V mūsdienu medicīna plaši izmantots aparāts mākslīgā ventilācija plaušās piespiest gaisu (dažreiz papildus pievienojot citas gāzes, piemēram, skābekli) plaušās un izvadīt no tām oglekļa dioksīdu.

Parasti šāda ierīce ir savienota ar elpošanas (endotraheālo) caurulīti, kas ievietota pacienta trahejā (vējcaurulē). Pēc tam, kad caurule ir ievietota speciālā balonā, kas atrodas uz tās, tiek sūknēts gaiss, balons piepūšas un bloķē traheju (gaiss var iekļūt plaušās vai iziet no tām tikai caur endotraheālo cauruli). Šī caurule ir dubultā, un tās iekšējo daļu var noņemt tīrīšanai, sterilizēšanai vai nomaiņai.

Plaušu mākslīgās ventilācijas procesā tajās tiek ievadīts gaiss, pēc tam spiediens samazinās, un gaiss atstāj plaušas, izstumjot to elastīgo audu spontānas kontrakcijas. Šo procesu sauc par intermitējošu pozitīva spiediena ventilāciju (visbiežāk izmantotais ventilācijas modelis).

Agrāk izmantotie mākslīgās elpināšanas aparāti piespieda gaisu plaušās un izvadīja (ventilācija ar negatīvu spiedienu), mūsdienās šāda shēma tiek praktizēta daudz retāk.

Plaušu mākslīgās ventilācijas ierīču izmantošana

Visbiežāk mākslīgās plaušu ventilācijas ierīces tiek izmantotas ķirurģisko operāciju laikā, kad iespējama elpošanas apstāšanās. Tās parasti ir orgānu operācijas. krūtis vai vēdera dobums, kuras laikā var atslābināt elpošanas muskuļus ar īpašiem medikamentiem.

Mākslīgās ventilācijas iekārtas tiek izmantotas arī pacientu normālas elpošanas atjaunošanai pēcoperācijas periodā un cilvēku ar invaliditāti dzīvības uzturēšanai. elpošanas sistēmas, piemēram, negadījuma rezultātā.

Lēmums izmantot mehānisko ventilāciju tiek pieņemts, novērtējot pacienta spēju patstāvīgi elpot. Lai to izdarītu, izmēra plaušās ieplūstošā un no tām izplūstošā gaisa tilpumu noteiktā laika posmā (parasti vienu minūti) un skābekļa līmeni asinīs.

Plaušu mākslīgās ventilācijas ierīču pievienošana un atvienošana

Pacienti ar pieslēgtiem ventilatoriem gandrīz vienmēr atrodas intensīvās terapijas nodaļā (vai operāciju zālē). Nodaļas slimnīcas personālam ir īpaša apmācība par šo ierīču lietošanu.

Agrāk intubācija (endotraheālās caurules ievietošana) bieži kairināja traheju un īpaši balseni, tāpēc to nevarēja lietot ilgāk par dažām dienām. Endotraheālā caurule, kas izgatavota no moderniem materiāliem, pacientam rada daudz mazāk neērtības. Taču, ja mehāniskā ventilācija nepieciešama ilgstoši, jāveic traheostomija, operācija, kurā caur atveri trahejā tiek ievietota endotraheālā caurule.

Plaušu darbības traucējumu gadījumā pacienta plaušām tiek piegādāts papildu skābeklis caur mākslīgās ventilācijas ierīcēm. Parastā atmosfēras gaisā ir 21% skābekļa, bet dažiem pacientiem tiek ventilētas plaušas ar gaisu, kurā ir līdz 50% šīs gāzes.

No mākslīgās elpināšanas var atteikties, ja, uzlabojoties pacienta stāvoklim, viņa spēki tiek atjaunoti tiktāl, ka viņš var elpot pats. Tajā pašā laikā ir svarīgi nodrošināt pakāpenisku pāreju uz spontānu elpošanu. Kad pacienta stāvoklis ļauj pazemināt skābekļa saturu pievadītajā gaisā līdz atmosfēras līmenim, tad vienlaikus samazinās arī elpceļu maisījuma padeves intensitāte.

Viens no visizplatītākajiem paņēmieniem ir iestatīt iekārtu nelielam ieelpu skaitam, ļaujot pacientam elpot starp tām neatkarīgi. Parasti tas notiek dažas dienas pēc pieslēgšanas ventilatoram.

Ceļi

Deguns - pirmās izmaiņas ienākošajā gaisā notiek degunā, kur tas tiek attīrīts, sasildīts un mitrināts. To veicina matu filtrs, vestibils un deguna konča. Intensīva asins pieplūde gļotādai un čaumalu kavernozajiem pinumiem nodrošina ātru gaisa sasilšanu vai atdzesēšanu līdz ķermeņa temperatūrai. Ūdens, kas iztvaiko no gļotādas, mitrina gaisu par 75-80%. Ilgstoša zema mitruma gaisa ieelpošana izraisa gļotādas izžūšanu, sausa gaisa iekļūšanu plaušās, atelektāzes attīstību, pneimoniju un elpceļu pretestības palielināšanos.

Rīkle atdala pārtiku no gaisa, regulē spiedienu vidusauss rajonā.

Balsene nodrošina balss funkciju, novēršot aspirāciju ar epigloti palīdzību, un balss saišu aizvēršana ir viena no galvenajām klepus sastāvdaļām.

Traheja - galvenais gaisa vads, tajā gaiss tiek uzkarsēts un mitrināts. Gļotādas šūnas uztver svešas vielas, un skropstas virza gļotas augšup pa traheju.

Bronhi (lobārais un segmentālais) gals ar termināla bronhioliem.

Gaisa attīrīšanā, sasilšanā un mitrināšanā piedalās arī balsene, traheja un bronhi.

Vadītspējīga sienas konstrukcija elpceļi(VP) atšķiras no struktūras elpceļi gāzes apmaiņas zona. Vadošo elpceļu siena sastāv no gļotādas, gludo muskuļu slāņa, zemgļotādas, saista un skrimšļa membrānām. Elpceļu epitēlija šūnas ir aprīkotas ar cilijām, kuras, ritmiski svārstoties, virza gļotu aizsargslāni nazofarneksa virzienā. VP gļotādā un plaušu audos ir makrofāgi, kas fagocitē un sagremo minerālu un baktēriju daļiņas. Parasti gļotas no elpceļiem un alveolām tiek pastāvīgi noņemtas. EP gļotādu pārstāv skropstu pseido-stratificēts epitēlijs, kā arī sekrēcijas šūnas, kas izdala gļotas, imūnglobulīnus, komplementu, lizocīmu, inhibitorus, interferonu un citas vielas. Cilijas satur daudz mitohondriju, kas nodrošina to augstu enerģiju lokomotorā aktivitāte(apmēram 1000 kustības minūtē), kas ļauj transportēt flegmu ar ātrumu līdz 1 cm / min bronhos un līdz 3 cm / min trahejā. Dienā no trahejas un bronhiem parasti tiek izvadīti apmēram 100 ml krēpu, bet patoloģiskos apstākļos - līdz 100 ml / stundā.

Cilijas darbojas dubultā gļotu slānī. Apakšējā satur bioloģiski aktīvās vielas, fermentus, imūnglobulīnus, kuru koncentrācija ir 10 reizes lielāka nekā asinīs. Tas nosaka bioloģisko aizsardzības funkcija gļotas. Augšējais slānis tas mehāniski aizsargā skropstas no bojājumiem. Gļotu augšējā slāņa sabiezēšana vai samazināšanās iekaisuma vai toksiskas iedarbības laikā neizbēgami traucē skropstu epitēlija drenāžas funkciju, kairina elpceļus un refleksīvi izraisa klepu. Šķaudīšana un klepus pasargā plaušas no minerālu un baktēriju daļiņu iekļūšanas.

Alveolas

Alveolos notiek gāzu apmaiņa starp plaušu kapilāru asinīm un gaisu. Kopējais alveolu skaits ir aptuveni 300 miljoni, un to kopējā platība ir aptuveni 80 m 2. Alveolu diametrs ir 0,2-0,3 mm. Gāzu apmaiņa starp alveolāro gaisu un asinīm tiek veikta difūzijas ceļā. Plaušu kapilāru asinis no alveolārās telpas atdala tikai plāns audu slānis - tā sauktā alveolārā-kapilārā membrāna, ko veido alveolārais epitēlijs, šaurā intersticiālā telpa un kapilārais endotēlijs. Šīs membrānas kopējais biezums nepārsniedz 1 mikronu. Visa plaušu alveolārā virsma ir pārklāta ar plānu plēvi, ko sauc par virsmaktīvo vielu.

Virsmaktīvā viela samazina virsmas spraigumušķidruma un gaisa saskarnē izelpas beigās, kad plaušu tilpums ir minimāls, palielina elastību plaušās un spēlē dekongestanta faktora lomu(neizlaiž ūdens tvaikus no alveolārā gaisa), kā rezultātā alveolas paliek sausas. Tas samazina virsmas spraigumu, kad alveolu apjoms samazinās izelpas laikā un novērš to sabrukšanu; samazina manevrēšanu, kas uzlabo arteriālo asiņu apgādi ar skābekli pie zemāka spiediena un minimāla O 2 satura inhalējamajā maisījumā.

Virsmaktīvās vielas slānis sastāv no:

1) pati virsmaktīvā viela (fosfolipīdu vai poliproteīnu molekulāro kompleksu mikroplēves uz robežas ar gaisa vidi);

2) hipofāze (dziļi guļošs hidrofils proteīnu, elektrolītu slānis, saistīts ūdens, fosfolipīdi un polisaharīdi);

3) šūnu komponents, ko pārstāv alveolocīti un alveolāri makrofāgi.

Virsmaktīvās vielas galvenās ķīmiskās sastāvdaļas ir lipīdi, olbaltumvielas un ogļhidrāti. Fosfolipīdi (lecitīns, palmitīnskābe, heparīns) veido 80-90% no tā masas. Virsmaktīvā viela pārklāj bronhiolus ar vienlaidu slāni, samazina elpošanas pretestību, saglabā pildījumu

Pie zema stiepes spiediena tas samazina spēku darbību, kas izraisa šķidruma uzkrāšanos audos. Turklāt virsmaktīvā viela attīra ieelpotās gāzes, filtrē un aiztur ieelpotās daļiņas, regulē ūdens apmaiņu starp asinīm un alveolu gaisu, paātrina CO2 difūziju un tai ir izteikta antioksidanta iedarbība. Virsmaktīvā viela ir ļoti jutīga pret dažādiem endogēniem un eksogēniem faktoriem: asinsrites traucējumiem, ventilācijas un vielmaiņas traucējumiem, PO 2 izmaiņām ieelpotajā gaisā un tā piesārņojumu. Ar virsmaktīvās vielas deficītu rodas jaundzimušo atelektāze un RDS. Apmēram 90–95% alveolārās virsmaktīvās vielas tiek pārstrādāti, attīrīti, uzkrāti un atkārtoti izdalīti. Virsmaktīvās vielas komponentu pussabrukšanas periods no veselu plaušu alveolu lūmena ir aptuveni 20 stundas.

