Vairāki priekškambaru starpsienas defekti jaundzimušajam. Kas ir priekškambaru starpsienas defekts un kāpēc tas ir bīstams?

Defekts interatriālā starpsiena(ASD) ir otrs izplatītākais iedzimtais sirds defekts

Ar šo defektu starpsienā ir caurums, kas atdala labo un kreiso ātriju divās atsevišķās kamerās. Auglim, kā jau teicām iepriekš, ir ne tikai šis caurums (atvērts ovāls logs), bet arī nepieciešams normālai asinsritei. Tūlīt pēc piedzimšanas tas aizveras lielākajai daļai cilvēku. Tomēr dažos gadījumos tas paliek atvērts, cilvēkiem par to nezinot. Izdalījumi caur to ir tik niecīgi, ka cilvēks ne tikai nejūt, ka "ar sirdi kaut kas nav kārtībā", bet var arī mierīgi dzīvot, lai redzētu. vecums. (Interesanti, ka, pateicoties ultraskaņas iespējām, šis defekts interatriālajā starpsienā ir skaidri redzams, un pēdējie gadi parādījušies raksti, kas liecina, ka starp tādiem pieaugušajiem un veseliem cilvēkiem, kurus nevar klasificēt kā pacientus ar iedzimtu sirdskaiti, ievērojami lielāks ir to cilvēku skaits, kuri cieš no migrēnas – stiprām galvassāpēm. Tomēr šie dati vēl ir jāpierāda).

Atšķirībā no atklātības nesavienošanās ovāls logs, patiesi priekškambaru starpsienas defekti var būt ļoti lieli izmēri. Tie atrodas dažādas nodaļas pati starpsiena, un tad viņi runā par "centrālu defektu" vai "defektu bez augšējās vai apakšējās malas", "primāro" vai "sekundāro". (Mēs to pieminam, jo ​​ārstēšanas izvēle var būt atkarīga no veida un atrašanās vietas no cauruma).

Ja starpsienā ir caurums, rodas šunts ar asiņu izdalīšanos no kreisās puses uz labo. Ar ASD asinis no kreisā ātrija ar katru kontrakciju daļēji ieplūst labajā ātrijā. Attiecīgi sirds un plaušu labie kambari kļūst pārpildīti, jo viņiem caur sevi ir jāizlaiž lielāks, papildu asiņu daudzums un vēl viena reize, kas jau ir izgājusi cauri plaušām. Tāpēc plaušu asinsvadi ir piepildīti ar asinīm. Līdz ar to tendence uz pneimoniju. Spiediens ātrijos tomēr ir zems, un labais ātrijs ir “izstieptākā” sirds kamera. Tāpēc, palielinoties izmēram, tas pagaidām ar slodzi (parasti līdz 12-15 gadiem, dažreiz vairāk) tiek galā diezgan viegli. Augsta plaušu hipertensija, kas izraisa neatgriezeniskas izmaiņas plaušu asinsvados, nekad nenotiek pacientiem ar ASD.

Jaundzimušajiem un zīdaiņiem, un arī bērniem agrīnā vecumā Lielākā daļa aug un attīstās absolūti normāli. Vecāki var pamanīt savu tendenci uz biežas saaukstēšanās, dažreiz beidzas ar pneimoniju, kam vajadzētu būt satraucošam. Bieži vien šie bērni, 2/3 gadījumu meitenes, izaug bāli, tievi un nedaudz atšķiras no veselajiem vienaudžiem. Viņi pēc iespējas cenšas izvairīties no fiziskām aktivitātēm, kas ģimenē skaidrojams ar dabisko slinkumu un nevēlēšanos sevi nogurdināt.

Sirds problēmas var parādīties un, kā likums, parādās pusaudža gados un bieži vien pēc 20 gadiem. Parasti tās ir sūdzības par “pārtraukumiem” sirdsdarbība ko cilvēks jūt. Laika gaitā tie kļūst arvien biežāki un dažreiz noved pie tā, ka pacients kļūst nespējīgs normāli, parasts fiziskā aktivitāte. Tas ne vienmēr notiek: G.E. Falkovskim savulaik nācies operēt 60 gadus vecu pacientu, profesionālu šoferi, ar milzīgu priekškambaru starpsienas defektu, taču tas ir izņēmums no noteikuma.

Lai izvairītos no šādas "dabiskas" defekta gaitas, ieteicams aizvērt caurumu ķirurģiski. Atšķirībā no VSD, interatriāls defekts Tas nekad nepāraugs pats no sevis. ASD operācija tiek veikta mākslīgās asinsrites apstākļos, uz atvērta sirds, un sastāv no cauruma sašūšanas vai aizklāšanas ar plāksteri. Šis plāksteris ir izgriezts no sirds maisiņa - perikarda - maisiņa, kas apņem sirdi. Plākstera izmērs ir atkarīgs no cauruma lieluma. Jāsaka tā ASD slēgšana bija pirmā atklātā sirds operācija, un tā tika veikta vairāk nekā pirms pusgadsimta.

