Вирус гепатита а у детей и взрослых - пути заражения, симптомы, лечение и профилактика. Болезнь Боткина (Гепатит А)

Раньше эта болезнь была широко известна под названием «катарральная желтуха» (icterus catarrhalis). С. П. Боткин впервые дал правильное объяснение сущности болезни как специфической общей инфекции, вызывающей поражение печени, альбуминурию, начальную лихорадку и диспептические симптомы; эта концепция нашла существенные подтверждения в работах советских авторов, почему правильным является обозначение прежней «катарральной желтухи» термином «болезнь Боткина». В качестве синонима применяют термины «эпидемический гепатит» (hepatitis epidemica), или «инфекционный гепатит» в узком смысле слова, подчеркивая, что именно данная форма гепатита нередко протекает в виде эпидемической вспышки.
Термин «катарральная желтуха» обязан своим возникновением неправильному представлению Вирхова о развитии желтухи путем распространения катаррального гастрита и дуоденита на желчные пути с образованием в них слизистой пробки.

Болезнь имеет много других названий, отражающих различные многократно менявшиеся взгляды на сущность заболевания. Педиатры, следуя учению Боткина, сохранили название «инфекционная желтуха»; проф. А. А. Кисель ввел обозначение «болезнь Боткина» (включив в него и болезнь Васильева-Вейля). Терапевты, желая подчеркнуть морфолого-патогенетическую сущность болезни и особенно самой желтухи как таковой, называли болезнь «острым паренхиматозным гепатитом», «гепатозом», «гепатозо-гепатитом» (по аналогии с нефрозом и нефрозо-нефритом) или «эпителиальным гепатитом»; они называли также болезнь «простой желтухой», как самую обычную форму желтух, которые видит врач, притом, как правило, с благоприятным исходом.

Большинство из названных терминов, однако, не подчеркивает этиологической и клинической индивидуальности болезни, почему и не может быть рекомендовано.

Этиология и эпидемиология болезни Боткина

В настоящее время накоплено, в том числе советскими исследователями, много данных, которые позволяют причиной болезни Боткина считать специфический фильтрующийся вирус. Доказательства этого взгляда частью косвенные, а именно особенности клинического течения болезни с лейкопенией и нередко длительной инкубацией, невозможность выделения бактериального возбудителя, несмотря на явно инфекционный, нередко эпидемический характер болезни, условия хранения и размножения инфекционного начала, совместимые только с вирусной природой (ультрафильтрация, добавление глицерина, выращивание на тканях куриного эмбриона), устойчивость к высокой температуре и охлаждению; частью более прямые: обнаружение специфических антител к вирусному началу болезни и особых внутриядерных включений в печеночных клетках, возможное лишь в условиях более сложного лабораторного исследования, а также искусственное воспроизведение болезни у людей при заражении их ультрафильтратом сыворотки больных и возможность многократного пассажа через организм невосприимчивых животных.

Резервуаром вируса болезни Боткина является только больной человек в первые дни активной или мало выраженной болезни, а также в конце инкубационного периода. Вирус находится в крови, печени и других органах и выделяется с испражнениями, .через которые и происходит заражение окружающих; таким образом, болезнь Боткина-в основном кишечная инфекция и, повидимому, передается главным образом через грязные руки, воду, мух. Заражение через кровь возможно лишь в определенных редких условиях (переливание крови, пользование недостаточно простерилизованными иглами для подкожных инъекций и взятия крови для лабораторных исследований и т. д.). В особых, недостаточно изученных условиях возможно, повидимому, заражение капельным путем. Можно допустить и наличие здоровых носителей, влияющих на распространение болезни Боткина.

В зависимости от эпидемиологических особенностей можно выделить две формы болезни Боткина.

Самостоятельно возникающие (спонтанные) вспышки болезни в тех или иных коллективах (эпидемическая форма) и разрозненные единичные случаи (спорадическая форма). Нередко, однако, и при, казалось бы, «спорадических случаях, особенно среди детских групп, удается установить эпидемиологическую цепь или обнаружить по 2 случая и более в одной семье и т. д. Инкубационный период длится около 3-4 недель. Повторные заболевания наблюдаются редко. Вспышки характеризуются сезонностью, обычной и для других кишечных инфекций, с подъемом в осенние месяцы, хотя эта сезонность выражена далеко не постоянно, особенно в спорадических случаях.
К этой группе относятся так называемые «шприцевые» формы, когда при проведении каких-либо инъекций группе больных, при наличии хотя бы одного больного, зараженного болезнью Боткина, возможна при нарушении условий асептики передача болезни другим лицам. В очень редких случаях заболевание может возникнуть при коревых предохранительных прививках, при лихорадке паппатачи, при переливании крови или плазмы от доноров, у которых, повидимому, имелся в крови вирус болезни Боткина. Инкубационный период при этих формах более длительный (около 3-4 месяцев).

Следующие обстоятельства, в частности, заставляют признать большинство случаев так называемой сальварсановой желтухи проявлением случайно присоединившейся болезни Боткина: учащение случаев желтухи во время спонтанных вспышек болезни Боткина; развитие желтухи спустя длительный период (около 3-4 месяцев) после инъекции новарсенола; независимость частоты и тяжести желтухи от дозы препарата; отсутствие одновременно других проявлений собственно сальварсанового отравления (дерматита, энцефалита); полная идентичность клинической картины и анатомических изменений (в том числе изученных путем аспирационной биопсии печени в клинике) изменениям при болезни Боткина и т. д.

Возникновению болезни Боткина, как указывают, может способствовать ослабление организма, физическое переутомление, действие печеночных ядов, как сальварсан, перегрузка жирами (особенно свининой, бараниной), пищевая интоксикация, тяжелый диабет, раневое истощение. Большее значение, однако, имеет более легкая возможность заражения, совпадающая с рядом вышеназванных условий.

Клиническая картина болезни Боткина

Болезнь Боткина характеризуется свойственной большинству острых инфекций цикличностью. Помимо инкубационного периода, продолжающегося, как сказано, 3-4 недели (при самостоятельных вспышках) и 3-4 месяца (при прививочных формах), можно выделить три стадии болезни:

преджелтушная стадия, начинающаяся неправильной кратковременной лихорадкой и нередко диспептическими явлениями и продолжающаяся чаще около 5-7 дней, реже до 10-12 дней;
желтушный период-период расцвета болезни-длительностью около 2 недель;
период спада желтухи после перелома болезни, включая остаточные явления субиктеричности и выздоровления.

В общей сложности болезнь тянется 3-4-5 недель, а период желтухи, включая период субиктеричности,-в среднем около 3-4 недель.

Начальный лихорадочно- диспептический период протекает с подъемом температуры до 38-38,5°, редко выше, в течение 1-2 дней, иногда дольше, без резкого озноба и сопровождается чувством общего недомогания, иногда нерезко выраженными катарральными явлениями со стороны зева, почему диагностируется часто как грипп или ангина; могут быть артралгии, иногда уртикарные высыпания на коже, редко herpes labialis. Чаще на первый план выступают диспептические жалобы, причем может не отмечаться сколько-нибудь явного повышения температуры; больные жалуются на отсутствие аппетита, плохой вкус во рту, вздутие живота, отрыжку тухлыми яйцами, задержку стула, реже на зловонные поносы, тяжесть и боли подложечной, тошноту, рвоту. Уже в этом периоде среди жалоб может преобладать общая мышечная слабость и разбитость.

При объективном исследовании внимание врача останавливает на себе только некоторый метеоризм, обложенный язык или явления фарингита; реже, особенно во время эпидемических вспышек, врач, обращая особое внимание на состояние печени, находит незначительное ее увеличение, иногда чувствительность при пальпации, что, однако, редко позволяет предсказать развитие желтухи в ближайшие дни.

Желтуха развивается постепенно при нарастании слабости и часто одновременно с уменьшением диспептических явлений. Больной обращает внимание на необычный темный цвет мочи или обесцвеченный замазко-образный стул; часто окружающие первые замечают желтушность склер больного. Главной жалобой больного может быть кожный зуд, однако в большей части случаев зуд отсутствует. Нарастающая слабость заставляет больного слечь в постель. В легких случаях поводом для обращения к врачу бывает именно ненормальная окраска покровов.
Объективно, кроме яркой шафранной желтухи кожи и слизистых с характерным для паренхиматозных желтух красноватым оттенком, находят диффузное увеличение печени, нередко преимущественно левой доли (печень может выступать на 1-2-3-4 пальца из-под реберного края). При тщательном исследовании в половине случаев обнаруживается и увеличение селезенки. Печень обычно мало чувствительна, но в виде исключения возможна чувствительность ее, особенно в области желчного пузыря, и даже болезненность при пальпации; могут быть и самостоятельные боли с иррадиацией в правую лопатку.

