ზოგადი მახასიათებლებიანთება

ანთება- მთელი ორგანიზმის დამცავი და ადაპტური პასუხი პათოგენური სტიმულის მოქმედებაზე, რაც გამოიხატება სისხლის მიმოქცევის ცვლილებების განვითარებით ქსოვილის დაზიანების ან ორგანოს დაზიანების ადგილზე და სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატება ქსოვილის გადაგვარებასთან და უჯრედების პროლიფერაციასთან ერთად. ანთება ტიპიური პათოლოგიური პროცესია, რომელიც მიზნად ისახავს პათოგენური გამღიზიანებლის აღმოფხვრას და დაზიანებული ქსოვილების აღდგენას.

ცნობილი რუსი მეცნიერი ი.ი. მე-19 საუკუნის ბოლოს, მეჩნიკოვმა პირველმა აჩვენა, რომ ანთება თანდაყოლილია არა მხოლოდ ადამიანებში, არამედ ქვედა ცხოველებშიც, თუნდაც ერთუჯრედულებში, თუმცა პრიმიტიული ფორმით. მაღალ ცხოველებსა და ადამიანებში ანთების დამცავი როლი ვლინდება:

ა) ჯანსაღი ქსოვილებიდან ანთებითი ფოკუსის ლოკალიზაციასა და დელიმიტაციაში;

ბ) ადგილზე ფიქსაცია, პათოგენური ფაქტორის ანთების ფოკუსში და მისი განადგურება; გ) დაშლის პროდუქტების მოცილება და ქსოვილის მთლიანობის აღდგენა; დ) იმუნიტეტის განვითარება ანთების პროცესში.

ამავე დროს, ი.ი. მეჩნიკოვი თვლიდა, რომ სხეულის ეს დამცავი რეაქცია შედარებითი და არასრულყოფილია, რადგან ანთება მრავალი დაავადების საფუძველს წარმოადგენს, რაც ხშირად პაციენტის სიკვდილით მთავრდება. აქედან გამომდინარე, აუცილებელია ვიცოდეთ ანთების განვითარების შაბლონები, რათა აქტიურად ჩაერიოთ მის მიმდინარეობაში და აღმოიფხვრათ ამ პროცესისგან სიკვდილის საფრთხე.

რომელიმე ორგანოს ან ქსოვილის ანთებაზე მიუთითებს მათი ლათინური სახელწოდების ძირში დაბოლოება „ის“: მაგალითად, თირკმელების ანთება – ნეფრიტი, ღვიძლის – ჰეპატიტი, შარდის ბუშტის – ცისტიტი, პლევრა – პლევრიტი და ა.შ. და ა.შ. ამასთან, მედიცინაში შემორჩენილია ზოგიერთი ორგანოს ანთების ძველი სახელწოდებები: პნევმონია - ფილტვების ანთება, პანარიტიუმი - თითის ფრჩხილის ფსკერის ანთება, ტონზილიტი - ყელის ანთება და სხვა.

2 ანთების მიზეზები და პირობები

ანთების დაწყება, მიმდინარეობა და შედეგი დიდწილად დამოკიდებულია სხეულის რეაქტიულობაზე, რაც განისაზღვრება ასაკის, სქესის, კონსტიტუციური მახასიათებლების, ფიზიოლოგიური სისტემების მდგომარეობით, პირველ რიგში იმუნური, ენდოკრინული და ნერვული სისტემებით და თანმხლები დაავადებების არსებობით. მის ლოკალიზაციას არცთუ მცირე მნიშვნელობა აქვს ანთების განვითარებასა და გამოსავალში. მაგალითად, ტვინის აბსცესი, დიფტერიით ხორხის ანთება უკიდურესად საშიშია სიცოცხლისთვის.

ლოკალური და ზოგადი ცვლილებების სიმძიმის მიხედვით ანთება იყოფა ნორმარგიულად, როდესაც ორგანიზმის რეაქცია შეესაბამება სტიმულის სიძლიერესა და ბუნებას; ჰიპერერგიული, რომლის დროსაც ორგანიზმის რეაქცია გაღიზიანებაზე ბევრად უფრო ინტენსიურია, ვიდრე სტიმულის მოქმედება და ჰიპერგული, როდესაც ანთებითი ცვლილებები სუსტია ან საერთოდ არ არის გამოხატული. ანთება შეიძლება შეზღუდული იყოს, მაგრამ ის შეიძლება გავრცელდეს მთელ ორგანოზე ან თუნდაც სისტემაზე, როგორიცაა შემაერთებელი ქსოვილის სისტემა.

ანთების 3 სტადია და მექანიზმები

ანთების მახასიათებელი, რომელიც განასხვავებს მას ყველა სხვა პათოლოგიური პროცესისგან, არის განვითარების სამი თანმიმდევრული ეტაპის არსებობა:

1) ცვლილებები,

2) ექსუდაცია და 3) უჯრედების პროლიფერაცია. ეს სამი ეტაპი აუცილებლად არის ნებისმიერი ანთების არეში.

შეცვლა- ქსოვილის დაზიანება - არის ანთებითი პროცესის განვითარების გამომწვევი. ეს იწვევს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების სპეციალური კლასის გამოყოფას, რომელსაც ეწოდება ანთებითი შუამავლები. ზოგადად, ყველა ცვლილება, რომელიც ხდება ანთების ფოკუსში ამ ნივთიერებების ზემოქმედებით, მიმართულია ანთებითი პროცესის მეორე ეტაპის - ექსუდაციის განვითარებაზე. ანთებითი შუამავლები ცვლის მეტაბოლიზმს, ქსოვილების ფიზიკურ-ქიმიურ თვისებებს და ფუნქციებს, სისხლის რეოლოგიურ თვისებებს და ფუნქციას. ფორმის ელემენტები... ბიოგენური ამინები, ჰისტამინი და სეროტონინი, ანთების შუამავლებს შორისაა. ჰისტამინი გამოიყოფა მასტის უჯრედების მიერ ქსოვილის დაზიანების საპასუხოდ. იწვევს ტკივილს, მიკროსისხლძარღვების გაფართოებას და მათი გამტარიანობის მატებას, ააქტიურებს ფაგოციტოზს, აძლიერებს სხვა შუამავლების გამოყოფას. სეროტონინი გამოიყოფა სისხლში თრომბოციტებიდან და ცვლის მიკროცირკულაციას ანთების ადგილზე. ლიმფოციტები გამოყოფენ ნეიროტრანსმიტერებს, რომლებსაც ლიმფოკინებს უწოდებენ, რომლებიც ააქტიურებენ იმუნური სისტემის ყველაზე მნიშვნელოვან უჯრედებს - T- ლიმფოციტებს.

პლაზმის პოლიპეპტიდები - კინინები, მათ შორის კალიკრეინები და ბრადიკინინი, იწვევს ტკივილს, მიკროსისხლძარღვების გაფართოებას და მათი კედლების გამტარიანობის მატებას, ააქტიურებს ფაგოციტოზს.

ზოგიერთი პროსტაგლანდინი ასევე არის ანთების შუამავლები, რომლებიც იწვევენ იგივე ეფექტებს, როგორც კინინებს, ხოლო არეგულირებს ანთებითი პასუხის ინტენსივობას.

ანთების დამცავი პათოგენური

ცვლის ზონაში მეტაბოლიზმის რესტრუქტურიზაცია იწვევს ცვლილებას ფიზიკური და ქიმიური თვისებებიქსოვილები და მათში აციდოზის განვითარება. აციდოზი ზრდის ლიზოსომების გემებისა და მემბრანების გამტარიანობას, ცილების დაშლას და მარილების დაშლას, რითაც იწვევს დაზიანებულ ქსოვილებში ონკოზური და ოსმოსური წნევის მატებას. ეს, თავის მხრივ, ზრდის სისხლძარღვებიდან სითხის გამოყოფას, რაც იწვევს ექსუდაციის, ანთებითი შეშუპების განვითარებას და ქსოვილის ინფილტრაციას ანთების არეში.

ექსუდაცია- სისხლძარღვებიდან გამოსვლა, ანუ ოფლიანობა სისხლის თხევადი ნაწილის ქსოვილში მასში შემავალი ნივთიერებებით, აგრეთვე სისხლის უჯრედებში. ექსუდაცია ხდება ძალიან სწრაფად ცვლილების შემდეგ და უზრუნველყოფილია ძირითადად მიკროვასკულატურის რეაქციით ანთების ფოკუსში. მიკროცირკულაციის გემების და რეგიონული სისხლის მიმოქცევის პირველი რეაქცია ანთებითი შუამავლების, ძირითადად ჰისტამინის მოქმედების საპასუხოდ, არის არტერიოლების სპაზმი და არტერიული სისხლის ნაკადის დაქვეითება. შედეგად, ქსოვილის იშემია ხდება ანთების არეში, რომელიც დაკავშირებულია სიმპათიკური გავლენის მატებასთან. ეს სისხლძარღვთა რეაქცია ხანმოკლეა. სისხლის ნაკადის შენელება და სისხლის ნაკადის მოცულობის შემცირება იწვევს ქსოვილებში მეტაბოლურ დარღვევებს და აციდოზს. არტერიოლების სპაზმს ანაცვლებს მათი გაფართოება, სისხლის ნაკადის სიჩქარის მატება, სისხლის ნაკადის მოცულობა და ჰიდროდინამიკური წნევის მატება, ე.ი. არტერიული ჰიპერემიის გამოჩენა. მისი განვითარების მექანიზმი ძალიან რთულია და დაკავშირებულია სიმპათიკური მოქმედების შესუსტებასთან და პარასიმპათიკური გავლენის მატებასთან, აგრეთვე ანთებითი შუამავლების მოქმედებასთან. არტერიული ჰიპერემია ხელს უწყობს მეტაბოლიზმის მატებას ანთების ფოკუსში, ზრდის ლეიკოციტების და მასზე ანტისხეულების ნაკადს, ხელს უწყობს ლიმფური სისტემის გააქტიურებას, რომელიც ატარებს ქსოვილის დაშლის პროდუქტებს. სისხლძარღვთა ჰიპერემია იწვევს ტემპერატურის მატებას და ანთების ადგილის სიწითლეს.

ანთების განვითარებისას არტერიული ჰიპერემია იცვლება ვენური ჰიპერემიით. არტერიული წნევა ვენულებსა და პოსტკაპილარებში იზრდება, სისხლის ნაკადის სიხშირე ნელდება, სისხლის ნაკადის მოცულობა მცირდება, ვენულები ხვეული ხდება და მათში ჩნდება სისხლის მოძრაობები. ვენური ჰიპერემიის განვითარებისას მნიშვნელოვანია ვენების კედლების ტონუსის დაკარგვა მეტაბოლური დარღვევებისა და ქსოვილების აციდოზის გამო ანთების ფოკუსში, ვენების თრომბოზი და მათი შეშუპებითი სითხის შეკუმშვა. ვენური ჰიპერემიით სისხლის ნაკადის სიჩქარის შენელება ხელს უწყობს ლეიკოციტების მოძრაობას სისხლის ნაკადის ცენტრიდან მის პერიფერიაზე და მათ გადაბმას სისხლძარღვების კედლებზე. ამ მოვლენას ლეიკოციტების მარგინალურ დგომას უწოდებენ, ის წინ უსწრებს მათ სისხლძარღვებიდან გამოსვლას და ქსოვილებში გადასვლას. ვენური ჰიპერემია მთავრდება სისხლის გაჩერებით, ე.ი. სტაზის გაჩენა, რომელიც ვლინდება ჯერ ვენულებში, შემდეგ კი ხდება ჭეშმარიტი, კაპილარული. ლიმფური სისხლძარღვები ივსება ლიმფით, ლიმფური ნაკადი ნელდება და შემდეგ ჩერდება, რადგან ხდება ლიმფური სისხლძარღვების თრომბოზი. ამრიგად, ანთების ფოკუსი იზოლირებულია ხელუხლებელი ქსოვილებისგან. ამავდროულად, სისხლი აგრძელებს მასში დინებას და მკვეთრად მცირდება მისი და ლიმფის გადინება, რაც ხელს უშლის მავნე ნივთიერებების, მათ შორის ტოქსინების, გავრცელებას მთელს სხეულში.

ექსუდაცია იწყება არტერიული ჰიპერემიის პერიოდში და მაქსიმუმს აღწევს ვენური ჰიპერემიის დროს. სისხლის თხევადი ნაწილის და მასში გახსნილი ნივთიერებების გაზრდილი გამოყოფა სისხლძარღვებიდან ქსოვილში განპირობებულია რამდენიმე ფაქტორით. ექსუდაციის განვითარებაში წამყვანი როლი არის მიკროსისხლძარღვების კედლების გამტარიანობის გაზრდა ანთებითი შუამავლების, მეტაბოლიტების (რძის მჟავა, ატფ-ის დაშლის პროდუქტები), ლიზოსომური ფერმენტების, K და Ca იონების დისბალანსის, ჰიპოქსიისა და აციდოზის გავლენის ქვეშ. . სითხის გამოყოფა ასევე განპირობებულია მიკროსისხლძარღვებში ჰიდროსტატიკური წნევის მატებით, ჰიპერონიით და ქსოვილების ჰიპეროსმიით. მორფოლოგიურად სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატება ვლინდება სისხლძარღვთა ენდოთელიუმში პინოციტოზის მატებით, სარდაფის გარსების შეშუპებით. როდესაც სისხლძარღვთა გამტარიანობა იზრდება კაპილარებიდან ანთების ფოკუსში, სისხლის უჯრედებიც იწყებენ წარმოქმნას.

ანთების ფოკუსში დაგროვებულ სითხეს ექსუდატი ეწოდება. ექსუდატის შემადგენლობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება ტრანსუდატისგან - სითხის დაგროვება შეშუპებით. ექსუდატს აქვს მნიშვნელოვნად მაღალი ცილის შემცველობა (3-5%), ხოლო ექსუდატი შეიცავს არა მხოლოდ ალბუმინს, როგორც ტრანსუდატი, არამედ მაღალი მოლეკულური წონის ცილებს - გლობულინებს და ფიბრინოგენს. ექსუდატში, ტრანსუდატისგან განსხვავებით, ყოველთვის წარმოიქმნება სისხლის ელემენტები - ლეიკოციტები (ნეიტროფილები, ლიმფოციტები, მონოციტები) და ხშირად ერითროციტები, რომლებიც ანთების კერაში დაგროვებით წარმოქმნიან ანთებით ინფილტრატს. ექსუდაცია, ე.ი. სითხის გადინება სისხლძარღვებიდან ქსოვილში ანთების ფოკუსის ცენტრისკენ, ხელს უშლის პათოგენური გამღიზიანებლის, მიკრობების ნარჩენების და საკუთარი ქსოვილების დაშლის პროდუქტების გავრცელებას, ხელს უწყობს ლეიკოციტების და სხვა სისხლის უჯრედების, ანტისხეულების შეღწევას. და ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები ანთების ფოკუსში. ექსუდატი შეიცავს აქტიურ ფერმენტებს, რომლებიც გამოიყოფა მკვდარი ლეიკოციტებისა და უჯრედის ლიზოსომებისგან. მათი მოქმედება მიზნად ისახავს მიკრობების განადგურებას, მკვდარი უჯრედებისა და ქსოვილების ნარჩენების დნობას. ექსუდატი შეიცავს აქტიურ ცილებს და პოლიპეპტიდებს, რომლებიც ასტიმულირებენ უჯრედების პროლიფერაციას და ქსოვილების აღდგენას ანთების ბოლო ეტაპზე. ამავდროულად, ექსუდატმა შეიძლება შეკუმშოს ნერვული ღეროები და გამოიწვიოს ტკივილი, დაარღვიოს ორგანოების ფუნქცია და გამოიწვიოს მათში პათოლოგიური ცვლილებები.

ანთება- კომპლექსური, რთული ადგილობრივი სისხლძარღვოვანი ქსოვილი (მეზენქიმული) მთელი ორგანიზმის დამცავი და ადაპტური პასუხი პათოგენური სტიმულის მოქმედებაზე. ეს რეაქცია ვლინდება სისხლის მიმოქცევის ცვლილებების განვითარებით ქსოვილის ან ორგანოს დაზიანების ადგილზე, ძირითადად მიკროვასკულატურაში, სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატებით ქსოვილის დისტროფიასთან და უჯრედების პროლიფერაციასთან ერთად.

ზოგადი პათოლოგია

მოკლე ისტორიული ცნობები და თეორიები

მედიცინაში ყოველთვის დიდი ადგილი ეთმობა ვ-ის მნიშვნელობისა და არსის საკითხს. ჰიპოკრატეც კი თვლიდა, რომ ვ.-ს აქვს ორგანიზმისთვის განეიტრალებელი მნიშვნელობა, რომ მავნე ელემენტები ნადგურდება ჩირქოვან ფოკუსში და ამიტომ ჩირქის წარმოქმნა სასარგებლოა, სამკურნალო, თუ ანთებითი პროცესის ინტენსივობის გარკვეულ ზღვარს არ გადააჭარბებს. ჰიპოკრატეს შეხედულებები ვ.-ს ბუნებაზე მე-18 საუკუნემდე ჭარბობდა, რომელსაც დაემატა ანთების „კარდინალური ნიშნების“ აღწერა.

ა. ცელსუსმა აღწერა ოთხი ძირითადი სოლი, V-ს ნიშნები: სიწითლე ( რუბორი), შეშუპება ( სიმსივნე), ტკივილი ( დოლორტემპერატურის მატება ( კალორი). მეხუთე სიმპტომი არის დისფუნქცია ( ფუნქცია laesa) აღწერილი კ.გალენის მიერ; მან ისაუბრა ანთებაზე, როგორც ადგილობრივ ცხელებაზე და მიუთითა სხვადასხვა ეტიოლის, ფაქტორების, ჭვავის გამოწვევაზე.

ვ.-ის თანამედროვე იდეასთან მიახლოებული პირველი ინგლისელებმა ჩამოაყალიბეს. ქირურგმა ჯ. გიუნტერმა, ტო-რიმ განსაზღვრა V., როგორც სხეულის რეაქცია ნებისმიერ დაზიანებაზე. გიუნტერმა V. მიიჩნია დამცავი პროცესი, რომელიც ყოველთვის წარმოიქმნება დაზიანების ადგილზე, რომლის დახმარებითაც ხდება მისი აღდგენა. ნორმალური ფუნქციადაზიანებული ქსოვილი ან ორგანო.

ვ-ის თეორია განვითარება დაიწყო მსუბუქი მიკროსკოპის გაუმჯობესების შემდეგ (XIX საუკუნის შუა ხანები), ასევე XX საუკუნის პირველ ნახევარში. ბიოქიმიის, ბიოფიზის და ჰისტოქიმიის განვითარებასთან დაკავშირებით. ქსოვილების ელექტრონული მიკროსკოპული კვლევის მეთოდები და მეთოდები. რ.ვირხოვმა (1859) ყურადღება გაამახვილა ორგანოების პარენქიმის დაზიანებაზე (უჯრედებში დისტროფიული ცვლილებები) V-ზე და შექმნა ე.წ. კვებითი („კვებითი“) თეორია B. ამ თეორიამ დაკარგა თავისი მნიშვნელობა სამუელის (S. Samuel, 1873) და Yu. Kongheim (1887), to-ry .-ის კვლევებთან დაკავშირებით.

A.S.Shklyarevsky (1869) გამოიყენა ექსპერიმენტული მეთოდი სისხლის ნაკადის შესასწავლად ვ. და მისცა ფიზი. „ლეიკოციტების მარგინალური დგომის“ ფენომენის ახსნა. A.G. მამუროვსკიმ (1886) აღნიშნა თრომბოზი და ლიმფის ბლოკადა, გემები ვ.

ი.ი.მეჩნიკოვმა განსაკუთრებით დიდი წვლილი შეიტანა V.I.სმ.-ის განვითარებაში). ფაგოციტების, მათ შორის ბაქტერიების მიერ უცხო ნაწილაკების შეწოვის პროცესი, ი.ი.მეჩნიკოვმა აღიარა, როგორც მთავარი, ცენტრალური პროცესი, რომელიც ახასიათებს ვ. მის ლექციებში ანთების შედარებითი პათოლოგიის შესახებ, I.I.

IIMechnikov-ის იდეის შემუშავება ფაგოციტოზის მნიშვნელობის შესახებ ორგანიზმის პათოგენური ფაქტორისგან დასაცავად და იმუნიტეტის ფორმირებისთვის მიღებული იქნა HN Anichkov, AD Ado, Cohn (EJ Cohn, 1892 - 1953) და მრავალი სხვა. მეცნიერები... 1955 წელს ციტოპლაზმური ორგანელების - ლიზოსომების (იხ.) აღმოჩენით - II მეჩნიკოვის დოქტრინამ ციტაზების, როგორც უჯრედის საჭმლის მომნელებელი ფუნქციის მატარებლების შესახებ, შემდგომი დადასტურება მიიღო.

ვ.ვ. ვორონინმა 1897 წელს დაადგინა ვ.-ში ინტერსტიციული ქსოვილისა და სისხლძარღვთა ტონის მდგომარეობის მნიშვნელობა. ფაგოციტოზის პროცესის მეორეხარისხოვანი როლის გათვალისწინებით, ძირითადი მექანიზმები, რომლებიც ეფუძნება ვ. ვორონინის თეორიამ არ გამოავლინა ბიოლი, ანთების არსი. ვ.ვ. პოდვისოცკიმ "ზოგადი და ექსპერიმენტული პათოლოგიის საფუძვლებში" (1899) წერს, რომ ვ.-ში ხდება ენდოთელური უჯრედების დივერგენცია, რის შედეგადაც მათ შორის წარმოიქმნება ხვრელები, ჭვავის ლეიკოციტების მეშვეობით შეაღწევენ გემიდან პერივასკულარულში. სივრცე.

1923 წელს ჰ. შადემ წამოაყენა ფიზიკური და ქიმიური. ვ.-ს თეორია: მისი აზრით, ვ.-ს საფუძველია ქსოვილის აციდოზი, თვალის თვალი და განისაზღვრება ცვლილებების მთელი ნაკრები. რიკერმა (G. Ricker, 1924) ვ.-ს ფენომენები ნეიროვასკულარული დარღვევების გამოვლინებად მიიჩნია (ვ.-ს ნეიროვასკულარული თეორია).

ა.ა.მაქსიმოვის (1916, 1927), ა.ა.ზავარზინის (1950) და სხვა მეცნიერთა ნაშრომები, რომლებმაც შექმნეს V.-ს ექსპერიმენტული მოდელები და შეისწავლეს ტრანსფორმაციული უჯრედების ფორმები ბ.