Dažreiz priekškambaru starpsienas defektu var apvienot ar neregulāru, anomālu vienas vai divu plaušu vēnu iekļūšanu labajā, nevis kreisajā ātrijā. Klīniski tas nekādi neizpaužas un ir konstatējums, izmeklējot bērnu ar lielu defektu. Tas neapgrūtina operāciju: plāksteris ir vienkārši lielāks un izveidots tuneļa veidā labā ātrija dobumā, novirzot plaušās oksidētās asinis uz kreisajām sirds daļām.

Šodien, izņemot operācija dažos gadījumos ir iespējams droši aizvērt defektu, izmantojot Rentgena ķirurģija tehnoloģija. Tā vietā, lai sašūtu defektu vai iešūtu plāksteri, to aizver ar speciālu lietussarga formas aparātu - oklūderu, ko salocītā veidā izlaiž pa katetru un atver, izejot cauri defektam.

Tas tiek darīts rentgena ķirurģijas telpā, un mēs aprakstījām visu, kas saistīts ar šādu procedūru, iepriekš, kad pieskārāmies zondēšanai un angiogrāfijai. Defekta aizvēršana ar šādu “neķirurģisku” metodi ne vienmēr ir iespējama, un tam ir nepieciešami noteikti nosacījumi: bedres anatomiskā atrašanās vieta, pietiekams bērna vecums utt. Protams, ja tādi ir, šī metode ir mazāk traumējoša nekā atvērta. - sirds operācija. Pacients tiek izvadīts pēc 2-3 dienām. Tomēr tas ne vienmēr ir iespējams: piemēram, patoloģiskas vēnu aizplūšanas klātbūtnē.

Mūsdienās abas metodes tiek plaši izmantotas, un rezultāti ir lieliski. Jebkurā gadījumā iejaukšanās ir izvēles un nav steidzama. Bet jums tas jādara iekšā Agra bērnība, lai gan tas ir iespējams agrāk, ja saaukstēšanās un īpaši pneimonijas biežums kļūst biedējošs un draud bronhiālā astma, un sirds izmērs palielinās. Kopumā, jo ātrāk tiek veikta operācija, jo ātrāk mazulis un jūs par to aizmirsīsit, bet tas nenozīmē, ka jums vajadzētu īpaši steigties ar šo netikumu.

Tā ir patoloģiska anastomoze starp labo un kreiso ātriju. Tas veido apmēram 20% no visiem iedzimtajiem sirds defektiem. Defekts var atrasties dažādās starpsienas daļās, ir dažāda forma un izmēriem. Tradicionāli tiek izdalīti primārie un sekundārie (augstie) priekškambaru starpsienas defekti. Primārais defekts (5. att.) rodas pirmatnējās starpsienas nepietiekamas attīstības dēļ embrioģenēzes laikā. Tās atšķirīgā iezīme ir tās lokalizācija - atrioventrikulāro vārstu šķiedru gredzena līmenī. Šāda defekta apakšējā siena ir mitrālā un trikuspidālā vārstu šķiedru gredzeni. Defekts dažreiz tiek kombinēts ar mitrālā vai truspidālā vārstuļa šķelšanos un ir tā sauktā patentētā atrioventrikulārā kanāla sastāvdaļa. Sekundārais defekts veidojas sekundārās starpsienas embrioģenēzes traucējumu dēļ. Šāda defekta apakšējā mala ir interatrial starpsiena (5. att.).

Defekta hemodinamiskā būtība sastāv no arteriālo asiņu izvadīšanas no kreisā ātrija uz labo un sajaukšanās ar venozajām asinīm, kas izraisa plaušu cirkulācijas hipervolēmiju un pēc tam plaušu hipertensijas attīstību. Plaušu hipertensija ar priekškambaru starpsienas defektu pēc būtības ir ļoti ļaundabīga, jo ātri un agri attīstās neatgriezeniskas izmaiņas plaušās, izraisot smagu labās sirds dekompensāciju. Bieža komplikācijaŠāds defekts ir septisks endokardīts.

