Ketoacidotiskā koma ICD 10. Diabētiskā ketoacidoze - apraksts, cēloņi, simptomi (pazīmes), diagnostika, ārstēšana. Diabētiskās ketoacidozes un diabētiskās ketoacidozes komas diagnostika

Acetonēmiskais sindroms ir simptomu komplekss, kas rodas vielmaiņas traucējumu dēļ organismā. Tā rezultātā notiek uzkrāšanās ketonu ķermeņi. Tas ir patoloģisks stāvoklis, ko papildina acetona un acetoetiķskābes līmeņa paaugstināšanās asinīs.

Slimība galvenokārt rodas bērnība. Tas izpaužas stereotipiskās un regulāri atkārtotās epizodēs, kas mijas ar pilnīgas labsajūtas periodiem.

Primārā forma rodas 4-6% bērnu vecumā no viena līdz 13 gadiem. Meitenes pret to ir jutīgākas. Vidējais vecums vemšanas izpausme ir 5.2. Pusei no visiem pacientiem nepieciešama simptomu mazināšana, ievadot intravenozus šķidrumus.

Sekundārā forma attīstās, kad ir vienlaicīgas slimības un pēc operācijām. Tas prasa skaidru provocējošu faktoru.

ICD-10 kods

Saskaņā ar ICD-10 sindroms nav identificēts kā atsevišķa nosoloģiska vienība. Bet pediatrijā ārsti bieži sastopas dažādi traucējumi vielmaiņas procesi, ko pavada aprakstītais patoloģiskais stāvoklis.

Saskaņā ar klasifikāciju to klasificē kā acetonūriju (kods R82.4). Ar šo slimību tas tiek atklāts palielināts saturs acetons urīnā.

Attīstības iemesli

Galvenais iemesls ir absolūts vai relatīvs ogļhidrātu trūkums bērna uzturā vai taukskābju un ketogēno skābju pārsvars.

Acetonēmiskā sindroma priekšnoteikums ir tas, ka viņiem aktīvi jāpiedalās oksidatīvajos procesos.

Kad organismā trūkst ogļhidrātu, enerģijas vajadzības sāk kompensēt ar lipolīzi. Tas noved pie veidošanās liels daudzums taukskābes.

Liels skaits ketonu ķermeņu izraisa nelīdzsvarotību skābes un ūdens-elektrolītu sfērās. Šim ir toksiska iedarbība ieslēgts nervu sistēma, Kuņģa-zarnu trakta. Provocējoši faktori var būt:

• stress;
• ARVI;
• pneimonija;
• neiroinfekcijas.

Dažreiz priekšnoteikums ir bads vai pārēšanās. Saskaroties ar vairākiem nelabvēlīgiem faktoriem, veidojas ketoze.

Ievērojami palielinoties keto skābju līmenim, metaboliskā acidoze. Ketonu ķermeņu pārpalikumam ir tik spēcīga ietekme uz centrālo nervu sistēmu, ka pastāv komas attīstības risks.

Acetona sindroma simptomi bērniem

Klasiskā uzbrukuma izpausme var ilgt no dienas līdz nedēļai. Vienmēr pavada krampji. Tās biežums un ilgums ir atkarīgs no bāzes līnija veselība un diēta.

Dažkārt ir atsevišķas vemšanas epizodes, bet biežāk tai ir atkārtots raksturs. To var izraisīt arī mēģinājums dzert vienkāršu ūdeni. Sakarā ar to rodas un veidojas intoksikācijas pazīmes.

Bērns kļūst bāls, bet uz vaigiem var parādīties spilgts, neveselīgs sārtums. Bērna aktivitāte pakāpeniski samazinās muskuļu vājuma dēļ. Mazulim kļūst grūti pacelt rokas un piecelties no gultas.

Uzbrukumam raksturīgi posmi neiroloģiskās un klīniskās izpausmes. Ar nelielām acetona devām rodas uztraukums. Bērns sāk kliegt, raudāt un izrādīt ārkārtīgu satraukumu.

Tā kā toksiski produkti uzkrājas, uztraukums dod vietu miegainībai un impotencei. Ar strauju slimības progresēšanu var rasties krampji un samaņas zudums.

Video par acetonēmisko sindromu bērniem no Dr. Komarovska skolas:

Diagnostika

Parasti zvana vecāki ātrā palīdzība nemitīgas vemšanas dēļ. Slimnīcas apstākļos tiek ņemtas urīna un asins analīzes. Tiek atklāts, ka acetona daudzums iekš bioloģiskie šķidrumiļoti augstu.

Nākotnē testa strēmeles var izmantot mājās, lai noteiktu acetona līmeni urīnā, lai pielāgotu terapeitiskos un profilaktiskos pasākumus.

Jo spilgtāka ir sloksnes krāsa pēc iegremdēšanas urīnā, jo augstāks ir ketonu ķermeņu līmenis. Šis paņēmiens nav absolūti precīzs, tāpēc ļauj tikai aptuveni novērtēt smaguma pakāpi.

Slimnīcās acetona daudzumu mēra vienībās jeb mol/l. Pārrakstot formā, ir priekšrocības. Ar vienu vai diviem, ārstēšana tiek veikta mājās. Ja ir 3-4 plusi, tad tiek nozīmēta ārstēšana slimnīcā, jo rodas dzīvībai bīstams stāvoklis.

Ārstēšana

Ārstēšana tiek veikta 3 posmos:

• Pirmkārt. Sākotnējās stadijās vai tad, kad parādās brīdinājuma zīmes, zarnas attīra ar 1-2% nātrija bikarbonāta šķīdumu. Bērnam ik pēc 10 minūtēm jādod kaut kas padzerties, salda tēja vai kompots. Nav nepieciešams badoties, bet diēta kļūst par galveno ārstēšanas metodi. Ja nepieciešams, tiek noteikti spazmolīti. Ketonu noņemšanai izmanto enterosobrentus.
• Otrkārt. Atkārtotas vemšanas gadījumā zarnas tiek attīrītas un tiek veikta infūzijas terapija. Pēdējā gadījumā tiek izmantoti šķīdumi ar viszemāko glikozes koncentrāciju. Ja bērns dzer labprāt, parenterāla ievadīšana var aizstāt ar perorālu hidratāciju. Nevaldāmas vemšanas gadījumā tiek nozīmēts metoklopramīds un spazmolīti. Pārmērīga uzbudinājuma gadījumā tiek noteikti trankvilizatori.
• Trešais. Mērķis ir normalizēt vielmaiņu un novērst recidīvus. Lai to izdarītu, jums jāievēro diēta. Jums tas būs jāievēro visu savu dzīvi.

