utīm. Saskaņā ar epidēmijas indikācijām tiek veiktas regulāras pārbaudes uz utu klātbūtni bērniem. pirmsskolas iestādes, skolas, ārstniecības iestādēs uzņemtie pacienti, kā arī citas iedzīvotāju grupas. Ja tiek konstatēta pedikuloze, tiek veikta sanitārā apstrāde. Pacientam, kurš ievietots slimnīcā ar tīfu vai ar aizdomām par to, kā arī personām, kuras bijušas saskarsmē ar pacientu, tiek veikta pilnīga sanitārā procedūra. Vienlaikus tiek veiktas telpas, kurās dzīvoja pacients, drēbes un gultas veļa.

Vietā, kur ir S. t. saslimšanas gadījumi, tiek ieviesti izmeklējumi uz pedikulozi ar obligātu sanitāriju visiem ģimenes locekļiem, kuriem konstatēta pedikuloze. Personas ar paaugstinātu temperatūru tiek izolētas un hospitalizētas. Ja parādās atkārtoti S. t. gadījumi vai pedikulozes klātbūtne iedzīvotāju vidū, tiek veikta atkārtota pilnīga uzliesmojuma sanācija.

Specifiskai S. t. profilaksei izmanto tīfa vakcīnu; - saskaņā ar epidēmijas indikācijām. Vakcinācijas indicētas arī ārstniecības personām, kuras strādā S.t.epidēmiju apstākļos.Vakcinējas personas vecumā no 16 līdz 60 gadiem. Pedikulozes profilaksē svarīga ir pedikulozes un tīfa profilakses pasākumu veicināšana.

Brila slimība(atkārtots, endogēns tīfs) ir akūta infekcijas slimība, kas pēc daudziem gadiem izpaužas cilvēkiem ar S. t., kam raksturīgas sporādiskas slimības (ja nav pedikulozes). S. t. ir vieglāks un īsāks kurss. Laboratorijas pētījumu metodes ir tādas pašas kā S. t.Pēc slimošanas veidojas stabila un ilgstoša imunitāte. tas pats, kas S. t.. Saslimstot ar Brila slimību, tiek veikti pasākumi, lai novērstu tīfa izplatīšanos, jo pedikulozes klātbūtnē pacienti var būt tīfa avots.

Bibliogrāfija: Zdrodovskis P.F. un Golinevičs E.M. Riketsijas un riketsiozes doktrīna, M., 1972; Lobans K.M. Vissvarīgākā persona, Ar. 31, 121, L., 1980; Vadīt infekcijas slimības, zem rokas UN. Pokrovskis un K.M. Lobāna, s. 183, M., 1986.

1. Mazā medicīnas enciklopēdija. - M.: Medicīnas enciklopēdija. 1991-96 2. Pirmkārt veselības aprūpe. - M.: Lielā krievu enciklopēdija. 1994 3. Enciklopēdiskā vārdnīca medicīniskie termini. - M.: Padomju enciklopēdija. - 1982-1984.

Sinonīmi:

Skatiet, kas ir "tīfs" citās vārdnīcās:

TYFUS- TĪFS. Saturs: Eksperimentālā S. t.................. 182 Typhus vīruss................... 185 S. t izplatības ceļi un metodes ....... 188 Specifiskā profilakse un seroterapija Art. 192 Statistika un ģeogrāfiskie… … Lielā medicīnas enciklopēdija

tīfs- slimību izraisa Provačeka riketsija, kurai raksturīga cikliska gaita ar drudzi, vēdertīfu, savdabīgiem izsitumiem, nervu un sirds un asinsvadu sistēmas bojājumiem.Infekcijas avots ir tikai slims cilvēks, no kura drēbes ... . .. Slimību direktorijs

Sypnyak (sarunvaloda) Krievu valodas sinonīmu vārdnīca. Praktisks ceļvedis. M.: Krievu valoda. Z. E. Aleksandrova. 2011. tīfs lietvārds, sinonīmu skaits: 2 slimība ... Sinonīmu vārdnīca

TYFUS, akūta cilvēku infekcijas slimība: drudzis, asinsvadu, centrālās nervu sistēmas bojājumi, izsitumi. Izraisa baktērijas (riketsija); ko pārnēsā utis... Mūsdienu enciklopēdija

Akūta cilvēka infekcijas slimība: drudzis, sirds, asinsvadu, centrālās nervu sistēmas bojājumi, izsitumi. Izraisa riketsijas; ko pārnēsā utis... Lielā enciklopēdiskā vārdnīca

- (epidēmija, slikta) akūta OI, ko izraisa R. prowazekii. Patogēns pieder Rickettsia ģints (sk.), Rickettsiales kārtas (sk.), un to raksturo tai raksturīgas īpašības. Vairojas asinsvadu endotēlija citoplazmā, cilvēka mononukleāro šūnu un... Mikrobioloģijas vārdnīca

Nejaukt ar vēdertīfu. Typhus ... Wikipedia

Epidēmisks jeb utu pārnēsāts tīfs, akūta cilvēku infekcijas slimība no riketsiozes grupas (skatīt Riketsijas slimības). S.t.Provačeka riketsijas izraisītājs. Infekcijas avots ir slims cilvēks (kura asinīs ir patogēns)... Lielā padomju enciklopēdija

Akūta cilvēku infekcijas slimība; drudzis, sirds, asinsvadu, centrālās nervu sistēmas bojājumi, izsitumi. Izraisa riketsijas; ko pārnēsā utis. * * * TYFUS TYPHUS, akūta cilvēku infekcijas slimība: drudzis, ... ... enciklopēdiskā vārdnīca

Sinonīmi: utu pārnēsāts tīfs, kara tīfs, bada tīfs, Eiropas tīfs, cietumu drudzis, nometņu drudzis; epidēmiskais tīfs, utu izraisīts tīfs, cietuma drudzis, bada drudzis, kara drudzis - angļu, Flecktyphus, Fleckfieber - vācu; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - franču valoda; tifus exantematico, dermotypho — spāņu.

Epidēmiskais tīfs ir akūta infekcijas slimība, kurai raksturīga cikliska gaita, drudzis, rozola-petehiāla eksantēma, nervu un sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi, kā arī riketsijas iespējamība, kas ilgus gadus saglabājas atveseļojošā cilvēka ķermenī.

Etioloģija. Slimības izraisītāji ir R. prowazekii, plaši izplatīta visās pasaules valstīs, un R. Kanāda, kuras aprite vērojama Ziemeļamerikā. Provačeka riketsija ir nedaudz lielāka par citām riketsijām, gramnegatīva, tai ir divi antigēni: virspusēji izvietots sugai nespecifisks (kopīgs ar Musera riketsiju) termostabils, šķīstošs lipoīdu-polisaharīdu-olbaltumvielu antigēns, zem kura atrodas sugai raksturīgs nešķīstošs antigēns. karstumlabils proteīna-polisaharīdu antigēnu komplekss. Rickettsia Provachek ātri mirst mitrā vidē, bet ilgstoši saglabājas utu izkārnījumos un žāvētā stāvoklī. Tie labi panes zemas temperatūras un mirst, uzkarsējot līdz 58°C 30 minūtēs un līdz 100°C 30 sekundēs. Viņi iet bojā bieži lietotu dezinfekcijas līdzekļu (Lizola, fenola, formalīna) ietekmē. Ļoti jutīgs pret tetraciklīniem.

Epidemioloģija. Pirmie tīfu kā neatkarīgu nosoloģisku formu identificēja krievu ārsti J. Ščirovskis (1811), J. Govorovs (1812) un I. Franks (1885). Detalizētu atšķirību starp vēdertīfu un tīfu (pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem) Anglijā veica Mērčisons (1862) un Krievijā S. P. Botkins (1867). Utu lomu tīfa pārnēsāšanā pirmo reizi konstatēja N. F. Gamaleja 1909. gadā. Tīfa slimnieku asiņu infekciozitāti pierādīja O. O. Močutkovska pašinfekcijas pieredze (tīfa slimnieka asinis tika ņemtas 10. slimības dienā, ievadot apakšdelma ādas griezumu, O. O. Močutkovska slimība radās 18. dienā pēc pašinfekcijas un bija smaga). Saslimstība ar tīfu strauji pieauga karu un nacionālo katastrofu laikā, saslimšanas gadījumu skaits sasniedza miljonus. Pašlaik augsta saslimstība ar tīfu saglabājas tikai dažās jaunattīstības valstīs. Tomēr ilgstoša riketsijas noturība tiem, kuriem iepriekš bija tīfs, un periodiski recidīvi Brill-Zinssera slimības veidā neizslēdz epidēmisku tīfa uzliesmojumu iespējamību. Tas ir iespējams, pasliktinoties sociālajiem apstākļiem (palielinās iedzīvotāju migrācija, utis, pasliktinās uzturs utt.).