Klīniskā aina un diagnoze. Parasti sūdzības ir saistītas ar asinsrites dekompensāciju. Tās smagums ir atkarīgs no labo sekciju pārslodzes smaguma un plaušu hipertensijas attīstības. Pacienti sūdzas par nogurums, elpas trūkums, viegla uzņēmība saaukstēšanās, it īpaši sākumā bērnība. Auskulācijas laikā priekškambaru starpsienas defekts izpaužas kā viegls sistoliskais troksnis ar epicentru virs plaušu artērijas. Troksni izraisa plaušu stumbra pamatnes relatīvā stenoze, caur kuru plūst liekās asinis. Otrā skaņa virs plaušu artērijas ir pastiprināta un bieži tiek sadalīta. EKG parāda labās sirds pārslodzes pazīmes ar labā kambara un ātrija hipertrofiju. Diezgan bieži tiek konstatēta nepilnīga vai pilnīga labā kūļa zara blokāde.

Plkst rentgena izmeklēšana sirds palielināšanos nosaka labā atriuma, kambara un plaušu artērijas stumbra dēļ. Ir arī pastiprināta plaušu sakņu pulsācija un plaušu audu vispārējā asinsvadu modeļa palielināšanās.

Izmantojot ehokardiogrāfisko pētījumu, iespējams vizualizēt priekškambaru starpsienas defektu, noskaidrot tā būtību (primāro vai sekundāro), novērtēt izplūdes virzienu caur defektu (6., 7. att.).

Sirds zondēšana atklāj paaugstinātu spiedienu labajā ātrijā, labajā kambarī un plaušu stumbrā. Zonde var pāriet no labā ātrija uz kreiso pusi. Kontrastviela, ievada kreisajā ātrijā, caur priekškambaru starpsienas defektu iekļūst labajā ātrijā un pēc tam nonāk plaušu cirkulācijā. Pamatojoties uz rentgena datiem, ir iespējams aprēķināt asins izplūdes apjomu, noteikt defekta vietu un izmēru. Dzīves ilgums ar priekškambaru starpsienas defektu vidēji ir aptuveni 25 gadi.

Tikai ārstēšana operatīvi. Atvērtās sirds operācijas galvenokārt tiek veiktas mākslīgās asinsrites vai hipotermijas (vispārējās vai galvaskausa cerebrālās) apstākļos. Sekundāros vidēja izmēra defektus var sašūt (8. att.). Lielus sekundāros un visus primāros defektus parasti noslēdz, izmantojot plastmasas materiālus (auto- vai ksenoperikardiju, sintētiskie audumi) (9. att.). Pēdējā desmitgadē ir izstrādāts paņēmiens priekškambaru starpsienas defekta transkatetra slēgšanai, izmantojot “pogu ierīces”. Metodes būtība ir divu pogas formas diska konstrukciju nogādāšana un uzstādīšana defektu zonā rentgena kontrolē, izmantojot īpašus zondes instrumentus. Turklāt viena no konstrukcijām (tā sauktais pretoklūzija) ir uzstādīta no labā ātrija, bet otra (oklūders) ir uzstādīta no kreisā ātrija. Konstrukcijas ir savienotas viena ar otru defekta zonā, izmantojot īpašu neilona cilpu un bloķē komunikāciju starp ātrijiem.

Labus rezultātus no operācijas var iegūt tikai tad, ja to veic agrā bērnībā. Veicot operāciju vairāk vēlie datumi neļauj sasniegt visaptverošu pacientu rehabilitāciju, jo veidojas sekundāras morfoloģiskās izmaiņas plaušās, miokardā un aknās. Turklāt plaušu hipertensijas attīstība ar manevrēšanu no labās uz kreiso pusi ir kontrindikācija ķirurģiskai ārstēšanai.

Priekškambaru starpsienas defekti veido 30% no visiem iedzimtu sirds defektu gadījumiem pieaugušajiem. Šunta lielumu un virzienu nosaka defekta lielums un kambaru relatīvā atbilstība. Lielākajai daļai pieaugušo labais kambara ir vairāk paklausīgs nekā kreisais; kā rezultātā izdalījumi notiek no kreisā ātrija uz labo pusi. Neliels šunts noved pie mērenas labās sirds tilpuma pārslodzes, un spiediens plaušu artērijā paliek normāls. Plaušu hipertensijas smagums var būt nenozīmīgs pat ar lielu izdalījumu. Tikai retos gadījumos izpaužas smagi plaušu hipertensija, kas izraisa labā kambara mazspēju (aknu palielināšanās, ascīts) un manevrēšanu no labās puses uz kreiso (cianoze, simptoms stilbiņi, paradoksāli emboli). Atšķirībā no kambaru starpsienas defektiem, kuros ievērojams šunts izraisa tilpuma pārslodzi abos kambaros, ar priekškambaru starpsienas defektiem šunts ir mazāks un ietekmē tikai sirds labo pusi.