Cerucal

Tas ir izplatīts acetonēmiskā sindroma gadījumā. Tas ir dopamīna receptoru blokators un darbojas kā pretvemšanas līdzeklis. Pieejams ampulās injekcijām.

Diēta

Krīzes laikā jādzer salda tēja, jāēd arbūzi vai melone. Iespējamā izmantošana minerālūdens. Pēdējo nevar izmantot, ja tiek novērota bieža acetona līmeņa paaugstināšanās.

Prekursoru stadijā (letarģija, galvassāpes, acetona smaka no mutes) bērnam nevajadzētu badoties. Kad rodas vemšana, bērnu nebūs iespējams pabarot.

Priekšroka jādod produktiem, kas satur viegli sagremojamus ogļhidrātus. Tas varētu būt banāni dārzeņu biezeņi, kefīrs, šķidrums mannas putraimi. Minimālā daudzumā jūs varat ēst griķus, auzu pārslas, kukurūzas putra, cepti āboli saldās šķirnes, cepumi.

Uzlabojot vispārējais stāvoklis tiek ieviesta dārzeņu zupa. Jums būs pilnībā jāizslēdz marinādes un kūpināti ēdieni. Visiem ēdieniem jābūt tvaicētiem vai vārītiem. Bērns jābaro ik pēc 2-3 stundām.

Galvenais uztura princips ir tādu pārtikas produktu izslēgšana no uztura, kas lielos daudzumos satur purīna savienojumus un taukus. Remisijas periodos uzsvars jāliek uz piena produktiem, dārzeņiem un augļiem.

Prognoze un profilakse

Bērniem ar sindromu jābūt reģistrētiem pie endokrinologa, katru gadu jāveic glikozes līmeņa pārbaude utt. Prognoze kopumā ir labvēlīga.

Kļūstot vecākam, acetonēmisko krīžu rašanās apstājas. Visbiežāk tas notiek iekšā pusaudža gados. Pēc savlaicīgas saņemšanas medicīniskā aprūpe un ar kompetentu terapeitiskā taktika tiek atvieglota ketoacidoze.

Diagnosticējot recidivējošus acetonēmiskus stāvokļus, ir jāievēro diēta ar augstu ogļhidrātu un olbaltumvielu saturu un regulāri jāpārbauda acetona klātbūtne urīnā, izmantojot testa strēmeles. Ir svarīgi izvairīties no gariem pārtraukumiem starp ēdienreizēm.

Cukura diabēts ir bīstams tā komplikāciju dēļ, no kurām viena ir ketoacidoze.

Tas ir akūts insulīna deficīta stāvoklis, kas, ja netiek veikti pasākumi, var medicīniskā korekcija, noved pie nāves.

Tātad, kādi simptomi ir raksturīgi šim stāvoklim un kā novērst sliktāko iznākumu.

Diabētiskā ketoacidoze: kas tas ir?

Diabētiskā ketoacidoze ir patoloģisks stāvoklis saistīts ar patoloģisku ogļhidrātu metabolismu insulīna deficīta dēļ, kā rezultātā glikozes un acetona daudzums asinīs ievērojami pārsniedz normu fizioloģiskie rādītāji.

To sauc arī. Tas ietilpst dzīvībai bīstamo stāvokļu kategorijā.

Kad situācija ar traucētu ogļhidrātu metabolismu netiek laikus apturēta medicīniskās metodes, attīstās ketoacidotiskā koma.

Ketoacidozes attīstību var redzēt pēc raksturīgie simptomi, kas tiks apspriests nedaudz vēlāk.

Klīniskā diagnoze stāvoklis ir balstīts uz asins un urīna bioķīmiskiem testiem, un ārstēšana balstās uz:

• kompensējošā insulīna terapija;
• rehidratācija (liekā šķidruma zuduma papildināšana);
• elektrolītu metabolisma atjaunošana.

ICD-10 kods

Ketoacidozes klasifikācija cukura diabēta gadījumā ir atkarīga no pamatpatoloģijas veida, kuras koda apzīmējumam pievieno “.1”:

• E10.1 - ketoacidoze insulīnatkarīgā cukura diabēta gadījumā;
• E11.1 - no insulīnneatkarīgā cukura diabēta gadījumā;
• E12.1 - nepietiekama uztura izraisīta cukura diabēta gadījumā;
• E13.1 - ar citām norādītajām formām cukura diabēts;
• E14.1 - neprecizētām cukura diabēta formām.

Ketoacidoze cukura diabēta gadījumā

Ketoacidozes rašanās ar dažādi veidi diabētam ir savas īpašības.

1 veids

sauc arī par nepilngadīgo.

Viņš ir autoimūna patoloģija, kurā cilvēkam pastāvīgi nepieciešams insulīns, jo organisms to neražo.

Traucējumi ir iedzimti.

Ketoacidozes cēloni šajā gadījumā sauc par absolūtu insulīna deficītu. Ja 1. tipa cukura diabēts netika diagnosticēts savlaicīgi, ketoacidotiskais stāvoklis var būt pamata patoloģijas izpausme tiem, kuri nezināja par savu diagnozi un tāpēc nesaņēma terapiju.

2 veidi

ir iegūta patoloģija, kurā insulīns tiek sintezēts organismā.

Ieslēgts sākuma stadija tā daudzums var būt pat normāls.

Problēma ir samazināta audu jutība pret šī proteīna hormona darbību (ko sauc par insulīna rezistenci), ko izraisa destruktīvas izmaiņas aizkuņģa dziedzera beta šūnās.

Rodas relatīvs insulīna deficīts. Laika gaitā, attīstoties patoloģijai, jūsu insulīna ražošana samazinās un dažreiz tiek pilnībā bloķēta. Tas bieži noved pie ketoacidozes attīstības, ja persona nesaņem atbilstošu medikamentu atbalstu.

