Stāvoklis pēc holecistektomijas saskaņā ar ICD 10. Postholecistektomijas sindroms: problēmas klīniskie aspekti. Kāpēc žultspūslī parādās polipi?

Postholecistektomijas sindroms (PCES) ir patoloģija, kas rodas holecistektomijas rezultātā. ķirurģiska noņemšanažultspūšļa. Šis ir klīnisko pazīmju kopums, ko izraisa žults sistēmas disfunkcija: izmaiņas Oddi sfinktera kontraktilitātē, grūtības aizkuņģa dziedzera sulas un žults ieplūdē zarnās.

Žultspūslis ir dobs orgāns vai rezervuārs, kurā uzkrājas un koncentrējas hepatocītu ražotā žults. Periodiski urīnpūslis saraujas, žults caur kanāliem izdalās divpadsmitpirkstu zarnā, kur piedalās gremošanas procesā. Dažas žults sastāvdaļas uzsūcas caur urīnpūšļa sieniņām atpakaļ asinīs, un tās šūnas izdala vairākas gremošanai svarīgas vielas. Kad žultspūslis tiek noņemts, organisms sāk pielāgoties un atjauno visas gremošanas sistēmas darbību. Ja kāda iemesla dēļ ķermeņa adaptīvās spējas tiek samazinātas, attīstās postholecistektomijas sindroms. Vīriešiem patoloģija notiek divas reizes retāk nekā sievietēm. Slimībai nav skaidri noteiktas vecuma vai dzimuma robežas. Bērniem tas tiek reģistrēts ārkārtīgi reti.

PHES izpaužas kā paroksizmālas sāpes labajā hipohondrijā, dispepsija, izkārnījumu traucējumi, hipovitaminozes pazīmes un svara zudums. Katram ceturtajam pacientam, kuram veikta holecistektomija, ir līdzīgas sūdzības. Patoloģijas diagnostika balstās uz ultraskaņas, FGDS, CT datiem vēdera dobums. Ārstēšana sastāv no saudzīgas diētas ievērošanas, spazmolītisku un enzīmu medikamentu lietošanas. IN smagi gadījumi veikt operāciju.

Postholecistektomijas sindromam ir cits nosaukums - Oddi disfunkcijas sfinkteris. Normāls tā ritmiskās kontrakcijas dēļ muskuļu šķiedrasžults savlaicīgi un vienādās daļās nonāk zarnās, kur tā pilda savu mērķi. Ja tiek traucēta Oddi sfinktera saraušanās aktivitāte, attīstās PCES.

Slimībai ir ICD-10 kods K 91.5 un nosaukums "Postholecistektomijas sindroms".

Etioloģija

PCES etiopatoģenētiskais pamats pašlaik nav pilnībā izprotams. Galvenais slimības izraisītājs ir žultsceļu sistēmas disfunkcija, kas izpaužas kā parastās žults plūsmas traucējumi.

Faktori, kas izraisa PCES attīstību:

• Izmaiņas žults sastāvā, tendence uz akmeņu veidošanos;
• Hepatocītu hipersekrēcija žults;
• Žults stagnācija divpadsmitpirkstu zarnā, ko izraisa tās iekaisums vai gastroezofageālā refluksa slimība;
• Oddi sfinktera spazmas;
• Kopējā žultsvada striktūra;
• zarnu disbioze;
• Vēlīna holecistektomija;
• Neadekvāta un savlaicīga pirmsoperācijas diagnostika;
• Nepilnīgs darbības apjoms;
• Intraoperatīvās ķirurga kļūdas;
• Patoloģisks process kanāla celmā;
• Saaugumi vēdera dobumā,
• Infekcija.

Slimības, kas veicina PCES attīstību:

1. pankreatīts,
2. dažādu zarnu daļu iekaisums,
3. refluksa ezofagīts,
4. divertikulīts;
5. papilīts;
6. kopējā žultsvada cista;
7. žultsvadu fistulas;
8. zarnu aizsprostojums;
9. tauku infiltrācija aknās.

Pēc holecistektomijas izzūd žultspūšļa funkcija. Tiek aktivizētas vairākas kompensācijas reakcijas. Ja šādi mehānismi neizdodas, attīstās PCES.

PCES patoģenētiskās saites:

• holecistektomija,
• Hroniskas divpadsmitpirkstu zarnas obstrukcijas attīstība,
• Hipertensija divpadsmitpirkstu zarnā,
• Duodenogastriskais un gastroezofageālais reflukss,
• Žults stagnācija,
• zarnu baktēriju piesārņojums,
• Hipertensijas pasliktināšanās
• Asinhrona ķime, žults un aizkuņģa dziedzera sulas plūsma zarnās,
• Sekundāras aizkuņģa dziedzera mazspējas attīstība.

Simptomi

Pacientiem ar PCES ir tādi paši simptomi kā pirms operācijas. Patoloģijas klīniskās pazīmes ir plašas un mainīgas.

1. Galvenais slimības simptoms ir dažādas intensitātes griešanas sāpes. Stipru sāpju lēkmes var ilgt 20 minūtes un atkārtot 3 mēnešus. Atkarībā no atrašanās vietas tas atgādina žultsakmeņu slimības, pankreatīta vai abu slimību sāpes vienlaikus. Sāpīgas sajūtas rodas pēc ēšanas un bieži parādās naktī.
2. Dispeptiskais sindroms izpaužas kā slikta dūša, vemšana, vēdera uzpūšanās, rīboņa vēderā, atraugas, sausa un rūgta mute, grēmas, diskomforts pēc taukainas pārtikas ēšanas, caureja un tauku parādīšanās izkārnījumos.
3. Pakāpeniski pacientiem attīstās malabsorbcijas sindroms, ko izraisa traucēta barības vielu uzsūkšanās zarnās. Pacienti strauji zaudē svaru līdz galējam izsīkumam, viņiem attīstās stomatīts, heilīts un citas hipovitaminozes pazīmes. Šajā periodā sāk dominēt vispārējas ķermeņa astēnijas simptomi. Pacientiem rodas smags vājums, nogurums, strauji samazinās viņu veiktspēja, rodas miegainība, apātija, pazūd apetīte un interese par aktuālajiem notikumiem. Izkārnījumi kļūst ūdeņaini vai pastveida, slikti smaržo un ļoti bieži.
4. Dažiem pacientiem ir drudzis, drebuļi, hiperhidroze un tahikardija.
5. Dzelte ar ādas dzeltenumu, sklera injekciju, niezi.
6. Neiroloģiski traucējumi - sāpju sindroms, piemēram, trīszaru neiralģija, starpribu neiralģija, muguras sāpes.
7. Psihoemocionālie traucējumi - iekšēja spriedze, trauksmes un baiļu sajūta, aizkaitināmība vai emocionāla labilitāte.

Ir klīniski asimptomātisks variants, kurā pacientu sūdzību nav, bet ir raksturīgas izmaiņas rezultātos laboratorijas pētījumi asinis.

PCES komplikācijas:

• šuvju atdalīšana pēc operācijas,
• sekundārais savienojums bakteriāla infekcija,
• audu abscessācija,
• agrīna aterosklerozes attīstība,
• anēmija,
• kaheksija,
• skeleta deformācijas,
• avitaminoze,
• impotence.

Diagnostika

PCES diagnostika sākas ar pacienta sūdzību uzklausīšanu un slimības anamnēzes apkopošanu. Jānoskaidro, cik ilgi pēc holecistektomijas parādījās pirmie simptomi? Kad tika veikta operācija?

Speciālisti analizē ģimenes vēsturi un noskaidro, ar kādām kuņģa-zarnu trakta slimībām slimo pacienta radinieki.

1. Fiziskās izmeklēšanas metodes ietver pacienta iztaujāšanu un izmeklēšanu, kā arī vēdera dobuma orgānu palpāciju.
2. Vispārējā klīniskajā asins analīzē - sarkano asins šūnu skaita samazināšanās, hemoglobīna līmenis, leikocītu palielināšanās un ESR palielināšanās.
3. Bioķīmiskā asins analīze - kopējā bilirubīna, tā frakciju, ALAT, ASAT, sārmainās fosfatāzes, glikozes līmeņa asinīs, asins amilāzes noteikšana.
4. Coprogram - izkārnījumu analīze nesagremotu pārtikas fragmentu, tauku, rupjo uztura šķiedrvielu klātbūtnei.
5. Žults mikroskopiskie, bakterioloģiskie un bioķīmiskie pētījumi tiek veikti atbilstoši indikācijām.
6. CT un MRI ļauj vizualizēt vēdera dobuma traukus un orgānus.
7. Vēdera dobuma ultraskaņa atklāj akmeņus žultsvados, to iekaisumu, paplašināšanos un deformāciju.
8. UZ papildu metodes Tas ietver plaušu rentgenogrāfiju, kas tiek veikta, lai izslēgtu pneimoniju un mediastinītu.
9. Kuņģa rentgena kontrasta izmeklēšana nosaka čūlu klātbūtni.
10. Gastroskopija un FGDS tiek veikta, lai izslēgtu citas gremošanas sistēmas patoloģijas.
11. Scintigrāfija var noteikt žults cirkulācijas traucējumus.
12. Elektrokardiogrāfija.
13. Transabdominālā ultrasonogrāfija.
14. Multifrakcionāla divpadsmitpirkstu zarnas intubācija.
15. Hologrāfija.
16. Oddi sfinktera manometrija.
17. Holangiopankreatogrāfija.

Ārstēšana

Pacientu ar PCES ārstēšana ir sarežģīta. Tā mērķis ir novērst esošos gremošanas sistēmas traucējumus, kas piespieda pacientu vērsties pie ārsta. Patoloģijas ārstēšana sastāv no stingras diētas ievērošanas, konservatīvas terapijas un, ja tā ir neefektīva - ķirurģiska iejaukšanās.

Diētas terapija

Pacientiem jāievēro diēta: ēdiet mazās porcijās 5-6 reizes dienā, ierobežojiet tauku uzņemšanu un pilnībā izslēdziet no uztura ceptus, skābus, pikantus un pikantus ēdienus. alkoholiskie dzērieni. Diētu vajadzētu bagātināt ar A un B vitamīniem, kā arī šķiedrvielas, šķiedrvielas un pektīns.

Atļautie produkti ir kompoti, augļu dzērieni, kaltēta maize, zema tauku satura pienskābes produkti, dārzeņu zupas, liesa liellopu gaļa, vistas gaļa, drupanas, augļi un dārzeņu salāti, zaļumi, pupiņas. Aizliegts: maizes izstrādājumi, speķis, cūkgaļa, treknas zivis, garšvielas, stipra tēja un kafija, alkoholiskie dzērieni, pusfabrikāti, kūpinājumi, marinādes.

Video: par uzturu pēc žultspūšļa noņemšanas

Narkotiku terapija

Fizioterapija

Lai stimulētu reparatīvos un reģeneratīvos procesus, pacientiem ar PCES tiek nozīmētas šādas fizioterapeitiskās procedūras:

1. Ultraskaņa žultspūšļa zonā katru otro dienu,
2. Magnetoterapija,
3. Lāzera terapija,
4. Radona vannas.
5. amplipulsa terapija,
6. Pretsāpju un spazmolītisko līdzekļu elektroforēze,
7. Galvanizācija,
8. Parafīna terapija,
9. Ozocerīta pielietojumi.

Fizioterapija ir kontrindicēta cilvēkiem ar akūtu holangītu, aknu cirozi ar ascītu un akūtu aknu distrofiju.

Visiem pacientiem tika nozīmēta sanatorijas-kūrorta ārstēšana sešus mēnešus pēc operācijas un regulāras vingrošanas terapijas.

etnozinātne

Tradicionālā medicīna, kas uzlabo pacientu stāvokli pēc holecistektomijas:

• kliņģerīšu ziedu, baldriāna sakņu, apiņu rogas uzlējums,
• simtgades tinktūra, putnu knotweed, kalmes sakne, strutene, kukurūzas zīds,
• asinszāles, kumelīšu, elecampane novārījums,
• choleretic kliņģerīšu, piparmētru, biškrēsliņu, kumelīšu, pelašķu kolekcija,
• mežrozīšu tēja.

Šīs zāles atvieglo PCES stāvokli, novērš žults stagnāciju, nodrošina choleretic efektu un mazina iekaisumu. Ārstēšana ar tautas līdzekļiem jāveic tikai kopā ar galveno terapiju.

Tautas līdzekļus vajadzētu lietot mēnesi, pusstundu pirms ēšanas vai stundu pēc tās. Lai izvairītos no atkarības, dzērieni ir jāmaina.

Ķirurģiskā ārstēšana

Operācija tiek veikta gadījumos, kad konservatīvās metodes kļūst neefektīvas.

Lai novērstu pastāvīgu Oddi sfinktera spazmu, tiek veiktas dažādas manipulācijas:

1. nogriez to vaļā
2. tiek injicēts botulīna toksīns
3. paplašināts, izmantojot balonu,
4. uzstādīt stentu,
5. noņemt rupjas rētas.

Profilakse

• pilnīga un savlaicīga pacienta pārbaude pirms operācijas,
• savlaicīga blakusslimību atklāšana,
• cīnīties ar sliktiem ieradumiem,
• pareizs uzturs ar ierobežotu taukainu pārtiku,
• regulāras 4-6 ēdienreizes dienā,
• uztura bagātināšana ar šķiedrvielām,
• vitamīnu-minerālu kompleksu uzņemšana,
• ķermeņa svara normalizēšana,
• aktīvs dzīvesveids,
• aizcietējumu profilakse,
• regulāra gastroenterologa uzraudzība pēc operācijas.

PCES ir patoloģija, ko izraisa funkcionāla vai organiska rakstura gremošanas traucējumi. Slimības simptomi ir dažādi un nespecifiski. Funkcionālos traucējumus ārstē konservatīvi, savukārt organiskos – ķirurģiski.