1. Medikamenti. Nekomplicētu priekškambaru starpsienas defektu, piemēram, ostium secundum, gadījumā infekciozā endokardīta profilakse parasti netiek veikta. Gluži pretēji, ar tādiem starpsienu starpsienas defektiem kā ostium primum un lieli defekti tipa sinusa venosus, antibiotikas tiek izrakstītas pirms un 6 mēnešus pēc nekomplicētas ķirurģiska korekcija. Labā kambara mazspējas gadījumā tiek noteikti diurētiskie līdzekļi.

2. Ķirurģiskā.Ķirurģiska aizvēršana (viena šuve vai plāksteris) ir indicēta QP/QS ≤ 1,5:1, pat ja nav simptomu. Tas novērš plaušu hipertensiju un labā kambara mazspēju un samazina infekcioza endokardīta risku. Ķirurģiska slēgšana ir neefektīva smagas pulmonālās hipertensijas gadījumā, ja plaušu asinsvadu pretestības attiecība pret perifēro asinsvadu pretestību ir 0,9. Komplikācijas: nekomplicētiem ostium secundum tipa defektiem perioperatīvā mirstība ir mazāka par 1%, tā ir nedaudz augstāka ostium primum tipa defektiem, kuriem nepieciešama arī protezēšana vai plastiskā ķirurģija. mitrālais vārsts. Pēcoperācijas komplikācijas ietver disfunkciju sinusa mezgls(pēc sinusa venosus tipa defektu korekcijas) un pilnīga AV blokāde (pēc ostium primum tipa defektu korekcijas). Ja pirms operācijas ir mitrālā regurgitācija, simptomi var pasliktināties pēc priekškambaru starpsienas defekta korekcijas, jo tiek bloķēts šunts uz labo ātriju un mitrālā regurgitācija paliek. Priekškambaru fibrilācija, kas radās pirms operācijas, kā likums, saglabājas arī pēc tās.

Priekškambaru starpsienas defekts (ASD)– jebkurš caurums interatriālajā starpsienā, izņemot patentēto foramen ovale (PFO).

Saskaņā ar klasifikāciju ASD iedala 3 galvenajās grupās:
- primārais priekškambaru starpsienas defekts
- sekundārs priekškambaru starpsienas defekts
- sinusa vēnu defekts

Primārais defekts– membrānas starpsienas defekts un ir iekļauts defektu grupā, ko sauc par atrioventrikulāro komunikāciju (AVC).
Venozās sinusa defekts– priekškambaru starpsienas defekts dobās vēnas ievadīšanas vietā, ko gandrīz vienmēr pavada daļēja anomāla labo plaušu vēnu aizplūšana.
Sekundārais priekškambaru starpsienas defekts– pirmatnējās starpsienas defekts, atkarībā no atrašanās vietas tas var būt: centrālais, priekšējais, aizmugurējais, apakšējais, augšējais. Divus vai vairākus defektus sauc par vairākiem priekškambaru starpsienas defektiem.

Sekundārā ASD EchoCG (B režīms un B režīms ar krāsu plūsmu).

Kāpēc ir jādarbojas ar ASD?

ASD izraisa plaušu asinsrites pārslodzi, jo papildu asins daudzums plūst no kreisā ātrija uz labo pusi. Tālāk papildu asins tilpums nonāk labajā kambarī un pēc tam plaušu artērijā, plaušu vēnās un atkal kreisajā ātrijā. Tādējādi veidojas pastāvīgi cirkulējošs asins balasta tilpums, sirds labo daļu pārslodze, attīstās plaušu hipervolēmija, kas galu galā noved pie sirds mazspējas (HF) un plaušu hipertensijas.

Kad jāveic ASD operācija?

Plaušu hipervolēmijas klātbūtne (Qp/Qs vairāk nekā 1,5:1,0) jau būs indikācija operācijai. Šādi bērni bieži cieš no saaukstēšanās un var atpalikt fiziskā attīstība no vienaudžiem. Tāpat kā gandrīz visus iedzimtos sirds defektus, arī šo defektu ieteicams operēt bērna pirmajā dzīves gadā. Progresējošas sirds mazspējas un plaušu hipertensijas klīniskā attēla klātbūtnē operācijas indikācijas var būt steidzamas neatkarīgi no vecuma.
Vecākā vecumā ASD slēgšanas risks palielinās, jo attīstās augsta plaušu hipertensija un sirds mazspēja.

ASD defekta klīniskās izpausmes.

