Første nevropsykologiske studier. Muligheter for å bruke nevropsykologisk forskning i patopsykologisk praksis. Anamnestiske data og klinisk intervju

11291 0

BAKGRUNN

Nevropsykologisk forskning er rettet mot en helhetlig vurdering av tilstanden til høyere mentale funksjoner: ulike typer praksis og gnosis, tale og telling, oppmerksomhet og hukommelse, romlige funksjoner og tenkning. Plasseringen av nevropsykologisk forskning i det kliniske og instrumentelle diagnostiske komplekset bestemmes av det faktum at livskvaliteten og sosial tilpasning av pasienter som har lidd av en TBI er kritisk avhengig av bevaringen av den mentale sfæren.

Nevropsykologisk forskning er basert på konseptet A.R. Luria, som betrakter mentale funksjoner som komplekse funksjonelle systemer som består av hierarkisk sammenkoblede lenker. Dette metodiske premisset tillot A.R. Luria for å formulere en teori om cerebral systemisk dynamisk lokalisering av høyere mentale funksjoner. I følge den er enhver mental funksjon sikret av det felles integrerende arbeidet til forskjellige hjernesoner, som hver gir sitt eget spesifikke bidrag til implementeringen av en viss kobling i det funksjonelle systemet.

Unormal funksjon av visse deler av hjernen på grunn av dens traumatiske skader kan føre til underskudd i mentale prosesser, som påvirker ulike nivåer og koblinger av deres støtte. Metoden for syndromisk analyse av forstyrrelser av høyere mentale funksjoner i lokale hjernelesjoner er basert på disse teoretiske konseptene. Selv under den store patriotiske krigen, A.R. Luria la grunnlaget for bruken hos pasienter som hadde lidd av en TBI, med det formål å diagnostisere hjerneskade og utvikle metoder for å gjenopprette svekkede funksjoner.

Bruken av den nevropsykologiske metoden gjør det mulig å løse følgende hovedproblemer innen nevrotraumatologi.
En av nevropsykologiens første og hovedoppgaver i nevrokirurgisk klinikk var aktuell diagnostisering av lokale hjernelesjoner i klinikken. I denne forstand kan nevropsykologi kalles "nevrologi av høyere mentale funksjoner." Nesten to tredjedeler av hjernebarken (sekundære og tertiære soner) sett fra klassisk nevrologi, som studerer relativt elementære sensoriske og motoriske funksjoner, er "stille", siden deres skade ikke fører til forstyrrelser i følsomhet, refleks sfære, tone og bevegelser. Samtidig fører lesjoner i disse sonene til forstyrrelser i ulike former for persepsjon, hukommelse, tale, tenkning, frivillige bevegelser, etc. Utviklet av A.R. Luria og hans tilhengeres metoder for å studere disse lidelsene i klinikken for lokale hjernelesjoner ble viden kjent som "Lurievs diagnostiske metoder", hvis høye nøyaktighet har blitt bekreftet av mange års praksis.

Innføringen i utbredt klinisk praksis av moderne fremskritt innen diagnostisk teknologi, slik som computertomografi og magnetisk resonansavbildning, har til en viss grad redusert betydningen av nevropsykologisk forskning for å bestemme plasseringen av en traumatisk lesjon. Likevel kan den med hell brukes til aktuelle diagnostiske formål i vår tid. Ved hjelp av nevropsykologisk forskning kan oppgavene med aktuell diagnose av TBI utvides betydelig. Den høye følsomheten til metoden gjør det mulig å oppdage ikke bare defekter forårsaket av ødeleggelsen av hjernestoffet, men også subtile, mildt uttrykte endringer assosiert med en reduksjon i funksjonstilstanden til forskjellige hjernestrukturer. Sammenligninger av nevropsykologiske data med SPECT-resultater viser deres betydelige gjensidige korrelasjon: tilstedeværelsen av nevropsykologiske tegn på dysfunksjon i de delene av hjernen der det, ifølge radiologiske teknikker, var en reduksjon i cerebral blodstrøm og metabolisme.

Mens det endelige målet for alle terapeutiske og rehabiliteringsaktiviteter i en nevrotraumatologisk klinikk er den mest komplette restaureringen av pasientens fysiske og mentale potensial, hovedoppgaven til en nevropsykologisk studie er en grundig og Detaljert beskrivelse eksisterende psykiske lidelser og deres dynamikk. I dette tilfellet oppnås hovedvikten ved en kvalitativ analyse av de oppdagede lidelsene, rettet mot å identifisere hovedfaktoren som ligger til grunn for mangelen til en bestemt mental prosess, dvs. — kvalifisering av mangler.

Traumatisk hjerneskade fører til forstyrrelse av funksjonen til individuelle hjernesoner eller samspillet mellom dem, og derfor lider mentale prosesser ikke globalt, men selektivt, innenfor individuelle komponenter. Det er viktig å understreke at i dette tilfellet forblir intakte lenker, gitt av arbeidet med intakte hjernesoner eller systemer. Følger prinsippet om kvalifisering av defekten (dvs. klargjøring av mekanismene for dysfunksjon) og prinsippet om å identifisere primære og sekundære symptomer nevropsykologen får informasjon om defekte og intakte deler av funksjonssystemet. Denne informasjonen er grunnleggende for utvikling av rehabiliteringsprogrammer rettet mot restitusjon etter TBI basert på intakte lenker i strukturen til den berørte funksjonen.

Tillegget av metoden for syndromisk kvalitativ analyse med moderne metoder for kvantitativ prosessering av de innhentede dataene har gjort det mulig å utvide omfanget av anvendelsen av den nevropsykologiske metoden i klinikken for traumatisk hjerneskade betydelig. En standardisert metode for nevropsykologisk forskning med et spesialutviklet kvantitativt vurderingssystem fungerer vellykket som et nøyaktig og sensitivt verktøy for å vurdere effektiviteten av kirurgisk behandling, farmakoterapi og rehabiliteringstiltak.

Sammenligning av resultatene fra en nevropsykologisk studie før og etter shuntoperasjoner for posttraumatisk hydrocephalus gjør det altså mulig å bedømme deres effekt i forhold til psykiske defekter, som ofte kommer til syne hos pasienter. Ved bruk av den nevropsykologiske metoden ble faktorer som påvirker suksessen til kirurgisk inngrep (lukket ekstern drenering av hematomhulen) hos pasienter med kroniske posttraumatiske subdurale hematomer analysert.

Spesielt fruktbart er bruken av en kvantitativ nevropsykologisk tilnærming for å vurdere den komparative effektiviteten av medikamentell behandling og målrettet farmakologiske effekter for psykiske defekter.

Fremskritt innen nevropsykofarmakologi senere år ført til en betydelig økning i rollen til nevrotrope legemidler i rehabiliteringssystemet for pasienter som har lidd av en TBI. Variasjonen av tilgjengelige midler gjør problemet med tilstrekkelig utvalg vanskelig. Dataene som er akkumulert til dags dato viser at ulike medikamenter selektivt kan påvirke visse komponenter i strukturen og dynamikken til mentale funksjoner og følgelig ulike hjerneformasjoner. I klinisk aspekt det er viktig å ta i betraktning muligheten for flerveiseffekter av samme legemiddel på forskjellige parametere innenfor samme funksjon. Analyse av virkningen av mer enn 10 nevrotrope midler ved bruk av en standardisert nevropsykologisk forskningsmetodikk med et kvantitativt vurderingssystem viste at hver av dem er preget av et visst spekter av effekter på tilstanden til mentale prosesser hos pasienter med traumatisk hjerneskade.

Basert på typen påvirkning på høyere mentale funksjoner, kan psykofarmakologiske stoffer deles inn i 3 hovedgrupper:
1) ikke-spesifikk handling - positivt påvirker alle parametere for mentale prosesser; Nootropil har denne typen handling;

2) selektivt forbedre løpet av visse typer mental aktivitet eller deres individuelle komponenter; Som et eksempel kan vi sitere 2 medikamenter - amiridin og L-glutaminsyre, hvis positive effekt når et maksimum i forhold til komponentene i høyere mentale funksjoner, der den ledende rollen tilhører venstre og høyre hjernehalvdel. av hjernen, henholdsvis;

3) å påvirke ulike komponenter av mentale funksjoner i forskjellige retninger, selektivt forbedre tilstanden til noen og samtidig forverre andres defekter; En representant for denne gruppen er bemitil, hvis handlingsspekter er et "mosaikk" sett med positive og negative effekter, som bare påvirker individuelle koblinger av visse typer mental aktivitet.

Gjennomførte studier tyder på det medikamentell behandling Det viser seg å være mest effektivt i tilfeller der det "nevropsykologiske spekteret" til stoffet som brukes tilsvarer strukturen til pasientens nevropsykologiske syndrom. Når du foreskriver nevrotrope legemidler med det formål å korrigere defekter i høyere mentale funksjoner, er det derfor nødvendig å gjennomføre en nevropsykologisk undersøkelse for å avklare strukturen til lidelsene og velge det mest passende stoffet for pasientens syndrom.

METODOLOGI

Nevropsykologisk undersøkelse utføres ved graden av gjenoppretting av bevissthet og vitale tegn viktige funksjoner, som gir mulighet for ganske omfattende og langvarig kontakt med pasienten. Det optimale intervallet mellom nevropsykologiske undersøkelser av pasienter observert over tid er 5-10 dager pr akutt periode og 3-6 måneder på lang sikt.

Psykologen innhenter informasjon om den generelle tilstanden til pasienten ved å gjøre seg nøye kjent med sykdomshistorien hans, som i klinisk praksis ved A.R.-skolen. Luria får en spesiell plass. Objektive data gir mye informasjon som er nødvendig for å organisere en nevropsykologisk undersøkelse og velge teknikker som er tilstrekkelige til tilstanden til motor- og reseptorsystemene. De taktiske oppgavene med å konstruere en nevropsykologisk undersøkelse inkluderer valg av mer eller mindre sensibiliserte prøver eller opprettelse av spesielle forhold. Metoder for å sensibilisere eksperimentelle forhold inkluderer å øke hastigheten for levering av stimuli og instruksjoner, øke volumet av stimulusmateriale og presentere det under støyende forhold.

Det må understrekes at undersøkelsen av pasienten skal være skånsom mot ham. Slik sett bør og kan ikke alle pasienter gjennomgå en fullstendig og grundig studie av alle mentale funksjoner. Valget av metoder, valg av symptomer på mentale prosessforstyrrelser for deres påfølgende psykologiske kvalifikasjoner bestemmes av pasientens tilstand, perioden som har gått siden skaden og objektive historiedata. Den alvorlige tilstanden til pasienten tjener som indikasjon for dosert undersøkelse, bruk av pauser og undersøkelse over to til tre dager.

En nevropsykologisk undersøkelse starter med en foreløpig samtale med pasienten for å utarbeide en generell beskrivelse av tilstanden, hvoretter en eksperimentell studie ulike typer mental aktivitet. Det inkluderer en vurdering av pasientens aktivitetsnivå, hans evne til å navigere et sted, tid, personlige situasjon, egenskaper ved hans emosjonelle og personlige status, tilstrekkeligheten av forskningssituasjonen, fokus på å fullføre de foreslåtte oppgavene, evne til å assimilere og beholde testprogram, grad av utmattelse, kritikalitet i forhold til resultatene av egne aktiviteter - muligheten for å rette feil.

Ved hjelp av spesielle eksperimentelle tester blir tilstanden til høyere motoriske funksjoner (kinetisk, dynamisk og romlig praksis) avklart; gnosis (visuell, auditiv, taktil, visuospatial); Merk følgende; snakke, skrive, lese; regnskapsdrift. ulike typer konstruktive aktiviteter (uavhengig tegning, kopiering, etc.); ulike aspekter av mnestisk funksjon; tenkning (forståelse av plottbilder, evnen til å gjøre generaliseringer og analogier, løse problemer osv.).

Avhengig av hovedformålet med studien, blir de innhentede dataene utsatt for kvalitativ syndromanalyse, identifisering av faktorene som ligger til grunn for mangel og funksjonelle endringer, og en kvantitativ analyse av dataene som er oppnådd.

NEUROPSYKOLOGISK SEMIOTIKK

Variasjonen av primære strukturelle endringer i hjernevev som oppstår på skadetidspunktet, medfølgende patofysiologiske reaksjoner, intra- og ekstrakranielle komplikasjoner bestemmer kompleksiteten og ekstrem variasjon av nevropsykologiske syndromer ved traumatisk hjerneskade. Ikke desto mindre er det mulig å forestille seg i generelle termer arten av lidelser med høyere mentale funksjoner i denne kontingenten av nevrokirurgiske pasienter.

Det nevropsykologiske bildet av TBI har sine egne kjennetegn. I den akutte skadeperioden kommer som regel uspesifikke lidelser i forgrunnen vanlig kurs mentale prosesser, manifestert i et langsommere tempo av alle typer aktivitet, økt utmattelse og utilstrekkelig motivasjonssfære. Alvorlighetsgraden av slike lidelser bestemmes av alvorlighetsgraden av skaden. De beskrevne endringene i bakgrunnskomponentene til en pasients mentale aktivitet med TBI gjør det ofte vanskelig å identifisere defekter forårsaket av fokale traumatiske lesjoner.

Etter hvert som den blir mer aktiv kompenserende mekanismer hjernen differensierer og nevropsykologiske syndromer av fokal karakter blir så distinkte som mulig. Med en overveiende interesse for de bakre delene av hemisfærene (selvfølgelig tatt i betraktning om pasienten er høyre- eller venstrehendt), afasi, apraksi, agnosi, hukommelsessvikt av modalitetsspesifikk art, forstyrrelser i den romlige komponenten av ulike typer mental aktivitet forekommer, som kan forekomme både isolert og i de mest forskjellige kombinasjoner med hverandre.

Det nevropsykologiske bildet med dominerende skade på venstre og høyre hemisfære har sitt eget særegne trekk. I tilfeller der foci av traumatisk hjerneskade er lokalisert i venstre (i høyrehendt) hjernehalvdel, oppstår ofte syndromer av taleforstyrrelser.

Når parietallappen er involvert i den patologiske prosessen, oppstår afferent motorisk afasi, forårsaket av et brudd på det kinestetiske grunnlaget for talefunksjon. Det viser seg i vanskeligheter med å differensiere lyder som er like i artikulasjon under uttale og oppfatning av tale adressert til pasienten, noe som påvirker uavhengig tale, skriving, lesing.