შედარებითი პათოლოგია

ი.ი.მეჩნიკოვმა კლასიკური აღწერა V.I. II მეჩნიკოვმა ფილოგენეზის სხვადასხვა სტადიაზე მიაკვლია ანთებითი რეაქციის ყველა ფაზის განვითარება - ცვლილება, ექსუდაცია და პროლიფერაცია, დეტალურად აღწერა ფაგოციტოზი; მაღალ ორგანიზებულ ცხოველებში მან ფაგოციტოზში დიდი როლი მიანიჭა ნეირორეგულატორულ მექანიზმებს. ორგანიზმი, აღნიშნავს II მეჩნიკოვი, დაცულია საშუალებებით, ტო-რიმი აქვს. უმარტივესი ერთუჯრედიანი ორგანიზმებიც კი პასიურად არ მკურნალობენ მავნე სტიმულს, არამედ ებრძვიან მათ ფაგოციტოზისა და ციტოპლაზმის საჭმლის მომნელებელი მოქმედებით. თუმცა, უმარტივეს ერთუჯრედულ ორგანიზმებშიც კი, პათოგენური ფაქტორების ზემოქმედებისას, ჩნდება ცვლილებების ფენომენი, მსგავსი დისტროფიული პროცესების მრავალუჯრედიან ორგანიზმებში. მრავალუჯრედულ ორგანიზმებში დაზიანებაზე რეაქცია რთულდება უჯრედების გამრავლებითა და ჩამოყალიბებული სისხლძარღვთა სისტემით; ორგანიზმს უკვე შეუძლია ფაგოციტების მნიშვნელოვანი რაოდენობის "გაგზავნა" დაზიანების ადგილზე. ფილოგენეზის შემდგომ ეტაპებზე ხდება უჯრედების ემიგრაცია ორგანიზმებში. ორგანიზმებში ენდოკრინული და ნერვული სისტემების ფორმირებით, ჩნდება ანთებითი რეაქციის რეგულირების ნეიროჰუმორული ფაქტორები.

მაღალ ორგანიზებულ ცხოველებში ფაგოციტოზს უერთდება სხვა დამცავი და ადაპტაციური პროცესები: ვენური და ლიმფის ბლოკადა, სისხლძარღვების გადახვევა V.-ს ფოკუსიდან, სეროზული სითხის ექსუდაცია, რომელიც ხსნის ტოქსიკურ პროდუქტებს, ანტისხეულების წარმოქმნა პლაზმური უჯრედების გამრავლებით, რომლებიც ანეიტრალებენ პათოგენებს. ფაქტორი.

ფილოგენეზში ანთებითი რეაქციის შესწავლისას მიღებული მონაცემები ვ.-ს ფაზებზე, აჩვენებს მის გართულებას ორგანიზმების ევოლუციის პროცესში; ვ.-ს ფაზები გარკვეულწილად მეორდება ადამიანის პრენატალურ პერიოდში. იუ.ვ. გულკევიჩმა (1973) აჩვენა, რომ ემბრიონი გაცილებით ნაკლებად რეაქტიულია, ვიდრე ზრდასრული ორგანიზმი და განვითარების ადრეულ სტადიაზე ემბრიონი რეაგირებს მავნე ზემოქმედებაზე მხოლოდ სიკვდილით, მაგრამ უკვე განვითარების ადრეულ ეტაპებზე უჯრედების გამრავლება შეიძლება. ასევე დაკვირვება. ლეიკოციტების არსებობით ექსუდაცია აღმოჩენილი იყო პლაცენტის ნაყოფის ნაწილსა და ნაყოფის გარსში 10-12 კვირისთვის. და არის ანთებითი პასუხის უახლესი განვითარების კომპონენტი. ფაგოციტოზს ადამიანის ემბრიონში ატარებს ჰლ. arr. შემაერთებელი ქსოვილის მაკროფაგები და მოგვიანებით სეგმენტირებული გრანულოციტები.

ანთებითი რეაქციის განვითარება ადამიანის ონტოგენეზში მჭიდრო კავშირშია იმუნოლის, რეაქტიულობის ფორმირებასთან, რაც მორფოლოგიურად გამოიხატება იმუნოგლობულინების წარმომქმნელი პლაზმური უჯრედების დიდი რაოდენობით გამოჩენით, რომელთა რაოდენობა საგრძნობლად იზრდება, როდესაც ემბრიონი ანთებითი ფოკუსისაა. ხდება ორგანიზმში. კვლევები აჩვენებს, რომ ანთებითი რეაქცია V.-ს ყველა ნიშნით დგინდება ადამიანის პრენატალური ცხოვრების მე-4-5 თვეში. ვ.-თან პოსტნატალურ პერიოდში იზრდება ანტიგენური გარემოს სტიმულებისა და იმუნოლის ზემოქმედება ორგანიზმზე, პროცესები კიდევ უფრო ართულებს კლინიკურ მორფოლს. პროფილი V.

ეტიოლოგია და პათოგენეტიკური მექანიზმები

ანთებითი პასუხი შედგება რამდენიმე ურთიერთდაკავშირებული ფაზისგან: ა) ქსოვილებისა და მათი შემადგენელი უჯრედების ცვლილება; ბ) ფიზიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების (ე.წ. V. შუამავლების) გამოყოფა, რომელიც წარმოადგენს ვ.-ს გამომწვევ მექანიზმებს და იწვევს მიკროცირკულაციის გემების რეაქციას; გ) კაპილარების და ვენულების კედლების გამტარიანობის გაზრდა; დ) სისხლის სისტემის რეაქციები დაზიანებაზე, მათ შორის სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილება (იხ. სისხლი, რეოლოგია); ე) პროლიფერაცია - რეპარაციული სტადია B.

პრაქტიკული მიზნებისათვის მიზანშეწონილია პირობითად გაიყოს ვ.-ის სამი ძირითადი ურთიერთდაკავშირებული კომპონენტი, რომლებსაც აქვთ ნათელი კლინიკურ-მორფოლი. გამოხატულება: ცვლილება მედიატორების გათავისუფლებით, სისხლძარღვთა რეაქცია ექსუდაციით და პროლიფერაციით. ძირითადი მორფოლის, V. ფორმების კლასიფიკაცია ეფუძნება ამ კომპონენტის ამა თუ იმ კომპონენტის უპირატესობას.

ცვლილება (ქსოვილისა და უჯრედის დაზიანება)შეიძლება ჩაითვალოს პათოგენური ფაქტორის უშუალო მოქმედების და დაზიანებულ ქსოვილში წარმოქმნილი მეტაბოლური დარღვევების შედეგად. ეს არის B-ის პირველი ეტაპი; იგი ახასიათებს საწყის პროცესებს და მორფოლოგიურად ვლინდება ძლივს შესამჩნევი სტრუქტურული და ფუნქციური დარღვევებიდან ქსოვილებისა და უჯრედების სრულ განადგურებამდე და სიკვდილამდე (ნეკრობიოზი, ნეკროზი) (იხ. ცვლილება). V-ში ალტერნატიული ცვლილებები განსაკუთრებით გამოხატულია მაღალ დიფერენცირებულ ქსოვილებში, რომლებიც ასრულებენ კომპლექსურ ფუნქციებს, მაგალითად, ნეირონებში; ქსოვილებში, რომლებიც ასრულებენ ჰლ. arr. დამხმარე ფუნქცია და ორგანოს სტრომის შემადგენელი, მაგალითად, შემაერთებელ ქსოვილში, ალტერნატიული ცვლილებები ხშირად ძნელად იდენტიფიცირებულია. პარენქიმულ ორგანოებში ცვლილება ვლინდება სხვადასხვა სახის ცილოვანი დისტროფიით (იხ.) და ცხიმოვანი დეგენერაციით (იხ.), მათ სტრომაში შეიძლება მოხდეს მუკოიდური და ფიბრინოიდური შეშუპება ფიბრინოიდულ ნეკროზამდე (იხ. ფიბრინოიდური ტრანსფორმაცია).

ქ. ნ. თან. ცვლილება გამოიხატება განგლიური უჯრედების (ნეიროციტების) ცვლილებით ბაზოფილური (ტიგროიდი) ნივთიერების ლიზისის სახით, ბირთვების გადაადგილება პერიფერიაზე და პიკნოზი (იხ.), უჯრედების შეშუპება ან ნაოჭი. ლორწოვან გარსებში ცვლილება გამოხატულია ეპითელიუმის დაზიანებით, დესკვამაცია (იხ.) სარდაფის გარსის ექსპოზიციით; ლორწოვანი ჯირკვლები ენერგიულად გამოყოფს ლორწოს, ჭრილობისთვის აზავებული ეპითელიუმი აირია, ჯირკვლების უფსკრული ფართოვდება (იხ. ლორწოვანი დისტროფია).

V-ში ულტრასტრუქტურული ცვლილებები ხდება როგორც ციტოპლაზმის კომპონენტებში, ასევე უჯრედის ბირთვსა და მის გარსში. მიტოქონდრია იზრდება ზომაში, შეშუპება; ზოგიერთი მიტოქონდრია, პირიქით, მცირდება, კრისტაები განადგურებულია; იცვლება ენდოპლაზმური ბადის ცისტერნების ფორმა და ზომა (იხ.), ჩნდება ვეზიკულები, კონცენტრული სტრუქტურები და ა.შ.. იცვლება რიბოსომებიც (იხ.). უჯრედის ბირთვში დაზიანება ვლინდება ქრომატინის ზღვრული განლაგებით, ბირთვული მემბრანის რღვევით.

ხშირ შემთხვევაში ცვლილება ვითარდება ე.წ. ლიზოსომური ეფექტი: ლიზოსომების მემბრანების განადგურებისას (იხ.), გამოიყოფა სხვადასხვა, განსაკუთრებით ჰიდროლიზური ფერმენტები, რომლებიც მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ უჯრედის სტრუქტურების დაზიანებაში.

ანთებითი შუამავლები- მთელი რიგი ფიზიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები განიხილება, როგორც ვ.-ს გამომწვევი მექანიზმები, რომელთა გავლენით წარმოიქმნება ვ.-ს მთავარი რგოლი - მიკროვასკულატურის სისხლძარღვების და მიედინება სისხლის რეაქცია სისხლის რევოლოგიური თვისებების დარღვევით. , რომელიც წარმოადგენს ანთებითი რეაქციის საწყის ფაზას. V. შუამავლები ხელს უწყობენ მიკროცირკულაციური სისტემის სისხლძარღვების გამტარიანობის მატებას, განსაკუთრებით მისი ვენური განყოფილების, პლაზმის ცილების შემდგომი ექსუდაციით, ყველა სახის ლეიკოციტების, აგრეთვე ერითროციტების ემიგრაციაში ამ სისხლძარღვების კედლებში. ეს ფიზიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ ვ.-ს გამოვლინებებში და ზოგიერთი მკვლევარი მათ „შიდა ძრავებს“ უწოდებს ვ.

Spector და Willoughby (W. G. Spector, D. A. Willoughby, 1968) ასახელებენ მოქმედების სხვადასხვა სპექტრის ფიზიოლოგიურად აქტიურ ნივთიერებას (ქიმიურ შუამავლებს), რომლებიც ჩნდება ქსოვილის დაზიანების შემდეგ. განსაკუთრებით ბევრი ნაშრომი შუამავლებზე V. გამოჩნდა ჰისტამინისა და ლეიკოტაქსინის აღმოჩენის შემდეგ. მიუხედავად იმისა, რომ ლეიკოტაქსინი შემდგომ სატესტო სამუშაოებში აღმოჩნდა ჰეტეროგენული ბუნების ნივთიერება, მისი შესწავლა გახდა სტიმული შემდგომი კვლევისთვის ენდოგენური ქიმიის შესახებ. შუამავლები V., რომელთაგან ყველაზე მნიშვნელოვანია ჰისტამინი, სეროტონინი, პლაზმური კინინები, რნმ-ისა და დნმ-ის დაშლის პროდუქტები, ჰიალურონიდაზა, პროსტაგლანდინები და სხვ.

ქიმიური ნივთიერებების ერთ-ერთი მთავარი წყარო. შუამავლები V. არის მასტოციტები (იხ.), გრანულებში გვხვდება ტო-რიხ ჰისტამინი, სეროტონინი, ჰეპარინი და სხვ.; მასტის უჯრედების ციტოპლაზმაში აღმოჩენილია ციტოქრომ ოქსიდაზა, მჟავა და ტუტე ფოსფატაზები, ნუკლეოტიდების, პროტეაზას, ექსტერაზას, ლეიცინის ამინოპეპტიდაზას და პლაზმინის სინთეზის ფერმენტები.

სპექტორმა და უილუბიმ ყველაზე დამაჯერებლად აჩვენეს ჰისტამინის განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი როლი (იხ.) გამომწვევ მექანიზმებში B. ჰისტამინი არის პირველი ვაზოაქტიური ნივთიერება, რომელიც ჩნდება დაუყოვნებლივ ქსოვილის დაზიანების შემდეგ; სწორედ მასთან არის დაკავშირებული ვაზოდილაციის საწყისი ეტაპები, სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატება და ექსუდაცია; ჰისტამინს აქვს უპირატესი ეფექტი ვენულებზე. ასევე დიდი მნიშვნელობა აქვს სეროტონინს (იხ.).

V.-ს შუამავლებს შორის უნდა აღინიშნოს გლობულინის გამტარიანობის ფაქტორი (PF/დილ.), რომელიც აღმოჩენილია ზღვის გოჭის სისხლის პლაზმაში A.A. Miles et al. (1953, 1955) და TS Paskhina (1953, 1955) ასეპტიური ანთებითი ექსუდატის, კურდღლის, ძაღლისა და ადამიანის სისხლის შრატში; ეს ფაქტორი ხელს უწყობს ბრადიკინინის გამოყოფას კალიკრეინის მიერ. სპექტორი თვლის, რომ გლობულინის გამტარიანობის ფაქტორს მჭიდრო კავშირი აქვს სისხლის კოაგულაციის მექანიზმთან და კერძოდ, ჰაგემანის ფაქტორთან (იხ. სისხლის კოაგულაციის სისტემა). მაილსის მიხედვით, ჰეგემანის ფაქტორი ააქტიურებს გლობულინის წინამორბედს PF/დილ., იქმნება აქტიური PF/დილ., შემდეგ კი აქტიურდება თანმიმდევრული რეაქციების ჯაჭვი: პრეკინინოგენაზა - კინინოგენაზა - კალიკრეინი - კინინოგენ - კინინი.

გარკვეული ნუკლეოზიდები მონაწილეობენ ანთებით რეაქციაში; ადენოზინმა შეიძლება გამოიწვიოს მიკროსისხლძარღვების კედლების გამტარიანობის მატება და ლეიკოციტების ადგილობრივი დაგროვება; ნეკ-რი ნუკლეოზიდები არიან ჰისტამინის განმათავისუფლებელი (გამომთავისუფლებელი).

სისხლძარღვთა რეაქცია ექსუდაციითძალიან დიდ როლს თამაშობს V-ის მექანიზმებში. არაერთი ავტორი ამტკიცებს, რომ მთელი "ანთების გამოჩენა", მისი ყველა მახასიათებელი, ქსოვილის ცვლილებების მთელი დიაპაზონი განისაზღვრება სისხლძარღვთა რეაქციით, მიკროვასკულატურის სისხლძარღვების გამტარიანობით. , და მისი დაზიანების სიმძიმე.

V.-ის ადრეულ ფაზებში აღინიშნება კაპილარული ენდოთელიუმის ფუნქციების გააქტიურება. ენდოთელიუმის ციტოპლაზმაში იზრდება მიკროვეზიკულების რაოდენობა, ჩნდება ციტოგრანულების დაგროვება, წარმოიქმნება პოლირიბოსომები, შეშუპება მიტოქონდრიები და ფართოვდება ენდოპლაზმური ბადის ღრუები. ენდოთელური უჯრედები გარკვეულწილად ცვლის კონფიგურაციას, შეშუპება, მათი გარსები ფხვიერი ხდება (იხ. გამტარიანობა).

სხვადასხვა მოლეკულური წონის ნივთიერებებისა და სისხლის უჯრედების გავლის მექანიზმები კაპილარების და ვენულების ენდოთელური გარსის და სარდაფის მემბრანის მეშვეობით გაურკვეველი რჩებოდა დიდი ხნის განმავლობაში. ელექტრონული მიკროსკოპის მეთოდების გამოყენებით დადგინდა, რომ ენდოთელური უჯრედები კაპილარებში უწყვეტი ენდოთელიუმით, ერთმანეთთან მჭიდროდ მიმდებარედ, ერთმანეთთან მხოლოდ ზოგიერთ ადგილას არის დაკავშირებული დესმოსომების (მჭიდრო შეერთების) დახმარებით. უჯრედი გაძლიერებულია სარდაფურ მემბრანაზე და მიმაგრებულია მეზობელ უჯრედებზე კოლოიდური მასით, როგორიცაა კალციუმის პროტეინატი მუკოპოლისაქარიდებთან ერთად. პატოლში უჯრედის სხეულს შეუძლია შეკუმშვა, ფორმის შეცვლა და მოძრაობა. მიკროცირკულაციის გემების შიდა ზედაპირის უგულებელყოფა ენდოთელური უჯრედების კომპლექსი არის მობილური სისტემა, როდესაც ჭრილობა ფუნქციონირებს ენდოთელური უჯრედებს შორის ინტერვალებში, შეიძლება გამოჩნდეს ხარვეზები და უჯრედის სხეულში არხებიც კი. ენდოთელური ნაპრალები უნდა მივმართოთ ე.წ. მცირე ფორები და არხები ენდოთელური უჯრედის სხეულში (მიკროვეზიკულური ტრანსპორტი) - ე.წ. დიდი ფორები, ჭვავის და ტრანსკაპილარული ტრანსპორტით ხორციელდება. დინამიური ელექტრონული მიკროსკოპული დაკვირვებები

ა მ ჩერნუხა სოტრ. აჩვენა, რომ, მაგალითად, პნევმონიის დროს მნიშვნელოვნად გაძლიერებულია კაპილარული ენდოთელიუმის მიკროვეზიკულაცია და უფრო დიდი ენდოთელური მიკრობუშტების წარმოქმნა, რაც მიუთითებს ქსოვილის მეტაბოლიზმის ზრდაზე.

ვ.-ს ფოკუსში გამოხატულია სისხლის ნაკადის და ლიმფის მიმოქცევის დარღვევები. ქსოვილის დაზიანების შემდეგ, მწვავე ანთებითი რეაქციის ყველაზე ადრეული ცვლილება არის არტერიოლების სწრაფად გამავალი (10-20 წამიდან რამდენიმე წუთამდე) შეკუმშვა. მკვლევართა უმეტესობა ამ ფენომენს დიდ მნიშვნელობას არ ანიჭებს, მაგრამ სპექტორი და უილუბი მას კატექოლამინებით გამოწვეულ დამცავ რეაქციად მიიჩნევენ. ვაზოდილატაციის ორი ფაზა მალე ვითარდება. პირველი ფაზა (მყისიერი ვაზოდილაცია), რომელსაც თან ახლავს სისხლის ცილებთან გამტარიანობის მატება, მაქსიმუმს აღწევს საშუალოდ 10 წუთის შემდეგ; მეორე ეტაპი, ბევრად უფრო გრძელი, იზომება რამდენიმე საათში. ვაზოდილატაციის მეორე ფაზის გამო ხდება ქსოვილის ინფილტრაცია ლეიკოციტებით, ანთებითი ჰიპერემია (იხ.), სისხლის ცვლილების რეოლოგიური თვისებები, სტაგნაცია, ადგილობრივი სისხლჩაქცევები, მცირე სისხლძარღვების თრომბოზი; ვ-ის ცენტრში მეტაბოლიზმი მატულობს, ტო-რი გამოიხატება კონცენტრაციის მატებით წყალბადის იონებიაციდოზი, ჰიპეროსმია. ლიმფში ვითარდება მიკროსისხლძარღვები, ლიმფოსტაზი და ლიმფოთრომბოზი.

სისხლის რეოლოგიური თვისებების ცვლილებები იწყება სისხლის ნაკადის სიჩქარის ცვლილებით, ღერძული დენის დარღვევით, მისგან სისხლის თეთრი უჯრედების განთავისუფლებით და მათი განლაგებით პოსტკაპილარული ვენულების კედლების გასწვრივ (ე.წ. ლეიკოციტების მარგინალური დგომა). ); წარმოიქმნება თრომბოციტების და ერითროციტების აგრეგატები, ვენულებისა და კაპილარების სტაზი და თრომბოზი. თრომბოზი ვითარდება ჰაგემანის ფაქტორის გააქტიურების გამო, მნიშვნელოვანი კომპონენტისისხლის კოაგულაციის სისტემა. შემდეგ ხდება ექსუდაცია (იხ.), ანუ სისხლძარღვებიდან გასვლა სისხლის შემადგენელი ნაწილების - წყლის, ცილების, მარილების და სისხლის უჯრედების ქსოვილებში. ვ.-ს ფოკუსში გვხვდება მეტაბოლური პროდუქტები, სისხლის ნაკადიდან გამოთავისუფლებული ტოქსინები, ანუ ვ.-ის ფოკუსი ასრულებს, როგორც იქნა, სადრენაჟო ელიმინაციურ ფუნქციას. V.-ს ფოკუსში პირდაპირ ექსუდირებული ან შეყვანილი ნივთიერებები (მაგალითად, საღებავები) ცუდად გამოიყოფა ვენური და ლიმფური, ანთებითი ქსოვილების გემების თრომბოზის გამო.

ცილების ექსუდაცია ხდება თანმიმდევრობით, კიდეები აიხსნება მოლეკულების ზომით (ყველაზე პატარა ალბუმინის მოლეკულა, ყველაზე დიდი - ფიბრინოგენი): გამტარიანობის მცირე ზრდით გამოიყოფა ალბუმინი, გამტარიანობის მატებასთან ერთად - გლობულინები და ფიბრინოგენი. ცილის მოლეკულების ექსუდაცია ხდება hl. arr. ენდოთელური უჯრედის სხეულში არსებული არხებით (დიდი ფორები) და, უფრო მცირე ზომით, ენდოთელიუმის უჯრედებს შორის არსებული ხარვეზებით (პატარა ფორები).

სისხლის ნაკადიდან გათავისუფლება ვენულებისა და სისხლის უჯრედული ელემენტების კაპილარების კედელში, ქ. arr. ლეიკოციტები (სეგმენტირებული გრანულოციტები და მონოციტები), რასაც წინ უძღვის ლეიკოციტების ზღვრული დგომა, მათი ადჰეზია გემის კედელზე. შკლიარევსკიმ (1869 წ.) აჩვენა, რომ ლეიკოციტების გათავისუფლება ღერძული დენიდან სრულ შესაბამისობაშია ფიზიკურთან. მიედინება სითხეში შეჩერებული ნაწილაკების ქცევის კანონი, როდესაც მისი მოძრაობის სიჩქარე შენელდება. ენდოთელური უჯრედების ადჰეზიის შემდეგ, სეგმენტირებული გრანულოციტები ქმნიან ფსევდოპოდიას, რომელიც შეაღწევს სისხლძარღვის კედელს, უჯრედის შიგთავსი იღვრება გემის მიღმა გაშლილი ფეხისკენ, ხოლო ლეიკოციტები ჭურჭლის გარეთაა. პერივასკულარულ ქსოვილში სეგმენტირებული გრანულოციტები აგრძელებენ მოძრაობას და ერწყმის ექსუდატს.

ლეიკოციტების ემიგრაციის პროცესს ლეიკოდიაპედეზი ეწოდება. აღმოჩნდა, რომ სეგმენტირებული გრანულოციტების და მონონუკლეარული უჯრედების ემიგრაცია გარკვეულწილად განსხვავებულია. ასე რომ, სეგმენტირებული გრანულოციტები (ნეიტროფილები, ეოზინოფილები და ბაზოფილები) ემიგრაციას ახდენენ ენდოთელური უჯრედების (ინტერენდოთელური) და აგრანულოციტებს (დიდი და პატარა ლიმფოციტები და მონოციტები) შორის ენდოთელური უჯრედების ციტოპლაზმის მეშვეობით (ტრანსენდოთელური).