Bērniem ar maziem ASD ilgu laiku Sirds mazspējas klīnisko pazīmju var nebūt, iedzimta sirds slimība bieži vien tiek atklāta nejauši kārtējās izmeklēšanas vai citas slimības izmeklēšanas laikā. Ar lieliem ASD sirds mazspēja attīstās diezgan ātri un jau 12 mēnešus. Var attīstīties plaušu hipertensija.
Bērni ar ASD ir jutīgāki pret biežu saaukstēšanos, pārbaudes laikā ir svarīgi pievērst uzmanību elpas trūkuma un fiziskās attīstības aizkavēšanās klātbūtnei. Auskultācijā virs plaušu artērijas dzirdams 2 toņu akcents.
Saskaņā ar rentgenogrāfiju ir palielināts plaušu modelis, palielināts sirds izmērs ( SLK).
Saskaņā ar EKG ir EOS novirze pa labi, labās sirds hipertrofija.
EchoCG ļauj novērtēt defekta anatomiju, noteikt labās sirds palielināšanos un novērtēt plaušu hipervolēmijas pakāpi ( Qp/Qs), plaušu hipertensiju (PHP), kā arī identificēt vienlaikus esošos sirds defektus.

ASD vai LLC.

LLC - augļa komunikācija, kas nepieciešama normālai augļa asins piegādei. Pēc dzimšanas LLC tiek slēgts, bet 20% cilvēku tas paliek atvērts visu mūžu. PFO neizraisa asinsrites traucējumus un ir nepieciešams slēgt tikai noteiktu indikāciju gadījumā (paradoksāla trombembolija).
LLC EchoCG pazīmes - neliels defekts MPP centrālajā daļā (parasti 4-6 mm), LLC vārsts bieži tiek vizualizēts; Qp/Qs nepārsniedz 1,5:1,0, plaušu hipertensija netiek reģistrēta. Ne pēc EKG datiem, ne pēc rentgena datiem krūtis izmaiņas netiek konstatētas.
LLC klātbūtne nav iedzimta sirds slimība, un tai nav nepieciešama Federālā sirds un asinsvadu ķirurģijas centra kardiologa uzraudzība.

ASD slēgšanas metodes.

Mūsdienās ir iespējama gan atklāta ķirurģija, gan minimāli invazīvas iejaukšanās, izmantojot oklūzijas ierīces. Indikācijas konkrētam iejaukšanās veidam individuāli nosaka kardiologs, ierodoties Federālā sirds un asinsvadu ķirurģijas centra klīnikā. Minimāli invazīvām procedūrām ir nepieciešamas pietiekamas priekškambaru starpsienas robežas, lai nostiprinātu oklūzijas ierīci.

Pacientiem ar ASD un neskaidrām interatriālās starpsienas malām, kā arī vienlaicīgas patoloģijas klātbūtnē, kam nepieciešama korekcija, tiek veikta atklāta operācija mākslīgā cirkulācijā. ASD ir aizvērts ar plāksteri no autoperikarda vai ksenoperikarda.

Mūsu centrā ārstēto ASD pacientu vecums sākas no 6 mēnešiem. 2011. gada Federālā sirds un asinsvadu ķirurģijas centra darba laikā 103 bērni tika ārstēti ar ASD, no kuriem 18 bija bērni ar ASD kombinācijā ar patoloģisku plaušu vēnu aizplūšanu un kā daļa no VKA. 26 no tiem tika izmantotas minimāli invazīvas iejaukšanās (ASD endovaskulāra slēgšana ar oklūzijas ierīci). Uzturēšanās ilgums slimnīcā pēc atklātām intervencēm ir 5-7 dienas, pēc endovaskulārās iejaukšanās 3-4 dienas.

Apskatīts: 387906

Starp visiem sirds defektiem visbiežāk tiek noteikts priekškambaru starpsienas defekts. Šī anomālija bieži tiek apvienota ar starpkambaru starpsienas bojājumiem. Līdz 80% no šī defekta dziedē bērna pirmajos dzīves gados, tāpēc ASD ieņem vadošo vietu iedzimtu sirds defektu izplatības biežumā.

Priekškambaru starpsienas defekts (ASD) ir sienas struktūras pārkāpums starp diviem augšējiem sirds kambariem (priekškambariem), kas visbiežāk tiek parādīts kā caurums. Stāvoklis bieži tiek atklāts dzimšanas brīdī, tāpēc anomālija tiek uzskatīta par iedzimtu. Tas var izpausties gan bērnībā (jaundzimušajiem), gan pieaugušajiem. Katrā individuāls gadījums Tiek apsvērta piemērotākā ārstēšanas taktika vai pacienta stāvokļa uzraudzība.

Slimība var nebūt nepieciešama ķirurģiska ārstēšana, bet bieži tiek ieteikts operācija, jo pretējā gadījumā palielinās komplikāciju rašanās risks, kas var izraisīt nāvi.