Со стороны сердечно-сосудистой системы находят брадикардию до 50-40 ударов в минуту, пониженное артериальное давление. Диурез в первые дни болезни может упасть. Со стороны нервной системы наблюдается депрессия, бессонница. Иногда отмечаются носовые кровотечения.

Перелом болезни , своего рода кризис, характеризуется прежде всего выделением обильной, более светлой мочи-соответственно резкому снижению билирубина крови; одновременно улучшается общее самочувствие больных исчезает слабость, депрессивное состояние нервной системы. Желтушная окраска покровов изменяется менее резко и исчезает только постепенно. Испражнения приобретают нормальную окраску, пульс учащается. Больные начинают вскоре тяготиться постельным режимом. Объективно устанавливается постепенное, иногда довольно быстрое сокращение печени, хотя нередко умеренное увеличение печени остается еще в течение недель при полном клиническом выздоровлении.

Лабораторные данные. Дуоденальный сок содержит обычно следы билирубина, кал-следы стеркобилина, хотя в самом разгаре болезни пигментов не обнаруживают совершенно. Пузырный рефлекс на высоте заболевания отсутствует. Могут быть нарушения желудочной секреции в сторону ее повышения при нетяжелых желтухах и снижения при затяжных процессах.
Моча имеет цвет черного пива, с яркожелтой пеной, содержит билирубин, желчные кислоты; при прохождении даже небольших количеств желчи в кишечник в моче находится в изобилии уробилин (для обнаружения его в желтушной моче требуется предварительно осадить билирубин, например, смесью едкого барита с хлористым барием, и в фильтрате проделать реакцию флюоресценции с солями цинка или другие пробы на уробилин). Почти в половине случаев болезни Боткина на высоте заболевания находят незначительную альбуминурию, немногочисленные цилиндры. Азотвыделительная функция почек не нарушается, содержание остаточного азота в крови не повышено. Из изменений крови характерно замедление РОЭ до 2--3 мм в час в первый период болезни с постепенным возвращением к нормальным цифрам при выздоровлении, далее, умеренная лейкопения с нерезким относительным лимфоцитозом. Число эритроцитов может быть незначительно повышено за счет сгущения крови в связи с выходом плазмы из сосудов печени или же вследствие раздражения ее кроветворной функции. В тяжелых случаях свертываемость крови понижена в результате обычных для холемии сдвигов.

Функциональное исследование печени обнаруживает с первых же дней желтухи повышенную против нормы аминоацидурию, алиментарную галактозурию, пониженное выделение гиппуровой кислоты после нагрузки бензойнокислым натрием, положительную сулемово-фуксиновую реакцию.

Правда, все эти изменения обычно выражены более определенно в случаях с необычно тяжелым клиническим течением, приближающихся к типу острой атрофии печени.
Функциональное исследование поджелудочной железы позволяет установить нередкое поражение и этого органа при болезни Боткина.

Гипохолестеринемия характеризует тяжелое течение болезни. Все названные функциональные пробы имеют значение для отличия болезни Боткина от начального периода механической желтухи. Высокое содержание билирубина в крови, достигающее 7-8-10 мг%, наблюдается нередко и не имеет серьезного прогностического значения, хотя обычно степень желтухи соответствует общей тяжести заболевания; нерезкое повышение билирубина в крови со значительной вероятностью исключает возможность развития острой атрофии.

Клинические формы, осложнения и исходы болезни Боткина

{module директ4}

Помимо средней по тяжести обычной формы болезни Боткина, в 1-2% случаев наблюдается тяжелое течение заболевания в виде смертельной острой атрофии печени. По отдельным описаниям, развитию острой атрофии печени способствовали тяжелые нервные потрясения, что следует иметь в виду для обеспечения правильного общего режима больных. Наблюдаются также легкие амбулаторные случаи, когда болезнь переносится больным на ногах, печень не выходит из-под реберного края, и атипичные безжелтушные формы, доступные распознаванию обычно лишь только во время эпидемических вспышек болезни.

При безжелтушных формах болезни Боткина наблюдается повышение температуры, диспептические явления и определенное увеличение печени, однако желтухи, даже склер, не наступает.

Болезнь Боткина с исходом в острую атрофию печени

У больного с обычным началом болезни, притом с резко выраженной желтухой, приблизительно на 7-10-й день наступает внезапное ухудшение состояния: желтуха резко усиливается, достигая крайних степеней яркой охряно-красновато-желтой окраски, нервно-психическое состояние больного изменяется-наблюдается дезориентация, галлюцинации, бред, судорожные подергивания, прострация, расширение зрачков, даже полная кома; одновременно обнаруживают кровоподтеки на коже, например, на месте инъекций, появляется кровотечение из носа, из десен и т. д.

При исследовании печень оказывается уменьшенных размеров, печеночная тупость перкуторно определяется с трудом или только за счет одной доли печени, причем явное прогрессирующее уменьшение органа можно обнаружить,например,вечером по сравнению с результатами исследования утром того же дня. Печень, уменьшаясь, оттесняется от передней брюшной стенки кишечными петлями; пока печень еще доступна пальпации, определяется необычно мягкая, тестоватая ее консистенция, соответственно крайней степени аутолиза органа. Мочи мало, в осадке ее содержатся кристаллы лейцина (закругленные диски) и тирозина (снопы зеленовато-желтых тонких блестящих игл), лучше обнаруживаемые при выпаривании мочи, а также белок и цилиндры. Температура остается, как правило, низкой (гипотермия), даже при наличии привходящей инфекции. Иногда же отмечается, наоборот, повышение температуры до очень высоких цифр (39-40°), связанное, очевидно, с распадом печеночной ткани и интоксикацией. У беременных происходит выкидыш или преждевременные роды. Через 1-2 дня наступает смерть, нередко несмотря на все принятые врачом меры.

На вскрытии печень резко уменьшена (до 1 кг и даже до 0,5 кг весом вместо нормальных 1,5 кг), бесформенна, распластывается на столе; па разрезе имеются зеленовато-желтые участки соответственно застою желчи и жировому перерождению на периферии долек («желтая» атрофия) и красные участки в центре долек, где клетки полностью разрушены, и микроскопически, помимо клеточного детрита с включениями кристаллов лейцина и тирозина, обнаруживается только фиброзный остов и сосудистая сеть органа («красная» атрофия). В затянувшихся случаях находят выступающие участки за счет компенсаторной регенерации паренхимы и разрастания междольковых желчных капилляров.

При подострой атрофии печени аутолиз не достигает крайней степени, и рано развиваются регенеративные процессы, причем печень остается крупнобугристой вследствие наличия неравномерных опухолеподобных разрастаний регенерирующей паренхимы. У больных развивается асцит, реже общие отеки; в дальнейшем может наступить клиническое выздоровление или же спустя годы болезнь постепенно приводит к циррозу печени.

У беременных, особенно после 3-4 месяцев беременности, болезнь Боткина может приводить к острой атрофии печени. Вообще тяжелые желтухи у беременных, как правило, являются болезнью Боткина; об этом говорит ряд наблюдений над эпидемическими вспышками этой болезни, когда, наряду со значительным учащением случаев обычной тяжести у остального населения, наиболее тяжелые и смертельные случаи встречались почти исключительно среди беременных женщин.

Затяжные формы и формы с возвратом желтухи . Помимо легких, вначале безжелтушных, форм, а также форм средних но тяжести и смертельных, бывают затяжные формы болезни Боткина, когда желтуха длится 2-3 месяца и затрудняется исключение механической желтухи ракового или иного происхождения; однако болезнь все же кончается полным выздоровлением. В других случаях в период явного улучшения процесса наступает новое обострение с повторением тех же явлений. Эти формы большей частью не представляются прогностически тяжелыми в отношении непосредственного исхода, хотя не исключено более глубокое повреждение печени, временно остающееся скрытым.
Повидимому, при любой клинической форме течения болезни Боткина возможен иногда, обычно после периода кажущегося благополучия, исход в истинный послеинфекционный цирроз печени.

Диагноз и дифференциальный диагноз болезни Боткина

В типичных случаях диагноз болезни Боткина не сложен. Однако нередко вспышки болезни Боткина ошибочно принимаются за вспышки желтухи другого происхождения (в частности, лептоспирозные), что имеет большое эпидемиологическое значение. Трудное правильное распознавание отдельных случаев болезни Боткина с затягивающейся желтухой или, наоборот, безжелтушных легких форм болезни. Эпидемиологический анамнез, раннее выявление нарушенной функции печени, увеличение селезенки, гематологические изменения (лейкопения и замедление РОЭ) имеют наибольшее значение; впрочем, при тяжелом течении болезни Боткина возможен нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение РОЭ.
Приходится учитывать также другие инфекционные желтухи, первичные и вторичные, токсические гепатиты, холециститы, а также, особенно в ранней преджелтушной стадии, самые разнообразные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания.