Ir arī netieši iemesli, kas var izraisīt ketoacidotisko stāvokli, ko izraisa akūts insulīna trūkums:

• periods pēc infekciozas etioloģijas patoloģijām un traumām;
• pēcoperācijas stāvoklis, īpaši, ja ķirurģiska iejaukšanās pieskārās aizkuņģa dziedzerim;
• tādu medikamentu lietošana, kas ir kontrindicēti cukura diabēta gadījumā (piemēram, daži hormoni un diurētiskie līdzekļi);
• un turpmāka zīdīšana.

Grādi

Pamatojoties uz stāvokļa smagumu, ketoacidoze ir sadalīta 3 grādos, no kuriem katrs atšķiras pēc izpausmēm.

Viegla pakāpe ko raksturo tas, ka:

• cilvēks cieš no biežas vēlmes urinēt. Pārmērīgu šķidruma zudumu pavada pastāvīgas slāpes;
• "reibonis" un galvassāpes, jūtama pastāvīga miegainība;
• uz sliktas dūšas fona samazinās apetīte;
• sāpes epigastrālajā reģionā;
• Izelpotais gaiss smaržo pēc acetona.

Vidēji pakāpe izpaužas ar stāvokļa pasliktināšanos un izpaužas ar to, ka:

• apziņa kļūst apmulsusi, reakcijas palēninās;
• cīpslu refleksi ir samazināti, un skolēnu izmērs gandrīz nemainās no gaismas iedarbības;
• tahikardija tiek novērota fona zemu asinsspiediens;
• no kuņģa-zarnu trakta, vemšana un vaļīgi izkārnījumi;
• urinēšanas biežums samazinās.

Smags grādu raksturo:

• nonākšana bezsamaņā;
• ķermeņa refleksu reakciju kavēšana;
• skolēnu sašaurināšanās laikā pilnīga prombūtne reakcijas uz gaismu;
• manāma acetona klātbūtne izelpotā gaisā, pat zināmā attālumā no cilvēka;
• dehidratācijas pazīmes (sausa āda un gļotādas);
• dziļa, reta un trokšņaina elpošana;
• palielinātas aknas, kas ir pamanāmas pēc palpācijas;
• cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs līdz 20-30 mmol/l;
• augsta koncentrācija ketonu ķermeņi urīnā un asinīs.

Attīstības iemesli

Visbiežākais ketoacidozes cēlonis ir 1. tipa cukura diabēts.

Diabētiskā ketoacidoze, kā minēts iepriekš, rodas insulīna deficīta (absolūtā vai relatīvā) dēļ.

To izraisa:

1. Aizkuņģa dziedzera beta šūnu nāve.
2. Nepareiza terapija (nepietiekams ievadītais insulīna daudzums).
3. Neregulāra insulīna zāļu lietošana.
4. Ar asu lēcienu Nepieciešams insulīns:

• infekcijas bojājumi (sepse, pneimonija, meningīts, pankreatīts un citi);
• problēmas ar orgānu darbību Endokrīnā sistēma;
• insulti un sirdslēkmes;
• saskarsme ar stresa situācijām.

Visos šajos gadījumos palielināto nepieciešamību pēc insulīna izraisa pastiprināta hormonu sekrēcija, kas kavē tā funkcionalitāti, kā arī nepietiekama audu jutība pret tā darbību.

25% diabēta slimnieku nevar noteikt ketoacidozes cēloni.

Simptomi

Apspriežot šī stāvokļa smagumu, ketoacidozes simptomi tika detalizēti minēti iepriekš. Sākotnējā perioda simptomi laika gaitā palielinās. Vēlāk tam tiek pievienotas citas attīstības traucējumu pazīmes un stāvokļa progresējoša smaguma pakāpe.

Ja mēs izceļam "runājošu" ketoacidozes simptomu kopumu, tie būs:

• poliurija (bieža urinēšana);
• polidipsija ( pastāvīgas slāpes);
• eksikoze (ķermeņa dehidratācija) un tās rezultātā sausa āda un gļotādas;
• straujš svara zudums sakarā ar to, ka organisms enerģijas ražošanai izmanto taukus, jo glikoze nav pieejama;
• Kussmaul elpošana ir viena no hiperventilācijas formām diabētiskās ketoacidozes gadījumā;
• acīmredzama "acetona" klātbūtne izelpotajā gaisā;
• orgānu disfunkcija kuņģa-zarnu trakta ko pavada slikta dūša un vemšana, kā arī sāpes vēderā;
• strauji progresējoša stāvokļa pasliktināšanās līdz pat ketoacidozes komas attīstībai.

Diagnoze un ārstēšana

Bieži vien ketoacidozes diagnozi sarežģī atsevišķu simptomu līdzība ar citiem stāvokļiem.

Tādējādi slikta dūša, vemšana un klātbūtne sāpju sindroms epigastrijā tiek ņemtas peritonīta pazīmes, un cilvēks nonāk ķirurģijas nodaļa endokrinoloģiskā vietā.

Lai identificētu cukura diabēta ketoacidozi, ir nepieciešami šādi pasākumi:

• endokrinologa (vai diabetologa) konsultācija;
• bioķīmiskie testi urīns un asinis, ieskaitot glikozes un ketonvielu līmeni;
• elektrokardiogramma (lai izslēgtu miokarda infarktu);
• radiogrāfija (lai pārbaudītu sekundāro infekcijas patoloģijas elpošanas orgāni).

Ārstēšanu nosaka ārsts, pamatojoties uz pārbaudes rezultātiem un klīnisko diagnozi.

Tas ņem vērā tādus parametrus kā:

1. stāvokļa smaguma pakāpe;
2. dekompensējošo pazīmju smaguma pakāpe.

Terapija sastāv no:

• intravenoza ievadīšana insulīnu saturošas zāles, lai normalizētu glikozes daudzumu asinīs, pastāvīgi kontrolējot stāvokli;
• dehidratācijas pasākumi, kuru mērķis ir papildināt pārmērīgi izdalīto šķidrumu. Parasti tie ir pilinātāji ar sāls šķīdumu, bet, lai novērstu hipoglikēmijas attīstību, ir norādīts glikozes šķīdums;
• pasākumi, lai atjaunotu elektrolītisko procesu normālu gaitu;
• antibakteriālā terapija. Ir nepieciešams novērst infekcijas komplikācijas;
• antikoagulantu (zāles, kas samazina asins recēšanas aktivitāti) lietošana, lai novērstu trombozi.