Pirms operācijas pacientiem jāveic visaptveroša pārbaude. Tiek rūpīgi izpētīta defekta atrašanās vieta, tiek noteikti citi pārkāpumi un to smagums. Tikpat svarīgi pēc operācijas ir rehabilitācijas periods. Plkst pareiza izpilde no visām darbībām prognostiskais secinājums visbiežāk ir labvēlīgs.

Video ASD vai priekškambaru starpsienas defekts: ASD cēloņi, simptomi, diagnostika un ārstēšana

Kas ir ASD?

Starp iedzimtiem sirds defektiem visizplatītākais ir priekškambaru starpsienas defekts. Cieša uzmanība slimībai sāka pievērsties 1900. gadā, kad Bedfords radīja Detalizēts apraksts slimības. Papildinājumus veica Pappa un Parkinsons 1941. gadā, un pēc tam veica fizisko, elektrokardiogrāfisko un radioloģisko diagnostiku.

ASD bieži vien ir saistīta ar citiem iedzimtiem bojājumiem – atvērtu arteriozu ductus, interventrikulārās starpsienas anomāliju, plaušu vārstuļu stenozi, lielo artēriju stumbru transpozīciju. To bieži apvieno ar kambaru starpsienas, ductus arteriosus defektiem un retām vēnu anomālijām plaušu vēnu iztukšošanas laikā. Tādējādi priekškambaru starpsienas defekts var pavadīt gandrīz jebkuru iedzimtu bojājumu, bet tas bieži parādās izolētā formā.

Daži statistikas dati:

• Interatrial starpsienas pilnībā nav 3% gadījumu.
• Ostium secundum tipa defekts: visizplatītākais ASD veids un veido 75% no visiem patoloģijas gadījumiem, tas ir aptuveni 7% no visiem iedzimtajiem sirds defektiem un 30-40% šādu anomāliju pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem.
• Ostium primum defekts: otrs izplatītākais defektu veids un veido 15-20% no visiem gadījumiem.
• Sinusa venoza defekts: retāk sastopamais no trim ASD variantiem un tiek novērots 5–10% no visām attīstības anomālijām.
• ASD sastopamības attiecība starp sievietēm un vīriešiem ir aptuveni 2:1.
• Līdz 40 gadu vecumam 90% neārstētu pacientu ir tādi simptomi kā elpas trūkums, nogurums, sirdsklauves, ilgstošas ​​aritmijas vai pat sirds mazspējas pazīmes.

Patoģenēze

IN labā stāvoklī sirds ir sadalīta četrās dobās kamerās: divas labajā un divas kreisajā. Lai sūknētu asinis visā ķermenī, sirds izmanto kreiso un labo pusi dažādu uzdevumu veikšanai. Labā puse pārvieto asinis uz plaušām caur plaušu artērijām. Alveolos asinis ir piesātinātas ar skābekli, pēc tam caur plaušu vēnām atgriežas sirds kreisajā pusē. Kreisais ātrijs un ventrikuls sūknē asinis caur aortu, novirzot to uz pārējo orgānu un audiem.

Ja ir priekškambaru starpsienas defekts, ar skābekli bagātinātas asinis plūst no sirds kreisā augšējā kamera (kreisais ātrijs) uz labo augšējo sirds kameru (labais ātrijs). Tur tas sajaucas ar asinīm bez skābekļa un tiek iesūknēts atpakaļ plaušās, lai gan tas jau iepriekš bija piesātināts ar skābekli.

Liela priekškambaru starpsienas defekta gadījumā šis papildu asiņu daudzums var piepildīt plaušas un pārslogot sirds labo pusi. Tāpēc, ja nav slimības, sirds labā puse galu galā hipertrofēs un vājinās. Ja šis process turpināsies tālāk, arteriālais spiediens plaušās ievērojami palielinās, kas nekavējoties noved pie plaušu hipertensijas.

Cēloņi

Būtībā visi ASD predisponējošie riska faktori un cēloņi ir saistīti ar intrauterīnā attīstība auglis Dažos gadījumos ir īpaši liela iespēja piedzimt bērnam ar iedzimtu sirds defektu.

• masaliņas ( infekcija) . Inficēšanās ar masaliņu vīrusu pirmajos grūtniecības mēnešos var palielināt augļa sirds defektu, tostarp ASD, risku.
• Atkarība no narkotikām, smēķēšana vai alkoholisms un noteiktu vielu iedarbība. Dažu medikamentu, tabakas, alkohola vai tādu narkotiku kā kokaīna lietošana grūtniecības laikā var kaitēt augļa attīstībai.
• Cukura diabēts vai sistēmiskā sarkanā vilkēde. Ja tiek novērotas šādas slimības (īpaši grūtniecei), palielinās iespēja piedzimt bērnam ar sirds defektu.
• Aptaukošanās. Liekais ķermeņa svars, piemēram, aptaukošanās, var palielināt risku piedzimt bērnam ar priekškambaru starpsienas defektu.
• Fenilketonūrija (PKU). Ja sievietei ir šāds stāvoklis, viņai, visticamāk, būs bērns ar nopietnu defektu.

