Krónikus generalizált parodontitis ICD. Fogínygyulladás. Egyéb kezelések

A téma alapfogalmai és rendelkezései:

Parodontitis - gyulladásos betegség, amelyet az összes parodontális szövet destruktív pusztulása kísér.

Hazánkban a gyulladásos fogágybetegségek prevalenciája eléri a 95%-ot és magasabb.

A parodontitis osztályozása az ICD-10 (1997) szerint:

Akut parodontitis (K05.2):

K05.20 – fogíny eredetű periodontális (parodontális) tályog sipoly nélkül;

K05.21 – fogíny eredetű periodontális (periodontális) tályog sipolyral.

Krónikus parodontitis (KO5.3):

K05.30 – lokalizált;

K05.31 – általánosított;

K05.32 – krónikus pericoronitis;

K05.33 – megvastagodott tüsző (papilláris hipertrófia).

A parodontitis osztályozása

(Parodontológiai Kongresszus, StAR, 2001)

Lefolyása: krónikus, agresszív.

A folyamat fázisai (szakaszok): exacerbáció (tályog kialakulása), remisszió.

A parodontitis súlyosságát három tünet határozza meg:

A reszorpció mértéke csontszövet.

A parodontális zseb mélysége.

A fogak mobilitása.

Súlyosság:

enyhe – 4 mm-nél nem nagyobb periodontális zsebek, az interradicularis septum csontszövetének felszívódása a gyökerek hosszának 1/3-áig, nincs kóros mobilitás;

közepes – 4-6 mm-es zsebek, a septa csontszövetének reszorpciója a gyökerek hosszának 1/3-1/2-ével, I-II fokozatú patológiás mobilitás.

súlyos – 6 mm-nél nagyobb zsebmélység, a septa csontszövetének reszorpciója a gyökerek hosszának több mint fele, kóros mobilitás II-III.

A folyamat prevalenciája: lokalizált (fokális), generalizált.

Az akut parodontitis rendkívül ritkán figyelhető meg, gyakran lokális jellegű, és a parodontium akut mechanikai sérülése következtében alakul ki.

A parodontitis etiológiája. A parodontitis vezető etiológiai tényezője hazai és külföldi kutatók szerint a foglepedék mikroflórája, amely a fog pelliculáján, a parodontális barázda területén képződik. A mikroflóra patogén hatása összefüggésbe hozható annak összetételének megváltozásával a foglepedékben való túlzott felhalmozódás miatt. Ezekben az esetekben túlnyomórészt gram-negatív mikroorganizmusok, fuzobaktériumok és spirocheták jelennek meg. BAN BEN utóbbi évek A foglepedékben, amely gyulladást és a parodontális szövet pusztulását okozza, a potenciálisan agresszív mikroflóra úgynevezett asszociációinak szerepe figyelhető meg: Actinobacillus, Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, Spirochete,Prevotella intermedia, Campilobacter rectus, Eubacteriuv nodatum, Treponema denticola, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcus mikros, Fusobacterium nucleaum, Eikenella korrodál.

Számos helyi és általános kockázati tényező járul hozzá a parodontitis kialakulásához. A parodontális túlterhelést kiváltó tényezők: okklúziós patológia (fogak zsúfoltsága), suprakontaktusok, traumás „csomók”, parafunkcionális szokások (fogak összeszorítása, bruxizmus), protézis- és töméshibák. A periodontális szövet ischaemiáját okozó tényezők a nyelv és az ajkak rövid frenulumai, a nyelv, az ajkak és a zsinórcsontok meghibásodott tapadása, valamint a száj sekély előcsarnoka. A rossz szájhigiénia és a fogíny fogszuvasodása hajlamosít a parodontitis kialakulására. A periodontium veleszületett szerkezeti jellemzői: vékony, alacsony keratinizált íny, az alveoláris csont elégtelen vastagsága, a fogív konvex kontúrja, gyakran a gyökerek domborulatával kombinálva.