Lokalisering av fokus i de nedre delene av det premotoriske området fører til forekomsten av efferent motorisk afasi - en forstyrrelse av den kinetiske koblingen i organiseringen av talehandlingen. Som et resultat av vanskelighetene med å bytte fra en artikkel (stavelse, ord) til en annen, observeres taleutholdenhet.

Konsekvens av nederlag øvre seksjoner Temporallappen er sensorisk afasi, som er basert på et brudd på fonemisk hørsel. Sentralt symptom- nedsatt forståelse av tale rettet til pasienten. Fenomenologien med sensorisk afasi inkluderer også forstyrrelser av aktiv spontan tale (i alvorlige tilfeller blir pasientens tale til "ordsalat"), lesing og skriving.

Hvis den traumatiske lesjonen påvirker de midtre delene av tinninglappen, tar talemangelen form av akustisk-mnestisk afasi. Hovedsymptomer: nedsatt navn, innsnevring av auditivt-verbalt minne, problemer med å finne ord i spontan tale, verbal parafasi.

Skader på parieto-temporo-occipital regionen er assosiert med amnestisk afasi, dvs. vansker med nominasjon, og semantisk afasi, som er en forstyrrelse i forståelsen av logisk-grammatiske talestrukturer som reflekterer romlige eller "kvasi-romlige" forhold mellom objekter.

Isolerte former for afasi er sjeldne ved TBI. Som regel er lidelsene komplekse og inkluderer elementer av ulike typer talevansker. Grad av uttrykk taleforstyrrelser avhenger av alvorlighetsgraden av TBI. I noen tilfeller kan det nå total afasi: fullstendig fravær taleproduksjon kombinert med misforståelse av den adresserte talen.

Traumatisk skade på høyre hjernehalvdel fører til dannelse av spesifikke nevropsykologiske syndromer, de mest typiske av disse er følgende. Unilateral spatial neglect syndrome representerer vanskeligheter eller fullstendig manglende evne til å oppfatte stimuli som kommer inn i venstre halvdel av det perseptuelle feltet. Dette fenomenet kan enten være begrenset til én modalitet (auditiv, visuell, kinestetisk, taktil) eller dekke hele den sensoriske sfæren. Krenkelser kan manifestere seg ikke bare i persepsjonsfeil, men også forskjellige typer aktiv aktivitet av pasienten: bevegelser, tegning, konstruktiv praksis, etc. En annen somatosensorisk lidelse karakteristisk for skade på de bakre delene av høyre hjernehalvdel er et brudd på kroppsdiagrammet - en defekt i å gjenkjenne deler egen kropp, deres plassering i forhold til hverandre.

Noen former for visuell agnosi forekommer hovedsakelig når foci av traumatiske lesjoner er lokalisert i høyre hjernehalvdel. Disse inkluderer ansiktsagnosi (et spesielt brudd på visuell gnose, som består i det faktum at pasienten mister evnen til å gjenkjenne ekte ansikter eller deres bilder) og samtidig agnosi (en skarp innsnevring av volumet av visuell persepsjon, med grovt uttrykk til 1 gjenstand). Og til slutt, det velkjente fenomenet "anosognosia", dvs. mangel på persepsjon, ignorering av egne defekter, er spesifikt for hjerneskade på høyre hjernehalvdel. Utbredt klinisk involverer TBI de fremre delene av begge hjernehalvdelene i den patologiske prosessen, noe som fører til forstyrrelse av programmering og kontroll av mental aktivitet generelt (spontanitet, treghet, redusert kritikk av ens tilstand).

Karakteristiske trekk ved nevropsykologiske syndromer i TBI: deres multifokalitet, en kombinasjon av lidelser som er typiske for skade på både høyre og venstre hjernehalvdel, og hyppig reversibilitet av forstyrrelser med høyere mental aktivitet.

Nevropsykologiske studier har fastslått at strukturen til nevropsykologiske syndromer endres over tid og avhenger av perioden med traumatisk hjerneskade. For å illustrere disse endringene kan nevropsykologiske symptomer deles inn i tre hovedgrupper:

Gruppe I - uspesifikk reduksjon i mental aktivitet generelt, representert ved fenomenene aspontanitet, inaktivitet, patologisk utmattelse, treghet, hemming eller impulsivitet. De manifesterer seg i form av fravær eller undertrykkelse av spontan aktivitet, vanskeligheter med å delta i eksperimentelle oppgaver og bytte fra en form for aktivitet til en annen, og en reduksjon i produktiviteten til alle typer mental aktivitet.

Gruppe II - representert av bevissthetsforstyrrelser som orienteringsforstyrrelser på sted, tid, selv, situasjon, samt følelsesmessige og personlige defekter, inkludert forstyrrelser i motivasjonssfæren.

Gruppe III - inkluderer spesifikke forstyrrelser av kognitive funksjoner: primære defekter av oppmerksomhet, praksis, gnosis, taleprosesser, visuell-romlig syntese, hukommelse, tenkning.

I den akutte perioden med traumatisk hjerneskade kommer som regel symptomer på en uspesifikk reduksjon i generell mental aktivitet forårsaket av hjernestamme og subkortikale lesjoner i forgrunnen. De er vanligvis kombinert med bevissthetsforstyrrelser som desorientering og amnestisk forvirring. De mest aktuelle i denne perioden er nevrotrope legemidler, gir uspesifikk aktivering som øker energinivået til mentale prosesser.

Den mellomliggende perioden med traumatisk hjerneskade er preget av en reduksjon i andelen forstyrrelser i bakgrunnskomponentene av mental aktivitet og dannelsen av nevropsykologiske syndromer som er karakteristiske for lokale lesjoner i hjernebarken med en mer tydelig manifestasjon av afasi, apraksi, agnosi, optisk-romlige, mnestiske og intellektuelle defekter. I løpet av denne perioden kan følelsesmessige og personlige endringer vises klarest og tydeligst. Den spesifikke strukturen til det nevropsykologiske syndromet bestemmes av alvorlighetsgraden av skaden og plasseringen av hovedfokuset for hjerneskade. I denne perioden blir medikamenter som har en mer selektiv effekt på høyere mentale funksjoner mest effektive.

Og til slutt, inn langsiktig Ved traumatisk hjerneskade skyldes svikt hos pasienter reduserte nevropsykologiske syndromer, som har en veldig spesifikk struktur og krever svært selektiv korreksjon. Dette bestemmer valget av nevrotrope midler med den mest selektive virkningen.

Graden av alvorlighetsgrad og kvalitativ natur av nevropsykologiske syndromer avhenger av pasientens alder og individuelle egenskaper. Imidlertid er formen og preferanselokaliseringen av lesjonen i stor grad hovedtrekkene i bildet av forstyrrelser av høyere mentale funksjoner og mønstrene for dens utvikling over tid.

De mest alvorlige og vedvarende defektene i høyere mentale funksjoner er forårsaket av hjernelesjoner av diffus natur. Først av alt er slike pasienter i en alvorlig tilstand i lang tid på grunn av tap av bevissthet og forstyrrelser av vitale funksjoner, noe som betydelig forsinker tidspunktet for nevropsykologisk forskning fra skadeøyeblikket. I noen tilfeller utvides ikke kontakten med pasienten gjennom hele observasjonsperioden så mye at en detaljert undersøkelse blir mulig. Uspesifikke forstyrrelser av mental aktivitet vises mest grovt og tydelig under studien: pasienter er aspontane, inaktive, adynamiske, sakte, og viser uttalt treghet og utmattelse av mentale prosesser.

På denne bakgrunn avdekkes ulike emosjonelle, emosjonelle og motivasjonsendringer. Defekter i høyere motorikk, perseptuelle funksjoner, tale, visuell-romlig sfære, oppmerksomhet, hukommelse, tenkning i lang tid forbli uskarpt i lang tid, noe som vil komplisere deres differensierte vurdering. Kun ved massive målrettede rehabiliteringstiltak kan de bemerkede feilene reverseres i noen, ofte ubetydelig grad. Pasienter med denne formen for traumatisk skade forblir i noen tilfeller dypt funksjonshemmede.

Klinisk observasjon nr. 1. Pasient M., 16 år.
Diagnose: Lukket alvorlig traumatisk hjerneskade. Alvorlig diffus hjerneskade /DAP/.
Koma etter skaden varte i 4 dager, dynamikken i utvinning fra koma var preget av bølger av bevissthet: dyp stupor - 2 dager, stupor med episoder av motorisk agitasjon - 5 dager, vegetativ tilstand - 5 dager, episodisk utførelse av elementære instruksjoner - 4 dager, stupor - dyp bedøvet - 4 dager . På den 25. dagen dukket opp blikkfiksering, sporing, forståelse av adressert tale og følgende instruksjoner; på den 26. dagen dukket taleproduksjon opp.

Først den 34. dagen etter skaden ble pasienten tilgjengelig for verbal kontakt, som imidlertid var sterkt begrenset av grove forstyrrelser i bakgrunnskomponentene til mental aktivitet som spontanitet, økt utmattelse og patologisk treghet mentale prosesser. Sistnevnte kommer tydelig frem i perseverasjoner i motorisk sfære, tale, skrift og grafiske tester (fig. 8-1). De oppførte defektene er ledsaget av uttalte motivasjonsendringer, som et resultat av at pasienten praktisk talt ikke er i stand til å danne en orientering mot å fullføre testoppgaver.

Pasienten er fullstendig desorientert på plass, tid, personlig situasjon, konfabulasjoner oppdages. Bildet forverres av mangelen på talesfæren: det er tegn på nedsatt forståelse av adressert tale, elementer av "fremmedgjøring av ordets betydning", pasientens tale er "forurenset" med bokstavelige og verbale parafasier, ekkolali og utholdenhet. Disse lidelsene gjør det umulig både å gjennomføre en nevropsykologisk undersøkelse og å tolke de oppnådde resultatene.

10 dager senere, den 44. dagen etter skaden, blir en detaljert nevropsykologisk studie mulig. Pasienten er fortsatt fullstendig desorientert på plass, tid, personlig situasjon, konfabulasjoner gjenstår. Det er en fullstendig mangel på kritikk av ens tilstand og opplevelsen av sykdom. Fenomenene med økt utmattelse og treghet i mentale prosesser vedvarer imidlertid i mindre grad. Vanskelig å inkludere testoppgaver, assimilering og oppbevaring av programmet reduseres kritikk av feil gjort.

På denne bakgrunn avslører en eksperimentell nevropsykologisk studie:
bilateral postural dyspraksi, forstyrrelser av romlig praksis; med bevaring av komplekse typer taktil følsomhet - elementer av å ignorere taktile stimuli på venstre hånd; brudd på nonverbal auditiv gnosis i form av vedvarende overvurdering av enkle enkelt- og serierytmer, samt vanskeligheter med å reprodusere aksent rytmiske strukturer i henhold til et auditivt mønster; et brudd på visuell gnosis, manifestert i defekter i gjenkjennelsen av objektbilder under sensibiliserte forhold, feilaktige tolkninger av plottbilder, i tillegg avsløres en klar tendens til å ignorere venstre halvdel av synsfeltet; brudd på optisk-romlig gnosis: feilaktig orientering i en skjematisk klokke og et geografisk kart, grafisk aktivitet (fig. 8-1); et kompleks av taleforstyrrelser, inkludert insuffisiens av den sensoriske komponenten i talefunksjonen og elementer av efferent motorisk afasi, og manifestert i muntlig tale, skriving og lesing;

Grove brudd på telleoperasjoner, når nivået av akalkuli; alvorlige modal-uspesifikke hukommelsesforstyrrelser, svekket registrering av aktuelle hendelser, mangel på oppdatering av kunnskap styrket før skaden; komplekse brudd på verbalt og visuelt minne: innsnevring av volumet av både umiddelbar og forsinket reproduksjon med brudd på selektiviteten; oppmerksomheten trekkes til kontaminering og introduksjon, samt en konfabulerende konnotasjon i gjenfortellingen av en semantisk passasje;

Alvorlige defekter i ulike aspekter av intellektuell aktivitet. Etter ytterligere 10 dager, på den 55. dagen etter skaden, noteres ytterligere gjenoppretting av høyere mentale funksjoner. Slike forstyrrelser i bakgrunnskomponentene i forløpet av mentale prosesser, som økt utmattelse og treghet, vedvarer fortsatt. Orientering i ens egen personlighet er gjenopprettet, ufullstendig og ustabil orientering på plass og situasjon har dukket opp, samtidig forblir orienteringen i tid sterkt forstyrret. Pasienten er fortsatt ikke kritisk til tilstanden hennes.

Atferden i forskningssituasjonen ble mer adekvat, vanskelighetene med å mestre og beholde programmet avtok, og en viss interesse for resultatene viste seg. Følgende objektive endringer ble registrert:
- i den motoriske sfæren er det fortsatt en liten mangel på praksis for holdning på venstre hånd og elementer av impulsivitet og speiling når du utfører tester for romlig praksis; tendensen til å ignorere taktile stimuli på venstre hånd avtok; overestimering av enkle rytmer noteres i isolerte tilfeller og kan korrigeres med tilskyndelse, men treghet i reproduksjon av rytmiske strukturer i henhold til en auditiv modell bør noteres; visuelle forstyrrelser vedvarer; defekter i visuospatial gnosis regresserte til en viss grad; i talesfæren er det en klar positiv trend: det er nesten ingen parafasier, "amnestiske tilbakefall" ved navngiving eller vanskeligheter med å forstå muntlig tale; skrift (fig. 8-1), bokstavgnosis ble gjenopprettet; hukommelsessvekkelser er fortsatt svært alvorlige, bare noe gjenoppretting av hukommelsen for aktuelle hendelser og enklere oppdatering av konsolidert kunnskap kan noteres.


Ris. 8 - 1. Prøver av skrive- og grafisk aktivitet til pasient M. A - på den 34. dagen etter skade. B - 44 dager etter skade. B — 55 dager etter skade.


Det skal bemerkes at dynamikken ovenfor i tilstanden til høyere mentale funksjoner ble observert på bakgrunn av massive medikamentell behandling ved å bruke målrettede nevrotrope effekter.