Visi terapeitiskie pasākumi veikta slimnīcas apstākļos, ievietojot intensīvās terapijas nodaļā. Tāpēc atteikšanās no hospitalizācijas var maksāt jūsu dzīvību.

Komplikācijas

Ketoacidozes attīstības periods var būt no vairākām stundām līdz vairākām dienām, dažreiz ilgāk. Ja to neārstē, tas var izraisīt vairākas komplikācijas, tostarp:

1. Vielmaiņas traucējumi, piemēram, saistīta ar tādu “izmazgāšanu”. svarīgiem mikroelementiem, piemēram, kālijs un kalcijs.
2. Ne-metabolisma traucējumi. Starp viņiem:

• strauja vienlaicīgu infekcijas patoloģiju attīstība;
• parādīšanās šoka stāvokļi;
• artēriju tromboze dehidratācijas rezultātā;
• plaušu un smadzeņu tūska;
• koma.

Diabētiskā ketoacidotiskā koma

Kad akūtas problēmas ogļhidrātu metabolisms ketoacidozes izraisītās problēmas netiek atrisinātas laikus, un attīstās dzīvībai bīstama komplikācija - ketoacidozes koma.

Tas notiek četros gadījumos no simts, savukārt cilvēkiem līdz 60 gadu vecumam mirstība ir līdz 15%, bet gados vecākiem cukura diabēta slimniekiem - 20%.

Komas attīstību var izraisīt šādi apstākļi:

• pārāk maza insulīna deva;
• insulīna injekcijas izlaišana vai glikozes līmeni pazeminošu tablešu lietošana;
• terapijas, kas normalizē glikozes daudzumu asinīs, atcelšana bez konsultēšanās ar ārstu;
• nepareiza insulīna ievadīšanas tehnika;
• vienlaicīgu patoloģiju klātbūtne un citi attīstību ietekmējoši faktori akūta komplikācija;
• neatļautu alkohola devu lietošana;
• veselības stāvokļa paškontroles trūkums;
• noteiktu medikamentu lietošana.

Ketoacidotiskās komas simptomi lielā mērā ir atkarīgi no tās formas:

• plkst vēdera forma ir skaidri izteikti "viltus peritonīta" simptomi, kas saistīti ar gremošanas sistēmas traucējumiem;
• sirds un asinsvadu slimību gadījumā galvenie simptomi ir sirds un asinsvadu disfunkcija (hipotensija, tahikardija, sāpes sirdī);
• nieru formā - maiņa ir patoloģiska bieža urinēšana ar anūrijas periodiem (vēlmes trūkums urinēt);
• ar encefalopātiskiem – rodas izteikti pārkāpumi asinsrite, kas izpaužas ar galvassāpēm un reiboni, redzes asuma samazināšanos un to pavadošu sliktu dūšu.

Ketoacidotiskā koma ir smags stāvoklis. Neskatoties uz to, labvēlīgas prognozes iespējamība ir diezgan augsta, ja neatliekamā medicīniskā palīdzība tiek uzsākta ne vēlāk kā 6 stundas pēc pirmo komplikācijas pazīmju parādīšanās.

Ketoacidotiskās komas kombinācija ar sirdslēkmi vai smadzeņu asinsrites traucējumiem, kā arī ārstēšanas trūkums diemžēl rada letālu iznākumu.

Lai samazinātu šajā rakstā aplūkotā stāvokļa risku, jums jāievēro preventīvie pasākumi:

• savlaicīgi un pareizi lietot ārsta nozīmētās insulīna devas;
• stingri ievērojiet noteiktos uztura noteikumus;
• iemācieties kontrolēt savu stāvokli un nekavējoties atpazīt dekompensācijas parādību simptomus.

Regulāras vizītes pie ārsta un pilnīga viņa ieteikumu ievērošana, kā arī rūpīga uzmanība pašu veselību, ļaus izvairīties no tādiem smagiem un bīstamos apstākļos, piemēram, ketoacidoze un tās komplikācijas.

Video par tēmu

E10.1 Insulīnatkarīgs cukura diabēts ar ketoacidozi

E11.1 No insulīnneatkarīgs cukura diabēts ar ketoacidozi

E13.1 Citas noteiktas cukura diabēta formas ar ketoacidozi

E12.1 Cukura diabēts, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu, ar ketoacidozi

E14.1 Cukura diabēts, neprecizēts ar ketoacidozi

R40.2 Koma, neprecizēts

Diabētiskās ketoacidozes un diabētiskās ketoacidozes komas cēloņi

Diabētiskās ketoacidozes attīstības pamatā ir smags insulīna deficīts.

Insulīna deficīta cēloņi

• novēlota cukura diabēta diagnostika;
• insulīna pārtraukšana vai nepietiekama deva;
• rupjš pārkāpums Diētas;
• interkurentas slimības un iejaukšanās (infekcijas, traumas, operācijas, miokarda infarkts);
• grūtniecība;
• pieteikumu zāles, kam piemīt insulīna antagonistu īpašības (glikokortikosteroīdi, perorālie kontracepcijas līdzekļi, salurētiskie līdzekļi utt.);
• pankreatektomija personām, kuras iepriekš nav slimojušas ar diabētu.

Patoģenēze

Insulīna deficīts izraisa glikozes izmantošanas samazināšanos perifērajos audos, aknās, muskuļos un taukaudos. Glikozes saturs šūnās samazinās, kā rezultātā aktivizējas glikogenolīzes, glikoneoģenēzes un lipolīzes procesi. To sekas ir nekontrolēta hiperglikēmija. Aminoskābes, kas veidojas olbaltumvielu katabolisma rezultātā, tiek iekļautas arī glikoneoģenēzē aknās un pastiprina hiperglikēmiju.