Video: par pareizu rehabilitāciju pēc holecistektomijas

Video: lekcijas par postholicistektomijas sindromu

K40-K46 Trūces
K50-K52 Neinfekciozs enterīts un kolīts
K55-K64 Citas zarnu slimības
K65-K67 Vēderplēves slimības
K70-K77 Aknu slimības
K80-K87 Žultspūšļa, žultsceļu un aizkuņģa dziedzera slimības
K90-K93 Citas gremošanas sistēmas slimības

K80-K87 Žultspūšļa, žultsceļu un aizkuņģa dziedzera slimības

K80 Žults akmeņu slimība[holelitiāze]

K81.0 Akūts holecistīts

Bez akmeņiem:

žultspūšļa abscess
angioholecistīts
holecistīts:

• emfizēma (akūta)
• gangrēna
• strutojošu

žultspūšļa empiēma
žultspūšļa gangrēna

K81.1 Hronisks holecistīts

K81.8 Citas holecistīta formas

K81.9 Holecistīts, neprecizēts

K82 Citas žultspūšļa slimības

Izslēgts:

žultspūšļa kontrasta trūkums rentgena izmeklēšanas laikā (R93.2)
K91.5)

K82.0 Žultspūšļa obstrukcija

Cistisks kanāls vai žultspūslis bez akmeņiem:

oklūzija
stenoze
sašaurināšanās

Izslēgts: ko pavada holelitiāze ()

K82.1 Žultspūšļa hidrocēle

Žultspūšļa mucocele

K82.2 Žultspūšļa perforācija

Cistiskā kanāla vai žultspūšļa plīsums

K82.3 Žultspūšļa fistula

Fistula:

vezikokolisks
holecistoduodenāls

K82.4 Žultspūšļa holesteroze

Žultspūšļa gļotāda, kas atgādina avenes ["aveņu" žultspūšļa]

K82.8 Citas precizētas žultspūšļa slimības

Cistisks kanāls vai žultspūslis:

saaugumi
atrofija
cista
diskinēzija
hipertrofija
funkciju trūkums
čūla

K82.9 Žultspūšļa slimība, neprecizēta
K83 Citas žults ceļu slimības

Izslēgts:

uzskaitīti nosacījumi, kas saistīti ar postholecistektomijas sindroms (K91.5)

K83.0 Holangīts

Holangīts

• augšupejoša
• primārs
• atkārtojas
• sklerozējošs
• sekundārais
• stenozēšana
• strutojošu

Izslēgts: holangīts, aknu abscess (K75.0)
holangīts ar holedokolitiāzi ()
hronisks nestrutojošs destruktīvs holangīts (K74.3)

K83.1 Žultsvada nosprostojums

Žultsvads bez akmeņiem:

• oklūzija
• stenoze
• sašaurināšanās

Izslēgts: ar holelitiāzi ()

K83.2 Žultsvada perforācija

Žultsvada plīsums

K83.3 Žultsvada fistula

Choledohoduodenālā fistula

K83.4 Oddi sfinktera spazmas

K83.5 Žults cista

K83.8 Citas precizētas žults ceļu slimības

Žultsvads:

• saaugumi
• atrofija
• hipertrofija

K83.9 Žultsceļu slimība, neprecizēta
K85 Akūts pankreatīts

Iekļauts: Aizkuņģa dziedzera abscess
Aizkuņģa dziedzera nekroze:
Pankreatīts:

• akūta (atkārtota)
• hemorāģisks
• subakūts
• strutojošu

K85.0 Idiopātisks akūts pankreatīts

K85.1 Akūts žults pankreatīts

Žultsakmeņu pankreatīts

K85.2 Akūts pankreatītsalkohola etioloģija

K85.3 Zāļu izraisīts akūts pankreatīts

Ja nepieciešams, identificējiet narkotiku, kas izraisīja traumu, izmantojiet papildu kodu ārējie iemesli(XX klase)

K85.8 Cita veida akūts pankreatīts

K85.9 Akūts pankreatīts, neprecizēts
K86 Citas aizkuņģa dziedzera slimības

Izslēgts: K86.0 Alkoholiskas etioloģijas hronisks pankreatīts

K86.1 Cits hronisks pankreatīts

Hronisks pankreatīts:

• infekciozs
• atkārtojas
• atkārtojas

K86.2 Aizkuņģa dziedzera cista

K86.3 Aizkuņģa dziedzera pseidocista

K86.8 Citas precizētas aizkuņģa dziedzera slimības

Aizkuņģa dziedzeris:

atrofija
akmeņi
ciroze
fibroze

Aizkuņģa dziedzeris:

• izstrādes stadijā
• nekroze:
• aseptisks
• taukains

K86.9 Neprecizēta aizkuņģa dziedzera slimība
K87* Žultspūšļa, žultsceļu un aizkuņģa dziedzera bojājumi citur klasificētu slimību gadījumā

K87.0* Žultspūšļa un žults ceļu bojājumi citur klasificētu slimību gadījumā

K87.1* Aizkuņģa dziedzera bojājumi citur klasificētu slimību gadījumā

Citomegalovīrusa pankreatīts (B25.2†)
Parotīta izraisīts pankreatīts (B26.3†)

Piezīmes 1. Šī versija atbilst 2016. gada PVO versijai (ICD-10 versija: 2016), kuras dažas pozīcijas var atšķirties no Krievijas Veselības ministrijas apstiprinātās ICD-10 versijas.
2. Šajā rakstā dažu terminu tulkojums krievu valodā var atšķirties no Krievijas Veselības ministrijas apstiprinātā ICD-10. Visi komentāri un precizējumi par tulkošanu, noformējumu u.c. tiek ar pateicību saņemti uz e-pastu.
3. NOS - bez papildu precizējumiem.
4. Galvenie lietojamās pamatslimības kodi ir atzīmēti ar krustiņu †.
5. Izvēles papildu kodi, kas attiecas uz slimības izpausmi atsevišķā orgānā vai ķermeņa zonā, kas atspoguļo neatkarīgu klīnisku problēmu, ir atzīmēti ar zvaigznīti.

Izslēgts:

• uzskaitīti nosacījumi, kas saistīti ar:
  • žultspūslis (K81-K82)
  • cistisks kanāls (K81-K82)
• (K91.5)

Aizkuņģa dziedzera abscess

Aizkuņģa dziedzera nekroze:

• pikants
• infekciozs

Pankreatīts:

• akūta (atkārtota)
• hemorāģisks
• subakūts
• strutojošu

Izslēgts:

• aizkuņģa dziedzera cistiskā fibroze (E84.-)
• aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu audzējs (D13.7)
• aizkuņģa dziedzera steatoreja (K90.3)

Krievijā kā vienots normatīvais dokuments saslimstības, visu departamentu ārstniecības iestāžu iedzīvotāju apmeklējumu iemeslu un nāves cēloņu uzskaitei ir pieņemta Starptautiskā slimību klasifikācijas 10. redakcija (SSK-10).

ICD-10 tika ieviests veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas rīkojumu, kas datēts ar 1997. gada 27. maiju. Nr.170

PVO plāno izdot jaunu versiju (ICD-11) 2017.–2018. gadā.

Ar izmaiņām un papildinājumiem no PVO.

Izmaiņu apstrāde un tulkošana © mkb-10.com

Žultspūšļa polips ICD kods 10

Polipi žultspūslī: simptomi, ārstēšana, diagnostika

Polipi žultspūslī ir apaļi, labdabīgi veidojumi, kas traucē normālu gremošanas sistēmas darbību. Ja jūs nerīkosities nepieciešamos pasākumusārstēšana - iespējama ļaundabīgās formas transformācija.

Diagnosticēt gremošanas sistēmu kļuva iespējams līdz ar rentgena tehnoloģiju parādīšanos pagājušā gadsimta pirmajā pusē. 21. gadsimta mijā, astoņdesmitajos gados, parādījās labāki, precīzāki ultraskaņas izmeklējumi.

Saskaņā ar Starptautisko statistisko slimību un ar veselību saistītu problēmu klasifikāciju, žultspūšļa polipu izraisītās patoloģijas ir balstītas uz SSK-10 K80-87 - “Gremošanas orgānu slimības”, “Žultspūšļa slimības”, ICD-10 D37. 6 "Aknu, žultspūšļa un žultsvadu audzēji."

Klasifikācija

Audzēji ir pedunculated un plakanas (papilomas) formas. Šauri pie pamatnes, tos var viegli nobīdīt līdz 10 mm garumā. Plakanie izaugumi, visticamāk, kļūs par ļaundabīgiem. Tie var parādīties daudzos un atsevišķos jebkuras daļas gļotādas veidojumos, kas sakņojas audos.

1. Pseidopolipi pēc izskata ir līdzīgi īstiem polipiem, taču tiem nav metastāžu.
   • Holesterīns - biežāk diagnosticēts. Uz sienām uzkrājas un aug holesterīna plāksnes. Ar kalcija nogulsnēm tie kļūst akmeņaini. ICD-10/K80-87.
   • Iekaisīgs - iekaisuma laikā uz orgāna apvalka veidojas strauja neviendabīga audu augšana. ICD-10/K80-87.
2. Patiesi polipi rodas bez simptomiem un ir pakļauti ļaundabīgai deģenerācijai.
   • Adenomatoze ir labdabīgas izmaiņas dziedzeru audos. ICD-10/K80-87.
   • Papiloma - papilāru izaugumi. ICD-10/K80-87.

Faktori

Iemesli, kas ietekmē to izskatu, nav pilnībā izprotami, taču medicīna nosaka dažus priekšnoteikumus:

1. Kļūdas ikdienas uzturā. Piemēram, treknu, ceptu ēdienu ēšana dod liela slodzeķermenis, gremošanas sistēma nespēj tikt galā ar tauku un kancerogēnu apstrādi, kā rezultātā uz sienām uzkrājas kaitīgas vielas - visi šie iemesli veicina pakāpenisku epitēlija deformāciju.
2. Iedzimta ģenētiska predispozīcija ir iemesls gļotādu struktūras līdzībai tuviem radiniekiem. Ja radiniekiem ir bijusi šī slimība, tad ir iespējama līdzīga patoloģija.
3. Zems imunitātes līmenis. Hronisku slimību klātbūtne, kas ievērojami samazina personas aizsardzības resursus.
4. Stresa apstākļi un palielināta fiziskā aktivitāte var negatīvi ietekmēt vielmaiņu un hormonālo sistēmu.
5. Gremošanas sistēmas iekaisums. Žults, stagnējoša, maina urīnpūšļa sieniņu struktūru. Stagnācijas zonās epitēlija šūnas vairojas. Nosakot tādas diagnozes kā holecistīts, holangīts, holelitiāze, ir nepieciešama papildu pārbaude, lai izslēgtu polipus.
6. Hormonālas izmaiņas. Saskaņā ar medicīnisko statistiku, polipi žultspūslī sievietēm tiek diagnosticēti biežāk nekā vīriešiem. Pārbaudēs tika novērota paaugstināta estrogēna ietekme uz epitēlija izaugumiem.

Simptomi

Simptomi no šīs slimības dzēsts, nav pamata viņu aizdomām. Klīniskās izpausmes ir līdzīgas holecistīta izpausmēm. Diagnoze notiek citu slimību ultraskaņas izmeklēšanas laikā.

Atkarībā no veidojumu atrašanās vietas rodas diskomforts:

• Uz audiem, orgāna apakšā - apetītes zudums, sausa mute, sāpju cēlonis vēdera labajā hipohondrijā.
• Dzemdes kakla daļas gļotādas deformācija - smeldzošas sāpes, kas pastiprinās fiziskas slodzes laikā, pēc taukainas pārtikas.
• Veidojumi kanālā izraisa ķermeņa temperatūras paaugstināšanos.
• Ja tiek traucēta choleretic aizplūšana, klīniskās izpausmes kļūst gaišākas.

Diagnostika

Pamatojoties uz neskaidriem klīniskiem rādītājiem, ir grūti noteikt precīzu diagnozi, tāpēc ir jāveic rūpīga ārsta nozīmēta pārbaude, lai savlaicīgi atklātu slimību, un nekavējoties jāārstē, lai izvairītos no strutojoša holecistīta un ļaundabīgu procesu attīstības.

Lai identificētu polipus žultspūslī, izmantojiet dažādas metodes pētījums:

• Bioķīmiskā asins analīze - parāda augstu bilirubīna, ALAT, AST (aknu enzīmu) līmeni.
• Ultraskaņas izmeklēšana - atklāj veidojumus.
• Endoskopiskā ultrasonogrāfija - endoskops ar sensoru parāda visus sienu slāņus, konstatē mazākās audu deformācijas, precīzi nosaka visas atrašanās vietas un izmaiņu struktūru.
• Datortomogrāfija nosaka veidojumus un to attīstības stadiju.
• Magnētiskās rezonanses holangiogrāfija – sniedz detalizētu informāciju par uzbūvi un nosaka izaugumu izmērus.

Ļoti bieži grūtniecības laikā tiek konstatētas izmaiņas žults maisiņā, kas provocē audzēja dinamiku hormonālo izmaiņu dēļ. Pirms grūtniecības plānošanas nepieciešams iziet rūpīgu izmeklēšanu, lai laicīgi izārstētos - bērna nēsāšanas laikā ķirurģiska iejaukšanās nav ieteicama.

Polipozes diagnoze tiek veikta ar vairākiem epitēlija bojājumiem.

Izaugsmes liels izmērs izraisīt žults uzkrāšanos kanālos, kas izraisa iekaisumu. Palielinās bilirubīna līmenis, kas var izraisīt smadzeņu šūnu intoksikāciju.

Lieli bojājumi ar čūlām un nelīdzenumiem nekavējoties liecina par ļaundabīgu audzēju klātbūtni.

Diagnozējot mazus vai izolētus veidojumus, jums pastāvīgi jāuzrauga ārsts, lai uzraudzītu izmaiņas.

Ārstēšana

Atklājot patoloģiskas novirzes, ārsts izmanto visas metodes, lai to saglabātu. Tātad holesterīna augšanai tiek parakstītas akmeņus šķīdinošas zāles. Gļotādas iekaisuma deformācijas tiek ārstētas ar antibakteriāliem līdzekļiem. Pēc ārstēšanas kursa veselības stāvokli uzrauga, izmantojot ultraskaņu.

Ja dinamika ir pozitīva, narkotiku ārstēšana tiek turpināta, bet terapijas rezultāta nav, tiek nozīmēta operācija.

Bīstami ir adenomatozi un papilomas veidojumi, kas visbiežāk izraisa onkoloģisko deģenerāciju (ICD-10/K82.8/D37.6)

Īstie polipi netiek ārstēti konservatīvi – pat vismazākais izmērs tiek rūpīgi uzraudzīts, un tie, kas ir lielāki par 10 mm, tiek nekavējoties izņemti. Arī veidojumi, kas ir šauri pie pamatnes, tiek uzraudzīti, veicot izmeklējumus reizi pusgadā. Plakanie izaugumi tiek pārbaudīti ik pēc 3 mēnešiem. Ja audzēji divu gadu laikā neizaug, no ķirurģiskas ārstēšanas izvairās, bet katru gadu tiek veikta ultraskaņa. Jebkurai izaugsmei ir nepieciešama uzmanība, pat ja tā jūs nemaz netraucē.

Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai:

• ģenētiska nosliece uz vēzi;
• veidojuma izmērs no 10 mm;
• ātra veidojumu dinamika;
• vairāki epitēlija bojājumi;
• polipi holelitiāzes dēļ.

Novērtējot pacienta slimības smagumu, ārsts nosaka ārstēšanas metodi:

• Videolaparoskopiskā holecistektomija ir maztraumatiska metode, gandrīz nepārkāpj vēderplēves integritāti un pēc ārstēšanas neizraisa komplikācijas. To veic caur vēderplēvi, caur četrām punkcijām tiek ievietots laparoskops ar kameru, ķirurģiskie instrumenti. Skartais orgāns tiek atdalīts un izņemts caur punkciju. Pacients atveseļojas trīs dienu laikā.
• Laparoskopiskā holecistektomija - šo metodi izmanto ar lieliem izaugumiem un tiek noņemta caur iegriezumu vēdera dobumā.
• Holecistektomija ir tradicionāls griezums. Ieteicams pacientiem ar vairāki perēkļi, ar akūtu iekaisumu.
• Endoskopiskā polipektomija ir maz pētīta un reti izmantota metode. Kad audzēji tiek noņemti, pats orgāns tiek saglabāts.

Ir svarīgi atcerēties, ka ļaut slimībai noritēt vai pašārstēties ir ļoti bīstami - žultspūšļa audzēju parādīšanās ir onkoloģijas attīstības risks.

Ko darīt ar polipiem žultspūslī?