Plaušu tilpumi

Plaušu ventilācija ir atkarīga no elpošanas dziļuma un elpošanas kustību biežuma. Abi šie parametri var atšķirties atkarībā no ķermeņa vajadzībām. Ir vairāki tilpuma rādītāji, kas raksturo plaušu stāvokli. Parastie pieaugušo vidējie rādītāji ir šādi:

1. Elpošanas tilpums(DO-VT- paisuma apjoms)- ieelpotā un izelpotā gaisa apjoms ar mierīgu elpošanu. Normālās vērtības ir 7-9 ml / kg.

2. Ieelpas rezerves tilpums (ROVD -IRV - Inspiratory Reserve Volume) - tilpums, ko var papildus saņemt pēc mierīgas ieelpošanas, t.i. atšķirība starp parasto un maksimālo ventilāciju. Normālā vērtība: 2-2,5 litri (apmēram 2/3 VC).

3. Izelpas rezerves tilpums (ROVID - ERV - Expiratory Reserve Volume) - apjoms, ko var papildus izelpot pēc mierīgas izelpas, t.i. atšķirība starp parasto un maksimālo izelpu. Normālā vērtība: 1,0-1,5 l (apmēram 1/3 VC).

4.Atlikušais tilpums (RO - RV - Atlikušais tilpums) - tilpums, kas paliek plaušās pēc maksimālās izelpas. Apmēram 1,5-2,0 litri.

5. Plaušu vitālā kapacitāte (VC - VT - Vital Capacity) - gaisa daudzums, ko var maksimāli izelpot pēc maksimālās ieelpošanas. VC ir plaušu un krūškurvja mobilitātes rādītājs. VC ir atkarīgs no vecuma, dzimuma, ķermeņa izmēra un stāvokļa, fiziskās sagatavotības pakāpes. Normālās VC vērtības ir 60-70 ml / kg - 3,5-5,5 litri.

6. Ieelpas rezerve (RV) -Ieelpas jauda (Evd - IC - iedvesmas spēja) - maksimālā summa gaiss, kas var iekļūt plaušās pēc mierīgas izelpas. Vienāds ar DO un ROVD summu.

7.Kopējā plaušu kapacitāte (OEL - TLC - Kopējā plaušu kapacitāte) vai maksimālā plaušu kapacitāte - gaisa daudzums, kas atrodas plaušās maksimālās iedvesmas augstumā. Sastāv no VC un OO, un to aprēķina kā VC un OO summu. Normālā vērtība ir aptuveni 6,0 litri.
OEL struktūras izpēte ir izšķiroša, lai noskaidrotu veidus, kā palielināt vai samazināt VC, kam var būt būtiska praktiska nozīme. VC pieaugumu var uzskatīt par pozitīvu tikai tad, ja VC nemainās vai palielinās, bet mazāks par VC, kas notiek ar VC pieaugumu OO samazināšanās dēļ. Ja vienlaikus ar VC pieaugumu joprojām ir lielāks palielinājums OEL, tad to nevar uzskatīt par pozitīvu faktoru. Ja VC ir zem 70% VC, funkcija ārējā elpošana dziļi aizskarts. Parasti patoloģiskos apstākļos VC un VC mainās vienādi, izņemot obstruktīvu plaušu emfizēmu, kad VC, kā likums, samazinās, RO palielinās, un VC var palikt normāls vai būt augstāks par normālu.

8.Funkcionālā atlikušā jauda (FRC - FRC - Funkcionālais atlikušais tilpums) - gaisa daudzums, kas paliek plaušās pēc mierīgas izelpas. Normālās vērtības pieaugušajiem ir no 3 līdz 3,5 litriem. FOE = OO + Rowyd. Pēc definīcijas FRF ir gāzes tilpums, kas paliek plaušās mierīgas izelpas laikā un var būt gāzes apmaiņas laukuma mērs. Tas veidojas līdzsvara rezultātā starp pretēji vērstiem plaušu un krūškurvja elastīgajiem spēkiem. Fizioloģiskā nozīme FRU sastāv no daļējas alveolārā gaisa apjoma atjaunošanas iedvesmas laikā (ventilējamais tilpums) un norāda alveolārā gaisa daudzumu, kas pastāvīgi atrodas plaušās. FRU samazināšanās ir saistīta ar atelektāzes attīstību, mazo elpceļu slēgšanu, plaušu atbilstības samazināšanos, alveolāro-arteriālo O 2 atšķirību palielināšanos perfūzijas rezultātā atelektāzētajos plaušu apgabalos un elpceļu samazināšanos. ventilācijas-perfūzijas attiecība. Obstruktīvi ventilācijas traucējumi izraisa FRU pieaugumu, ierobežojoši traucējumi - FRU samazināšanos.

Anatomiskā un funkcionālā mirušā telpa

Anatomiskā mirušā telpa sauc par elpceļu tilpumu, kurā nenotiek gāzu apmaiņa. Šajā telpā ietilpst deguna un mutes dobums, rīkle, balsene, traheja, bronhi un bronhioli. Mirušās vietas daudzums ir atkarīgs no ķermeņa augstuma un stāvokļa. Var aptuveni pieņemt, ka sēdoša cilvēka mirušās telpas tilpums (mililitros) ir vienāds ar divkāršu ķermeņa svaru (kilogramos). Tādējādi pieaugušajiem tas ir aptuveni 150-200 ml (2 ml / kg ķermeņa svara).

Zem funkcionālā (fizioloģiskā) mirušā telpa saprast visas tās elpošanas sistēmas daļas, kurās gāzu apmaiņa nenotiek samazinātas vai nepastāvošas asinsrites dēļ. Funkcionālā mirušā telpa, atšķirībā no anatomiskās, ietver ne tikai elpceļus, bet arī tos alveolus, kas ir ventilēti, bet neperfūzēti ar asinīm.

Alveolārā ventilācija un mirušās telpas ventilācija

Minūtes elpošanas tilpuma daļu, kas sasniedz alveolus, sauc par alveolāro ventilāciju, pārējā daļa ir mirušās telpas ventilācija. Alveolārā ventilācija ir vispārējās elpošanas efektivitātes rādītājs. Tieši no šīs vērtības ir atkarīgs alveolārajā telpā uzturētais gāzes sastāvs. Runājot par minūšu tilpumu, tas tikai nelielā mērā atspoguļo plaušu ventilācijas efektivitāti. Tātad, ja minūtes elpošanas tilpums ir normāls (7 l / min), bet elpošana ir bieža un sekla (DO-0,2 l, RR-35 / min), tad vēdiniet.

Būs galvenais veids miris telpa, kurā gaiss nonāk agrāk nekā alveolārā; šajā gadījumā ieelpotais gaiss gandrīz nesasniegs alveolas. Ciktāl mirušās telpas apjoms ir nemainīgs, alveolārā ventilācija ir lielāka, dziļāka elpošana un mazāka frekvence.

Pagarinājums (atbilstība) plaušu audi
Plaušu atbilstība ir elastīgās vilces, kā arī plaušu audu elastīgās pretestības mērs, kas tiek pārvarēts ieelpošanas laikā. Citiem vārdiem sakot, stiepjamība ir plaušu audu elastības mērs, tas ir, tā atbilstība. Matemātiski stiepjamību izsaka kā daļu no plaušu tilpuma izmaiņām un atbilstošām intrapulmonārā spiediena izmaiņām.

Plaušu un krūškurvja paplašināmību var izmērīt atsevišķi. AR klīniskais punkts redze (īpaši mehāniskās ventilācijas laikā) visvairāk interesē tieši pašu plaušu audu atbilstība, kas atspoguļo ierobežojuma pakāpi. plaušu patoloģija... Mūsdienu literatūrā plaušu atbilstība parasti tiek apzīmēta ar terminu "atbilstība" (no angļu vārds"Atbilstība", saīsināti - C).

Plaušu atbilstība samazinās:

Ar vecumu (pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem);

Guļus stāvoklī (vēdera dobuma orgānu spiediena dēļ uz diafragmu);

Laparoskopijas laikā ķirurģiskas iejaukšanās saistībā ar karboksiperitoneumu;

Akūtas ierobežojošas patoloģijas gadījumā (akūta polisegmentāla pneimonija, RDS, plaušu tūska, atelektāze, aspirācija utt.);

Ar hronisku ierobežojošu patoloģiju (hroniska pneimonija, plaušu fibroze, kolagenoze, silikoze utt.);

Ar orgānu patoloģiju, kas ieskauj plaušas (pneimo vai hidrotorakss, diafragmas kupola augsta stāvēšana ar zarnu parēzi utt.).

Jo sliktāka plaušu atbilstība, jo lielāka ir jāpārvar plaušu audu elastīgā pretestība, lai sasniegtu plūdmaiņas tilpumu kā ar normālu atbilstību. Līdz ar to plaušu atbilstības pasliktināšanās gadījumā, kad tiek sasniegts vienāds plūdmaiņas tilpums, spiediens elpceļos ievērojami palielinās.

Šī pozīcija ir ļoti svarīga izpratnei: ar volumetrisko ventilāciju, kad pacientam ar vāju plaušu atbilstību (bez augsta elpceļu pretestības) tiek piegādāts piespiedu plūdmaiņas tilpums, ievērojams maksimālā elpceļu spiediena un intrapulmonārā spiediena pieaugums ievērojami palielina barotraumas risku.

Elpceļu pretestība

Elpošanas maisījuma plūsmai plaušās jāpārvar ne tikai pašu audu elastīgā pretestība, bet arī elpceļu pretestība Raw (angļu valodas vārda "resistance" saīsinājums). Tā kā traheobronhiālais koks ir dažāda garuma un platuma cauruļu sistēma, pretestību gāzes plūsmai plaušās var noteikt pēc zināmiem fizikāliem likumiem. Kopumā plūsmas pretestība ir atkarīga no spiediena gradienta caurules sākumā un beigās, kā arī no pašas plūsmas lieluma.

Gāzes plūsma plaušās var būt lamināra, turbulenta un pārejoša. Lamināro plūsmu raksturo slāņa slāņa translācijas gāzes kustība ar

Maināms ātrums: plūsmas ātrums ir vislielākais centrā un pakāpeniski samazinās pret sienām. Laminārā gāzes plūsma dominē pie salīdzinoši maziem ātrumiem, un to apraksta Puaza likums, saskaņā ar kuru gāzes plūsmas pretestība visvairāk ir atkarīga no caurules (bronhu) rādiusa. Rādiusa samazināšana 2 reizes palielina pretestību 16 reizes. Šajā sakarā ir saprotams, cik svarīgi ir izvēlēties pēc iespējas plašāku endotraheālo (traheostomijas) caurulīti un saglabāt traheobronhiālā koka caurlaidību mehāniskās ventilācijas laikā.
Elpceļu pretestība gāzes plūsmai ievērojami palielinās ar bronhu spazmām, bronhu gļotādas tūsku, gļotu un iekaisuma sekrēciju uzkrāšanos bronhu koka lūmena sašaurināšanās dēļ. Pretestību ietekmē arī plūsmas ātrums un caurules (bronhu) garums. AR

Palielinot plūsmas ātrumu (piespiežot iedvesmu vai izelpu), palielinās elpceļu pretestība.