Прогноз должен ставиться осторожно ввиду возможности неожиданного резкого ухудшения и развития острой атрофии печени даже, казалось бы, в нетяжелых вначале случаях болезни Боткина. Особенно следует помнить о возможности тяжелого течения болезни у беременных женщин, у истощенных и пожилых больных.

Профилактика и лечение болезни Боткина

Больных болезнью Боткина необходимо изолировать. Большая осторожность требуется при обращении с выделениями больного и при манипуляциях, связанных со взятием крови. Необходимо обеззараживание испражнений и мочи больных. Заражение возможно и от больных в инкубационном и преджелтушном периоде, и от здоровых носителей вируса. Профилактическое значение, особенно во время эпидемических вспышек болезни, имеет борьба с мухами, обеспечение чистой питьевой водой и другие правила личной гигиены.

Тщательный отбор доноров, облучение плазмы ультрафиолетовыми лучами могут уменьшать число заражений болезнью Боткина, связанное с прививками, переливаниями крови и плазмы и др. Для предупреждения так называемых «шприцевых» форм болезни Боткина необходима тщательная стерилизация шприцев, игл для инъекций, для взятия крови при лабораторных исследованиях сухим жаром при 120° не менее 3/2 часов.

Специфическая профилактика проводится,как при кори, путем введения 10-20 мл гамма-глобулинов из крови доноров (содержащих обычно, как и кровь большей части взрослых вообще, антитела к болезни Боткина, а также к кори и некоторым другим широко распространенным вирусным инфекциям). Она действительна в течение 2-3 месяцев. Специфическая профилактика должна применяться особенно у беременных, у больных сифилисом с тяжелыми поражениями внутренних органов перед специфическим лечением, вообще у ослабленных больных во время эпидемий, когда в случае заражения можно скорее ожидать тяжелого течения болезни Боткина.

Согласно современным установкам, больные болезнью Боткина даже при легком ее течении подлежат обязательной госпитализации в инфекционное (при вспышке болезни лучше в специально выделенное) отделение.

Специфическое лечение болезни Боткина неизвестно; антитела, содержащиеся в гамма-глобулинах и сыворотке выздоравливающих, не могут воздействовать на вирус, уже связанный клетками организма. Поэтому приходится придавать особое значение общему и диететическому режиму, как вообще при большинстве серьезных поражений печеночной паренхимы, для обеспечения лучшей гликогенизации печени, уменьшения отравления печеночных клеток и повышения их способности к регенерации.
Этому способствует прежде всего уменьшающий нагрузку печени постельный режим, тепло на область печени, однако не чрезмерное, так как перегревание может усиливать аутолитические процессы. В диете больного при заболевании печени с поражением паренхимы наибольшее значение имеет обильный подвоз легко усваиваемых углеводов, ограничение жира при достаточном введении жидкости, витаминов; часто бывает необходим и подвоз полноценного белка.

Больным назначают фрукты, фруктовые соки, мед, варенье, сахар (глюкоза, тростниковый сахар), овощи, каши. В более тяжелых случаях вводят глюкозу в вену в больших количествах (например, до 100 мл 40-50% раствора); вызываемая таким образом гипергликемия особенно надежно усиливает отложение гликогена в печени; гликогенизацию печени могут усиливать и малые дозы инсулина (5-10 единиц). Целесообразно также назначение глюкозы в 5% растворе в виде капельных клизм или подкожных вливаний с равным количеством физиологического раствора соли для улучшения кровообращения и общего тонуса (всего до 1-2 л и более в сутки). Как показали экспериментальные исследования на собаках, отравленных различными печеночными ядами, регенерация печени при богатом углеводами и белками питании происходит гораздо быстрее и легче.

Ограничение жиров, издавна считавшееся основным принципом диеты при заболеваниях печени, и в настоящее время признается целесообразным. Отложение жира в печеночных клетках противодействует их гликогенизации и снижает все их функции. Правда, в менее тяжелых случаях эмульгированный жир (сливочное масло, сметана, сливки) хорошо переносится больными и не должен исключаться из диеты. Следует иметь в виду и желчегонное действие жиров, что может обеспечивать лучшее опорожнение желчного пузыря (при воспалительных его изменениях жир, однако, может вызывать боли).

Что касается белковой пищи, особенно животного белка, то хотя раньше склонны были исключать из диеты мясо, яичный белок и т. д. почти при всех заболеваниях печени, теперь подходят к белковому питанию таких больных, как и почечных, более дифференцировано. Экспериментально доказано, что при тяжелых гепатотропных интоксикациях полноценное белковое питание облегчает течение болезни и ускоряет восстановление печеночной ткани. С этой точки зрения оказывается целесообразной молочная диета, лечение творогом даже при тяжелых заболеваниях печени, циррозе ее и т. д.

В определенных условиях, например, при экспериментальной фистуле Экка-Павлова (соединение воротной вены анастомозом с нижней полой веной, в значительной степени выключающее печень), избыток мяса вызывает тяжелое отравление и сокращает жизнь животного; аналогичные условия возникают при портальном циррозе с обильными анастомозами воротновенного и общего кровообращения.

При тяжелой недостаточности печени с резким падением аппетита ограничивают на 1-2 дня диету фруктовыми соками, щелочными лимонадами или даже только парэнтеральным введением растворов сахара и других жидкостей в количестве не менее 2 л жидкости за сутки.

Из лекарственных средств, помимо глюкозы, инсулина, витаминов, в том числе особенно витаминов С, В 1 и К, целесообразно применение печеночных препаратов, особенно камполона, в больших дозах парэнтерально. В тяжелых случаях, особенно при наличии геморрагического диатеза, показано также переливание крови, цельной или плазмы, аминокислотных смесей. Пенициллин и другие антибиотики показаны против возможных осложняющих бактериальных инфекций. Больным с тяжелым поражением печени запрещается морфин, который может вызвать смертельную кому (при возбуждении следует давать паральдегид или хлоралгидрат). Если преобладают явления механической желтухи, целесообразно назначение уротропина, салицилатов, а также сернокислой магнезии внутрь для усиления желчевыделения. Для облегчения зуда назначают горячие ванны, простые или с добавлением соды, уксуса, обтирания тела 1-2 % раствором карболовой кислоты, внутрь применяют бром, атропин, пилокарпин; повидимому, наиболее действенным средством является эрготамин (Ergotaminum tartaricum по 1 мг внутрь), но при его применении возможно поражение сосудов с гангреной; показано также внутривенное введение новокаина (рецепт № 15) и средства, улучшающие функцию печени (глюкоза, камполон).
При болезни Боткина у беременных, особенно в более поздние сроки беременности, показано срочное прерывание последней с целью предупреждения развития атрофии печени, наряду с общими методами лечения тяжелых форм болезни Боткина (глюкоза, полноценное питание, камполон и т. д.).

Срок пребывания больных в стационаре в очень легких случаях может не превышать 2-3 недель, как правило же больные находятся в стационаре 5-6 недель и более (затяжные, рецидивирующие формы). Критериями для выписки больного служат: значительное улучшение общего состояния, прекращение диспептических явлений, снижение билирубина крови до нормальных цифр. Желтушность покровов и незначительное увеличение печени могут оставаться некоторое время и после выписки больного. После периода врачебного наблюдения и несколько щадящего режима в ближайшие месяцы в смысле ограничения физической нагрузки и диеты (избегать тяжелой жирной пищи, консервов, закусок, особенно же недоброкачественной пищи и алкогольных напитков) перенесшие болезнь Боткина могут выполнять любую работу. В затянувшихся случаях с исходом в цирроз печени больные или совсем нетрудоспособны, или же трудоспособность их значительно ограничена.

Болезнь Боткина, гепатит А — вирусное инфекционное заболевание. В первую очередь при его развитии происходит специфическое поражение паренхимы печени.

Свое имя заболевание получило в память о знаменитом русском враче Сергее Петровиче Боткине. Он первым догадался о том, что это такое и как передается эта болезнь, сопровождающаяся желтухой.

Причина

Вирус проникает в печень

Этиология инфекционного гепатита связана с попаданием в организм патогенных вирусов. Вирусы гепатитов А, В, С отличаются по морфологическим, антигенным, структурным качествам. Заболевания, вызываемые каждым видом вируса гепатита, различаются путями заражения, скоростью появления симптомов повреждения печени, методами специфической диагностики и особенностями лечения.