Polips ir viens no labdabīgu audzēju audzēju veidiem, kas veidojas orgāna gļotādā. Tie var veidoties jebkurā orgānā, kas ir izklāta ar gļotādu. Gadās, ka žultspūslī aug polipi. Visbiežāk slimība skar sievietes, kas vecākas par 40 gadiem. Galvenokārt veidojumi pavada holelitiāzi gandrīz pusē gadījumu.

Ultraskaņas izmeklēšanā slimība izskatās šādi.

Izglītības iemesli

Polipi žultspūslī (ICD kods - 10, K 80-83) var veidoties dažādu iemeslu dēļ, tāpēc nav iespējams pateikt, kas izraisa audzēju veidošanos. Problēmu var izraisīt šādi faktori:

• nosliece no dzimšanas orgāna gļotādas patoloģiskas novirzes dēļ;
• pastāvīgs pārmērīga lietošanaēdiens;
• ģenētiskā predispozīcija;
• nepareiza nekontrolēta uztura;
• Pieejamība hroniska forma holecistīts;
• augsts holesterīna līmenis patērētās pārtikas dēļ;
• hepatīts;
• grūtniecība;
• iedzimtība;
• traucēta vielmaiņa;
• problēmas ar aknu darbību;
• urīnceļu diskinēzija.

Polipu klasifikācija

Ir vairāki polipu veidojumu veidi. Iekaisuma polipi tiek klasificēti kā pseidotumori. Tie veidojas sakarā ar to, ka vietā, kur notika iekaisuma process, palielinās granulomatozo audu proliferācija gļotādā.

Holesterīna polipi žultspūslī.

Holesterīna polipi žultspūslī ir viens no pseidovēžu veidiem. Holesterīns tiek nogulsnēts orgāna gļotādā, kas izraisa polipu veidošanos. Parasti jaunveidojumi rodas cilvēkiem ar lipīdu metabolisma traucējumiem. Izaugums satur pārkaļķotu ieslēgumu. Šis ir visizplatītākais polipu veids. Šis hiperehoiskais veidojums ir izteiktāks.

Žultspūšļa adenomatozs polips - labdabīgs audzējs, kas parādās sakarā ar to, ka dziedzeru audi aug. 1-3 pacientiem no 10 adenoma var pāraugt vēzis. Veidošanās un transformācijas iemesli nav precīzi noteikti.

Dažreiz tiek noteikts cits veids - žultspūšļa papiloma. Tas izskatās kā papilāru izaugumi. Žultspūšļa polipoze ir bīstama tā asimptomātiskā rakstura dēļ, kā arī tā var deģenerēties onkoloģijā.

Polipu simptomi žultspūslī

Bieži slimība var būt asimptomātiska, tāpēc to atklāj vēlīnā stadijā, kad ir sākusies audzēju augšana. Tie nesāpēs un neizraisa diskomfortu. Polipam raksturīgie simptomi ir:

• Rūgtuma sajūta mutē.
• Uzpūšanās.
• Slikta dūša.
• Vemšana.
• Atraugas ar skābu garšu.
• Ķermeņa svara zudums.
• Paaugstināta apetīte.
• Aizcietējums.
• Sāpīgas sajūtas žultspūslī rada bažas tikai tad, kad veidojums parādās uz orgāna kakla.
• Dzeltena nokrāsa uz ādas un acu sklēras, kas saistīta ar lielu polipu, kas traucē žults aizplūšanu. Tas izraisa bilirubīna līmeņa paaugstināšanos organismā, kas provocē obstruktīvu dzelti.

Acu dzeltenā sklēra ir viens no liela polipa simptomiem.

Nelielus audzējus bieži var redzēt tikai ultraskaņā, jo tie nekādā veidā neizpaužas.

Ārstēšana

Ārsti, kas ir iesaistīti slimības ārstēšanā:

Žultspūšļa polipu ārstēšanu nevajadzētu atlikt, jo tie var attīstīties par vēzi. Medicīniskās receptes un slimības ārstēšanai izmantotās metodes ir atkarīgas no šādiem faktoriem:

• audzēja lielums;
• simptomi;
• cik ātri tas aug (lieluma palielināšanās par 0,2 mm 12 mēnešos ir ātra).

Polipi ultraskaņā izskatās šādi žultsakmeņi, bet pēdējie vienmēr ir hiperehoiski. Polipus žultspūslī ārstē, izmantojot šādas metodes:

• konservatīvā (zāļu) terapija;
• diēta;
• ķirurģiska iejaukšanās;
• ārstēšana ar tautas līdzekļiem.

Medikamenti

Konservatīvās ārstēšanas metodes var izmantot tikai hiperehoiskā holesterīna polipa gadījumā ultraskaņā, kura lokalizācija ir žultspūslis. Hiperehoiskam polipam bieži pietiek tikai ar maigu diētu un farmaceitiskām zālēm, kas darbojas kā holesterīna šķīdinātāji.

Hiperehoiskam polipam bieži pietiek ar uztura uzturu un farmaceitiskajiem preparātiem.

Dažreiz ārsti izraksta pretiekaisuma līdzekļus, atklājot polipus, kas izveidojušies iekaisuma vietā. Šāda terapija kopā ar diētu var būt efektīva.

Ja audzēja izmērs ir līdz 1 cm, kad tas aug uz kātiņa vai platas pamatnes, izņemšanai nav norāžu. Tas var izšķīst pats, tāpēc pastāvīgu uzraudzību veic, izmantojot ultraskaņas diagnostiku divas reizes gadā 24 mēnešus, pēc tam reizi 12 mēnešos. Ja polips aug uz plaša pamata, ultraskaņas skenēšana jāveic ik pēc 3 mēnešiem, jo ​​vēža risks ir lielāks.

Ja kontroles diagnostika to uzrāda žults polipi aug, pacients tiek nosūtīts uz izņemšanu, pēc kura jaunveidojumu nosūta histoloģiskai izmeklēšanai.

Lai sagatavotos operācijai un periodā pēc izņemšanas, bieži tiek nozīmēta homeopātija, lai palīdzētu žultspūšļa atveseļošanai. Homeopātija ietver selandīnu - Chelidonium - Chelidonium D6.

Tradicionālās metodes

Paralēli citām metodēm, lai tiktu galā ar polipiem, tiek izmantoti tautas līdzekļi. Ārstēšanu šādā veidā var veikt tikai pēc konsultēšanās ar ārstu. Ir daudz vecmāmiņas recepšu.

Recepte Nr.1

Visi augi jāsajauc vienādos daudzumos (2 tējkarotes katrā) un ielej puslitru vārīta ūdens. Uzlējumu vajadzētu atstāt vienu trešdaļu stundas, pēc tam izkāš no augiem. Polipus ieteicams ārstēt ar ārstniecības augiem 28 dienas.

Recepte Nr.2

• asinszāle, zilās kazenes, kukurūza (kolonnas), ganu maka - 2 ēd.k. l.;
• dilles (sēklas), auklas (zāle) - katra 3 tējk;
• meža zemeņu (augs), knotweed, māllēpe - 2,5 ēd.k. l.;
• rožu gurni (sasmalcinātas ogas) - 4 ēd.k. l.

Sastāvdaļas jāsajauc, ņem 20 g no tām un tvaicē 500 ml verdoša ūdens. Infūzijai vajadzētu nostāvēties 30 minūtes. Pēc tam jums ir jāatbrīvojas no tējas lapām. Produkts jālieto mēnesi, divas reizes dienā pirms ēšanas, 2/3 tase.

Tautas līdzekļus izmanto uzlējumu un novārījumu veidā.

Recepte Nr.3

Recepte Nr.4

Pūču sēnes. Vecās sēnes ir jāuzpilda ar 2 šāvieniem degvīna. Tam visam nedēļu vajadzētu stāvēt tumsā. Šajā gadījumā infūzija katru dienu jāsakrata. Pēc 7 dienām infūziju filtrē. Sēnes sasmalcina un pārlej ar 0,5 litriem sviesta (sviesta). Šim maisījumam pievieno 30 g medus.Zāles jāuzglabā ledusskapī un jāizdzer 2 tējk. 30 minūtes pēc ēšanas.

Recepte Nr.5

Strutene. Garšaugu nepieciešams tvaicēt ar verdošu ūdeni termosā. Pēc tam infūziju filtrē. Jums jāizdzer 4 tējk strutene. pirms ēšanas. Strutenes sulu var lietot klizmās. Lai to izdarītu, augu sulu (10 g) izšķīdina 2000 ml ūdens. Procedūra jāveic pirms gulētiešanas 14 dienas. Nākamais kurss tiek veikts ar dubultu sulas devu.

Recepte Nr.6

Propoliss. 10 g propolisa, kas sasmalcināts pulverī, jāielej 100 ml eļļas (nepieciešams sviests). Šķīdumu vāra ūdens vannā 10 minūtes, bet tam nevajadzētu vārīties. Zāles jālieto trīs reizes dienā 60 minūtes pirms ēšanas. Šim nolūkam 1 tējk. propolisu pievieno glāzei piena.

Kad nepieciešama operācija?

Visbiežāk polipi tiek noņemti ķirurģiskišādos gadījumos:

• polipoze;
• slimība pasliktina pacienta dzīvi;
• polipi parādījās vienlaikus ar akmeņiem;
• vēzis anamnēzē vai radiniekam;
• ātra izaugsme;
• liels audzēja izmērs.

Polipu noņemšana ir visvairāk efektīva metode terapija. Visbiežāk operācija tiek veikta, izmantojot laparoskopiskās metodes. Vispārējās anestēzijas lietošana ir obligāta. Dažreiz polipiem ir nepieciešams noņemt žultspūsli. Ir bīstami atteikties no operācijas, jo ar žultspūsli saistītas slimības sekas apdraud pacienta dzīvību.

Diēta slimībām

Polipus žultspūslī nevar izārstēt bez īpašas diētas. Tas ir nepieciešams ar katru terapijas metodi, īpaši, ja tiek veikta operācija. Pirmkārt, jums ir jāuztur olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu līdzsvars. Jums jāizvairās no pārtikas produktiem ar rupjām šķiedrām un holesterīnu. Pārtikai jābūt vidējas temperatūras, diētiskai. Gatavojot ēdienu, jums vajadzētu dot priekšroku vārītiem vai tvaicētiem ēdieniem.

Izmantotā sāls daudzums nedrīkst pārsniegt 8 g devu dienā. Alkohols un pārtika, kas sašūta ar ķimikālijām, ir bīstama pacienta veselībai.

Žultspūšļa audzēji

Žultspūšļa audzējus attēlo karcinomas un polipi.

Žultspūšļa vēzis attīstās 70-90% pacientu ar žultsakmeņu slimību anamnēzē. Tāpēc sākotnējie simptomi var būt līdzīgi tiem, kas novēroti ar holelitiāzi. Polipu gaita var būt asimptomātiska.

Diagnostikas nolūkos tiek veikta: ultraskaņa, CT, vēdera dobuma MRI. endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija, biopsija.

Ārstēšana ir ķirurģiska. Ķīmijterapija neoperējamiem žultspūšļa audzējiem ir neefektīva.

• Žultspūšļa audzēju epidemioloģija

Žultspūšļa karcinomas tiek novērotas ar biežumu 2,5: iedzīvotāji, galvenokārt Japānas, Indijas, Čīles iedzīvotāji, pacienti ar lieliem (vairāk nekā 3 cm) akmeņiem žultspūslī. Pacientu vidējā dzīvildze ir 3 mēneši.

Ir ziņots par karcinomām pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem; 2 reizes biežāk sievietēm nekā vīriešiem.

Ultraskaņas izmeklējumu laikā žultspūšļa polipi tiek atklāti 5% pacientu.

• I posms: audzējs in situ.
• II posms: metastāzes reģionālajos limfmezglos.
• III stadija: metastāzes reģionālajos limfmezglos un aknu un/vai žultsvadu invāzija.
• IV posms: attālās metastāzes.

K82.8 - Citas precizētas žultspūšļa slimības.

Etioloģija un patoģenēze

Apmēram 70–90% pacientu ar žultspūšļa audzējiem ir žultsakmeņu slimība.

Citi riska faktori ir: žultspūšļa sieniņu pārkaļķošanās, novirzes žultsvadu struktūrā, aptaukošanās.

Ir 4 audzēja šūnu izplatīšanas veidi.

• Tieša invāzija blakus esošajos orgānos un galvenokārt aknās (IV un V segments).
• Limfogēnas un hematogēnas metastāzes sākas ar iekļūšanu muskuļu slānī, kad audzējs nonāk saskarē ar daudziem limfātiskajiem un asinsvadiem. Autopsijās limfogēnās metastāzes tiek konstatētas 94%, bet hematogēnas metastāzes - 65% gadījumu.
• Ceturtais metastāžu ceļš ir peritoneāls.

Žultspūšļa polipi sasniedz 10 mm lielumu un sastāv no holesterīna un triglicerīdiem. Dažos gadījumos tajās var konstatēt adenomatozas šūnas un iekaisuma pazīmes.

Klīnika un komplikācijas

Žultspūšļa vēzis attīstās 70-90% pacientu ar žultsakmeņu slimību anamnēzē. Tāpēc sākotnējie simptomi var būt līdzīgi tiem, kas novēroti ar žultsakmeņu slimību. Lasīt vairāk: Holelitiāzes klīnika.

Polipu gaita var būt asimptomātiska.

Diagnostikas nolūkos tiek veikta: ultraskaņa, CT, vēdera dobuma MRI, endoskopiskā retrogrāda holangiopankreatogrāfija, biopsija.

Ārstēšana ir ķirurģiska. Tiek veikta standarta holecistektomija.

Žultspūšļa vēža II-III stadijā standarta operācija ir paplašināta holecistektomija. Pagarināta holecistektomija ietver ķīļa rezekcijažultspūšļa gultni un reģionālos limfmezglus no hepatoduodenālās saites. Ja tiek noņemti žultsvadi, tiek veikta hepaticojejunostomija. 5 gadu dzīvildze sasniedz 44% pacientu.

Ķīmijterapija nerezecējama žultspūšļa vēža gadījumā ir neefektīva. Tiek izmantotas fluoruracila (5-Fluorouracil-Ebeve, Fluorouracil-LENS), leikovorīna, hidroksiurīnvielas kombinācijas; fluoruracils, doksorubicīns un karmustīns.

5 gadu dzīvildze sasniedz 5% pacientu; vidējā dzīvildze ir 58 mēneši.

Nav īpašu preventīvu pasākumu. Ir svarīgi nodrošināt adekvātu žultsakmeņu slimības ārstēšanu un izvairīties no liekā svara un aptaukošanās.

Polipi žultspūslī: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

Polipi žultspūslī ir slimība, kurā tiek konstatēti labdabīgi audzējiem līdzīgi veidojumi no orgāna sienām. Ja rodas vairāki bojājumi, slimību sauc par žultspūšļa polipozi.

ICD kods – 10 K 80–83 Žultspūšļa, žultsceļu slimības.

Kas cieš no žultspūšļa polipiem?

Slimība rodas 5% pacientu, kas cieš no žultspūšļa patoloģijas. Parasti tās ir sievietes, kas vecākas par 30 gadiem un kurām ir bijusi viena vai vairākas grūtniecības. Saslimstības pieaugums ir saistīts ar plašu ultraskaņas diagnostikas izmantošanu.

Kāpēc žultspūslī parādās polipi?

To izaugsmes iemesli nav īsti skaidri. Liela nozīme ir iedzimta nosliece uz slimību. Tiek uzskatīts, ka radiniekiem ir līdzīga gļotādas struktūra, kuras struktūras izmaiņas veicina audzēju augšanu.