Galvenie elpceļu pretestības palielināšanās iemesli ir:

Bronhiolosms;

Bronhiālās gļotādas tūska (bronhiālās astmas paasinājums, bronhīts, subglotiskais laringīts);

Svešķermenis, aspirācija, jaunveidojumi;

Krēpu un iekaisuma sekrēciju uzkrāšanās;

Emfizēma (dinamiska elpceļu saspiešana).

Turbulentu plūsmu raksturo gāzes molekulu haotiska kustība pa cauruli (bronhiem). Tas dominē pie lieliem tilpuma plūsmas ātrumiem. Turbulentas plūsmas gadījumā elpceļu pretestība palielinās, jo tad tā ir vēl vairāk atkarīga no plūsmas ātruma un bronhu rādiusa. Turbulenta kustība notiek pie lielām plūsmām, krasām plūsmas ātruma izmaiņām, bronhu līkumu un zaru vietās, strauji mainoties bronhu diametram. Tāpēc turbulentā plūsma ir raksturīga pacientiem ar HOPS, kad pat remisijas periodā ir paaugstināta elpceļu pretestība. Tas pats attiecas uz pacientiem ar bronhiālo astmu.

Elpceļu pretestība plaušās ir sadalīta nevienmērīgi. Vislielāko pretestību rada vidēji lieli bronhi (līdz 5-7 paaudzei), jo lielo bronhu pretestība ir zema to lielā diametra dēļ, bet mazajiem bronhiem - ievērojamā kopējā šķērsgriezuma laukuma dēļ.

Elpceļu pretestība ir atkarīga arī no plaušu tilpuma. Ar lielu tilpumu parenhīmā ir lielāka "stiepšanās" ietekme uz elpceļiem, un to pretestība samazinās. PEEP lietošana palielina plaušu tilpumu un tādējādi samazina elpceļu pretestību.

Normāla elpceļu pretestība ir:

Pieaugušajiem - 3-10 mm ūdens stabs / l / s;

Bērniem - 15-20 mm ūdens stabs / l / s;

Zīdaiņiem līdz 1 gada vecumam - 20-30 mm ūdens stabs / l / s;

Jaundzimušajiem - 30-50 mm ūdens stabs / l / s.

Pēc izelpas elpceļu pretestība ir par 2-4 mm H2O / L / s lielāka nekā ieelpojot. Tas ir saistīts ar izelpas pasīvo raksturu, kad elpceļu sienas stāvoklis ietekmē gāzes plūsmu lielākā mērā nekā aktīvas ieelpošanas laikā. Tāpēc pilnīgai izelpai nepieciešams 2-3 reizes ilgāks laiks nekā ieelpošanai. Parasti ieelpošanas / izelpas laika attiecība (I: E) pieaugušajiem ir aptuveni 1: 1,5-2. Pacienta izelpas pilnīgumu mehāniskās ventilācijas laikā var novērtēt, kontrolējot izelpas laika konstanti.

Elpošanas darbs

Elpošanas darbu veic galvenokārt ieelpas muskuļi ieelpošanas laikā; izelpa gandrīz vienmēr ir pasīva. Tajā pašā laikā, piemēram, akūtu bronhu spazmu vai elpceļu gļotādas tūskas gadījumā aktivizējas arī izelpa, kas ievērojami palielinās. vispārējs darbsārējā ventilācija.

Inhalācijas laikā elpošanas darbs galvenokārt tiek tērēts plaušu audu elastīgās pretestības un elpceļu pretestības pārvarēšanai, savukārt aptuveni 50% no iztērētās enerģijas uzkrājas plaušu elastīgajās struktūrās. Izelpas laikā šī uzkrātā potenciālā enerģija tiek atbrīvota, kas ļauj pārvarēt elpceļu izelpas pretestību.

Paaugstināta pretestība ieelpošanai vai izelpai tiek kompensēta ar elpošanas muskuļu papildu darbu. Elpošanas darbs palielinās, samazinoties plaušu atbilstībai (ierobežojoša patoloģija), palielinoties elpceļu pretestībai (obstruktīva patoloģija), tahipnojai (mirušās telpas ventilācijas dēļ).

Parasti tikai 2-3% no visa organisma patērētā skābekļa tiek tērēti elpošanas muskuļu darbam. Tās ir tā sauktās "elpošanas izmaksas". Plkst fiziskais darbs elpošanas izmaksas var sasniegt 10-15%. Un ar patoloģiju (īpaši ierobežojošu) vairāk nekā 30–40% no kopējā ķermeņa absorbētā skābekļa var iztērēt elpošanas muskuļu darbam. Smagas difūzijas elpošanas mazspējas gadījumā elpošanas izmaksas palielinās līdz 90%. Kādā brīdī viss papildu skābeklis, kas iegūts, palielinot ventilāciju, aiziet, lai segtu atbilstošo elpošanas muskuļu darba pieaugumu. Tāpēc noteiktā posmā ievērojams elpošanas darba pieaugums ir tieša norāde uz mehāniskās ventilācijas sākšanu, kurā elpošanas izmaksas samazinās līdz gandrīz nullei.

Elpošanas darbs, kas nepieciešams elastīgās pretestības (plaušu atbilstības) pārvarēšanai, palielinās, palielinoties plūdmaiņu apjomam. Darbs, kas nepieciešams, lai pārvarētu elpceļu pretestību, palielinās, palielinoties elpošanas ātrumam. Pacients cenšas samazināt elpošanas darbu, mainot elpošanas ātrumu un plūdmaiņas apjomu atkarībā no dominējošās patoloģijas. Katrai situācijai ir optimāls elpošanas ātrums un plūdmaiņas apjoms, pie kura elpošanas darbs ir minimāls. Tātad pacientiem ar samazinātu paklausību no elpošanas darba samazināšanas viedokļa ir piemērota biežāka un sekla elpošana (zemas saticības plaušas ir grūti izplešas). Savukārt ar paaugstinātu elpceļu pretestību optimāla ir dziļa un lēna elpošana. Tas ir saprotams: plūdmaiņu apjoma palielināšanās ļauj "izstiepties", paplašināt bronhus, samazināt to pretestību gāzes plūsmai; ar to pašu mērķi pacienti ar obstruktīvu patoloģiju izelpas laikā saspiež lūpas, izveidojot savu "PEEP" (PEEP). Lēna un reta elpošana pagarina izelpas laiku, kas ir svarīgi vairāk pilnīga noņemšana gāzu maisījums, kam beidzies derīguma termiņš, paaugstinātas elpceļu pretestības apstākļos.

Elpošanas regulēšana

Elpošanas procesu regulē centrālā un perifērā nervu sistēma. Smadzeņu retikulārais veidojums satur elpošanas centru, kas sastāv no ieelpas, izelpas un pneimatakses centriem.

Centrālie ķīmiskie receptori atrodas iegarenajās smadzenēs un tiek satraukti, palielinoties H + un PCO 2 koncentrācijai. cerebrospinālais šķidrums... Parasti pēdējās pH ir 7,32, PCO 2 ir 50 mm Hg, un HCO 3 saturs ir 24,5 mmol / l. Pat neliela pH pazemināšanās un PCO 2 palielināšanās palielina plaušu ventilāciju. Šie receptori reaģē uz hiperkapniju un acidozi lēnāk nekā perifērie, jo, pārvarot hematoencefālisko barjeru, ir nepieciešams papildu laiks, lai izmērītu CO 2, H + un HCO 3 vērtības. Elpošanas muskuļu kontrakcija kontrolē centrālo elpošanas mehānismu, kas sastāv no šūnu grupas iegarenās smadzenes, tilts un pneimotaksiskie centri... Tie tonizē elpošanas centru un, izmantojot impulsus no mehānoreceptoriem, nosaka ierosmes slieksni, pie kura apstājas ieelpošana. Pneimotaksiskās šūnas arī pārslēdz ieelpu un izelpu.

Perifērie ķīmijreceptori, kas atrodas uz miega sinusa iekšējām membrānām, aortas arkas, kreisā ātrija, kontrolē humorālos parametrus (PO 2, PCO 2 arteriālajās asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā) un nekavējoties reaģē uz izmaiņām. iekšējā vide organismu, mainot spontānās elpošanas veidu un līdz ar to koriģējot pH, PO 2 un PCO 2 arteriālajās asinīs un cerebrospinālajā šķidrumā. Ķīmijreceptoru impulsi regulē ventilācijas apjomu, kas nepieciešams, lai uzturētu noteiktu vielmaiņas ātrumu. Ventilācijas režīma optimizācijā, t.i. Ir iesaistīti arī elpošanas biežuma un dziļuma, ieelpošanas un izelpas ilguma, elpošanas muskuļu kontrakcijas spēka noteikšana noteiktā ventilācijas līmenī, mehāniskie receptori. Plaušu ventilāciju nosaka vielmaiņas līmenis, vielmaiņas produktu un O2 ietekme uz ķīmijreceptoriem, kas tos pārvērš centrālā elpošanas mehānisma nervu struktūru aferentos impulsos. Arteriālo ķīmijreceptoru galvenā funkcija ir nekavējoties koriģēt elpošanu, reaģējot uz izmaiņām asins gāzu sastāvā.

Perifērie mehānoreceptori, kas lokalizēti alveolu sieniņās, starpribu muskuļos un diafragmā, reaģē uz to struktūru izstiepšanos, kurās tie atrodas, uz informāciju par mehāniskām parādībām. Galvenā loma spēlē plaušu mehānoreceptori. Ieelpotais gaiss iekļūst elpceļos uz alveolām un piedalās gāzu apmaiņā alveolārās-kapilārās membrānas līmenī. Tā kā inhalācijas laikā alveolu sienas stiepjas, mehānoreceptori tiek uzbudināti un sūta aferentu signālu uz elpošanas centru, kas kavē ieelpošanu (Heringa-Brēera reflekss).

Normālas elpošanas laikā starpribu-diafragmas mehānoreceptori nav satraukti un tiem ir sekundāra nozīme.

Regulēšanas sistēma beidzas ar neironiem, kas integrē impulsus, kas tiem nāk no ķīmijreceptoriem, un sūta ierosmes impulsus elpošanas motoriem neironiem. Bulbārā elpošanas centra šūnas sūta gan ierosinošus, gan inhibējošus impulsus elpošanas muskuļiem. Koordinēta elpceļu motoneironu ierosināšana izraisa sinhronu elpošanas muskuļu kontrakciju.

Elpošanas kustības, kas rada gaisa plūsmu, rodas visu elpošanas muskuļu koordinēta darba dēļ. Motoru nervu šūnas

Elpošanas muskuļu neironi atrodas pelēkās vielas priekšējos ragos muguras smadzenes(dzemdes kakla un krūšu kurvja segmenti).

Cilvēkiem garoza ir iesaistīta arī elpošanas regulēšanā. lielas smadzenes robežās, ko pieļauj elpošanas ķīmijreceptoru regulēšana. Piemēram, brīvprātīgu elpas aizturēšanu ierobežo laiks, kurā PaO 2 cerebrospinālajā šķidrumā paaugstinās līdz līmenim, kas ierosina arteriālos un medulāros receptorus.