Infekcijas avots ir slims cilvēks, sākot no inkubācijas perioda pēdējām 2–3 dienām līdz 7–8. dienai no brīža, kad ķermeņa temperatūra normalizējas. Pēc tam, lai gan riketsijas organismā var saglabāties ilgu laiku, atveseļošanās cilvēks vairs neapdraud citus. Tīfs tiek pārnests ar utīm, galvenokārt ar ķermeņa utīm, retāk ar galvas utīm. Pēc barošanās ar pacienta asinīm utis kļūst infekciozs pēc 5–6 dienām un visu atlikušo mūžu (t.i., 30–40 dienas). Cilvēka infekcija notiek, ierīvējot utu izkārnījumus ādas bojājumos (skrāpējumos). Ir zināmi inficēšanās gadījumi no donoru asins pārliešanas inkubācijas perioda pēdējās dienās. Riketsija, kas cirkulē Ziemeļamerikā ( R. Kanāda), ko pārnēsā ērces.

Patoģenēze. Infekcijas vārti ir nelieli ādas bojājumi (parasti skrāpējumi); 5–15 minūšu laikā riketsijas iekļūst asinīs. Riketsijas reprodukcija notiek intracelulāri asinsvadu endotēlijā. Tas noved pie endotēlija šūnu pietūkuma un lobīšanās. Šūnas, kas nonāk asinsritē, tiek iznīcinātas, un atbrīvotās riketsijas inficē jaunas endotēlija šūnas. Ātrākais riketsijas vairošanās process notiek inkubācijas perioda pēdējās dienās un pirmajās drudža dienās. Galvenā asinsvadu bojājuma forma ir kārpu endokardīts. Process var aptvert visu asinsvadu sieniņas biezumu ar asinsvadu sieniņas segmentālu vai cirkulāru nekrozi, kas var novest pie asinsvada aizsprostošanās ar radušos trombu. Tādā veidā rodas savdabīgas tīfa granulomas (Popova mezgli). Smagos slimības gadījumos dominē nekrotiskās izmaiņas, vieglos gadījumos dominē proliferatīvas izmaiņas. Asinsvadu izmaiņas ir īpaši izteiktas centrālajā nervu sistēmā, kas deva I.V.Davydovskim pamatu uzskatīt, ka katrs tīfs ir nestrutojošs meningoencefalīts. Ar asinsvadu bojājumiem ir saistītas ne tikai klīniskas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā, bet arī izmaiņas ādā (hiperēmija, eksantēma), gļotādas, trombemboliskas komplikācijas u.c.. Pēc tīfa saglabājas diezgan spēcīga un ilgstoša imunitāte. Dažiem pacientiem, kas atveseļojas, tā ir nesterila imunitāte, jo Provaceka riketsija var saglabāties atveseļojošo ķermenī gadu desmitiem un, kad organisma aizsargspējas ir novājinātas, izraisīt attālus recidīvus Brila slimības veidā.

Simptomi un gaita. Inkubācijas periods svārstās no 6 līdz 21 dienai (parasti no 12 līdz 14 dienām). Tīfa klīniskajos simptomos ir sākuma periods - no pirmajām pazīmēm līdz izsitumu parādīšanās brīdim (4-5 dienas) un maksimuma periods - līdz ķermeņa temperatūras pazemināšanās līdz normālai (ilgst 4-8 dienas no brīža parādās izsitumi). Jāuzsver, ka šī ir klasiska tendence. Izrakstot tetraciklīna antibiotikas, 24–48 stundu laikā ķermeņa temperatūra normalizējas un pārējās slimības klīniskās izpausmes izzūd. Tīfam raksturīgs akūts sākums; tikai dažiem pacientiem pēdējās 1–2 inkubācijas dienās var būt prodromālas izpausmes kā vispārējs vājums, nogurums, nomākts garastāvoklis, smaguma sajūta galvā un vakarā var būt neliels ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (37,1-37,3°C). Tomēr lielākajai daļai pacientu tīfs sākas akūti ar temperatūras paaugstināšanos, ko dažkārt pavada drebuļi, vājums, stipras galvassāpes un apetītes zudums. Šo simptomu smagums pakāpeniski palielinās, galvassāpes pastiprinās un kļūst nepanesamas. Savdabīgs pacientu uzbudinājums tiek konstatēts agri (bezmiegs, aizkaitināmība, atbilžu daudzveidība, maņu orgānu hiperestēzija utt.). Smagās formās var būt apziņas traucējumi.

Objektīva izmeklēšana atklāj ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 39–40°C, maksimālo ķermeņa temperatūru sasniedz pirmajās 2–3 dienās no slimības sākuma. Klasiskos gadījumos (t.i., ja slimību neaptur antibiotiku izrakstīšana) 4. un 8. dienā daudziem pacientiem novēroja temperatūras līknes “iegriezumus”, kad uz īsu brīdi ķermeņa temperatūra pazeminājās līdz subfebrīla līmenim. . Drudža ilgums šādos gadījumos bieži svārstās no 12 līdz 14 dienām. Pārbaudot pacientus, jau no pirmajām slimības dienām tiek konstatēta savdabīga sejas, kakla un krūšu augšdaļas ādas hiperēmija. Sklera asinsvadi tiek injicēti ( "Sarkanas acis uz sarkanas sejas"). Agri (no 3. dienas) parādās tīfam raksturīgs simptoms - Chiari-Avtsyn plankumi. Tas ir sava veida konjunktīvas izsitumi. Izsitumu elementi diametrā līdz 1,5 mm ar neskaidrām, neskaidrām robežām ir sarkani, sārti sarkani vai oranži, to skaits parasti ir 1-3, bet var būt arī vairāk. Tie atrodas uz konjunktīvas pārejas krokām, visbiežāk uz apakšējā plakstiņa, uz augšējā plakstiņa skrimšļa gļotādas un sklēras konjunktīvas. Šos elementus dažkārt ir grūti saskatīt smagas sklēras hiperēmijas dēļ, taču, ja konjunktīvas maisiņā iepilina 1-2 pilienus 0,1% adrenalīna šķīduma, hiperēmija pazūd un 90% pacientu var konstatēt Chiari-Avtsyn plankumus. ar tīfu ( Avtsina adrenalīna tests).

Agrīna pazīme ir enantēma, kas ir ļoti raksturīga un svarīga agrīnai diagnostikai. To 1920. gadā aprakstījis N.K.Rozenbergs.Uz mīksto aukslēju un uvulas gļotādas, parasti tās pamatnē, kā arī uz priekšējām velvēm redzamas nelielas petehijas (līdz 0,5 mm diametrā), to skaits ir parasti 5–6 un dažreiz vairāk. Rūpīgi pārbaudot, Rozenberga enantēmu var konstatēt 90% pacientu ar tīfu. Tas parādās 1-2 dienas pirms ādas izsitumu parādīšanās. Tāpat kā Chiari-Avtsyn plankumi, tas saglabājas līdz 7.–9. slimības dienai. Jāņem vērā, ka, attīstoties trombohemorāģiskajam sindromam, līdzīgi izsitumi var parādīties arī citās infekcijas slimībās.

Smagas intoksikācijas gadījumā pacientiem ar tīfu var rasties savdabīga plaukstu un pēdu ādas krāsa; to raksturo oranža nokrāsa; tā nav ādas dzelte, jo īpaši tāpēc, ka nav sklēras un gļotādu subicteritātes ( kur, kā zināms, dzelte parādās agrāk). Infekcijas slimību katedras asociētais profesors I. F. Filatovs (1946) pierādīja, ka šī krāsojuma cēlonis ir karotīna metabolisma pārkāpums (karotīna ksantohromija).