To rašanās riska faktori tiek uzskatīti par iekaisuma slimībām un pārmērīgu treknu produktu patēriņu.

Par holecistītu sakarā ar iekaisuma process urīnpūšļa siena sabiezē un uzbriest, kas var veicināt pārmērīgu granulācijas audu augšanu. Žultsceļu darbība ir traucēta.

Diētas kļūdas un liela daudzuma trekna pārtikas ēšana izraisa holesterīna līmeņa paaugstināšanos, no kā veidojas holesterīna plāksnes žultspūslī.

Kā izskatās polipi?

Polipi ir apaļas formas gļotādas izaugumi uz šaura kātiņa. Tie var atrasties jebkurā vietā žultspūslī un cistiskā kanālā. Izmēri svārstās no 4 mm līdz 10 mm vai vairāk.

Atkarībā no cēloņa izšķir šādus polipu veidus:

• Pseidotumors - polipoīda holesteroze (saistīta ar holesterīna plāksnīšu parādīšanos) un hiperplastiska (parādās ar iekaisuma izmaiņām gļotādā).
• Taisnība – adenomatozs (labdabīgs audzēja veidojums, kas līdzīgs adenomai) un papiloma (audzējs gļotādas papilāras izauguma veidā, ārēji līdzīgs kārpai).

Kad un kā tiek atklāti polipi?

Parasti polipi žultspūslī neparādās nekādā veidā un tiek nejauši atklāti ultraskaņas laikā. Nav īpašu simptomu. Atkarībā no atrašanās vietas pacientam var rasties sāpes un diskomforts pēc ēšanas vai ēšanas laikā.

1. Audzēja atrašanās vieta urīnpūšļa ķermenī un apakšā izpaužas kā trulas sāpes labajā hipohondrijā, sausa mute un samazināta ēstgriba.
2. Ja dzemdes kaklā izaug gļotāda, sāpes ir nemainīgas. Pastiprinās pēc treknu ēdienu ēšanas vai fiziskās aktivitātes.
3. Neoplazmu cistiskā kanālā var pavadīt temperatūras paaugstināšanās.

Tādējādi simptomu palielināšanās tiek novērota, ja tiek traucēta žults aizplūšana. Vispārējos klīniskajos asins un urīna analīzēs izmaiņu nav. Bioķīmiskā asins analīze var noteikt paaugstinātu aknu enzīmu (ALAT, ASAT) un bilirubīna līmeni.

Galvenā slimības diagnostikas metode ir vēdera dobuma orgānu ultraskaņa. Pētījuma laikā tiek atklāti veidojumi, kuru izmērs ir 4 mm vai vairāk. Polipi līdz 6 mm tiek uzskatīti par maziem, un polipi no 10 mm vai vairāk ir lieli.

Dažos gadījumos diagnozes precizēšanai tiek veikta datora un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Polipi bieži pirmo reizi tiek atklāti grūtniecības laikā. To rašanās iemesls ir hormonālās izmaiņas sievietes ķermenī un pastiprināta dažādu audu augšana. Arī audzējiem šajā periodā ir tendence strauji augt un tiem nepieciešama īpaša uzmanība. Polipi žultspūslī jāārstē plānošanas stadijā, jo grūtniecības laikā operācija nav ieteicama.

Kādas metodes polipu ārstēšanai žultspūslī pastāv?

Neoplazmas var ārstēt, izmantojot tradicionālās medicīnas un tautas aizsardzības līdzekļi.

Ķirurģija

Mūsdienu medicīna ļauj pilnībā izārstēt slimību ar operācijas palīdzību. Terapijas būtība ir radikāla (pilnīga) žultspūšļa noņemšana.

Operācija tiek veikta, izmantojot laparoskopisku vai laparotomiju. Pirmajā gadījumā tiek veikta neliela punkcija, caur kuru tiek ievietots laparoskops vēdera dobumā. Šīs metodes priekšrocības ir mazāk traumu un ātra pacienta atveseļošanās. Laparotomijas piekļuve (vertikāls griezums) ļauj ne tikai noņemt žultspūsli, bet arī pārbaudīt tuvumā esošos orgānus. Metodes izvēle ir individuāla un atkarīga no blakusslimību klātbūtnes un pacienta stāvokļa. Polipus var ārstēt ar operāciju tikai tad, ja ir indikācijas:

• divu vai vairāku polipu noteikšana (žultspūšļa polipoze);
• audzēja augšanas ātrums ir 2 mm mēnesī;
• audzēju pavadošie simptomi pacientam rada būtisku diskomfortu un samazina dzīves kvalitāti;
• polipa izmērs pārsniedz 10 mm;
• veidojuma ļaundabīgo audzēju risks (pāreja uz vēzi);
• simptomu klātbūtne, kas norāda uz vienlaicīgu žultsakmeņu slimību.

Ķirurģiskā metode ļauj pilnībā atbrīvoties no slimības, noņemot polipu avotu - žultspūšļus.

Konservatīvā ārstēšana

Gadījumos, kad operācijai nav indikāciju, pacientam ieteicams ievērot diētu un novērot. Izmantojot ultraskaņu, tiek uzraudzīta polipa augšana. Pētījumi tiek veikti ne retāk kā reizi 3 mēnešos.

Medikamentu lietošana ir atkarīga no simptomu intensitātes un ir pamatota, identificējot vienlaicīgu gremošanas sistēmas patoloģiju.

Diēta pret polipiem žultspūslī palīdz samazināt slodzi uz to un novērst pārmērīgu gļotādas augšanu. Vispārējie uztura noteikumi ir tādi paši kā aknu slimībām.Ieteicams samazināt uzņemto tauku daudzumu, palielināt izdzertā šķidruma daudzumu, kā arī izslēgt pārtikas produktus, kas kairina gremošanas traktu (dzīvnieku tauki, pākšaugi, ķiploki un sīpoli, marinēti dārzeņi, konservi).

Jums jālieto vārīta vai tvaicēta viegli sagremojama pārtika (putnu gaļa, truši, teļa gaļa, zivis, augļi, biezpiens, kefīrs). Uzturā ieteicams ievērot principu “ēd mazāk, bet biežāk”, t.i., biežas ēdienreizes mazās porcijās.

Šādi pasākumi neļauj pilnībā atbrīvoties no slimības, bet, ja tie tiek ievēroti, var palēnināt tās augšanu un laikus pamanīt vēža rašanos.

Alternatīva medicīna

"Vai ir iespējams atbrīvoties no polipiem, izmantojot tautas līdzekļus?" - jautājums, ko bieži uzdod ārstiem. Ārstēšana ar tradicionālo medicīnu ne vienmēr ir efektīva un bieži vien ir arī bīstama.

Šī ārstēšana jāveic ārsta uzraudzībā.

Lai atbrīvotos no polipiem, tradicionālie dziednieki Piedāvā gatavot dažādus ārstniecības augu uzlējumus un novārījumus, sēņu tinktūru. Biežāk par citiem ieteicama strutene vai kumelīte, no kuras gatavo novārījumu. Šie līdzekļi palīdz mazināt iekaisumu, un strutene tiek uzskatīta par pretaudzēju augu.

Pastāv viedoklis, ka terapeitiskā badošanās palīdz atbrīvoties no dažādiem audzējiem.

Jāatceras, ka nav ticamu datu, kas liecinātu par iepriekš minēto metožu efektivitāti. Varbūt tie atvieglo slimības sākumposmos, kad polipa izmērs ir mazs un simptomi ir viegli.

Kādas ir polipu komplikācijas?

Visnopietnākā komplikācija ir ļaundabīgs audzējs (deģenerācija vēzī). Īpaši bīstami šajā ziņā ir īstie polipi. Audzēja atrašanās dzemdes kaklī vai cistiskā kanālā apgrūtina žults aizplūšanu un izraisa holecistīta un holelitiāzes attīstību.

Žultspūšļa polipi ir izplatīta problēma mūsdienu medicīna. Slimība prasa pastiprinātu uzmanību un radikāla ārstēšana, jo tas var pārvērsties par vēzi.

Postholecistektomijas sindroms

Oddi sfinktera disfunkcija Oddi sfinktera disfunkcija) - slimība ( klīniskais stāvoklis), kam raksturīga daļēja žults un aizkuņģa dziedzera sulas kanālu aizsprostošanās Oddi sfinkterī. Oddi sfinktera disfunkcijas saskaņā ar mūsdienu koncepcijām ietver tikai labdabīgus klīniskus apstākļus, kas nav saistīti ar aprēķinu. Var būt gan strukturāli (organiski), gan funkcionāli traucējumi, kas saistīti ar motora aktivitāte sfinkteris, daba.

Saskaņā ar 1999. gada Romas konsensu par funkcionāliem gremošanas traucējumiem (Roma II kritēriji) terminu “postholecistektomijas sindroms”, “žultsceļu diskinēzija” un citu vietā ieteicams lietot terminu “Oddi disfunkcijas sfinkteris”.

Oddi sfinkteris ir muskuļu vārsts, kas atrodas lielākajā divpadsmitpirkstu zarnas papilla (sinonīms Vatera papilla) divpadsmitpirkstu zarnas, kas kontrolē žults un aizkuņģa dziedzera sulas plūsmu divpadsmitpirkstu zarnā un neļauj zarnu saturam iekļūt kopējā žults un aizkuņģa dziedzera (Wirsung) kanālos.

Oddi sfinktera spazmas

Oddi sfinktera spazmas Oddi sfinktera spazmas) - Oddi sfinktera slimība, kas klasificēta pēc ICD-10 ar kodu K83.4. Saskaņā ar 1999. gada Romas konsensu tas ir klasificēts kā Oddi sfinktera disfunkcija.

Postholecistektomijas sindroms

Postholecistektomijas sindroms postholecistektomijas sindroms) - Oddi sfinktera disfunkcija, ko izraisa tā pārkāpums saraušanās funkcija, novēršot normālu žults un aizkuņģa dziedzera sekrēta aizplūšanu divpadsmitpirkstu zarnā, ja nav organisku šķēršļu, kas rodas holecistektomijas rezultātā. Rodas aptuveni 40% pacientu, kuriem tika veikta holecistektomija žultsakmeņu dēļ. Tas izpaužas to pašu klīnisko simptomu izpausmē, kas bija pirms holecistektomijas operācijas (fantoma sāpes utt.). Klasificēts pēc ICD-10 ar kodu K91.5. 1999. gada Romas konsenss neiesaka lietot terminu “postholecistektomijas sindroms”.

Klīniskā aina

Galvenie Oddi sfinktera disfunkcijas simptomi ir stipru vai mērenu sāpju lēkmes, kas ilgst vairāk nekā 20 minūtes un atkārtojas vairāk nekā 3 mēnešus, dispepsija un neirotiski traucējumi. Bieži tiek novērota smaguma sajūta vēdera dobumā, trulas, ilgstošas ​​sāpes labajā hipohondrijā bez skaidras apstarošanas. Pārsvarā sāpes ir pastāvīgas, nav kolikas. Daudziem pacientiem sākumā lēkmes notiek diezgan reti, ilgst vairākas stundas, un intervālos starp uzbrukumiem sāpes pilnībā izzūd. Dažreiz sāpju lēkmju biežums un smagums laika gaitā palielinās. Periodā starp uzbrukumiem sāpes saglabājas. Saikne starp sāpīgiem uzbrukumiem un ēdiena uzņemšanu dažādiem pacientiem izpaužas atšķirīgi. Visbiežāk (bet ne obligāti) sāpes sākas 2-3 stundu laikā pēc ēšanas.

Oddi sfinktera disfunkcija var rasties jebkurā vecumā. Tomēr visbiežāk tas notiek pusmūža sievietēm. Oddi sfinktera disfunkcija ļoti bieži rodas pacientiem, kuriem ir veikta holecistektomija (žultspūšļa noņemšana). 40–45% pacientu sūdzību cēlonis ir strukturālie traucējumi (žultsceļu strikti, nediagnosticēti kopējā žultsceļa akmeņi u.c.), 55–60% - funkcionālie.

Klasifikācija

Saskaņā ar 1999. gada Romas konsensu pastāv 3 Oddi sfinktera žults disfunkcijas veidi un 1 aizkuņģa dziedzera disfunkcijas veids.

1. I tipa žultsceļi, ietver:

• tipisku žults ceļu sāpju lēkmju klātbūtne (atkārtoti mērenu vai stipru sāpju lēkmes epigastrālajā reģionā un/vai labajā hipohondrijā, kas ilgst 20 minūtes vai ilgāk);
• kopējā žultsvada paplašināšanās par vairāk nekā 12 mm;
• ar endoskopisku retrogrādu holangiopankreatogrāfiju (ERCP) aizkavēta izdalīšanās kontrastviela ar kavēšanos vairāk nekā 45 minūtes;
• 2 vai vairāk reizes pārsniedz normālo transamināžu un/vai sārmainās fosfatāzes līmeni, veicot vismaz divus aknu enzīmu testus.

2. II tipa žultsceļi, ietver:

• tipiski žults ceļu sāpju uzbrukumi;
• atbilst vienam vai diviem citiem I tipa kritērijiem.

50–63% šīs grupas pacientu manometriskās izmeklēšanas laikā manometriski apstiprina Oddi sfinktera disfunkciju. Pacientiem ar II tipa žultsceļu traucējumi var būt gan strukturāli, gan funkcionāli.

3. III tipa žulti raksturo tikai žults ceļu sāpju lēkmes bez jebkādiem objektīviem I tipam raksturīgiem traucējumiem. Veicot Oddi sfinktera manometriju šīs grupas pacientiem, Oddi sfinktera disfunkcija tiek apstiprināta tikai 12–28% pacientu. III žultsceļu grupā Oddi disfunkcijas sfinkterim parasti ir funkcionāls raksturs.

4. Aizkuņģa dziedzera tips izpaužas ar pankreatītam raksturīgām epigastriskām sāpēm, kas izstaro uz muguru un samazinās, kad ķermenis ir noliekts uz priekšu, un to pavada ievērojams amilāzes un lipāzes pieaugums serumā. Pacientu grupā ar šiem simptomiem un neesamību tradicionāli iemesli pankreatīts (holelitiāze, pārmērīga alkohola lietošana utt.), Manometrija atklāj Oddi sfinktera disfunkciju 39–90% gadījumu.

Diagnostikas testi

Instrumentālās diagnostikas metodes

Neinvazīvs

• Ultraskaņas izmeklēšana, lai noteiktu kopējo žults un/vai aizkuņģa dziedzera kanālu diametru pirms un pēc stimulantu ievadīšanas.
• Aknu un žults ceļu scintigrāfija.

Invazīvs

• Endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija.
• Oddi manometrijas sfinkteris ("zelta standarts" Oddi disfunkcijas sfinktera diagnosticēšanai).

Ārstēšana

Lieto ārstēšanā zāļu terapija, kuru mērķis ir novērst sāpes un dispepsijas simptomus, novērst komplikācijas un vienlaicīgus citu orgānu bojājumus.

Papilosfinkterotomija

Papilosfinkterotomija (dažreiz saukta par sfinkterotomiju) ir ķirurģiska iejaukšanās, kuras mērķis ir normalizēt žults aizplūšanu un/vai Oddi sfinktera darbību, un tā sastāv no galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas sadalīšanas. To lieto arī akmeņu noņemšanai no žultsvadiem.