Elpošanas orgānu biomehānika

Plaušu ventilācija notiek periodisku izmaiņu dēļ elpošanas muskuļu darbā, krūškurvja dobuma un plaušu tilpumā. Galvenie iedvesmas muskuļi ir diafragma un ārējie starpribu muskuļi. To kontrakcijas laikā diafragmas kupols tiek saplacināts un ribas tiek paceltas uz augšu, kā rezultātā palielinās krūškurvja tilpums un palielinās negatīvais intrapleiras spiediens (Ppl). Pirms iedvesmas (termiņa beigās) Ppl ir aptuveni mīnus 3-5 cm H2O. Alveolārais spiediens (Palv) tiek pieņemts kā 0 (t.i., vienāds ar atmosfēras spiedienu), tas arī atspoguļo spiedienu elpceļos un korelē ar intratorakālo spiedienu.

Gradientu starp alveolāro un intrapleirālo spiedienu sauc par transpulmonāro spiedienu (Ptp). Izelpas beigās tas ir 3-5 cm H2O. Spontānas iedvesmas laikā negatīvā Ppl palielināšanās (līdz mīnus 6-10 cm ūdens staba) izraisa spiediena pazemināšanos alveolos un elpceļos zem atmosfēras. Alveolos spiediens pazeminās līdz mīnus 3-5 cm ūdens staba. Spiediena starpības dēļ gaiss no ārējās vides nonāk (tiek iesūkts) plaušās. Ribu loks un diafragma darbojas kā virzuļa sūknis, ievelkot gaisu plaušās. Šis krūškurvja "iesūkšanas" efekts ir svarīgs ne tikai ventilācijai, bet arī asinsritei. Spontānas iedvesmas laikā notiek papildu asiņu "iesūkšana" uz sirdi (priekšslodzes uzturēšana) un plaušu asinsrites aktivizēšana no labā kambara caur plaušu artēriju sistēmu. Iedvesmas beigās, kad gāzes kustība apstājas, alveolārais spiediens atgriežas līdz nullei, bet intrapleurālais spiediens paliek samazināts līdz mīnus 6-10 cm H2O.

Izelpošana parasti ir pasīvs process. Pēc elpošanas muskuļu atslābināšanas krūškurvja un plaušu elastīgie vilces spēki izraisa gāzu izvadīšanu (izspiešanu) no plaušām un sākotnējā plaušu tilpuma atjaunošanos. Traheobronhiālā koka caurlaidības pārkāpuma gadījumā (iekaisuma sekrēcija, gļotādas tūska, bronhu spazmas) izelpas process ir apgrūtināts, un izelpas muskuļi (iekšējie starpribu muskuļi, krūšu muskuļi, muskuļi vēdera utt.). Ar izelpas muskuļu izsīkumu izelpas process kļūst vēl grūtāks, izelpotais maisījums tiek aizkavēts un plaušas tiek dinamiski uzpūstas.

Neelpojoša plaušu funkcija

Plaušu funkcija neaprobežojas tikai ar gāzes difūziju. Tie satur 50% no visām ķermeņa endotēlija šūnām, kas izklāj membrānas kapilāro virsmu un ir iesaistītas bioloģiski aktīvo vielu metabolismā un inaktivācijā, kas iet caur plaušām.

1. Plaušas kontrolē vispārējo hemodinamiku, dažādi piepildot savu asinsvadu gultni un iedarbojoties uz bioloģiski aktīvām vielām, kas regulē asinsvadu tonuss(serotonīns, histamīns, bradikinīns, kateholamīni), angiotenzīna I pārvēršana par angiotenzīnu II, līdzdalība prostaglandīnu metabolismā.

2. Plaušas regulē asins koagulāciju, izdalot prostaciklīnu, trombocītu agregācijas inhibitoru, un izvadot no asinsrites tromboplastīnu, fibrīnu un tā sadalīšanās produktus. Tā rezultātā asinīm, kas plūst no plaušām, ir lielāka fibrinolītiskā aktivitāte.

3. Plaušas ir iesaistītas olbaltumvielu, ogļhidrātu un tauku metabolismā, sintezējot fosfolipīdus (fosfatidilholīnu un fosfatidilglicerīnu - virsmaktīvās vielas galvenās sastāvdaļas).

4. Plaušas ražo un izvada siltumu, saglabājot ķermeņa enerģijas līdzsvaru.

5. Plaušas attīra asinis no mehāniskiem piemaisījumiem. Šūnu agregāti, mikrotrombi, baktērijas, gaisa burbuļi, tauku pilieni tiek aizturēti plaušās un tiek pakļauti iznīcināšanai un metabolismam.

Ventilācijas veidi un ventilācijas traucējumu veidi

Izstrādāta fizioloģiski skaidra ventilācijas veidu klasifikācija, kas balstās uz gāzu parciālajiem spiedieniem alveolos. Saskaņā ar šo klasifikāciju izšķir šādus ventilācijas veidus:

1. Normāla ventilācija - normāla ventilācija, kurā CO2 daļējais spiediens alveolos tiek uzturēts aptuveni 40 mm Hg.

2. Hiperventilācija - pastiprināta ventilācija, kas pārsniedz organisma vielmaiņas vajadzības (PaCO2<40 мм.рт.ст.).

3. Hipoventilācija - samazināta ventilācija, salīdzinot ar organisma vielmaiņas vajadzībām (PaCO2> 40 mm Hg).

4. Paaugstināta ventilācija - jebkura alveolārās ventilācijas palielināšanās, salīdzinot ar atpūtas līmeni, neatkarīgi no gāzu daļējā spiediena alveolos (piemēram, muskuļu darba laikā).

5.Eupnea - normāla ventilācija miera stāvoklī, ko pavada subjektīva komforta sajūta.

6. Hiperpnoja - elpošanas dziļuma palielināšanās, neatkarīgi no tā, vai elpošanas kustību biežums ir palielināts vai nē.

7. Tahipnoja - palielināts elpošanas ātrums.

8. Bradipneja – samazināts elpošanas ātrums.

9.Apnoja - elpošanas apstāšanās, galvenokārt elpošanas centra fizioloģiskās stimulācijas trūkuma dēļ (CO2 spriedzes samazināšanās arteriālajās asinīs).

10.Aizdusa (elpas trūkums) ir nepatīkama subjektīva elpas trūkuma vai elpas trūkuma sajūta.

11. Ortopnoja - smags elpas trūkums, kas saistīts ar asins stagnāciju plaušu kapilāros kreisās sirds mazspējas rezultātā. Horizontālā stāvoklī šis stāvoklis pasliktinās, un tāpēc šādiem pacientiem ir grūti melot.

12. Asfiksija - elpošanas apstāšanās vai nomākums, kas saistīts galvenokārt ar elpošanas centru paralīzi vai elpceļu slēgšanu. Tajā pašā laikā tiek strauji traucēta gāzu apmaiņa (novēro hipoksiju un hiperkapniju).

Diagnostikas nolūkos vēlams atšķirt divu veidu ventilācijas traucējumus – ierobežojošos un obstruktīvos.

Ventilācijas traucējumu ierobežojošais veids ietver visus patoloģiskos stāvokļus, kuros samazinās elpošanas ekskurss un plaušu spēja izplesties, t.i. samazinās to stiepjamība. Šādi traucējumi tiek novēroti, piemēram, ar plaušu parenhīmas bojājumiem (pneimonija, plaušu tūska, plaušu fibroze) vai ar pleiras saaugumiem.

Obstruktīvo ventilācijas traucējumu veidu izraisa elpceļu sašaurināšanās, t.i. palielinot to aerodinamisko pretestību. Līdzīgi stāvokļi rodas, piemēram, ar gļotu uzkrāšanos elpceļos, to gļotādas pietūkumu vai bronhu muskuļu spazmu (alerģiska bronhiolospazma, bronhiālā astma, astmoīdais bronhīts u.c.). Šādiem pacientiem palielinās pretestība ieelpošanai un izelpai, un tāpēc laika gaitā tajās palielinās plaušu gaisīgums un FRU. Patoloģisks stāvoklis, kam raksturīga pārmērīga elastīgo šķiedru skaita samazināšanās (alveolāro starpsienu izzušana, kapilāru tīkla apvienošanās), sauc par plaušu emfizēmu.

Šī informācija ir paredzēta veselības aprūpes un farmācijas speciālistiem. Pacienti nedrīkst izmantot šo informāciju kā medicīnisku padomu vai norādījumus.

Plaušu mākslīgās ventilācijas veidi

1. Kas ir mākslīgā plaušu ventilācija?

Mākslīgā plaušu ventilācija (ALV) ir ventilācijas veids, kas paredzēts, lai atrisinātu uzdevumu, ko parasti veic elpošanas muskuļi. Uzdevums ietver pacienta skābekļa piegādi un ventilāciju (oglekļa dioksīda izvadīšanu). Ir divi galvenie ventilācijas veidi: pozitīvā spiediena ventilācija un negatīvā spiediena ventilācija. Pozitīva spiediena ventilācija var būt invazīva (caur endotraheālo caurulīti) vai neinvazīvā (caur sejas masku). Iespējama arī ventilācija ar tilpuma un spiediena fāzes maiņu (skat. 4. jautājumu). Daudzos dažādos ventilācijas režīmos ietilpst kontrolētā ventilācija (CMV angļu saīsinājumā - red.), Assisted ventilation (VIVL, ACV angļu saīsinājumā), periodiska obligāta (obligātā) ventilācija (angļu saīsinājumā IMV), sinhronizēta intermitējoša obligātā ventilācija. (SIMV), spiediena kontrolētā ventilācija (PCV), spiediena atbalsta ventilācija (PSV), apgrieztā ieelpas attiecības ventilācija (IVL, IRV), spiediena samazināšanas ventilācija (angļu valodā PRV) un augstfrekvences režīmi.

Ir svarīgi atšķirt endotraheālo intubāciju no mehāniskās ventilācijas, jo viena no tām ne vienmēr nozīmē otru. Piemēram, pacientam var būt nepieciešama endotraheāla intubācija, lai saglabātu elpceļu caurlaidību, taču viņš var patstāvīgi uzturēt ventilāciju caur endotraheālo caurulīti, neizmantojot mehānisko ventilāciju.

2. Kādas ir mehāniskās ventilācijas indikācijas?

Mehāniskā ventilācija ir indicēta daudziem traucējumiem. Tajā pašā laikā daudzos gadījumos indikācijas nav stingri noteiktas. Galvenie mehāniskās ventilācijas izmantošanas iemesli ir nespēja nodrošināt pietiekamu skābekļa piegādi un adekvātas alveolārās ventilācijas zudums, kas var būt saistīts vai nu ar primāru parenhīmas plaušu bojājumu (piemēram, ar pneimoniju vai plaušu tūsku), vai ar sistēmiskiem procesiem, kas netieši ietekmēt plaušu darbību (kā tas notiek sepses vai centrālās nervu sistēmas disfunkcijas gadījumā). Papildus tam, turot vispārējā anestēzija bieži nozīmē mehānisko ventilāciju, jo daudzām zālēm ir nomācoša ietekme uz elpošanu, un muskuļu relaksanti izraisa elpošanas muskuļu paralīzi. Mehāniskās ventilācijas galvenais uzdevums elpošanas mazspējas apstākļos ir uzturēt gāzu apmaiņu, līdz tiek novērsts patoloģiskais process, kas izraisījis šo neveiksmi.