Вирус гепатита А довольно устойчив во внешней среде особенно при низких температурах. Вирус инактивируется при нагревании до 60 градусов в течение одного часа. Найден ответ на вопрос: сколько живут вирусы при кипячении. Они разрушаются за пять минут. При комнатной температуре вирус выживает неделями. Благодаря высокой резистентности к хлору, инфекционный агент может проникать в водопроводную сеть минуя водоочистительные барьеры. Вирус относительно устойчив к кислотам, дезинфицирующим средствам.

Пути заражения

Болезнь Боткина передается как многие инфекционные заболевания фекально-оральным путем.

Источник инфекции – только больные гепатитом А люди. Из их фекалий вирус попадает во внешнюю среду, например в водоем при купании, в колодец из близко расположенной выгребной ямы, в общественный водопровод. Водный путь заражения характерен для болезни Боткина наравне с бытовым и пищевым.

Вирус гепатит чрезвычайно патоген для человека. По данным Всемирной Организации Здравоохранения возможно развитие заболевания при заражении даже одной вирусной единицей.

Испражнения зараженного человека опасны для окружающих за 12-14 дней до проявления желтухи также как в три — четыре недели желтушного периода.

Вирус проникает в человеческий организм при попадании с зараженной пищей, с недостаточно хорошо вымытых рук, с предметов ухода за больными, с кухонной посуды пациентов, с игрушек больного ребенка, с зараженной водой. Вначале вирус попадает в рот, затем в желудочно-кишечный тракт, а потом проникает в региональные лимфатические узлы. Через кровеносную систему патогенный агент доносится до печени. Клетки этого паренхиматозного органа являются мишенью вируса.

Патогенез

Повреждение печеночных клеток происходит от непосредственного влияния токсического агента на паренхиму печени и опосредовано через собственные иммунные клетки. Происходит сложное нарушение адекватного иммунного ответа. Механизм разрушения ткани печени может носить аутоиммунный характер.

При паренхиматозном повреждении нарушается экскреция билирубина в желчные капилляры и протоки. , минуя печень, попадает прямо в кровь. Здесь содержание общего и прямого билирубина значительно увеличивается. При вирусном гепатите степень повышения уровня билирубина в крови коррелирует со степенью тяжести заболевания.

Особенности течения

С момента проникновения вируса гепатита в организм и до обнаружения желтухи проходит бессимптомный инкубационный период. При гепатите А он длится около месяца. Затем наступает период продромы (преджелтушный период) и разгар болезни – манифестация в виде желтухи.

Гепатит А при своевременном диагносцировании и правильном назначении лечения заканчивается полным выздоровлением. После излечения вырабатывается пожизненный гуморальный иммунитет.

Диагноз ставится лечащим врачом на основании жалоб, осмотра и целого комплекса обследований.

Биохимические тесты предназначены для оценивания функционального состояния печени
Серологические маркеры используются для уточнения этиологии заболевания. Иммуноферментная диагностика определяет, какой именно гепатит развивается у пациента.
Полимеразная цепная реакция – нужна для установки фазы вирусной инфекции, определения масштаба вирусной нагрузки.
Ультазвуковые исследования -УЗИ с чрескожной биопсией печени и гистологическим анализом полученного пунктата применяются для определения степени активности патологического процесса.

Биохимические изменения

Лабораторные биохимические исследования обнаруживают гипербилирубинемию до 85-250 мкмоль/л, это в 4 -10 раз превышает норму уровня билирубина в сыворотке крови. Повышается одновременно уровень всех фракций билирубина (прямого и связанного).

Желтушная окраска кожи появляется при повышении содержания общего билирубина в сыворотке крови больше 30-35 мкмоль/л.

При повреждении паренхимы печени выявляется повышение активности сывороточных ферментов: альдолазы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы в 10-15 раз. Активность гаммаглутамитрансферазы, щелочной фосфатазы показывает увеличение в 5-10 раз.
Нарушенная синтетическая функция печени проявляется в уменьшении количества белков: снижен уровень альбуминов и общего белка. С этим же связано нарушение выработки факторов свертывающей системы: фибриногена, протромбина.
В общем клиническом анализе крови обнаруживается увеличение .

Любое лечение назначается врачом, после обследования и поставленного диагноза, в зависимости от конкретного состояния больного и наличия сопутствующих заболеваний. Врач посоветует, как правильно ухаживать за больным и как избежать заражения его близких.

Специфического противовирусного лечения гепатита А не существует. Лечит комплексное применение дезинтоксикационных, имуностимулирующих препаратов, гепатопротекторов и диетотерапии.

Лечение

Рекомендуется назначение медикаментов, влияющих на иммунную систему. Иммуномодуляторы, активирующие пролиферацию защитных иммуннокомпетентных клеток, повышают синтез противовирусных антител: «Ликопид «, «Деринат «, «Полиоксидоний «.
Облегчение состояния достигается применением дезинтоксикационных средств. За счет своих адсорбционных свойств они нейтрализуют действие токсинов, способствуют выведению вирусных элементов, удаляют избыток билирубина: «Полисорб «, «Энтеросгель «,»Энтеродез «.
Используются препараты, улучшающие функцию печени — . Они нормализуют синтетические печеночные процессы, восстанавливают поврежденные печеночные клетки, укрепляют и защищают мембраны гепатоцитов, облегчают транспорт желчных кислот в клетках печени. При их применении значительно снижается выраженность кожного зуда: «Эссенциале «, «Карсил «, «Урсосан «.
Можно использовать препараты из группы, уменьшающих нарушение переваривания пищи. Ферменты облегчают переваривание белков, углеводов и жиров, коррелируют биллиарную недостаточность: «Панзинорм «, «Фестал «, «Мезим «.
Специальные лекарства для уменьшения тошноты и рвоты также улучшают качество жизни больного гепатитом. Они уменьшают неприятные ощущения в виде отрыжки, тошноты, чувства тяжести: «Мотилиум «, «Церукал «.

Возможно врач назначит вам применение травяных сборов с желчегонным, противовоспалительным, общеукрепляющим, тонизирующим эффектом в зависимости от реального состояния вашего организма.

Диета

Больному инфекционным гепатитом обязательно нужно соблюдать специальную диету. Эта диета №5 была разработана в СССР в пятидесятые годы прошлого века ведущим специалистом — диетологом А.А.Покровским для больных хроническими гепатитами. Она обеспечивает полноценное питание, при максимальном щадящем режиме для больной печени.

В диетный список входят вареные, тушеные и запеченные блюда, приготовленные из нежирных сортов мяса и рыбы, молочнокислые продукты, крупы и бобовые, яйца и хлеб.
Набор овощей и фруктов, содержащих клетчатку, допускают достаточное желчегонное действие белков и жиров.
Запрещается употребление алкоголя.
Запрещается курение.
Запрещается употребление наркотиков.
Исключается употребление жирных тугоплавких продуктов, жареных блюд, острого, копченого.
Исключается употребление консервированных продуктов, в том числе маринованных и засоленных, газированных напитков.
Ограничивается употребление соли.

Исключаются мощные стимуляторы секреции желудочного сока и поджелудочной железы. Создаются благоприятные условия для нормального функционирования печени с активацией восстановительных и компенсаторных процессов. Количество усваиваемых белков, жиров и углеводов, содержащихся в диете, соответствует физиологическим потребностям при дробном питании.

Ранняя диагностика и правильное лечение гарантируют полное излечение и восстановление. Постинфекционный иммунитет длительный и прочный, поддерживается клетками иммунной памяти.

Профилактика

Гепатит А — это прежде всего болезнь «грязных рук». Необходимо соблюдать элементарные гигиенические правила, обучать им детей.

Всегда мойте руки перед едой, после посещения туалета, при возвращении домой, после выполнения работ, связанных с грязными поверхностями.
Тщательно мойте руки теплой водой с использованием мыла, вытирайте руки индивидуальным полотенцем или высушивайте их теплым воздухом.
Пользуйтесь индивидуальной чашкой для питья или одноразовыми стаканами.
Тщательно вымывайте продукты, перед тем как использовать их в пищу без тепловой обработки.
Споласкивайте овощи и фрукты кипятком.
Пейте только кипяченую или бутилированную воду.
Не купайтесь в неизвестных водоемах с грязной водой, в местах не предназначенных для купания.
Обрабатывайте дезинфицирующими растворами кожные ранки и порезы, заклеивайте их медицинским пластырем.

Вакцинируйтесь. Специфическая вакцинопрофилактика особенно показана людям, находящимся в контакте с больными гепатитом.