Pašlaik to veic endoskopiski, un šajā gadījumā to sauc par endoskopisko papilosfinkterotomiju. Parasti veic vienlaikus ar endoskopisko retrogrādā holangiopankreatogrāfiju.

Skatīt arī

Avoti

• Vasiļjevs Ju.V. Oddi sfinktera disfunkcija kā viens no attīstības faktoriem hronisks pankreatīts: pacientu ārstēšana. Žurnāls "Grūtais pacients", 2007.gada 5.nr.
• Kaļiņins A.V. Oddi sfinktera disfunkcijas un to ārstēšana. RMJ, 2004. gada 30. augusts.

Piezīmes

1. Medicīnas avīze. Gremošanas sistēmas funkcionālie traucējumi. Nr.13, 2005.gada 18.februāris

Wikimedia fonds. 2010. gads.

Skatiet, kas ir “postholecistektomijas sindroms” citās vārdnīcās:

postholecistektomijas sindroms - (syndromum postcholecystectomicum; lat. post after + cholecystectomy; sinonīms holecistektomijas sindroms) holecistektomijas vēlīnās komplikācijas vispārējais nosaukums (kopējā žultsvada sašaurināšanās, žultsceļu diskinēzijas attīstība uc) ...

holecistektomijas sindroms - (syndromum cholecystectomicum) skatīt Postcholecystectomy sindroms ... Lielā medicīnas vārdnīca

Oddi sfinktera disfunkcija ir slimība (klīnisks stāvoklis), kam raksturīga daļēja žults un aizkuņģa dziedzera sulas kanālu aizsprostošanās Oddi sfinkterī. Oddi sfinktera disfunkcijas ietver, saskaņā ar mūsdienu... ... Vikipēdiju

Papillosfinkterotomija — Oddi sfinktera disfunkcija (angļu: sphincter of Oddi dysfunction) ir slimība (klīnisks stāvoklis), kam raksturīga daļēja žults un aizkuņģa dziedzera sulas kanālu aizsprostošanās Oddi sfinkterī. Oddi sfinktera disfunkcijas ietver... Wikipedia

Galstena - Latīņu nosaukums Galstena Farmakoloģiskā grupa: Homeopātiskie līdzekļi Nosoloģiskā klasifikācija (ICD 10) ›› B19 Vīrusu hepatīts neprecizēts ›› K76.8 Citas precizētas aknu slimības ›› K80 Žultsakmeņu slimība [holelitiāze] ›› K81 ... Zāļu vārdnīca

Normoflorin-L biokomplekss - Farmakoloģiskās grupas: Bioloģiski aktīvās pārtikas piedevas (uztura bagātinātāji) ›› Uztura bagātinātāji - vitamīnu minerālu kompleksi ›› Uztura bagātinātāji - dabiskie metabolīti ›› Uztura bagātinātāji - probiotikas un prebiotikas ›› Diēta, aminoskābes un uztura bagātinātāji viņu... ... Medicīnisko zāļu vārdnīca

Enterosan - latīņu nosaukums Enterosanum ATX: ›› A09AA Gremošanas enzīmu preparāti Farmakoloģiskā grupa: Fermenti un antienzīmi Nosoloģiskā klasifikācija (ICD 10) ›› A09 Iespējams infekciozas izcelsmes caureja un gastroenterīts... ... Medicīnisko zāļu vārdnīca

Grāmatas

• Žultspūšļa un žults ceļu slimības, A. A. Iļčenko. Rokasgrāmata, raugoties no mūsdienu perspektīvas, sniedz pamatinformāciju par žultsceļu sistēmas slimību (holelitiāzes,… Lasīt vairāk) etioloģiju, patoģenēzi, klīnisko ainu, diagnozi un ārstēšanu.

Citas grāmatas pēc pieprasījuma “Pēcholecistektomijas sindroms” >>

Mēs izmantojam sīkfailus, lai sniegtu jums vislabāko pieredzi mūsu vietnē. Turpinot lietot šo vietni, jūs piekrītat tam. Labi

Postholecistektomijas sindroms

Definīcija un vispārīga informācija [rediģēt]

Postholecistektomijas sindroms ir ķirurģisku defektu, kā arī komplikāciju vai vienlaicīgu slimību klātbūtnes rezultāts. Tas ietver traucējumus, kas radušies saistībā ar ķirurģisku iejaukšanos: Oddi sfinktera diskinēzija, cistiskā kanāla celma sindroms, žultspūšļa nepietiekamības sindroms, pankreatīts, solarīts, saaugumi utt.

Lielākajai daļai pacientu ar holelitiāzi ķirurģiska ārstēšana noved pie atveseļošanās un pilnīgas darba spēju atjaunošanas. Dažreiz pacienti saglabā dažus simptomus, kas viņiem bija pirms operācijas, vai arī attīstās jauni. Tomēr iemesli tam ir ļoti dažādi šis stāvoklis pacienti, kuriem ir veikta holecistektomija, ir apvienoti kopējā jēdzienā "postholecistektomijas sindroms". Termins ir neveiksmīgs, jo Žultspūšļa izņemšana ne vienmēr izraisa pacienta sāpīgu stāvokli.

Etioloģija un patoģenēze [labot]

Galvenie tā sauktā postholecistektomijas sindroma cēloņi:

Organiskas izmaiņas žultsvados: akmeņi, kas palikuši žultsvados holecistektomijas laikā (tā saucamie aizmirstie akmeņi); galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas vai kopējā žultsvada gala daļas sašaurināšanās; operācijas laikā atstāts garš cistiskā kanāla celms vai pat žultspūšļa daļa, kurā atkal var veidoties akmeņi; jatrogēns aknu un kopējo žultsceļu bojājums ar sekojošu cicatricial striktūras attīstību (šī cēloņu grupa ir saistīta gan ar ķirurģiskās tehnikas defektiem, gan ar nepietiekamu intraoperatīvu žultsvadu caurlaidības pārbaudi);

Hepatopankreatoduodenālās zonas orgānu slimības: hronisks hepatīts, pankreatīts, žults ceļu diskinēzija, periholedokiāls limfadenīts.

Tikai otrās grupas slimības ir tieši vai netieši saistītas ar iepriekš veikto holecistektomiju. Citi sindroma cēloņi ir pacientu pirmsoperācijas izmeklēšanas defekti un nediagnosticētas gremošanas sistēmas slimības.

Nosakot cēloņus, kas izraisīja postholecistektomijas sindroma attīstību, palīdz rūpīgi savākta slimības anamnēze un dati no instrumentālajām gremošanas sistēmas orgānu izpētes metodēm.

Klīniskās izpausmes [labot]

Postholecistektomijas sindroma klīniskās izpausmes ir dažādas, bet nespecifiskas.

Postholecistektomijas sindroma klīniskās pazīmes dažkārt parādās uzreiz pēc operācijas, taču ir iespējams arī dažāda ilguma “spilgts intervāls” pirms tā pirmo simptomu parādīšanās.

Postholecistektomijas sindroms: diagnoze [labot]

Instrumentālās metodes postholecistektomijas sindroma diagnosticēšanai

Starp instrumentālajām metodēm postholecistektomijas sindroma diagnozes pārbaudei, papildus parastajām (orālā un intravenoza holegrāfija), pēdējā laikā tiek izmantotas ļoti informatīvas neinvazīvas un invazīvas metodes. diagnostikas metodes. Ar to palīdzību ir iespējams noteikt Oddi ekstrahepatisko žults ceļu un sfinktera anatomisko un funkcionālo stāvokli, izmaiņas divpadsmitpirkstu zarnā (čūlaini defekti, divpadsmitpirkstu zarnas papillas (Major divpadsmitpirkstu zarnas papilla) bojājumi), parapapilāra divertikula klātbūtni; identificēt citus CDN sindroma organiskos cēloņus) un apkārtējos orgānos - aizkuņģa dziedzerī, aknās, retroperitoneālajā telpā utt.

No neinvazīvas diagnostikas metodes Vispirms jāmin transabdominālā ultrasonogrāfija, kas atklāj holedokolitiāzi (atlikušus un recidivējošus kopējos žultsvadu akmeņus, t.sk. ampulas ampulā ietriektos). Tas ļauj novērtēt aknu un aizkuņģa dziedzera anatomisko struktūru un noteikt kopējā žultsvada paplašināšanos.

Ultraskaņas diagnostikas diagnostikas iespējas var palielināt, izmantojot endoskopisko ultrasonogrāfiju (EUS) un funkcionālos ultraskaņas testus (ar “treknām” testa brokastīm, ar nitroglicerīnu). Ultraskaņas kontrolē tiek veiktas sarežģītas diagnostikas procedūras, piemēram, aizkuņģa dziedzera mērķtiecīga biopsija ar smalku adatu vai perkutāna transhepatiskā holangiostomija.

Augšējā gremošanas trakta endoskopija nosaka patoloģisko procesu klātbūtni barības vadā, kuņģī, divpadsmitpirkstu zarnā un ļauj veikt to diferenciāldiagnozi, izmantojot mērķbiopsiju un tai sekojošu biopsijas paraugu histoloģisku izmeklēšanu; nosaka duodeno-kuņģa un gastroezofageālo refluksu.

Endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija(ERCP) ir ļoti vērtīga invazīva metode patoloģisku izmaiņu diagnosticēšanai aizkuņģa dziedzera un ekstrahepatisko žults ceļu rajonā. Tas sniedz visaptverošu informāciju par IVB stāvokli, lielajiem aizkuņģa dziedzera kanāliem, identificē pamestus un recidivējošus žultsakmeņus kopējā žultsvadā un žultsvada ampulā, kopējā žultsvada striktūras, kā arī papilostenozi, žults un aizkuņģa dziedzera obstrukciju. jebkuras etioloģijas kanāli. Būtisks ERCP trūkums ir augsts nopietnu komplikāciju risks (0,8-15%), tostarp akūta pankreatīta.

Magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfija(MR-CPG) ir neinvazīva, ļoti informatīva diagnostikas metode, kas var kalpot kā alternatīva ERCP. Tas nav apgrūtinošs pacientam un nerada komplikāciju risku.

Diferenciāldiagnoze [labot]

Postholecistektomijas sindroms: ārstēšana [rediģēt]

Funkcionālām (patiesajām) postholecistektomijas sindroma formām tiek izmantotas konservatīvas ārstēšanas metodes. Pacientiem jāievēro diēta ārstēšanas tabulu Nr.5 un Nr.5-p (aizkuņģa dziedzera) robežās ar dalītām ēdienreizēm, kam jānodrošina žults aizplūšana un jānovērš holestāzes iespējamība. Atteikums ir svarīgs slikti ieradumi(smēķēšana, pārmērīga alkohola lietošana utt.).

CDN sindroma funkcionālajās formās kā postholecistektomijas sindroma cēlonis divpadsmitpirkstu zarnas stāzi novērš zāles no prokinētiku grupas (domperidons, moklobemīds), Īpaša uzmanība ir pelnījis trimebutīnu - opiātu receptoru antagonistu, kas iedarbojas uz motora regulēšanas enkefalīnerģisko sistēmu. Tam ir modulējoša (normalizējoša) iedarbība gan hiper-, gan hipomotorisko traucējumu gadījumā. Deva: mg 3 reizes dienā, 3-4 nedēļas. CDN sindroma dekompensētajā stadijā, kas rodas ar hipotensiju un divpadsmitpirkstu zarnas paplašināšanos, papildus prokinētikai ir vēlams noteikt atkārtotu divpadsmitpirkstu zarnas skalošanu caur divpadsmitpirkstu zarnas caurulīti ar dezinfekcijas šķīdumiem, kam seko divpadsmitpirkstu zarnas satura ekstrakcija un divpadsmitpirkstu zarnas paplašināšanās. antibakteriālie līdzekļi no zarnu antiseptisko līdzekļu grupas (Intetrix u.c.) vai fluorhinoloni (ciprofloksacīns, ofloksacīns, sparfloksacīns u.c.), kā arī rifaksimīns, kas praktiski nenomāc normālu zarnu mikrofloru.

Plkst organiski bojājumižultsvadi, pacientiem ieteicams veikt atkārtotu operāciju. Tās raksturs ir atkarīgs no konkrēts iemesls, kas izraisīja postholecistektomijas sindromu. Parasti atkārtotas žults ceļu operācijas ir sarežģītas un traumatiskas, un tām ir nepieciešami augsti kvalificēti ķirurgi. Gara cistiskā kanāla celma gadījumā vai atstājot daļu no žultspūšļa, tos izņem, holedokolitiāzes un lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas stenozes gadījumā tiek veiktas tās pašas operācijas, kas sarežģītā holecistīta gadījumā. Paplašinātām ekstrahepatiskā žults trakta posttraumatiskām striktūrām ir nepieciešama biliodigestīvās anastomozes ar Roux slēgtu tukšās zarnas cilpu vai divpadsmitpirkstu zarnu.

Profilakse[labot]

Postholecistektomijas sindroma profilaksē vadošā loma ir rūpīgai pacientu izmeklēšanai pirms operācijas, gremošanas sistēmas vienlaicīgu slimību noteikšanai un to ārstēšanai pirms un pēcoperācijas periodā. Īpaši svarīga ir rūpīga ķirurģiskās tehnikas ievērošana, pārbaudot ekstrahepatisko žults ceļu stāvokli.

Simtiem piegādātāju no Indijas uz Krieviju ved C hepatīta medikamentus, taču tikai M-PHARMA palīdzēs jums iegādāties sofosbuvir un daclatasvir, un profesionāli konsultanti atbildēs uz visiem jūsu jautājumiem visā ārstēšanas laikā.

Saistītās slimības un to ārstēšana

Slimību apraksti

Nosaukumi

Apraksts

Postholecistektomijas sindroms ir žultsceļu sistēmas funkcionālās pārstrukturēšanas sindroms pēc operācijas. Tas ietver Oddi sfinktera (muskuļu sfinktera no kopējā žultsvada izejas divpadsmitpirkstu zarnā) kustību traucējumus un pašas divpadsmitpirkstu zarnas motoriskās funkcijas traucējumus. Visbiežāk rodas Oddi sfinktera tonusa pārkāpums, piemēram, hipotensija vai hipertensija. Tomēr postholecistektomijas sindroms ietver arī apstākļus, kuru cēloņi operācijas laikā netika novērsti. Tie ir kanālos palikušie akmeņi, stenozējošais papilīts jeb žultsvadu stenoze, žultsvadu cistas un citi mehāniski šķēršļi žultsvados, kurus varētu noņemt operācijas laikā, bet dažādu iemeslu dēļ palika nepamanīts. Operācijas rezultātā var rasties žultsvadu bojājumi, sašaurināšanās un žultiņu kanālu izmaiņas. Dažreiz notiek nepilnīga žultspūšļa noņemšana vai patoloģiskais process attīstās žultspūšļa kanāla celmā.

Klasifikācija

Nav vispārpieņemtas postholecistektomijas sindroma klasifikācijas. Biežāk ikdienas praksē tiek izmantota šāda sistematizācija:
1. Kopējā žultsceļa akmeņu veidošanās recidīvi (nepatiesi un patiesi).
2. Kopējā žultsvada striktūras.
3. Stenozējošais divpadsmitpirkstu zarnas papilīts.
4. Aktīvs adhezīvs process (ierobežots hronisks peritonīts) subhepatiskajā telpā.
5. Žults pankreatīts (holepankreatīts).
6. Sekundāras (žultsceļu vai hepatogēnas) gastroduodenālas čūlas.