3. Kas ir neinvazīvā ventilācija un kādas ir tās indikācijas?

Neinvazīvo ventilāciju var veikt gan negatīva, gan pozitīva spiediena režīmā. Negatīvā spiediena ventilāciju (parasti ar tvertni - "dzelzs plaušām" - vai ķirasa respiratoru) reti izmanto pacientiem ar neiromuskulāriem traucējumiem vai hronisku diafragmas nogurumu hroniskas obstruktīvas plaušu slimības (HOPS) dēļ. Respiratora apvalks aptin ap rumpi zem kakla, un zem apvalka radītais negatīvais spiediens izraisa spiediena gradientu un gāzes plūsmu no augšējiem elpceļiem uz plaušām. Izelpošana ir pasīva. Šis ventilācijas režīms novērš nepieciešamību pēc trahejas intubācijas un ar to saistītās problēmas. Augšējiem elpceļiem jābūt brīviem, taču tas padara tos neaizsargātus pret aspirāciju. Sakarā ar asins stagnāciju laikā iekšējie orgāni var rasties hipotensija.

Neinvazīvā pozitīva spiediena ventilācija (angļu valodā NIPPV — Red.) Var veikt vairākos režīmos, tostarp nepārtraukta pozitīva spiediena maskas ventilācija (NPP, CPAP angļu valodā), divu līmeņu pozitīva spiediena ventilācija (BiPAP), maskas ventilācija ar spiediena palīdzību. , vai šo ventilācijas metožu kombinācija. Šo ventilācijas veidu var izmantot tiem pacientiem, kuri nevēlas trahejas intubāciju – pacientiem ar termināla stadija slimība vai ar dažiem elpošanas mazspējas veidiem (piemēram, HOPS paasinājums ar hiperkapniju). Pacientiem ar elpošanas traucējumiem beigu stadijā NIPPV ir uzticams, efektīvs un ērtāks ventilācijas atbalsta līdzeklis salīdzinājumā ar citām metodēm. Metode nav tik sarežģīta un ļauj pacientam saglabāt neatkarību un verbālo kontaktu; neinvazīvās ventilācijas pabeigšana, ja tā ir norādīta, ir saistīta ar mazāku stresu.

4. Aprakstiet izplatītākos ventilācijas režīmus: CMV, ACV, IMV.

Šie trīs režīmi ar parasto skaļuma pārslēgšanu būtībā ir trīs Dažādi ceļi respiratora reakcija. CMV gadījumā pacienta ventilāciju pilnībā kontrolē iepriekš iestatīts plūdmaiņas tilpums (plūdmaiņas tilpums) un mērķa elpošanas ātrums (RR). CMV lieto pacientiem, kuri ir pilnībā zaudējuši spēju mēģināt elpot, kas jo īpaši tiek novērots vispārējās anestēzijas laikā ar centrālo elpošanas nomākumu vai muskuļu paralīzi, ko izraisa muskuļu relaksanti. ACV režīms ļauj pacientam izraisīt mākslīgo iedvesmu (tāpēc tajā ir vārds "palīgdarbs"), pēc kura tiek piegādāts iestatītais plūdmaiņas tilpums. Ja kāda iemesla dēļ attīstās bradipnoja vai apnoja, respirators pārslēdzas uz rezerves kontrolētu ventilācijas režīmu. IMV režīms, kas sākotnēji tika piedāvāts kā respiratora atšķiršanas ierīce, ļauj pacientam spontāni elpot caur aparāta elpošanas ķēdi. Respirators veic mehānisko ventilāciju ar noteikto DO un RR. SIMV režīms novērš aparatūras elpu notiekošas spontānas elpas laikā.

Debates par ACV un IMV priekšrocībām un trūkumiem joprojām ir karstas. Teorētiski, tā kā ne katrs elpas spiediens ir pozitīvs, IMV var pazemināt vidējo elpceļu spiedienu (ķepu) un tādējādi samazināt barotraumas iespējamību. Turklāt ar IMV pacientu ir vieglāk sinhronizēt ar respiratoru. Iespējams, ka ACV biežāk izraisa elpceļu alkalozi, jo pacients pat ar tahipnoju saņem visu DO ar katru elpu. Jebkāda veida ventilācija prasa zināmu elpošanas darbu no pacienta (parasti vairāk ar IMV). Pacientiem ar akūtu elpošanas mazspēju (ARF), elpošanas darbs sākotnējā stadijā un līdz brīdim, kad elpošanas traucējumu pamatā esošais patoloģiskais process sāk regresēt, ieteicams to samazināt līdz minimumam. Parasti šādos gadījumos ir jānodrošina sedācija, reizēm - muskuļu relaksācija un CMV.

5. Kādi ir sākotnējie respiratora iestatījumi ARF? Kādi uzdevumi tiek atrisināti, izmantojot šos iestatījumus?

Lielākajai daļai pacientu ar ARF nepieciešama pilnīga nomaiņas ventilācija. Galvenie uzdevumi šajā gadījumā ir nodrošināt arteriālo asiņu piesātinājumu ar skābekli un novērst komplikācijas, kas saistītas ar mākslīgo ventilāciju. Komplikācijas var rasties paaugstināta elpceļu spiediena vai ilgstošas ​​iedarbības dēļ paaugstināta koncentrācija ieelpošanas skābeklis (FiO2) (skatīt zemāk).

Visbiežāk tie sākas ar režīmu VIVL, garantējot noteiktā apjoma ierašanos. Tomēr preses cikliskie režīmi kļūst arvien populārāki.

Jums ir jāizvēlas FiO2... Parasti sākas ar 1,0, lēnām samazinoties līdz minimālajai koncentrācijai, ko pacients pieļauj. Ilgstoša iedarbība uz augstām FiO2 vērtībām (> 60-70%) var izraisīt skābekļa toksicitāti.

Elpošanas tilpums tiek izvēlēts, ņemot vērā ķermeņa svaru un plaušu bojājumu patofizioloģiskos mehānismus. Pašlaik tiek uzskatīts par pieņemamu tilpuma iestatījumu diapazonā no 10 līdz 12 ml / kg ķermeņa svara. Tomēr tādos apstākļos kā akūts respiratorā distresa sindroms (ARDS) plaušu tilpums samazinās. Ciktāl augstas vērtības spiedieni un tilpumi var pasliktināt pamatslimības gaitu, izmantojiet mazākus tilpumus - 6-10 ml/kg robežās.

Elpošanas ātrums(RR) parasti tiek iestatīts diapazonā no 10 līdz 20 elpas minūtē. Pacientiem, kuriem nepieciešama liela apjoma ventilācija minūtē, var būt nepieciešams elpošanas ātrums no 20 līdz 30 elpas minūtē. Ja frekvence > 25, oglekļa dioksīda (CO2) izvadīšana būtiski neuzlabojas, un elpošanas ātrums > 30 saīsināta izelpas laika dēļ rada gāzu slazdu.

Pozitīvs izelpas beigu spiediens (PEEP; skatīt 6. jautājumu) parasti sākotnēji tiek iestatīts zems (piemēram, 5 cm H2O), un to var pakāpeniski palielināt, lai uzlabotu skābekļa piegādi. Nelielas PEEP vērtības vairumā akūtu plaušu bojājumu gadījumu palīdz saglabāt gaisīgumu alveolās, kurām ir tendence sabrukt. Mūsdienu dati liecina, ka zems PEEP ļauj izvairīties no pretēji vērstu spēku iedarbības, kas rodas alveolu atkārtotas atvēršanas un sabrukšanas laikā. Šāda spēka ietekme var saasināt plaušu bojājumus.

Ieelpas tilpuma ātrumu, inflācijas līknes formu un ieelpas un izelpas attiecību (I / E) bieži nosaka elpošanas terapeits, taču šo iestatījumu nozīme ir jāsaprot arī intensīvās terapijas ārstam. Maksimālais ieelpas tilpuma ātrums nosaka maksimālo respiratora piepūšanos ieelpas fāzes laikā. Sākotnējā posmā plūsma 50–80 l / min parasti tiek uzskatīta par apmierinošu. I / E attiecība ir atkarīga no iestatītā minūtes tilpuma un plūsmas. Šajā gadījumā, ja ieelpošanas laiku nosaka plūsma un TO, tad izelpas laiku nosaka plūsma un elpošanas biežums. Vairumā gadījumu I:E attiecība ir 1/2 līdz 1/3. Tomēr pacientiem ar HOPS var būt nepieciešams ilgāks izelpas laiks, lai nodrošinātu atbilstošu izelpu.

I: E samazinājumu var panākt, palielinot gaisa plūsmas ātrumu. Tomēr augsts ieelpas ātrums var palielināt spiedienu elpceļos un dažkārt pasliktināt gāzes sadali. Pie lēnākas plūsmas ir iespējams samazināt spiedienu elpceļos un uzlabot gāzes sadali, jo palielinās I: E. Palielināta (vai "apgrieztā", kā tiks minēts turpmāk) attiecība I: E palielina Paw, kā arī palielina blakusparādības no sirds un asinsvadu sistēmas. Saīsināts izelpas laiks ir slikti panesams obstruktīvas elpceļu slimības gadījumā. Cita starpā gaisa plūsmas līknes veids vai forma maz ietekmē ventilāciju. Pastāvīga plūsma (līknes taisnstūra forma) nodrošina piepūšanos ar noteiktu tilpuma ātrumu. Dilstošas ​​vai augošas inflācijas līknes izvēle var uzlabot gāzes sadali, palielinoties spiedienam elpceļos. Var konfigurēt arī ieelpas pauzi, izelpas aizkavi un periodiskas dubultas ieelpas.

6. Paskaidrojiet, kas ir PEEP. Kā izvēlēties optimālo PEEP līmeni?

PEEP ir papildus iestatīts daudziem ventilācijas veidiem un režīmiem. Šajā gadījumā spiediens elpceļos izelpas beigās saglabājas virs atmosfēras. PEEP mērķis ir novērst alveolu sabrukšanu, kā arī atjaunot akūtu bojājumu stāvoklī sabrukušo alveolu lūmenu. Šajā gadījumā palielinās funkcionālā atlikušā jauda (FRC) un skābekļa daudzums. Sākotnēji PEEP tiek iestatīts uz aptuveni 5 cm H2O un nelielās porcijās tiek palielināts līdz maksimālajām vērtībām - 15–20 cm H2O. Augsts PEEP līmenis var negatīvi ietekmēt sirds izsviedi (skatīt 8. jautājumu). Optimāls PEEP nodrošina vislabāko arteriālo oksigenāciju ar vismazāko sirds izsviedes samazināšanos un pieņemamu spiedienu elpceļos. Optimālais PEEP atbilst arī sabrukušo alveolu labākās izplešanās līmenim, ko var ātri noteikt pie pacienta gultas, palielinot PEEP līdz plaušu pneimatizācijas pakāpei, kad to izstiepjamība (skat. 14. jautājumu) sāk kristies. .