Oppfølgingsobservasjon viste at denne pasientens orientering ble gjenopprettet kun 4 måneder etter skaden, og en betydelig del av de bemerkede lidelsene med høyere mentale funksjoner vedvarte et år etter skaden.
Fokale lesjoner viste seg å være mindre traumatiske i forhold til mental aktivitet. Pasienter med en overveiende kortikal lokalisering av fokuset i løpet av relativt kort tid etter skade oppnår en grad av gjenoppretting av bevissthet og vitale funksjoner som gjør dem tilgjengelige for nevropsykologisk forskning. De gjenoppretter raskt alle typer orientering, bakgrunn og nevrodynamiske parametere for mentale prosesser. Emosjonelle og personlige lidelser er sjelden uttalt og vedvarende.

De identifiserte defektene har som regel ikke en generell global karakter, men påvirker selektivt individuelle deler av høyere mentale funksjoner. Disse symptomene er generelt reversible, og har i de fleste tilfeller gått betydelig tilbake ved utskrivningstidspunktet. Oppfølgingsobservasjon (1, 2 eller flere år etter skaden) viser at defekter i høyere psykiske funksjoner som oppstår som følge av denne formen for traumatisk hjerneskade lett reverseres og blir nesten fullstendig kompensert. Slettede spor av tidligere eksisterende fokale lidelser forblir på bakgrunn av milde asteniske symptomer.

Men med en subkortikal eller kortikal-subkortikal plassering av lesjonen og i tilfeller der hjernekontusjonen er ledsaget av ødem eller intrakranielt hematom, som forverrer det kliniske bildet av den traumatiske hjerneskaden, er fokale nevropsykologiske symptomer mer uttalt og regresserer mindre effektivt i akutt periode. Lidelser kan være mer vedvarende og forbli merkbare et år eller mer etter skaden.

Klinisk observasjon nr. 2. Pasient G., 17 år.
Diagnose: Alvorlig lukket hodeskade. Tung Hjernekontusjon. Epiduralt hematom i frontobasal regionen til venstre. Brudd på tinningbeinet med overgang til basen.

Operasjonen ble utført: Fjerning av akutt EDH (80,0) av frontal-temporo-basal regionen til venstre. Han var i koma i 3 dager etter operasjonen. Den 4. dagen kom han ut av koma, og samme dag begynte han å følge enkle instruksjoner. Han snakket på den 8. dagen. I omtrent en uke var han desorientert på sted og tid, konfabulerte, husket ikke aktuelle hendelser og var periodisk opphisset.

Den 15. dagen etter skaden er pasienten kontaktbar og fullt tilgjengelig for nevropsykologisk undersøkelse. Orientert på plass, personlig situasjon, tid (kun mindre unøyaktighet i vurdering av tidsintervaller noteres). Uten grove følelsesmessige og personlige endringer. Det skal imidlertid bemerkes at han i forskningssituasjonen ikke er helt adekvat: han holder ikke avstand i kommunikasjonen med legen. Kritikk av ens tilstand reduseres. Han er uten problemer inkludert i en eksperimentell studie, han assimilerer programmet, beholder det, men blir raskt utslitt. På bakgrunn av utmattelse vises tegn på inaktivitet og treghet.

En eksperimentell studie avslører følgende nevropsykologiske symptomer:
- lett insuffisiens av kinestetisk praksis på høyre hånd (i tester for å overføre positurer i henhold til et kinestetisk mønster med lukkede øynene), lag av høyre hånd i gjensidig koordinering av hendene, milde brudd på romlig praksis;
— uttalte forstyrrelser av taktil gnosis (Förster senses) på begge hender;
- milde brudd på auditiv gnosis som overvurdering av enkle enkeltrytmer, strukturen til aksentrytmer i henhold til et auditivt mønster;
— visuell gnose uten forstyrrelser;
- i talesfæren - isolerte vanskeligheter under nominasjonen, tilrettelagt av et hint;
- optisk-romlige funksjoner er relativt bevart, bare en liten tendens til spekularitet kan noteres, som manifesterer seg i sensibiliserte forhold og insuffisiens av den romlige komponenten av mønsteret (fig. 8-2);
- grove mnestiske forstyrrelser, tydelig manifestert på klinisk nivå, først og fremst i vanskelighetene med å fange opp gjeldende informasjon (i en halv time kan pasienten ikke beholde legens navn og patronym; på grunn av utmattelse husker han ikke bare ordene som ble presentert, men også selve presentasjonen deres); Komplekse multimodale mnestiske lidelser er eksperimentelt identifisert – innsnevring av volum og rekkefølge for reproduksjon av stimuli med grove brudd selektivitet i form av introduksjoner og forurensninger, defekter i styrke;
- uttalte feil i tenkning, hovedsakelig i dens verbal-logiske komponent.

2,5 måneder etter skaden observeres betydelig positiv dynamikk i pasientens tilstand. Forstyrrelser i bakgrunnskomponentene til mental aktivitet har gått fullstendig tilbake. På den følelsesmessige og personlige sfæren er det fortsatt en viss lettelse ved å vurdere ens tilstand. Figur 8-2 viser eksempler på skrive- og grafiske aktiviteter.

Motoriske, gnostiske, tale- og visuospatiale funksjoner ble fullstendig gjenopprettet. Milde mnestiske forstyrrelser vedvarer i form av en reduksjon i verbal hukommelse ved forsinket reproduksjonsnivå, samt svært mild intellektuell mangel (en tendens til situasjonstenkning).

En nevropsykologisk studie av pasienter med hjernerystelse og mindre blåmerker viste at de hadde betydelig bevaring av høyere mentale funksjoner. Samtidig viser nesten alle pasienter fortsatt underskudd i et eller annet område av mental aktivitet, oftest i form av en reduksjon i nevrodynamiske indikatorer for løpet av dens individuelle komponenter. De mest sårbare i denne pasientgruppen er psykiske prosesser som har de mest komplekse psykologisk struktur og hjerneorganisasjon - optisk-romlige og mnestiske funksjoner.


Ris. 8 - 2. Prøver av skrive- og grafisk aktivitet til pasient G. A - på den 15. dagen etter skade. B - 2,5 måneder etter skade.



Ris. 8 - 3. Prøver av skriving og grafisk aktivitet til pasient S. på den 7. dagen etter skade.


Klinisk observasjon nr. 3. Pasient S., 34 år.
Diagnose: Lys lukket traumatisk hjerneskade. Mild hjernekontusjon.

Kort bevissthetstap umiddelbart etter skade (flere minutter). På dag 7 er en fullstendig detaljert nevropsykologisk undersøkelse tilgjengelig. Pasienten er kommunikativ og helt adekvat i forskningssituasjonen.

Følelsesmessig og personlig uendret. Det skal imidlertid bemerkes at det var en liten letthet å vurdere sin egen tilstand. Alle typer orientering er bevart. Tar enkelt opp og beholder programmet, viser interesse for resultatene og er kritisk til feil som er gjort under eksamen. Moderat utarmet ved slutten av studien.

Eksperimentell forskning viser:
- mild impulsivitet i motoriske tester;
- mild bilateral reduksjon i taktil gnose;
- lett insuffisiens av mnestisk funksjon i form av milde brudd på verbalt minne på nivået av forsinket reproduksjon.

De resterende høyere mentale funksjonene viser ikke avvik fra normative indikatorer. Eksempler på skrive- og grafiske aktiviteter er presentert i figur 8-3.

Disse lidelsene gikk fullstendig tilbake da pasienten ble skrevet ut fra sykehuset.

Dermed beriker nevropsykologisk forskning betydelig det diagnostiske komplekset som brukes i klinikken for traumatisk hjerneskade. Bruken av den nevropsykologiske metoden for å utvikle rehabiliteringstiltak og evaluere deres effektivitet i posttraumatisk utvinning av høyere mental helse utvider omfanget av dens anvendelse betydelig.

Forfatter Teremova M.N.

Introduksjon

Nevropsykologi er den eneste disiplinen innen psykologi som studerer forholdet psykiske fenomener og prosesser med fysiologiske strukturer i hjernen. Nevropsykologi studerer med andre ord menneskelig mental aktivitet i normale og patologiske tilstander fra synspunktet til hjerneorganisasjonen. Dette innebærer hovedfunksjonen til en nevropsykolog: å vurdere evt psykologisk fenomen(uansett om det er normalt eller patologisk) i et spesifikt kjønn, alder og sosiokulturelt aspekt fra dets cerebrale støtte.

Nevropsykologisk testing kan bestemme graden av kognitiv svikt og hvordan dette fører til forstyrrelser av daglige aktiviteter, samt identifisere sannsynlige årsaker til endringene. I fremtiden vil dataene som innhentes hjelpe spesialister ved Nasjonalt senter for klinisk psykiatri med å overvåke fremdriften i behandlingen, med fokus på alvorlighetsgraden av kognitiv svikt og hvordan den endres under farmakoterapi, samt velge atferdsmetoder for å korrigere kognitiv svikt.

Kapittel 1. Nevropsykologisk diagnostikk

1.1 Definisjon, formål med nevropsykologisk undersøkelse

Nevropsykologisk diagnostikk er studiet av mentale prosesser ved å bruke et sett med spesielle tester med det formål å kvalifisere og kvantitativt karakterisere lidelser (tilstander) av høyere mentale funksjoner (HMF) og etablere en sammenheng mellom identifiserte defekter/trekk med patologien eller funksjonstilstanden til visse deler av hjernen eller med individuelle kjennetegn ved den morfo-funksjonelle tilstanden til hjernen som helhet.

Ved hjelp av nevropsykologisk diagnostikk er det mulig å bestemme:

  • et holistisk syndrom av HMF-lidelser forårsaket av et sammenbrudd (eller en spesiell tilstand) av en eller flere hjernefaktorer;
  • trekk ved de energiske, operasjonelle og regulatoriske komponentene i mentale prosesser, så vel som ulike nivåer av deres implementering;
  • foretrukket lateralisering av den patologiske prosessen;
  • skadede og intakte koblinger av mentale funksjoner;
  • ulike lidelser med samme mentale funksjon med skade på ulike deler av hjernen.

Først av alt, før du studerer de faktiske teknikkene, er det nødvendig å bli kjent med anatomien til nervesystemet og det grunnleggende om nevropsykologi. Da må du forstå det teoretiske og metodiske grunnlaget for nevropsykologisk diagnostikk; forestille seg det overordnede bildet, undersøkelse; prinsipper for å konstruere nevropsykologisk diagnostiske teknikker. I fremtiden er det nødvendig å tilegne seg spesifikke kunnskaper og ferdigheter i bruk av nevropsykologiske metoder for å studere ulike høyere mentale funksjoner, samt metoder for å studere interhemisfærisk asymmetri og interhemisfærisk interaksjon. Til slutt vil det være nyttig å ha ideer om moderne retninger nevropsykologisk diagnostikk i Russland og i utlandet.

Hovedblokken av nevropsykologiske diagnostiske teknikker ble uten tvil opprettet på 1940-1960-tallet. A.R. Luria (Luria, 1962). Det bør imidlertid huskes på at en rekke teknikker ble lånt fra andre forfattere. For eksempel tilhører en test for gjensidig koordinering den berømte sovjetiske psykiateren N.I. Ozeretsky (Gurevitsj, Ozeretsky, 1930). Tester for romlig praksis ble laget av G. Head. I tillegg har nevropsykologi alltid vært en dynamisk utviklende gren av kunnskap, derfor ble det stadig utviklet nye metodiske teknikker i den, og A.R.s nærmeste studenter deltok aktivt i denne utviklingen. Luria - L.S. Tsvetkova, N.K. Korsakova (Kiyaschenko), E.G. Simernitskaya og andre (Tsvetkova, 1985; Kiyashchenko, 1973; Simernitskaya, 1978). Som eksempel kan vi nevne metoder rettet mot å studere tale- og hukommelsesforstyrrelser. I forbindelse med fremveksten av nye områder innen nevropsykologisk forskning, ble arsenalet av nevropsykologer stadig fylt opp med originale metoder utviklet av utenlandske forskere. For å studere visuell-konstruktiv aktivitet ble ofte komplekse (komplekse) figurer av Rey og Osterrieth (Rey, 1941; Osterrieth, 1944) brukt, og for å studere interhemisfærisk interaksjon, den dikotiske lytteteknikken til D. Kimura (Kimura, 1961; 1973) . For tiden brukes modifikasjoner av den klassiske nevropsykologiske undersøkelsen utført av L.S. i Russland og i utlandet. Tsvetkova, E.D. Chomskoy, A.V. Semenovich et al. (Tsvetkova, 1998; Nevropsychological diagnostics, 1994; Neuropsychology barndom, 1998; Tsvetkova, Akhutina, 1981; Pointe, 1998; Golden, 1981).

Først av alt er dette teorien om systemisk dynamisk lokalisering av VMF A.R. Luria og metoden for syndromisk analyse av deres lidelser (Luria, 1962, 1973). Nevropsykologisk diagnostikk er også basert på moderne ideer om psykologisk struktur og cerebral organisering av mentale funksjoner. En viktig rolle i å forstå tilblivelsen og strukturen til HMF spilles av den kulturhistoriske teorien om mental utvikling av L.S. Vygotsky, aktivitetsteori til A.N. Leontyev, teorien om gradvis dannelse av mentale handlinger av P.Ya. Galperin, ideologi systematisk tilnærming til studiet av psykiske fenomener. Til slutt ble nevropsykologisk diagnostikk utviklet og brukt under hensyntagen til grunnleggende ideer om de nevrofysiologiske og biokjemiske mønstrene for integrerende hjerneaktivitet (I.P. Pavlov, P.K. Anokhin, etc.)