ბრინჯი. 1. ლეიკოციტების ინტერენდოთელური ემიგრაცია სისხლძარღვის კედელში ანთების დროს: a - სეგმენტირებული გრანულოციტები (1) შეაღწიეს ენდოთელიუმის უჯრედის ქვეშ არსებულ სივრცეში და განლაგებულია ენდოთელიუმსა (2) და სარდაფის მემბრანას (3) შორის. ჩანს ენდოთელური უჯრედების (4), კოლაგენური ბოჭკოების (5), გრანულოციტების ბირთვების (6) სახსრები; x 20000; b - ორი სეგმენტირებული გრანულოციტი (1) განლაგებულია პერივასკულარულ შემაერთებელ ქსოვილში (ბაზის მემბრანა აღდგენილია მკვრივ გელად). ენდოთელიუმი (2) არ არის შეცვლილი, ჩანს მისი უჯრედების სახსრები (4) და პერივასკულარული შემაერთებელი ქსოვილის კოლაგენური ბოჭკოები (5); გემის სანათური (7); x 12000.

ენდოთელური ემიგრაცია შემდეგნაირად ხდება. B.-ის ძალიან საწყის ფაზაში სეგმენტირებული გრანულოციტი ეკვრის ენდოთელურ უჯრედს და, როგორც იქნა, ძაფები იჭიმება მასსა და ლეიკოციტს შორის. შემდეგ მოდის ენდოთელური უჯრედის შეკუმშვა და ფსევდოპოდია ორ უჯრედს შორის წარმოქმნილ უფსკრულისკენ; მათი დახმარებით, სეგმენტირებული გრანულოციტი საკმაოდ სწრაფად აღწევს ენდოთელიუმის უჯრედის ქვეშ არსებულ სივრცეში, კიდეები თითქოს აქერცლდება და მის ზემოთ ღიობი იხურება ისევ ენდოთელური უჯრედების შეერთებით - სეგმენტირებული გრანულოციტი არის ენდოთელიუმსა და სარდაფის მემბრანას შორის (ნახ. 1, ა). შემდეგი დაბრკოლება - სარდაფის მემბრანა - გადალახულია სეგმენტირებული გრანულოციტით, როგორც ჩანს, თიქსოტროპიის მექანიზმით (კოლოიდური ხსნარის სიბლანტის იზოთერმული შექცევადი დაქვეითება), ანუ მემბრანის გელის ხსნარში უმნიშვნელო გადასვლა. გრანულოციტის შეხება მემბრანაზე. გრანულოციტი ადვილად გადალახავს სოლს, აღმოჩნდება ჭურჭლის გარეთ ქსოვილში (ნახ. 1, ბ) და სარდაფის მემბრანა კვლავ მცირდება მკვრივ ლარამდე.

ტრანსენდოთელური ემიგრაციისას აგრანულოციტები თავდაპირველად ეკვრის ენდოთელიალურ უჯრედს, ჭრის აქტივობა მკვეთრად იზრდება; თითის მსგავსი პროცესები, რომლებიც წარმოიქმნება ენდოთელური უჯრედის მემბრანაზე, იჭერს მონობირთვულ უჯრედს ყველა მხრიდან, შთანთქავს მას დიდი ვაკუოლის წარმოქმნით და აგდებს სარდაფის მემბრანაზე. შემდეგ, თიქსოტროპიის მექანიზმით, მონონუკლეარული უჯრედები სარდაფის მემბრანის მეშვეობით შეაღწევენ პერივასკულარულ სივრცეში და ურევენ ექსუდატს.

ვ.-ზე სისხლძარღვებიდან ქსოვილში ერითროციტებიც გამოდიან (იხ. დიაპედეზი). ისინი პასიურად გადიან სისხლძარღვთა კედელს სისხლძარღვთა გამტარიანობის მკვეთრი მატებით, რაც შეინიშნება უაღრესად ტოქსიკური ინფექციების (ჭირი, ჯილეხი), სისხლძარღვის კედლების სიმსივნური დაზიანების, რადიაციული ავადმყოფობის და ა.შ.

ი.ი.მეჩნიკოვმა განმარტა სეგმენტირებული გრანულოციტების ჭურვიდან გასვლა და დაზიანების ფოკუსისკენ მოძრაობა ქიმიოტაქსით, ანუ ლეიკოციტებზე იმ ნივთიერებების ზემოქმედება, რომლებიც იწვევდნენ V.-ს ან ქმნიდნენ V.-ს ფოკუსში (იხ. ტაქსი). მენკინმა (V. Menkin, 1937) ანთებითი ქსოვილისგან გამოყო ე.წ. ლეიკოტაქსინი, რომელიც იწვევს სეგმენტირებული გრანულოციტების დადებით ქიმიოტაქსის; დადებითი ქიმიოტაქსია უფრო გამოხატულია სეგმენტურ გრანულოციტებში, ნაკლებად აგრანულოციტებში.

ვ.-ს უმნიშვნელოვანესი მოვლენაა ფაგოციტოზი (იხ.), რომელსაც ახორციელებენ უჯრედები - ფაგოციტები; მათ შორისაა სეგმენტირებული გრანულოციტები - მიკროფაგები და აგრანულოციტები - მაკროფაგები (იხ.), რომელთა ციტოპლაზმაში მიმდინარეობს უჯრედშიდა მონელების პროცესი. გამოვლინდა დადებითი როლი ალუმინის, ქრომის, რკინისა და კალციუმის, ოპსონინების იონების ფაგოციტოზის პროცესებში (იხ.).

დადგინდა, რომ სხვადასხვა ნაწილაკები და ბაქტერიები იჭრება ფაგოციტების მემბრანაში; ფაგოციტის ციტოპლაზმაში მემბრანის ინვაგინირებული ნაწილი მასში ჩასმული მასალით იშლება, წარმოქმნის ვაკუოლს ან ფაგოსომას. ფაგოსომის ლიზოსომასთან შერწყმისას წარმოიქმნება ფაგოლიზოსომა (მეორადი ლიზოსომა), რომელიც ახორციელებს უჯრედშიდა მონელებას მჟავა ჰიდროლაზების დახმარებით. ფაგოციტოზის მომენტში მკვეთრად მატულობს ლიზოსომური პროტეოლიზური ფერმენტების, განსაკუთრებით მჟავა ფოსფატაზას, კოლაგენაზას, კათეფსინების, არილსულფატაზა A და B და სხვა აქტივობა, იგივე ფერმენტების წყალობით ხდება მკვდარი ქსოვილების გაყოფა; V.-ს ფოკუსიდან დაშლის პროდუქტების მოცილება ხდება ფაგოციტოზით.

პინოციტოზის ფენომენების დახმარებით შეიწოვება სითხის წვეთები და მაკრომოლეკულები, მაგალითად, ფერიტინი, ცილა, ანტიგენი (იხ. პინოციტოზი). Nossel-მა (G. Nossal, 1966) აჩვენა, რომ სალმონელას ანტიგენი, მარკირებული რადიოაქტიური იოდით და შეყვანილი კურდღლის სხეულში, შეიწოვება მაკროფაგების მიერ მიკროპინოციტოზის რიგის მიხედვით. მაკროფაგის ციტოპლაზმაში ანტიგენის მოლეკულები ექვემდებარება ლიზოსომურ ჰიდროლაზებს, რაც იწვევს ანტიგენური დეტერმინანტების განთავისუფლებას. ეს უკანასკნელი კომპლექსდება მაკროფაგების რნმ-თან, შემდეგ კი ინფორმაცია ანტიგენის შესახებ გადაეცემა ლიმფოციტებს, ჭვავის ჭვავი გარდაიქმნება პლაზმურ უჯრედებად, რომლებიც ქმნიან ანტისხეულებს. ასე რომ, ანტიგენის უჯრედშიდა მონელება სრულდება იმუნოგენური პროცესით (იხ. იმუნომორფოლოგია) და ხორციელდება ანთებითი რეაქციის დამცავი და იმუნოგენური ფუნქცია, ჭრის დროს წარმოიქმნება უჯრედული და ჰუმორული იმუნიტეტი.

თუმცა, მაკროფაგებში სრულ ფაგოციტოზთან ერთად, მაგალითად, გარკვეულ ინფექციებთან ერთად, შეინიშნება არასრული ფაგოციტოზი ან ენდოციტობიოზი, როდესაც ფაგოციტოზირებული ბაქტერიები ან ვირუსები არ განიცდიან სრულ მონელებას და ზოგჯერ იწყებენ გამრავლებას უჯრედის ციტოპლაზმაში. ენდოციტობიოზი აიხსნება მაკროფაგების ლიზოსომებში ანტიბაქტერიული კათიონური ცილების ნაკლებობით ან თუნდაც არარსებობით, რაც ამცირებს ლიზოსომური ფერმენტების საჭმლის მომნელებელ უნარს.

მიკროცირკულაციის ცვლილების შედეგად, სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატება და პლაზმის ცილების, წყლის, მარილების შემდგომი ექსუდაცია და სისხლის უჯრედების ემიგრაცია ქსოვილებში, წარმოიქმნება ბუნდოვანი, ცილებით მდიდარი (3-დან 8%-მდე) სითხე - ექსუდატი (იხ.). ექსუდატი შეიძლება დაგროვდეს სეროზულ ღრუებში, ორგანოს სტრომის ფიბროზულ სტრუქტურებს შორის, კანქვეშა ქსოვილში, რაც იწვევს ანთებითი ქსოვილის მოცულობის ზრდას. ექსუდატი შედგება თხევადი ნაწილისა და უჯრედის მასისგან, შეიცავს ქსოვილის დაშლის პროდუქტებს. ექსუდატის ბუნება არ არის ერთგვაროვანი: სისხლძარღვთა გამტარიანობის მცირე ხარისხით, ექსუდატში დომინირებს ალბუმინი, რამდენიმე უჯრედი, მნიშვნელოვანი გამტარიანობით - გლობულინი, ფიბრინი, მრავალი უჯრედი.

ექსუდატში უჯრედული ცვლილებების დინამიკა გვიჩვენებს, რომ მკურნალობის გავლენის ქვეშ თავდაპირველად მცირდება ნეიტროფილების რაოდენობა, იზრდება მონოციტების რაოდენობა და ჩნდება მაკროფაგების დიდი რაოდენობა. ექსუდატის ცვლილება სეგმენტირებული გრანულოციტებიდან აგრანულოციტებამდე ითვლება ხელსაყრელ პროგნოზულ ნიშნად.

უჯრედების პროლიფერაცია (გამრავლება).არის საბოლოო, რეპარაციული ფაზა B. უჯრედების რეპროდუქცია ხდება hl. arr. სტრომის მეზენქიმული ელემენტების, აგრეთვე ორგანოების პარენქიმის ელემენტების გამო. მრავლდება შემაერთებელი ქსოვილის ღეროვანი უჯრედები - პოლიბლასტები, ანუ ლიმფოიდური უჯრედები, მცირე გემების ადვენტიციალური და ენდოთელური უჯრედები, ლიმფის რეტიკულური უჯრედები, კვანძები, მცირე და დიდი ლიმფობლასტები (იხ. გრანულაციური ქსოვილი, შემაერთებელი ქსოვილი). მათი დიფერენციაციის დროს ვ.-ს ფოკუსში ჩნდება მომწიფებული და სპეციალიზებული უჯრედები: ფიბრობლასტები, ფიბროციტები, ცხიმოვანი და პლაზმური უჯრედები, ჭვავის დიფერენცირება მათი წინამორბედებისგან - პლაზმაბლასტები და დიდი და პატარა ლიმფოციტები; ჩნდება ახალი კაპილარები. პროლიფერაციით (იხ.), ასევე ხდება ნეიტროფილური, ეოზინოფილური, ბაზოფილური ლეიკოციტების და ლიმფოციტების ექსუდაცია და ა.შ. ამ მხრივ, არსებობს ლიმფოიდური, პლაზმური უჯრედების, ეოზინოფილური და სხვა ინფილტრატები.

ანთებითი ფოკუსის უჯრედული ელემენტები ტრანსფორმაციის პროცესებს განიცდიან. სეგმენტირებული გრანულოციტები, რომლებმაც შეასრულეს თავიანთი ფაგოციტური ფუნქცია საკმაოდ სწრაფად კვდებიან. ლიმფოციტები ნაწილობრივ იღუპებიან, ნაწილობრივ გარდაიქმნებიან პლაზმურ უჯრედებად, ჭვავის თანდათანობით კვდება, ტოვებს მათი სეკრეციის პროდუქტს - ჰიალინის ბურთულებს. მასტის უჯრედები იღუპებიან, ქსოვილებში ჩარჩენილი სისხლის მონოციტები იქცევა მაკროფაგებად, ასუფთავებს V.-ს ფოკუსს უჯრედული ნარჩენებისგან და ლიმფური ნაკადით გადაიტანება რეგიონალურ ლიმფურ კვანძებში, სადაც ისინი ასევე იღუპებიან. ანთებით ფოკუსში ყველაზე სტაბილური უჯრედული ფორმებია პოლიბლასტები და მათი დიფერენციაციის პროდუქტები - ეპითელიოიდური უჯრედები, ფიბრობლასტები და ფიბროციტები. ზოგჯერ ჩნდება მრავალბირთვიანი გიგანტური უჯრედები, რომლებიც წარმოიქმნება ეპითელიოიდული და მზარდი ენდოთელური უჯრედებიდან. კოლაგენი აქტიურად სინთეზირდება ფიბრობლასტების მონაწილეობით. ფიბრობლასტების ციტოპლაზმა ხდება პირონინოფილური, ანუ გამდიდრებულია რიბონუკლეოპროტეინებით, რომლებიც ქმნიან კოლაგენის მატრიქსს. V. სრულდება მომწიფებული ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილის წარმოქმნით.

ვ.-ს ფოკუსში წარმოქმნილი მეტაბოლური დარღვევები, ლინდნერის (J. Lindner, 1966) მიხედვით, შეიძლება დაიყოს კატაბოლურ და ანაბოლურ პროცესებად.

კატაბოლური პროცესები ვლინდება ფიზიოლოგიის დარღვევით, შემაერთებელი ქსოვილის ძირითადი ნივთიერების ბალანსით: ხდება ცილოვან-მუკოპოლისაქარიდის კომპლექსების დეპოლიმერიზაციის პროცესები, დაშლის პროდუქტების წარმოქმნა, თავისუფალი ამინომჟავების გამოჩენა, ურონის ტო-ტ (რაც იწვევს აციდოზი), ამინო შაქარი, პოლიპეპტიდები, დაბალი მოლეკულური წონის პოლისაქარიდები. ინტერსტიციული ნივთიერების ასეთი დეზორგანიზაცია აძლიერებს სისხლძარღვოვანი ქსოვილის გამტარიანობას, ექსუდაციას; ამას თან ახლავს სისხლის ცილების, მათ შორის ფიბრინოგენის დეპონირება კოლაგენის ფიბრილებსა და პროტოფიბრილებს შორის, რაც, თავის მხრივ, ხელს უწყობს კოლაგენების თვისებების ცვლილებას.

სხეულის თავდაცვის რეაქციები დიდწილად განისაზღვრება ანაბოლური პროცესებით და მათი ინტენსივობის ხარისხით. ეს პროცესები ვ.-ში გამოიხატება რნმ-ისა და დნმ-ის სინთეზის მატებით, ძირითადი შუალედური ნივთიერებისა და უჯრედული ფერმენტების სინთეზით, მათ შორის ჰიდროლიზური. გისტოხიმი. ლინდნერის მიერ V.-ს ფოკუსში მყოფი უჯრედების ფერმენტების შესასწავლად ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ მონოციტები, მაკროფაგები, გიგანტური უჯრედები და სეგმენტირებული გრანულოციტები ავლენენ განსაკუთრებით დიდ ფერმენტულ აქტივობას V. ფოკუსში გამოჩენის მომენტიდან. გაძლიერებულია ჰიდროლაზას ფერმენტების აქტივობა, რომლებიც წარმოადგენენ ლიზოსომების მარკერებს, რაც მიუთითებს B ფოკუსში ლიზოსომების აქტივობის ზრდაზე. ფიბრობლასტებში, გრანულოციტებში იზრდება რედოქს ფერმენტების აქტივობა, რითაც იზრდება ქსოვილის სუნთქვისა და ჟანგვის კონიუგატური პროცესი. ფოსფორილირება.

ჰიდროლაზებით (ლიზოსომებით) და უპირველეს ყოვლისა სეგმენტირებული გრანულოციტებით მდიდარი უჯრედების ადრეული გამოჩენა შეიძლება ჩაითვალოს კატაბოლური პროცესების ერთ-ერთ გამოვლინებად დაშლის პროდუქტების გაზრდილი გადამუშავების საჭიროების გამო; ამავდროულად ხელს უწყობს ანაბოლურ პროცესებს.

მარეგულირებელი ფაქტორები და ნაკადი

V. განიხილება როგორც ლოკალური ქსოვილის რეაქცია, თუმცა მისი წარმოქმნა და მიმდინარეობა დიდწილად განისაზღვრება ზოგადი მდგომარეობაორგანიზმი. ინფორმაციული გამოხმაურებით თვითრეგულირების ზოგადი პრინციპი უკვე წარმოდგენილია უჯრედის დონეზე. ამასთან, უჯრედის შიგნით ადაპტირებულ რეაქციებს დამოუკიდებელი მნიშვნელობა აქვს მანამ, სანამ ფუნქციური სისტემებიმთელი ორგანიზმი, რომელიც ასახავს უჯრედებისა და ორგანოების თვითრეგულირების კომპლექსურ კომპლექსს, ინარჩუნებს შედარებით სტაბილურ მდგომარეობას. თუ ეს მდგომარეობა დარღვეულია, ადაპტაციური და კომპენსატორული მექანიზმებიწარმოადგენს კომპლექსურ ნეიროჰუმორულ რეაქციებს. ეს გასათვალისწინებელია ანალიზის დროს ადგილობრივი მახასიათებლებიფოკუსის განვითარება ვ.

ვ.-ის ხასიათზე შეიძლება გავლენა იქონიოს როგორც ჰორმონულმა, ისე ნერვულმა ფაქტორებმა. გარკვეული ჰორმონები ძალიან მნიშვნელოვანია ანთებითი რეაქციისთვის, ჩ. arr. თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქისა და ჰიპოფიზის ჯირკვლის ჰორმონები, რაც დამაჯერებლად აჩვენა ექსპერიმენტში და კლინიკაში კანადელი პათოლოგი გ.სელიე. დადგენილია, რომ ჰიპოფიზის სომატოტროპული ჰორმონი დეოქსიკორტიკოსტერონის აცეტატს და ალდოსტერონს შეუძლიათ გაზარდონ ორგანიზმის ანთებითი „პოტენცია“, ანუ გაზარდონ ვ., თუმცა თავისთავად ვერ გამოიწვევენ მას. მინერალოკორტიკოიდები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ქსოვილების ელექტროლიტურ შემადგენლობაზე, აქვთ ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი (ააქტიურებენ V.). ამასთან ერთად, გლუკოკორტიკოიდებს (ჰიდროკორტიზონი და სხვა), ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი, ბაქტერიციდული თვისებების გარეშე, აქვთ ანთების საწინააღმდეგო მოქმედება, ამცირებს ანთებით პასუხს. კორტიზონი, რომელიც აჭიანურებს ვ.-ს ადრეული ნიშნების (ჰიპერემია, ექსუდაცია, უჯრედების ემიგრაცია) განვითარებას, ხელს უშლის შეშუპების გაჩენას; კორტიზონის ეს თვისება ფართოდ გამოიყენება პრაქტიკულ მედიცინაში. კორტიზონი ართმევს შემაერთებელ ქსოვილს მასტი უჯრედების წინამორბედებს (დიდი ლიმფოციტები და პოლიბლასტები), ამასთან დაკავშირებით ხდება მასტის უჯრედების შემაერთებელი ქსოვილის დაქვეითება. შესაძლოა, ეს არის კორტიზონის ანთების საწინააღმდეგო ეფექტის საფუძველი, რადგან მასტი უჯრედების არარსებობის შემთხვევაში, V.-ს გამომწვევი ფაქტორების აქტივობა, მაგალითად, მასტოციტების გრანულებიდან წარმოქმნილი ჰისტამინი, მნიშვნელოვნად მცირდება.

გავლენა ნერვული ფაქტორები V-ზე საკმარისად არ არის შესწავლილი. თუმცა ცნობილია, რომ დარღვევის შემთხვევაში პერიფერიული ინერვაცია, განსაკუთრებით მგრძნობიარე, დუნე, გაჭიანურებულ ხასიათს იძენს ვ. Მაგალითად, ტროფიკული წყლულებიზურგის ტვინის დაზიანების შედეგად წარმოქმნილი კიდურები ან საჯდომის ნერვი, იკურნება ძალიან დიდი ხნის განმავლობაში. ეს გამოწვეულია იმით, რომ მეტაბოლური პროცესები დარღვეულია მგრძნობიარე ინერვაციისგან დაცლილ ქსოვილებში, იზრდება ალტერნატიული ცვლილებები, იზრდება სისხლძარღვთა გამტარიანობა და იზრდება შეშუპება.

სოლი, ვ.-ს მიმდინარეობა მრავალ ფაქტორზეა დამოკიდებული. ვ.-ს კურსისთვის განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ორგანიზმის რეაქტიული მზაობის მდგომარეობა და მისი სენსიბილიზაციის ხარისხი. ზოგიერთ შემთხვევაში, განსაკუთრებით მომატებული მგრძნობელობით, ვ. მწვავეა, ზოგ შემთხვევაში გაჭიანურებულ კურსს იღებს, იძენს ქვემწვავე ან ქრონიკულ ხასიათს. შეინიშნება ვ.-ის ტალღისმაგვარი ნაკადიც, როდესაც პროცესის დაშლის პერიოდები ენაცვლება გამწვავებებს; ანთებითი პროცესის გავრცელება შესაძლებელია რამდენიმე წლის განმავლობაში, მაგალითად, ბრუცელოზის, ტუბერკულოზის, კოლაგენური დაავადებების დროს. ამ შემთხვევებში დაავადების მიმდინარეობისას დაუყოვნებელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის პერიოდი (ფაზა) იცვლება დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის პერიოდით. ჰიპერმგრძნობელობის ფაზებში ჭარბობს ექსუდაციური და თუნდაც ნეკროზული ცვლილებები მიკროცირკულაციის სისტემის გამოხატული რეაქციით. V. ჩაცხრება ან პროცესი ქვემწვავე ფორმაზე გადასვლასთან ერთად, სისხლძარღვთა ფენომენები იკლებს და წინა პლანზე გამოდის პროლიფერაციის ფენომენი, რომელიც დომინირებს ჰრონში. ბ. მაგალითად, აბსცესის დროს, ჩირქის წარმოქმნასთან ერთად, გამოხატულია პროლიფერაციული ფენომენი სექსუალურ შემაერთებელი ქსოვილის განვითარებამდე. ამავდროულად, პროლიფერაციული კვანძები ძალიან სუსტად გამოხატული სისხლძარღვოვან-ექსუდაციური რეაქციით ჩნდება ძირითადად გარკვეული ინფექციური დაავადებებიმწვავე კურსით (ტიფი და ტიფი, მალარია, ტულარემია).