Kopā ar insulīna deficītu liela nozīme diabētiskās ketoacidozes patoģenēzē ir pārmērīga kontrainsulāro hormonu, galvenokārt glikagona (stimulē glikogenolīzi un glikoneoģenēzi), kā arī kortizola, adrenalīna un augšanas hormona sekrēcija, kam ir tauku mobilizējošs efekts, t.i., stimulē lipolīzi un palielina brīvo koncentrāciju. taukskābes asinīs. FFA sadalīšanās produktu - ketonu ķermeņu (acetona, acetoetiķskābes, b-hidroksisviestskābes) veidošanās un uzkrāšanās palielināšanās izraisa ketonēmiju, brīvo ūdeņraža jonu uzkrāšanos. Bikarbonāta koncentrācija plazmā samazinās, kas tiek tērēta kompensācijai skābes reakcija. Pēc bufera rezerves izsīkšanas tiek izjaukts skābju-bāzes līdzsvars un attīstās metaboliskā acidoze.Liekā CO2 uzkrāšanās asinīs izraisa kairinājumu. elpošanas centrs un hiperventilācija.

Hiperventilācija izraisa glikozūriju, osmotisko diurēzi ar dehidratācijas attīstību. Diabētiskās ketoacidozes gadījumā ķermeņa zudumi var būt līdz 12 litriem, t.i. 10-12% no ķermeņa svara. Hiperventilācija palielina dehidratāciju ūdens zuduma dēļ caur plaušām (līdz 3 litriem dienā).

Diabētisko ketoacidozi raksturo hipokaliēmija, ko izraisa osmotiskā diurēze, olbaltumvielu katabolisms, kā arī K + -Na + atkarīgās ATPāzes aktivitātes samazināšanās, kas izraisa membrānas potenciāla izmaiņas un K + jonu izdalīšanos no šūnas. saskaņā ar koncentrācijas gradientu. Personām ar nieru mazspēju, kurām ir traucēta K + jonu izdalīšanās ar urīnu, ir iespējama normo- vai hiperkaliēmija.

Apziņas traucējumu patoģenēze nav pilnībā skaidra. Apziņas traucējumi ir saistīti ar:

• hipoksiska iedarbība uz ketonvielu ķermeņu galvu;
• cerebrospinālā šķidruma acidoze;
• smadzeņu šūnu dehidratācija; hiperosmolaritātes dēļ;
• centrālās nervu sistēmas hipoksija, ko izraisa HbA1c līmeņa paaugstināšanās asinīs, 2,3-difosfoglicerāta satura samazināšanās eritrocītos.

Ne smadzeņu šūnās enerģijas rezerves. Smadzeņu garozas un smadzenīšu šūnas ir visjutīgākās pret skābekļa un glikozes trūkumu; to izdzīvošanas laiks bez O2 un glikozes ir 3-5 minūtes. Smadzeņu asins plūsma kompensējoši samazinās un vielmaiņas procesu līmenis samazinās. UZ kompensācijas mehānismi ietver bufera īpašības cerebrospinālais šķidrums.

Diabētiskās ketoacidozes un diabētiskās ketoacidozes komas simptomi

Diabētiskā ketoacidoze parasti attīstās pakāpeniski vairāku dienu laikā. Bieži simptomi diabētiskā ketoacidoze - - dekompensēta cukura diabēta simptomi, tostarp:

• slāpes;
• sausa āda un gļotādas;
• poliūrija;
• svara zudums;
• vājums, adinamija.

Tad tiem pievienojas ketoacidozes un dehidratācijas simptomi. Ketoacidozes simptomi ir:

• acetona smaka no mutes;
• Kussmaul elpošana;
• slikta dūša, vemšana.

Dehidratācijas simptomi ir:

• samazināts ādas turgors,
• pazemināts tonis acs āboli,
• asinsspiediena un ķermeņa temperatūras pazemināšanās.

Turklāt bieži vien ir pazīmes akūts vēders, kondicionēts kairinošs efekts ketonu ķermeņi uz kuņģa-zarnu trakta gļotādas, precīzi konstatēti asinsizplūdumi vēderplēvē, vēderplēves dehidratācija un elektrolītu līdzsvara traucējumi.

Smagas, nekoriģētas diabētiskās ketoacidozes gadījumā attīstās apziņas traucējumi, tostarp stupors un koma.

Visbiežāk sastopamās diabētiskās ketoacidozes komplikācijas ir:

• smadzeņu tūska (reti attīstās, biežāk bērniem, parasti izraisa pacientu nāvi);
• plaušu tūska (parasti to izraisa nepareiza infūzijas terapija, t.i. liekā šķidruma ievadīšana);
• arteriālā tromboze (parasti izraisa paaugstināta asins viskozitāte dehidratācijas dēļ, samazināta sirds izvade; pirmajās stundās vai dienās pēc ārstēšanas sākuma var attīstīties miokarda infarkts vai insults);
• šoks (tā pamatā ir cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās un acidoze, iespējamie iemesli kalpo kā miokarda infarkts vai infekcija ar gramnegatīviem mikroorganismiem);
• sekundāras infekcijas pievienošana.

Diabētiskās ketoacidozes un diabētiskās ketoacidozes komas diagnostika

Diabētiskās ketoacidozes diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzē, parasti 1. tipa cukura diabētu (tomēr jāatceras, ka diabētiskā ketoacidoze var attīstīties arī cilvēkiem ar iepriekš nediagnosticētu cukura diabētu; 25% gadījumu tiek konstatēta ketoacidozes koma). pirmā cukura diabēta izpausme, ar kuru pacients dodas pie ārsta), raksturīgās klīniskās izpausmes un dati laboratorijas diagnostika(galvenokārt cukura un beta-hidroksibutirāta līmeņa paaugstināšanās asinīs; ja nav iespējams noteikt ketonķermeņus asinīs, ketonvielas tiek noteiktas urīnā).

Diabētiskās ketoacidozes laboratoriskās izpausmes ir:

• hiperglikēmija un glikozūrija (personām ar diabētisko ketoacidozi glikēmija parasti ir > 16,7 mmol/l);
• ketonvielu klātbūtne asinīs (kopējā acetona, beta-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes koncentrācija asins serumā diabētiskās ketoacidozes laikā parasti pārsniedz 3 mmol/l, bet var sasniegt 30 mmol/l ar normu līdz 0,15 mmol /l Beta-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes vieglas diabētiskās ketoacidozes gadījumā ir 3:1, bet smagas diabētiskās ketoacidozes gadījumā - 15:1);
• metaboliskā acidoze (diabētisko ketoacidozi raksturo bikarbonāta un seruma koncentrācija
• pārkāpumiem elektrolītu līdzsvars(bieži vien mērena hiponatriēmija sakarā ar intracelulārā šķidruma pāreju ārpusšūnu telpā un hipokaliēmija osmotiskās diurēzes dēļ. Kālija līmenis asinīs var būt normāls vai paaugstināts kālija izdalīšanās rezultātā no šūnām acidozes laikā);
• citas izmaiņas (iespējama leikocitoze līdz 15 000-20 000/μl, ne vienmēr saistīta ar infekciju, paaugstināts hemoglobīna un hematokrīta līmenis).