1.2.Prinsipper, stadier av nevropsykologisk diagnostikk

De grunnleggende prinsippene er:

  • Prinsippet om det primære fokuset til en spesifikk teknikk på studiet av en spesifikk mental prosess eller en spesifikk kobling av denne mentale prosessen ("funksjonell test").
  • Prinsippet om å målrette nevropsykologiske teknikker primært mot å identifisere forstyrrede deler av mentale funksjoner ("provokasjon").
  • Prinsippet om å studere enhver mental funksjon (faktor) ved å bruke et sett med teknikker, hvis resultater utfyller og avklarer hverandre ("krysskontroll").
  • Prinsippet om obligatorisk analyse av ikke bare det endelige resultatet av en aktivitet, men også prosessen med å fullføre en oppgave i dens ulike komponenter (nevrodynamisk, motiverende, regulatorisk, operasjonell).
  • Prinsippet om å kombinere en kvalitativ analyse av identifiserte brudd med kvantitativ vurdering alvorlighetsgraden av symptomene.
  • Prinsippet om læring - under implementeringen av en spesifikk teknikk, registrerer nevropsykologen, om nødvendig, muligheten for at faget mestrer handlingsmetoden og dens anvendelse i lignende oppgaver.
  • Prinsippet om å sammenligne data innhentet under en nevropsykologisk undersøkelse med data fra anamnese, objektive kliniske og parakliniske studier.
  • Prinsippet om å ta hensyn til alderen og premorbide egenskaper ved emnet.
  • Merk at de fleste av prinsippene som er oppført ovenfor er viktige ikke bare for nevropsykologisk diagnostikk, men også for å løse diagnostiske problemer på andre områder klinisk psykologi, for eksempel i patopsykologi (Zeigarnik, 1986; Workshop on pathopsychology, 1987).

På den ene siden er det generelle regler for å konstruere og gjennomføre en nevropsykologisk undersøkelse generelt og individuelle teknikker spesielt. Undersøkelsen bør utføres individuelt, ta en viss tid, og inkludere oppgaver av varierende kompleksitetsnivå rettet mot å studere grunnleggende mentale funksjoner. Det er ganske strenge regler for presentasjon av instruksjoner og stimuleringsmateriale for nevropsykologiske teknikker. På den annen side er hver nevropsykologisk undersøkelse unik: settet med teknikker som brukes, rekkefølgen og tempoet i presentasjonen, til og med arten av instruksjonene kan variere avhengig av formålet med undersøkelsen, dens hypotese og egenskapene til pasientens betingelse. Merk at enhver nevropsykolog må være i stand til raskt og kompetent å ta en beslutning om valg av taktiske nyanser av undersøkelsen.

Undersøkelsen skal være ganske kompakt og ta ikke mer enn halvannen time. Varigheten avhenger som regel av tilstanden og alderen til emnet. For eksempel nevropsykologisk undersøkelse av små barn skolealder bør ikke overstige 30–40 minutter. Hvis forsøkspersonen klager over tretthet, og kvaliteten på aktiviteten hans som et resultat forringes merkbart, bør nevropsykologen avbryte undersøkelsen og fullføre den på et annet tidspunkt.

Nesten alle nevropsykologiske teknikker er svært kompakte, og mentalt friske voksne forsøkspersoner kan bruke fra flere sekunder til flere minutter på å fullføre dem. Men når vi undersøker pasienter med hjernelesjoner, tar noen (eller de fleste) teknikker mer enn lang tid. Generelt kan vi si at implementeringen av teknikken bør fortsette inntil prosedyren er fullført og/eller nevropsykologen selv har bestemt hva de kvalitative egenskapene til lidelsene er og graden av deres alvorlighetsgrad.

Metoder kan være rettet mot å studere en spesifikk faktor (dvs. prinsippet om drift av et bestemt område av hjernen), mekanismen for forekomst av lidelser, eller identifisere fenomener observert når visse områder av hjernen er skadet. Mekanismene for forekomst av noen fenomener er ennå ikke tilstrekkelig studert. For eksempel er en rekke motoriske, tale- og taktile tester rettet mot å studere den kinestetiske faktoren. Sammen med dette er det tester for å oppdage ansikts- eller fargeagnosi i lesjoner i de bakre delene av høyre hjernehalvdel, hvis faktorielle nevropsykologiske kondisjonering fortsatt bare spekuleres.

Nevropsykologisk undersøkelse utføres individuelt. Enhver mental funksjon (eller dens komponenter) studeres ikke bare ved hjelp av et sett med teknikker, men vurderes på forskjellige nivåer av kompleksitet, vilkårlighet og med en annen sammensetning av afferente koblinger (for eksempel kun avhengig av ledende afferentasjon). Det er spesielle metoder for å komplisere (sensibilisere) nevropsykologiske teknikker: akselerere utførelseshastigheten, eliminere visuell kontroll, øke aktivitetsvolumet, komplisere egenskapene til stimulusmaterialet, minimere talemediering, etc.

Kapittel 2. Klientsak

2.1. Gjennomføre en nevropsykologisk undersøkelse, skrive rapport

Nevropsykologisk undersøkelse ble utført i henhold til det diagnostiske albumet til N.Ya. Semago.

F.I. barn: Varvara.

Alder: 6 år 8 måneder. (født 17. oktober 2008)

Eksamensdato: 06.09.2015

Jentas mor kom på konsultasjon med klager over lesevansker og lav selvtillit.

Som et resultat av undersøkelsen ble følgende trekk ved psykologisk utvikling identifisert.

Jenta tar godt kontakt, forstår og assimilerer instruksjoner for oppgaver fra den første presentasjonen, begynner å jobbe raskt, ofte uten å lytte helt til spørsmålet, og nøler med jevne mellomrom i talen under en samtale. Emosjonelle reaksjoner og atferd er tilstrekkelig for undersøkelsessituasjonen.

Beholdningen av generell kunnskap og ideer er noe lavere aldersnorm: kan ikke oppgi fullt navn og bostedsadresse.

Overveiende dominans av venstre hjernehalvdel avsløres i behandlingen av innkommende informasjon, høyre hånd, høyre øye, høyre øre, høyre ben er dominerende, noe som fremgår av utførelse av tester for å studere manuelle og sensoriske preferanser.

Når det gjelder bevegelser og handlinger, er det utilstrekkelig fingerferdighet av fingrene og hendene. Testen for gjensidig koordinering utføres med en banking, kan ikke samtidig endre bevegelsen til begge hender, knyttneven er vridd. Kinetisk praksis ble forstyrret når du gikk inn i en aktivitet; etter endring av stereotypen var feilene ubetydelige. I starten av aktiviteten var det en utvidelse av aktivitetsprogrammet.

I visuell objektpersepsjon manifesteres en inversjon av persepsjonsvektoren. Å skanne gjenstander er kaotisk. Det er observert vanskeligheter med å gjenkjenne både overlagte og utstrekede figurer (bruker perseptuelt nære substitusjoner).

Svakheten til den romlige faktoren bestemmer speiloppfatningen og utførelsen av bevegelser, grafiske oppgaver, og kompliserer forståelsen av preposisjonskonstruksjoner ("i", "på", "for", "under", etc.).

Oppfatningen av rytmer og deres reproduksjon var normal; det var isolerte forstyrrelser i rytmegjengivelsen på grunn av impulsivitet. Oppfatningen av husholdningsstøy utenfor vinduet gjenkjennes. Forvirrer lyder (B-P, D-T, Z-S, G-K - gjengir, BPB, DTD, ZSS - bytter plass, kan sette inn en annen bokstav).

Auditivt verbalt minne samsvarer med aldersstandarder. Ordlæringskurve: 6,7,6,6,7. Enkelt erstatninger av ord med lignende betydninger (katt-katt, bror-sønn).

Barnet har tilgang til grunnleggende mentale operasjoner, generaliserer og ekskluderer basert på kategoriske trekk, komponerer konsekvent en historie basert på en serie plottbilder, og er i stand til å konstruere en uavhengig sammenhengende historie som fremhever hovedideen.

Uttalt brudd uttrykksfull tale– begrenset ordforrådsutvikling, bruk av et lite sett med formelord, taleflyt er svekket, mot bakgrunnen som stamming kan oppstå, spesielt i angstfylte situasjoner. Å forstå tale er ikke vanskelig. Karakterisert av tilstrekkelig bruk av ikke-verbale signaler, gester og ønsket om å kommunisere.

Jentens selvtillit er normalt, men vi kan snakke om angst, emosjonell avhengighet og en følelse av ubehag, noe som var spesielt tydelig i begynnelsen av aktivitetene hennes.

På bakgrunn av et underskudd i arbeidet med disse faktorene, avdekkes velutviklede funksjonelle systemer som er kompenserende i forhold til de svekkede:

  1. faktoren "bilde-representasjon" lar jenta gjenkjenne de essensielle egenskapene til objekter ganske godt og fokusere på visuelle bilder.
  2. faktoren for auditiv-verbal hukommelse og volumet av akustisk persepsjon er preget av gode evner til å huske en ganske stor mengde informasjon og korrekt differensiere den etter øret.
  3. mentale trekk utvikles innenfor aldersnormen, jenta har tilgang til operasjoner med generalisering og sammenligning basert på kategoriske trekk, hun forstår sammenhenger og relasjoner analogt godt.

Konklusjon: På bakgrunn av god utvikling av intellektet og følelsesmessig-personlig sfære, avsløres utilstrekkelig utvikling av følgende faktorer:

  • mangel på romlig faktor;
  • mangel på kinetiske og kinestetiske faktorer.
  • Mangel på energikomponenten i mental aktivitet.

1) psykologisk og pedagogisk korreksjon, inkludert aktivering av det sansemotoriske nivået, utvikling av romlige begreper, tale og selvregulering;

2) klasser med logoped.

BIBLIOGRAFI

1. Balashova E.Yu. , Kovyazina M.S. Nevropsykologisk diagnostikk i spørsmål og svar 2012.

2. Semago N.Ya., Semago M.M. Diagnostisk album for å vurdere utviklingen av et barns kognitive aktivitet. Førskole- og barneskolealder.

Suksessene innen psykologi, nevrofysiologi og medisin (nevrologi, nevrokirurgi) på begynnelsen av 1900-tallet banet vei for dannelsen av en ny disiplin - nevropsykologi. Denne grenen av psykologisk vitenskap begynte å ta form på 20-40-tallet av 1900-tallet i forskjellige land og spesielt intensivt i vårt land.

De første nevropsykologiske studiene ble utført på 20-tallet av L. S. Vygotsky, men hovedprestasjonen med å skape nevropsykologi som en uavhengig gren av psykologisk kunnskap tilhører A. R. Luria.

Arbeidene til L. S. Vygotsky innen nevropsykologi var en fortsettelse av hans generelle psykologiske forskning. Basert på studiet av ulike former for mental aktivitet, var han i stand til å formulere følgende grunnleggende prinsipper:

* om utvikling av høyere mentale funksjoner;

* om bevissthetens semantiske og systemiske struktur (L.S. Vygotsky, 1956,1960).

L. S. Vygotskys tidlige arbeider om nevropsykologi var viet til systemiske forstyrrelser i mentale prosesser som oppstår som et resultat av skade på individuelle områder av hjernebarken, og deres egenskaper hos barn og voksne. L. S. Vygotsky utførte sine første nevropsykologiske studier sammen med A. R. Luria.

Studiene til L. S. Vygotsky (1934, 1956, etc.) la grunnlaget for utviklingen av nevropsykologiske måter å kompensere for mentale dysfunksjoner som oppstår med lokale hjernelesjoner. Basert på disse verkene formulerte han prinsippene for lokalisering av høyere mentale funksjoner til en person. L. S. Vygotsky uttrykte først ideen om at den menneskelige hjerne har et nytt prinsipp for å organisere funksjoner, som han utpekte som prinsippet om "ekstrakortikal" organisering av mentale prosesser(ved hjelp av verktøy, tegn og fremfor alt språk). Etter hans mening fører former for sosial atferd som oppsto i prosessen med det historiske livet til dannelsen av nye i den menneskelige hjernebarken. "tverrfunksjonelle relasjoner" som muliggjør utvikling av høyere former for mental aktivitet uten vesentlige morfologiske endringer i selve hjernen. Senere ble denne ideen om nye "funksjonelle organer" utviklet av A. N. Leontiev (1972).

L. S. Vygotskys uttalelse om at "den menneskelige hjernen har et nytt lokaliseringsprinsipp sammenlignet med dyr, takket være at den ble den menneskelige hjernen, organet for menneskelig bevissthet" (L.S. Vygotsky, 1982. T. 1. - S. 174), som avslutter sine velkjente teser "Psykologi og læren om lokalisering av mentale funksjoner" (publisert i 1934), refererer utvilsomt til en av de mest grunnleggende bestemmelsene i russisk nevropsykologi.

L. S. Vygotskys ideer om den systemiske strukturen og den systemiske hjerneorganisasjonen til høyere former for mental aktivitet utgjør bare en del av det viktige bidraget han ga til nevropsykologien. Ikke mindre viktig er konseptet hans om den skiftende betydningen av hjernesoner i prosessen med livslang utvikling av mentale funksjoner.

Prosessobservasjoner mental utvikling barnet ble ledet av L. S. Vygotsky til konklusjonen om den konsekvente (kronologiske) dannelsen av høyere mentale funksjoner til en person og konsekvente livstidsendringer i deres hjerneorganisasjon(på grunn av endringer i "interfunksjonelle" relasjoner) som hovedmønster for mental utvikling. Han formulerte posisjon på den ulike påvirkningen av fokus av hjerneskade på høyere mentale funksjoner i barndommen og hos voksne.

Ideen om en annen effekt når de samme kortikale områdene er skadet på forskjellige stadier av mental utvikling er en av de viktigste ideene i moderne nevropsykologi, som virkelig bare blir verdsatt i I det siste i forbindelse med utvikling av forskning innen nevropsykologi i barndommen.

Både under den store patriotiske krigen og senere var dannelsen og utviklingen av nevropsykologi nært knyttet til suksessene nevrologi og nevrokirurgi, som gjorde det mulig å forbedre dets metodologiske og konseptuelle apparat og teste riktigheten av hypoteser i behandlingen av pasienter med lokale hjernelesjoner.

Forskning på feltet ga også et visst bidrag til opprettelsen av innenlandsk nevropsykologi. patopsykologi, utført i en rekke psykiatriske klinikker i Sovjetunionen. Disse inkluderer verkene til psykiateren R. Ya. Golant (1950), viet til beskrivelsen av mnestiske lidelser i lokale hjernelesjoner, spesielt med skade på diencephalic-regionen.

Kiev-psykiateren A.L. Abashev-Konstantinovsky (1959) gjorde mye for å utvikle problemet med generelle cerebrale og lokale symptomer som oppstår fra lokale hjernelesjoner. Han beskrev karakteristiske endringer i bevisstheten som oppstår under massive lesjoner av frontallappene i hjernen, og identifiserte forholdene som deres utseende avhenger av.