ქრონის დროს, სოლი ტალღოვანი დენით ანთება, სურათი შეიძლება იყოს ძალიან ჭრელი ამა თუ იმ V ფაზის უპირატესობის მიხედვით, ხოლო ქსოვილებში, როგორც ძველ, ისე ახალ მორფოლში, შესაძლებელია ცვლილებები.

ძირითადი კლინიკური ნიშნები

ხუთი კლასიკური სოლი, გარეგანი მთლიანობის მწვავე ვ.-სთვის დამახასიათებელი ნიშნები, ინარჩუნებს თავის მნიშვნელობას, გაიარა დროის გამოცდა და მიიღო თანამედროვე პათოფიზიოლი. და მორფოლი, მახასიათებლები: სიწითლე, შეშუპება, ტკივილი, ცხელება, დისფუნქცია. ჰრონით. შინაგანი ორგანოების V და V. ამ ნიშნების ნეკ-რი შეიძლება არ იყოს.

სიწითლე- ძალიან კაშკაშა სოლი, V-ს ნიშანი გამოწვეული ანთებითი ჰიპერემიით, არტერიოლების, ვენულების, კაპილარების გაფართოებით, სისხლის ნაკადის შენელებით; სისხლის ნაკადის შენელებისას, ანთებითი ქსოვილის ალისფერი-წითელი ფერი ხდება ციანოტური. ანთებითი ჰიპერემია შერწყმულია ქსოვილის ცვლილებასთან, სისხლძარღვთა ქსოვილის გამტარიანობის მატებასთან, ექსუდაციასთან და უჯრედების პროლიფერაციასთან, ანუ V-სთვის დამახასიათებელ ქსოვილოვანი ცვლილებების მთელ კომპლექსთან.

შეშუპება V.-ზე საწყის პერიოდში გამოწვეულია სისხლძარღვთა რეაქციის შედეგებით და ინფილტრატის და პერიფოკალური შეშუპების წარმოქმნით, რომელიც განსაკუთრებით ადვილად ვითარდება ფხვიერი ქსოვილით გარშემორტყმული ვ.-ს ფოკუსის გარშემო; შემდგომ პერიოდებში V. პროლიფერაციასაც აქვს მნიშვნელობა.

ტკივილი- ვ.-ს მუდმივი კომპანიონი, რომელიც წარმოიქმნება სენსორული ნერვების დაბოლოებების ან გარკვეული ფიზიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების, მაგალითად, კინინების ექსუდატით გაღიზიანების შედეგად.

ტემპერატურის მატებავითარდება არტერიული სისხლის გაზრდილი ნაკადით, აგრეთვე V ფოკუსში მეტაბოლიზმის გაზრდის შედეგად.

დისფუნქციავ.-ს მიწაზე, როგორც წესი, ყოველთვის ჩნდება; ზოგჯერ ეს შეიძლება შემოიფარგლოს დაზიანებული ქსოვილის ფუნქციების დარღვევით, მაგრამ უფრო ხშირად იტანჯება მთელი ორგანიზმი, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ვ. მნიშვნელოვანი ორგანოები.

ანთების ძირითადი ფორმები

მორფოლზე ნიშნები განასხვავებენ V.-ს სამ ფორმას: ალტერნატიული, ექსუდაციური, პროდუქტიული (პროლიფერაციული).

ალტერნატიული ანთება

ალტერნატიული ანთება ხასიათდება ქსოვილის დაზიანების უპირატესობით, თუმცა ასევე ხდება ექსუდაცია და პროლიფერაცია. V.-ს ამ ტიპს პარენქიმულსაც უწოდებენ, ვინაიდან ყველაზე ხშირად პარენქიმულ ორგანოებში (მიოკარდიუმი, ღვიძლი, თირკმელები, ჩონჩხის კუნთები) შეინიშნება.

ცვლილება გამოიხატება ორგანოსა და სტრომის პარენქიმის უჯრედების სხვადასხვა ტიპის დისტროფიით, ციტოპლაზმის მოღრუბლული შეშუპებიდან დაწყებული ნეკრობიოტიკურ და ნეკროზულ ცვლილებებამდე; ფიბრინოიდური შეშუპებისა და ფიბრინოიდური ნეკროზის ფორმა.

ალტერნატიულ V.-ს ნეკრობიოტიკური ცვლილებების უპირატესობით ეწოდება ნეკროზული V. V.-ს ეს ტიპი შეინიშნება უშუალო ტიპის ალერგიული რეაქციით (იხ. ალერგია), ასევე მაღალი ტოქსიკური ნივთიერებების ზემოქმედებისას. როდესაც ორგანიზმი ექვემდებარება ბაქტერიების ტოქსინებს, მაგალითად, დიფტერიას, წარმოიქმნება მიოკარდიუმის ალტერნატიული ვ., ჭრილობა გამოიხატება მიოკარდიუმის სხვადასხვა ფენებში, განსაკუთრებით სუბენდოკარდიულ ზონაში, ცხიმოვანი გადაგვარების კერებით, სიმსივნით. მიოფიბრილების დაშლა მდე მძიმე შემთხვევებინეკროზის კერები; იგივე შეინიშნება ალერგიული მიოკარდიტის დროს (ბეჭდვა. სურ. 1). სისხლძარღვთა მეზენქიმული და პროლიფერაციული რეაქციები ცუდად არის გამოხატული.

ღვიძლში ალტერნატიული V. შეინიშნება ინფექციური ჰეპატიტის დროს, მაგალითად, ქლოროფორმის, ნახშირბადის ტეტრაქლორიდის ზემოქმედებისას და გამოიხატება ჰეპატოციტების ბუნდოვანი შეშუპებით და ცხიმოვანი გადაგვარებით, მათი ზომისა და მთლიანი ღვიძლის ზომის ზრდით. .

თირკმელში ალტერნატიული V. გამოხატულია პროქსიმალური და დისტალური ნეფრონის ეპითელიუმის გრანულარული დისტროფიით ეპითელური ნეკროზით სუსტად გამოხატული სისხლძარღვოვან-მეზენქიმული რეაქციით.

ალტერნატიული V.-ს შედეგები განისაზღვრება ქსოვილის დაზიანების ინტენსივობითა და სიღრმით. დისტროფიის მსუბუქი ხარისხით, V. გამომწვევი მიზეზის აღმოფხვრის შემდეგ, ხდება ქსოვილის სრული აღდგენა; პარენქიმის შეუქცევადი დაზიანების უბნები იცვლება შემაერთებელი ქსოვილით (მაგალითად, კარდიოსკლეროზი ვითარდება დიფტერიული მიოკარდიტის შემდეგ).

ექსუდაციური ანთება

ექსუდაციური ანთება ხასიათდება მიკროცირკულაციის სისტემის რეაქციის უპირატესობით, ჩ. arr. მისი ვენური განყოფილება, ცვლილებებისა და პროლიფერაციის პროცესებზე. წინა პლანზე არის პლაზმის თხევადი ნაწილების ექსუდაცია, სისხლის უჯრედების ემიგრაცია, ანუ ექსუდატის წარმოქმნა. ექსუდაციური ვ.-სთვის დამახასიათებელია მორფოლის მრავალფეროვნება, ხოლო სოლი - გამოვლინებები, რადგან სისხლძარღვთა გამტარიანობის დარღვევის ხარისხიდან გამომდინარე, ექსუდატის ბუნება შეიძლება განსხვავებული იყოს. ამასთან დაკავშირებით ექსუდაციური V. შეიძლება იყოს სეროზული, კატარალური, ფიბრინოზული (კრუპოზული და დიფტერიტული), ჩირქოვანი, ჩირქოვანი, ჰემორაგიული, შერეული.

სეროზული ანთებაახასიათებს ქსოვილებში, უფრო ხშირად სეროზულ ღრუებში, ოდნავ მოღრუბლული, თითქმის გამჭვირვალე ექსუდატის დაგროვება, რომელიც შეიცავს შრატის ცილას 3-დან 8%-მდე, ხოლო ნალექში - ცალკეული სეგმენტირებული გრანულოციტები და სეროზული მემბრანების დესკვამირებული უჯრედები.

სეროზული ვ.-ს მიზეზი შეიძლება იყოს თერმული (დამწვრობა), ქიმიური, ინფექციური (განსაკუთრებით ვირუსები), ენდოკრინული, ალერგიული აგენტები. ვ-ის ეს ფორმა ხშირად ვითარდება სეროზულ ღრუებში (სეროზული პლევრიტი, პერიტონიტი, პერიკარდიტი, ართრიტი და სხვ.), ნაკლებად ხშირად პარენქიმულ ორგანოებში - მიოკარდიუმში, ღვიძლში, თირკმელებში.

მიოკარდიუმის სეროზული V. გამოიხატება შეკვრას შორის ექსუდატის დაგროვებით კუნთების ბოჭკოები, კაპილარების ირგვლივ; ღვიძლში - ირგვლივ-სინუსოიდულ სივრცეებში (Disse spaces); თირკმელებში (სეროზული გლომერულიტით) - გლომერულუსის კაფსულის სანათურში (შუმლიანსკის კაფსულა - ბოუმენი). ფილტვში სეროზული გამონაჟონი გროვდება ალვეოლის სანათურში (ბეჭდვა. სურ. 2). კანის დამწვრობისას ეპიდერმისის ქვეშ გროვდება სეროზული გამონაჟონი, რაც იწვევს დიდი ბუშტუკების წარმოქმნას. სეროზულ გარსებში აღინიშნება ჰიპერემია, დუნდება, კარგავს დამახასიათებელ ბზინვარებას.

სეროზული გამონაჟონი შეიძლება მოხდეს ჩირქოვანი ვ.-ს კერების ირგვლივ (მაგალითად, ყბის პერიოსტიტით) ან ტუბერკულოზური ფოკუსის ირგვლივ, გაზრდის დაზიანების ფართობს, - ე.წ. პერიფოკალური B.

Serous V. ჩვეულებრივ მწვავეა. ზე დიდი რიცხვიეფუზია აფერხებს გულის აქტივობას, ხდება რესპირატორული დისტრესი, სახსრების მობილურობა შეზღუდულია და ა.შ.

სეროზული ვ.-ის შედეგი, თუ ის არ გადაიქცა ჩირქოვან ან ჰემორაგიულ მდგომარეობაში, ზოგადად ხელსაყრელია. სეროზული ექსუდატი ადვილად შეიწოვება და არ ტოვებს კვალს ან წარმოიქმნება სეროზული გარსების უმნიშვნელო გასქელება. სკლეროზის მცირე უბნები შეიძლება გამოჩნდეს მიოკარდიუმში და ღვიძლში ფიბრობლასტების გამრავლებისა და კოლაგენური ბოჭკოების წარმოქმნის გამო.

კატარალური ანთება (კატარა)ვითარდება ლორწოვან გარსებზე და ხასიათდება თხევადი, ხშირად გამჭვირვალე ექსუდატის წარმოქმნით დიდი რაოდენობით ლორწოს შერევით, რომელიც გამოიყოფა ლორწოვანი ჯირკვლების მიერ გაზრდილი რაოდენობით. ექსუდატი შეიცავს ლეიკოციტებს, ლიმფოციტებს და დესკვამირებული ეპითელიუმის უჯრედებს და ჩვეულებრივ მიედინება ლორწოვან გარსზე. ეს არის კატარალური რინიტი, რინოსინუსიტი, გასტრიტი, ენტეროკოლიტი. ექსუდატის ბუნებით, ანუ ექსუდატში გარკვეული ელემენტების ჭარბი რაოდენობით, ისინი საუბრობენ სეროზულ, ლორწოვან ან ჩირქოვან კატარაზე. ლორწოვანი გარსის V. ხშირად იწყება სეროზული კატარით, ტო-რი გადადის ლორწოვანში, შემდეგ ჩირქოვანში.

მიზეზები მრავალფეროვანია. დიდი მნიშვნელობა აქვს მიკრობებს, თერმულ და ქიმიურს. გამაღიზიანებლები და ა.შ. კატარა შეიძლება მოხდეს, როდესაც ორგანიზმის დაცვა სუსტდება, როდესაც ლორწოვან გარსებზე მზარდი საპროფიტული ბაქტერიები პათოგენური ხდება.

კატარალური V. შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული. ზე მწვავე მიმდინარეობალორწოვანი გარსი გამოიყურება სრულსისხლიანი, შეშუპებული, დაფარული თხევადი ექსუდატით. მწვავე სეროზული და ლორწოვანი კატარა გრძელდება ორიდან სამ კვირამდე და ჩვეულებრივ ქრება შედეგების გარეშე. ლორწოვან გარსზე ჩირქოვანი კატარის დროს შეიძლება მოხდეს ეროზია და წყლულები. ჰრონით, კატარით, ზოგიერთ შემთხვევაში ლორწოვანი გარსი შეიძლება დიდხანს დარჩეს შეშუპებული და გასქელდეს, მასზე გამოჩნდეს სხვადასხვა ზომის პოლიპები (ჰიპერტროფიული კატარა), სხვა შემთხვევაში ლორწოვანი გარსი ძალიან თხელდება (ატროფიული კატარა). .

ფიბრინოზული ანთებაახასიათებს თხევადი ექსუდატი, რომელშიც მოკლე დროში გროვდება ფიბრინოგენი, რომელიც დაზიანებულ ქსოვილებთან შეხებისას გადაიქცევა ფიბრინად, რის შედეგადაც ექსუდატი მკვრივდება. ბოჭკოვანი V.-ის ეტიოლოგია მრავალფეროვანია: ის შეიძლება გამოწვეული იყოს მიკრობებით (დიფტერიის ბაცილი, დიზენტერიის მიკრობები, ტუბერკულოზური მიკობაქტერია და სხვ.), ვირუსები, ენდოგენური (მაგ., ურემიით) და ეგზოგენური (მაგ., ვერცხლისწყლის ქლორიდი) წარმოშობის შხამები. ფიბრინოზული V. ლოკალიზებულია სეროზულ და ლორწოვან გარსებზე, ნაკლებად ხშირად ორგანოს სიღრმეში. ფიბრინოზული V. ჩვეულებრივ მწვავეა, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში მას შეუძლია მიიღოს ქრონი, დენი ან ტალღების სახით.

ბრინჯი. 12. ფილტვის კრუპოზული ანთება ნაცრისფერი ჰეპატიიზაციის სტადიაზე.

სეროზული გარსების ზედაპირზე ფიბრინი იშლება ვილოზური მასების სახით, ხოლო ლორწოვანი გარსების ზედაპირზე - უწყვეტი ფირის სახით (ბეჭდვა. სურ. 3). ფილტვის ალვეოლის სანათურში ფიბრინი იშლება ფიბრინოზული საცობების სახით, მაგალითად, კრუპოზული პნევმონიით (ბეჭდვა. სურ. 7), რის შედეგადაც ფილტვის ქსოვილი მკვრივდება და მისი კონსისტენცია ემსგავსება ღვიძლს (ბეჭდვა. ნახ. 12).

სეროზული მემბრანები იძენენ მდუმარე იერსახეს, მათზე წარმოიქმნება ვილოზური ფიბრინის ფენები, რომლებიც შერწყმულია სეროზულ გარსზე (მაგ., ფიბრინოზული პერიკარდიტი - სურ. 2). ლორწოვან გარსებზე, ფიბრინოზული გადაფარვები ზოგიერთ შემთხვევაში თავისუფლად არის განლაგებული, ზედაპირულად, ადვილად გამოყოფილი, ზოგიერთში ისინი მჭიდროდ არის შედუღებული ქვედა ქსოვილზე, რაც დამოკიდებულია დაზიანების სიღრმეზე და ლორწოვანი გარსის ეპითელიუმის ბუნებაზე. ასე რომ, პრიზმული ეპითელიუმის შეერთება ქვედა ქსოვილთან სუსტია და ფიბრინი, თუნდაც ქველორწოვანი ფენის სიღრმეში ამოვარდნილი, ქმნის თავისუფლად მჯდომარე ფილას (მაგალითად, კუჭის, ნაწლავების, ტრაქეის, ბრონქების ლორწოვან გარსზე. ).

ბრინჯი. 10. დიფტერიული ტონზილიტი და კრუპოზული ტრაქეიტი. ნუშისებრი ჯირკვლების და ლორწოვანი გარსის ზედაპირი დაფარულია მემბრანული გადაფარვით.

ბრტყელი ეპითელიუმი მჭიდროდ არის დაკავშირებული ქვემო შემაერთებელ ქსოვილთან და, შესაბამისად, ფიბრინის ფიბრი მჭიდროდ არის მიბმული ლორწოვან გარსზე, თუმცა ფიბრინი ცვივა ბრტყელი ეპითელიუმის ზედაპირულ ფენაში (დაზიანების დროს შენახულ უჯრედებს შორის), რაც შეინიშნება, მაგალითად, ნუშისებრი ჯირკვლის ლორწოვან გარსზე, პირის ღრუს, საყლაპავ მილს. ამ თავისებურებებთან დაკავშირებით ფიბრინოზული V. (ცვეტნ. სურ. 10) იყოფა დიფტერიად (მჭიდროდ დამჯდარი ფილმები) და კრუპოზებად (თავისუფლად მჯდომარე ფილმები).

დიფტერიტული B.უფრო რთულად მიმდინარეობს: მიკრობები მრავლდებიან მჭიდროდ მორგებული ფენების ქვეშ, გამოყოფენ დიდი რაოდენობით ტოქსინს; ფილმებს შეუძლიათ დახურონ სასუნთქი გზები, მაგალითად, ფარინგეალური დიფტერიით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ასფიქსია. კრუპოზული ვ.-ით, ფილმები ადვილად ცალკევდება, ინტოქსიკაცია ნაკლებად გამოხატულია, მაგრამ ბლოკირების საშიშროება. სასუნთქი გზებიასევე არ არის გამორიცხული.

V-ის მძიმე ფორმებს შორისაა ფიბრინოზული V.; მისი პროგნოზი დიდწილად განისაზღვრება პროცესის ლოკალიზაციით და ქსოვილის დაზიანების სიღრმით და განსხვავებულია სეროზული და ლორწოვანი გარსების ფიბრინოზული ვ. სეროზულ გარსებზე ფიბრინის მასები ნაწილობრივ ექვემდებარება ფერმენტულ დნობას, მათი უმეტესობა - ორგანიზაციის პროცესებს, ანუ ვისცერული და პარიეტალური სეროზული მემბრანების კამბიალური შრეებიდან ახალგაზრდა შემაერთებელი ქსოვილის აღმოცენებას. წარმოიქმნება შემაერთებელი ქსოვილის ადჰეზიები (ადჰეზიები), რამაც შეიძლება დაარღვიოს ორგანოს ფუნქცია.

ლორწოვან გარსებზე ფიბრინოზული ფენები ჩვეულებრივ უარყოფილია აუტოლიზის გამო (იხ.), რომელიც იშლება ფოკუსის ირგვლივ და დემარკაცია V. დახეული ფირის ადგილას ლორწოვანი გარსის დეფექტი, წყლული წარმოიქმნება, სიღრმე. ჭრა განისაზღვრება ფიბრინის დაკარგვის სიღრმით. წყლულების შეხორცება ხანდახან სწრაფად ხდება, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში (განსაკუთრებით მსხვილ ნაწლავში დიზენტერიით) ხანგრძლივად ჭიანურდება. ვ ფილტვის ალვეოლიფიბრინოზული ექსუდატი, კრუპოზული პნევმონიის ხელსაყრელი კურსით, განიცდის ლიზურ დაშლას და იშლება, იშვიათ შემთხვევებში ექსუდატი აღმოცენდება ახალგაზრდა შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებთან, კიდეები თანდათან მწიფდება და ჩნდება სკლეროზული ველები, რაც ფილტვის კარნიფიკაციად ითვლება.

ჩირქოვანი ანთებაახასიათებს თხევადი ექსუდატი, რომელიც შეიცავს ალბუმინს და გლობულინებს, ზოგჯერ კი ფიბრინის ძაფებს; ნალექში - ნეიტროფილები, ძირითადად დაშლილი (ჩირქოვანი სხეულები). ასეთ პროდუქტს V. - მოღრუბლულ სითხეს მომწვანო ელფერით - ჩირქოვანი ეწოდება (იხ.). ჩირქოვანი ვ.-ს ეტიოლოგია მრავალფეროვანია: შეიძლება გამოწვეული იყოს ბაქტერიებით (სტაფილოკოკები, სტრეპტოკოკები, გონოკოკები, მენინგოკოკები, ნაკლებად ხშირად სალმონელას ტიფები, ტუბერკულოზური მიკობაქტერიები და სხვ.), პათოგენური სოკოები ან იყოს ასეპტიური ქიმ. ნივთიერებები. ჩირქოვანი V. შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ქსოვილსა და ორგანოში, სეროზულ ღრუებში, კანში (სურ. 3). მისი მიმდინარეობა შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული, ზოგიერთ შემთხვევაში ძალიან მძიმე.

მორფოლოგიურად ჩირქოვან ვ.-ს შეიძლება ჰქონდეს ორი ფორმა - აბსცესი (იხ.) და ფლეგმონი (იხ.) და თან ახლდეს ჰისტოლიზი (ქსოვილის დნობა). აბსცესი შეიძლება მოხდეს უპირველეს ყოვლისა (მისი ღრუ წარმოიქმნება ქსოვილის დნობის შედეგად), აგრეთვე ემბოლიის დროს სეპტიკოპიემიის დროს, მაგალითად, მიოკარდიუმის კეროვანი ჩირქოვანი ვ. აბსცესის წარმოქმნით (ბეჭდვა. სურ. 8).

მწვავე დაღვრილი ჩირქოვანი V. (ფლეგმონა) აქვს მიდრეკილება გავრცელდეს შუალედური ფენების გასწვრივ, ინტერსტიციული ბზარები (ბეჭდვა. სურ. 4); ორგანოთა ფლეგმონით წავიდა.-კიში. ტრაქტი ინფილტრატში არის ბევრი ეოზინოფილი (ბეჭდვა. სურ. 5).

ვ.-ს ფორმაზე ჩირქოვანი ფოკუსი გარშემორტყმულია მკვრივი ბოჭკოვანი კაფსულით; ექსუდატში, ჩირქოვან სხეულებთან ერთად, არის მცირე რაოდენობით ლიმფოციტები, მაკროფაგები და პლაზმური უჯრედები. შესაძლებელია ვ.-ის გამწვავების პერიოდები, ფისტულის წარმოქმნა ჩირქის გამოდინებით. ჩირქოვანი ექსუდატის დაგროვება სხეულის გარკვეულ ღრუებში აღინიშნება ემპიემად (იხ.).