Боритесь с вредными привычками, откажитесь от курения, приема алкоголя и употребления наркотиков.

Не принимайте лекарственные препараты без назначения врача. Они могут иметь побочные эффекты, действующие негативно на печень.

Отказывайтесь от употребления общественной еды быстрого приготовления. Фаст-фуд старайтесь заменить собственноручно изготовленными свежими блюдами. Уменьшите потребляемое количество газированных напитков.

Учитывайте эпидемиологическую обстановку в странах, предполагаемых поездок. Будьте бдительны в странах с сомнительной санитарной культурой.

Видеозаписи по теме

Болезнь Боткина – это заболевание, патоморфологические проявления которого локализуются исключительно в печени, отличающееся благоприятным течением и вирусным происхождением. О том, как передается болезнь Боткина и как избежать инфицирования, должен знать не только каждый взрослый человек, но и ребенок, так как данная категория относится к группе риска по инфицированию. Возбудитель болезни Боткина склонен к быстрому распространению через зараженные продукты питания и предметы быта, поэтому наиболее благоприятными условиями для его жизнедеятельности является ненадлежащая санитария и несоблюдение личной гигиены.

Принципиальным отличием болезни Боткина от других вирусных заболеваний печени является то, что данная патология не склонна к хронизации ввиду отсутствия дегенеративного влияния на паренхиму печени. Развитие смертельного исхода при болезни Боткина возможно лишь в случае осложненного течения, что наблюдается крайне редко и является скорее исключением из правил.

Случаи болезни Боткина в последнее время наблюдаются в виде вспышек, хотя раньше наблюдались целые эпидемии данной инфекционной патологии во всем мире, которые развивались с некоторой цикличностью.

Среди всех токсикоинфекций болезнь Боткина составляет превалирующее большинство. Возбудитель болезни Боткина длительно существует в условиях окружающей среды и устойчив к большинству процессов пищевого производства, которые стандартно используются для ингибирования бактериальных патогенов.

Болезнь Боткина приводит к экономическим и социальным потерям, в связи с тем, что лечение и восстановление пациентов, как правило, занимают длительный период времени, поэтому вопрос профилактики данной инфекционной патологии является чрезвычайно важным звеном.

Причины болезни Боткина

Главным источником распространения инфекции при болезни Боткина является человек, у которого наблюдается клиническая картина данной патологии и вместе с зараженными фекалиями выделяет вирионы в окружающую среду. Возбудитель болезни Боткина патогенен в отношении людей и чрезвычайно устойчив к факторам окружающей среды. Следует учитывать, что в роли источника распространения вируса при болезни Боткина может выступать не только больной человек, но и вирусоноситель.

Помимо нахождения вируса в кале больных болезнью Боткина, возбудитель в большом количестве концентрируется в крови. Заражение болезнью Боткина может осуществляться практически любым методом, однако, преимущественным является фекально-оральный и водный. Максимальную опасность в отношении эпидемиологии распространения вируса болезни Боткина составляют скрытые вирусоносители, к которым относятся пациенты с латентным течением клинической картины.

Патогенез развития болезни Боткина заключается в том, что вирус гематогенно распространяется по всему организму и концентрируется в печени, провоцируя воспалительные изменения в ее паренхиме. Болезнь Боткина приводит к нарушению билирубинвыводящей функции гепатоцитов, что сопровождается избыточным скоплением билирубина в циркулирующей крови, провоцируя развитие желтухи. Размножение вирусных частиц при болезни Боткина происходит в цитоплазме гепатоцитов, после чего они массово попадают в кишечник с желчью, продвигаясь по желчным протокам. Лица, переболевшие данной болезнью, приобретают пожизненный иммунный ответ, который не защищает реконвалесцентов от заражения другими видами вирусного гепатита.

Болезнь Боткина можно с уверенностью отнести к разряду детских инфекций, хотя большинство случаев заболеваемости данной патологией у детей не регистрируется, так как протекает в бессимптомной форме.

Симптомы и признаки болезни Боткина

Классическое течение болезни Боткина развивается стадийно. Для данной патологии характерно наличие длительного продромального периода, который проявляется лихорадочным и диспепсическим синдромом, которые проявляются недомоганием, чувством разбитости, снижением аппетита, отрыжкой, тошнотой и рвотой съеденной пищей, болью в правом подреберье, повышением температуры тела до 38,5°С.

Развитие клинических проявлений желтушного периода при болезни Боткина очень стремительное и сопровождается улучшением общего состояния пациента. В первую очередь желтушность проявляется на слизистых оболочках и склерах, а позже распространяется на кожные покровы всего туловища. Нарастание желтухи происходит постепенно, в отличие от проявлений инкубационного периода, и занимает примерно неделю. Желтуха при болезни Боткина чаще всего сопровождается развитием адинамии, головной боли, бессонницы, раздражительности.

Объективными признаками болезни Боткина считается небольшое или значительное увеличение размеров печени, край которой несколько уплотнен и чувствителен при пальпации. В некоторых ситуациях сочетается с увеличением селезенки. Потемнение мочи при болезни Боткина обусловлено концентрацией уробилина в моче, а вследствие недостаточности билирубина в кишечнике, кал обесцвечивается. Лабораторными критериями желтушного периода при болезни Боткина является , и незначительное повышение показателя концентрации билирубина в сыворотке крови до 8 — 10 мг%. При затяжном течении болезни Боткина отмечается увеличение желтушного периода до нескольких месяцев.

Продолжительность и интенсивность клинических проявлений при болезни Боткина может значительно варьировать. Инкубационный период болезни Боткина, а также желтуха, при легком течении, отличается кратковременностью. В этой ситуации хорошим подспорьем является применение лабораторных методов диагностики в виде определения активности альдолазы, которая увеличивается в несколько раз.

Тяжелое течение болезни Боткина отличается развитием нервно-психических расстройств в виде заторможенности, сонливости, а также выраженной интенсивности желтухи, появлением петехиальной сыпи на коже диффузного характера. Лабораторными признаками тяжелого течения болезни Боткина является увеличение уровня билирубина в циркулирующей крови до 20 мг%, показателя тимоловой пробы до 20 — 24 единиц и одновременным снижением сулемовой пробы до 1,4 — 1,1 единицы.

Злокачественное течение болезни Боткина, которое именуется «острой дистрофией печени», сопровождается развитием диффузного массивного некроза печени и формированием необратимых дистрофических изменений ее паренхимы. Клиническими маркерами этой формы болезни Боткина является прогрессирующее уменьшение печени, желтуха, общий тяжелый интоксикационный синдром, глубокие нарушения деятельности структур центральной нервной системы с развитием печеночной комы.

Признаками токсического некроза печени, который является одной из форм болезни Боткина, является развитие упорной , тошноты, повторных эпизодов рвоты по типу «кофейной гущи», нарастающей общей слабости, вялости, апатии, сонливости днем и бессонницы ночью. Гепатомегалия сменяется склеротическими изменениями печени, а консистенция паренхимы становится мягкой. Патогномоничными признаками развития неврологических изменений является появление возбуждения пациента, повышения сухожильных рефлексов и тремора, а при прогрессировании развивается кома.

Болезнь Боткина у детей

Болезнь Боткина одинаково часто развивается у детей различного возрастного периода. Инкубационный период болезни Боткина у детей составляет от 15 до 40 суток, а продолжительность продромального периода значительно короче нежели у взрослых. Характеризуется общим недомоганием, диспептическими расстройствами в виде потери аппетита, тошноты, рвоты, отрыжки, запоров, болевого синдрома в эпигастральной области, а также признаками катара.

Развитие желтухи при болезни Боткина у детей постепенное и проявляется в виде желтушной окраски в первую очередь слизистых оболочек, а затем – кожных покровов, которая сопровождается легким кожным зудом. Болезнь Боткина у детей всегда сопровождается развитием , причем печень при данной патологии не только увеличенная, но и болезненная. Снижение интенсивности клинических проявлений наступает после купирования желтухи. Как передается болезнь Боткина у детей, проявляющаяся острой дистрофией печени достоверно неизвестно и, к счастью, данная патология встречается крайне редко у этой категории лиц.

Раннее установление диагноза у детей возможно при наличии патогномоничной клинической симптоматики и верификация контакта с больным данной патологией взрослым человеком или ребенком за 15-45 дней, так как инкубационный период болезни Боткина составляет именно этот промежуток времени. Для ранней верификации болезни Боткина имеет важное значение рутинное лабораторное обследование детей на предмет концентрации в сыворотке крови билирубина, содержания желчных пигментов, уробилина в моче, а также определения активности таких ферментов как альдолаза, трансаминаза. Перед назначением лечения детям с болезнью Боткина следует учитывать, что клиническую картину данного заболевания может симулировать , механическая желтуха, пищевое отравление.