Et viktig bidrag til russisk nevropsykologi ble gitt av B.V. Zeigarnik og hans samarbeidspartnere. Takket være disse verkene:

* Tenkeforstyrrelser ble studert hos pasienter med lokale og generelle organiske hjernelesjoner;

* hovedtyper av patologi er beskrevet tankeprosesser i form av ulike brudd på selve tenkningens struktur i noen tilfeller og brudd på dynamikken i mentale handlinger (defekter
motivasjon, målrettet tenkning osv.) - hos andre.

Av ubetinget interesse fra et nevropsykologisk ståsted er verkene georgisk skole for psykologer, som studerte egenskapene til en fast installasjon generelt og lokale hjernelesjoner (D.N. Uznadze, 1958).

Det ble også utført viktige eksperimentelle psykologiske studier på grunnlaget nevrologiske klinikker. Disse inkluderer først og fremst verkene til B. G. Ananyev og hans kolleger (1960 og andre), viet til problemet med interaksjon mellom hjernehalvdelene og som ga et betydelig bidrag til konstruksjonen av moderne nevropsykologiske ideer om den cerebrale organiseringen av mentale prosesser.

Av stor verdi for utviklingen av nevropsykologi er nevrofysiologisk forskning, som ble og blir utført i en rekke laboratorier i landet. Disse inkluderer studier av G.V. Gershuni og hans kolleger (1967), viet til det auditive systemet og avslører spesielt to moduser for dets virkemåte: analyse av lange og analyse av korte lyder, som gjorde det mulig å ta en ny tilnærming til symptomer på lesjonen temporale regioner menneskelig hjernebark, samt mange andre studier av sensoriske prosesser.

Et stort bidrag til moderne nevropsykologi har blitt gitt av forskningen til så fremtredende innenlandske fysiologer som N.A. Bernstein, P.K. Anokhin, E.N. Sokolov, N.P. Bekhtereva, O.S. Adrianov og andre.

Konseptet til N.A. Bernstein (1947 og andre) om nivåorganisering av bevegelser tjente som grunnlag for dannelsen av nevropsykologiske ideer om hjernemekanismene til bevegelser og deres forstyrrelser i lokale hjernelesjoner.

Konseptet til P.K. Anokhin (1968,1971) om funksjonelle systemer og deres rolle i å forklare den hensiktsmessige oppførselen til dyr ble brukt av A.R. Luria for å bygge en teori om systemisk dynamisk lokalisering av høyere mentale funksjoner hos mennesker.

Verkene til E. N. Sokolov (1958 og andre) viet til studiet av orienteringsrefleksen ble også assimilert av nevropsykologi (sammen med andre prestasjoner av fysiologi på dette området) for å konstruere et generelt skjema for hjernen som et substrat for mentale prosesser (i konseptet med tre hjerneblokker, for å forklare modalitets-uspesifikke forstyrrelser av høyere mentale funksjoner, etc.).

Av stor verdi for nevropsykologi er studiene til N. P. Bekhtereva (1971, 1980), V. M. Smirnov (1976, etc.) og andre forfattere, der for første gang i vårt land, ved hjelp av metoden for implanterte elektroder, den viktige rollen til dype strukturer hjernen i implementeringen av komplekse mentale prosesser - både kognitive og emosjonelle. Disse studiene har åpnet brede nye perspektiver for å studere hjernemekanismene til mentale prosesser.

Dermed, Russisk nevropsykologi ble dannet i skjæringspunktet mellom flere vitenskapelige disipliner, som hver bidro til dets konseptuelle apparat.

Den komplekse naturen til kunnskapen som nevropsykologien er avhengig av og som brukes til å bygge dens teoretiske modeller, bestemmes av den komplekse, mangefasetterte naturen til dens sentrale problem - "hjernen som et substrat for mentale prosesser." Dette problemet er tverrfaglig, og fremgang mot løsningen er bare mulig ved hjelp av felles innsats fra mange vitenskaper, inkludert nevropsykologi. For å utvikle det faktiske nevropsykologiske aspektet av dette problemet (dvs. å studere hjerneorganiseringen av høyere mentale funksjoner, først og fremst på grunnlag av lokale hjernelesjoner), må nevropsykologien være bevæpnet med hele summen av moderne kunnskap om hjernen og mentale prosesser, hentet både fra psykologi og fra andre relaterte vitenskaper.

Moderne nevropsykologi utvikler seg hovedsakelig på to måter. Den første er innenlandsk nevropsykologi, skapt av verkene til L. S. Vygotsky, A. R. Luria og videreført av deres studenter og tilhengere i Russland og i utlandet (i de tidligere sovjetrepublikkene, så vel som i Polen, Tsjekkoslovakia, Frankrike, Ungarn, Danmark, Finland, England, USA, etc. ...).

Den andre er tradisjonell vestlig nevropsykologi, de mest fremtredende representantene er slike nevropsykologer som R. Reitan, D. Benson, X. Ekaen, O. Zangwill og andre.

Metodisk grunnlag innenlandsk nevropsykologi er generelle bestemmelser dialektisk materialisme som et generelt filosofisk system av forklaringsprinsipper, som inkluderer følgende postulerer:

· om den materialistiske (naturvitenskapelige) forståelsen av alle
mentale fenomener;

· om den sosiohistoriske betingelsen av den menneskelige psyke;

· om den grunnleggende betydningen av sosiale faktorer for dannelsen av mentale funksjoner;

· om den indirekte naturen til mentale prosesser og talens ledende rolle i deres organisasjon;

· om mentale prosessers avhengighet av metodene for deres dannelse, etc.

Som kjent utviklet A. R. Luria, sammen med andre innenlandske psykologer (LS Vygotsky, A. N. Leontiev, S. L. Rubinstein, A. V. Zaporozhets, P. Ya. Galperin, etc.) direkte teoretiske grunnlag for husholdningsbruk psykologisk vitenskap og på dette grunnlaget skapte han en nevropsykologisk teori om hjerneorganisasjonen av høyere mentale funksjoner til en person. Suksessen til innenlandsk nevropsykologi forklares først og fremst av dens avhengighet av generelle psykologiske konsepter som er vitenskapelig utviklet fra materialistisk filosofis ståsted.

Ved å sammenligne utviklingsveiene til innenlandsk og amerikansk nevropsykologi, bemerket A. R. Luria det Amerikansk nevropsykologi, etter å ha oppnådd stor suksess med å utvikle kvantitative metoder for å studere konsekvensene av hjernelesjoner, har faktisk ikke et generelt konseptuelt skjema for hjernefunksjon, en generell nevropsykologisk teori som forklarer prinsippene for funksjon av hjernen som helhet.

Teoretiske konsepter for russisk nevropsykologi bestemmer også den generelle metodiske strategien for forskning. I samsvar med ideen om den systemiske strukturen til høyere mentale funksjoner, ifølge hvilken hver av dem er et komplekst funksjonssystem som består av mange lenker, fortsetter brudd på samme funksjon forskjellig avhengig av hvilken kobling (faktor) som påvirkes. Derfor Den sentrale oppgaven til nevropsykologisk forskning er å bestemme den kvalitative spesifisiteten til lidelsen, og ikke bare å oppgi faktum om en forstyrrelse av en bestemt funksjon.

Det skal bemerkes at for tiden blir både teoretiske prinsipper og metoder for innenlandsk nevropsykologi stadig mer populære blant vestlige forskere. Metodene utviklet av A. R. Luria er gjenstand for standardisering, er mye brukt og diskuteres på spesielle konferanser.

Den rike vitenskapelige arven etterlatt av A. R. Luria bestemte utviklingen av innenlandsk nevropsykologi i lang tid og påvirket utviklingen av nevropsykologi i utlandet betydelig.

For tiden er innenlandsk nevropsykologi en intensivt utviklende gren av psykologisk vitenskap, der flere uavhengige retninger, Forenet av vanlige teoretiske begreper og et felles sluttmål, sier i studiet av hjernemekanismer i mentale prosesser.

Hovedretninger:

1. klinisk nevropsykologi, Hovedoppgaven er å studere nevropsykologiske syndromer som oppstår når et bestemt område av hjernen er skadet, og sammenligne dem med det generelle kliniske bildet av sykdommen.

2. eksperimentell nevropsykologi, hvis oppgaver inkluderer eksperimentell (klinisk og instrumentell) studie av ulike former for mentale prosessforstyrrelser i lokale hjernelesjoner og andre sykdommer i sentralnervesystemet.

A. R. Luria og hans kolleger utviklet også eksperimentelt problemer med nevropsykologien til gnostiske prosesser (visuell, auditiv persepsjon) og nevropsykologien til intellektuell aktivitet.

3. psykofysiologisk retningen ble skapt i eksperimentell nevropsykologi på initiativ av A. R. Luria. Etter hans mening er denne forskningsretningen en naturlig fortsettelse av eksperimentell nevropsykologi ved bruk av psykofysiologiske metoder.

4.rehabiliteringsretning, dedikert til gjenoppretting av høyere mentale funksjoner svekket på grunn av lokale hjernelesjoner. Denne retningen, basert på generelle nevropsykologiske ideer om hjerneaktivitet, utvikler prinsipper og metoder for rehabiliteringstrening for pasienter som har lidd av lokale hjernesykdommer. Dette arbeidet begynte under den store patriotiske krigen.

I løpet av disse årene ble det fremmet Den sentrale posisjonen til begrepet nevropsykologisk rehabilitering: gjenoppretting av komplekse mentale funksjoner kan bare oppnås ved å restrukturere de forstyrrede funksjonssystemene, som et resultat av at den kompenserte mentale funksjonen begynner å utføres ved å bruke et nytt "sett" med psykologiske midler, som også forutsetter sin nye hjerneorganisasjon.

5.nevropsykologi i barndommen(70-tallet av XX-tallet på initiativ av A.R. Luria) Behovet for opprettelsen ble diktert av spesifikasjonene til mental dysfunksjon hos barn med lokale hjernelesjoner. Det var behov for en spesiell studie av «barns» nevropsykologiske symptomer og syndromer, beskrivelse og generalisering av fakta. Dette krevde spesielt arbeid for å «tilpasse» nevropsykologiske forskningsmetoder til barndommen og forbedre dem.

Studiet av egenskapene til hjernemekanismene til høyere mentale funksjoner hos barn med lokale hjernelesjoner gjør det mulig å identifisere mønstre for kronogen lokalisering av disse funksjonene, som L. S. Vygotsky (1934) en gang skrev om, og også å analysere den forskjellige påvirkningen av disse funksjonene. lesjonen på dem avhengig av alder ( "opp" - til funksjoner som ennå ikke er dannet og "ned" - til allerede etablerte).

Man skulle kanskje tro at det over tid vil skapes og nevropsykologi av alderdom(gerontoneuropsykologi). Så langt er det bare isolerte publikasjoner om dette emnet.

6. nevropsykologi av individuelle forskjeller(eller differensiell nevropsykologi) - studie av hjerneorganisasjonen av mentale prosesser og tilstander hos friske individer basert på teoretiske og metodiske prestasjoner fra innenlandsk nevropsykologi. Relevansen av nevropsykologisk analyse av mentale funksjoner i friske mennesker diktert av både teoretiske og praktiske hensyn. Den viktigste teoretiske oppgaven som oppstår i dette området av nevropsykologi er behovet for å svare på spørsmålet om det i prinsippet er mulig å utvide de generelle nevropsykologiske ideene om den cerebrale organiseringen av psyken, utviklet i studiet av konsekvensene av lokale hjernelesjoner, til studiet av de cerebrale mekanismene i psyken til friske individer.

For tiden har nevropsykologien til individuelle forskjeller utviklet seg to forskningsretninger.

Den første er studere funksjonene ved dannelsen av mentale funksjoner i ontogenese fra nevropsykologiens perspektiv,

Det andre er studie av individuelle egenskaper ved voksnes psyke i sammenheng med problemet med interhemisfærisk asymmetri og

interhemisfærisk interaksjon, analyse av den laterale organiseringen av hjernen som et nevropsykologisk grunnlag for typologien til individuelle psykologiske forskjeller

7. nevropsykologi av grensetilstander i sentralnervesystemet, som inkluderer nevrotiske tilstander, hjernesykdommer assosiert med eksponering for lave doser stråling («Tsjernobyl-sykdommen»), etc. Forskning på dette området har vist eksistensen av spesielle nevropsykologiske syndromer som ligger i denne pasientgruppen, og de store mulighetene for å bruke nevropsykologisk metoder for å vurdere dynamikken i deres tilstander, spesielt for analyse av endringer i høyere mentale funksjoner under påvirkning av psykofarmakologiske stoffer ("Chernobyl trace", 1992; E. Yu. Kosterina et al., 1996, 1997; E.D. Khamskaya, 1997 osv.).

Nevropsykologi er en ung vitenskap. Til tross for den svært lange historien med å studere hjernen som et substrat for mentale prosesser, som dateres tilbake til de forvitenskapelige ideene til eldgamle forfattere om hjernen som sete for sjelen, og det enorme faktamaterialet om ulike symptomer på hjerneskade samlet seg av klinikere over hele verden, nevropsykologi som et system vitenskapelig kunnskap utviklet seg først på 40-50-tallet av det 20. århundre. Den avgjørende rollen i denne prosessen tilhører den innenlandske nevropsykologiske skolen. Dens suksesser og høye internasjonale autoritet er først og fremst assosiert med navnet til en av de mest fremragende psykologene i det 20. århundre - Alexander Romanovich Luria.