მწვავე ჩირქოვანი ვ.-ს შედეგად, ხელსაყრელ შემთხვევებში, პროცესი შემოიფარგლება, დიდი აბსცესებიც კი შეიძლება შეხორცდეს მათი ღრუს გრანულაციური ქსოვილით ჩანაცვლებით, რომელიც თანდათან მწიფდება ნაწიბურად, რომელიც რჩება აბსცესის ადგილზე. ქრონიკული, ჩირქოვანი V. შეიძლება გაგრძელდეს ძალიან დიდი ხნის განმავლობაში და გამოიწვიოს ამილოიდოზი (იხ.). არახელსაყრელ შემთხვევებში ჩირქოვანი ფოკუსი არ არის შემოსაზღვრული, ჩირქოვანი პროცესი გადადის ლიმფში, სისხლძარღვებსა და ვენებში, რაც იწვევს პროცესის განზოგადებას, ზოგჯერ სეფსისამდეც (იხ.).

ჩირქოვანი ანთება(განგრენული, იქოროზული) ვითარდება ფუფრაქტიული ბაქტერიების (პათოგენური ანაერობები) მონაწილეობის გამო ექსუდაციური ვ-ის ამა თუ იმ ფორმაში. Putrid V. დიდ საფრთხეს უქმნის სხეულს და შეიძლება წარმოიშვას იმ ორგანოებში, რომელთანაც ჭვავის შეხებაა. გარემო(იხ. განგრენა, ლუდვიგის სტენოკარდია). ანთებითი ქსოვილები განიცდის ფუფრაქტიულ დაშლას, იძენენ ჭუჭყიან მწვანე ფერს, ხდებიან ფუმფულა, თითქოსდა, ვრცელდება უსიამოვნო აირების წარმოქმნით (იხ. ანაერობული ინფექცია).

ჰემორაგიული ანთებაახასიათებს სხვადასხვა რაოდენობის ერითროციტების არსებობით ექსუდატში. ნებისმიერი სახის V. (სეროზული, ფიბრინოზული, ჩირქოვანი) შეიძლება მიიღოს ჰემორაგიული ხასიათი, რაც დამოკიდებულია გაზრდილი გამტარიანობის მაღალ ხარისხზე, მიკროცირკულაციის გემების განადგურებამდე. ამ ტიპის V. წარმოიქმნება მაღალი ვირუსული მიკრობების ზემოქმედებისას; ჭირით, ჯილეხით და ტოქსიკური გრიპით ვ.-ს ჰემორაგიული ფოკუსი ჰგავს სისხლდენას. ჰემორაგიული ექსუდატი შეინიშნება სეროზულ ღრუებში ავთვისებიანი სიმსივნეები... ამ ტიპის V. არის ძალიან სერიოზული დაავადების ნიშანი; მისი შედეგი დამოკიდებულია ძირითად დაავადებაზე.

ანთების შერეული ფორმები შეინიშნება სხეულის დამცავი ძალების შესუსტებით, მეორადი ინფექციის დამატებით, მაგალითად. სტაფილოკოკები. ამ შემთხვევაში ჩირქოვანი ან ფიბრინოზული ექსუდატი შეიძლება შეუერთდეს სეროზულ ექსუდატს, მაშინ V.-ს ეწოდება სეროზულ-ჩირქოვანი, სეროზულ-ფიბრინოზული და ა.შ. მძიმე ინფექციის დამატება ან ავთვისებიანი სიმსივნის პროგრესირება.

პროდუქტიული ანთება

ამ ფორმას ასევე უწოდებენ პროლიფერაციულ ანთებას, ვინაიდან მას ახასიათებს დაზარალებული ქსოვილის უჯრედული ელემენტების გამრავლების (პროლიფერაციის) უპირატესობა. ცვლილება და ექსუდაცია ცუდად არის გამოხატული, ძნელად ამოცნობა; სეგმენტირებული გრანულოციტები იშვიათია.

პროდუქტიული V. შეიძლება გამოწვეული იყოს პირველ რიგში ბიოლ., ფიზიკურ. და ქიმ. ფაქტორები ან შეინიშნება მწვავე V.-ის ქრონიკულში გადასვლისას.

პროდუქტიული V. მიმდინარეობს, როგორც წესი, ქრონიკულად, მაგრამ შეიძლება იყოს მწვავე, მაგალითად, გრანულომატოზური ტიფით და ტიფით, ვასკულიტით. სხვადასხვა ეტიოლოგიისდა ა.შ.

პროდუქტიული ვ-ის საფუძველს წარმოადგენს ადგილობრივი შემაერთებელი ქსოვილის ახალგაზრდა უჯრედების, აგრეთვე სისხლის კაპილარების კამბიალური უჯრედების გამრავლება, რომლებიც დიფერენცირებისას ქმნიან ახალ კაპილარებს. ყველა უჯრედი, რომელიც მრავლდება პროდუქტიული V.-ის დროს, არის როგორც ადგილობრივი, ასევე ჰისტიოგენური და ჰემატოგენური წარმოშობისა. მაგალითად, ვ.-ს ფოკუსში შეიძლება დაინახოს დიდი და პატარა ლიმფოციტები, მონოციტები, ასევე მცირე რაოდენობით ეოზინოფილები და ბაზოფილები, რომლებიც მომდინარეობენ სისხლის ნაკადიდან. უჯრედების მომწიფებისას მაკროფაგები, ფიბრობლასტები, ფიბროციტები, ლიმფოიდები, ერთჯერადი პლაზმა და მასტის უჯრედები რჩება V. ფოკუსში. პროდუქტიული V., როგორც იქნა, სრულდება ფიბრობლასტებით; ისინი გამოყოფენ ტროპოკოლაგენს, ბოჭკოვანი შემაერთებელი ქსოვილის კოლაგენის წინამორბედს, რომელიც რჩება პროდუქტიული V-ს ფოკუსის ადგილზე.

პროდუქტიული ანთების შედეგები განსხვავებულია. შეიძლება მოხდეს უჯრედული ინფილტრატის სრული რეზორბცია; თუმცა, უფრო ხშირად ინფილტრატის ადგილზე, ინფილტრატში შემავალი მეზენქიმული უჯრედების მომწიფების შედეგად წარმოიქმნება შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოები და ჩნდება ნაწიბურები.

არსებობს ორი სახის პროდუქტიული ვ.: არასპეციფიკური და სპეციფიკური. არასპეციფიკური პროდუქტიული V.-ით, პროლიფერაციული უჯრედები დიფუზურად განლაგებულია ანთებით ქსოვილში; მორფოლი, არ არსებობს გამომწვევი აგენტის დამახასიათებელი სპეციფიკური სურათი, რომელმაც გამოიწვია ვ. სპეციფიკური პროდუქტიული ვ.-ით გამომწვევი აგენტისთვის დამახასიათებელია ექსუდატის უჯრედული შემადგენლობა, უჯრედების დაჯგუფება და პროცესის ციკლი. სპეციფიკურ ვ. უმეტესწილად აქვს ე.წ. ინფექციური გრანულომა - კვანძები, რომლებიც შედგება გრანულაციის ქსოვილის ელემენტებისაგან.

ინტერსტიციული ანთება, ან ინტერსტიციულს, ჩვეულებრივ, აქვს ქრონი, კურსი და ხასიათდება იმით, რომ ანთებითი ინფილტრატი იქმნება გემების მიმდებარე ორგანოს სტრომაში (მიოკარდიუმი, ღვიძლი, თირკმელები, ფილტვები, განივზოლიანი კუნთები, საშვილოსნო, ენდოკრინული ჯირკვლები). ინფილტრატი, რომელიც შედგება სხვადასხვა უჯრედებისგან, განლაგებულია დიფუზურად, იჭერს მთელ ორგანოს, ან ცალკეულ კერებში ძირითადად გემების ირგვლივ (ბეჭდვა. სურ. 9). ზოგიერთ შემთხვევაში ჭარბობს ნებისმიერი ტიპის უჯრედი; ზოგჯერ ინფილტრატი შედგება ლიმფოციტებისა და მაკროფაგებისგან და იმუნურ საფუძველზე წააგავს V.-ს. შუალედური ვ.-ის გარკვეული ტიპების დროს გროვდება დიდი რაოდენობით პლაზმური უჯრედები, რომლებიც გამოყოფენ გამა გლობულინებს. პლაზმური უჯრედების დაღუპვისას მათი სასიცოცხლო აქტივობის პროდუქტები რჩება ქსოვილებში თავისუფლად მყოფი ფუქსინოფილური სფერული წარმონაქმნების - ე.წ. ჰიალინის ბურთები, ან რასელის პატარა სხეულები. ინტერსტიციული პროდუქტიული ვ.-ს შედეგად ვითარდება სკლეროზი (იხ.) ან ციროზი (იხ.).

გრანულების ფორმირება(კვანძები) წარმოიქმნება პათოგენური ფაქტორის გავლენის ქვეშ ორგანოს ინტერსტიციულ ქსოვილში უჯრედების გამრავლების შედეგად. ეს კვანძები შეიძლება შედგებოდეს სხვადასხვა მეზენქიმული უჯრედებისგან ან ერთი ტიპის უჯრედისაგან; ზოგჯერ ისინი მდებარეობს მჭიდრო კავშირიპატარა ჭურჭლით და არტერიის კედელშიც კი ჩამოყალიბებული. გრანულომის დიამეტრი, როგორც წესი, არ აღემატება 1-2 მმ-ს, მაგრამ შეიძლება მიაღწიოს 2 სმ-ს. გრანულომის ცენტრში, ზოგჯერ ფიჭური ან ქსოვილის ნამსხვრევები გვხვდება, რომელშიც ზოგჯერ შეიძლება გამოვლინდეს დაავადების გამომწვევი აგენტი და ლიმფური. , ეპითელიოიდი, პლაზმური მაკროფაგები განლაგებულია სხვადასხვა თანაფარდობით დეტრიტუსის პერიფერიაზე და მასტის უჯრედები, რომელთა შორის შეგიძლიათ იპოვოთ მრავალბირთვიანი გიგანტური უჯრედები. ჩვეულებრივ, გრანულომა ღარიბია კაპილარებში.

ქსოვილებში გრანულომების წარმოქმნა ასახავს დამცავ და იმუნურ პროცესებს, ჭვავის განვითარება ინფექციურ დაავადებებში და გარკვეულწილად განსაზღვრავს იმუნოლის დინამიკას, პროცესი ქსოვილის დაზიანების დაწყებიდან დაავადების ბოლო სტადიამდე, რაც გამოხატულია. გრანულომების ნაწიბურებით.

გრანულომების წარმოქმნა შეინიშნება მწვავე ინფექციურ დაავადებებში (ტიფოიდი და ტიფი, ტულარემია, ვირუსული ენცეფალიტი, ცოფი) და გარკვეული კრუნჩხვები, დაავადებები (რევმატიზმი, ბრუცელოზი, მიკოზები, სარკოიდოზი, ტუბერკულოზი, სიფილისი და სხვ.).

ნეკ-რიჰრონის დროს ინფექციური დაავადებები, გრანულომები გარკვეულწილად იძენენ მორფოლს, ამ დაავადებისთვის დამახასიათებელ სტრუქტურასა და განვითარების დინამიკას. ამასთან დაკავშირებით, ისინი დანიშნულნი არიან შემდეგნაირად: ტუბერკულოზი - ტუბერკულოზით, ღრძილები - სიფილისით, კეთრი - კეთრით, კვანძები - ჯირკვლებით და რინოსკლეროზით. ჩამოთვლილ დაავადებებთან V. კონკრეტულად მიმდინარეობს, ანუ დამახასიათებელია მხოლოდ მოცემული დაავადებისთვის; სპეციფიკური ვ-ის გრანულომებში ფიჭური შემადგენლობა საკმაოდ მსგავსია, ყველაზე დამახასიათებელია ეპითელიოიდური და მრავალბირთვიანი გიგანტური უჯრედები: პიროგოვის უჯრედები - ლანგანსი - ტუბერკულოზურ გრანულომაში; უჯრედები, ან ბურთები, ვირჩოვა - კეთრის ოთახში; მიკულიჩის უჯრედები - სკლერომით და ა.შ.

ბრინჯი. 11. ფილტვის მილიარული ტუბერკულოზური გრანულომა.

გრანულომების სპეციფიკა განისაზღვრება არა მხოლოდ მათი მორფოლით, აგებულებით (ცვეტნ. სურ. 6), არამედ სოლის თავისებურებებით. ვ-ის მიმდინარე და პათოლოგიური გამოვლინებები (ცვეტნ. სურ. 11). ზოგიერთ შემთხვევაში, ტუბერკულოზის, სიფილისისა და კეთრის დროს გრანულომას სტრუქტურაში იმდენად საერთო აქვთ, რომ პათოგენის განსაკუთრებული შეფერილობის გარეშე დიაგნოზი შეიძლება გართულდეს; ამიტომ, მორფოლში, სპეციფიკური ვ.-ს დიაგნოზის დროს, ძალიან მნიშვნელოვანია დაავადების კლინიკური და ანატომიური ანალიზი მთლიანად.

ზე ტიფის ციებ - ცხელებაგრანულომები წარმოიქმნება ჯგუფურ ლიმფში, ფოლიკულებში (პეიერის ლაქები), ილეო-ცეკალურ ლიმფში, კვანძებში, ღვიძლში, ელენთაში, ძვლის ტვინში. ისინი წარმოიქმნება რეტიკულური უჯრედების გამრავლებისგან, რომლებსაც შეუძლიათ ტიფური სალმონელას ფაგოციტოზირება; ეს კვანძები შემდეგ განიცდიან ნეკროზს. გრანულომის ფორმირების პროცესი, ნაწიბურების წარმოქმნის ჩათვლით, გრძელდება 4-5 კვირა. (იხ. ტიფური ცხელება).

ტიფის მქონე გრანულომები ჩნდება ჩვ. ნ. ერთად., განსაკუთრებით კი მედულა მოგრძოზეთისხილის დონეზე, მცირე სისხლძარღვებთან მჭიდრო კავშირში, რომლებშიც შეინიშნება ტიფისთვის დამახასიათებელი პროდუქტიულ-დესტრუქციული ენდოთრომბოვასკულიტი (იხ. ეპიდემიური ტიფი). გრანულომა მსგავსი აგებულებით, მაგრამ ნაკლებად გამოხატული სისხლძარღვოვანი დაზიანებით ჩნდება ქ. ნ. თან. ზე ვირუსული ენცეფალიტიდა ცოფი.

რევმატიზმის დროს გრანულომები წარმოიქმნება მიოკარდიუმის შემაერთებელ ქსოვილში, გულის სარქველებში, პერიარტიკულარულ ქსოვილში, ნუშის კაფსულაში; ისინი აგებულია მაკროფაგის ტიპის უჯრედებით, ბაზოფილური ციტოპლაზმით დიდი, რომელთა დაგროვება განიხილება, როგორც რეაქცია შემაერთებელი ქსოვილის დეზორგანიზაციის პროცესებზე (იხ. რევმატიზმი).

ტულარემიის დროს გრანულომა ვითარდება ლიმფურ კვანძებში, კანის დაზიანებების ფოკუსში რეგიონალური. გრანულომის ცენტრში არის ნეკროზის ფოკუსი, პერიფერიის გასწვრივ არის ეპითელიოიდური და ლიმფოიდური უჯრედების შახტი და სეგმენტირებული გრანულოციტების დიდი რაოდენობა; ზოგჯერ არის მრავალბირთვიანი გიგანტური უჯრედები (იხ. ტულარემია).

ბრუცელოზის დროს გრანულომას განსხვავებული სტრუქტურა აქვს. ზოგ შემთხვევაში შეიმჩნევა ეპითელიოიდური და გიგანტური მრავალბირთვიანი უჯრედების დაგროვება გრანულომის ცენტრში და გარშემოწერილობის გარშემო, ზოგ შემთხვევაში - ნეკროზი გრანულომის ცენტრში და ეპითელიოიდური და გიგანტური უჯრედები პერიფერიაზე (იხ. ბრუცელოზი); მორფოლი, სურათი ძალიან ჰგავს ტუბერკულოზურ გრანულომას.

სარკოიდოზისთვის დამახასიათებელია ეპითელიოიდული და გიგანტური უჯრედებით აგებულ ლიმფში, კვანძებში გრანულომების წარმოქმნა, ცენტრში ნეკროზის ნიშნების გარეშე (იხ. სარკოიდოზი).

როდესაც გრანულომა შეხორცდება, იქმნება პატარა, ძლივს შესამჩნევი ნაწიბურები (იხ. გრანულომა).

პოლიპების და გენიტალური მეჭეჭების წარმოქმნა- ლორწოვანი გარსების პროდუქტიული ვ. ამავდროულად იზრდება სტრომისა და პრიზმული ეპითელიუმის უჯრედები, წარმოიქმნება ანთებითი წარმოშობის პოლიპები (ჰიპერტროფიული კატარა); ასეთია, მაგალითად, პოლიპოზური რინიტი, კოლიტი და ა.შ. ლორწოვან გარსებზე, პრიზმული და ბრტყელ ეპითელიუმის საზღვარზე, მაგალითად, ანუსში, სასქესო ორგანოებზე, გენიტალური მეჭეჭები წარმოიქმნება ბრტყელი ეპითელიუმის წარმონაქმნებიდან (იხ. მეჭეჭები). ლორწოვანი გარსების გამონადენი აღიზიანებს და ასუსტებს ბრტყელ ეპითელიუმს, იწვევს სტრომაში ქრონს. V., ჭრილობა ასტიმულირებს სტრომასა და ეპითელიუმს შემდგომი გამრავლებისთვის (იხ. პაპილომა, პოლიპი, პოლიპოზი).

ვ-ის ხელსაყრელ მიმდინარეობას განსაზღვრავს ფაგოციტოზის პროცესების სრულყოფა, ანტისხეულების წარმოქმნა, შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედების გამრავლება და ანთებითი ფოკუსის დელიმიტაცია. ასეთი ადეკვატური რეაქცია ჯანსაღი ორგანიზმისთვისაა დამახასიათებელი და მას ნორმერგიული ეწოდება. თუმცა ვ.-ს ყველა კომპონენტის განვითარება, მიმდინარეობა და შედეგი ასევე დამოკიდებულია ორგანიზმის მდგომარეობაზე: წინა დაავადებებზე, ასაკზე, ნივთიერებათა ცვლის სიჩქარეზე და ა.შ.

სოლი, დაკვირვებები აჩვენებს, რომ ხშირად ერთი და იგივე გამომწვევი არ იწვევს რაიმე რეაქციას ერთ ადამიანში, ხოლო მეორეში - ძალზე ძალადობრივ ლოკალურ და ზოგად რეაქციას, ზოგჯერ სიკვდილამდეც კი.

მაგალითად, აღწერილია დიფტერიის შემთხვევები, როდესაც ოჯახში ერთი ადამიანი გარდაიცვალა დაავადების მძიმე ტოქსიკური გამოვლინებით, ხოლო ოჯახის სხვა წევრები ან საერთოდ არ დაავადდნენ, ან მათი ინფექცია გამოვლინდა დაავადების წაშლილი ფორმით, თუმცა. ყველას ჰქონდა ინფექციის ერთი და იგივე წყარო.

დადგენილია, რომ ორგანიზმის რეაქტიულობიდან გამომდინარე, ვ. შეიძლება იყოს ჰიპერერგიული, წარმოქმნილი მგრძნობიარე ორგანიზმში (იხ. ალერგია) ან ჰიპოერგიული, ჭრილობა შეინიშნება V აგენტის მიმართ იმუნიტეტის არსებობისას.

არსებობს მრავალი დაკვირვება, როდესაც ვ.-ს სურათი არ შეესაბამება ჩვეულ, ნორმარგიულ ტიპს და დამოკიდებულია არა იმდენად პათოგენის ტოქსიკურობაზე, რამდენადაც დაზარალებული ორგანიზმის არაადეკვატურად ძალადობრივ რეაქციაზე, რომელიც შეიძლება გამოწვეული იყოს წინასწარი სენსიბილიზაციით (იხ. ). ამ ტიპის B.-ს ეწოდება ალერგიული ანთება.

ექსპერიმენტში, დიფტერიის ბაცილით ინფიცირებულ ცხოველებში ცხენის შრატით სენსიბილიზაციის შემდეგ, დაავადება მიმდინარეობს ძალზე ძალადობრივად და თავისებურად არასენსიბილიზებულ ცხოველებთან შედარებით. ის ფაქტი, რომ დაავადების ასეთი კურსი, რომელიც განსხვავდება ნორმამერგიული კურსისგან, ასოცირდება სხეულის სენსიბილიზაციასთან, აღინიშნა თუნდაც GP სახაროვის ანაფილაქსიის შესახებ ნაშრომებში (1905), კ. პირკეს ტუბერკულინურ რეაქციაზე (1907), კვლევებში. ალერგიული რეაქციების მორფოლოგიაზე AI Abrikosov (1938) და R. Ressle (1935), ნაშრომებში V.-ს განვითარების შესახებ ონტოგენეზში N.N. Sirotinin (1940).

იმუნური დაფუძნებული ანთება

ფ. ბურნეტის (1962), რ.ვ. პეტროვის (1968) კვლევებმა დაადგინა, რომ ვ. თვისებები, რომლებიც განასხვავებს მას ნორმალურ B-სგან. ამრიგად, ორგანიზმში ცილოვანი ნივთიერების ანტიგენის სახით შეყვანა იწვევს ჰიპერმგრძნობელობის განვითარებას და იმავე ნივთიერების უმნიშვნელო დოზის განმეორებით მიღებისას კი ვითარდება არაადეკვატური ზოგადი ან ადგილობრივი რეაქცია. ნორმალური რეაქციისგან მკაფიოდ გამოხატული სხვაობით - შეუსაბამობა ანტიგენის მცირე დოზასა და ორგანიზმის ძალზე ძალადობრივ რეაქციას შორის (იხ. ანაფილაქსია, არტიუსის ფენომენი).

ასეთ რეაქციას ეწოდება ჰიპერერგიული, V. - ჰიპერერგიული, ან დაუყოვნებელი ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია: იგი ვითარდება ქსოვილში ანტიგენის განმეორებით მიღებიდან 1-2 საათის შემდეგ. V.-ს დაუყოვნებელი ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის მიზეზი არის იმუნური კომპლექსები, ჭვავის ჭვავის შემადგენლობაში შედის ანტისხეული, რომელიც ცირკულირებს სისხლში ადრე შეყვანილი ანტიგენის მიმართ, ანტიგენი, რომელიც ხელახლა შედის ქსოვილში და გააქტიურებული კომპლემენტი. კოკრინმა (Ch. Cochrane, 1963) აჩვენა, რომ იმუნურ კომპლექსებს აქვთ ციტოპათიური და ლეიკოტაქსიური ეფექტი: ისინი ფიქსირდება სისხლძარღვის კედელში, განსაკუთრებით პოსტკაპილარული ვენულებით, აზიანებენ მას, ზრდის გამტარიანობას და ლეიკოდიაპედეზიას.