Nav grūti izsekot elpceļu spiedienam pēc katra PEEP palielinājuma. Elpceļu spiedienam vajadzētu palielināties tikai proporcionāli noteiktajam PEEP. Ja spiediens elpceļos sāk pieaugt ātrāk par noteiktajām PEEP vērtībām, tas norāda uz alveolu pārmērīgu izstiepšanos un sabrukušo alveolu optimālās atvēršanās līmeņa pārsniegumu. Nepārtraukts pozitīvais spiediens (CPP) ir PEEP veids, kas tiek piegādāts ar elpošanas ķēdi, kad pacients elpo spontāni.

7. Kas ir raksturīgais jeb automātiskais PEEP?

Pirmo reizi Pepe un Marini aprakstīja 1982. gadā, iekšējais PEEP (PEEPVn) nozīmē pozitīva spiediena rašanos un gāzu kustību alveolās izelpas beigās, ja nav mākslīgi izveidota ārējā PEEP (PEEPVn). Parasti plaušu tilpums izelpas beigās (FRU) ir atkarīgs no plaušu elastīgās vilces un krūškurvja sienas elastības pretestības rezultāta. Šo spēku līdzsvarošana normālos apstākļos neizraisa spiediena gradientu vai gala izelpas gaisa plūsmu. PEEPvn rodas divu galveno iemeslu dēļ. Ja elpošanas ātrums ir pārāk augsts vai izelpas laiks ir pārāk īss, ar mehānisko ventilāciju veselām plaušām nepietiek laika, lai pabeigtu izelpu pirms nākamā elpošanas cikla sākuma. Tas noved pie gaisa uzkrāšanās plaušās un pozitīva spiediena parādīšanās izelpas beigās. Tādēļ pacientiem, kas tiek ventilēti ar lielu minūšu tilpumu (piemēram, ar sepsi, traumu) vai ar augstu I / E attiecību, pastāv PEEPVn attīstības risks. Maza diametra endotraheāla caurule var arī kavēt izelpu, veicinot PEEPin. Cits galvenais mehānisms PDKVvn attīstība ir saistīta ar pašu plaušu bojājumiem.

Pacientiem ar paaugstinātu elpceļu pretestību un plaušu atbilstību (piemēram, astma, HOPS) ir augsts PEEP risks. Elpceļu obstrukcijas un ar to saistīto izelpas grūtību dēļ šiem pacientiem ir tendence piedzīvot PEEP gan spontānās elpošanas, gan mehāniskās ventilācijas gadījumā. PDKVn ir tādas pašas blakusparādības kā PDKVn, taču tai ir nepieciešama lielāka modrība attiecībā pret sevi. Ja respiratoram, kā tas parasti ir, ir atmosfērā atvērta izeja, vienīgais veids, kā noteikt un izmērīt PEEPin, ir aizvērt izelpas atveri, vienlaikus kontrolējot spiedienu elpceļos. Šai procedūrai jākļūst par rutīnu, īpaši augsta riska pacientiem. Terapeitiskās pieejas pamatā ir etioloģija. Mainot respiratora parametrus (piemēram, samazinot elpošanas ātrumu vai palielinot inflācijas ātrumu, samazinot I/E), var radīt apstākļus pilnīgai izelpošanai. Turklāt var palīdzēt arī pamatā esošā patoloģiskā procesa terapija (piemēram, ar bronhodilatatoru palīdzību). Pacientiem ar ierobežotu izelpas plūsmu un obstruktīvu elpceļu slimību pozitīva ietekme tika panākts, izmantojot PDKVn, kas nodrošināja gāzes slazda samazināšanos. Teorētiski PEEPn varētu darboties kā elpceļu balsts, kas ļauj pilnībā izelpot. Tomēr, tā kā PEEP tiek pievienots PEEPvn, var rasties smagi hemodinamikas un gāzu apmaiņas traucējumi.

8. Kas ir blakus efekti PDKVn un PDKVvn?

Barotrauma - alveolu pārstiepuma dēļ.
Samazināta sirdsdarbība, ko var izraisīt vairāki mehānismi. PEEP palielina intratorakālo spiedienu, izraisot transmurālā spiediena palielināšanos labajā ātrijā un venozās atteces samazināšanos. Turklāt PEEP izraisa spiediena paaugstināšanos plaušu artērija, kas apgrūtina asiņu izvadīšanu no labā kambara. Labā kambara paplašināšanās sekas var būt starpventrikulārās starpsienas prolapss kreisā kambara dobumā, kas novērš tā piepildīšanos un veicina sirds izsviedes samazināšanos. Tas viss izpaudīsies kā hipotensija, īpaši smaga pacientiem ar hipovolēmiju.

Parastā praksē pacientiem ar HOPS un elpošanas mazspēju veic ārkārtas endotraheālo intubāciju. Šādi pacienti parasti atrodas smagā stāvoklī vairākas dienas, kuru laikā viņi slikti ēd un neaizvieto šķidruma zudumus. Pēc intubācijas pacientu plaušas tiek enerģiski uzpūstas, lai uzlabotu skābekļa piegādi un ventilāciju. Auto-PEEP ātri uzkrājas, un hipovolēmijas apstākļos rodas smaga hipotensija. Ārstēšana (ja profilakses pasākumi ir nesekmīgi) ietver intensīvu infūziju, apstākļu nodrošināšanu ilgākam derīguma termiņam un bronhu spazmas likvidēšanu.
PEEP laikā ir iespējams arī kļūdains sirds piepildījuma parametru novērtējums (jo īpaši centrālā venozā spiediena vai plaušu artērijas oklūzijas spiediena). Spiediens, kas tiek pārnests no alveolām uz plaušu asinsvadiem, var izraisīt nepatiesu šo rādītāju pieaugumu. Jo elastīgākas ir plaušas, jo lielāks spiediens tiek pārraidīts. Korekciju var veikt, izmantojot īkšķa noteikumu: no izmērītās plaušu kapilārā ķīļspiediena (LCP) vērtības ir jāatņem puse no PEEP vērtības, kas pārsniedz 5 cm H2O.
Alveolu pārmērīga izstiepšana ar pārmērīgu PEEP samazina asins plūsmu šajās alveolās, palielinot mirušo telpu (MP / DO).
PEEP var palielināt elpošanas darbu (ar iedarbināšanas ventilācijas režīmiem vai spontānu elpošanu caur respiratora ķēdi), jo pacientam būs jāizveido lielāks negatīvs spiediens, lai ieslēgtu respiratoru.
Uz citiem blakus efekti ietver paaugstinātu intrakraniālo spiedienu (ICP) un šķidruma aizturi.

9. Aprakstiet ierobežota spiediena ventilācijas veidus.

Spēja veikt ventilāciju ar ierobežotu spiedienu - sprūda režīmā (spiediena atbalsta ventilācija) vai piespiedu režīmā (spiediena kontrolēta ventilācija) - parādījās lielākajai daļai pieaugušo respiratoru tikai pēdējie gadi... Jaundzimušo ventilācijai ierobežota spiediena režīmu izmantošana ir ierasta lieta. Spiedienu atbalstošajā ventilācijā (PSV) pacients sāk ieelpot, kā rezultātā respirators piegādā gāzi līdz iepriekš noteiktam spiedienam, kas paredzēts PR palielināšanai. Mākslīgā iedvesma beidzas, kad ieelpas plūsma nokrītas zem iepriekš iestatītā līmeņa, parasti zem 25% no maksimālās vērtības. Ņemiet vērā, ka spiediens tiek uzturēts, līdz plūsma ir minimāla. Šie plūsmas raksturlielumi ir labi piemēroti pacienta ārējās elpošanas prasībām, kā rezultātā režīmu var panest ar lielāku komfortu. Šo spontānās ventilācijas režīmu var izmantot pacientiem, kuri atrodas terminālā stāvoklī, lai samazinātu elpošanas darbu, kas tiek pavadīts, lai pārvarētu elpošanas ķēdes pretestību un palielinātu DO. Spiediena atbalstu var izmantot kopā ar IMV režīmu vai atsevišķi, ar vai bez PEEP vai AES. Turklāt ir pierādīts, ka PSV paātrina spontānas elpošanas atjaunošanos pēc mehāniskās ventilācijas.

Spiediena kontrolētajā ventilācijā (PCV) ieelpas fāze tiek pārtraukta, kad tiek sasniegta iestatītā vērtība. maksimālais spiediens... Plūdmaiņas tilpums ir atkarīgs no elpceļu pretestības un plaušu atbilstības. PCV var izmantot atsevišķi vai kombinācijā ar citiem režīmiem, piemēram, IVL (IRV) (sk. 10. jautājumu). PCV raksturīgajai plūsmai (liela sākotnējā plūsma, kam seko kritums), visticamāk, ir īpašības, kas uzlabo plaušu atbilstību un gāzes sadali. Ir ierosināts, ka PCV var izmantot kā drošu un pacientiem draudzīgu līdzekli sākotnējais režīms ventilācija pacientiem ar akūtu hipoksisku elpošanas mazspēju. Tagad tirgū ienāk respiratori, kas nodrošina minimālo garantēto tilpumu kontrolētā spiediena režīmā.

10. Vai ventilējot pacientu, ir nozīme iedvesmas un izelpas apgrieztajai attiecībai?

Ventilācijas veids, kas apzīmēts ar saīsinājumu IVL (IRV), ir veiksmīgi izmantots pacientiem ar SĀLS. Pats režīms tiek uztverts neviennozīmīgi, jo tas ietver ieelpas laika pagarināšanu virs parastā maksimuma - 50% no elpošanas cikla laika ar presociklisko vai tilpuma ventilāciju. Palielinoties ieelpas laikam, I/E attiecība kļūst apgriezta (piemēram, 1/1, 1,5/1, 2/1, 3/1). Lielākā daļa intensīvās terapijas ārstu neiesaka pārsniegt 2/1 attiecību iespējamās hemodinamikas pasliktināšanās un barotraumas riska dēļ. Lai gan ir pierādīts, ka skābekļa daudzums uzlabojas, paildzinoties ieelpošanas laikam, par šo tēmu nav veikts neviens perspektīvs randomizēts pētījums. Skābekļa piesātinājuma uzlabošanos var saistīt ar vairākiem faktoriem: vidējās ķepas palielināšanos (bez pīķa Paw palielināšanās), atvēršanos - ieelpas plūsmas palēnināšanās un PEEPVn attīstības rezultātā - papildu alveolus ar lielāku iedvesmas laika konstante.

Lēnāka ieelpas plūsma var samazināt baro- un volotraumas iespējamību. Tomēr pacientiem ar elpceļu obstrukciju (piemēram, HOPS vai astmu) paaugstināta PEEP dēļ šī shēma var negatīvi ietekmēt. Ņemot vērā, ka pacienti ar IVL bieži izjūt diskomfortu, var būt nepieciešama dziļa sedācija vai muskuļu relaksācija. Galu galā, neskatoties uz neapstrīdami pierādītu metodes priekšrocību trūkumu, jāatzīst, ka IVL var būt neatkarīga nozīme progresīvu SALP formu ārstēšanā.