Liela nozīme stāvokļa smaguma novērtēšanā un ārstēšanas taktikas noteikšanā ir arī skābju-bāzes stāvokļa un elektrolītu noteikšanai asinīs. EKG var atklāt hipokaliēmijas un sirds ritma traucējumu pazīmes.

Diferenciāldiagnoze

Diabētiskās ketoacidozes un īpaši diabētiskās ketoacidozes komas gadījumā ir jāizslēdz citi apziņas traucējumu cēloņi, tostarp:

• eksogēnas intoksikācijas (alkohols, heroīns, sedatīvi līdzekļi un psihotropās zāles);
• endogēna intoksikācija (urēmiska un aknu koma);
• sirds un asinsvadu:
  • sabrukums;
  • Adamsa-Stoksa uzbrukumi;
• cits endokrīnās sistēmas traucējumi:
  • hiperosmolāra koma;
  • hipoglikēmiskā koma;
  • pienskābes koma
  • smaga hipokaliēmija;
  • virsnieru mazspēja;
  • tireotoksiskā krīze vai hipotireoīda koma;
  • cukura diabēts;
  • hiperkalciēmiskā krīze;
• smadzeņu patoloģija (bieži iespējama reaktīva hiperglikēmija) un garīgi traucējumi:
  • hemorāģisks vai išēmisks insults;
  • subarahnoidāla asiņošana;
  • episindroms;
  • meningīts,
  • traumatisks smadzeņu ievainojums;
  • encefalīts;
  • smadzeņu sinusa tromboze;
• histērija;
• smadzeņu hipoksija (saindēšanās dēļ oglekļa monoksīds vai hiperkapnija pacientiem ar smagu elpošanas traucējumu).

Visbiežāk ir nepieciešams nošķirt diabētisko ketoacidotisko un hiperosmolāro prekomu un komu ar hipoglikēmisku prekomu un komu.

Vissvarīgākais uzdevums ir atšķirt šos apstākļus no smagas hipoglikēmijas, īpaši pirmsslimnīcas posms, ja nav iespējams noteikt cukura līmeni asinīs. Ja ir mazākās šaubas par komas cēloni, izmēģinājuma insulīna terapija ir stingri kontrindicēta, jo hipoglikēmijas gadījumā insulīna ievadīšana var izraisīt pacienta nāvi.

Diabētiskās ketoacidozes un diabētiskās ketoacidozes komas ārstēšana

Pacienti ar diabētisko ketoacidozi un diabētisko ketoacidotisko komu steidzami jāhospitalizē intensīvās terapijas nodaļā.

Pēc diagnozes noteikšanas un terapijas uzsākšanas pacientiem nepieciešama pastāvīga viņu stāvokļa uzraudzība, tostarp pamata hemodinamikas parametru, ķermeņa temperatūras un laboratorisko rādītāju kontrole.

Ja nepieciešams, pacienti tiek pakļauti mākslīgā ventilācija plaušas (ventilācija), kateterizācija Urīnpūslis, centrālā uzstādīšana vēnu katetru, nazogastriskā zonde, parenterālā barošana.

Veikt intensīvās terapijas nodaļā.

• izteikt glikozes līmeni asinīs vienu reizi stundā, ievadot glikozi intravenozi vai reizi 3 stundās, pārejot uz subkutānu ievadīšanu;
• ketonķermeņu noteikšana asins serumā 2 reizes dienā (ja iespējams, ketonvielu noteikšana urīnā 2 reizes dienā);
• K un Na līmeņa noteikšana asinīs 3-4 reizes/dienā;
• skābju-bāzes stāvokļa izpēte 2-3 reizes dienā līdz stabilai pH normalizēšanai;
• ik stundu diurēzes kontrole, līdz tiek novērsta dehidratācija;
• EKG monitorings;
• kontrolēt asinsspiedienu, sirdsdarbības ātrumu (HR), ķermeņa temperatūru ik pēc 2 stundām;
• krūškurvja rentgens;
• vispārīga analīze asinis, urīns reizi 2-3 dienās.

Galvenie pacientu ārstēšanas virzieni ir: insulīnterapija (lipolīzes un ketoģenēzes nomākšanai, glikozes ražošanas kavēšanai aknās, glikogēna sintēzes stimulēšanai), rehidratācija, elektrolītu un skābju-bāzes traucējumu korekcija, diabētiskās ketoacidozes cēloņa likvidēšana.

Rehidratācija pirms slimnīcas

Lai novērstu dehidratāciju, ievadiet:

Nātrija hlorīds, 0,9% šķīdums, intravenoza pilināšana ar ātrumu 1-2 l/h 1. stundā, pēc tam 1 l/h (ja ir sirds vai nieru mazspēja infūzijas ātrums ir samazināts). Injicētā šķīduma ilgums un tilpums tiek noteikts individuāli.

Turpmākie pasākumi tiek veikti intensīvās terapijas nodaļās.

Insulīna terapija

NICU tiek ievietots ICD.

• Šķīstošais insulīns (cilvēka ģenētiski modificēts vai daļēji sintētisks) IV lēni 10-14 vienības, pēc tam IV pilināšana (09% nātrija hlorīda šķīdumā) ar ātrumu 4-8 vienības stundā (lai novērstu insulīna adsorbciju uz plastmasas uz katrām 50 vienībām insulīna pievieno 2 ml 20% albumīna un kopējo tilpumu palielina līdz 50 ml ar 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu.Kad glikēmija samazinās līdz 13-14 mmol/l, insulīna infūzijas ātrums tiek samazināts 2 reizes.
• Insulīns (cilvēka ģenētiski modificēts vai daļēji sintētisks) IV pilināšanai ar ātrumu 0,1 V/kg/stundā, līdz tiek izvadīta diabētiskā ketoacidoze (125 V atšķaidīts ar 250 ml 0,9% nātrija hlorīda, t.i., 2 ml šķīduma satur 1 vienību insulīna ), glikēmijai samazinoties līdz 13-14 mmol/l, insulīna infūzijas ātrums tiek samazināts 2 reizes.
• Insulīns (cilvēka gēnu inženierijas vai daļēji sintētisks) IM 10-20 vienības, zitem 5-10 vienības katru stundu (tikai tad, ja nav iespējams ātri uzstādīt infūzijas sistēmu). Tā kā komas un pirmskomas stāvokli pavada traucēta mikrocirkulācija, tiek traucēta arī intramuskulāri ievadītā insulīna uzsūkšanās. Šī metode jāuzskata tikai par pagaidu alternatīvu IV ievadīšanai.