  • 3.3.2. Metoder for vurdering av mentale funksjoner.
  • 3.3.3. Nevropsykologiske forskningsmetoder.
  • Kapittel 4. Tolkninger av mental tilstand.
  • 4.1. Psykiatrisk tolkning.
  • 4.2. Nevropsykologisk tolkning.
  • 4.3. Psykoanalytisk tolkning.
  • 4.4. Etnisk og kulturell tolkning.
  • 4.5. Alderstolkning.
  • 4.6. Biologisk tolkning.
  • 4.7. Økologisk tolkning.
  • 4.8 Stress og stressrespons.
  • 4.9. Patografi og historiogenetisk tolkning.
  • 4.10. Psykiatrisk hermeneutikk.
  • Kapittel 5. Somatiske, nevrologiske, funksjonelle og biokjemiske forskningsmetoder.
  • 5.1. Somatisk og nevrologisk undersøkelse.
  • 5.2. Nevromorfologi.
  • 5.3. Nevrofysiologi.
  • 5.4. Laboratorieforskning.
  • 5.4.1. Nevrotransmittersystemer.
  • 5.4.2. Studie av fysiologiske væsker.
  • Kapittel 6. Generell psykopatologi.
  • 6.1. Bevissthetsforstyrrelser.
  • 6.2. Personlighetsforstyrrelser.
  • 6.3. Forstyrrelser i persepsjon og fantasi.
  • 6.4. Tenkeforstyrrelser.
  • 6.5. Hukommelse og oppmerksomhetsforstyrrelser.
  • 6.6. Motoriske og viljemessige lidelser.
  • 6.7. Forstyrrelser av følelser og affekt.
  • 6.8. Intellektuelle lidelser.
  • Kapittel 7. Psykiatrisk anamnese og diagnostisk rekkefølge.
  • Kapittel 8. Privat psykiatri.
  • Organisk, inkludert symptomatiske psykiske lidelser (f0).
  • Demens.
  • Demens ved Alzheimers sykdom (f00).
  • Demens ved tidlig debuterende Alzheimers sykdom (f00.0).
  • Demens ved sent debuterende Alzheimers sykdom (f00.1).
  • Demens ved Alzheimers sykdom er atypisk eller blandet (f00.2).
  • Vaskulær demens (f01).
  • Vaskulær demens med akutt debut (f01.0).
  • Multi-infarkt demens (f01.1).
  • Subkortikal vaskulær demens (f01.2).
  • Blandet kortikal og subkortikal vaskulær demens (f01.3).
  • Demens ved Picks sykdom (f02.0).
  • Demens ved Creutzfeldt-Jakobs sykdom (f02.1).
  • Demens ved Huntingtons sykdom (f02.2).
  • Demens ved Parkinsons sykdom (f02.3).
  • Demens ved sykdommer forårsaket av humant immunsviktvirus (HIV) (f02.4).
  • Andre demenssykdommer (f02.8).
  • Organisk amnestisk syndrom ikke forårsaket av alkohol eller andre psykoaktive stoffer (f04).
  • Delirium ikke forårsaket av alkohol eller andre psykoaktive stoffer (f05).
  • Andre psykiske lidelser på grunn av hjerneskade eller dysfunksjon, eller på grunn av fysisk sykdom (f06).
  • Organisk hallusinose (f06.0).
  • Katatonisk lidelse av organisk natur (f06.1).
  • Organisk vrangforestillinger (schizofreni-lignende) lidelse (f06.2).
  • Organiske (affektive) stemningslidelser (f06.3).
  • Angstlidelse av organisk karakter (f06.4).
  • Organisk dissosiativ lidelse (f06.5).
  • Organisk emosjonelt labil (astenisk) lidelse (f06.6).
  • Lett kognitiv svikt (f06.7).
  • Personlighets- og atferdsforstyrrelser på grunn av sykdom, skade og dysfunksjon i hjernen (f07).
  • Organisk personlighetsforstyrrelse (f07.0).
  • Postencefalitt syndrom (f07.1).
  • Post-hjernerystelse syndrom (f07.2).
  • Andre organiske personlighets- og atferdsforstyrrelser på grunn av sykdom, skade eller dysfunksjon i hjernen (f07.8).
  • Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av psykoaktive stoffer (f1).
  • Akutt rus (f1x.0).
  • Bruk med skadelige konsekvenser (f1x.1).
  • Avhengighetssyndrom (f1x.2).
  • Kanselleringstilstand (f1x.3).
  • Uttakstilstand med delirium (f1x.4).
  • Psykotisk lidelse (f1x.5).
  • Amnestisk syndrom (f1x.6).
  • Residuell psykotisk lidelse og sent oppstått psykotisk lidelse (f1x.7).
  • Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av alkoholforbruk (f10).
  • Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av opioidbruk (f11).
  • Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av cannabinoider (f12).
  • Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av beroligende og hypnotika (f13).
  • Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av kokainbruk (f14).
  • Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av sentralstimulerende midler, inkludert koffein (f15).
  • Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av hallusinogener (f16).
  • Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av tobakksbruk (f17).
  • Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av bruk av psykoaktive stoffer, flyktige løsemidler (f18).
  • Psykiske og atferdsforstyrrelser på grunn av kombinert bruk av rusmidler og andre psykoaktive stoffer (f19).
  • Schizofreni, schizotypiske og vrangforestillinger (f2).
  • Schizofreni (f20).
  • Paranoid (f20.0).
  • Hebefrenisk (f20.1).
  • Katatonisk (f20.2).
  • Udifferensiert (f20.3).
  • Post-schizofren depresjon (f20.4).
  • Rest (f20,5).
  • Enkel (f20.6).
  • Schizotyp lidelse (f21).
  • Kroniske vrangforestillinger (f22).
  • Vrangforestillingsforstyrrelse (f22.0).
  • Andre kroniske vrangforestillinger (f22.8).
  • Akutte og forbigående psykotiske lidelser (f23).
  • Akutt polymorf psykotisk lidelse uten symptomer på schizofreni (f23.0).
  • Akutt polymorf psykotisk lidelse med symptomer på schizofreni (f23.1).
  • Akutt schizofrenilignende psykotisk lidelse (f23.2).
  • Andre akutte, overveiende vrangforestillinger, psykotiske lidelser (f23.3).
  • Andre akutte og forbigående psykotiske lidelser (f23.8).
  • Indusert vrangforestillingsforstyrrelse (f24).
  • Schizoaffektive lidelser (f25).
  • Manisk type (f25.0).
  • Depressiv type (f25.1).
  • Blandet type (f25.2).
  • Andre ikke-organiske psykotiske lidelser (f28).
  • Affektive stemningslidelser (f3).
  • Manisk episode (f30).
  • Hypomani (f30.0).
  • Mani uten psykotiske symptomer (f30.1).
  • Mani med psykotiske symptomer (f30.2).
  • Bipolar affektiv lidelse (f31).
  • Depressiv episode (f32).
  • Mild depressiv episode (f32.0).
  • Moderat depressiv episode (f32.1).
  • Major depressiv episode uten psykotiske symptomer (f32.2).
  • Alvorlig depressiv episode med psykotiske symptomer (f32.3).
  • Tilbakevendende depressiv lidelse (f33).
  • Kroniske (affektive) stemningslidelser (f34).
  • Cyclothymia (f34.0).
  • Dystymi (f34.1).
  • Andre kroniske (affektive) stemningslidelser f34.8.
  • Blandet affektiv episode (f38.00).
  • Nevrotiske, stressrelaterte og somatoforme lidelser (f4).
  • Angst-fobiske lidelser (f40).
  • Agorafobi (f40.0).
  • Sosiale fobier (f40.1).
  • Spesifikke (isolerte) fobier (f40.2).
  • Andre angstlidelser (f41).
  • Panikklidelse (episodisk paroksysmal angst) (f41.0).
  • Tvangslidelse (f42).
  • Overveiende tvangstanker eller grublerier (mental tygging) (f42.0).
  • Overveiende tvangshandlinger (tvangsritualer) (f42.1).
  • Reaksjon på alvorlige stress- og tilpasningsforstyrrelser (f43).
  • Akutt reaksjon på stress (f43.0).
  • Posttraumatisk stresslidelse (f43.1).
  • Dissosiative (konverterings-) lidelser (f44).
  • Dissosiativ amnesi (f44.0).
  • Dissosiativ fuga (f44.1).
  • Dissosiativ stupor (f44.2).
  • Transer og mestringstilstander (f44.3).
  • Dissosiative motoriske lidelser (f44.4).
  • Dissosiative anfall (f44.5).
  • Multippel personlighetsforstyrrelse (f44.81).
  • Somatoforme lidelser (f45).
  • Kronisk somatoform smertelidelse (f45.4).
  • Neurasteni (f48.0).
  • Atferdsmessig, assosiert med fysiologiske lidelser og fysiske faktorer (f5). Spiseforstyrrelser (f50).
  • Anorexia nervosa (f50.0).
  • Bulimia nervosa (f50.2).
  • Søvnforstyrrelser av uorganisk natur (f51).
  • Søvnløshet av uorganisk natur (f51.0).
  • Hypersomni av uorganisk natur (f51.1).
  • Søvngjengeri (somnambulisme) (f51.3).
  • Redsler under søvn (nattskrekk) (f51.4).
  • Mareritt (f51,5).
  • Seksuell dysfunksjon som ikke skyldes en organisk lidelse eller sykdom (f52).
  • Fravær eller tap av seksuell lyst (f52.0).
  • Seksuell avsky og mangel på seksuell tilfredsstillelse (f52.1).
  • Fravær av genital reaksjon (f52.2).
  • Orgasmisk dysfunksjon (f52.3).
  • For tidlig utløsning (f52.4).
  • Vaginisme av uorganisk natur (f52.5).
  • Dyspareuni av uorganisk natur (f52.6).
  • Økt libido (f52.7).
  • Psykiske og atferdsforstyrrelser knyttet til fødselsperioden (f53).
  • Milde psykiske og atferdsforstyrrelser knyttet til fødselsperioden og ikke klassifisert andre steder (f53.0).
  • Psykiske og atferdsforstyrrelser knyttet til fødselsperioden (f53.1).
  • Forstyrrelser av moden personlighet og atferd hos voksne (f6). Spesifikke personlighetsforstyrrelser (f60).
  • Paranoid personlighetsforstyrrelse (f60.0).
  • Schizoid personlighetsforstyrrelse (f60.1).
  • Disosial personlighetsforstyrrelse (f60.2).
  • Emosjonelt ustabil personlighetsforstyrrelse (f60.3).
  • Histrionisk personlighetsforstyrrelse (f60.4).
  • Anankastisk (obsessiv-kompulsiv) personlighetsforstyrrelse (f60.5).
  • Engstelig (unngående) personlighetsforstyrrelse (f60.6).
  • Avhengig personlighetsforstyrrelse (f60.7).
  • Kroniske personlighetsendringer som ikke er forbundet med hjerneskade eller sykdom (f62).
  • Kronisk personlighetsendring etter å ha opplevd en katastrofe (f62.0).
  • Kronisk personlighetsendring etter psykiske lidelser (f62.1).
  • Forstyrrelser av vaner og impulser (f63).
  • Patologisk avhengighet av pengespill (mennesker avhengighet) (f63.0).
  • Patologisk brenning (pyromani) (f63.1).
  • Patologisk tyveri (kleptomani) (f63.2).
  • Trikotillomani (tendens til å trekke ut hår) (f63.3).
  • Kjønnsidentitetsforstyrrelser (f64). Transseksualisme (f64.0).
  • Dobbeltrolle transvestisme (f64.1).
  • Kjønnsidentitetsforstyrrelser hos barn (f64.2).
  • Forstyrrelser av seksuell preferanse (f65).
  • Fetisjisme (f65.0).
  • Fetisjistisk transvestisme (f65.1).
  • Ekshibisjonisme (f65.2).
  • Voyeurisme (f65.3).
  • Pedofili (f65.4).
  • Sado-masochisme (f65.5).
  • Andre forstyrrelser av seksuell preferanse (f65.8).
  • Psykologiske og atferdsforstyrrelser knyttet til seksuell utvikling og legning (f66).
  • Pubertetsforstyrrelse (f66.0).
  • Egodystonisk seksuell legning (f66.1).
  • Seksuell kommunikasjonsforstyrrelse (f66.2).
  • Psykisk utviklingshemming (f7).
  • Lett psykisk utviklingshemming (f70).
  • Moderat psykisk utviklingshemming (f71).
  • Alvorlig psykisk utviklingshemming (f72).
  • Sterk psykisk utviklingshemming (f73).
  • Forstyrrelser i psykologisk utvikling (f8).
  • Spesifikke taleutviklingsforstyrrelser (f80).
  • Spesifikk taleartikulasjonsforstyrrelse (f80.0).
  • Ekspressiv språkforstyrrelse (f80.1).
  • Reseptiv språklidelse (f80.2).
  • Ervervet afasi med epilepsi (Landau-Kleffners syndrom) (f80.3).
  • Spesifikke utviklingsforstyrrelser av skoleferdigheter (f81).
  • Spesifikk utviklingsforstyrrelse av motoriske funksjoner (f82).
  • Generelle utviklingsforstyrrelser (f84).
  • Barneautisme (f84.0).
  • Rett syndrom (f84.2).
  • Annen disintegrativ lidelse i barndommen (Geller syndrom, symbiotisk psykose, barndomsdemens, Geller-Zappert sykdom) (f84.3).
  • Aspergers syndrom (autistisk psykopati, schizoid lidelse i barndommen) (f84.5).
  • Atferdsmessige og emosjonelle forstyrrelser, som vanligvis begynner i barne- og ungdomsårene (f9). Hyperkinetiske lidelser (f90).
  • Nedsatt aktivitet og oppmerksomhet (oppmerksomhetssvikt hyperaktivitetsforstyrrelse eller forstyrrelse, oppmerksomhetssvikt hyperaktiv lidelse) (f90.0).
  • Hyperkinetisk atferdsforstyrrelse (f90.1).
  • Atferdsforstyrrelser (f91).
  • Emosjonelle lidelser spesifikke for barndommen (f93).
  • Fobisk angstlidelse i barndommen (f93.1).
  • Sosial angstlidelse (f93.2).
  • Søskenrivaliseringsforstyrrelse (f93.3).
  • Forstyrrelser i sosial funksjon med debut spesifikt for barndom og ungdomsår (f94).
  • Selektiv mutisme (f94.0).
  • Tic lidelser (f95).
  • Forbigående tic-lidelse (f95.0).
  • Kronisk motorisk eller vokal tic-lidelse (f95.1).
  • Kombinert stemme- og multippelmotorisk tic-lidelse (de la Tourettes syndrom) (f95.2).
  • Andre emosjonelle og atferdsforstyrrelser, som vanligvis begynner i barne- og ungdomsårene (f98). Uorganisk enurese (f98.0).
  • Uorganisk enkoprese (f98.1).
  • Fôringsforstyrrelser i spedbarnsalder og barndom (f98.2).
  • Spise uspiselige ting (pika) i spedbarn og barndom (f98.3).
  • Stamming (f98,5).
  • Tale spent (f98.6).
  • Epilepsi (g40).
  • Godartet barneepilepsi med EEG-topper i den sentrale-temporale regionen (“Rolandic”, RE, “Sylvian”, “language syndrome”) (g 40,0).
  • Barneepilepsi med paroksysmal aktivitet på EEG i occipital regionen (benign occipital epilepsi, occipital epilepsi, Gastaut epilepsi) (g40.0).
  • Lokalisert (fokal, partiell) symptomatisk epilepsi og epileptiske syndromer med enkle partielle anfall (g40.1).
  • Lokalisert (fokal, partiell) symptomatisk epilepsi og epileptiske syndromer med komplekse partielle anfall (g40.2).
  • Epilepsi i frontallappen (frontal epilepsi, FE) (g40.1/g40.2).
  • Temporallappepilepsi (temporallappepilepsi, ve).
  • Epilepsi av occipital- og parietallappene (occipitale og parietale epilepsier, ze, te).
  • Generalisert idiopatisk epilepsi og epileptiske syndromer (g40.3).
  • Benign: myoklonisk epilepsi i tidlig barndom (godartet myoklonisk epilepsi i spedbarnsalderen).
  • Neonatale anfall (familiært) (godartede familiære idiopatiske neonatale anfall).
  • Barndoms epileptisk fravær (pycnolepsi) (Calps fravær epilepsi).
  • Epilepsi med grand mal krampeanfall ved oppvåkning.
  • Juvenil myoklonisk epilepsi (epilepsi med impulsiv Petit Mal, Yume, med myoklon Petit Mal, Janz syndrom, Herpin-Janz syndrom).
  • Epilepsi med myoklonisk fravær (Tassinari syndrom) (g40.4).
  • Epilepsi med myoklon-astatiske anfall.
  • Respiratoriske affektive kramper.
  • Feberkramper.
  • Lennox-Gastaut syndrom.
  • Salaams flått.
  • Symptomatisk tidlig myoklonisk encefalopati (tidlig infantil epileptisk encefalopati med burst-suppresjonsmønstre på EEG, Ohtahara syndrom).
  • West syndrom (epilepsi med kramper som lynraske "salaam" buer, "infantile spasmer", fremdriftsanfall).
  • Epilepsi partiell konstant (Kozhevnikova) (g40,5).
  • Kronisk progressiv Epilepsia Partialis continua (Rasmussens progressive encefalopatisyndrom).
  • Primær leseepilepsi (REE).
  • Status epilepticus, se (g41).
  • Status epilepticus Grand mal (konvulsive anfall) (Tonic-clonisk status epilepticus) (g41.0).
  • Status epilepticus Petit mal (Status epilepticus fravær, sjø) (g41.1).
  • Kapittel 9. Behandling av psykiske lidelser.
  • 9.1. Historie om behandling av psykiske lidelser.
  • 9.2. Psykofarmakologi.
  • 1. Fentiaziner:
  • 4. Bivirkninger fra indre organer:
  • 1. Ikke-selektive serotonin- og noradrenalin-reopptakshemmere - trisykliske antidepressiva (TCA).
  • 2. Heterosykliske antidepressiva.
  • 3. Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI).
  • 4. Noradrenerge og spesifikke serotonerge antidepressiva (NaSsa).
  • 5. Monoaminoksidasehemmere (MAO-hemmere).
  • 6. Reversible MAOer.
  • 7. Antidepressiva med en annen virkningsmekanisme.
  • 9.3. Elektrokonvulsiv terapi (est).
  • 9.4. Insulinbehandling.
  • 9.5. Behandling med søvnmangel og langvarig søvn.
  • 9.6. Mekanoterapi og ergoterapi.
  • 9.7. Psykokirurgi.
  • 9.8. Hormonbehandling.
  • 9.9. Pyroterapi og kraniohypotermi.
  • 9.10. Kostholds- og hypervitaminterapi.
  • 9.11. Fototerapi, fysioterapi og miljøterapi.
  • 9.12. Avrusning.
  • 9.13. Psykoterapi.
  • Applikasjon. Grunnleggende psykofarmaka.
  • Litteratur.