Raksturīgie izsitumi, kas radīja slimības nosaukumu, bieži parādās 4.–6. dienā (visbiežāk tos pamana 5. slimības dienas rītā), lai gan tipiskākais parādīšanās periods ir 4. diena. . Izsitumu parādīšanās norāda uz pāreju no sākotnējā slimības perioda uz tā augstumu. Raksturīga tīfa eksantēmas iezīme ir tās petehiāli rozā daba. Sastāv no rozolām (mazi sarkani plankumi 3–5 mm diametrā ar izplūdušām robežām, kas nepaceļas virs ādas līmeņa, rozolas pazūd, ja uz ādas tiek uzspiests vai izstiepts) un petehijas - mazi asinsizplūdumi (diametrs aptuveni 1 mm), tie nepazūd, kad āda tiek izstiepta. Ir primārās petehijas, kas parādās uz iepriekš neizmainītas ādas fona, un sekundārās petehijas, kas atrodas uz rozolas (izstiepjot ādu, eksantēmas rozola komponents pazūd un paliek tikai precīzs asinsizplūdums). Petehiālo elementu pārsvars un sekundāro petehiju parādīšanās lielākajā daļā rozolu liecina par smagu slimības gaitu. Eksantēma tīfa gadījumā (atšķirībā no vēdertīfa) raksturojas ar pārpilnību, pirmos elementus var redzēt uz ķermeņa sānu virsmām, krūškurvja augšpusē, pēc tam uz muguras, sēžamvietas, mazāk izsitumu uz augšstilbiem un pat mazāk uz kājām. Ļoti reti izsitumi parādās uz sejas, plaukstām un pēdām. Roseola ātri un pilnībā izzūd no 8.-9. slimības dienas, un petehiju vietā (tāpat kā jebkura asiņošana) tiek novērota krāsas maiņa, vispirms tās ir zilgani violetas, tad dzeltenīgi zaļganas, izzūd lēnāk (3 laikā). -5 dienas). Slimības gaita bez izsitumiem tiek novērota reti (8-15%), parasti pediatriskiem pacientiem.

Būtiskas izmaiņas elpošanas sistēmā pacientiem ar tīfu parasti netiek konstatētas, augšējos elpceļos nav iekaisuma izmaiņu (rīkles gļotādas apsārtums ir nevis iekaisuma, bet gan asinsvadu injekcijas dēļ). Dažiem pacientiem ir pastiprināta elpošana (elpošanas centra stimulācijas dēļ). Pneimonijas parādīšanās ir komplikācija. Lielākajā daļā pacientu tiek novērotas izmaiņas asinsrites sistēmā. Tas izpaužas kā tahikardija, pazemināts asinsspiediens, apslāpētas sirds skaņas, EKG izmaiņas, var veidoties infekciozi toksiska šoka attēls. Endotēlija bojājumi izraisa tromboflebīta attīstību, dažreiz artērijās veidojas asins recekļi, un atveseļošanās periodā pastāv plaušu embolijas draudi.

Gandrīz visiem pacientiem aknu palielināšanās tiek konstatēta diezgan agri (no 4.-6. dienas). Palielināta liesa tiek konstatēta nedaudz retāk (50–60% pacientu), bet agrāk (no 4. dienas) nekā pacientiem ar vēdertīfu. Izmaiņas centrālajā nervu sistēmā ir raksturīgas tīfa izpausmes, kurām krievu ārsti jau sen ir pievērsuši uzmanību ( "nervu drudzis", saskaņā ar Ya. Govorova terminoloģiju). Jau no pirmajām slimības dienām parādās stipras galvassāpes, sava veida pacientu uzbudinājums, kas izpaužas daudzvārdībā, bezmiegā, pacientus kairina gaisma, skaņas, pieskaršanās ādai (maņu orgānu hiperestēzija), var būt var būt vardarbības uzbrukumi, mēģinājumi aizbēgt no slimnīcas, apziņas traucējumi, delīrijs, apziņas traucējumi, delīrijs, infekciozu psihožu attīstība. Dažiem pacientiem meningeālie simptomi parādās no 7.-8. slimības dienas. Pārbaudot cerebrospinālo šķidrumu, tiek novērota neliela pleocitoze (ne vairāk kā 100 leikocītu) un mērens olbaltumvielu satura pieaugums. Nervu sistēmas bojājumi ir saistīti ar tādu pazīmju parādīšanos kā hipomija vai amimija, nasolabiālo kroku gludums, mēles novirze, grūtības to izvirzīt, dizartrija, traucēta rīšana un nistagms. Smagās tīfa formās tiek atklāts Govorova-Godelier simptoms. Pirmo reizi to aprakstīja J. Govorovs 1812. gadā, Godeljē to aprakstīja vēlāk (1853. gadā). Simptoms ir tāds, ka, lūdzot parādīt mēli, pacients to izspiež ar grūtībām, saraustītām kustībām un nevar izbāzt mēli tālāk par zobiem vai apakšlūpu. Šis simptoms parādās diezgan agri - pirms eksantēmas parādīšanās. Dažreiz tas tiek atklāts vieglākas slimības gaitas laikā. Dažiem pacientiem attīstās vispārējs trīce (mēles, lūpu, pirkstu trīce). Slimības augstumā tiek atklāti patoloģiski refleksi un traucēta mutes automātisma pazīmes (Marinescu-Radovici reflekss, proboscis un distālie refleksi).

Slimības ilgums (ja antibiotikas netika lietots) bija atkarīgs no smaguma pakāpes, vieglās tīfa formās drudzis ilga 7–10 dienas, atveseļošanās notika diezgan ātri, un, kā likums, komplikācijas nebija. Mērenās formās drudzis sasniedza augstu līmeni (līdz 39–40 °C) un ilga 12–14 dienas, eksantēmai raksturīgs petehiālu elementu pārsvars. Var attīstīties komplikācijas, bet slimība, kā likums, beidzas ar atveseļošanos. Smaga un ļoti smaga tīfa gadījumā tika novērots augsts drudzis (līdz 41–42°C), izteiktas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā, tahikardija (līdz 140 sitieniem/min vai vairāk) un asinsspiediena pazemināšanās līdz 70 mm Hg. novērotā. Art. un zemāk. Izsitumiem ir hemorāģisks raksturs, kopā ar petehijām var parādīties lielāki asinsizplūdumi un izteiktas trombohemorāģiskā sindroma izpausmes (deguna asiņošana utt.). Tika novērotas arī izdzēstās tīfa formas, taču tās bieži palika neatpazītas. Iepriekš minētie simptomi ir raksturīgi klasiskajam tīfam. Izrakstot antibiotikas, slimība apstājas 1–2 dienu laikā.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze. Sporādisku gadījumu diagnoze slimības sākuma periodā (pirms tipiskas eksantēmas parādīšanās) ir ļoti sarežģīta. Arī seroloģiskās reakcijas kļūst pozitīvas tikai no 4. līdz 7. dienai no slimības sākuma. Epidēmisko uzliesmojumu laikā diagnozi atvieglo epidemioloģiskie dati (informācija par saslimstību, utu klātbūtni, saskarsme ar tīfa slimniekiem u.c.). Kad parādās eksantēma (t.i., no 4.-6. slimības dienas), jau ir iespējama klīniska diagnoze. Izsitumu laiks un raksturs, sejas hiperēmija, Rozenberga enantēma, Chiari-Avtsyn plankumi, nervu sistēmas izmaiņas - tas viss ļauj galvenokārt atšķirt no vēdertīfs(pakāpeniska parādīšanās, pacientu letarģija, izmaiņas gremošanas orgānos, vēlāk eksantēmas parādīšanās rozola-papulāru monomorfisku izsitumu veidā, petehiju trūkums utt.). Ir nepieciešams atšķirt no citas infekcijas slimības, kas rodas ar eksantēmu, it īpaši, ar citām riketsiozēm(endēmiskais tīfs, Ziemeļāzijas ērču pārnēsātā riketsioze utt.). Asins attēlam ir zināma diferenciāldiagnostikas vērtība. Typhus raksturo mērena neitrofila leikocitoze ar joslu nobīdi, eozinopēnija un limfopēnija, kā arī mērens ESR pieaugums.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek izmantoti dažādi seroloģiskie testi. Weil-Felix reakcija, aglutinācijas reakcija ar Proteus OX 19, ir saglabājusi zināmu nozīmi, īpaši ar antivielu titra palielināšanos slimības gaitā. Visbiežāk tiek izmantoti RSC ar riketsijas antigēnu (sagatavoti no Provaceka riketsijām), tiek uzskatīts, ka diagnostikas titrs ir 1:160 vai augstāks, kā arī antivielu titra pieaugums. Tiek izmantotas arī citas seroloģiskās reakcijas (mikroaglutinācijas reakcija, hemaglutinācijas reakcija utt.). Memorandā no PVO sanāksmes par riketsijas slimībām (1993) kā ieteicamā diagnostikas procedūra tika ieteikta netiešā imunofluorescence. Slimības akūtā fāzē (un atveseļošanās periodā) antivielas ir saistītas ar IgM, ko izmanto, lai tās atšķirtu no antivielām, kas radušās iepriekšējās slimības rezultātā. Antivielas asins serumā sāk konstatēt no 4-7 dienām no slimības sākuma, maksimālais titrs tiek sasniegts 4-6 nedēļas no slimības sākuma, tad titri lēnām samazinās. Pēc pārslimšanas ar tīfu Provaceka riketsija daudzus gadus saglabājas atveseļojošā ķermenī, kas izraisa ilgstošu antivielu noturību (saista ar IgG arī daudzus gadus, lai gan zemā titrā). Nesen diagnostikas nolūkos tika izmantota izmēģinājuma terapija ar tetraciklīna antibiotikām. Ja, parakstot tetraciklīnu (parastās terapeitiskās devās), ķermeņa temperatūra pēc 24–48 stundām nenormalizējas, tad tas ļauj izslēgt tīfu (ja drudzis nav saistīts ar komplikācijām).