Лечение болезни Боткина у детей должно проводиться исключительно в условиях стационара инфекционного профиля с условием соблюдения постельного режима в течение всего желтушного периода. Диета при болезни Боткина у детей подразумевает употребление высококалорийной пищи с ограничением жиров животного происхождения и обогащения ежедневного пищевого рациона творогом, овощами и сырыми фруктами. При данной инфекционной патологии отмечается повышенная потребность в витаминах, которую невозможно покрыть рационализацией пищевого поведения, в связи с чем рекомендуется использовать пероральное введение витаминных комплексов в виде витамина С в суточной дозе 0,1-0,3 г, Никотиновой кислоты в суточной дозе 0,04 г, витаминов группы В по 0,003 г в сутки.

Детям, страдающим болезнью Боткина, показано применение 25% раствора Сульфата магния в объеме 5-10 мл в зависимости от возраста, минеральной воды «боржоми» по 100 мл в перед едой комнатной температуры. Тяжелое течение болезни Боткина, сопровождающееся развитием интоксикационного синдрома, является основанием для проведения парентеральной терапии 20% раствором глюкозы.

Профилактика болезни Боткина в детском возрасте проводится только при достоверном контакте ребенка с больным данной патологией человеком и подразумевает внутримышечное введение гамма-глобулина в дозе соответствующей возрасту ребенка.

Лечение болезни Боткина

Болезнь Боткина относится к категории инфекционных патологий, при которых противовирусная терапия не является основополагающим звеном в лечении. Первоочередным лечебным мероприятием при болезни Боткина является применение медикаментозной симптоматической терапии, подразумевающей назначение инфузий кристаллоидных растворов, витаминных комплексов, гепатопротекторов, которые способствуют быстрому восстановлению всех функций печени.

Постельный режим должны соблюдать только дети в активном желтушном периоде, в то время как взрослые пациенты должны лишь ограничить двигательную активность. Диета при болезни Боткина подразумевает обогащение ежедневного меню пациента продуктами высокой калорийности с обязательным употреблением сырых овощей и фруктов, а также зелени в достаточном количестве. Лечение болезни Боткина даже при условии легкого течения должно осуществляться в условиях инфекционного стационара с отправкой экстренного извещения в местную санитарно-эпидемиологическую станцию.

Профилактика болезни Боткина в лечебном учреждении заключается в обработке предметов обихода, а также естественных испражнений пациента методом кипячения, механической очистки и замачиванием в хлорсодержащих дезинфицирующих средств.

Выраженная интоксикация при болезни Боткина является показанием для назначения внутривенного вливания раствора Глюкозы в объеме 250 мл, гемодеза, кислородной терапии, а также приема глюкокортикостероидных препаратов. Абсолютным показанием для применения стероидных гормонов в дозе 30 мг по Преднизолону является болезнь Боткина, протекающая в форме острой дистрофии печени. Гормонотерапию при болезни Боткина необходимо проводить под контролем показателей свертываемости крови, а при первых признаках повышенной кровоточивости необходимым является назначение 1% раствора Викасола внутримышечно в дозе 2 мл курсом 2-3 суток.

Осложненное течение болезни Боткина, при котором отмечается образование воспалительных инфильтратов печени и печеночных абсцессов обязательно необходимо дополнить медикаментозную терапию антибактериальными средствами в виде Пенициллина в суточной дозе 100000000 ЕД, Эритромицина по 200 000 ЕД четырежды в сутки перорально.

Специфическая профилактика болезни Боткина применяется только по показаниям с применением гамма – глобулина в дозе 2 мл. Защитная реакция после проведения иммунизации наблюдается в 100% случаев в течение одного месяца. Даже когда возбудитель болезни Боткина поступает в организм человека, в течение двух недель после вакцинации развивается достаточный иммунный ответ. С целью обеспечения развития длительной иммунной защиты в отношении вируса болезни Боткина рекомендуется двукратная вакцинация. Введение вакцины против вируса болезни Боткина хорошо переносится пациентами различного возраста.

Последствия болезни Боткина

Превалирующее большинство пациентов, перенесших болезнь Боткина в анамнезе, являются абсолютно здоровыми, даже в случае тяжелого течения клинического периода заболевания. Рецидивирующее течение болезни Боткина не наблюдается, однако в 30% случаев у пациентов может сформироваться затяжное хроническое течение. Данное течение болезни Боткина наблюдается при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью к специалисту инфекционного профиля, а также несоблюдении рекомендаций лечащего врача, касающихся вопросов соблюдения режима труда и питания.

Результатом болезни Боткина в остром периоде является нарушение функциональных способностей паренхимы печении и сопутствующими ферментативными сбоями, которые негативно отражаются на функционировании всего организма, и к счастью, имеют преходящий характер. При отсутствии своевременной диагностики и соблюдения условий медикаментозного лечения, болезнь Боткина может провоцировать развитие осложнений в виде , асцита, и энцефалопатии. Летальный исход может наблюдаться только в случае болезни Боткина, протекающей в острой дистрофической форме у лиц, страдающих иммунодефицитом.

Период реконвалесценции при болезни Боткина составляется 2-3 месяца и в 70% случаев заканчивается полным выздоровлением. Тяжелым течением отличается болезнь Боткина у новорожденных детей, а также лиц пожилого возраста, поэтому к профилактике осложнений у этой категории пациентов необходимо подходить с особым вниманием. Неспецифическая профилактика болезни Боткина имеет первоочередное значение и заключается в соблюдении чистоты продуктов питания и водопроводной воды, правил личной гигиены.

Болезнь Боткина – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие болезни Боткина следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как инфекционист, терапевт.

Возникает в виде как эпидемических вспышек, так и спорадических случаев и характеризуется сезонностью, подъёмами заболеваемости в осенние и зимние месяцы. Источником инфекции является больной человек. Значительные эпидемические вспышки, особенно часто наблюдаются в период войн и непосредственно после них. Описаны небольшие, замкнутые эпидемии болезни среди школьников одной школы, среди медицинского персонала и больных определённого госпиталя, жителей казармы или общежития и т.д. Были описаны вспышки, заболевания при пользовании питьевой водой из недоброкачественных источников; после очистки колодцев эпидемия прекращалась. Инфекция может передаваться как путём контакта, так и через загрязнённые пищевые продукты. В основе болезни Боткина, по общепринятому в настоящее время представлению, лежит вирусная инфекция, в частности заражение иктерогенным вирусом А. Развитие заболевания после внедрения этого вируса происходит в течение 2-6 недель.

Существует другая группа желтух также вирусной этиологии, а именно так называемые сывороточные гепатиты, связанные с парентеральным внедрением вируса В, вызывающего заболевание через 2-6 месяцев. Нужно, однако, заметить, что попытки выделения данных вирусов из крови и мочи больных до сих пор давали неопределённые результаты, по крайней мере при так называемых обычных спорадических заболеваниях. Болезнь Боткина поражает одинаково часто как мужчин, так и женщин, особенно часто в молодом возрасте.

Патогенез болезни представляется в настоящее время следующим образом: попадающий в печень из крови вирус внедряется в печёночные клетки и приводит к развитию в них дистрофических, а в тяжёлых формах и некротических изменений.

Сущность заболевания состоит в поражении эпителиальной ткани печени. Возможно, что в самом начале патологического процесса изменения касаются стенок внутрипечёночных капилляров, которые становятся чрезвычайно проницаемыми не только для жидкости из кровяного русла, но и для белков плазмы, в результате чего возникает серозный отёк и белковая инфильтрация паренхимы печени. Печёночные клетки страдают от недостаточного подвоза питательного материала; от сдавливания серозным экссудатом их функция нарушается, в том числе и функция выделения из крови в желчные пути желчных пигментов. В эксперименте такой серозный гепатит был воспроизведён при помощи ненасыщенных аминов, в частности гистамина. При помощи исследования прижизненного пунктата или биопсии печени удалось с несомненностью доказать, что при данном заболевании происходят те же дегенеративные изменения печёночных клеток, что и при острой дистрофии печени, но лишь в меньшем объёме и с меньшей интенсивностыо.

Наряду с дистрофическими изменениями со стороны печёночных клеток обнаруживаются и реактивные явления в виде развития очагов регенерации печёночных клеток и пролиферативной мезенхимальной реакции в перипортальных пространствах. Признаки усиленной регенерации и мезенхимальной вторичной реакции особенно ярко выступают в период выздоровления от болезни Боткина. При затяжном течении её в печени наблюдается гиперплазия ретикуло-эндотелиальной ткани и размножение свежих коллагеновых волокон, т.е. та или иная степень фиброза. В желчных протоках постоянных отклонений от нормы не устанавливается.