    • 3.3.3. Nevropsykologiske forskningsmetoder.

    Nevropsykologi studerer strukturen og funksjonell organisering av høyere mentale funksjoner, psykologiske prosesser og emosjonell regulering fra perspektivet til en systemtilnærming. Grunnlaget for moderne nevropsykologi er teorien om den systemiske organiseringen av høyere mentale funksjoner, hvis konsept er at enhver mental funksjon utføres takket være den funksjonelle interaksjonen mellom forskjellige områder av hjernen, som hver gir sitt eget "spesifikke bidrag". ".

    Nevropsykologisk forskning er rettet mot å vurdere tilstanden til høyere mentale funksjoner, funksjonen til hemisfærisk asymmetri og kognitive prosesser.

    Vurdering av sideorganisering av funksjoner

    Vurderingen av høyre- og venstrehendthet består av data fra anamnese, observasjon av emnet og relativt objektiv forskning ved bruk av spesielle tester.

    Spørreskjema M. Annett

    Hvilken hånd foretrekker du å kaste gjenstander med? Hvilken hånd skriver du med? Hvilken hånd tegner du med? Hvilken hånd spiller du tennis med? I hvilken hånd holder du saksen? Hvilken hånd grer du håret med? Hvilken hånd barberer du deg med (påfør leppestift)? Hvilken hånd holder du tannbørsten din i? I hvilken hånd holder du kniven mens du spiser eller når du sliper en blyant? I hvilken hånd holder du skjeen mens du spiser? Hvilken hånd bruker du til å slå spiker? I hvilken hånd holder du skrutrekkeren?

    Luriev prøver

    1. Sammenlåsende fingre. 2. Napoleon poserer. 3. Hendene bak ryggen. 4. Applaus. 5. Knyttneve mot knyttneve. 6. Bena i kors.

    Visuell asymmetri:1 .Ledende øye. 2. Sikte.

    Auditiv taleasymmetri:Dikotisk lytting.

    Nevropsykologisk analyse av høyere mentale funksjoner

    Tidsorientering

    1. Hvilken dato er i dag? (dag måned år).

    2. Hvilken ukedag?

    3. Hva er klokken nå? (uten å se på klokken).

    4. Hvor lenge varte undersøkelsen?

    5. Tell ned et minutt for deg selv (individuellt minutt).

    Motoriske funksjoner

    1. Kinestetisk praksis:

    a) postural praxis (reproduksjon av fingerstilling) basert på en visuell modell. Høyre hånd - O 1-2, O 1-4, 2-3, 2-5. Venstre hånd - O 1-2, O 1 - 4, 2- 3, 2-5;

    b) utøvelse av positur i henhold til en taktil modell. Høyre hånd - O 1-2, O 1-4, 2-3, 2-5. Venstre hånd - O 1-2, O 1 - 4, 2- 3, 2-5;

    c) overføring av holdning i henhold til et taktilt mønster. Høyre hånd-venstre hånd (2-3, 2, 2-5). Venstre hånd-høyre hånd (2-3, 2, 2-5).

    2. Kinetisk (dynamisk) praksis (repetisjon av en gitt sekvens av bevegelser):

    a) gjensidig koordinering;

    b) ribben-neve-håndflate; knyttneve-kant-håndflate;

    c) grafiske tester;

    d) oral praxis (blås, pust ut kinnene, gliser, stikk ut tungen, klikker, klikker med tungen...).

    3. Spatial praxis (repetisjon av romlig orienterte bevegelser).

    b) hånd horisontalt foran brystet;

    c) håndflaten horisontalt under haken;

    d) venstre hånd - høyre kinn;

    e) høyre hånd - venstre øre;

    f) venstre knyttneve under høyre håndflate med kanten;

    g) høyre hånd - venstre øre, venstre hånd - høyre kinn.

    Handlinger med imaginære gjenstander: Rør i teen. Tenn en fyrstikk. Tre nålen.

    Symbolske handlinger: True. Beckon. Honnør.

    4. Konstruktiv praksis (brette pinner i henhold til et mønster, tegne i henhold til en verbal oppgave, tegne tredimensjonale geometriske former).

    Praksisbrudd:

    Akinetisk (psykomotorisk) apraksi forårsaket av manglende motivasjon til å bevege seg.

    Amnestisk apraksi- brudd på frivillige bevegelser og samtidig opprettholde imiterende.

    Ideatisk apraksi - manglende evne til å skissere en plan med sekvensielle handlinger som utgjør en kompleks motorisk handling, samtidig som muligheten for tilfeldig utførelse opprettholdes.

    Konstruktiv apraksi- umuligheten av å komponere et helt objekt fra dets deler.

    Romlig apraksi - brudd på orientering i rommet, først og fremst i retning "høyre - venstre".

    Somatosensorisk gnosis (persepsjon)

    Taktil gnosis:

    Lokalisering av berøring. Høyre hånd. Venstre hand.

    Teubers test(samtidig berøring av venstre og høyre hånd).

    Dermoleksi(identifikasjon av figurer og tall skrevet på huden).

    Fingernavn(uten visuell kontroll):

    Høyre hånd - 5 1 3 2 4 5 1 4 2. Venstre hånd - 2 4 1 5 3 4 2 3 1.

    Stereognose (gjenkjenne gjenstander ved berøring med lukkede øyne):

    Taktil agnosi (astereognosis) - nedsatt evne til å gjenkjenne presenterte objekter ved berøring i fravær av tydelige defekter i elementære typer følsomhet (overfladisk og dyp).

    Taktil objektagnosi - svekkelse av gjenkjennelse ved berøring med lukkede øyne av størrelsen og formen til et objekt, bestemmelse av dets funksjonelle formål.

    Taktil agnosi av objekttekstur - manglende evne til å bestemme ved palpasjon kvaliteten på materialet, arten av overflaten til objektet, dens tetthet.

    Auditiv gnosis. Auditiv-motorisk koordinasjon

    1) Auditiv persepsjonsforskning- gjenkjennelse av kjente lyder (susing av papir, klirring av nøkler).

    2) Rytmeidentifikasjon(hvor mange slag?).

    3) Gjengivelse av presenterte rytmiske sekvenser(i henhold til instruksjoner, i henhold til prøve).

    4) Gjenkjennelse av populære melodier.

    Auditiv agnosi - svekkelse av musikalske evner som pasienten hadde tidligere.

    Motor amusia - svekket gjengivelse av kjente melodier. Sensorisk amusia - svekket gjenkjennelse av kjente melodier.

    Ved auditiv agnosi kan identifikasjon av dyre- og fuglestemmer og ulike husholdningslyder bli svekket.

    Kroppsdiagram

    Studie av høyre-venstre orientering(be om å vise din egen venstre hand, høyre hånd til eksperimentatoren som sitter med armene i kors).

    Finger Gnosis vurdering i henhold til verbale instruksjoner, navngi fingre.

    Somatoagnosia (forstyrrelser i kroppsdiagrammet) - nedsatt gjenkjennelse av deler av egen kropp, vurdering av deres tilstand og plassering i forhold til hverandre.

    Det er: anosognosi av hemiplegi, blindhet, døvhet, afasi, smerte.

    Autotopagnosia - ignorere halvparten av kroppen eller ikke gjenkjenne deler av den.

    Orientering i rommet

    Orientering i det virkelige rommet(gjenkjenning av rommet ditt, plassering).

    Romlige forhold(de foreslår å tegne en plan over rommet ditt som indikerer plasseringen av dører, vinduer, møbler), deler av verden(i henhold til et konvensjonelt geografisk punkt satt av eksperimentatoren på et stykke papir).

    Å finne ut tiden på en "blind" skive, stille klokken i henhold til muntlige instruksjoner.

    Visuell gnosis

    1) Gjenkjennelse av virkelige objekter. 2) Gjenkjennelse av realistiske bilder. 3) Gjenkjenning av bilder av objekter som er lagt over hverandre. 4) Gjenkjennelse av bilder av objekter med "manglende" trekk i "støyende tegninger" (overkryssede bilder, Poppelreiter-figurer, motstridende figurer). 5) Brevgjenkjenning. 6) En historie basert på plottbilder ("Ice hole", "Broken window"). 7) En historie basert på serielle, plotbaserte bilder. 8) Identifikasjon og klassifisering av farger etter nyanse.

    Ansiktsgnosis - gjenkjennelse av kjente ansikter, identifikasjon av fotografier av ukjente ansikter i henhold til et gitt mønster, portretter av forfattere.

    Visuelle gnoseforstyrrelser: objektagnosi- vanskeligheter med å gjenkjenne individuelle objekter og deres bilder med intakt perifert syn. Taktil gjenkjennelse av objekter er ikke svekket.

    Prosopagnosia - agnosia for ansikter, manglende evne til å gjenkjenne kjente mennesker, bestemme en persons identitet fra et bilde, skille mellom menn og kvinner, trekk ved ansiktsuttrykk. Evnen til å gjenkjenne sitt eget ansikt i speilet er sjelden svekket.

    Fargeagnosia - brudd på fargeklassifisering, utvalg av identiske farger og nyanser.

    Samtidig agnosi - svekkelse av evnen til å gjenkjenne og forstå innholdet i plottbilder med korrekt identifikasjon av individuelle objekter og detaljer i bildet.

    Mnestiske funksjoner

    Auditivt minne:

    EN) Å huske en rekke ord(opptil 4 presentasjoner).

    Eksempler på oppgaver:

    fisk-sel-ved-hånd-røyk-klump;

    boble-maling-scoop-legg-brød-ball;

    stjerne-tråd-sand-ekorn-støv-silke.

    Normen er direkte fullstendig gjengivelse av ord tredje gang, med samme rekkefølge av gjengivelse. Etter heterogen interferens (annen aktivitet i 10-20 minutter) - forsinket reproduksjon av memorerte ord. Under forsinket avspilling er 2 feil tillatt;

    b) Husker to rekker med ord(opptil 4 presentasjoner).

    Eksempler på oppgaver:

    1) hus-skogkatt natt-nålpai;

    2) hval-sverd-sirkel is-flagg-notatbok;

    3) kran-søyle-hest dag-furu-vann.

    Testytelsesstandardene er de samme som i punkt a). Det er obligatorisk å opprettholde standard ordrekkefølge.

    V) Å huske setninger.

    Epletrær vokste i hagen bak et høyt gjerde // I skogkanten drepte en jeger en ulv.