Klīnika

Daudzi bērni, kas dzimuši ar priekškambaru starpsienas defektiem, nav nosakāmi raksturīgās iezīmes. Pieaugušajiem simptomi var sākties aptuveni 30 vai vairāk gadu vecumā.

Priekškambaru starpsienas defekta simptomu komplekss var ietvert:

• elpas trūkums, īpaši fiziskās slodzes laikā;
• nogurums;
• ātra vai neregulāra sirdsdarbība;
• insults.

Kad jums vajadzētu redzēt ārstu?

Nevajadzētu atlikt vizīti pie ārsta, ja bērnam vai pieaugušajam ir kāda no šīm pazīmēm:

• periodiska elpošana;
• kāju, roku vai vēdera pietūkums;
• nogurums, īpaši pēc treniņa;
• ātra sirdsdarbība vai ekstrasistoles.

Visbiežāk tas norāda uz sirds mazspēju vai citām no tā izrietošām komplikācijām iedzimta slimība sirdis.

Komplikācijas

Neliels priekškambaru starpsienas defekts visbiežāk neizraisa nopietni pārkāpumi hemodinamika. Mazie ASD parasti izslēdzas paši zīdaiņa vecumā.

Lieli MPP defekti bieži izraisa nopietnus pārkāpumus:

• Labās puses sirds mazspēja
• Sirds ritma traucējumi (aritmijas)
• Paaugstināts insulta risks
• Sirds muskuļa priekšlaicīga nodiluma

Retāk sastopamas nopietnas komplikācijas:

• Plaušu hipertensija. Ja lielu priekškambaru starpsienas defektu neārstē, palielināta asins plūsma plaušās paaugstina asinsspiedienu plaušu artērijas, kā rezultātā attīstās tāda komplikācija kā plaušu hipertensija.
• Eizenmengera sindroms. Ilgstoša plaušu hipertensija var izraisīt neatgriezeniskus plaušu bojājumus. Šī komplikācija parasti attīstās daudzu gadu laikā un rodas cilvēkiem ar lielām priekškambaru starpsienas anomālijām.

Savlaicīga ārstēšana var novērst vai palīdzēt pārvaldīt daudzas no šīm komplikācijām.

ASD un grūtniecība

Lielākā daļa sieviešu ar priekškambaru starpsienas defektu var panest grūtniecību bez problēmām. Bet ja ir liels defekts vai vienlaicīgas slimības veida sirds mazspējas, aritmijas vai plaušu hipertensijas gadījumā ievērojami palielinās komplikāciju risks grūtniecības laikā.

Ārsti stingri iesaka sievietēm ar Eizenmengera sindromu ieņemt bērnu, jo tas var apdraudēt viņu abu dzīvības.

Iedzimtas sirdskaites risks ir lielāks bērniem, kuru vecākiem ir iedzimti sirds defekti – vai nu tēvam, vai mātei. Ikvienam, kuram ir iedzimts sirds defekts, labots vai nē, kurš apsver iespēju izveidot ģimeni, tas rūpīgi jāapspriež ar savu ārstu. Dažas zāles var būt jāizņem no receptes vai jāpielāgo pirms grūtniecības iestāšanās, jo tās var izraisīt nopietnas problēmas augļa attīstības stadijā.

Video tiešraidē lieliski! Priekškambaru starpsienas defekts

Diagnostika

Ja ASD liels izmērs, ārsts, auskultējot pacienta sirdi, var dzirdēt patoloģisku sirds trokšņi. Ar nelieliem defektiem tas var būt vāji dzirdams. Tā kā daudziem cilvēkiem ar nekoriģētiem ASD nav smagi simptomi, var konstatēt patoloģiju pusaudža gados vai jau kļuvis par pieaugušo.

Visizplatītākais diagnostikas tests, ko izmanto, lai apstiprinātu ASD, ir ehokardiogramma (EKG) vai ultrasonogrāfija sirdis.

Citas pārbaudes, ko ārsts var izrakstīt pacientam, ir šādas:

• Krūškurvja rentgenogrāfija
• Elektrokardiogramma (EKG)
• Sirds magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI)
• Transesophageal ehokardiogrāfija
• Sirds kateterizācija

Ārstēšana

Ja tiek konstatēts neliels ASD, slēgšana parasti nav ieteicama. Tomēr, ja pacientam ir tādi simptomi kā nogurums, apgrūtināta elpošana, stāvoklis pirms insulta, priekškambaru fibrilācija vai ja palielinās labā kambara izmērs, tiek apsvērta rekonstruktīvās plastiskās ķirurģijas iespēja.