Simptomi

* smaguma sajūta un trulas sāpes labajā hipohondrijā.
* nepanesība pret treknu pārtiku.
* atraugas no rūgtuma.
* sirdspuksti.
* svīšana.

Cēloņi

Postholecistektomijas sindroma cēlonis var būt kuņģa-zarnu trakta slimības, kas attīstījušās ilgstošas ​​holelitiāzes pastāvēšanas rezultātā, kas turpina parādīties arī pēc ķirurģiskas ārstēšanas. Tie ir hronisks pankreatīts, hepatīts, holangīts, duodenīts un gastrīts. Tiek uzskatīts, ka visvairāk kopīgs cēlonis postholecistektomijas sindroms ir akmeņi žultsvados. Akmeņi var būt neatklāti un atstāti kanālos operācijas laikā vai jaunizveidoti. Pacienti sūdzas par sāpēm labajā hipohondrijā, kam ir paroksizmāls raksturs un ko papildina vai nepavada dzelte. Uzbrukuma laikā var konstatēt urīna tumšumu. Ar aizturētiem akmeņiem pirmās slimības pazīmes parādās drīz pēc ķirurģiskas ārstēšanas, bet jaunizveidotiem akmeņiem ir vajadzīgs laiks.
Postholecistektomijas sindroma cēlonis var būt divpadsmitpirkstu zarnas vai divpadsmitpirkstu zarnas obstrukcijas tonusa un motoriskās funkcijas pārkāpums.

Ārstēšana

Pacientu ar postholecistektomijas sindromu ārstēšanai jābūt visaptverošai un vērstai uz to aknu, žults ceļu (vadu un sfinkteru), kuņģa-zarnu trakta un aizkuņģa dziedzera funkcionālo vai strukturālo traucējumu novēršanu, kas ir šo ciešanu pamatā un bija iemesls konsultācijai ar ārstu.
Tiek noteiktas biežas dalītas ēdienreizes (5–7 reizes dienā), ievērojot diētu ar zemu tauku saturu (40–60 g augu tauku dienā), izņemot ceptu, pikantu, skābi ēdieni. Drotaverīnu un mebeverīnu var lietot sāpju mazināšanai. Gadījumos, kad ir izmēģinātas visas medicīniskās iespējas un ārstēšana nav efektīva, tiek veikta ķirurģiska ārstēšana, lai atjaunotu žults ceļu caurlaidību. Lai novērstu relatīvo enzīmu deficītu un uzlabotu tauku gremošanu, vidējās dienas devās lieto žultsskābes saturošus fermentu preparātus (festal, panzinorm forte). Slēptu un vēl jo vairāk acīmredzamu tauku gremošanas traucējumu klātbūtne nozīmē ilgstošu enzīmu lietošanu gan terapeitiskiem, gan profilaktiskiem nolūkiem. Tādēļ ārstēšanas kursa ilgums ir individuāls. Bieži vien žultspūšļa izņemšanu papildina zarnu biocenozes pārkāpums. Lai atjaunotu zarnu mikrofloru, vispirms tiek nozīmētas antibakteriālas zāles zāles(doksiciklīns, furazolidons, metronidazols, intetrix), īsie 5-7 dienu kursi (1-2 kursi). Pēc tam ārstēšanu veic ar zālēm, kas atjauno zarnu mikrobu ainavu, veicinot normālas mikrofloras augšanu (piemēram, bifidumbakterīns, Linex). 6 mēnešus pēc žultspūšļa izņemšanas pacientiem jābūt ārsta uzraudzībā. Spa ārstēšanu vēlams ieteikt ne agrāk kā 6–12 mēnešus pēc operācijas.

Avots: kiberis.ru

Definīcija. Postholecistektomijas sindroms (PCES) ietver slimību grupu, kas galvenokārt attiecas uz holedohopankreatobiliāru sistēmu, kas rodas vai pasliktinās pēc holecistektomijas vai citas plašas žultsceļu operācijas, kas tika veikta galvenokārt holelitiāzes gadījumā.

ICD-10: K91.5 - Postholecistektomijas sindroms.

Etioloģija un patoģenēze. Visbiežākais PCES veidošanās iemesls ir nepilnīga izmeklēšana pirms operācijas un tās laikā, kas noved pie nepilnīga ķirurģiskās aprūpes apjoma. Svarīgi ir operācijas veikšanas tehnikas defekti (vadu bojājumi, nepareiza drenu ievietošana, gara cistiskā kanāla celma atstāšana, Vatera papillas stenoze, akmeņu atstāšana žults ceļā) u.c. to spēlē lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas stāvoklis operācijas laikā. Diezgan bieži PCES attīstās, kad Vatera sprauslas kanāla caurlaidība pirms operācijas netiek atpazīta un operācijas laikā netiek koriģēta.

Klasifikācija. Slimības, kas iekļautas postholecistektomijas sindromā:

· patiesa akmeņu veidošanās bojātajā kopējā žults ceļā;

· viltus akmeņu veidošanās recidīvs jeb “aizmirsti” akmeņi žultsvados;

· stenotisks divpadsmitpirkstu zarnas papilīts (divpadsmitpirkstu zarnas galvenās papillas rētas-iekaisuma sašaurināšanās, kas izraisa žults un dažreiz aizkuņģa dziedzera hipertensijas attīstību);

· aktīvs līmēšanas process subhepatiskajā telpā;

· hronisks holepankreatīts;

· hepatogēnas gastroduodenālas čūlas;

kopējā žultsvada cicatricial sašaurināšanās;

· gara cistiskā kanāla celma sindroms (žultsceļu hipertensijas ietekmē palielinās cistiskā kanāla celms, kas ir jaunu akmeņu veidošanās vieta, sāpju cēlonis labajā hipohondrijā);

· pastāvīgs periholedokāls limfadenīts.

Klīniskā aina. Indikācija pēcholecistektomijas sindroma izmeklēšanai ir sāpju un/vai obstruktīvas dzeltes klātbūtne agrīnā un vēlīnā pēcoperācijas periodā.

Ar patiesu akmeņu veidošanās recidīvu hepatocholedocus, PCES klīniskās izpausmes tiek reģistrētas 3-4 gadus pēc operācijas. Tie sastāv no monotona, retāk paroksizmāla sāpju sindroma labajā hipohondrijā vai epigastriskā reģiona labajā pusē. Bieži sāpju lēkmes pavada pārejoša ādas dzelte un nestabila dažādas intensitātes hiperbilirubinēmija. Var rasties pastāvīga obstruktīva dzelte, palielinoties infekciozi-iekaisuma procesa simptomiem žultsvados.

Viltus akmeņu veidošanās recidīvu kopējā žultsceļā (hepatocholedocus “aizmirstie akmeņi”) raksturo tās pašas klīniskās izpausmes kā patiesam akmeņu veidošanās recidīvam. Atšķirības sākuma datumos klīniskās izpausmes, kas viltus recidīva gadījumā tiek reģistrēti agrāk, parasti pirmo 2 gadu laikā pēc operācijas.

Vietējā duodenīta-papalīta gadījumā ar lielā divpadsmitpirkstu zarnas sprauslas kanāla stenozes veidošanos pacientam rodas sāpju sindroms ar sāpēm, kas lokalizētas labajā pusē un virs nabas, dažreiz epigastrijā. Ir trīs sāpju veidi:

· divpadsmitpirkstu zarnas: izsalcis vai vēlu sāpes, ilgstošas, vienmuļas;

· sfinkterisks: krampjveida, īslaicīgs;

· holedokāls: spēcīgs, vienmuļš, rodas 30-45 minūtes pēc ēdienreizes, īpaši lielas, bagātas ar taukiem.

Sāpju sindroms ir noturīgs, kopā ar sliktu dūšu un vemšanu, sāpīgām grēmām. Epigastriskā reģiona palpācija un perkusija vairumam pacientu sniedz maz diagnostikas informācijas. Tikai 40-50% pacientu lokālas sāpes tiek konstatētas ar palpāciju 4-6 cm virs nabas un 2-3 cm pa labi no viduslīnijas.

IN perifērās asinis izmaiņas nenotiek bieži. Var palielināties leikocītu skaits, un ESR var palielināties mēreni. Tikai ar papilīta saasināšanos ir iespējama īslaicīga (1-3 dienas), bet ievērojama aminotransferāžu (AST un ALAT) aktivitātes palielināšanās un mērena seruma sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās. Bilirubīna satura palielināšanās ne vienmēr tiek novērota un ir reti izteikta. Raksturīga atšķirība starp Vatera sprauslas sašaurinājumu un funkcionālo spazmu ir pretsāpju (spazmolītiskā) efekta neesamība, ja nitroglicerīnu lieto iekšķīgi.

Ar aktīvo līmēšanas procesu pacients ir noraizējies Neasas sāpes labajā hipohondrijā, pasliktināšanās pēc smagas celšanas, ilgstošas ​​sēdēšanas, pēc nelīdzenas braukšanas, dažreiz pēc smagas maltītes. Sāpes tiek noteiktas ar palpāciju labajā hipohondrijā labā taisnā vēdera muskuļa ārējā malā. Netieši par labu aktīvam līmēšanas procesam liecina irrigoskopijas un enterogrāfijas dati, ar kuru palīdzību tiek atklāta zarnu cilpu fiksācija iepriekš veiktas operācijas zonā.

Sekundārās gastroduodenālās čūlas rodas 2-12 mēnešus pēc holecistektomijas. Pavada grēmas, slikta dūša (refluksa simptomi). Čūlu lokalizācija ir parapiloriska un postbulbara. Kad pēc čūlas rēta veidojas pie lielā divpadsmitpirkstu zarnas sprauslas, kopējā žultsvada papilārā segmenta cicatricial sašaurināšanās, klīniskā aina ir atkarīga no attīstījušās žultsvada obstrukcijas pakāpes. Izteikti traucējumiŽults cirkulācija izpaužas kā sāpes labajā hipohondrijā, ādas nieze, hiperaminotransferāzija un hiperbilirubinēmija, kā arī palielināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte. Izņemtā urīnpūšļa zonas palpācija un perkusija un labā puse epigastrijā rodas mērenas sāpes.

Garo celmu cistiskā kanāla sindroms rodas un progresē ar biliāru hipertensiju, ko bieži izraisa stenozējošais duodenīts-papilīts. Žultspūšļa kakla paplašinātā celma lūmenā bieži veidojas akmeņi. Šādos gadījumos pacientus var traucēt pastāvīgas sāpes labajā hipohondrijā un labajā jostas rajonā, kā arī aknu kolikas lēkmes.

Ar pastāvīgu pericholedochal limfadenītu pacientus traucē pastāvīgas sāpes epigastrijā un labajā hipohondrijā kombinācijā ar zemu drudzi un svīšanu. Ar palpāciju labajā hipohondrijā aknu portāla projekcijā var noteikt blīvu, jutīgu veidojumu. Šāds atklājums var izraisīt nepatiesu iekaisuma infiltrāta vai audzēja diagnozi holedochopankreatoduodenālajā zonā. Pārbaudot asinis pacientiem ar šo PCES formu, tiek reģistrēts pastāvīgi palielināts ESR un periodiski - neitrofīlā leikocitoze.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze. Nosakot galīgo diagnozi un atsevišķu PCES formu diferenciāldiagnozi, vadošā loma ir ultraskaņas, FGDS, endoskopiskās retrogrādas holedochopankreatogrāfijas (ERCP) un laparoskopijas rezultātiem.

Aptaujas plāns.

· Vispārējā asins analīze.

· Bioķīmiskā asins analīze: bilirubīns, holesterīns, alfa-amilāze, sārmainā fosfatāze.

· Aknu, žults ceļu, aizkuņģa dziedzera ultraskaņa.

· Laparoskopija.

Ārstēšana. Pacientu ar PCES ārstēšana tiek veikta, izmantojot gan konservatīvas metodes, gan operāciju.

Bieži akmeņi žultsvados, smagas formas stenozējošais divpadsmitpirkstu zarnas papilīts, smaga kopējā žults ceļa sašaurināšanās ir indikācijas ķirurģiskai korekcijai. Citos gadījumos PCES pacientu ārstēšana tiek veikta, izmantojot konservatīvas metodes.

Lai novērstu iekaisuma procesu aizkuņģa dziedzera un žultsceļu rajonā, tiek nozīmēts nikodīns - tabletes 0,5 - 3 reizes dienā 20 minūtes pirms ēšanas, sakošļāt un norīt, uzdzerot 1/2 glāzi ūdens.

Bakteriālas infekcijas nomākšana tiek veikta, lietojot eritromicīnu (0,25), trichopolu (0,25) 1 tableti 3 reizes dienā pirms ēšanas 9-12 dienu ciklos.

Duodenītu-papilītu labi ārstē, mazgājot Vatera sprauslu ar furacilīna šķīdumu caur endoskopiski ievietotu katetru.

Sekundārās gastroduodenālās čūlas veidošanā H-2 blokatoru grupas zāles - ranitidīns (0,15 - 2 reizes dienā), famotidīns (0,04 - 1 reizi dienā), protonu sūkņa blokators omeprozols (0,02 - 1 reizi dienā) - ir augsta terapeitiskā efektivitāte. 30 dienu laikā.

Aizkuņģa dziedzera disfunkcijas gadījumā tiek noteikti fermentu preparāti - panzinorm, enzistal, pankreatīns - 1 tablete 3 reizes dienā ēšanas laikā.

Ieteicams dalīts (5-6 reizes dienā) ēdienreižu plāns un pārtikas produkti, kas bagāti ar šķiedrvielām. Lai novērstu akmeņu veidošanās atkārtošanos, ir paredzēts lietot 1 tējkaroti kviešu klijas, kas tvaicētas 1/3 glāzē verdoša ūdens, 3 reizes dienā.

ēdiena laiks.

Prognoze. Ar savlaicīgu un pareizi izvēlētu konservatīvu ārstēšanu un, ja nepieciešams, ķirurģiska ārstēšana prognoze ir labvēlīga. Bez ārstēšanas iespējama sekundāras biliārās cirozes, smagas, sarežģītas hroniska pankreatīta formas un peptiskas čūlas veidošanās.

LOCĪTAVU SLIMĪBAS

REIMATOĪDAIS ARTRĪTS

Definīcija. Reimatoīdais artrīts (RA) ir hroniska imūnkompleksa slimība, kas izraisa progresējošu locītavu un periartikulāru struktūru iznīcināšanu un sistēmisku traucējumu attīstību.

ICD 10: M05. - Seropozitīvs reimatoīdais artrīts.

M05.3 - Reimatoīdais artrīts ar citu orgānu un sistēmu iesaistīšanos.

M06. - Cits reimatoīdais artrīts.

M06.0 – Seronegatīvs reimatoīdais artrīts.

Etioloģija. RA etioloģiskais faktors var būt 4. tipa herpevīrusi (Ebšteina-Bar vīruss) un 5. tipa (citomegalovīruss), mikobaktērijas. Nevar izslēgt citu vīrusu un baktēriju etioloģisko lomu. Jāuzsver, ka infekcijas izraisītāji spēj iedarbināt slimības mehānismu tikai uz iedzimtas vai, mazāk ticams, iegūtas ģenētiskas noslieces fona. Lielākajai daļai RA pacientu ir histoloģiskās saderības antigēns HLA DRW 4.