Kad glikēmija samazinās līdz 11-12 mmol/l un pH > 7,3, tās pāriet uz subkutānu insulīna ievadīšanu.

• Insulīns (cilvēka gēnu inženierijas vai daļēji sintētisks) - subkutāni 4-6 vienības ik pēc 2-4 stundām; Pirmo subkutānu insulīna injekciju veic 30-40 minūtes pirms zāļu IV infūzijas pārtraukšanas.

Rehidratācija

Rehidratācijas lietošanai:

• Nātrija hlorīds, 0,9% šķīdums, intravenoza pilināšana ar ātrumu 1 litrs 1. stundā, 500 ml 2. un 3. infūzijas stundā, 250-500 ml turpmākajās stundās.

Kad glikozes līmenis asinīs

• Dekstroze, 5% šķīdums, intravenoza pilināšana ar ātrumu 0,5-1 l/h (atkarībā no cirkulējošā asins tilpuma, asinsspiediena un diurēzes)
• Insulīns (cilvēka ģenētiski modificēts vai daļēji sintētisks) intravenozi 3-4 vienības uz katriem 20 g dekstrozes.

Elektrolītu traucējumu korekcija

Pacientiem ar hipokaliēmiju tiek ievadīts kālija hlorīda šķīdums. Tās ievadīšanas ātrums diabētiskās ketoacidozes gadījumā ir atkarīgs no kālija koncentrācijas asinīs:

Kālija hlorīds IV pilināmā veidā 1-3 g/stundā, terapijas ilgums tiek noteikts individuāli.

Hipomagnesēmijas gadījumā ievadiet:

• Magnija sulfāts - 50% p-p, IM 2 reizes dienā, līdz tiek koriģēta hipomagniēmija.

Tikai personām ar hipofosfatemiju (fosfātu līmenis asinīs

• Kālija fosfāta monobāziskā IV pilināšana 50 mmol fosfora/dienā (bērniem 1 mmol/kg/dienā) līdz hipofosfatēmijas korekcijai vai
• Divbāziskā kālija fosfāta IV pilināšana ar 50 mmol fosfora/dienā (bērniem 1 mmol/kg/dienā), līdz tiek koriģēta hipofosfatēmija.

Šajā gadījumā ir jāņem vērā fosfātā ievadītā kālija daudzums

Kļūdas un nepamatoti uzdevumi

Hipotoniska šķīduma ievadīšana diabētiskās ketoacidozes ārstēšanas sākumposmā var izraisīt straujš kritums plazmas osmolaritāte un smadzeņu tūskas attīstība (īpaši bērniem).

Kālija lietošana pat ar mērenu hipokaliēmiju cilvēkiem ar oligo- vai anūriju var izraisīt dzīvībai bīstami hiperkaliēmija.

Fosfātu ievadīšana nieru mazspējas gadījumā ir kontrindicēta.

Nepareiza bikarbonāta ievadīšana (ja nav dzīvībai bīstamas hiperkaliēmijas, smagas laktacidozes vai pH > 6,9) var izraisīt blakus efekti(alkaloze, hipokaliēmija, neiroloģiski traucējumi, audu, tostarp smadzeņu, hipoksija).

Ārstēšanas mērķi: normalizācija vielmaiņas traucējumi(insulīna deficīta papildināšana, dehidratācijas un hipovolēmiskā šoka apkarošana, fizioloģiskā skābju-bāzes līdzsvara atjaunošana, elektrolītu nelīdzsvarotības korekcija, intoksikācijas novēršana, vienlaicīgu slimību ārstēšana, kas izraisīja DKA attīstību).

Nemedikamentoza ārstēšana : tabula Nr.9, izokaloriju diēta atbilstoši pacienta ikdienas enerģijas vajadzībām (ieteicams aprēķins pēc ekvivalentiem).

Narkotiku ārstēšana

Insulīna terapija DKA ārstēšanai

1. Tiek izmantoti īslaicīgas vai īpaši īslaicīgas darbības insulīni (šķīduma veidā: 10 vienības insulīna 100 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma).

2. Insulīnu ievada tikai intravenozi vai izmantojot lineomātu devā 0,1 V/kg ķermeņa svara stundā.

3. Kad glikēmiskais līmenis samazinās līdz 13-14 mmol/l, devu samazina uz pusi (glikēmijas pazemināšana zem 10 mmol/l līdz ketoacidozes izvadīšanai ir kontrindicēta).

4. Ja pēc 2-3 stundām efekta nav, devu palielina līdz 0,15 SV/kg ķermeņa masas stundā, retāk līdz 0,2 SV/kg ķermeņa svara stundā.

Pēc ketoacidozes likvidēšanas līdz stāvokļa stabilizēšanai: pastiprināta insulīnterapija.

Rehidratācija

1. Sākas tūlīt pēc diagnozes noteikšanas.

2. Pirmās stundas laikā - 1000 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma intravenozi (hiperosmolaritātes un zema asinsspiediena klātbūtnē - 0,45% nātrija hlorīda šķīdumu).

3. Nākamo divu stundu laikā ik pēc stundas 500 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma - turpmākajās stundās ne vairāk kā 300 ml stundā.

4. Sirds mazspējas gadījumā tiek samazināts šķidruma daudzums.

5. Kad glikēmija samazinās zem 14 mmol/l fizioloģiskais šķīdums aizstāt ar 5-10% glikozes šķīdumu (šķīdumam jābūt siltam).