Симптомы болезни Боткина

Клиническая картина болезни Боткина складывается из начальной преджелтушной и желтушной стадий. Начинается заболевание с общего недомогания, потери аппетита, иногда болей в мышцах и суставах, иногда с «гриппозных» симптомов, наиболее часто с желудочно-кишечных расстройств (тошнота, рвота, понос, запор), что, между прочим, служило в своё время поводом считать причиной данного заболевания пищевую погрешность или гастроэнтерит. Обычно в этот ранний период наблюдается небольшое повышение температуры тела, прекращающееся через несколько дней, как и указанные выше прочие симптомы.

Преджелтушный период прополжается около 1-2 недель, редко больше. Часто наряду с общей разбитостью и особенно потерей аппетита в этот период отмечается слабая боль в животе , вернее дискомфорт в верхней его части и в правом подреберье; иногда эти боли могут быть более резкими, даже приступообразными.

Желтуха нарастает обычно не особенно быстро, но уже через 1-2 недели достигает значительной интенсивности. У некоторых больных желтуха не сопровождается какими-либо другими болезненными нарушениями, просто больной с некоторого времени начинает замечать, что моча сделалась слишком тёмного цвета, стул постепенно стал обесцвечиваться, а склеры пожелтели. Иногда окружающие первыми указывают больному на то, что он пожелтел. Цвет кожных покровов варьирует от лимонно-жёлтого до шафранного или оранжевого. Желтушная окраска резче всего отмечается на склерах и слизистой оболочке мягкого нёба; её можно заметить только при дневном свете и в период значительного нарастания желтухи. По окраске внешних покровов очень трудно судить о динамике патологического процесса. Это возможно осуществить при исследовании количества билирубина в крови. Данные о колебаниях билирубинемии дают представление о всем цикле развития и спадения желтухи более точно, чем осмотр внешних покровов.

В разгар болезни стул становится беловато-глинистого цвета (ахолический стул), однако не во всех случаях. К тому же следует иметь в виду что окраска стула зависит и от примеси жира, количество которого при желтухе увеличивается, так как затрудняется его всасывание из-за ограниченного поступления в кишечник желчных кислот. Как только кожа начинает светлеть, стул становится все темнее, а иногда оказывается даже интенсивно тёмного цвета за счёт, очевидно, выбрасывания печенью, восстановившей свою функцию, избытка билирубина, скопившегося в тканях.

Моча в период желтухи становится насыщенного цвета, как тёмное пиво; в ней легко можно обнаружить большое количество билирубина, а также уробилина. Правда, в самый разгар желтушности, во время ахолического стула, уробилинурия может ослабевать или исчезать, поскольку уробилин попадает в конечном итоге в мочу из кишечника.

Желтуха при остром гепатите сопровождается и другими явлениями функциональной недостаточности печени в смысле нарушения участия её в процессах обмена. Так, оказывается положительной проба с галактозой; в моче увеличивается содержание аминокислот; могут быть положительными разнообразные осадочные пробы. В разгар болезни усиливается активность ряда ферментов, например альдолазы, аспарагиновой и глютаминаланиновой трансаминаз; уменьшается активность некоторых других ферментов, таких, как холинэстераза.

Обычно уже с первых дней болезни наблюдается умеренное увеличение размеров печени. Орган при пальпации немного болезненный, а иногда и слегка уплотнённый. Менее часто увеличивается селезёнка, главным образом при затяжных формах.

Постоянные отклонения обнаруживаются со стороны сердечно-сосудистой системы в виде замедления частоты пульса, понижения кровяного давления, небольших отклонений при электрокардиографическом исследовании, иногда появлении экстрасистолии. Данные отклонения в наибольшей мере связаны с усиленной функцией блуждающего нерва, возникающей в результате накопления в крови желчных кислот, но при тяжёлых формах отклонения со стороны миокарда могут зависеть и от токсического влияния холемии.

Со стороны красной крови иногда отмечается тенденция к макроцитозу, а со стороны белой - вначале к лейкоцитозу, а в позднем периоде к лейкопении и моноцитозу. Иногда наблюдается и повышенная эозинофнлия, что ставят в связь с влиянием аллергического момента; возможно, что больная печень пропускает с током крови чужеродные или плохо переработанные белковые продукты из кишечника. Геморрагические явления при болезни Боткина обычного, доброкачественного, течения наблюдаются редко.

Нервная система при этих формах страдает не значительно - больные испытывают угнетённое психическое состояние, повышенную раздражительность, у них плохой сон и их беспокоит кожный зуд, который чаще наблюдается при интенсивной или затянувшейся желтухе; обычно он связывается с накоплением в кожных покровах желчных кислот или дериватов билирубина.

Болезнь Боткина в большинстве случаев доброкачественная и заканчивается выздоровлением. Продолжительность преджелтушного периода в среднем 1 неделя, а желтушного - от 2 до 5 недель, иногда больше. После болезни иногда на протяжении ряда месяцев сохраняется значительная желтушность склер, в меньшей мере ножи, а в крови может наблюдаться небольшое увеличение против нормы содержания билирубина. В период обратного развития желтухи может появиться субфебрильная температура и больные начинают ощущать боли в области печени. В этот период при дуоденальном зондировании можно обнаружить избыточное содержание лейкоцитов в порции С. Эти явления зависят от вспышки присоединившегося к гепатиту холангита, обусловленного попадающими через ослабленный защитный барьер печени с желчью микроорганизмами (из кишечника, миндалин). Наконец, встречаются так называемые безжелтушные формы болезни Боткина, протекающие лишь с незначительной иктеричностыо кожи и слизистых оболочек или только со слегка повышенной билирубинемией.

Диагностика болезни Боткина

Диагностика желтушных форм болезни Боткина обычно не представляет трудностей. Только у тех больных, у которых отмечается более резная боль в правом предреберье (вызванная острым увеличением печени), может возникнуть трудность при дифференциации с острой печёночной (жёлчной) коликой на почве закупорки камнем общего желчного протока. Описаны случаи ошибочного оперативного вмешательства в таких случаях. Большое значение при этом имеет функциональное исследование печени: при болезни Боткина функциональные пробы дают выраженные отклонения от нормы, в то время как при калькулёзной желтухе они остаются нормальными.

Для дифференциации желтушной формы заболевания с формами механической желтухи большое значение в неясных случаях имеет лапароскопическое исследование: при болезни Боткина обнаруживается картина так называемой красной, а затем белой печени, тогда как при механической желтухе печень имеет обычно желто-зелёную окраску. Пункция или биопсия печени, произведённая в таких случаях, также очень полезна для дифференциального диагноза (дистрофические явления при болезни Боткина и картина стаза желчи в печёночных протоках при механической желтухе).

Диагноз безжелтушных форм заболевания труден; он обычно ставится в тех случаях, когда наблюдается массовое распространение заболевания, протекающего с желтухой.

Прогноз . Не следует считать болезнь Боткина лёгким, невинным заболеванием, как это делалось в прошлом («насморк желчных протоков»). В 2-3 % случаев заболевание может сравнительно быстро принять тяжёлую форму течения и даже закончиться летально с картиной острой или подострой дистрофии печени на вскрытии. Такой переход обычной формы в злокачественную наблюдается при различных эпидемических вспышках с разной частотой; он чаще наблюдается у беременных, а также у лиц, болевших ранее сифилисом, малярией и подвергшихся лечению сальварсаном, хинином и т.д. Кроме того, изредка наблюдаются рецидивы заболевания. Наконец, следует отметить, что острый гепатит (болезнь Боткина) является самой частой причиной развития хронических гепатитов и циррозов печени.

Лечение болезни Боткина

1. Общие лечебные мероприятия состоят прежде всего в обязательной ранней госпитализации больных. Имеются основания полагать, что развитие злокачественной формы болезни Боткина наблюдается чаще у тех больных, которых не госпитализируют. Значение покоя и постельного режима основано на том, что физическая работа, в том числе ходьба, приводит к избыточному расходованию в печени гликогена, усиливает распад белковых веществ, т.е. увеличивает нагрузку на печень. Постельный режим назначается на весь период разгара заболевания, в среднем на 2-3 недели. Расширение режима разрешают лишь при положительной динамике функциональных проб и значительном снижении билирубинемии.

2. Больным назначают диету с резким ограничением животного жира, некоторым уменьшением белков (до 100 г в сутки) за счёт увеличения содержания углеводов (до 300-500 г в сутки).