Ārstēšana. Galvenās etiotropās zāles pašlaik ir tetraciklīnu grupas antibiotikas, ja tie ir nepanesami, efektīvs ir arī hloramfenikols (hloramfenikols). Biežāk tetraciklīnu ordinē iekšķīgi 20–30 mg/kg vai pieaugušajiem 0,3–0,4 g 4 reizes dienā. Ārstēšanas kurss ilgst 4-5 dienas. Retāk hloramfenikols tiek nozīmēts 0,5–0,75 g devā 4 reizes dienā 4–5 dienas. Smagās formās pirmajās 1–2 dienās hloramfenikola nātrija sukcinātu var ordinēt intravenozi vai intramuskulāri 0,5–1 g 2–3 reizes dienā; pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanās viņi pāriet uz perorālu zāļu lietošanu. Ja antibiotiku terapijas laikā rodas komplikācija sekundāras bakteriālas infekcijas noslāņošanās dēļ (piemēram, pneimonija), tad, ņemot vērā komplikācijas etioloģiju, papildus tiek nozīmēts atbilstošs ķīmijterapijas līdzeklis.

Etiotropajai antibiotiku terapijai ir ļoti ātra iedarbība un tāpēc daudzām patoģenētiskās terapijas metodēm (profesora P. A. Alisova izstrādātajai vakcīnu terapijai, V. M. Ļeonova pamatotajai ilgstošai skābekļa terapijai u.c.) šobrīd ir tikai vēsturiska nozīme. No patoģenētiskām zālēm obligāti jāparedz pietiekama vitamīnu deva, īpaši askorbīnskābes un P-vitamīna preparāti, kuriem ir asinsvadus stiprinoša iedarbība. Lai novērstu trombemboliskas komplikācijas, īpaši riska grupās (galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem), nepieciešams izrakstīt antikoagulantus. To ievadīšana ir nepieciešama arī, lai novērstu trombohemorāģiskā sindroma attīstību. Visefektīvākās zāles šim nolūkam ir heparīns, kas jāizraksta uzreiz pēc tīfa diagnozes un jāturpina 3-5 dienas.

Heparīns ( Heparīns), sinonīmi: Sodīms heparīns, Heparīns VS, Heparoid. Pieejams šķīduma veidā pudelēs pa 25 000 vienībām (5 ml). Jāpatur prātā, ka tetraciklīni zināmā mērā vājina heparīna iedarbību. Ievada intravenozi pirmajās 2 dienās 40 000–50 000 vienību dienā. Labāk ir ievadīt zāles pa pilienam ar glikozes šķīdumu vai sadalīt devu 6 vienādās daļās. No 3. dienas devu samazina līdz 20 000–30 000 vienībām dienā. Ja embolija jau ir notikusi, dienas devu pirmajā dienā var palielināt līdz 80 000–100 000 vienībām. Zāles ievada asins koagulācijas sistēmas kontrolē.

Prognoze. Pirms antibiotiku ieviešanas prognoze bija nopietna, daudzi pacienti nomira. Pašlaik, ārstējot pacientus ar tetraciklīniem (vai hloramfenikolu), prognoze ir labvēlīga pat smagos slimības gadījumos. Letāli iznākumi tika novēroti ļoti reti (mazāk nekā 1%), un pēc antikoagulantu ieviešanas praksē letāli iznākumi netika novēroti.

Profilakse un pasākumi uzliesmojuma laikā. Tīfa profilaksei liela nozīme ir cīņai ar utīm, tīfa slimnieku savlaicīgai diagnostikai, izolēšanai un hospitalizācijai, nepieciešama rūpīga pacientu sanitārā aprūpe slimnīcas neatliekamās palīdzības nodaļā un pacienta apģērba dezinsekcija. Specifiskai profilaksei tika izmantota ar formalīnu inaktivēta vakcīna, kas satur nogalinātu Provaceka riketsiju. Vakcīnas tika izmantotas slimības saasināšanās laikā, un tās bija efektīvas. Šobrīd līdz ar aktīvo insekticīdu klātbūtni, efektīvām etiotropās terapijas metodēm un zemu saslimstību prettīfu vakcinācijas nozīme ir būtiski samazinājusies.

Augsta saslimstība ar tīfu tiek novērota jaunattīstības valstīs ar siltu klimatu un zemiem iedzīvotāju sanitārajiem standartiem. Krievijā reģistrēti atsevišķi, pārsvarā ievestie, tīfa gadījumi - biežāk cilvēkiem, kas atgriežas no ceļojumiem uz Āfrikas, Dienvidaustrumāzijas vai Latīņamerikas valstīm.

Dažādi tīfa veidi ir saistīti ar dažādu mikroorganismu infekciju. Slimības atšķiras pēc infekcijas metodes, attīstības mehānisma un klīniskā attēla īpašībām.

Slimības nosaukums cēlies no sengrieķu tīfos – dūmi, migla. Līdz ar to jau pats tās nosaukums raksturo vienu no raksturīgākajām tīfa izpausmēm – apjukumu un psihiskus traucējumus uz augsta drudža un smagas intoksikācijas fona.

Trīs visizplatītākie tīfa veidi ir vēdertīfs (BT), tīfs (ST) un recidivējošais (RT).

vēdertīfs

Tas pieder pie akūtu zarnu infekciju grupas, un to raksturo dominējoši tievās zarnas limfoīdo audu bojājumi. Augstumā vēdertīfs apakšējā reģionā tievā zarnā Veidojas čūlas, kas līdz slimības beigām pilnībā sadzīst. Zarnu asiņošana var būt bīstama infekcijas komplikācija.

Vēdertīfa izraisītājs ir baktērija Salmonella typhi. Šis ir kustīgs stienis ar daudziem flagellas. Baktērija skar tikai cilvēkus, dzīvniekiem tā neizdzīvo.

Tīfa bacilis dzīvo ūdenī un augsnē, labi panes zemu temperatūru, viegli saglabājas un vairojas pārtikā. Nogalina vārot, alkohola un dezinfekcijas līdzekļu ar hloramīnu reibumā. Infekcijas izplatību var veicināt mušas, kas pārnes mikroorganismus no piesārņotiem produktiem uz tīriem.

Ar vēdertīfu galvenokārt slimo bērni vecumā no 5 līdz 15 gadiem. Pēc inficēšanās pacientiem veidojas ilgstoša imunitāte pret atkārtotu inficēšanos, taču, novājinātiem aizsargspēkiem, iespējami recidīvi.

Aptuveni 3-5% cilvēku, kuriem ir bijis vēdertīfs, kļūst par hronisku baktēriju nesējiem, vairākus gadus un dažreiz arī visu mūžu turpinot izdalīt Salmonella Typhi vidē.

Kā notiek infekcija?

Infekcijas avots ir pacienti ar vēdertīfu vai biežāk asimptomātiski baktēriju nesēji. Infekcija notiek caur dzeramo ūdeni vai pārtiku, kas ir piesārņota ar inficētas personas fekālijām (fekālijas-orāla transmisija). Nejaušs infekcijas avots var būt vēžveidīgie vai zivis, kas nozvejotas inficētā ūdenī.

Periodiski vēdertīfa uzliesmojumi tiek reģistrēti kafejnīcās un restorānos, kur baktēriju nesēji gatavo ēdienu ar netīrām rokām. Reti salmonellas vēdertīfs tiek izplatīts, kopīgi izmantojot traukus. Tas galvenokārt notiek kolektīvos, kur sanitārā režīma uzturēšanai netiek pievērsta pietiekama uzmanība.

Lieli infekcijas uzliesmojumi tiek reģistrēti, patērējot pārtikas produktus, kuros vēdertīfa bacilis saglabājas ilgstoši: biezpienu, pienu, skābo krējumu, malto gaļu, gaļu un zivju salāti. Saslimstības maksimums notiek vasaras-rudens sezonā.

tīfs

Tīfs rodas ar primāriem asinsvadu bojājumiem. Tās patogēni vairojas asinsvadu sieniņās, kas izraisa to sabiezēšanu, bojājumus un bloķēšanos ar asins recekļiem (kārpains endokardīts). Asinsvadu izmaiņas visizteiktāk izpaužas ādā, gļotādās un smadzenēs.