ალერგიული ვ.-ის დროს, რომელიც მიმდინარეობს როგორც უშუალო ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქცია, ქსოვილებიდან გამოიყოფა ე.წ. ანთებითი პროტეაზა (მდიდარი სულფჰიდრილის ჯგუფებით), რომელიც მკვეთრად ზრდის სისხლძარღვთა გამტარიანობას და ასტიმულირებს სეგმენტირებული გრანულოციტების ემიგრაციას. ამ ტიპის V.-ით, როგორც ექსპერიმენტში, ასევე პათოლოგიაში, ადამიანი განიცდის ქსოვილის მნიშვნელოვან დაზიანებას, მიკროვასკულატურის ძალიან გამოხატულ რეაქციას, სეგმენტირებული გრანულოციტების უხვი ემიგრაციას, პლაზმის გაჟღენთვას და მცირე სისხლძარღვების კედლების და ქსოვილების ფიბრინოიდულ ნეკროზის. სისხლძარღვები, შეშუპებები, სისხლჩაქცევები და ა.შ. ვითარდება ნეკროზული ვ.-ს დამახასიათებელი სურათი.ამ ვ.-ის იმუნური ბუნება დასტურდება კუნსის მეთოდით განსაზღვრული იმუნური კომპლექსების ფოკუსში (იხ. იმუნოფლუორესცენცია) გამოვლენით.

ელექტრონული მიკროსკოპული და იმუნოქიმიური. Shirasawa-ს კვლევები (H. Schirasawa, 1965) აჩვენებს ქსოვილის ცვლილებების შემდეგ თანმიმდევრობას დაუყოვნებელი ტიპის იშეერგიული V.-ის ფოკუსში: 1) იმუნური ნალექების (ანტიგენ-ანტისხეულების კომპლექსების) წარმოქმნა ვენულების სანათურში; 2) კომპლემენტთან შეკვრა; 3) ნალექის ქიმიოტაქსიური ეფექტი სეგმენტურ გრანულოციტებზე და მათი დაგროვება ვენებთან და კაპილარებთან; 4) ფაგოციტოზი და იმუნური კომპლექსების მონელება სეგმენტირებული გრანულოციტების მიერ ლიზოსომური ფერმენტების გამოყენებით; 5) ლიზოსომური ფერმენტების გამოყოფა და ვაზოაქტიური ნივთიერებების წარმოქმნა; 6) სისხლძარღვთა კედლის დაზიანება შემდგომი სისხლჩაქცევებით, შეშუპებით და ნეკროზით.

ჰიპერერგიული ანთება, ანუ ვ., რომელიც მიმდინარეობს იმუნურ საფუძველზე, შეინიშნება მიდრეკილ პაციენტებში. ალერგიული რეაქციები, ნაირ, წამლის აუტანლობასთან ერთად, ინ მწვავე ფაზაკოლაგენური დაავადებების მიმდინარეობა, თივის ცხელება და ა.შ.

არსებობს სხეულის სხვა სახის ჰიპერმგრძნობელობა - დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობა; იგი ეფუძნება არა ჰუმორული, არამედ უჯრედული იმუნიტეტის გამოვლინებებს. ამ შემთხვევაში, ადგილობრივი რეაქცია მგრძნობიარე ორგანიზმის ქსოვილებში ხდება შესაბამისი ანტიგენის განმეორებით მიღებიდან 12 ან მეტი საათის შემდეგ. ასეთი რეაქცია ჩვეულებრივ შეინიშნება ტუბერკულოზური მიკობაქტერიით ინფიცირებულ ბავშვებში ტუბერკულინის ინტრადერმული შეყვანის შემდეგ, ამიტომ დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობის რეაქციას ასევე უწოდებენ ტუბერკულინის ტიპის რეაქციას. ასეთი ვ-ის ფოკუსში მთავარი როლი ეკუთვნის T- ლიმფოციტებსა და მაკროფაგებს. ლიმფოციტები თიმუსის ლიმფოციტების პოპულაციის წარმომადგენლები არიან, ისინი მიგრირებენ ლიმფოიდური ორგანოებიდან სისხლში და პირიქით (ლიმფოციტების რეცირკულაცია), თითქოს ქსოვილებში აღმოაჩენენ ანტიგენს და ახორციელებენ პათოგენურ ეფექტს ქსოვილებზე. ლიმფოციტები შედიან კონტაქტში მჟავა ფოსფატაზათ მდიდარ მაკროფაგებთან და, როგორც იქნა, ერთმანეთს აცნობებენ ანტიგენის ბუნებას. ვ.-ს ფოკუსში მიკროვასკულატურაში ცვლილებები ამ ტიპის რეაქციით ძალზე სუსტად არის გამოხატული, არ არის სეგმენტირებული გრანულოციტები, ვ.-ს ნიშნები გამოხატულია გაურკვევლად. იმავდროულად, ვ., რომელიც მიმდინარეობს დაგვიანებული ჰიპერმგრძნობელობის ტიპის მიხედვით, ფიქსირდება რიგ მძიმე აუტოიმუნურ დაავადებებში (კანში, ღვიძლში, თირკმელებში და სხვ.). აქვს სუსტად გამოხატული სოლი და მორფოლი, დინამიკა და მთავრდება სკლეროზით.

ხშირად გისტოლი, სურათი hron-ზე, ინტერსტიციული V. ადამიანში წააგავს დაგვიანებული ტიპის რეაქციას (ინფილტრატში ლიმფოციტების და მაკროფაგების დომინირება); V. ატარებს გაჭიანურებულ კურსს, ასახავს ორგანიზმში აუტოიმუნურ პროცესებს. იგივე ტიპის V. შეინიშნება გრანულომების წარმოქმნის დროს. ზოგიერთ შემთხვევაში, გრანულომები ასრულებენ მაკროფაგების ფუნქციას ანტიგენთან მიმართებაში, ზოგიერთში, გრანულომა, როგორც ეს იყო, განკუთვნილია ქსოვილის დაშლის პროდუქტების რეზორბციისთვის იმუნური დაზიანების ფოკუსში (მაგალითად, რევმატიული გრანულომა).

იმუნურ საფუძველზე განვითარებული V. შეიძლება გამოვლინდეს შერეული ფორმა, როდესაც ჰიპერერგიული ვ.-ის ორ სახეობას შორის საზღვრების დადგენა რთულია.

ანთების და მორფოლოგიურად მსგავსი პროცესების დიფერენცირება

განვითარებულ ფორმაში V. არ წარმოადგენს დიდ სირთულეებს სოლი, ხოლო მორფოლი, დიაგნოსტიკა. თუმცა, მხოლოდ მორფოლი, კრიტერიუმი ვერ შეიზღუდება ვ.-ს, განსაკუთრებით მისი ცალკეული ფორმების ამოცნობისას; აუცილებელია მანიფესტაციების მთელი კომპლექსის გათვალისწინება, მათ შორის სოლი, მონაცემები. ორგანიზმში შეინიშნება ქსოვილოვანი და სისხლძარღვოვან-უჯრედული რეაქციები, როგორიცაა, მაგალითად, დაგვიანებული ტიპის ჰიპერმგრძნობელობით, როდესაც ძნელია ქსოვილებში V.-ს ყველა ნიშნის გამოვლენა: მაგალითად, არ არის გამოხატული რეაქცია. მიკროცირკულაციის სისხლძარღვებში არ არის სეგმენტირებული გრანულოციტები ან, როგორც შეინიშნება კუჭის კედელში საჭმლის მონელების პროცესში, ბევრი სეგმენტირებული გრანულოციტი, როგორც გამანაწილებელი ლეიკოციტოზის გამოვლინება. ცნობილია, რომ ჯირკვლოვან ორგანოებში საშვილოსნოს მშობიარობის შემდგომი ინვოლუციით შესაძლებელია ლიმფოიდური უჯრედებიდან ინფილტრატების აღმოჩენა, როგორც მეტაბოლური ცვლილებების გამოხატულება. იმუნოგენეზის ორგანოებში (ძვლის ტვინი, ლიმფი, კვანძები, ელენთა), თიმუსი) როგორც დამცავი რეაქციის გამოხატულება, რომელიც გამოიხატება ანტისხეულების წარმოქმნით. ახლო მენჯის ქსოვილში აღწერილია ექსტრაცერებრალური ჰემატოპოეზის კერები, რომლებიც წააგავს ანთებით ინფილტრატს.

დიდი სირთულეები წარმოიქმნება ანთებითი და დისტროფიული პროცესების, ანთებითი უჯრედების პროლიფერაციისა და არაანთებითი უჯრედების პროლიფერაციის, კერძოდ კი სიმსივნის გარჩევისას.

სხეულისთვის ანთების შედეგები და შედეგები

ვ.-ს შედეგები განსხვავებულია და დამოკიდებულია მიზეზზე, ორგანიზმის მდგომარეობასა და ორგანოს აგებულებაზე. შესაძლებელია სასიცოცხლო მნიშვნელობის ქსოვილების სიკვდილი ორგანიზმისთვის ყველაზე მძიმე შედეგებით. თუმცა, ჩვეულებრივ, ანთებითი ქსოვილი თანდათან გამოიყოფა მიმდებარე ჯანსაღი ქსოვილისგან, ქსოვილის დაშლის პროდუქტები განიცდიან ფერმენტულ გახლეჩვას და რეზორბირებულია ფაგოციტოზით, შეიწოვება ახლად წარმოქმნილი ლიმფის კაპილარებით. ქსელები. უჯრედების პროლიფერაციის წყალობით ვ.-ის ფოკუსი თანდათან იცვლება გრანულაციური ქსოვილით (იხ.). თუ არ იყო მნიშვნელოვანი ქსოვილის დაზიანება, შეიძლება მოხდეს მათი სრული აღდგენა. ვ.-ს ფოკუსის ადგილზე მნიშვნელოვანი დეფექტით გრანულაციური ქსოვილის მომწიფების შედეგად წარმოიქმნება ნაწიბური (იხ.). ორგანოებსა და ქსოვილებში შეიძლება დარჩეს გარკვეული პათოლები, ცვლილებები (სეროზული გარსების გასქელება და ადჰეზიები, სეროზული ღრუების გადაჭარბება, ორგანოებში ნაწიბურები), რაც მძიმე შემთხვევებში არღვევს რეგიონალური ორგანოს, ზოგჯერ მთელი ორგანიზმის ფუნქციას. ასე, მაგალითად, ფიბრინოზულმა გამონაყარმა სეროზული გარსების ზედაპირზე, ალვეოლის სანათურში, შეიძლება დაიშალოს ან, თავისი მნიშვნელოვანი დაგროვებით, განიცადოს ორგანიზაცია და შემაერთებელი ქსოვილის ტრანსფორმაცია. დიფუზური ინტერსტიციული პროდუქტიული V. ჩვეულებრივ მთავრდება ორგანოს დიფუზური სკლეროზით (მაგალითად, კარდიოსკლეროზი). დიდი რაოდენობით გრანულომის შეხორცებით, მაგალითად, მიოკარდიუმში რევმატიზმით, იქმნება კარდიოსკლეროზის მნიშვნელოვანი ველები, რაც უარყოფითად მოქმედებს გულის აქტივობაზე. იმ შემთხვევებში, როდესაც წარმოქმნილი შემაერთებელი ქსოვილი იკუმშება და იკუმშება პარენქიმა, ორგანო დეფორმირებულია, რასაც ჩვეულებრივ თან ახლავს მისი სტრუქტურის რესტრუქტურიზაცია და რეგენერაციის ფენომენები (იხ.). ამ პროცესს უწოდებენ ორგანოს ციროზს, მაგალითად, ღვიძლის ციროზს, ნეფროციროზს, პნევმოციროზს.

ანთება არის მნიშვნელოვანი დამცავი ადაპტაციური და, ზოგადად, ბიოლოგიური თვალსაზრისით, საკმაოდ მიზანშეწონილი რეაქცია, რომელიც განვითარებულია ფილოგენეზის პროცესში; ეს რეაქცია თანდათან გართულდა ცოცხალი ორგანიზმების ევოლუციის პროცესში (იხ. ორგანიზმის თავდაცვის რეაქციები, ადაპტური რეაქციები). V. ატარებს დაცვას პათოგენური ფაქტორის გავლენისგან ერთგვარი ბიოლის, ბარიერის სახით, რაც გამოიხატება ფაგოციტოზის ფენომენით და უჯრედული და ჰუმორული იმუნიტეტის განვითარებით. თუმცა ეს რეაქცია ავტომატურია, იგი ტარდება თვითრეგულირების მექანიზმების მიხედვით რეფლექსური და ჰუმორული ზემოქმედების დახმარებით. ადაპტაციური რეაქციის სახით წარმოქმნილი V. გარკვეულ პირობებში ხანდახან შეიძლება შეიძინოს ორგანიზმისთვის საზიანო ღირებულება: V.-სთან ერთად ხდება ქსოვილის დაზიანება, გარკვეული ფორმებით ნეკროზამდე.

ანთებითი რეაქციის გამო დაზიანების ფოკუსი შემოიფარგლება მთელი ორგანიზმიდან, სისხლის თეთრი უჯრედების ემიგრაცია ვ-ის ფოკუსში და ფაგოციტოზი, მავნე პრინციპების აღმოფხვრა. ლიმფოციტებისა და პლაზმური უჯრედების გამრავლება ხელს უწყობს ანტისხეულების გამომუშავებას და ადგილობრივი და ზოგადი იმუნიტეტის მატებას. ამასთან, ცნობილია, რომ ვ.-ში ექსუდატის დაგროვება შეიძლება ძალიან საშიში იყოს. ასე, მაგალითად, პნევმონიით ალვეოლებში ექსუდატი უკვე გაჩენის თავიდანვე მავნე ზეგავლენას ახდენს სხეულზე, ვინაიდან გაზის გაცვლა დარღვეულია, ხორხის ლორწოვან გარსზე ფიბრინოზული გამონაჟონის წარმოქმნა იწვევს ნაწლავის შევიწროებას. სანათური, აღიზიანებს ხორხის რეცეპტორებს, რასაც თან ახლავს ხორხის კუნთების სპაზმი და შეიძლება გამოიწვიოს ასფიქსია (იხ.). ფაგოციტოზი შეიძლება იყოს არასრული: ფაგოციტი, რომელიც შთანთქავს ბაქტერიას, მაგრამ არ შეუძლია მისი მონელება, ხდება ინფექციის მატარებელი მთელ სხეულში.

ვ.-ში დარღვევები მხოლოდ ადგილობრივი არ არის; ჩვეულებრივ ხდება და ზოგადი რეაქციაორგანიზმი, გამოხატული ცხელებით, ლეიკოციტოზით, დაჩქარებული ROE, ცილების ცვლილებებით და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმი, ორგანიზმის ზოგადი ინტოქსიკაციის ფენომენები, რაც თავის მხრივ ცვლის ორგანიზმის რეაქტიულობას.

II მეჩნიკოვი 1892 წელს წერდა: „...ბუნების სამკურნალო ძალა, რომლის მთავარი ელემენტია ანთებითი რეაქციები, სულაც არ არის სრულყოფილებას მიღწეული ადაპტაცია. ამას საკმარისად მოწმობს პირადი დაავადებები და ნაადრევი სიკვდილის შემთხვევები“. და შემდგომ: „ამ არასრულყოფილებამ აუცილებელი გახადა ადამიანის აქტიური ჩარევა, რომელიც უკმაყოფილოა თავისი ბუნებრივი სამკურნალო ძალის ფუნქციით“. ბუნების „მკურნალი ძალის“ არასრულყოფილება მას აუცილებელს ხდის ქირურგიული ჩარევადა თერაპიული საშუალებების გამოყენება, რომლებიც მიზნად ისახავს სხეულის დამცავი და კომპენსატორული რეაქციების გაძლიერებას და ვ.

ვ. საფუძვლად უდევს მრავალ დაავადებას, ამიტომ იგი ექსპერიმენტული და სოლი, მედიცინის ერთ-ერთი უმნიშვნელოვანესი პრობლემაა. იგი შესწავლილია ბიოლის, სტრუქტურის ყველა დონეზე, დაწყებული მოლეკულური, სუბუჯრედული, უჯრედული და დამთავრებული მთელი ორგანიზმით. გამოკვლეულია ეტიოლი, ფაქტორები, ბიოქიმია, ცვლილებები, მორფოფიზიოლი. მახასიათებლები, ქსოვილების და მთლიანად ორგანიზმის რეაქტიულობა, სოლი, ვ.-ს სურათი. ვ.-ს პრობლემის შემუშავებაში იყო სპეციალური განყოფილება - ვ.-ს ფარმაკოლოგია - ვ-ის მოქმედების მექანიზმების შესწავლა. .-ის შუამავლები, რომელთა მონაწილეობით რეალიზდება ანთებითი რეაქციის სხვადასხვა სტადია; მიმდინარეობს აქტიური ანთების საწინააღმდეგო საშუალებების მოძიება, რომლებიც აფერხებენ ამ შუამავლების გამოყოფას, შესაბამისად, ხელს უწყობენ V-ის შესუსტებას.

ბიბლიოგრაფია: Ado AD ფაგოციტების პათოფიზიოლოგია, მ., 1961, ბიბლიოგრ.; ალექსეევი O.V. და Chernukh A.M. ნეირო-კაპილარული კავშირები ვირთხების მიოკარდიუმში, ბიულ. Experiment, biol, and med., T. 74, No12, გვ. 96, 1972, ბიბლიოგრ.; Alpern DE Inflammation (პათოგენეზის კითხვები), M., 1959, bibliogr .; ვორონინი V. V. ანთება, თბ., 1959, ბიბლიოგრ.; ანთება, იმუნიტეტი და ჰიპერმგრძნობელობა, ტრანს. ინგლისურიდან, რედ. G. 3. Moveta, M., 1975; Kongeim I. ზოგადი პათოლოგია, ტრანს. გერმანულიდან, ტ.1, პეტერბურგი, 1887 წ.; M e N to V. დინამიკა ანთება, შესახვევი ერთად ინგლისურიდან, მ., 1948, ბიბლიოგრ.; Mechnikov I. I. ნარკვევი ანთების საკითხის ამჟამინდელი მდგომარეობის შესახებ, სანქტ-პეტერბურგი, 1897; ის, ლექციები ანთების შედარებითი პათოლოგიის შესახებ, მ., 1947; პასხინა თ.ს.როლი ჰუმორული ფაქტორებიპეპტიდური და ცილოვანი ბუნება კაპილარების გამტარიანობის რეგულირებაში, ვესტნ. სსრკ სამედიცინო მეცნიერებათა აკადემია, No9, გვ. 21, 1962; პიგარევსკი VE ლეიკოციტების ანტიბაქტერიული კათიონური ცილების ციტოქიმია ფაგოციტოზსა და ანთებაში, არხ. პატოლ., ტ.37, No9, გვ. 3, 1975, ბიბლიოგრ.; Polikar A. ანთებითი რეაქციები და მათი დინამიკა, ტრანს. ფრანგულიდან., ნოვოსიბირსკი, 1969, ბიბლიოგრ.; სტრუკოვი AI საკამათო საკითხები ანთების დოქტრინაში, არხ. პატოლ., ტ.34, No10, გვ. 73, 1972, ბიბლიოგრ.; ჩერნუხი AM ანთების ინფექციური ფოკუსი, მ., 1965, ბიბლიოგრ.; Chernukh A.M., Aleksandrov P.N. and Alekseev O.V. M! Caviar circulation, M., 1975, bibliogr .; S o t r a n R. S. მიკროვასკულატურის თხელი სტრუქტურა ნორმალურ და შეცვლილ გამტარიანობასთან მიმართებაში, სტატიაში: ცირკულაციური ტრანსპორტის ფიზიკური ბაზები, ed. E.B. Reeve ა. A. C. Guyton, გვ. 249, Philadelphia-L. 1967, ბიბლიოგრ.; H i r s h J. G. ფაგოციტოზი, ენ. რევ. მიკრობიოლ., ვ. 19, გვ. 339, 1965, ბიბლიოგრ.; ანთებითი პროცესი, რედ. B. W. Zweifach a. ო., ვ. 1 - 3, N. Y. - L., 1974; ანთების შუამავლები, რედ. by G. Weissmann, N. Y. 1974; M i 1 e s A. A. დიდი მოლეკულური ნივთიერებები, როგორც ანთებითი რეაქციის შუამავლები, ენ. N. Y. აკად. მეცნიერ., ვ. 116, გვ. 855, 1964; მ ი 1 ეს ა ა ა. Wilhelm D. L. გლობულინები, რომლებიც გავლენას ახდენენ კაპილარების გამტარიანობაზე, პოლიპეპტიდებში, რომლებიც მოქმედებენ გლუვ კუნთებზე a. სისხლძარღვები, რედ. M. Schach-ter-ის მიერ, გვ. 309, ოქსფორდი ა. ო., 1960, ბიბლიოგრ.; Rocha e Silva, M. Chemical mediators of the acute воспалителни რეაქცია, ენ. N. Y. აკად. მეცნიერ., ვ. 116, გვ. 899, 1964; Selye H. ანძა უჯრედები, ვაშინგტონი, 1965, ბიბლიოგრ.; Spector W. G. გლობულინის სისტემის გააქტიურება, რომელიც აკონტროლებს კაპილარების გამტარიანობას ანთებაში, J. Path. ბაქტ., ვ. 74, გვ. 67, 1957, ბიბლიოგრ.; აკა, ნივთიერებები, რომლებიც გავლენას ახდენენ კაპილარების გამტარიანობაზე, ფარმაკოლი. რევ., ვ. 10, გვ. 475, 1958, ბიბლიოგრ.; სპექტორი W. G. a. Willoughby D. A. ანთებითი პასუხი, Bact. რევ., ვ. 27, გვ. 117.1963 წ.; ისინი, ანთების ფარმაკოლოგია, L., 1968; უილუბი დ.ა.ა. Walters M. N. რიბონუკლეინის მჟავის (RNA) ეფექტი სისხლძარღვთა გამტარიანობაზე და მისი შესაძლო კავშირი LNPF-თან, J. Path. ბაქტ., ვ. 90, გვ. 193, 1965 წ.

ა.ი.სტრუკოვი, ა.მ.ჩერნუხი.

ანთება მე ანთება

დამცავი და ადაპტური ადგილობრივი ორგანიზმისხვადასხვა მავნე ფაქტორების ზემოქმედებაზე, პათოგენურ სტიმულებზე ორგანიზმის რეაქციის ერთ-ერთი ყველაზე ხშირი ფორმა.

ვ.-ს მიზეზები მრავალფეროვანია. ის შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა ფაქტორებით: ბიოლოგიური (მაგალითად, ბაქტერიები, ვირუსები), ფიზიკური (მაღალი და დაბალი ტემპერატურა, მექანიკური და ა.შ.), ქიმიური (მაგალითად, მჟავების, ტუტეების ზემოქმედება). V-ს კლასიკური ნიშნებია: სიწითლე, ცხელება, შეშუპება და დისფუნქცია. თუმცა, ხშირ შემთხვევაში, ამ ნიშნებიდან მხოლოდ ზოგიერთია გამოხატული.