3. Вводят как в пище, так и специально в порошках или парентерально, определённые витамины - аскорбиновую кислоту в больших дозах (до 1 г в сутки), витамин В12 (0,1 мг внутримышечно ежедневно), витамин В6 - пиридоксин (внутримышечно 40-50 мг 2-5 раз в день).

4. Дают большое количество фруктовых соков, содержащих фруктовый сахар, сладкий чай, а в более тяжёлых случаях вводят в вену по 500 мл 5-10% раствора глюкозы капельным способом, 1-2 раза в день.

5. Рекомендуется испробовать назначение стероидных гормонов например преднизолона или триамсинолона в сравнительно небольших дозировках (суточная доза преднизолона 15-20 мг, триамсинолона 4-6 мг); эти препараты особенно целесообразно назначать в затяжных случаях. Стероидную терапию проводят до появления положительных сдвигов функциональных проб печени, снижения содержания билирубина, а при наличии отёков и асцита - до достижения диуретического эффекта. Средняя продолжительность лечения гормонами составляет около 2-3 недель (при затяжных случаях - более длительно). Снижение дозировок производится постепенно. Лечение сочетают с назначением калийных солей и ограничением хлоридов.

Профилактика болезни Боткина состоит в общих санитарно-гигиенических мероприятиях – очистке питьевых источников, использовании для питья только кипячёной воды, частом мытье рук и т.п.

Несмотря на то, в 21 веке медицина достигла высокого уровня, многие болезни представляют существенную угрозу для общества. Одним из таких является гепатит - недуг, выявленный русским профессором - Сергеем Петровичем Боткиным.

Болезнь Боткина (гепатит А) - это заболевание печени, возникающее из-за пренебрежения к правилам гигиены и употребления плохо промытой пищи. В народе данный недуг называют «болезнью грязных рук». Гепатит А относится к разряду вирусных инфекций.

Причины возникновения гепатита

Вирус, вызывающий болезнь Боткина, проникает в организм вместе с зараженной пищей или водой. Попадая в кишечник, болезнетворные бактерии всасываются его стенками, вместе с кровью разносятся по всему телу и оседают в печени. Микробы вызывают дегенеративные изменения органа.

Самыми распространенными причинами развития недуга являются:

неправильная гигиена,
тесное общение с инфицированным пациентом,
половые контакты,
поцелуи,
употребление наркотических препаратов,
выезд в страны, где наблюдаются частые вспышки эпидемий гепатита А.

Как распознать гепатит?

Симптомы болезни Боткина схожи с симптомами обычного отравления, а потому выявить вирус гепатита поможет только анализ крови. Исследование биологического материала направлено на выявление антител anti-HAV IgG. Если таковых не было обнаружено, то проводится незамедлительная вакцинация иммуноглобулина. Прививка поможет укрепить иммунитет и защитить организм от опасного вируса.

Выявляют несколько типов гепатита:

Гепатиты вирусного характера,
Токсичный гепатит (он является следствием индивидуальной реакции организма на медицинский препарат),
Алкогольный гепатит.

Как проявляется недуг?

Болезнь Боткина протекает в несколько стадий:

инкубационный период вируса (его длительность не превышает 20 суток),
период возникновения продромальных явлений,
обострение болезни.

Общие симптомы гепатита напоминают симптомы острой интоксикации. У пациента появляется:

На стадии обострения симптомов у больного наблюдаются:

желтушный цвет кожных покровов и белков глаз,
обесцвечивание стула,
моча, напоминающая по цвету темное пиво.

С возникновением желтухи у пациента пропадают первичные симптомы:

общее состояние улучшается,
появляется аппетит.

Непривычный оттенок кожи исчезает спустя 30 дней после возникновения. Гепатит А длится около 1 месяца. На течение болезни сказывается возраст и состояние иммунной системы инфицированного.

Важно! У людей, на регулярной основе употребляющих наркотические средства или алкогольные напитки, недуг может приобрести хроническую форму!

Методы диагностики

Диагноз «Болезнь Боткина» может поставить только врач-инфекционист. При первичном осмотре производится ряд манипуляций, позволяющих выявить характерные недугу изменения:

путем пальпации специалист определяет размеры печени,
ощупывая брюшину, можно выявить увеличение селезенки,
путем забора крови для последующего исследования устанавливается наличие антител, устойчивых к вирусу.

Для верной диагностики потребуется:

общий анализ мочи,
общий анализ крови,
анализ крови на наличие anti-HAV IgG,
печеночные пробы - исследование ферментов органа.

Методы лечения

Болезнь Боткина не требует специального лечения. Иммунная система самостоятельно справляется с вирусом. Больному не требуется принимать антибиотические препараты: симптомы недуга проходят сами собой. Терапия, назначенная врачом, направлена на облегчение состояния пациента и стимуляцию ослабленного гепатитом иммунитета.

Для того, чтобы помочь организму справиться с желтухой, необходимо:

придерживаться строгой диеты (следует исключить из рациона тяжелые продукты, негативно влияющие на печень: грибы, яичные желтки, жареная пища);
вводить внутривенно раствор глюкозы и хлорида натрия (вещества помогают снять симптомы интоксикации);
принимать витамины, восстанавливающие ферменты печени;

Важно! Больному не требуется противовирусная терапия! Человек, перенесший гепатит А, приобретает иммунитет к его возбудителю.

Прогнозы к выздоровлению

Более чем в 75 процентах случаев желтуха заканчивается полным выздоровлением. Иногда она может приобрести хроническую форму.

Согласно данным статистики, гепатит А способствует развитию такого заболевания, как цирроз (чаще всего он выявляется у пациентов пожилого возраста).

Осложнения

Болезнь Боткина может сопровождаться некоторыми осложнениями. Вирус, клетки которого локализованы в печени, разрушает ферменты органа, тем самым вызывая:

его атрофию,
терминальную кому,
асцит (воспаление),
задержку жидкости с последующей отечностью.

У многих пациентов на фоне желтухи развивается цирроз печени - заболевание, для которого характерны дегенеративные изменения клеток печени с последующим их отмиранием и замещением фиброзными тканями.

Симптомы гепатита А могут послужить причиной возникновения сопутствующих недугов:

дискинезии желчевыводящих протоков,
гемолитической анемии,
неврастенического синдрома.

В целях избежания неприятных последствий, врачи рекомендуют простые домашние способы:

ежедневное употребление тыквенного сока,
введение в рацион пшенной каши.

Профилактические мероприятия

Гепатиту А подвержены люди, занимающиеся коллективной работой (например, работники заводов или воспитанники детских садов). По этой причине при обнаружении заболевших необходимо:

незамедлительно госпитализировать носителей вируса-возбудителя желтухи;
провести стерилизацию помещения при помощи ультрафиолетового облучения;
провести тщательную влажную уборку чистой водой с добавлением раствора хлора;
в учреждении, в котором были зафиксированы вспышки гепатита А, следует установить временный карантин.

На сегодняшний день учеными была разработана вакцина, компоненты которой эффективно борются с возбудителем желтухи. Прививку от заболевания можно сделать в любом медицинском центре. Вакцинация проводится в 2 этапа:

введение препарата,
повторная прививка спустя 6 месяцев после первичного посещения врача.

Препарат, введенный внутримышечно, имеет накопительный эффект и пролонгированное воздействие: блокатор вируса защищает пациента от гепатита в течение 6 - 10 лет. По истечении данного срока следует повторить процедуру вакцинации.

Диета для пациента, перенесших болезнь Боткина

Даже после полного выздоровления многие пациенты могут жаловаться на непрекращающиеся болевые ощущения в правом боку и тошноту. Для того, чтобы устранить эти побочные явления, врачи рекомендуют соблюдать специально разработанную систему питания. Ее принципы заключаются в следующем:

Питаться следует дробно.
Размер 1 порции не должен превышать 350 грамм.
Максимальный перерыв между приемами пищи - не дольше 3 часов.
Обильное питье - залог здоровой печени.
Для укрепления иммунитета следует принимать биологические добавки в виде поливитаминов.
Необходимо исключить из рациона жирные, соленые, копченые и острые продукты.
Пару раз в неделю следует устраивать так называемые «разгрузочные» дни (например, на молочных продуктах): это поможет снять нагрузку с желудка и печени.
Рекомендуется отказаться от алкоголя.
Продукты питания должны быть обработаны термически (в пароварке или аэрогриле).

Подводим итоги

Чтобы снизить риск заражения болезнью Боткина, необходимо соблюдать несколько простых правил:

Тщательно мойте руки с бактериальным мылом.
Обрабатывайте продукты питания.
Не пейте проточную воду.
Старайтесь как можно меньше контактировать с инфицированными.
Для формирования устойчивого иммунитета к вирусу-возбудителю гепатита А необходимо провести процедуру вакцинации.