Ir vairāki tīfa veidi, no kuriem slavenākie ir epidēmiskie un endēmiskie:

• epidēmiskais tīfs- var rasties jebkurā ģeogrāfiskā reģionā un izplatīties lielos attālumos, epidēmijas TS izraisītājs ir baktērija no Rickettsia prowazekii (Rickettsia prowazekii) grupas;
• endēmiskais tīfs- uzliesmojumi periodiski notiek tajos pašos ģeogrāfiskajos reģionos, šīs slimības formas izraisītājs ir baktērija Rickettsia mooseri (Mūzera riketsija).

Abi tīfa izraisītāji labi panes zemas temperatūras, kaltētā stāvoklī saglabājas vairākus mēnešus, bet mitrā vidē, karsējot un jebkādu dezinfekcijas līdzekļu (hloramīna, ūdeņraža peroksīda, skābju, sārmu, joda šķīdumu) ietekmē ātri iet bojā.

Kā notiek infekcija?

Epidēmiskais tīfs tiek pārnests no cilvēka uz cilvēku. Pacients kļūst lipīgs 2-3 dienas pirms pirmo simptomu parādīšanās un turpina apdraudēt citus 7-8 dienas pēc drudža pazemināšanās. Vidēji infekcijas periods ilgst no 10 līdz 21 dienai.

Utis kalpo kā infekcijas pārnēsātāji, tāpēc epidēmisko TS sauc arī par draņķīgo. Bīstamību visbiežāk rada ķermeņa utis, bet reti – galvas utis. Kaunuma utis infekciju nevar paciest.

Piesūcot pacienta asinis, utis pēc 5-7 dienām kļūst infekciozs un turpina izplatīt infekciju līdz mūža beigām (30-40 dienas). Kad utis sūc vesela cilvēka asinis, tā kopā ar izkārnījumiem izdala baktērijas. Cilvēks saskrāpē koduma vietu un ievada infekciju brūcē.

Utu pārnēsāts tīfs vienlīdz bieži sastopams visu vecumu cilvēkiem, lai gan daži pētnieki uzskata, ka bērni ir mazāk uzņēmīgi pret šo infekciju. Pēc slimības Provacheka riketsija organismā var saglabāties ilgu laiku.

Atšķirībā no vēdertīfa baktērijas, kas pārnēsā vēdertīfu, nav infekciozas. Spēcīgi samazinoties imunitātei, baktērijas var atkal aktivizēties, izraisot atkārtotu infekciju – Brila slimību. Kā likums, recidīvs notiek vecumā vai vecumā.

Saslimstības līmenis ar tīfu tieši ir atkarīgs no utu invāzijas līmeņa populācijā. Infekcijas uzliesmojumus parasti novēro uz ārkārtas situāciju fona: masu katastrofas, kari, dabas katastrofas.

Endēmiskā tīfa infekcijas avots ir mazie grauzēji: pelēkās, melnās žurkas un peles. Cilvēks ar tiem var inficēties dažādos veidos:

Endēmisko tīfu sauc arī par blusu tīfu, žurku tīfu vai kuģu tīfu. Šīs slimības uzliesmojumi reģistrēti ostas pilsētās, kur ir liels skaits peļu un žurku (galvenokārt Indijā un Dienvidamerika). Blusu tīfs netiek pārnests no cilvēka uz cilvēku.

Pēc pārciestas slimības pacientiem veidojas spēcīga imunitāte. Atšķirībā no Provaceka riketsijas, Muzera riketsijas netiek uzglabātas organismā, tāpēc blusu CT nekad neatkārtojas.

Recidivējošais drudzis

Šī tīfa atšķirīgā iezīme ir drudža periodu maiņa ar normālas ķermeņa temperatūras periodiem. Drudža periods ilgst no 2 līdz 6 dienām, tad temperatūra pazeminās, pacienta stāvoklis normalizējas, bet pēc 4-8 dienām notiek jauns lēkme. Slimība rodas ar dominējošiem hemolītiskiem traucējumiem (asins sastāva traucējumiem).

Pacientu pieredze:

• trombocitopēnija- trombocītu, par asins recēšanu atbildīgo šūnu, līmeņa pazemināšanās;
• anēmija- hemoglobīna un eritrocītu, sarkano asins šūnu, kas atbild par skābekļa transportēšanu audos, līmeņa pazemināšanās;
• leikocitopēnija- leikocītu, balto asins šūnu, kas atbild par cīņu pret infekcijas izraisītājiem, līmeņa pazemināšanās.

Pastāv divu veidu recidivējoša drudža veidi:

• epidēmija;
• endēmisks.

Abus veidus izraisa baktērijas - spirohetas, kas pieder pie Borrelia (borrelia) ģints. Epidēmiskās VT izraisītājs ir Obermeijera borēlijas (Borrelia reccurentis), ērču pārnēsāts patogēns - borēliju grupa, kas ir izplatīta noteiktos ģeogrāfiskos apgabalos (B. duttonii, B. crocidurae, B. persica, B. hispanica, B. latyschewii, B. caucasica).

Baktērijas ir izturīgas pret zemas temperatūras, sasalst, mirst žāvējot un karsējot.

Kā notiek infekcija?

Epidēmisko VT izplata slimi cilvēki. Patogēnās baktērijas tiek pārnestas ar utīm, galvenokārt ar ķermeņa utīm (otrais endēmisko utu nosaukums ir utis).

Utis kļūst lipīgas 6-10 dienas pēc asiņu izsūkšanas no slima cilvēka. Drudža periodā utis intensīvi atstāj pacientu, pārejot uz veseliem cilvēkiem. Infekcija notiek koduma brīdī, kad vesels cilvēks saskrāpē niezošo vietu un sasmalcina inficēto utis.

Infekcijas straujo izplatību veicina lielais cilvēku pūlis un sliktie sanitārie un higiēniskie apstākļi. Gluži kā baiss tīfs, arī slikts recidivējošais drudzis iegūst epidēmijas raksturu karu un dabas katastrofu laikā.

Imunitāte pēc ciešanas no sliktas VT ir nestabila. Dažu mēnešu laikā ir iespējama slimības atkārtošanās.

Endēmiskās VT infekcijas avots ir dažādas grauzēju sugas. Pārnēsātāji ir Ornithodoros dzimtas ērces, kas dzīvo valstīs ar tropu klimatu (Āzijā, Āfrikā, Latīņamerikā). Dabā infekcija pastāvīgi cirkulē starp dzīvniekiem. Ērce paliek infekcioza 10 gadus pēc asiņu sūkšanas no slima grauzēja. Cilvēks inficējas pēc inficētas ērces piesūkšanās.

Arī pārnestā ērču pārnēsātā VT neatstāj ilgstošu imunitāti. Veidojas organismā aizsargājošas antivielas tiek uzglabāti ne ilgāk kā gadu.

Klīniskās izpausmes

Inkubācijas periods (laiks no inficēšanās brīža līdz pirmo slimības simptomu parādīšanās) dažādiem tīfu veidiem ilgst no 5 līdz 30 dienām. Slimība bieži sākas pakāpeniski, bet var būt arī akūta.

Visiem tīfu veidiem raksturīgas drudzis, vispārējas intoksikācijas pazīmes (galvassāpes, vājums, muskuļu sāpes), letarģija un letarģija. Šo simptomu attīstība ir saistīta ar vēdertīfa baktēriju un to toksīnu iekļūšanu asinīs. Mikroorganismi tiek pārvadāti kopā ar asinīm uz dažādi ķermeņi un audi (aknas, liesa, nieres), kur tie intensīvi vairojas.

Atkarībā no organismā nonākušo baktēriju skaita, pacienta vecuma un imūnsistēmas stāvokļa infekcija var noritēt vieglā, vidēji smagā vai smagā formā. Vieglā formā temperatūra nedaudz paaugstinās (ne augstāk par 38ºС), intoksikācijas simptomi ir viegli, slimība izzūd bez nopietnas sekas. Smagas formas bieži izraisa komplikācijas un dažos gadījumos nāvi.

Klīniskā attēla iezīmes ir atkarīgas no tīfa veida. Tālāk minētie simptomi ir raksturīgi klasiskajām slimības formām. IN mūsdienu apstākļos Pateicoties antibiotiku izrakstīšanai, infekcijas tiek apturētas 3-7 dienu laikā un dažiem simptomiem vienkārši nav laika parādīties.

Vēdertīfa simptomi

Inkubācijas periods ilgst vidēji divas nedēļas, lai gan dažreiz tas var ilgt pat divus mēnešus.

Vēdertīfa klīniskās izpausmes ir visizteiktākās vecumā no 5 līdz 25 gadiem. Maziem bērniem slimība bieži notiek izdzēstā formā, kas apgrūtina pareizas diagnozes noteikšanu.