ანთება იწყება პირდაპირი მოქმედების შედეგად (უჯრედების და ქსოვილების) შეცვლით ეტიოლოგიური ფაქტორი... ამავდროულად, უჯრედში ხდება მთელი რიგი ცვლილებები - ულტრასტრუქტურული, წარმოიქმნება ციტოპლაზმის კომპონენტებში, უჯრედის ბირთვში და მის მემბრანაში, გამოხატულ დეგენერაციულ პროცესებამდე და უჯრედებისა და ქსოვილების სრულ განადგურებამდეც კი. ცვლილებების ფენომენი შეინიშნება როგორც პარენქიმაში, ასევე სტრომაში. პირველადი გულისხმობს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების (ანთებითი შუამავლების) გამოყოფას დაზარალებულ ქსოვილებში. ეს ნივთიერებები, რომლებიც განსხვავდებიან წარმოშობით, ქიმიური ბუნებით და მოქმედების მახასიათებლებით, ასრულებენ საწყისი რგოლის როლს ანთებითი პროცესის განვითარების მექანიზმების ჯაჭვში და პასუხისმგებელნი არიან მის სხვადასხვა კომპონენტებზე. ანთებითი შუამავლების გამოყოფა შეიძლება იყოს პათოგენური ფაქტორების მავნე მოქმედების პირდაპირი შედეგი, მაგრამ დიდწილად ეს არის არაპირდაპირი პროცესი, რომელიც ხდება ლიზოსომური ჰიდროლიზური ფერმენტების გავლენის ქვეშ, რომლებიც გამოიყოფა ლიზოსომებიდან მათი მემბრანის განადგურებისას. ლიზოსომებს უწოდებენ "ანთების გამშვებ ბალიშს", რადგან ლიზოსომური ჰიდროლიზური არღვევს ყველა სახის მაკრომოლეკულას, რომლებიც ქმნიან ცხოველურ ქსოვილებს (ნუკლეინის მჟავები, ლიპიდები). ლიზოსომური ჰიდროლიზური ფერმენტების გავლენის ქვეშ, მიკროსისხლძარღვების შემაერთებელი ქსოვილის ჩარჩო გრძელდება. როგორც ფიჭური, ასევე ჰუმორული წარმოშობის ანთება, რომელიც გროვდება V.-ს განვითარებისას, უფრო და უფრო ღრმავდება ქსოვილების ცვლილებას. ასე რომ, ყველაზე ძლიერი ჰისტამინი იწვევს მიკროსისხლძარღვების გაფართოებას, მათი გამტარიანობის ზრდას. შეიცავს მასტის უჯრედების გრანულებს (მასტოციტები), ასევე ბაზოფილებში და გამოიყოფა ამ უჯრედების გრანულაციის დროს. კიდევ ერთი ფიჭური შუამავალი - სეროტონინი , ზრდის სისხლძარღვებს. მისი წყაროა. უჯრედული შუამავლები V. მოიცავს ლიმფოციტებში წარმოქმნილებს, პროსტაგლანდინებს და ა.შ. ჰუმორული შუამავლებიდან ყველაზე მნიშვნელოვანია (, კალიდინი), რომელიც აფართოებს პრეკაპილარულ არტერიოლებს, ზრდის კაპილარების კედლების გამტარიანობას და მონაწილეობს ფორმირებაში. ტკივილი... - ქიმიური რეაქციების კასკადის შედეგად წარმოქმნილი ნეიროვაზოაქტიური პოლიპეპტიდების ჯგუფი, რომლის გამომწვევი მექანიზმი არის სისხლის კოაგულაციის XII ფაქტორის გააქტიურება. ლიზოსომური ჰიდროლიზური ფერმენტები ასევე შეიძლება კლასიფიცირდეს V-ის შუამავლებად. ისინი არა მხოლოდ ასტიმულირებენ სხვა შუამავლების წარმოქმნას, არამედ თავად მოქმედებენ როგორც შუამავლები, მონაწილეობენ ფაგოციტოზსა და ქიმიოტაქსის დროს.

ვ.-ის შუამავლების გავლენით ყალიბდება შემდეგი, ანთების მექანიზმის მთავარი რგოლი ჰიპერემიული რეაქციაა (იხ. ჰიპერემია) , ახასიათებს სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატება და სისხლის რეოლოგიური თვისებების დარღვევა. სისხლძარღვთა რეაქცია ვ.-ში გამოხატულია მიკროსისხლძარღვთა ფსკერის მკვეთრი გაფართოებით, უპირველეს ყოვლისა კაპილარების, როგორც აქტიური, ასევე პასიური (იხ. მიკროცირკულაცია) . სწორედ ეს სისხლძარღვოვანი რეაქცია განაპირობებს ვ.-ს პირველ ნიშანს - სიწითლეს და მის თავისებურებებს (დიფუზურობა, დელიმიტაცია მეზობელი ქსოვილებიდან და სხვ.). სხვადასხვა ტიპის არტერიული ჰიპერემიისგან განსხვავებით (სითბო, რეაქტიული და სხვ.) კაპილარების გაფართოება ვ.-ში დამოკიდებულია არა იმდენად სისხლის ნაკადზე არტერიულ სეგმენტებში, რამდენადაც ადგილობრივ (პირველად) მექანიზმებზე. ეს უკანასკნელი მოიცავს პრეკაპილარული მიკროსისხლძარღვების გაფართოებას V.-ს ვაზოდილატორის შუამავლების გავლენით და მათში წნევის მატებას, რაც იწვევს აქტიური კაპილარების სანათურის მატებას და ადრე არაფუნქციონირების სანათურის გახსნას. ამას ხელს უწყობს კაპილარული საწოლის ფხვიერი შემაერთებელი ქსოვილის ჩარჩოს მექანიკური თვისებების ცვლილება. რეფლექსური არტერიული რეფლექსი ერთვის კაპილარების დიფუზურ გაფართოებას როგორც ანთების ფოკუსში, ასევე მის პერიფერიაზე, რომელიც ვითარდება აქსონ-რეფლექსური მექანიზმის მიხედვით (ანუ აქსონის განშტოების გასწვრივ განხორციელებული რეფლექსი). ანთებითი პროცესის ამ საწყის პერიოდში (2-3-ის შემდეგ თდაზიანებული ფაქტორის ზემოქმედების შემდეგ) დაზარალებულ მხარეში სისხლძარღვთა საწოლის მთლიანი განივი კვეთის ფართობის გაზრდის გამო, სისხლის ნაკადის ინტენსივობა (მოცულობითი სიჩქარე) იზრდება, მიუხედავად მისი ხაზოვანი სიჩქარის შემცირებისა. ამ ეტაპზე, გაზრდილი სისხლის ნაკადის ანთება ზონაში განსაზღვრავს V-ს მეორე ნიშანს - ადგილობრივი ტემპერატურის მატებას (ცხელება).

პროცესის შემდგომ რგოლებს ახასიათებს არა მხოლოდ ჯაჭვური რეაქციების, არამედ „მანკიერი წრეების“ გაჩენა, რომლებშიც პათოლოგიური მოვლენები ერთმანეთს მიჰყვება, რასაც თან ახლავს მათი სიმძიმის გაღრმავება. ეს ჩანს ვ.-სთვის დამახასიათებელი ისეთი რეოლოგიური ფენომენის მაგალითზე, როგორიცაა ერითროციტები (ერითროციტების კონგლომერატების წარმოქმნა) მიკროსისხლძარღვებში. სისხლის ნაკადის შენელება ქმნის პირობებს სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგაციისთვის, ხოლო სისხლის წითელი უჯრედების აგრეგაცია, თავის მხრივ, კიდევ უფრო ამცირებს სისხლის მიმოქცევის სიჩქარეს.

ვ.-ში ხდება რეოლოგიური თვისებების სხვა ცვლილებები, რაც საბოლოოდ იწვევს სისხლის კოაგულაციისა და თრომბის წარმოქმნას. ერითროციტების აგრეგატები და თრომბები (თრომბოციტების შედედება), რომელიც ნაწილობრივ ან მთლიანად ხურავს სისხლძარღვების სანათურს, არის ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი იმისა, რომ შენელებული ადგილებზე გადადის პრესტაზში და. არტერიულ ჰიპერემიას თანდათან ემატება ვენური ჰიპერემიისა და სტაგნაციის მზარდი ფენომენი. ვენური ჰიპერემიის განვითარება ასევე დაკავშირებულია ვენების და ლიმფური სისხლძარღვების შეკუმშვასთან (ლიმფოსტაზამდე) მიმდებარე ქსოვილებში დაგროვილი ანთებითი სითხის - Exudate ohm-ის მიერ. . V-ს მესამე ნიშანი - შეშუპება დამოკიდებულია ქსოვილებში ექსუდატის დაგროვებაზე. ქსოვილის მოცულობის მატებასთან ერთად ჩნდება ნერვული დაბოლოებები, რის შედეგადაც ჩნდება V-ის მეოთხე ნიშანი - ტკივილი. ვლინდება სისხლის შემადგენელი ნაწილების - წყლის, მარილების, ცილების, აგრეთვე წარმოქმნილი ელემენტების (ემიგრაცია) გამოყოფით ქსოვილის სისხლძარღვებიდან. ლეიკოციტების ემიგრაცია განპირობებულია როგორც წმინდა ფიზიკური (ჰემოდინამიკური) და ბიოლოგიური კანონებით. როდესაც სისხლის ნაკადის შენელება ხდება, ლეიკოციტების გადასვლა სისხლის უჯრედების ღერძული შრედან კედლის (პლაზმის) შრეზე ხდება მომდინარე სითხეში შეჩერებული ნაწილაკების ფიზიკური კანონების სრული დაცვით; ღერძულ და კედლის მახლობლად ფენებში მოძრაობის სიჩქარის სხვაობის დაქვეითება იწვევს მათ შორის წნევის სხვაობის დაქვეითებას და ერითროციტებთან შედარებით მსუბუქი ფენების, თითქოსდა, უკან გადაგდებას შიდა გარსში. სისხლძარღვი. სისხლის ნაკადის განსაკუთრებით ძლიერი შენელების ადგილებში (კაპილარების გადასვლა ვენულებზე), სადაც სისხლძარღვი ფართოვდება, წარმოიქმნება "ყურეები", ლეიკოციტების მარგინალური განლაგება ხდება მარგინალური, ისინი იწყებენ მიმაგრებას სისხლძარღვის კედელზე. , რომელიც დაფარულია ფლოკულენტური ფენით ვ. ამის შემდეგ ლეიკოციტები წარმოქმნიან თხელ პროტოპლაზმურ პროცესებს – რომელთა დახმარებით ისინი შეაღწევენ ინტერენდოთელურ ნაპრალებს, შემდეგ კი სარდაფის მემბრანის მეშვეობით – სისხლძარღვის გარეთ. შესაძლოა ლეიკოციტების ემიგრაციის ტრანსცელულარული გზაც არსებობს, ე.ი. ენდოთელური უჯრედების ციტოპლაზმის მეშვეობით V.-ს ფოკუსში ემიგრირებული ლეიკოციტები აგრძელებენ აქტიურობას (მიგრაცია) და ძირითადად ქიმიური სტიმულის მიმართულებით. ისინი შეიძლება იყოს ქსოვილის პროტეოლიზის ან მიკროორგანიზმების სასიცოცხლო აქტივობის პროდუქტები. ლეიკოციტების ეს თვისება გადაადგილდეს გარკვეული ნივთიერებებისკენ (ქემოტაქსი) I.I. მეჩნიკოვი წამყვან მნიშვნელობას ანიჭებდა ლეიკოციტების სისხლიდან ქსოვილში გადატანის ყველა ეტაპზე. მოგვიანებით გაირკვა, რომ სისხლძარღვთა კედელში ლეიკოციტების გავლისას მეორეხარისხოვანი როლი თამაშობს. ფოკუსში V. ძირითადი ლეიკოციტებია უცხო ნაწილაკების შეწოვა და მონელება ().

ექსუდაცია პირველ რიგში დამოკიდებულია მიკროსისხლძარღვების გამტარიანობის მატებაზე და მათში სისხლის ჰიდროდინამიკური წნევის მატებაზე. მიკროსისხლძარღვების გამტარიანობის მატება დაკავშირებულია სისხლძარღვების ენდოთელური კედლის მეშვეობით გამტარიანობის ნორმალური გზების დეფორმაციასთან და ახლის გაჩენასთან. მიკროსისხლძარღვების გაფართოების და, შესაძლოა, ენდოთელური უჯრედების კონტრაქტული სტრუქტურების (მიოფიბრილების) შეკუმშვის გამო, მათ შორის ხარვეზები იზრდება, წარმოიქმნება ეგრეთ წოდებული მცირე ფორები და შესაძლოა არხები ან დიდი ფორებიც კი გამოჩნდეს ენდოთელური უჯრედში. გარდა ამისა, ვ.-ში ნივთიერებების გადატანა აქტიურდება მიკროვეზიკულური ტრანსპორტით - ენდოთელური უჯრედების მიერ პლაზმის უმცირესი ბუშტებისა და წვეთების აქტიური "ყლაპვა" (მიკროპინოციტოზი), მათი გადატანა უჯრედებში მოპირდაპირე მხარეს და გამოდევნა. ის. ექსუდაციის პროცესის განმსაზღვრელი მეორე ფაქტორი - არტერიული წნევის მატება კაპილარულ ქსელში - უპირველეს ყოვლისა, არის პრეკაპილარული და უფრო დიდი შემაერთებელი არტერიული სისხლძარღვების სანათურის გაზრდის შედეგი, საიდანაც მათში წინააღმდეგობა და ენერგიის მოხმარება (ანუ წნევა). მცირდება, რაც იმას ნიშნავს, რომ ის რჩება მეტი "გამოუყენებელი" ენერგია.

V.-ში შეუცვლელი რგოლია () უჯრედები, განსაკუთრებით გამოხატული ანთების ბოლო სტადიაზე, როდესაც წინა პლანზე მოდის აღდგენითი პროცესები. ადგილობრივი კამბიალური უჯრედები (პროგენიტორული უჯრედები) მონაწილეობენ პროლიფერაციულ პროცესებში, უპირველეს ყოვლისა მეზენქიმულ უჯრედებში, რომლებიც წარმოქმნიან ფიბრობლასტების სინთეზს (ნაწიბუროვანი ქსოვილის ძირითადი ნაწილი); გამრავლებული ადვენტიცია, ენდოთელური უჯრედები, აგრეთვე ჰემატოგენური წარმოშობის უჯრედები - B- და T- ლიმფოციტები და მონოციტები. ზოგიერთი უჯრედი, რომლებიც ქმნიან, ფაგოციტური ფუნქციის დასრულების შემდეგ, იღუპება, მეორე კი უამრავ ტრანსფორმაციას განიცდის. მაგალითად, მონოციტები გარდაიქმნება ჰისტიოციტებად (მაკროფაგებად), ხოლო მაკროფაგები შეიძლება იყვნენ ეპითელიოიდური უჯრედების წყარო, საიდანაც წარმოიქმნება ეგრეთ წოდებული გიგანტური მონო- ან მრავალბირთვიანი უჯრედები (იხ. მონონუკლეარული ფაგოციტების სისტემა). .

გაბატონებული ლოკალური ცვლილებების ხასიათიდან გამომდინარე გამოიყოფა ალტერნატიული, ექსუდაციური და პროდუქტიული ვ. ალტერნატიულ ვ.-ში გამოხატულია დაზიანება - და ნეკროზი. ისინი უფრო ხშირად შეინიშნება პარენქიმულ ორგანოებში (ღვიძლი, თირკმელები და სხვ.).

ექსუდაციური V. ხასიათდება ექსუდაციური პროცესების ჭარბობით. ექსუდატის ბუნებიდან გამომდინარე, იზოლირებულია სეროზული, კატარალური, ფიბრინოზული, ჩირქოვანი და ჰემორაგიული ანთება. სეროზული V.-ით შეიცავს 3-დან 8%-მდე შრატის პროტეინს და ერთ ლეიკოციტებს (სეროზული ექსუდატი). სეროზული V., როგორც წესი, მწვავე, უფრო ხშირად ლოკალიზებულია სეროზულ ღრუებში; სეროზული ექსუდატი ადვილად შეიწოვება, V. პრაქტიკულად არ ტოვებს კვალს. ლორწოვან გარსებზე ვითარდება კატარალური V.. ეს არის მწვავე ან ქრონიკული. გამოიყოფა სეროზული ან ჩირქოვანი ექსუდატი ლორწოს შერევით. ფიბრინოზული V. ჩნდება სეროზულ ან ლორწოვან გარსებზე; ჩვეულებრივ ცხარე. შეიცავს უამრავ ფიბრინს, რომელიც ფიბრის სახით თავისუფლად შეიძლება დაწოლილი იყოს ლორწოვანი ან სეროზული გარსის ზედაპირზე ან შედუღდეს ქვემო ზედაპირზე. ფიბრინოზული V. მიეკუთვნება ანთების მძიმე ფორმებს; მისი შედეგი დამოკიდებულია ქსოვილის დაზიანების ადგილმდებარეობასა და სიღრმეზე. ჩირქოვანი ვ. შეიძლება განვითარდეს ნებისმიერ ქსოვილსა და ორგანოში; მწვავე ან ქრონიკული მიმდინარეობა, შეიძლება იყოს აბსცესის ან ფლეგმონის ფორმა; პროცესს თან ახლავს ქსოვილის ჰისტოლიზი (დნობა). ექსუდატი შეიცავს ძირითადად ლეიკოციტებს, რომლებიც დაშლის მდგომარეობაში არიან. როდესაც ექსუდატში ერითროციტების დიდი რაოდენობაა, ანთებას ჰემორაგიული ეწოდება. ახასიათებს სისხლძარღვების გამტარიანობის მკვეთრი მატება და მათი კედლების მთლიანობის დარღვევაც კი. ნებისმიერ ვ.-ს შეუძლია მიიღოს ხასიათი.

პროდუქტიული (პროლიფერაციული) ვ., როგორც წესი, ქრონიკულად მიმდინარეობს : ჭარბობს დაზარალებული ქსოვილების უჯრედული ელემენტების გამრავლების ფენომენი. საერთო შედეგია ნაწიბურის წარმოქმნა.

ანთება დამოკიდებულია ორგანიზმის იმუნოლოგიურ რეაქტიულობაზე, ამიტომ მას შეიძლება ჰქონდეს კლინიკურად სრულიად განსხვავებული მიმდინარეობა და შედეგი. თუ ანთებითი პასუხი ნორმალურია, ე.ი. ერთი, რომელიც ყველაზე ხშირად შეინიშნება, ამბობენ, რომ ნორმალური V. თუ ანთებითი პროცესი ნელა მიმდინარეობს, იძენს გაჭიანურებულ ხასიათს V.-ს სუსტად გამოხატული ძირითადი ნიშნებით, მას ჰიპოერგიულ ანთებას უწოდებენ. ზოგიერთ შემთხვევაში, დამაზიანებელი აგენტი იწვევს უკიდურესად ძალადობრივ ანთებით რეაქციას, არაადეკვატური მისი სიძლიერისა და დოზის მიმართ. ასეთი ვ., რომელსაც ჰიპერერგიული ეწოდება, ყველაზე დამახასიათებელია ალერგიის მდგომარეობისთვის (ალერგია). .

ვ.-ს შედეგს განსაზღვრავს ანთებითი აგენტის ხასიათი და ინტენსივობა, ანთებითი პროცესის ფორმა, მისი ლოკალიზაცია, დაზიანებული უბნის ზომა და ორგანიზმის რეაქტიულობა (ორგანიზმის რეაქტიულობა) . V. თან ახლავს უჯრედული ელემენტების სიკვდილი, თუ ნეკროზი მოიცავს დიდ ტერიტორიებს, განსაკუთრებით სასიცოცხლო ორგანოებს; შედეგები ორგანიზმისთვის შეიძლება იყოს ყველაზე მძიმე. უფრო ხშირად, ფოკუსი შემოიფარგლება მიმდებარე ჯანსაღი ქსოვილისგან, ქსოვილის დაშლის პროდუქტები განიცდიან ფერმენტულ გახლეჩას და ფაგოციტურ რეზორბციას, ხოლო ანთებითი ფოკუსი ივსება გრანულაციური ქსოვილით უჯრედების გამრავლების შედეგად. თუ დაზიანების არე მცირეა, შეიძლება მოხდეს წინა ქსოვილის სრული აღდგენა (იხ. რეგენერაცია) , უფრო ფართო დაზიანებით, იგი ყალიბდება დეფექტის ადგილზე.

ბიოლოგიური მიზანშეწონილობის თვალსაზრისით ანთებით პროცესს ორმაგი ხასიათი აქვს. Ერთი მხარე. V. არის ევოლუციის პროცესში განვითარებული დამცავი-ადაპტაციური რეაქცია. მისი წყალობით ზღუდავს თავს ვ.-ს ფოკუსში მყოფი მავნე ფაქტორებისგან, ხელს უშლის პროცესის განზოგადებას. ეს მიიღწევა სხვადასხვა მექანიზმით. ასე რომ, ვენური და ლიმფური სტაზისა და სტაზის, სისხლის შედედების გაჩენა ხელს უშლის პროცესის გავრცელებას დაზარალებული ტერიტორიის გარეთ. მიღებული ექსუდატი შეიცავს კომპონენტებს, რომლებსაც შეუძლიათ შებოჭონ, დააფიქსირონ და გაანადგურონ ბაქტერიები; ფაგოციტოზს ახორციელებენ ემიგრაციული ლეიკოციტები, ლიმფოციტებისა და პლაზმური უჯრედების გამრავლება ხელს უწყობს ანტისხეულების გამომუშავებას და ადგილობრივი და ზოგადი იმუნიტეტის მატებას. გამრავლების სტადიაზე გრანულაციის ქსოვილისგან წარმოიქმნება დამცავი როლი. ამავდროულად, ვ.-ს შეიძლება ჰქონდეს დესტრუქციული და სიცოცხლისათვის საშიში მოქმედება. V. ზონაში ყოველთვის ხდება უჯრედული ელემენტების სიკვდილი. დაგროვილმა ექსუდატმა შეიძლება გამოიწვიოს ქსოვილის ფერმენტული დნობა, მათი შეკუმშვა სისხლის მიმოქცევისა და კვების დარღვევით. ექსუდატი და ქსოვილის დაშლის პროდუქტები იწვევს ინტოქსიკაციას, მეტაბოლურ დარღვევებს. სხეულისთვის ვ-ის მნიშვნელობის შეუსაბამობა კარნახობს დამცავი ხასიათის ფენომენების კომპენსატორული მექანიზმების რღვევის ელემენტებისაგან განსხვავების აუცილებლობას.

ბიბლიოგრაფია:ალპერნ დ.ე. ანთება. (პათოგენეზის კითხვები), მ., 1959, ბიბლიოგრ.; გენერალი კაცი, რედ. ა.ი. სტრუკოვი და სხვ., მ., 1982; სტრუკოვი A.I. და ჩერნუხის ა.მ. Inflammation, BME, 3rd ed., Vol. 4, გვ. 413, M, 1976; ჩერნუხის ა.მ. Inflammation, M., 1979, bibliogr.

II ანთება

მთელი ორგანიზმის დამცავი და ადაპტური პასუხი პათოგენური სტიმულის მოქმედებაზე, რაც გამოიხატება სისხლის მიმოქცევის ცვლილებების განვითარებით ქსოვილის დაზიანების ან ორგანოს დაზიანების ადგილზე და სისხლძარღვთა გამტარიანობის მატება ქსოვილის გადაგვარებასთან და უჯრედების პროლიფერაციასთან ერთად.

ალერგიული ანთება(i. allergica; V. hyperergic) - V., რომლის დროსაც ქსოვილები და ორგანოები გამოწვეულია ალერგენის კომპლექსის წარმოქმნით ანტისხეულებთან ან მგრძნობიარე ლიმფოციტებთან; განსხვავდება ვ.-ს ფენომენების სიმძიმითა და სიმკვეთრით, რომლებიც არ შეესაბამება იმავე ფაქტორით გამოწვეულს ორგანიზმის წინასწარი სენსიბილიზაციის გარეშე.