Ja pacientam ir smaga plaušu hipertensija Eizenmengera sindroma dēļ, defekta plastiskā rekonstrukcija nav ieteicama.

1953. gadā doktors Džons H. Gibons veiksmīgi novērsa MPP defektu, izmantojot atvērtu sirds operāciju un kardiopulmonālo ierīci. Kopš tā laika ASD ir laboti, izmantojot dažādi materiāli Un ķirurģiskas metodes. Līdz 90. gadu sākumam visi ASD tika slēgti atvērtā operācija uz sirds. Mūsdienās izvēlētā metode ir aizvērt caurumu, izmantojot sirds kateterizāciju. Ja defekts ir pārāk liels vai pacientam ir cita veida iedzimti defekti, ieteicama atklāta operācija.

Plkst agrīna diagnostika un ASD atjaunošana, rezultāts parasti ir lielisks. Šādos gadījumos ir sagaidāms labs ilgtermiņa iznākums, īpaši, ja defekts tika diagnosticēts agri un slēgts pieaugušā vecumā vai pacientam ir noteikts, ka normāls spiediens plaušu artērijās. Tomēr bieži vien pastāv priekškambaru aritmijas attīstības risks, jo rētas slēgšanas zonā. Dažos gadījumos tas var būt nepieciešams atkārtota operācija. Citi riski, kas var rasties vēlāk, ietver sirds mazspējas vai hipertensijas attīstības iespējamību.

Atkarībā no tā, vai pacientam bija ASD specifiska ārstēšana vai nē, tiek sniegti šādi ieteikumi:

1. Visiem pieaugušajiem, kuriem ir nelabota ASD, visu mūžu regulāri jāuzrauga iedzimts sirds speciālists.
2. Pacientiem, kuru defekts bija slēgts bērnībā vai pieaugušā vecumā, periodiski jāveic sirds pārbaudes; kas būtu jāņem vismaz reizi gadā profilētā medicīnas centrs. Tas ir nepieciešams pareizai diagnostikai un iepriekšējās ārstēšanas efektivitātes novērtēšanai.
3. Turpmāko novērošanas aprūpes nepieciešamību noteiks ārstējošais kardiologs, kura specializācija ir iedzimtus defektus sirdis.

Prognoze

Pieaugušajiem ar maziem ASD, kas neietekmē sirds darbību, parasti nav nepieciešama ārstēšana. Šādos gadījumos joprojām ir svarīgi vismaz reizi gadā apmeklēt ārstu, lai pārliecinātos, ka nekas nav mainījies. No otras puses, ja caurums ir pārāk liels un asinis ieplūst no sirds kreisās puses labā puse, tad prognoze pasliktinās. Tas notiek tāpēc, ka plaušās nokļūst pārmērīgs asiņu daudzums, liekot sirdij un plaušām strādāt smagāk un mazāk efektīvi. Kad tas notiek, pastāv augsts risks saslimt ar citām sirds, plaušu un asinsrites sistēmas slimībām.

ASD prognoze pasliktinās, ja tiek konstatētas šādas komplikācijas:

• Sirds labā puse ir palielināta, kas var izraisīt sirds mazspēju
• Neregulāra un ātra sirdsdarbība, piemēram, fibrilācija, īpaši ātrijos
• Insults
• Plaušu artēriju bojājumi
• Eizenmengera sindroms
• Trīskāršā un mitrālā vārstuļa bojājumi

Profilakse

Visbiežāk priekškambaru starpsienas defekta attīstību nevar novērst. Ja plānojat grūtniecību, vispirms jākonsultējas ar savu ārstu. Šajā apmeklējumā jāiekļauj:

• Pārbaude, lai noteiktu imunitāti pret masaliņām. Ja tiek noteikta jutība pret vīrusu, tiek veikta vakcinācija.
• Analīze vispārējais stāvoklis veselība un lietoto medikamentu identifikācija. Ja nepieciešams, grūtniecības laikā būs rūpīgi jāuzrauga noteiktas veselības problēmas. Jūsu ārsts var arī ieteikt pielāgot devu vai izslēgt noteiktas zāles, kas var kaitēt grūtniecībai.
• Iedzimtības analīze. Ja ģimenes anamnēzē ir bijuši sirds defekti vai citi ģenētiski traucējumi, jums vajadzētu apsvērt iespēju meklēt ģenētisku konsultāciju, lai palīdzētu noteikt riskus turpmākai grūtniecībai.

Video Kambaru starpsienas defekts