Parasti vēdertīfs attīstās pakāpeniski. Pirmajās dienās pacienti sūdzas par vājumu, palielināts nogurums, apetītes zudums, drebuļi. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38-39ºС 4-7 dienu laikā. Pirmās nedēļas vidū vai beigās parādās slikta dūša un sāpes vēderā. Vecākiem bērniem un pieaugušajiem var rasties aizcietējums, savukārt maziem bērniem var būt caureja. Pacients izskatās bāls, vienaldzīgs pret apkārtējo vidi un gausi atbild uz jautājumiem. Viņa āda ir karsta un sausa, mēli klāj balts pārklājums. Plkst akūts sākums Aprakstītie slimības simptomi attīstās ātrāk - 2-3 dienu laikā.

Slimības augstumā ķermeņa temperatūra sasniedz maksimālās vērtības - 39-40ºС. 20-40% pacientu ir smadzeņu nomākums (encefalopātija), kas izpaužas kā letarģija, delīrijs un halucinācijas. Šo stāvokli sauc par vēdertīfu.

8.-9. dienā parādās izsitumi apaļu plankumu veidā līdz 3 mm diametrā. Plankumi visbiežāk atrodas uz krūtīm, vēdera, muguras un reti uz ekstremitātēm un sejas. Vieglās slimības formās izsitumi ir niecīgi, smagās formās tie ir bagātīgi. Izsitumi rodas vairāk nekā pusei pacientu un saglabājas līdz 5 dienām, pēc tam pilnībā izzūd vai uz īsu laiku atstāj aiz sevis gaišu pigmentāciju.

Slimības augstumā mēle kļūst sausa, pelēka un dažreiz pārklāta ar brūnu vai tumši brūnu pārklājumu. Aknas un liesa ir palielinātas (hepatosplenomegālija). Parādās meteorisms, izkārnījumi kļūst vaļīgi un bieži (līdz 5 reizēm dienā). Dažiem pacientiem attīstās bronhīts vai pneimonija, kas izpaužas kā klepus, elpas trūkums un sāpes krūtīs.

Līdz otrās nedēļas beigām slimība sasniedz maksimumu. Pacientiem ir lēna sirdsdarbība (bradikardija), pazemināts asinsspiediens, migla smadzenēs, delīrijs, roku trīce un piespiedu urinēšana un zarnu kustība. Šis stāvoklis saglabājas apmēram divas nedēļas. Vieglās un mērenās BT formās nervu un sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi ir vidēji izteikti.

Simptomu izzušanas fāzē ķermeņa temperatūra pakāpeniski pazeminās. Pacienta stāvoklis manāmi uzlabojas: atgriežas apetīte, pazūd meteorisms un galvassāpes, atjaunojas aknu un liesas izmērs.

Atveseļošanās periods ilgst 2-3 nedēļas. Pēc slimības nogurums un aizkaitināmība var saglabāties ilgu laiku.

Apmēram 10% pacientu novēro recidīvus 2-3 nedēļu laikā pēc atveseļošanās. Vēdertīfa paasinājumi notiek ātrāk un vieglāk nekā primārā slimība. Temperatūra nedaudz paaugstinās un ilgst vairākas dienas.

Virknei pacientu vēdertīfs rodas netipiski – izdzēstā formā. Intoksikācijas simptomi (galvassāpes, savārgums) šajā gadījumā ir ļoti viegli. Parasti izsitumu nav. Slimība izzūd 5-7 dienu laikā. Visu šo periodu pacienti paliek darbspējīgi.

Tīfa simptomi

Sliktas CT inkubācijas periods ilgst no 6 līdz 21 dienai. Parasti slimība sākas akūti – ar strauju temperatūras paaugstināšanos, drebuļiem, vājumu, apetītes samazināšanos un stiprām galvassāpēm. Nākamo 4-5 dienu laikā šo simptomu smagums palielinās. Pacienti sūdzas par bezmiegu, aizkaitināmību un smadzeņu miglu.

Pārbaudot pacientu, tiek atzīmēts sejas, kakla un krūškurvja ādas apsārtums. Acu baltumi kļūst sarkani. Slimības 3-4 dienā uz apakšējā plakstiņa gļotādas parādās raksturīgi izsitumi. Izsitumu elementi ir sarkani vai oranži plankumi līdz 1,5 mm diametrā (Chiari-Avtsyn plankumi). Parasti uz katra plakstiņa ir 1-3 šādi plankumi, bet var būt arī vairāk.

Apmēram 4.–5. dienā uz mīkstajām aukslējām parādās izsitumi, kam seko izsitumi uz ādas. Ādas izsitumi ir bagātīgi, parasti tie atrodas uz rumpja un ekstremitātēm. Seja tiek skarta reti. Izsitumi sastāv no plakaniem plankumiem ar diametru 3-5 mm, kas nospiežot kļūst bāli. Plankumu parādīšanās sakrīt ar slimības pāreju uz pīķa stadiju.

Tīfa uzplaukumā pastiprinās drudzis un intoksikācijas simptomi, kļūst izteiktākas galvassāpes. Pacientiem palielinās aknu un liesas izmērs. Nervu sistēmas traucējumi pieaug. Pacientus kairina gaisma, skaņas, pieskāriens, maldi, halucinācijas un var rasties vardarbīgi uzbrukumi.

Slimība ilgst 7-14 dienas. Simptomi pakāpeniski izzūd, ķermeņa temperatūra atgriežas normālā stāvoklī. 2-3 nedēļas pacientiem var būt vājums, asarošana un atmiņas zudums.

Arī blusu TS sākas akūti – ar temperatūras paaugstināšanos, vājuma sajūtu, nespēku. Drudzis ilgst 8-12 dienas. Sejas un kakla apsārtums pacientiem ir ārkārtīgi reti. Plankumi uz plakstiņa gļotādas parādās ne vairāk kā 10% pacientu.

Ādas izsitumi parādās 4.-6. dienā un parasti atrodas uz sejas, plaukstām un pēdām, kas nenotiek ar utu pārnēsātu tīfu. Dažiem pacientiem izsitumu nav vispār. Nervu sistēmas traucējumi ir vidēji smagi. Kopumā blusu ST noris ātrāk un vienkāršāk nekā sliktais ST.

Brila slimība

Brila slimība (vai Brill-Zinsser) ir utu pārnēsāta tīfa recidīvs, kas var rasties vairākus gadus (no 1 līdz 50) pēc slimības. Slimības attīstības stimuls parasti ir imūnsistēmas pavājināšanās - akūtu elpceļu vīrusu infekciju, stresa un hipotermijas fona. Ķermenī pasīvās riketijas tiek aktivizētas un atkārtoti nonāk asinīs.

No provocējošā faktora iedarbības brīža līdz pirmo slimības simptomu parādīšanās paiet 5 līdz 7 dienas. Brila slimības klīniskā aina atgādina vieglas un vidēji smagas utu pārnēsāta tīfa formas. Iesākumam raksturīgs temperatūras paaugstināšanās līdz 39-40ºС, vājums un galvassāpes. Pacientus kairina skaņas, smaržas, gaisma un pieskāriens. Seja kļūst sarkana, bet ne tik daudz kā ar tīfu. Parasti uz acu gļotādas nav plankumu.

4.-5. slimības dienā bagātīgi ādas izsitumi. Drudzis saglabājas vēl 8-10 dienas, pēc tam pakāpeniski samazinās.

Savlaicīga antibiotiku ievadīšana atvieglo slimības simptomus 1-2 dienu laikā.

Recidivējoša drudža simptomi

Sliktās VT inkubācijas periods ilgst no 3 līdz 14 dienām. Slimības sākums ir akūts: pacienti sūdzas par drebuļiem, strauju ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 39-40ºC, stiprām galvassāpēm, vājumu. Bieži tiek novērotas intensīvas sāpes muguras lejasdaļā un kājās. Aktivitāte samazinās, apetīte pasliktinās, pacienti izskatās letarģiski un letarģiski.

Sejas un kakla āda sākotnēji ir pietūkusi, apsārtusi, vēlāk kļūst bāla, jo attīstās anēmija. Dažiem pacientiem acu baltumi kļūst sarkani. Samazinātas asins recēšanas rezultātā var attīstīties deguna asiņošana, hemoptīze, asinsizplūdumi zem ādas un gļotādām.

VT otrajā dienā pacientiem palielinās liesa, un 3.-4. dienā palielinās aknas. Tipiski simptomi ir pazemināts asinsspiediens, elpas trūkums un paātrināta sirdsdarbība. Mēle kļūst pārklāta ar baltu pārklājumu, un dažiem rodas izsitumi - skarlatīns vai masalām līdzīgi. 10-40% pacientu drudža laikā tiek novērots bronhīts vai pneimonija un sirds bojājumu pazīmes. Vēdtīfs ar vāju VT ir reti sastopams un galvenokārt tikai bērnu vidū.