    G) Å huske historier.

    "Jackdaw and Doves."

    Kokken hørte at duene ble godt matet. Hun ble hvit og fløy inn i dueslaget. Duene tok imot henne. Fed. Men hun kunne ikke motstå og skrek høyt, så sparket de henne ut. Hun ville tilbake til folket sitt, til jackdaws, men de kjente henne heller ikke igjen og kastet henne ut.

    Visuelt minne

    EN) Lagre 6 geometriske former.

    Testytelsesstandardene er de samme som for studiet av auditiv-verbal hukommelse. Det er viktig å opprettholde referanserekkefølgen til figurene. Styrken til visuell informasjonslagring undersøkes etter 30 minutter uten ytterligere presentasjon av en standard. Under forsinket reproduksjon er 2 feil tillatt (glemmer en figur, feil bilde, tap av avspillingsrekkefølge);

    b) Lærer 6 bokstaver.

    Eksempler: EIRGKU; DYAVSRL; NUBKI; OUZTSCHCH;

    V) Reproduksjon fra hukommelsen av komplekst organiserte geometriske figurer(Skredder , Rhea - Osterritsa).

    Talefunksjoner

    Ekspressiv språkforskning

    a) Spontan dialogtale.

    Det presenteres spørsmål som krever et kort, enstavelsessvar (som "ja", "nei", "bra", "dårlig") og et detaljert svar. Spørsmål påvirker hverdagen.

    Når man analyserer de mottatte svarene, tas det hensyn til evnen til å forstå spørsmålene som stilles og opprettholde en dialog. Naturen til ansiktsuttrykk og gester er notert. Svarene undersøker deres monosyllabicitet eller ekspansivitet, trekk ved uttalesiden av talen, tilstedeværelsen av ekkolali, svarhastighet, forskjeller i svar på emosjonelt betydningsfulle og likegyldige spørsmål for emnet;

    b) Automatisert tale.

    De blir bedt om å liste opp en tallserie (fra 1 til 6, fra 7 til 12, fra 15 til 20), for å liste opp månedene i året.

    Muligheten for jevn oppregning av automatiserte serier, utelatelser av bestanddeler, utholdenhet, parafasi tas i betraktning;

    c) Narrativ (monolog) tale.

    Gjenfortelle noveller høyt etter å ha lest dem av eksperimentatoren, komponert setninger eller en novelle basert på et hvilket som helst plottbilde.

    Ved analyse av narrativ tale rettes oppmerksomheten mot i hvilken grad tekstens nøkkelelementer gjenspeiles i gjenfortellingen, den nødvendige rekkefølgen i fortellingen bevares, gjenfortellingens nærhet til teksten og forståelsen av betydningen av fortellingen. historie.

    Evnen til selvstendig å gjengi en historie uten ledende spørsmål, aktivitet, utvikling, flyt eller brå tale, ordsøk, agrammatismer, overvekt av verb, innledende ord eller substantiv i tale, arten av parafasi, deres variabilitet er notert;

    d) Forskning av reflektert tale:

    Repetisjon av isolerte vokallyder (a, o, u, i, e, yu);

    Isolerte konsonantlyder (em, er, re, s, d, k);

    Trigramstavelser (Liv, Ket, Bun, Shom, Tal, Gis);

    En serie med tre komplekse vokallyder (aou, uao, oau, uoa, oua, auo);

    En rekke opposisjonelle stavelser (ba-pa, pa-ba, ka-ha, sa-za);

    Skille mellom isolerte vokallyder og deres serier (a-u-u-a-u-a);

    Differensiering av lignende klingende stavelser, ord og lydkombinasjoner (da-ta-da-da-ta-ta);

    Repetisjon av enkle og komplekse ord (hus, arbeid, rørleggerarbeid, kommandør, stratosfærisk ballong);

    Gjentakelse av setninger og rekker av ord som ikke er relatert i betydning (hus-skog, stråle-valmue, søvn-løp, natt-plan-ark);

    Repetisjon av en serie trigramstavelser (bun-letz, ket-lash, zuk-tiz, rel-zuk-tiz);

    Repetisjon av en rekke ord, navn på virkelige objekter, kroppsdeler, bilder av objekter;

    Navn på handlinger (øksehogg, saksklipp, pistolskyting);

    e) Studie av forståelse av adressert tale og forståelse av verbale betydninger.

    For å gjøre dette ber de deg forklare betydningen og betydningen av individuelle ord:

    Enkle kommandoer (lukk øynene, vis tungen, løft opp hånden);

    Bøyningsforhold (nøkkel-håndtak, håndtak-nøkkel, håndtak-nøkkel, nøkkel-håndtak);

    Forstå forholdet mellom objekter uttrykt av én preposisjon og et adverb av sted (sett pennen under boken, over boken, til høyre for boken);

    To preposisjoner (legg notatboken i boken, men under hånden);

    Forstå genitiv kasuskonstruksjoner (brors far og fars bror, søstersønn og sønnens søster);

    Introverte konstruksjoner (jeg spiste frokost etter å ha lest avisene. Hva gjorde jeg tidligere?);

    Hodeprøve (Vis venstre øre med pekefingeren på høyre hånd);

    f) Vurdering av fonemisk analyse. Bestem antall bokstaver i ord, den første og siste bokstaven i et ord, analyser et ord med ett eller to fonemer (hvis et ord uttales som inneholder lyden "s" eller "s" og "r", løft opp hånden ).

    Taleforstyrrelser:

    Talepress- patologisk taleagitasjon med et kontinuerlig behov for å snakke.

    Pretensiøs tale - bruken av uvanlige, obskure, ofte upassende ord, akkompagnert av oppriktige gester og grimaser.

    Speil tale (ekkolali) - ufrivillig gjentatte ord hørt fra andre.

    Monoton tale - en taleforstyrrelse der det ikke er noen (eller svært små) endringer i intonasjonen.

    Detaljert tale - langsom tale, med altfor detaljert presentasjon av uviktige og uvesentlige detaljer.

    Oligofasisk tale - utarming av ordforråd, grammatisk struktur og intonasjon.

    Paradoksal tale - overvekt av utsagn som er motstridende i mening.

    Utholdende tale - gjentatt repetisjon av samme ord eller setningsvending, manglende evne til å finne de nødvendige ordene og taleomdreininger for å fortsette talen.

    Pueril tale hos en voksen ligner det babling, burring og intonasjonstrekk ved barns tale.

    Rimet tale - fylt med alle slags rim, som ofte brukes til skade for betydningen.

    Skannet tale - Dette er en taleforstyrrelse der folk snakker sakte, og uttaler stavelser og ord hver for seg.

    Basert på de ovennevnte metodene for nevropsykologisk forskning, er det mulig å identifisere følgende syndromer av forstyrrelser med høyere kortikale funksjoner:

    Efferent (verbal) motorisk afasi - talefeil i form av forstyrrelser i glattheten av artikulatorisk tale, grov utholdenhet, manglende evne til å analysere hørte eller talte ord, unnlatelse av å beholde den tale-auditive serien, fremmedgjøring av betydningen av ord. Ofte er disse lidelsene ledsaget av tap av taleflyt med problemer med å begynne å snakke, spenninger, nøling og uklar uttale.

    Lokaliseringen av fokus ved efferent motorisk afasi er hovedsakelig i de bakre-nedre delene av den premotoriske regionen i venstre, taledominante hjernehalvdel ("Brocas område").

    Dynamisk afasi viser seg i sparsom, fortettet, stereotyp tale uten uttalevansker. Taleinitiativ ser ut til å være kraftig redusert i kombinasjon med en tendens til å bruke taleklisjeer. Automatisk tale er lett svekket eller, oftere, ikke svekket. Også de nominative funksjonene til talen er litt svekket, men de er tydelig manifestert i dialogisk og spontan tale i form av et søk etter det riktige ordet. Reflektert tale er vanligvis intakt, men produksjonen av flerstavelsessetninger kan bli påvirket. Forståelse av tale og komplekse grammatiske strukturer lider ikke eller er lett svekket.

    Det er 3 nivåer av talevansker:

    På 1. (designnivå) kan spontan tale være fraværende," dialogisk tale utføres kun basert på et spørsmål;

    Brudd på nivå 2 kommer tydelig til uttrykk i monologtale, komponering av setninger til plottbilder, gjenfortelling av tekst, komponering av en historie om et gitt emne, umuligheten av å tolke ordtak og idiomatiske uttrykk. Feil er forårsaket av syntaksdefekter, verbale erstatninger og til og med utholdenhet (på 1. og 2. nivå av dynamisk afasi er den kommunikative funksjonen til talen grovt forstyrret - pasienter stiller ikke spørsmål og prøver ikke å snakke om seg selv);

    Nivå 3 er preget av uttrykksfulle agrammatismer: feil i samsvar mellom ord i kjønn og kasus, verbal svakhet og feil bruk av verbformer, mangel på preposisjoner og generell fattigdom i taleytringer.

    Dynamisk afasi, som en uavhengig form for talepatologi, oppstår med lesjoner i hjernen foran "Brocas område" (de bakre delene av gyrusen og den mediale overflaten av venstre hjernehalvdel).

    Afferent (artikulatorisk) motorisk afasi preget av kinestetisk apraksi, som fører til en systemisk defekt på artikulatorisk, leksikalsk og syntaktisk nivå.

    Klinisk manifesteres dette ved fravær av alle typer uttrykksfull tale med relativt intakt forståelse av adressert tale og stille lesing.

    Lesjonen er lokalisert i venstre hjernehalvdel (hos høyrehendte) i nedre deler av den bakre-sentrale regionen med større eller mindre involvering av de fremre delene av parietallappen.

    Akustisk-gnostisk (sensorisk-akustisk) sensorisk afasi- forstyrrelser i uttrykksfull og imponerende tale. Spontan tale og samtaletale, avhengig av alvorlighetsgrad, er svekket fra graden av "verbal hasj", som er et sett med uartikulerte ord i lydsammensetning, til relativt intakt, men leksikalsk fattig tale. Logoré og en tendens til talevansker er ofte observert.

    Ekspressiv tale uten uttalevansker, intonasjon uttrykksfull og emosjonell. Endringer i talens grammatiske struktur er notert. Pasientenes tale er full av verbformer, innledende ord, adverb, med en relativt liten representasjon av substantiver. Reflektert tale er kraftig svekket - repetisjoner av individuelle lyder, ord og setninger noteres. Forståelsen av situasjonsbestemt tale er fullstendig svekket bare i tilfeller av alvorlig afasi. I de fleste tilfeller er det mulig å forstå enkeltord og enkle kommandoer.

    Lesjonen er hovedsakelig lokalisert i de bakre øvre delene av 1. temporal gyrus i venstre hemisfære ("Wernickes område").

    Akustisk-mnestisk (sensorisk-amnestisk) afasi- brudd på nominasjonen. Navnefunksjonen kan være svekket i større eller mindre grad, og det er ingen klar forskjell i navngiving av objekter og handlinger. Vanskeligheter med å navngi uttrykkes ved en økning i den latente perioden med tilbakekalling, verbale erstatninger, sjeldnere bokstavelige, eller nektelse av å svare. Noen ganger erstattes navngivningen med en beskrivelse av formålet med objektet eller situasjonen der det oppstår. Ofte erstattes det spesifikke navnet på bildet av objekter med deres generelle konsept. Det er vanskeligheter med å finne de riktige ordene eller uttrykkene. Uttaleforstyrrelser ble ikke notert.

    I klassifiseringen til A.R. Luria identifiserte to former for afasi assosiert med skade på den temporoparietale regionen i venstre hjernehalvdel (hos høyrehendte): amnestisk og semantisk. Hvis lesjonen sprer seg i kaudal retning og involverer den parieto-occipitale regionen, kan spesifikke lese- og skriveforstyrrelser (optisk aleksi og agrafi) oppstå.

    Semantisk afasi i motsetning til akustisk-mnestisk og amnestisk afasi, er det preget av tilstedeværelsen av grov selektiv imponerende, sjeldnere ekspressiv agrammatisme, manifestert i et brudd på forståelse og drift av komplekse grammatiske kategorier. Pasienter forstår dårlig preposisjoner og adverb av sted, noe som reflekterer romlige forhold mellom objekter, komparative og transitive konstruksjoner, tidsrelasjoner og genitive kasuskonstruksjoner. Samtidig bevares evnen til å lese og skrive.

    Den dominerende lokaliseringen av lesjoner er regionen til den supramarginale gyrusen i parietallappen på venstre hjernehalvdel.

    Bokstavstudie:

    Kopiere korte setninger.

    Skrive bokstaver, stavelser, ord og uttrykk fra diktat.

    Opptak av automatiserte engrammer (talestereotypier). Eksempler: Eget navn, patronym, etternavn, adresse.

    Agraphia- nedsatt evne til å skrive riktig i mening og form samtidig som håndens motoriske funksjon opprettholdes.

    Lesestudie:

    Lese stavelser, ord, ideogrammer skrevet med forskjellige skrifttyper.

    Lese enkle setninger og noveller, avistekst.

    Leser "støyende" bokstaver.

    Alexia- leseforstyrrelse forårsaket av nedsatt forståelse av teksten.

    Fremheve: Verbal alexia - svekket forståelse av betydningen av fraser og enkeltord. Bokstavelig alexia- svekket gjenkjennelse av individuelle bokstaver, tall og andre tegn.

    Kontoundersøkelse:

    Lese, navngi, skrive foreslåtte tall.

    Automatiserte telleoperasjoner (multiplikasjonstabeller).

    Legge til og subtrahere enkelt- og tosifrede tall.

    Skriftlig beretning.

    Løse enkle problemer. Eksempel: En husmor bruker 15 liter melk på 5 dager. Hvor mye bruker hun i uken?

    Serietelling (trekk 7 fra 100, 13 fra 200; trekk vekselvis 1 eller 2 fra 30).

    Akalkulia - svekkelse av evnen til å utføre aritmetiske operasjoner. Oppstår når parietal- og occipitallappene i den dominerende hjernehalvdelen er påvirket.

    Optisk akalkuli - assosiert med svekkelser i visuell persepsjon og gjengivelse av tall som ligner i grafisk struktur. Oppstår når den oksipitale regionen i hjernebarken er skadet.

    Laster inn...Laster inn...