Patoģenēze. RA patoģenētisko mehānismu iedarbināšana parasti notiek pēc hipotermijas, pārejošas jebkuras izcelsmes imūnsupresijas, kam seko latentas infekcijas aktivizēšanās, kas var izraisīt slimību predisponētām personām. Etioloģiski nozīmīgi infekcijas faktori uz bojāta ģenētiskā fona izraisa reimatoīdā faktora - IgM un IgG antivielu veidošanos pret IgG F C fragmentu. Reimatoīdais faktors nelielā koncentrācijā ir atrodams arī veseliem cilvēkiem. Bet ar tā saukto seropozitīvo RA reimatoīdais faktors tiek konstatēts asins serumā lielā atšķaidījumā, ko veseliem cilvēkiem nenovēro.

RA gadījumā rodas un asinīs sāk pārmērīgi cirkulēt IgG(F C)-IgG un IgG(F C)-IgM imūnkompleksi, kuros antigēns ir IgG imūnglobulīna F C fragments, bet antivielas ir IgG un IgM imūnglobulīni. . Imūnkompleksi tiek fiksēti locītavu skrimšļa struktūrās un sinoviālajā membrānā, asinsvadu sieniņās. IgG(F C)-IgM kompleksi. var būt krioglobulīnu īpašības. Viņi spēj konjugēt ar komplementu un to aktivizēt. Tas aktivizē šūnu un humorālos mehānismus imūns iekaisums, kas imūnkompleksu likvidēšanas procesā izraisa destruktīvas izmaiņas locītavās un asinsvados.

Raksturīgi ar pārsvarā simetriskiem, divpusējiem erozīvi-destruktīviem bojājumiem locītavās, kas ietver skrimšļus, sinoviālo membrānu un kapsulu. Parādās un aug granulācijas audi, pannus, kas iznīcina skrimšļus un kaulu epifīzes, veidojoties usūrijai, veidojas rupjas deformācijas un locītavu ankiloze.

Rodas sekundārais imūnkomplekss vaskulīts - galvenais iekšējo orgānu patoloģisku izmaiņu cēlonis pacientiem ar RA - plaušām, sirdi, gremošanas orgāniem, nervu sistēma un utt.

Pārslodze un līdz ar to proteolītisko mehānismu funkcionālā nepietiekamība akūtās fāzes proteīnu un imūnkompleksu izvadīšanai ir iekšējo orgānu amiloidozes veidošanās cēlonis RA.

Reimatoīdā faktora RA pacientu asinīs bieži nav. Šis RA variants ir seronegatīvs. Tomēr reimatoīdo faktoru šādos gadījumos var noteikt sinoviālais šķidrums iekaisušas locītavas.

Mūsdienīgs starptautiskā klasifikācija SSK 10 izšķir divas RA grupas: seropozitīvo reimatoīdo artrītu (M05.) un citus reimatoīdo artrītu (M06.).

Seropozitīvo RA grupā ietilpst:

· Felty sindroms.

· Reimatoīdā plaušu slimība.

· Reimatoīdais vaskulīts.

· RA, kas skar citus orgānus un sistēmas.

· Cita veida seropozitīvs RA.

· Seropozitīvs RA, neprecizēts.

Citu RA grupā ietilpst:

· Seronegatīvs RA.

· Stilla slimība, kas attīstās pieaugušajiem.

· Reimatoīdais bursīts.

· Reimatoīdais mezgliņš.

· Iekaisīga poliartropātija.

· Citas norādītās RA.

· RA neprecizēts.

Klīniskajā praksē izplatītākie veidi ir: seropozitīvs RA, seronegatīvs RA, RA ar citu orgānu un sistēmu iesaistīšanos, t.i. ar sistēmiskām izpausmēm.

Klīniskā aina. Līdz šim mājas reimatologi ievēro sekojošo klīniskā klasifikācija RA, kas ir ļoti ērts funkcionāli pilnīgas klīniskās diagnozes izveidošanai:

· RA klīniskais un patoģenētiskais variants:

§ poliartrīts (skar daudzas locītavas);

§ oligoartrīts (skar vairākas locītavas);

§ monoartrīts (vienas locītavas bojājums).

2. RA ar sistēmiskām izpausmēm:

§ reimatoīdā mezgli;

§ limfadenopātija;

§ serozīts;

§ vaskulīts;

§ amiloidoze;

§ pneimonīts;

§ kardīts;

§ neiropātija;

§ oftalmopātija;

§ īpaši sindromi:

Ø pseidoseptisks sindroms;

Ø Felty sindroms.

3. RA kombinācijā ar osteoartrītu, difūzām saistaudu slimībām, reimatismu.

4. Juvenīlais RA (ieskaitot Stilla slimību).

§ RA imunoloģiskās īpašības:

Ø seropozitīvs;

Ø seronegatīvs.

§ Slimības gaita:

Ø lēni progresējošs;

Ø strauji progresē;

Ø bez progresēšanas.

§ Aktivitātes līmenis:

Ø minimums (I st.);

Ø vidējais (II pakāpe);

Ø augsts (III pakāpe);

Ø nav aktivitātes, remisija (0 grāds).

§ Rentgena stadija:

Ø periartikulāra osteoporoze (I pakāpe);

Ø osteoporoze, locītavas spraugas sašaurināšanās, vienreizēja augūrija (II pakāpe);

Ø osteoporoze, locītavas spraugas sašaurināšanās, multiplās uzūrras (III pakāpe);

Ø osteoporoze, locītavas spraugas sašaurināšanās, multiplās usēras, ankiloze (IY stadija).

§ Locītavu disfunkcija:

Ø FN 0 - nav traucēta locītavas funkcija, saglabātas profesionālās spējas.

Ø FN 1 - ir traucēta locītavas funkcija, bet daļēji saglabājas profesionālās spējas.

Ø FN 2 - tiek zaudētas profesionālās darba spējas.

Ø FN 3 - pacients ir invalīds un viņam nepieciešama ārēja aprūpe.

Klīniskās diagnozes piemērs, pamatojoties uz augstāk minēto klasifikāciju: “Reimatoīdais artrīts, poliartrīts ar sistēmiskām izpausmēm: limfadenopātija, reimatoīdā mezgliņi; seropozitīvs, lēni progresējošs kurss, aktivitāte - II stadija, radioloģiskā stadija - III stadija, locītavu disfunkcija - FN 2.”

No pacienta slimības vēstures var konstatēt hipotermijas, iekaisuma slimības un nomācošas stresa situācijas faktu, kas radās vairākas nedēļas pirms pirmo RA pazīmju parādīšanās.

Slimības sākums var būt akūts, subakūts vai gauss.

Akūtā sākumā tie dominē vispārēji traucējumi. Drudzis parādās pēkšņi, bieži drudžains. Izteikts vispārējs vājums. Tajā pašā laikā intensīvas sāpes un stīvums locītavās notiek visu dienu.

Ar subakūtu RA sākumu klīniskajā attēlā dominē locītavu sindroms. Artralģija ir pastāvīga, intensīva, pasliktinās, mēģinot pārvietot skartās locītavas. Mani uztrauc stīvums, kas var mazināties tikai pēcpusdienā. Vispārējā veselības stāvokļa pasliktināšanās nav tik izteikta. Ķermeņa temperatūra ir mēreni paaugstināta.

Lēna RA sākšanās ir saistīta ar mērenām sāpēm un īslaicīgu locītavu rīta stīvumu. Ķermeņa temperatūra paliek normāla.

RA sākuma periodam raksturīgs simetrisks divpusējs poliartrīts ar mazo locītavu bojājumiem: plaukstas, metakarpofalangeālās, proksimālās starpfalangu. Retāk tiek skartas plaukstas un pleznas falangas. Vēl retāk slimība sākas ar oligo- vai monoartrītu, kas skar plaukstas, elkoņa un ceļa locītavas. Sākotnējā slimības periodā plecu, gūžas locītavas un starpskriemeļu locītavas netiek ietekmētas. Šo locītavu iekaisums rodas ilgstošas ​​​​RA laikā.

Artrīts sākas ar eksudatīvām izmaiņām. Iekaisušo locītavu dobumā parādās izsvīdums, par ko liecina pozitīvs svārstību simptoms. Eksudatīvie procesi periartikulārajos audos izraisa ādas pietūkumu, pastinumu un hiperēmiju. Savienojumi tiek deformēti. Parādās subluksācijas. Sāpes un patoloģiskie procesi locītavās ierobežo pacienta kustības. Tad sāk dominēt proliferācijas procesi. Veidojas Pannus, kam seko skarto locītavu ankiloze. Ar imobilizētām locītavām saistītie muskuļi atrofē. Ar katru nākamo RA paasinājumu iekaisuma procesā var tikt iesaistītas jaunas locītavas. Ir vairākas locītavu patoloģijas izpausmes, kas raksturīgas tikai RA.

Rokas reimatoīdais:

Ø “Walrus spuras” simptoms - plaukstas elkoņa kaula novirze - rokas novirze uz sāniem elkoņa kauls apakšdelmiem.

Ø “Gulbja kakla” simptoms - plaukstas deformācija, ko izraisa fleksija kontraktūra metakarpofalangeālās locītavās, hiperekstensija proksimālajā un fleksija distālajās starpfalangu locītavās.

Ø “Pogas cilpas” simptoms ir plaukstas deformācija, ko izraisa proksimālās starpfalangu locītavas lieces kontraktūra vienlaikus ar hiperekstensiju distālajā starpfalangu locītavā (pirkstu stāvoklis, piespiežot pogu).

Ø Amiotrofijas simptoms - plaukstas aizmugurē esošo muskuļu atrofija un ievilkšana, ko izraisa ierobežotas kustības metakarpofalangeālajās locītavās.

Ø “Izslēgšanas locītavu” simptoms - RA gadījumā nav distālo starpfalangu locītavu, mazā pirkstiņa proksimālās starpfalangu locītavas un pirmās metakarpofalangeālās locītavas bojājumu īkšķis otas

Reimatoīdā pēda:

Ø Potītes locītavas bojājums kombinācijā ar pēdas valgus novirzi.

Ø āmura pirksta deformācija, pleznas-falangu locītavu subluksācija, plakanā pēda.

Reimatoīdais ceļgals:

Ø Fleksijas kontraktūra ceļa locītava kombinācijā ar četrgalvu muskuļa atrofiju.

Ø Beikera cistas veidošanās (locītavas kapsulas aizmugurējās inversijas izvirzīšanās popliteālajā dobumā rezultāts).

Kopā ar locītavām tiek ietekmētas cīpslas un to sinoviālie apvalki. Biežāk iekaist pirkstu saliecēju un ekstensoru cīpslu bursas. Tas izpaužas kā pietūkums un sāpes. Mēģinot kustināt pirkstus, pār cīpslām ir dzirdami krepitācijas. Plaukstas saliecēju tenosinovīts var izraisīt vidējā nerva saspiešanu, veidojot karpālā kanāla sindromu. Par šo sindromu var runāt, kad līdztekus kustību grūtībām rodas parastēzijas vidus un rādītājpirksts, sāpes izplatās no apakšdelma līdz elkonim.

Papildus locītavu patoloģijai RA izraisa vairākus sistēmiskus traucējumus, kas galvenokārt raksturīgi seropozitīvam RA. Parādās reimatoīdie mezgliņi, limfadenopātija, reimatoīdais vaskulīts, ādas, plaušu, sirds, gremošanas orgānu, aknu, nieru, nervu sistēmas, acu bojājumi. Daudziem pacientiem attīstās dzelzs pārdales hipohroma anēmija un sekundāra iekšējo orgānu amiloidoze.

Reimatoīdie mezgli ir specifiska RA pazīme. Rodas iekaisuma procesa augstas aktivitātes periodā. Tās samazinās izmērs vai izzūd slimības remisijas periodā. Tās ir blīvas, nesāpīgas saistaudu struktūras, kuru izmērs ir no 2-3 mm līdz 2-3 cm.Tās var būt kustīgas, izvietotas subkutāni vai saaugušas ar kaulu, muskuļu aponeurozes. Bieži atrodas vietās ar paaugstinātu traumu - elkoņa ārējā virsma, sēžas bumbuļi, Ahileja cīpsla. Dažreiz reimatoīdā mezgli rodas plaušās, miokardā un uz sirds vārstiem. Atrodas cīpslās, tie var veicināt to plīsumu.

Limfadenopātija ir raksturīga ļoti aktīvam RA. Bieži vien kopā ar splenomegāliju. Palielinās submandibulārie, dzemdes kakla, paduses, elkoņa un cirkšņa limfmezgli. Plaši izplatīta limfadenopātija ir raksturīga tādiem RA variantiem kā Felty sindroms un Stilla slimība pieaugušajiem.

Reimatoīdais vaskulīts ir galvenais sistēmisku bojājumu cēlonis pacientiem ar seropozitīvu RA. Daudziem pacientiem tas izpaužas kā Reino sindroms. Šajos gadījumos roku dzesēšana provocē izteiktu zemādas artēriju spazmu. Pirksti kļūst bāli, bez asinīm un pēc neilga laika kļūst purpursarkani, zilgani, pietūkst asinsvadu gultnes kompensējošās pēcišēmiskās paplašināšanās dēļ.

Ādas asinsvadu vaskulīts izraisa reticularis parādīšanos uz apakšējām ekstremitātēm - mazu sapenveida vēnu kontūru uz bālas, atšķaidītas ādas fona. Uz kājām rodas intradermāli asinsizplūdumi, nekrozes perēkļi un atkārtotu ādas infarktu izraisītas čūlas. Brūngani mikroinfarktu plankumi ir atrodami uz roku un kāju pirkstu nagu dobēm.

Reimatoīdā plaušu slimība rodas pacientiem ar augstu reimatoīdā faktora titru. Iespējama pneimonīta un fibrozējošā alveolīta attīstība. Šādiem pacientiem attīstās elpošanas mazspējas simptomi. Plaušās ir dzirdami mitri, skanīgi, smalki burbuļojoši raļļi un klusi krepitācijas.

Var veidoties pleirīts, parasti sauss, ar asimptomātisku gaitu. Vienīgā šīs patoloģijas izpausme var būt pleiras berzes berze.

Sirds patoloģija RA gadījumā ietver mazsimptomātisku, bieži fokālu granulomatozu miokardītu. Tas var izpausties kā ekstrasistolija, sirds vadīšanas sistēmas blokādes. Dažreiz sausais perikardīts attīstās ar perikarda berzes troksni un ST intervāla pieaugumu EKG, kas raksturīgs šai patoloģijai. Dažreiz rodas hemodinamiski kompensēti defekti - mitrālā vārstuļa nepietiekamība, aortas vārstuļu nepietiekamība.

Reimatoīdā nieru slimība - hronisks imūnkomplekss glomerulonefrīts - neattīstās bieži un, kā likums, neizraisa nieru mazspēja. Nefrotiskā sindroma simptomu parādīšanās RA gadījumā visbiežāk ir saistīta ar nieru amiloidozi.

Perifērā polineiropātija, kas bieži rodas pacientiem ar RA, izpaužas kā jušanas traucējumi un retāk – motoriskie traucējumi. Bieži tiek ietekmēts peroneālais nervs.