Drudzis saglabājas 4-6 dienas, pēc tam ķermeņa temperatūra strauji pazeminās līdz normai. Tajā pašā laikā pacienti daudz svīst, viņu stāvoklis manāmi uzlabojas. Paliek tikai vājums.

Tas var būt slimības beigas, bet lielākajai daļai pacientu drudža lēkme atkārtojas pēc 6-7 dienām. Tas notiek tāpat kā pirmais, bet ātrāk. Kopumā uzbrukumus var atkārtot līdz 5 reizēm. Tajā pašā laikā pakāpeniski palielinās bezdrudža periodu ilgums un saīsinās drudža periodi (pēdējie lēkmes nav ilgstošas ilgāk par dienu). Pēc 4-6 nedēļām no slimības sākuma notiek pilnīga atveseļošanās.

Ērču pārnēsātā recidivējošā drudža simptomi atšķiras no utu pārnēsāta tīfa ar lielu atkārtotu drudža lēkmju skaitu (līdz 10) un to īsāku ilgumu. Kopumā ērču pārnēsāta VT ir vieglāka nekā slikta, taču ar šo slimību ir iespējami vēlīni recidīvi. Atkārtoti paasinājumi rodas pacientiem 6-9 mēnešus pēc atveseļošanās.

Komplikācijas

Pateicoties antibiotiku terapijai, smagas vēdertīfa slimības mūsdienās ir ārkārtīgi reti sastopamas tikai tad, ja ārstēšana netika uzsākta laikā.

Šādas komplikācijas ir raksturīgas visām infekcijām:

• encefalīts- smadzeņu vielas iekaisums;
• akūts bronhīts- bronhu iekaisums;
• pneimonija- pneimonija;
• holecistīts- žultspūšļa iekaisums;
• pankreatīts- aizkuņģa dziedzera iekaisums;
• meningīts- smadzeņu un muguras smadzeņu membrānu iekaisums;
• miokardīts- sirds muskuļa iekaisums;
• hepatīts- aknu iekaisums;
• liesas plīsums.

Šie stāvokļi var attīstīties 2-3 slimības nedēļās, kad vēdertīfa baktērijas sāk izplatīties visā ķermenī un inficēt atsevišķi orgāni. Turklāt dažādiem tīfu veidiem ir raksturīgas specifiskas komplikācijas, kas saistītas ar paaugstinātu patogēna spēju bojāt noteiktus orgānus un audus.

Īpašas vēdertīfa komplikācijas

Vēdertīfa nūjiņam ir kaitīga ietekme uz zarnu sieniņām. Čūlas veidojas ileumā vai retāk resnajā zarnā, kas var izraisīt asiņošanu. Tas parasti notiek 3 slimības nedēļās, bet var notikt arī agrāk - 10.-12. dienā. Atkarībā no asiņošanas apjoma pacienta izkārnījumi kļūst darvai vai satur svaigas asinis. Lielākajā daļā gadījumu asiņošana apstājas spontāni un neapdraud pacienta dzīvību.

Nopietna BT komplikācija var būt zarnu perforācija - cauruma veidošanās tās sieniņā. Galvenie perforācijas simptomi ir sāpes vēderā, pastiprināta elpošana un sasprindzinājums vēdera muskuļos. Dažas stundas vēlāk parādās peritonīta (vēdera dobuma iekaisuma) attēls. Pacienta stāvoklis pasliktinās – parādās slikta dūša, vemšana, pastiprinās sāpes vēderā. Peritonīta ārstēšana ir ķirurģiska. Komplikāciju attīstību veicina smaga meteorisms, ķermeņa masas deficīts un gultas režīms.

• tromboflebīts- tas ir vēnu sieniņu iekaisums, kas rodas, veidojoties asins receklim, tromboflebīts izpaužas kā sablīvēšanās, skartās vēnas apsārtums, sāpes un pietūkums;
• endarterīts- arteriālo asinsvadu (galvenokārt kāju artēriju) slimība, ko pavada to sašaurināšanās līdz pilnīgai lūmena slēgšanai, galvenie simptomi: sāpes kājās, krampji, ātrs nogurums ejot;
• plaušu embolija (PTA)- ir plaušu artērijas vai tās zaru nosprostojums ar asins recekļiem, klasiskās TPA izpausmes ir klepus, sāpes krūtīs, elpas trūkums, paātrināta sirdsdarbība, pacienti tiek ārstēti intensīvās terapijas nodaļās;
• asiņošana smadzenēs (hemorāģisks insults)- ko pavada slikta dūša, vemšana, reibonis un stipras galvassāpes, atkarībā no asinsizplūduma vietas pacientam var rasties uzvedības, atmiņas, jutības un runas traucējumi, 40% gadījumu hemorāģiskie insulti ir letāli.

Īpašas recidivējoša drudža komplikācijas

Specifiskas VT komplikācijas ir trombocitopēnija un trombohemorāģiskais sindroms.

• trombocitopēnija- ko raksturo trombocītu skaita samazināšanās - šūnas, kas atbild par asins recēšanu;
• trombohemorāģiskais sindroms (DIC sindroms)- tie ir asinsreces traucējumi, ko pavada daudzveidīga asiņošana iekšējos orgānos; ar recidivējošu drudzi THS bieži rodas labvēlīgā lokālā formā; pacientiem var būt ilgstoša deguna asiņošana, hemoptīze, asiņošana zem ādas un gļotādām, āda kļūst bāla, marmoraina, jo Sindromam progresējot, attīstās daudz asiņošanas plaušu, nieru, aknu, gremošanas trakta audos, rodas iekšējo orgānu darbības traucējumi, DIC sindroma pacientu ārstēšana tiek veikta slimnīcās. .

Kur var doties radinieki un pacienti?

Parādoties pirmajām slimības pazīmēm, jādodas uz klīniku savā dzīvesvietā vai jāzvana ģimenes ārstam uz mājām. Ja speciālistam ir aizdomas par vēdertīfu, viņš dos nosūtījumu hospitalizācijai.

Pacienti ar tīfu izolēti atsevišķās kastēs. Sliktā tīfa vai recidivējoša drudža gadījumā slimnīcas neatliekamās palīdzības nodaļā pacients tiek ārstēts ar pretpedikulozes līdzekļiem un pārģērbjas tīrās drēbēs. Noņemtais apģērbs tiek dezinficēts.

Slimnīcu darbinieki informāciju par tīfa slimniekiem nodod vietējam Higiēnas un epidemioloģijas centram, kura speciālisti detalizēti izmeklē šādas saslimšanas gadījumu. Epidemiologu komandas tiek nosūtītas uz infekcijas perēkļiem, lai veiktu sanitārija(dezinfekcija vai dezinfekcija).

Visiem cilvēkiem, kuriem ir bijis ciešs kontakts ar vēdertīfa slimnieku, uz inkubācijas periodu tiek veikta medicīniskā uzraudzība. Ja ir liela infekcijas iespējamība, var veikt ārkārtas profilaksi ar antibakteriāliem līdzekļiem.

Diagnostika

Diagnoze tiek pieņemta, pamatojoties uz pacienta pārbaudes un nopratināšanas rezultātiem. Par labu vēdertīfam viņi saka:

• smags drudzis, intensīvas galvassāpes, letarģija, pacienta apātija;
• izsitumu parādīšanās slimības 4.-10. dienā;
• dažādiem tīfu veidiem raksturīgu pazīmju klātbūtne (piemēram, plankumu parādīšanās uz apakšējā plakstiņa gļotādas ar TS; periodiskas drudža lēkmes ar BT; sāpes vēderā un meteorisms ar BT);
• kontakts ar pacientu ar galvas utīm pēdējo 2-3 mēnešu laikā (norāda uz iespējamu utīm nesošo CT vai VT formu attīstību);
• nesenais ceļojums uz ārzemju Valstis ar augstu saslimstību ar tīfu.

Lai apstiprinātu diagnozi, tiek veikti bakterioloģiskie un seroloģiskie (imunoloģiskie) testi. Bakterioloģisko pētījumu laikā slimības izraisītājs tiek vizuāli atklāts pacienta biomateriālos. Seroloģiskie pētījumi ir balstīti uz mijiedarbības reakciju starp patogēnu antigēniem (olbaltumvielām) un specifiskām antivielām. Antivielas ir aizsargājošas šūnas, kas tiek ražotas imūnsistēma lai cīnītos pret infekcijas izraisītājiem. Dažādās infekcijās tās veidojas dažādi veidi antivielas.

Atkarībā no tā, kāda veida vēdertīfu ir aizdomas, pacientam tiek noteikts īpašs laboratorisko izmeklējumu saraksts.

Vēdertīfa laboratoriskā diagnostika

Galvenā BT diagnostikas metode ir bakterioloģiskā analīze. Pirmajā slimības nedēļā pārbaudei tiek ņemtas pacienta venozās asinis, bet 2-3 nedēļās - urīns, fekālijas vai žults.