11. Vai mehāniskā ventilācija ietekmē dažādas ķermeņa sistēmas, izņemot sirds un asinsvadu sistēmu?

Jā. Paaugstināts intratorakālais spiediens var izraisīt vai veicināt ICP palielināšanos. Ilgstošas ​​nazotraheālās intubācijas rezultātā var attīstīties sinusīts. Pastāvīgi draudi pacientiem ar mākslīgo ventilāciju ir iespēja saslimt ar slimnīcā iegūto pneimoniju. Diezgan izplatītas ir kuņģa-zarnu trakta asiņošana no stresa čūlas, kas prasa profilaktiskā terapija... Palielināta vazopresīna ražošana un pazemināts natriurētiskā hormona līmenis var izraisīt ūdens un sāls aizturi. Pacientiem, kas guļ nekustīgi un kritiskā stāvoklī, pastāv pastāvīgs trombembolisku komplikāciju risks, tāpēc šeit ir diezgan piemēroti preventīvie pasākumi... Daudziem pacientiem nepieciešama sedācija un dažos gadījumos muskuļu relaksācija (skatīt 17. jautājumu).

12. Kas ir kontrolēta hipoventilācija ar pieņemamu hiperkapniju?

Vadītā hipoventilācija ir metode, kas ir izmantota pacientiem, kuriem nepieciešama mehāniska ventilācija, kas var novērst alveolu pārmērīgu izstiepšanos un iespējamus alveolārās-kapilārās membrānas bojājumus. Pašreizējie pierādījumi liecina, ka liels tilpums un spiediens var izraisīt plaušu bojājumus vai predisponēt tiem alveolu pārmērīgas izstiepšanas dēļ. Kontrolēta hipoventilācija (vai pieļaujama hiperkapnija) īsteno drošas, ierobežota spiediena ventilācijas stratēģiju, kurā prioritāte ir piepūšanas spiedienam, nevis pCO2. Šajā sakarā veiktie pētījumi ar pacientiem ar SALP un astmas stāvokli uzrādīja barotrauma biežuma samazināšanos, dienu skaitu, kurām nepieciešama intensīva terapija, un mirstību. Lai saglabātu maksimālo Paw zem 35–40 cm ūdens staba un statisko Paw zem 30 cm ūdens staba, DO ir iestatīts aptuveni diapazonā no 6–10 ml / kg. Neliels DO ir attaisnojams SALP - kad plaušas tiek ietekmētas neviendabīgi un tikai nelielu daļu no tām var ventilēt. Gattioni et al. aprakstīja trīs skarto plaušu apgabalus: atelektāzizēto zonu patoloģisks process alveolas, sabrukušu zonu, kas joprojām spēj atvērt alveolas, un nelielu zonu (25-30% no veselo plaušu tilpuma), kas spēj ventilēt alveolas. Tradicionāli izrakstītais DO, kas ievērojami pārsniedz ventilācijai pieejamo plaušu tilpumu, var izraisīt veselīgu alveolu hiperekstensiju un tādējādi saasināt akūtu plaušu bojājumu. Termins "bērna plaušas" radās tieši tāpēc, ka tikai neliela plaušu tilpuma daļa spēj ventilēt. Pakāpeniska pCO2 paaugstināšanās līdz līmenim 80–100 mm Hg ir pilnīgi pieļaujama.PH pazemināšanos zem 7,20–7,25 var novērst, ieviešot buferšķīdumus. Vēl viena iespēja ir gaidīt, līdz normāli funkcionējošās nieres kompensē hiperkapniju ar bikarbonāta aizturi. Pieļaujamā hiperkapnija parasti ir labi panesama. Iespējamās negatīvās sekas ietver paplašināšanos smadzeņu trauki palielinot ICP. Patiešām, intrakraniālā hipertensija ir vienīgā absolūtā kontrindikācija pieļaujamai hiperkapnijai. Turklāt ar pieļaujamo hiperkapniju palielinās simpātisks tonis, plaušu vazokonstrikcija un sirds aritmijas, lai gan visi reti kļūst bīstami. Pacientiem ar sirds kambaru disfunkciju sirds kontraktilitātes nomākšanai var būt nopietna nozīme.

13. Kādas citas metodes izmanto pCO2 kontrolei?

Ir vairāki alternatīvas metodes pCO2 kontrole. Samazinātu CO2 veidošanos var panākt ar dziļu sedāciju, muskuļu relaksāciju, dzesēšanu (protams, izvairoties no hipotermijas) un samazinot patērēto ogļhidrātu daudzumu. Vienkārša metode, kā palielināt CO2 klīrensu, ir trahejas gāzes insuflācija (TIG). Šajā gadījumā caur endotraheālo cauruli tiek ievietots neliels (tāpat kā sūkšanas) katetrs, kas novadīts līdz trahejas bifurkācijas līmenim. Caur šo katetru tiek ievadīts skābekļa un slāpekļa maisījums ar ātrumu 4–6 l / min. Tas noved pie mirušās telpas gāzes izskalošanās ar pastāvīgu minūtes ventilāciju un elpceļu spiedienu. Vidējais pCO2 samazinājums ir 15%. Šī metode ir labi piemērota tiem pacientiem ar galvas traumu, kuriem var lietderīgi izmantot kontrolētu hipoventilāciju. Retos gadījumos tiek izmantota ekstrakorporāla CO2 noņemšanas metode.

14. Kas ir plaušu atbilstība? Kā to definēt?

Atbilstība ir paplašināmības mēraukla. To izsaka ar tilpuma izmaiņu atkarību no noteiktām spiediena izmaiņām, un plaušām aprēķina pēc formulas: DO / (Paw - PEEP). Statiskais pagarinājums ir 70–100 ml/cm ūdens staba. Ar SALP tas ir mazāks par 40–50 ml / cm ūdens staba. Atbilstība ir neatņemams rādītājs, kas neatspoguļo SALS reģionālās atšķirības - stāvokli, kurā skartās teritorijas mijas ar salīdzinoši veselām. Plaušu atbilstības izmaiņu raksturs kalpo kā noderīgs ceļvedis, lai noteiktu ARF dinamiku konkrētam pacientam.

15. Vai pacientiem ar pastāvīgu hipoksiju tiek izvēlēta ventilācija ar noslieci?

Pētījumi liecina, ka guļus stāvoklī lielākajai daļai pacientu ar SALP ir ievērojami uzlabojusies skābekļa piegāde. Varbūt tas ir saistīts ar ventilācijas un perfūzijas attiecību uzlabošanos plaušās. Tomēr, ņemot vērā pieaugošo māsu aprūpes sarežģītību, guļus ventilācija nav kļuvusi par ierastu praksi.

16. Kāda pieeja nepieciešama pacientiem "cīnās ar respiratoru"?

Uzbudinājums, elpošanas traucējumi vai "elpošana ar respiratoru" ir jāuztver nopietni, jo vairāki iemesli ir dzīvībai bīstami. Lai izvairītos no neatgriezeniskas pacienta stāvokļa pasliktināšanās, ir nepieciešams ātri noteikt diagnozi. Lai to izdarītu, vispirms atsevišķi analizējiet iespējamos ar respiratoru (aparātu, ķēdi un endotraheālo caurulīti) saistītos cēloņus un iemeslus, kas saistīti ar pacienta stāvokli. Cēloņi, kas saistīti ar pacienta stāvokli, ir hipoksēmija, elpceļu obstrukcija ar krēpām vai gļotām, pneimotorakss, bronhu spazmas, infekcijas procesi piemēram, pneimonija vai sepse, plaušu embolija, miokarda išēmija, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, pieaugoša PEEP un trauksme.

Ar respiratoru saistīti iemesli ir noplūde vai ķēdes noplūde, nepietiekama ventilācija vai nepietiekams FiO2 daudzums, endotraheālās caurules problēmas, tostarp ekstubācija, caurules aizsprostojums, manšetes plīsums vai deformācija, nepareiza sprūda jutība vai ieelpas plūsmas ātruma iestatījumi. Kamēr situācija nav pilnībā izprasta, ir nepieciešams manuāli vēdināt pacientu ar 100% skābekli. Nekavējoties auskultējiet plaušas un pārbaudiet dzīvībai svarīgās pazīmes (tostarp pulsa oksimetriju un izelpas beigu CO2). Ja laiks atļauj, jāveic arteriālo asiņu gāzes analīze un krūškurvja rentgenogrāfija.

Lai kontrolētu endotraheālās caurules caurlaidību un noņemtu krēpu un gļotādu aizbāžņus, ir atļauts ātri vadīt katetru sūkšanai caur cauruli. Ja ir aizdomas par pneimotoraksu ar hemodinamikas traucējumiem, nekavējoties jāveic dekompresija, negaidot krūškurvja rentgenu. Pie adekvātas pacienta oksigenācijas un ventilācijas, kā arī stabilas hemodinamikas ir iespējama rūpīgāka situācijas analīze un, ja nepieciešams, pacienta sedācija.

17. Vai ventilācijas apstākļu uzlabošanai jāizmanto muskuļu relaksācija?

Muskuļu relaksācija tiek plaši izmantota, lai atvieglotu mehānisko ventilāciju. Tas veicina mērenu skābekļa padeves uzlabošanos, samazina maksimālo ķepu un nodrošina labāku pacienta un respiratora saskaņošanu. Un tādās specifiskās situācijās kā intrakraniāla hipertensija vai ventilācija neparastos režīmos (piemēram, IVL vai ekstrakorporālā metode), muskuļu relaksācija var būt vēl izdevīgāka. Muskuļu relaksācijas trūkumi ir neiroloģiskās izmeklēšanas iespējas zudums, klepus zudums, iespēja netīšām atslābt pacientam pie samaņas, daudzas problēmas, kas saistītas ar zāļu un elektrolītu mijiedarbību, kā arī ilgstošas ​​blokādes iespējamība.

Arī nē zinātniskie pierādījumi ka muskuļu relaksācija uzlabo kritiski slimu pacientu rezultātus. Muskuļu relaksantu lietošana ir rūpīgi jāapsver. Kamēr nav veikta atbilstoša pacienta sedācija, muskuļu relaksācija ir jāizslēdz. Ja šķiet, ka muskuļu relaksācija ir absolūti parādīta, to vajadzētu veikt tikai pēc galīgā visu plusu un mīnusu nosvēršanas. Lai izvairītos no ilgstošas ​​bloķēšanas, muskuļu relaksācijas izmantošana, ja iespējams, jāierobežo līdz 24–48 stundām.

18. Vai tiešām ir kāds labums no atsevišķas ventilācijas?

Atsevišķa plaušu ventilācija (RIVL) ir neatkarīga katras plaušu ventilācija, parasti izmantojot dubultlūmena cauruli un divus respiratorus. Sākotnēji RIVL tika izstrādāts, lai uzlabotu krūšu kurvja ķirurģijas apstākļus, un tas tika paplašināts uz dažiem gadījumiem intensīvās terapijas praksē. Šeit pacienti ar vienpusēju plaušu iesaistīšanos var kļūt par kandidātiem atsevišķai ventilācijai. Ir pierādīts, ka šāda veida ventilācija uzlabo skābekļa piegādi pacientiem ar vienpusēju pneimoniju, plaušu tūsku un sasitumiem.