Dažos gadījumos pacientiem ar RA var attīstīties Šegrena sindroms. To raksturo funkcionāls deficīts un siekalu un citu kompensācijas hiperplāzija eksokrīnie dziedzeri. Parādās gļotādu, konjunktīvas sausums ar redzes traucējumiem un gremošanu.

Anēmiju, kas diezgan bieži rodas pacientiem ar RA, nepavada dzelzs satura samazināšanās organismā. Tas pieder pie dzelzs pārdales kategorijas. Pacientiem ar imūnkompleksu slimībām, tostarp RA, ievērojamu daļu no dzelzs, kas nogulsnējas hemosiderīna kompleksu veidā, uztver aktīvie makrofāgi ārpus kaulu smadzenēm. Kaulu smadzenes ir samazināts dzelzs daudzums, kas galu galā izraisa nepietiekamu hemoglobīna un sarkano asins šūnu veidošanos.

RA bieži sarežģī sekundārs osteoartrīts un amiloidoze.

Sekundāro osteoartrītu papildina šai slimībai raksturīgu osteofītu parādīšanās Bušāra mezglu veidā uz pirkstu proksimālajiem un Heberdena mezgliem pirkstu distālajās starpfalangu locītavās.

Sekundārās amiloidozes klīniskie simptomi galvenokārt ir saistīti ar nieru, zarnu un aknu bojājumiem. Nieru amiloidoze parasti izpaužas kā nefrotiskais sindroms. Nefrotiskajam sindromam raksturīga tetrada: tūska, proteīnūrija, hipoproteinēmija, hiperholesterinēmija. Zarnu amiloidoze izraisa trulas vai krampjveida sāpes vēderā bez specifiskas lokalizācijas, zarnu darbības traucējumus aizcietējuma vai caurejas veidā. Aknu amiloidozi raksturo hepatomegālija un aknu sacietēšana. Var parādīties portāla hemodinamikas traucējumu un ascīta simptomi.

Diagnostika. Pilnīga asins aina: hipohroma anēmija. Leikocītu skaits perifērajās asinīs parasti ir normāls. Ir iespējama neitrofilā leikocitoze ar augsts drudzis. Leikopēnija rodas ar smagu splenomegāliju (Felty sindromu). ESR palielinās.

Asins ķīmija: paaugstināts līmenis fibrīns, fibrinogēns, paaugstināts alfa-2-globulīna līmenis, seromukoīds, haptoglobīni, PSA parādīšanās.

Imunoloģiskā analīze: augsts reimatoīdā faktora titrs asinīs pacientiem ar seropozitīvu RA (vismaz 1:32 Vālera-Rozes reakcijā). Seronegatīvā RA gadījumā reimatoīdais faktors tiek konstatēts tikai skarto locītavu sinoviālajā šķidrumā. Raksturīgs ar paaugstinātu cirkulējošo imūnkompleksu saturu. Bieži tiek konstatēta krioglobulinēmija. Tiek atklātas antikeratīna antivielas, kas ir diezgan specifiskas RA.

Skarto locītavu satura punkcija un morfoloģiskā analīze: palielināts duļķainums, zema sinoviālā šķidruma viskozitāte, palielināts šūnu elementu skaits, neitrofīli, augsts reimatoīdā faktora titrs, ragocīti (neitrofīli imūnkompleksu fagocitozes procesā, kas satur reimatoīdo faktoru) .

Skarto locītavu sinoviālās membrānas biopsijas paraugu biopsija un morfoloģiskā analīze: bārkstiņu hiperplāzija, nekrozes perēkļi, fibrīna nogulsnes uz sinovija virsmas, daudzslāņu proliferācija sinoviālās šūnas ar to polidārzam līdzīgo izvietojumu saistībā ar RA raksturīgajām fibrīna nogulsnēm.

Sekundārās amiloidozes diagnosticēšanai tiek veikta smaganu un taisnās zarnas gļotādas preparātu biopsija un morfoloģiskā izmeklēšana. Veiciet pārbaudi ar parenterāla ievadīšana Kongo-rochu krāsviela. Tiek novērtēta tā izvadīšana no organisma caur urīnceļiem. Jo lielāka krāsvielas daļa palika organismā, jo lielāks amiloīda daudzums veidojas iekšējos orgānos.

Ultraskaņas izmeklējums liecina par nieru amiloidozi, ja tiek konstatētas palielinātas, raibas nieres - "lielā tauku niere" vai grumbuļaina - amiloido nefroskleroze.

Nieru un aknu amiloidozes pārbaudi veic ar punkcijas biopsiju, kam seko biopsijas paraugu morfoloģiskais novērtējums.

Rentgena izmeklēšanā tiek identificēti 5 patoloģiskā procesa posmi skartajās locītavās: periartikulāra osteoporoze (I pakāpe); osteoporoze, locītavas spraugas sašaurināšanās, atsevišķi bojājumi (II pakāpe); osteoporoze, locītavas spraugas sašaurināšanās, multiplās uzūras (III pakāpe); osteoporoze, locītavas spraugas sašaurināšanās, multiplās usēras, ankiloze (IY stadija). Subhondrālās sklerozes pazīmju un sānu osteofītu noteikšana locītavās liecina par RA kombināciju ar sekundāru osteoartrītu.

Klīniskā diagnoze RA ir iespējama, ja parādās kādi 4 no tālāk norādītajiem simptomiem (kritērija punktiem 1, 2, 3 ir jāsaglabājas vismaz 6 nedēļas).

1. Rīta stīvums locītavās, kas ilgst vismaz 1 stundu.

2. Jebkuru trīs vai vairāku locītavu pietūkums.

3. Plaukstas locītavas, metakarpofalangeālo (izņemot īkšķi) un/vai pirkstu proksimālo starpfalangu locītavu (izņemot mazo pirkstu) pietūkums.

4. Locītavu iekaisuma simetrija.

5. Tipiskas rentgena izmaiņas skartajās locītavās (osteoporoze, anomālijas utt.).

6. Reimatoīdie mezgliņi.

7. Reimatoīdais faktors asinīs pie diagnostiski nozīmīga titra.

Ņemot vērā klīniskos un laboratoriskos parametrus, tiek noteikta RA aktivitātes pakāpe:

0 ēd.k. (nav aktivitātes, remisija) - nav rīta stīvuma, normāli laboratoriskie un bioķīmiskie asins parametri;

I Art. (minimāla aktivitāte) - rīta stīvums, kas ilgst līdz 30 minūtēm; neliela hipertermija un locītavu pietūkums; ESR līdz 20-24 mm / stundā; PSA (+); alfa-2-globulīni mazāk nekā 12%.

II Art. (mērena aktivitāte) – stīvums ilgst līdz pusdienlaikam, locītavu sāpes miera stāvoklī, pasliktinās kustoties; mērena hipertermija, locītavu pietūkums; leikocitoze līdz 10*10 9 /l; ESR no 25 līdz 40 mm/stundā; PSA (++); alfa-2-globulīni 12-15%.

III Art. (augsta aktivitāte) – diennakts stīvums, intensīvas, imobilizējošas sāpes locītavās; smags pietūkums, ādas hipertermija pār skartajām locītavām; ESR virs 40 mm/stundā; leikocitoze 12-45 mm/stundā; hipohroma anēmija; PSA (+++); alfa-2-globulīni vairāk nekā 15%.

Felty sindroma diagnostikas kritēriji:

· Seropozitivitāte – reimatoīdais faktors asinīs ar augstu titru.

· Augsts drudzis.

· Smags destruktīvs poliartrīts, amiotrofija.

· Reimatoīdie mezgliņi, citas sistēmiskas RA izpausmes.

· Splenomegālija (pastāvīgs simptoms).

· Leikopēnija ar absolūtu neitropēniju, anēmiju, augstu ESR.

· Neitropēnisks imūndeficīts ar tendenci uz infekcioziem iekaisuma procesiem.

Stilla slimības diagnostikas kritēriji pieaugušajiem:

· Pamata -

Ø Seronegatīvitāte - negatīvi testi reimatoīdā faktora klātbūtnei asinīs.

Ø Ilgstošs drudzis.

Ø Artrīts vai pastāvīga artralģija, kas bieži skar mugurkaula kakla daļu.

Ø Makulopapulāri izsitumi.

· Papildu -

Ø Neitrofilija.

Ø Limfadenopātija.

Ø Hepatosplenomegālija.

Ø Polizerozīts.

Ø Tendence uz nazofaringeālajām infekcijām.

Diferenciāldiagnoze. To galvenokārt veic ar reimatismu, primāro osteoartrītu, Reitera slimību un ankilozējošo spondilītu.

Reimatisms no RA atšķiras ar īsu locītavu lēkmes ilgumu slimības sākuma periodā, destruktīvu izmaiņu neesamību locītavās un ankilozi. Eksudatīvās izmaiņas un locītavu sāpes reimatisma gadījumā ātri un pilnībā atvieglo nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Ar reimatismu priekšplānā izvirzās smagi sirds defektu izraisīti hemodinamikas traucējumi, kas ar RA nenotiek.

Atšķirībā no RA, primārais osteoartrīts bieži skar pirkstu distālās starpfalangu locītavas, veidojot periartikulārus osteofītus – Heberdenas mezglus. Atšķirībā no RA, pirmās mainās noslogotās locītavas – ceļi, gūžas. Primārajam osteoartrītam nav raksturīgs stīvums, pietūkums, ādas hiperēmija pār skarto locītavu vai drudzis. Praktiski nav laboratorisku un bioķīmisku iekaisuma procesa aktivitātes pazīmju. Asinīs un sinoviālajā šķidrumā nav reimatoīdā faktora. Rentgens atklāj subhondrālo sklerozi un osteofītus, kas nenotiek ar RA. Diferenciāldiagnozes grūtības var rasties pacientiem ar RA, ko sarežģī sekundārs osteoartrīts. Šādos gadījumos RA un osteoartrīta simptomi tiek summēti.

Reitera slimībai ir raksturīga artrīta kombinācija ar hronisku hlamīdiju uretrītu, konjunktivītu, dažreiz kopā ar keratodermatītu. Atšķirībā no RA, Reitera slimība asimetriski skar apakšējo ekstremitāšu locītavas – pirmā pirksta metakarpofalangeālo locītavu, potītes un ceļus. Iespējams plantāra fascīts, Ahileja cīpslas bojājumi un sakroilīts. RA raksturīgu roku mazo locītavu simetrisku destruktīvu bojājumu nav. Reimatoīdais faktors asinīs netiek noteikts.

Behtereva slimība vai ankilozējošais spondilartrīts tipiskos gadījumos atšķiras no RA dominējošā sakāve mugurkaula locītavas. Slimība sākas ar sakroilītu un pēc tam izplatās “līdz” kakla mugurkaulam. Ankiloze pārvērš mugurkaulu par "bambusa nūju", kas nespēj izliekties. Pacientiem raksturīga “lūgumraksta iesniedzēja” poza ar saliektu muguru un noliektu galvu uz leju. Ankilozējošā spondilīta perifērā forma var sākties ar potītes, ceļa un gūžas locītavu iekaisumu, kas reti sastopams ar RA.

Aptaujas plāns.

· Vispārējā asins analīze.

· Bioķīmiskā asins analīze: fibrinogēns, fibrīns, haptoglobīni, seromukoīds, alfa-2-globulīns, CRP, seruma dzelzs.

· Imunoloģiskā analīze: reimatoīdais faktors, cirkulējošie imūnkompleksi, krioglobulīni, antikeratīna antivielas.

· Locītavu rentgens.

· Skartās locītavas punkcija, kam seko punktveida punkta morfoloģiskā analīze.

· Skartās locītavas sinoviālās membrānas biopsija, biopsijas morfoloģiskā analīze.

· Nieru un aknu ultraskaņas izmeklēšana.

· Ehokardiogrāfiskā izmeklēšana.

Ārstēšana. Pamatterapija ietver zelta zāļu, imūnsupresantu, D-penicilamīna (kuprenila), sulfonamīdu pretiekaisuma līdzekļu un aminohinolīna zāļu lietošanu, ņemot vērā individuāli izvēlētu ārstēšanu ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL).

Tiek izmantoti šādi NPL:

· Ariletiķskābes atvasinājumi.

Ø Diklofenaka nātrijs (ortofēns) 0,025-0,05 – 3 reizes dienā iekšķīgi.

· Arilpropionskābes atvasinājumi.

Ø Ibuprofēns 0,8 – 3-4 reizes dienā iekšķīgi.

Ø Naproksēns 0,5–0,75 2 reizes dienā iekšķīgi.

· Indoletiķskābes atvasinājumi.

Ø Indometacīns 0,025-0,05 – 3 reizes dienā iekšķīgi.

· Pacientiem ar erozīviem un čūlainiem kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas bojājumiem tiek lietoti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, kuriem ir selektīva COX-2 bloķējoša iedarbība.

Ø Nimesulīds 0,1 – 2 reizes dienā iekšķīgi.

Seropozitīvā RA gadījumā ir norādīti zelta preparāti. Krioterapijas efekts rodas ne agrāk kā pēc 6-8 nedēļām. Pieteikties:

· Crizanol – testa deva 17 mg, terapeitiskā deva – 34 mg reizi nedēļā, balstdeva – 34 mg reizi 2-3 nedēļās. To ievada intramuskulāri.

· Tauredon – intramuskulāri 2 reizes nedēļā. Katrā no pirmajām 3 injekcijām ievada 10 mg, 4-6 injekcijas - 20 mg, pēc tam 50 mg. Pēc remisijas sasniegšanas viņi pāriet uz uzturošo ārstēšanu - 50 mg reizi nedēļā.

· Auranofīns – 6 mg dienā. Dienas devu lieto iekšķīgi 1-2 devās ēdienreizes laikā.

Imūnsupresanti tiek nozīmēti vidējai un augstai RA aktivitātei, sistēmiskām slimības izpausmēm 3-6 mēnešus. Imūnsupresīvās terapijas efekts ir sagaidāms pēc 3-4 ārstēšanas nedēļām. Zāles lieto iekšķīgi:

· Metotreksāts –7,5-15 mg nedēļā.

· Azatioprīns - 50-150 mg dienā.

· Ciklofosfamīds - 100-150 mg dienā.

D-penicilamīnu (kuprenilu) lieto pacientiem ar seropozitīvu RA un smagām sistēmiskām slimības izpausmēm. Īpaši indicēts pacientiem ar reimatoīdais bojājums plaušas, ar Felty sindromu.

· Cuprenils - 0,25-0,75 dienā 6-9 mēnešus. Pirmās 8 nedēļas nodrošina maksimālo panesamo devu. Ja 4 mēnešu laikā efekta nav, zāļu lietošana tiek pārtraukta.

Sulfonamīdu pretiekaisuma līdzekļus lieto pacientiem ar RA bez sistēmiskām izpausmēm. Ārstēšanas ilgums ir 4-6 mēneši.

· Sulfasalazīns - pirmā nedēļa, perorāla lietošana 1,0 g dienā, otrā - 1,5 g dienā, no trešās nedēļas - 2,0 g dienā.

· Salazopiridazīns – . pirmo nedēļu iekšķīgi uzņem 1,0 g dienā, otro – 1,5 g dienā, no trešās nedēļas – 2,0 g dienā.

Vidējai un minimālai RA aktivitātei ir vēlams izrakstīt aminohinolīna zāles. To lietošanas ietekme ir iespējama pēc 6-12 mēnešu nepārtrauktas ārstēšanas.

· Delagil 0,25 dienā iekšķīgi.