Materiālu sēj kausā ar uzturvielu barotni. Pēc dažām dienām tajā aug mikroorganismu kolonijas. Pamatojoties uz to augšanas raksturu, speciālists nosaka, vai tā tiešām ir Salmonella typhi vai kādas citas slimības izraisītājs.

No 5.-7. slimības dienas papildus seroloģiskā analīze. Pacienta serumu sajauc ar vēdertīfa bacillus antigēniem, kas adsorbēti uz sarkanajām asins šūnām. Ja serumā ir specifiskas antivielas, tās reaģē ar antigēniem un izgulsnējas sarkanās asins šūnas (pasīvā hemaglutinācijas reakcija, RPHA). Nogulumu veidošanās apstiprina vēdertīfa diagnozi.

Tīfa laboratoriskā diagnostika

TS apstiprināšanai tiek izmantoti dažādi seroloģiskie testi – visbiežāk RPGA jeb netiešā imunofluorescences reakcija. Pēdējā gadījumā pacienta serums tiek sajaukts arī ar patogēnu antigēniem, pēc tam, izmantojot fluorohromu, tiek atklāti iegūtie imūnkompleksi.

Lai atšķirtu draisko CT no blusu CT, paralēli tiek veiktas reakcijas ar riketsijas antigēniem Provachek un Muzer.

Pēc slimības antivielas pret riketsiju organismā saglabājas ilgu laiku. Apstiprināt akūta infekcija Seroloģiskos testus atkārto vairākas reizes. Ja antivielu koncentrācija palielinās, tad pacients šobrīd patiešām ir slims ar tīfu (vai tā recidīvu - Brila slimību). Pastāvīga antivielu koncentrācija asinīs nozīmē, ka pacients agrāk cieta no TS un tagad ir slims ar citu infekciju.

Bakterioloģiskie pētījumi par tīfu netiek veikti.

Recidivējoša tīfa laboratoriskā diagnostika

Recidivējošu drudzi apstiprina, izmantojot bakterioskopisku analīzi. Pacienta asinis tiek ņemtas pārbaudei. No pirksta izspiež asins pilienu, uzsmērē uz stikla (“biezā piliena” metode), pēc tam žāvē istabas temperatūrā. Preparātu iekrāso īpašā veidā un izmeklē mikroskopā. VT laikā asins paraugu ņemšana tiek veikta 2-3 reizes ik pēc 4-6 stundām, jo ​​ar šo slimību patogēns periodiski izzūd no asinīm.

Seroloģiskos testus VT neizmanto, jo liela ģenētiskā daudzveidība Borēlijas.

Lai atšķirtu utu pārnēsāto VT no ērču pārnēsātajām, tiek veikts bioloģiskais tests: jūrascūciņas vai peles tiek inficētas ar pacienta asinīm. Ja dzīvnieks saslimst, tas nozīmē, ka pacientam ir ērču pārnēsāta VT.

Vēdertīfa ārstēšana

Pacienti ar vēdertīfu tiek stacionēti slimnīcu infekcijas slimību nodaļās. Pacients tiek ievietots atsevišķā kastē, un viņam tiek nodrošināta atpūta un pienācīga aprūpe. Visā drudža periodā un 5-7 dienas pēc tā pabeigšanas ir jāievēro gultas režīms. Higiēnas procedūras pacientam tiek veiktas gultā.

Pacientiem ar vēdertīfu tiek noteikts augstas kaloritātes diēta. Pārtikai jābūt pēc iespējas saudzīgākai pret zarnām – biezenim, pusšķidram un šķidram. No uztura tiek izslēgti produkti, kas veicina gāzu veidošanos (pākšaugi, kāposti, redīsi, konditorejas izstrādājumi, svaiga maize). Gaļas un zivju buljoni, zupas, piena produkti, tvaicētas kotletes, graudaugu putras (izņemot prosu), sulas.

Pacientiem ar vēdertīfu un recidivējošu drudzi nav nepieciešama īpaša diēta. Viņi var ēst parasto pārtiku.

Galvenā vēdertīfa slimību ārstēšanas metode ir antibiotiku terapija. Pret vēdertīfu tiek nozīmēts hloramfenikols vai ampicilīns. Izsitumiem - tetraciklīnu grupas antibiotikas (tetraciklīns, doksiciklīns), retāk hloramfenikols. Recidīva gadījumā - penicilīna, ampicilīna, hloramfenikola vai tetraciklīna zāles.

BT terapija turpinās visā drudža periodā un 10 dienas pēc tās pabeigšanas. ST un VT gadījumā zāļu lietošanas kurss ilgst 5-7 dienas.

Vairāk ātra likvidēšana Lai izvadītu no organisma baktēriju toksīnus, pacientiem intravenozi injicē fizioloģiskos šķīdumus (kālija hlorīdu, nātrija hlorīdu) un glikozes šķīdumu. Smagos gadījumos, kad intoksikācija palielinās, tiek nozīmēti kortikosteroīdi (hormonālie pretiekaisuma līdzekļi).

Lai novērstu trombemboliju, pacientiem ar tīfu tiek ievadītas zāles, kas samazina asins recēšanu - heparīnu. Asinsvadu sieniņu stiprināšanai ir indicēta askorbīnskābe un P vitamīns.

Atkarībā no simptomu nopietnības vēdertīfa pacienti var papildus lietot pretsāpju, sedatīvus un miega līdzekļus.

Izraksts no slimnīcas notiek 10-12 dienas pēc normālas ķermeņa temperatūras noteikšanas.

Preventīvie pasākumi

Liela nozīme vēdertīfa slimību profilaksē ir savlaicīgai diagnostikai un pacientu savlaicīgai izolēšanai. Pēc pacienta hospitalizācijas tiek veikta infekcijas perēkļu dezinfekcija (vai dezinsekcija). Sanitārijas darbus veic dezinfekcijas stacijas speciālistu brigādes.

Cilvēkus, kuri sazinājās ar pacientu, vietējais ārsts 3 nedēļas no kontakta brīža katru dienu pārbauda. Speciālists novērtē vispārējo stāvokli, pārbauda ādu, gļotādas un mēra temperatūru. Kontaktpersonas ar slimības pazīmēm nekavējoties tiek hospitalizētas.

Cilvēkiem, kuri ir bijuši saskarsmē ar pacientu ar TS vai VT, tiek pārbaudītas utis. Atklājot ķermeņa utis, sanitārajos kontrolpunktos tiek veikta pretpedikulozes ārstēšana.

• dzert tikai vārītu vai pudelēs pildītu ūdeni;
• rūpīgi nomazgājiet rokas pēc sabiedrisko vietu apmeklēšanas un pirms ēšanas;
• nepārkāpt produktu uzglabāšanas nosacījumus un termiņus;
• neēdiet nemazgātus dārzeņus un augļus.

Cilvēkiem, kas ceļo uz valstīm, kurās ir augsts vēdertīfa līmenis, ieteicams vakcinēties.

Pašlaik ir divu veidu vēdertīfa vakcīnas:

• Vi-polisaharīds (vianvac, typhim vi)- ievada injekcijas veidā - subkutāni vai intramuskulāri, injekciju veic vienu reizi, imunitāte pret BT veidojas pēc 7 dienām, lai saglabātu imunitāti, vakcinācija jāatkārto reizi trijos gados, vakcīnu var lietot pieaugušajiem un bērniem, kas vecāki par diviem gadiem ;
• Tu21a - perorālā vakcīna- ievada iekšķīgi kapsulu (pacientiem vecākiem par 5 gadiem) vai suspensijas veidā (bērniem no 2 līdz 5 gadiem), kursā ieteicamas 3 vakcīnas devas, kuras jālieto katru otro dienu, veidojas imunitāte 7 dienas pēc pēdējās devas lietošanas personām Tiem, kas pastāvīgi dzīvo bīstamos reģionos, vakcināciju ieteicams atkārtot ik pēc 3 gadiem, bet ceļotājiem - katru gadu.

Vakcīnas pret vēdertīfu var ievadīt vienlaikus ar citām zālēm, kas paredzētas ceļotājiem uz jaunattīstības valstīm (piemēram, dzeltenā drudža un A hepatīta vakcīnas).

Ar utīm inficētu CT un VT profilakse ir saistīta ar cīņu pret utīm un izvairīšanos no saskares ar utīm inficētiem pacientiem.

Ērču pārnēsātās VT profilaksei jābūt vērstai uz ērču likvidēšanu dabiskos infekciju perēkļos. Ērces tiek masveidā iznīcinātas, izmantojot akaricīdus. Personiskajai aizsardzībai var izmantot repelentus.