ალტერნატიული ანთება(ი. ალტერატივა; ლათ. altero, alteratum შეცვლა, სხვაგვარად კეთება) - ვ., ახასიათებს ორგანოებსა და ქსოვილებში დისტროფიულ-ნეკრობიოტიკური ცვლილებების ჭარბი დომინირება.

ასეპტიური ანთება(i. aseptica; სინ. V. რეაქტიული) - V., წარმოქმნილი მიკრობების მონაწილეობის გარეშე.

განგრენოზული ანთება(i. Gangraenosa) - ალტერნატიული V., მიმდინარეობს ქსოვილებისა და ორგანოების განგრენის სახით; ტიპიური, მაგალითად, ანაერობული ინფექციისთვის.

ჰემორაგიული ანთება(ი. ჰემორაგიკა) - ექსუდაციური V., რომელშიც ექსუდატი შეიცავს ბევრ წითელ უჯრედს.

ჰიპერერგიული ანთება(ი. ჰიპერერგიკა) - იხ. ალერგიული ანთება.

ჰიპოერგიული ანთება(ი. ჰიპოერგიკა) - ვ., ახასიათებს დუნე და გახანგრძლივებული მიმდინარეობა, უპირატესად, როგორც წესი, ცვლილებით და თითქმის. სრული არარსებობაუჯრედების ინფილტრაცია და პროლიფერაცია.

ჩირქოვანი ანთება(i. putrida; syn. V. ichorous) - V. წარმოქმნილი პუტრიდული ინფექციისგან; ახასიათებს ქსოვილების დაშლა უსიამოვნო აირების წარმოქმნით.

ჩირქოვანი ანთება(i. purulenta) - ექსუდაციური V., რომელიც ხასიათდება ჩირქოვანი ექსუდატის წარმოქმნით და ქსოვილის (უჯრედული) ელემენტების შერწყმით ანთების არეში; ჩვეულებრივ გამოწვეულია პიოგენური მიკროორგანიზმებით.

ანთების დემარკაცია(ფრანგ. demarcation delimitation; სინონიმი: V. თავდაცვითი, V. დამცავი, V. limiting) - V., წარმოქმნილი ნეკროზის კერების საზღვარზე ქსოვილის უცვლელი უბნებით.

დესკუმატური ანთება(i. desquamativa) - ალტერნატიული V., რომელიც ხასიათდება კანის ეპითელიუმის, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ან სასუნთქი გზების ლორწოვანი გარსების დაშლა.

დამცავი ანთება(i. defensiva; ლათ. defensio დაცვა) - იხ. დემარკაციის ანთება.

დიფტერიის ანთება(ი. დიფტერიკა; სინ. - მოძველებული.) - ლორწოვანი გარსების ფიბრინოზული ვ., ხასიათდება ღრმა ნეკროზით და ნეკროზული მასების ფიბრინით გაჯერებით, რაც იწვევს რთულად გამოყოფის ფენების წარმოქმნას.

დამცავი ანთება(ი. დეფენსივა) - იხ. ანთება, დემარკაცია.

ინტერსტიციული ანთება(i. interstitialis; სინ. V. ინტერსტიციული) - V. უპირატესი ლოკალიზაციით ინტერსტიციულ ქსოვილში, სტრომა. პარენქიმული ორგანოები.

კატარალ-ჰემორაგიული ანთება(i. catarrhalis haemorrhagica) - კატარალური V., რომელიც ხასიათდება ექსუდატში ერითროციტების არსებობით.

ანთება, კატარალურ-ჩირქოვანი(ი. catarrhalis purulenta; სინ.) - კატარალური ვ., რომელიც ხასიათდება ჩირქოვანი ექსუდატის წარმოქმნით.

კატარალ-დესკვატური ანთება(ი. catarrhalis desquamativa) - კატარალური V., რომელიც ხასიათდება ეპითელიუმის მასიური დესკვამაციით.

კატარალური ანთება(i. catarrhalis; სინ.) - ლორწოვანი გარსის ვ., რომელიც ხასიათდება სხვადასხვა ხასიათის უხვი ექსუდატის წარმოქმნით (სეროზული, ლორწოვანი, ჩირქოვანი, სეროზულ-ჰემორაგიული და სხვ.) და მისი შეშუპება ლორწოვანის ზედაპირზე. მემბრანა.

კატარალურ-სეროზული ანთება(ი. catarrhalis serosa; სინ.) - კატარალური V., რომელიც ხასიათდება სეროზული ექსუდატის წარმოქმნით.

კრუპოზული ანთება(i. crouposa) - ერთგვარი ფიბრინოზული ვ., რომელიც ხასიათდება არაღრმა ნეკროზით და ნეკროზული მასების ფიბრინით გაჯერებით, რაც იწვევს ადვილად მოსახსნელი ფირების წარმოქმნას.

ნაწლავის ანთება- იხილეთ ინტერსტიციული ანთება.

ანთება ნორმალურია(i. normergica) - V., რომელიც ჩნდება მანამდე არასენსიბილიზებულ ორგანიზმში და ახასიათებს მორფოლოგიურად და კლინიკურად ქსოვილოვანი რეაქციის ინტენსივობის სრული შესაბამისობა პათოგენური სტიმულის სიძლიერესთან.

ანთების შეზღუდვა- იხილეთ ანთების დემარკაცია.

პარენქიმული ანთება(i. parenchymatosa) - ალტერნატიული V. პარენქიმულ ორგანოში.

პერიფოკალური ანთება(i. perifocalis) - V., წარმოქმნილი ქსოვილის დაზიანების ფოკუსის წრეში ან ჩასმული უცხო სხეულში.

პროდუქტიული ანთება(i. productiva; სინ. V. პროლიფერაციული) - V., ხასიათდება უჯრედული ელემენტების გამრავლების ფენომენების უპირატესობით.

ანთებითი პროდუქტიული სპეციფიკური(i. productiva specifica) - V. p., რომელშიც ხდება უჯრედული ელემენტების გამრავლება მოცემული დაავადებისთვის სპეციფიკური გრანულომების წარმოქმნით; ზოგიერთი ინფექციური დაავადების დამახასიათებელი.

ანთება, პროლიფერაციული(ი. პროლიფერატივა) - იხ. პროდუქტიული ანთება.

რეაქტიული ანთება(i. reactiva) - იხილეთ ასეპტიკური ანთება.

ანთება ვარდისფერია(ი. erysipelatosa) - კანის, ნაკლებად ხშირად ლორწოვანი გარსების ალტერატიულ-ექსუდაციური V. ტიპი, რომელიც შეინიშნება ერიზიპელასთან და ახასიათებს ძალადობრივი მიმდინარეობა, სუბეპიდერმული ბუშტუკების წარმოქმნა. ფლეგმონა, ნეკროზის უბნები.

სეროზული ანთება(ი. სეროზა) - ექსუდაციური ვ., რომელიც ხასიათდება ქსოვილებში სეროზული ექსუდატის წარმოქმნით; უფრო ხშირად აღინიშნება სეროზულ ღრუებში.

ფიბრინოზული ანთება(i. fibrinosa) - ლორწოვანი და სეროზული გარსების, ნაკლებად ხშირად პარენქიმული ორგანოების ექსუდაციური V. ხასიათდება ფიბრინით მდიდარი ექსუდატის წარმოქმნით, რომელიც კოაგულაციას ახდენს ბოჭკოვანი მასების და ფიბრინის ფენების წარმოქმნით.

ფიზიოლოგიური ანთება(i. physiologica) - ერთგვარი ასეპტიკური ექსუდაციური ვ., რომელიც წარმოიქმნება ორგანიზმში ნორმალური ფიზიოლოგიური ფუნქციების განხორციელებისას (მაგალითად, სეროზულ-ჰემორაგიული დესკვამაციური მენსტრუალური, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ლეიკოციტური ლორწოვანი გარსები ჭამის შემდეგ).

ფლეგმონური ანთება(i. phlegmonosa) - ერთგვარი ჩირქოვანი ვ., რომლის დროსაც ჩირქოვანი ექსუდატი ვრცელდება ქსოვილის ელემენტებს შორის, კუნთთაშორის შრეების გასწვრივ, კანქვეშა ქსოვილში, ნეიროვასკულარული შეკვრების გასწვრივ, მყესების და ფასციების გასწვრივ, ქსოვილების გაჟღენთვასა და სტრატიფიკაციას.

ფლეგმონურ-წყლულოვანი ანთება(i. phlegmonosa ulcerosa) - ფლეგმონური ვ.-ის ტიპი, რომელიც ხასიათდება დაზიანებული ქსოვილების დაწყლულებით; შეინიშნება ძირითადად კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის ორგანოების კედლებში.

ექსუდაციური ანთება(ი. ექსუდატივა) - ვ., ახასიათებს ექსუდატის წარმოქმნის ჭარბი ცვლის და გამრავლების პროცესები.

1. მცირე სამედიცინო ენციკლოპედია. -მ.: სამედიცინო ენციკლოპედია... 1991-96 წწ 2. პირველადი დახმარება. - მ .: დიდი რუსული ენციკლოპედია. 1994 3. ენციკლოპედიური ლექსიკონისამედიცინო ტერმინები. -მ.: საბჭოთა ენციკლოპედია... - 1982-1984 წწ.

სინონიმები:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

ანთება არის სხეულის კომპლექსური დამცავი და ადაპტური რეაქცია სხვადასხვა მავნე ზემოქმედებაზე, რომელიც გამოიხატება სხეულის დაზიანებულ ნაწილში ადგილობრივი ცვლილებებით და მთელ სხეულში ცვლილებებით.

ანთება ტიპიური პათოლოგიური პროცესია, რომელიც მიზნად ისახავს პათოგენური გამღიზიანებლის აღმოფხვრას და დაზიანებული ქსოვილის აღდგენას. ანთება ატარებს არა მხოლოდ პათოლოგიის, არამედ ფიზიოლოგიის ელემენტებს.

ანთების განვითარება მჭიდრო კავშირშია სხეულის რეაქტიულობასთან. რეაქტიულობის დაქვეითება იწვევს ანთების განვითარების შენელებას და შესუსტებას (ხანდაზმულებში, შემცირებული კვების მქონე ადამიანებში, ვიტამინების დეფიციტით და ა.შ.). მეორეს მხრივ, ანთება გავლენას ახდენს მთელი ორგანიზმის რეაქტიულობის მდგომარეობაზე, იწვევს ცხელებას, ლეიკოციტოზის და რეაქტიულობის სხვა ცვლილებებს ადამიანში.

Მთავარი გარეგანი ნიშნებიადამიანებში კანისა და ლორწოვანი გარსების ანთებები აღწერილი იყო ძველ დროში ჰიპოკრატეს მიერ: სიწითლე და შეშუპება ცხელებით და ტკივილი დისფუნქციით.

შინაგან ორგანოებში ანთების განვითარებას ყოველთვის არ ახლავს მითითებული ნიშნები.

ანთება შეიძლება გამოწვეული იყოს:

1) ფიზიკური ფაქტორები: ტრავმა, დამწვრობა, მოყინვა, მაიონებელი გამოსხივება და ა.შ.;

2) ქიმიური ფაქტორები: მჟავები, ტუტეები, ტოქსიკური ნივთიერებები, ტექნიკური სითხეები და ა.შ.

3) ბიოლოგიური ფაქტორები: მიკრობები, ვირუსები, იმუნური კომპლექსები და ა.შ.

ანთების განვითარება განისაზღვრება არა მხოლოდ ამ ფაქტორების გავლენით, არამედ სხეულის რეაქტიულობის მახასიათებლებით.

ანთება შეიძლება გამოიხატოს მიკროსკოპული ფოკუსის ან ვრცელი უბნის ფორმირებით, აქვს არა მხოლოდ კეროვანი, არამედ დიფუზური ხასიათი. ზოგჯერ ანთება ხდება ქსოვილის სისტემაში, შემდეგ ისინი საუბრობენ სისტემურზე ანთებითი დაზიანებები(მაგალითად, რევმატული დაავადება, სისტემური ვასკულიტი და ა.შ.).

3 ანთება არის პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ხდება სხვადასხვა პათოგენური ფაქტორების მოქმედების საპასუხოდ.ანთების ტიპიური ნიშნებია: ჰიპერემია, შეშუპება, ტკივილი, დისფუნქცია. Მიზეზები: 1. ფიზიკური (რადიაციული); 2. ბიოლოგიური (ვირუსები); 3. ენდოგენური; 4. მექანიკური (ჭრილობები, მოტეხილობები) ანთების და ლოკალიზაციის მიზეზის მიუხედავად ვითარდება ანთებითი პროცესის სტანდარტული სტადიები: 1. ცვლილება (დაზიანება); 2. ექსუდაცია (სისხლძარღვების და ქსოვილების პასუხი); 3. პროლიფერაცია (აღდგენა) ცვლილება - დაზიანება ნებისმიერი ფაქტორით, ანთების განვითარების გამომწვევი. ხდება ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების – ანთებითი შუამავლების გამოყოფა: ჰისტამინი, სეროტანინი, თრომბოციტების გააქტიურების ფაქტორები..

ექსუდაციის პროცესი. თავდაპირველად ხდება ვაზოსპაზმი, შემდეგ არტერიული ჰიპერემია სისხლის ნაკადის გამო. ეს გამოიხატება სიწითლით, ტემპერატურის მატებით. ანთების ფოკუსში უჯრედების დაგროვებას ინფილტრაცია ეწოდება.

პროლიფერაცია. ეს არის ანთების განვითარების ბოლო ეტაპი. ვლინდება უჯრედების გამრავლება ანთების ფოკუსში.

ანთებითი დაავადებების ნომენკლატურა: ანთებითი პროცესის არსებობის აღსანიშნავად ორგანოს სახელს ემატება რუსული. (გასტრიტი, ცისტიტი, ბრონქიტი, ჰეპატიტი, პანკრეატიტი).

ანთებითი დაავადებების ფორმები: ანთებითი პროცესის ამა თუ იმ სტადიის გავრცელების მიხედვით გამოიყოფა ანთებითი პროცესების 3 ჯგუფი: 1. ალტერნატიული; 2. ექსუდაციური; 3. პროლიფერაციული (პროდუქტიული).

ალტერნატიული ანთება - ჭარბობს ანთებითი პროცესის აგრესიული კომპონენტი (დაზიანება). (ჰეპატიტი, მიოკარდიტი). ეს ანთებები ხშირად ნეკროზით სრულდება. ექსუდაციურიანთება - ახასიათებს სისხლის თხევადი ნაწილის, ცილების, სისხლის უჯრედების გამოყოფა სისხლძარღვთა კალაპოტის გარეთ, ე.ი. ექსუდატის ფორმირება. 1. სეროზული ანთება - ახასიათებს ალბუმინის არსებობა ექსუდატში (პლევრა, პერიკარდიუმი, ნაწლავები - სეროზული გარსები). 2. ბოჭკოვანი ანთება - ხასიათდება ექსუდატში ფიბრინოგენის არსებობით

არსებობს ბოჭკოვანი ანთების 2 ფორმა: 1. კრუპოზული - ბოჭკოვანი მასები ადვილად გამოიყოფა ქსოვილებიდან; 2. დიფატური - ბოჭკოვანი მასები გამოყოფისას წარმოქმნიან წყლულებს.

ლეიკოციტებთან ერთად ცილებით მდიდარი სითხე აღწევს ანთების ზონაში. შედეგი არის ჩირქოვანი. კომპოზიციაჩირქოვანი: ლეიკოციტები (ცოცხალი, მკვდარი), ცხიმის წვეთები, დაზარალებული ქსოვილების დაშლის პროდუქტები.

ჩირქოვანი ანთების მიზეზები: ქსოვილის ინფექცია პიოგენური მ/ო (სტრეპტოკოკები, სტაფილოკოკები).

სახეები: აბსცესი - ჩირქით სავსე ღრუ. გარდა ამისა, ლეიკოციტების მზარდი ემიგრაციით, ხდება ქსოვილების დნობა და ნეკროზი, რაც იწვევს ჩირქით სავსე ღრუს წარმოქმნას. მცირე აბსცესი იშლება და დიდი იხსნება ქირურგიულად. ფლეგმონა- ქსოვილების გაჯერება ჩირქით. ფლეგმონა შეიძლება იყოს: ლიგატებზე, კუნთებზე, მყესებზე, კანქვეშა ცხიმზე. მას მკურნალობენ ანტიბიოტიკების ინექციებით ან პერორალური მიღებით. ჰემორაგიულიანთება - ექსუდატი შეიცავს დიდი რაოდენობით ერითროციტებს (ჭირის ბაცილი, ჯილეხი) ჩირქოვანი ანთება - ფუფრაქტიული მალამოების შეღწევა, იწვევს ქსოვილის ფართო ნეკროზის უხვი გაზის წარმოქმნით (ფეტიდის წარმოქმნა). კატარალური ანთება - ვითარდება ლორწოვან გარსებზე და არის დამახასიათებელი უხვი გამონადენილორწო (გამონადენი ცხვირი, ყელი, მაგრამ არა ODS) პროლიფერაციული ანთება - ამ ტიპის ანთებას ახასიათებს ქრონიკული ანთებითი პროცესები (რევმატიზმი, მიოკარდიტი, სიფილისი, გონორეა).

თუ საკუთარ თავში ანთების ამ ხუთ ნიშანს შეამჩნევთ, სასწრაფოდ უნდა მიმართოთ ექიმს.

ანთებითი პროცესი სერიოზული პათოლოგიაა, რომლის დამოუკიდებლად მკურნალობა შეუძლებელია.

პატარა ასაკიდანვე თეთრ ხალათში გამოწყობილი ბიძის ან დეიდის კაბინეტში შეშინებულ ბავშვს ესმის ეს უცნაური სიტყვები: რინიტი, სინუსიტი ან, მაგალითად, ტონზილიტი. ასაკთან ერთად, თითქმის ყველა ადამიანის სამედიცინო ჩანაწერს ემატება იდუმალი დიაგნოზები დაბოლოებით „ეს“. იცოდით, რომ ყველა ეს „იტა“ ერთს ნიშნავს: ამა თუ იმ ორგანოს ანთებას.ექიმი ამბობს, რომ ნეფრიტი ნიშნავს, რომ თირკმელები გაციებულია, ართრიტი ნიშნავს სახსარი გტკივა. ადამიანის სხეულის აბსოლუტურად ყველა სტრუქტურა შეიძლება დაზარალდეს ანთებითი პროცესით. და თქვენი სხეული იწყებს ამის შესახებ ადრე და აქტიურად ინფორმირებას.

ანთებითი პროცესის ხუთი ნიშანი გამოვლინდა ძველ დროში, როდესაც არ არსებობდა არა მხოლოდ დიაგნოსტიკის სპეციალური სამედიცინო აპარატურა და სისხლის უბრალო ანალიზიც კი გამორიცხული იყო.

თუ იცით ანთების ეს ხუთი დამახასიათებელი ნიშანი, თქვენც შეძლებთ თქვენი დაავადების დადგენას დამატებითი მეთოდების გარეშე:

1. სიმსივნე – შეშუპება

ადამიანის ორგანიზმში ნებისმიერი ანთებითი პროცესი იწყება მასში პროვოცირების აგენტის შეღწევით. ეს შეიძლება იყოს ბაქტერია, ვირუსი, უცხო სხეული, ქიმიური ან სხვა პროვოკატორი. სხეული მაშინვე რეაგირებს მოულოდნელ სტუმარზე, უგზავნის მის მცველებს - ლეიკოციტების უჯრედებს, რომლებიც სულაც არ არიან კმაყოფილი მისით და მაშინვე შედიან ბრძოლაში. ექსუდატის დაგროვების ადგილას წარმოიქმნება ინფილტრატი. ანთებითი პროცესის არეში აუცილებლად შეამჩნევთ შეშუპებას.

2. რუბორი - სიწითლე

ორგანიზმში დაზიანებული უჯრედების სიკვდილის შედეგად გამოიყოფა სპეციალური ნივთიერებები – ანთებითი შუამავლები. მათზე უპირველეს ყოვლისა რეაგირებენ მიმდებარე ქსოვილებში მდებარე სისხლძარღვები. სისხლის ნაკადის შესანელებლად ისინი ფართოვდებიან, ივსება სისხლით და შედეგი არის სიწითლე. ამრიგად, სიწითლე არის ანთების კიდევ ერთი დამახასიათებელი ნიშანი.

3. კალორი - ტემპერატურის მატება

სისხლძარღვების გაფართოება ნებისმიერი ანთებითი პროცესის აუცილებელი კომპონენტია, ასევე იმიტომ, რომ აუცილებელია ბრძოლის ველზე გაწმენდა. სისხლის ნაკადს მოაქვს ჟანგბადი და საჭირო სამშენებლო მასალები ანთების ადგილზე და წაართმევს ყველა დაშლის პროდუქტს. ასეთი აქტიური მუშაობის შედეგად ანთებით ზონაში ძალიან ცხელდება. ანთების მესამე შეუცვლელი ნიშანი ტემპერატურის მატებაა.

4. Dolor - ტკივილი

ის ფაქტი, რომ ორგანიზმში სადღაც აქტიური ბრძოლა მიმდინარეობს მავნებელთან, ტვინს უნდა ეცნობოს და ამის საუკეთესო გზა არის ნათელი და გამომხატველი სიგნალი. ამისთვის ჩვენი სხეულის თითქმის ყველა ნაწილში არის სპეციალური ზარები – ნერვული დაბოლოებები. ტკივილი ტვინისთვის საუკეთესო სიგნალია, რის შედეგადაც ადამიანი ხვდება, რომ რაღაც არასწორია მისი სხეულის გარკვეულ ზონაში.

5. Functio laesa - დისფუნქცია

ანთების ზემოაღნიშნული ნიშნები ამ პათოლოგიური პროცესის კიდევ ერთ მნიშვნელოვან სიმპტომს ემატება - დაზარალებული სტრუქტურის დისფუნქცია.ომის სფეროში ცხოვრება ჩვეულ რეჟიმში ვერ გაგრძელდება.ამიტომ ანთებას ყოველთვის თან ახლავს დაზიანებული ორგანოს ფუნქციური უკმარისობა. ზოგიერთ შემთხვევაში, ეს შეიძლება იყოს ძალიან საშიში ორგანიზმისთვის, მაგალითად, გულის, თირკმელების ან სხვა სასიცოცხლო ორგანოების ანთებითი პროცესების დროს.

თუ საკუთარ თავში ანთების ამ ხუთ ნიშანს შეამჩნევთ, სასწრაფოდ უნდა მიმართოთ ექიმს.

გახსოვდეთ, რომ ანთებითი პროცესი სერიოზული პათოლოგიაა, რომლის დამოუკიდებლად მკურნალობა შეუძლებელია. კვალიფიციური სპეციალისტის კონსულტაცია და ეფექტური მკურნალობის რეჟიმის შერჩევა დაეხმარება თქვენს ორგანიზმს გახდეს გამარჯვებული ანთებასთან ბრძოლაში.გამოქვეყნებულია ............. მიერ