6. Bērniem tiek nozīmēta intravenoza šķidruma ievadīšana ar ātrumu: no 150 ml/kg līdz 50 ml/kg dienā, vidēji ikdienas nepieciešamība bērniem: līdz 1 gadam - 1000 ml, 1-5 gadi - 1500 ml, 5-10 gadi - 2000 ml, 10-15 gadi - 2000-3000 ml; pirmajās 6 stundās nepieciešams ievadīt 50% no dienas aprēķinātās devas, nākamajās 6 stundās - 25%, atlikušajās 12 stundās - 25%.

Kālija līmeņa korekcija

1. Ja ir laboratoriskas vai EKG hipokaliēmijas pazīmes un anūrijas neesamība, kālija hlorīda ievadīšana tiek nozīmēta nekavējoties.

2. Kad kālija līmenis asinīs ir zem 3 mmol/l - 3 g sausnas KCl stundā, pie 3-4 mmol/l - 2 g KCl stundā, pie 4-5 mmol/l - 1,5 g. KCl stundā , pie 5-6 mmol/l - 0,5 g KCl stundā, pie 6 mmol/l vai vairāk - pārtrauciet kālija ievadīšanu.

Skābju-bāzes stāvokļa korekcija(ABC)

Skābju-bāzes līdzsvara atjaunošana notiek neatkarīgi, pateicoties rehidratācijas terapijai un insulīna ievadīšanai. Nātrija bikarbonātu (sodu) ievada tikai tad, ja ir iespējama pastāvīga pH kontrole pie pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Papildu terapija

1. Hiperkoagulācijas klātbūtnē - zemas molekulmasas heparīni.

2. Hipertensijas klātbūtnē - antihipertensīvā terapija.

3. Hipovolēmiskā šoka gadījumā - cīņa pret šoku.

4. Interkurentu slimību, sirds vai nieru mazspējas, smagu cukura diabēta komplikāciju klātbūtnē – atbilstoša terapija.

Insulīna preparāti

Raksturīgs insulīna preparāti	Vārdi narkotikas insulīnu	Piezīmes
Īpaši īsas darbības (cilvēka insulīna analogi)	Lispro, Aspart, Glulizīns	Izmanto ārstēšanai ketoacidoze un pēc tās likvidācija
Īsa darbība		Izmanto ārstēšanai ketoacidoze un pēc tās likvidācija
Vidēji ilgums darbības		Piesakies tikai pēc ketoacidozes likvidēšana
Divfāzu analogs insulīnu		Piesakies tikai pēc ketoacidozes likvidēšana
Gatavs insulīns maisījumi	Īsa darbība/ ilgtermiņa darbības: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Piesakies tikai pēc ketoacidozes likvidēšana
Ilgtermiņa analogs nepārspējama darbība	Glargins, Levomirs	Piesakies tikai pēc ketoacidozes likvidēšana

Svarīgo zāļu saraksts:

1. Īpaši īsas darbības insulīna preparāti (cilvēka insulīna analogi) lispro, asparts, glulizīns

2. Īsas darbības insulīna preparāti

3. *Vidējas darbības insulīna preparāti

4. Divfāzu insulīna analogs

5. *Gatavi insulīna maisījumi (īslaicīgas/ilgstošas ​​darbības 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Ilgtermiņa bezpīķa analogs (glargīns, levomirs)

Bērnu ketoacidoze- neviendabīga stāvokļu grupa, ko pavada ketonu ķermeņu parādīšanās asinīs un urīnā. Ketonu ķermeņi ir galvenie enerģijas nesēji no aknām uz citiem audiem un galvenais enerģijas avots, ko smadzeņu audi iegūst no lipīdiem. Galvenie iemesli ketoacidoze jaundzimušajiem - cukura diabēts, I tipa glikogenoze (232200), gliciēmija (232000, 232050), metilmalonacidūrija (251000), laktacidoze, sukcinil-CoA-acetoacetāta transferāzes deficīts.

Kods saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju ICD-10:

• E88. 8 - Citi noteikti vielmaiņas traucējumi

Sukcinil-CoA-acetoacetāta transferāzes nepietiekamība (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, SCOT, r gēna defekts) - mitohondriju matricas enzīms, kas katalizē pirmo ketonķermeņu sadalīšanās soli.

Klīniski

smaga atkārtota ketoacidoze, vemšana, elpas trūkums.

Laboratorija

sukcinil-CoA-3-acetoacetāta transferāzes deficīts, ketonūrija.

Ričarda-Rendla sindroms (*245100, r) ir ketoacidūrija ar garīgiem traucējumiem un citiem simptomiem.

Klīniski

garīga atpalicība, ataksija, vāja sekundāro seksuālo īpašību attīstība, kurlums, perifēro muskuļu atrofija.

Laboratorija

ketoacidūrija. Sinonīms: ataksijas sindroms - kurlums - attīstības aizkavēšanās ar ketoacidūriju.

Pienskābes acidoze - vairāki veidi, ko izraisa dažādu pienskābes metabolisma enzīmu mutācijas: . lipoiltransacetilāzes E2 deficīts (245348, r, À); . piruvāta dehidrogenāzes kompleksa, kas satur X - lipoilu, komponenta deficīts (*245349, 11p13, PDX1, r gēns); . iedzimta zīdaiņa laktacidozes forma (*245400, r); . laktacidoze ar D - pienskābes izdalīšanos (245450, r). Vispārēji simptomi ir laktacidoze, aizkavēta psihomotorā attīstība, muskuļu hipotonija. Dažām formām ir specifiskas izpausmes, piemēram, mikrocefālija, muskuļu raustīšanās, plikpaurība, nekrotizējoša encefalopātija utt.

Ketoadipīnskābes acidūrija (245130, r).

Klīniski

iedzimta ādas patoloģija (kolodiju āda), roku un pēdu aizmugures pietūkums, attīstības kavēšanās, muskuļu hipotonija.

Laboratorija

a-ketoadipskābes hiperekskrēcija urīnā.

ICD-10. E88. 8 Citi noteikti vielmaiņas traucējumi.

Tagi:

Vai šis raksts jums palīdzēja? Jā - 0 Nē - 0 Ja rakstā ir kļūda, noklikšķiniet šeit 310 Vērtējums:

Noklikšķiniet šeit, lai pievienotu komentāru: Ketoacidoze bērniem(Slimības, apraksts, simptomi, tradicionālās receptes un ārstēšana)