Veselu plaušu aizsardzība no skarto plaušu satura, ko panāk, katru no tām izolējot, var būt dzīvības glābšana pacientiem ar smagu asiņošanu vai plaušu abscesu. Turklāt RIVL var būt noderīga pacientiem ar bronhopleiras fistulu. Katrai plaušai var iestatīt atsevišķus rotācijas parametrus, tostarp TO, plūsmas ātruma, PEEP un AES vērtības. Nav nepieciešams sinhronizēt divu respiratoru darbību, jo, kā liecina prakse, hemodinamiskā stabilitāte ir labāk sasniegta, ja tie darbojas asinhroni.

Aparātu ventilāciju galvenokārt izmanto ventilācijas mazspējas, plaušu sastrēguma un tūskas, kā arī "mazas sirds izsviedes" sindroma ārstēšanai.

Ventilācijas kļūme. Ir trīs galvenās pacientu grupas ar ventilācijas traucējumiem, kam nepieciešama mehāniskā ventilācija. Pirmo grupu veido pacienti ar salīdzinoši normālām plaušām, bet ar elpošanas centra nomākšanu. Šīs grupas klāsts ir diezgan plašs: no pacientiem ar pēcoperācijas elpošanas centra depresiju (ko izraisa ārstnieciskas vielas), kuriem nepieciešama mehāniskā ventilācija vairākas stundas, līdz pacientiem, kuriem elpošanas centra sakāvi izraisa embolija, epizode hipoksija vai sirdsdarbības apstāšanās, un daudzu dienu laikā nepieciešama mehāniska ventilācija. Labākais rādītājs, kas nosaka mākslīgās ventilācijas nepieciešamību, ir arteriālā pCO 2 līmenis virs 55-60 mm Hg. Art., lai gan šī jautājuma risinājumu var ietekmēt citi faktori. Piemēram, daudziem pacientiem pēc kardiopulmonālās šuntēšanas attīstās vielmaiņas alkaloze, kas saistīta ar diurētisko līdzekļu lietošanu pirms operācijas ( radot zaudējumus kālijs) un liela daudzuma konservēta asins citrāta iznīcināšana. Ar izteiktu vielmaiņas alkalozi rodas elpošanas nomākums, kas noved pie pH normalizēšanās. Šādos apstākļos (piemēram, ar BE + 10 meq / l un pCO 2 60 mm Hg) būtu acīmredzama kļūda ķerties pie pacienta mākslīgās ventilācijas.

Otrajā grupā, kas saistīta ar ventilācijas traucējumiem, ietilpst vecāka gadagājuma un vidēja vecuma pacienti ar hroniskām plaušu slimībām. Viņiem bieži ir palielināta fizioloģiskā mirušā telpa, venoza sajaukšanās un elpceļu pretestība. Šādu pacientu ārstēšana rada zināmas problēmas, jo nekontrolētas skābekļa terapijas lietošana var izraisīt hiperkapniju, un kontrolēta skābekļa terapija ne vienmēr pilnībā normalizē pazemināto arteriālo pCO 2. Izoprenalīna * un citu bronhodilatatoru lietošana palielina hiperkapnijas un hipoksēmijas risku (Fordham, Resnekoy, 1968). Tādēļ var būt nepieciešams pārvietot pacientu uz mākslīgo ventilāciju agrāk nekā pacientiem bez vienlaicīgas slimības plaušas. Šādos gadījumos lēmums par mehāniskās ventilācijas izmantošanu jābalsta uz rūpīgu sirds un elpošanas funkciju analīzi.

Ar zināmām grūtībām sastopas arī trešās grupas pacientu stāvokļa novērtējums. Šiem pacientiem parasti ir skaidras elpošanas mazspējas pazīmes, tomēr izmaiņas asins gāzēs ir daudz mazāk izteiktas, nekā varētu gaidīt, spriežot pēc klīniskais stāvoklis slims. Tas izskaidrojams ar to, ka liels skaitlis faktoriem. Ievērojama sekrēta daudzuma veidošanās, izkliedētas atelektāzes zonas, sastrēgumi plaušās, pleiras izsvīdums un liela sirds - tas viss ievērojami palielina elpošanas darbu. Tajā pašā laikā samazināta smadzeņu asins plūsma, hipoksēmija, sedatīvi līdzekļi un toksēmija var izraisīt elpošanas centra nomākumu. Galu galā pienāk brīdis, kad elpošanas pretestība pārsniedz pacienta spēju nodrošināt pietiekamu ventilāciju – rodas ventilācijas atteice. Tādēļ indikāciju uzstādīšanu aparāta ventilācijai šādiem pacientiem nosaka galvenokārt klīniskās pazīmes un lielā mērā ir atkarīga no ārējās izpausmes elpošanas traucējumi. Šīs pazīmes ietver elpošanas ātruma palielināšanos (vairāk nekā 30-35 minūtē pieaugušajam un vairāk nekā 40-45 minūtē bērniem), iegūstot "grūtības" ar palīgmuskuļiem. Pacients izskatās novājējis, diez vai var izrunāt ne vairāk kā dažus vārdus, zaudē interesi par apkārtējo vidi. Pulsa ātruma palielināšanās (vairāk nekā 100-120 sitieni minūtē pieaugušajiem un vairāk nekā 130 sitieniem minūtē bērniem) un noteikta apziņas aptumšošanās norāda uz nepieciešamību pēc steidzamiem pasākumiem. Asins gāzes šajos gadījumos bieži vien neatspoguļo pacienta stāvokļa smagumu. Arteriālais pCO 2 reti pārsniedz 50-55 mm Hg. Art. Tomēr dažkārt zems arteriālais pO 2 norāda uz ievērojamu manevrēšanas palielināšanos no labās uz kreiso pusi un, iespējams, sirds izsviedes samazināšanos. Pēdējo parasti var noteikt pēc jauktu venozo asiņu zemā pO 2.

Nosakot indikācijas mehāniskai ventilācijai, jāņem vērā vēsture, veiktās operācijas raksturs, vispārējā pēcoperācijas perioda gaita un elpošanas traucējumu klātbūtne. Parasti mehāniskā ventilācija tiek izmantota agrāk pacientiem ar iepriekšēju plaušu slimību un defekta sarežģītību, īpaši, ja rodas šaubas par operācijas radikālo raksturu. Plaušu tūskas rašanās liecina arī par vairāk agrs sākumsārstēšana. Tādējādi pacientam, kuram veikta Fallota tetrada radikāla korekcija, mehāniskā ventilācija jāveic agrāk nekā pacientam, kas operēts vienkārša ventrikulāras starpsienas defekta dēļ. Tāpat traheostomiju un mehānisko ventilāciju var izmantot profilaktiski operācijas beigās pacientam ar izteiktu spiediena paaugstināšanos kreisajā ātrijā un. hroniska slimība plaušu anamnēzē, kam veikta aizstāšanas operācija mitrālais vārsts... Jāpatur prātā, ka turpmākie elpošanas traucējumi var progresēt ārkārtīgi ātri.

Plaušu tūska... Sastrēguma plaušās vai to tūskas noteikšanu rentgena izmeklēšanas laikā nevar uzskatīt par pietiekamu indikāciju mehāniskai ventilācijai. Situācija jānovērtē, ņemot vērā vēsturi, spiediena izmaiņas kreisajā ātrijā un A - apO 2. Pacientam ar ilgstošu spiediena paaugstināšanos kreisajā ātrijā tūska attīstās salīdzinoši reti. Tomēr par lielāko var uzskatīt spiediena paaugstināšanos kreisajā ātrijā virs sākotnējā līmeņa svarīgs rādītājs par labu iekārtu ventilācijas sākumam. Ļoti noderīga informācija dod arī А - аpO2 vērtību elpošanas laikā tīrs skābeklis... Šis rādītājs jāizmanto, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti. Ja A - apO 2 elpojot 100% skābekli, neskatoties uz visiem veiktajiem pasākumiem, turpina augt vai ja tādos pašos apstākļos arteriālais pO 2 nokrītas zem 100-200 mm Hg. Art., protams, jums vajadzētu ķerties pie mākslīgās ventilācijas.

"Nelielas sirds izsviedes" un "pēcperfūzijas plaušu" sindromi. Tā kā pēdējos gados ir būtiski uzlabojusies pareiza pacientu atlase operācijai un ķirurģiskā tehnika, pirmais no šiem sindromiem ir retāk sastopams. Pacientam ar zemu sirds tilpumu ir cianoze, perifēra vazokonstrikcija un zems asinsspiediens kombinācijā ar augstu venozo spiedienu. Urīna plūsma ir samazināta vai vispār nav. Metaboliskā acidoze ir izplatīta. Pamazām iestājas apziņas aptumšošanās. Jaukto venozo asiņu pO2 parasti ir zems. Dažreiz perifērā cirkulācija ir tik ierobežota, ka vairumam perifēro audu nav perfūzijas. Šajā gadījumā jaukto venozo asiņu pO 2 var būt normāls, neskatoties uz zemo sirds izsviedi. Šiem pacientiem parasti ir pilnīgi tīras plaušas, un nav nekādu norāžu par mehānisko ventilāciju**, izņemot iespēju samazināt elpošanas darbu. Tā kā šāda veida pacientu skaita pieaugums ir maz ticams, mākslīgās ventilācijas nepieciešamība ir ļoti apšaubāma.

No otras puses, ir iegūti dati, kas ļauj uzskatīt mehānisko ventilāciju par neapšaubāmi ieteicamu “pēcperfūzijas plaušu sindromā”. Kā jau minēts, šī sindroma raksturīga iezīme ir izteikta venozās sajaukšanās un intrapulmonārās manevrēšanas palielināšanās no labās uz kreiso pusi. Līdzīgas parādības novērojamas visiem pacientiem, kas operēti ar kardiopulmonālo apvedceļu, taču to smagums dažādiem pacientiem ievērojami atšķiras. Lielā mērā manevrēšana ir saistīta ar eksudāta klātbūtni alveolos, kas nosaka diezgan lēnu normalizācijas ātrumu. Tomēr vienmēr ir vēl kāds komponents, kas saistīts ar atelektāzes rašanos. Šajā gadījumā var palīdzēt enerģiska fizioterapija un ilgstoša mehāniskā ventilācija. Atlikušo šuntu ietekmi var mazināt, izmantojot 100% skābekli. Tā kā ir zināms, ka šajā stāvoklī elpošanas darbs ir palielināts, tā samazināšanās novedīs pie turpmākas artēriju skābekļa uzlabošanās. Tas palielina jaukto venozo asiņu piesātinājumu un tādējādi mazina manevrēšanas ietekmi uz arteriālo oksigenāciju. Tādējādi var secināt, ka, lai gan mehāniskā ventilācija spēj samazināt sirds produkciju (Grenvik, 1966), elpošanas un kopējās venozās sajaukšanās darba samazināšanās parasti vairāk nekā kompensē šo nobīdi. Rezultātā vispārējais stāvoklis pacients ievērojami uzlabojas.

* β-stimulants. Zāles ir pazīstamas arī ar citiem nosaukumiem: izuprel, izoproterenols, izadrin, novodrin (apm. Tulk.).

** Autoru viedoklis mums šķiet vismaz pretrunīgs, jo gan mūsu pieredze, gan citu autoru novērojumi (V.I.Burakovskis et al., 1971) liecina par neapšaubāmiem mākslīgās ventilācijas ieguvumiem kombinācijā ar citiem. terapeitiskās iejaukšanās(aptuveni tulk.).