Az adaptációs folyamatok megzavarásával járó gyakori betegségek: krónikus érzelmi stressz, endokrin betegségek, urolithiasis, gyomor-bélrendszeri fekély, szisztémás csontritkulás és egyéb szomatikus patológiák.

Mindezek a tényezők, amelyek megzavarják a parodontális védőrendszert, megteremtik a mikroflóra patogén hatásának előfeltételeit a parodontális szövetre, és mindenekelőtt a parodontális tapadásra, melynek gyulladása és pusztulása a parodontitis kezdete.

Patogenezis. A foglepedék hatásának jellemzői a parodontitis kialakulására:

A proteolitikus enzimek aktív hatása, amelyek a kötőhám intercelluláris kapcsolataira hatnak, és ennek permeabilitásának növekedéséhez vezetnek;

Ezen túlmenően, a hámcsatlakozás szerves anyagára ható enzimek megváltoztatják a kolloid állapotot, és hozzájárulnak a hám és a fogzománc közötti kapcsolat megzavarásához;

Az anaerob baktériumok által termelt endotoxinok károsítják a sejteket, a kötőszöveti képződményeket és az alapanyagot. Aktiválhatják a komplementrendszert, a kinineket és más gyulladásos mediátorokat, immunválaszokat okozva - humorális és sejtes, elősegítve a lágyrészek gyulladásának kialakulását az alveoláris csontszövet későbbi elpusztításával;

Biológiailag kiválasztódik a gyulladás során hatóanyagok(hisztamin, szerotonin) befolyásolják az erek sejtmembránjait - a prekapillárisokat és a kapillárisokat. A biológiailag aktív anyagok aktiválják a vérsejtek felszabadulását, aktiválják a hízó- és plazmasejteket, limfocitákat;

Az antigén tulajdonságokkal rendelkező és érzékenyítő hatású patogén mikroflóra fokozott elváltozásokat és autoantigének képződését okozza, ami a fog és a csontszövet körkörös szalagjának lízisét okozza. Ugyanakkor új szöveti antigének szabadulnak fel, amelyek súlyosbítják a parodontitis lefolyását.

Fő patogenetikai mechanizmusok krónikus parodontitis kialakulása:

1. A sejtek és az intercelluláris mátrix, a kollagén struktúrák károsodása a polimorfonukleáris leukociták által lizoszómális enzimek felszabadulása miatt.

2. Plazma és sejtes gyulladásos mediátorok felszabadulása.

3. A mikrocirkulációs ágy megzavarása és ennek következtében az ér-szövetek permeabilitásának növekedése.

4. A parodontális szövetek trofizmusának romlása a szövetek oxigénellátásának zavarához és a sejt életképességét biztosító energiafolyamatok megváltozásához vezet. Ezekben az esetekben primitív energiatermelési módszereket alkalmaznak peroxiddal és szabad gyökös oxidációval, nagy mennyiségű rendkívül mérgező termék képződésével: szuperoxid anion, malonaldehid stb.

A parodontitis kialakulásával fogágyzseb képződik, ami a parodontális kötődés tönkremenetelével, fekélyesedésével és a hámnak a mögöttes kötőszövetbe való növekedésével, a körkörös szalag kötőszöveti kötődésének és kollagén struktúráinak pusztulásával jár. a fogat. Ezen struktúrák lízisének eredményeként granulációs szövet képződik, amely makrofágokkal, plazmasejtekkel és limfocitákkal infiltrálódik. A parodontális tasak kialakulásának mechanizmusában jelentős szerepet játszanak a kemény szubgingivális foglerakódások.

Ezt követően az alveoláris csontszövet gyulladásos reszorpciója figyelhető meg az osteoclast aktiváció hátterében. Ugyanakkor az oszteoblasztok aktivitása elnyomódik, vagyis az oszteogenezis megzavarodik, így a csontszövetet granulációs szövet váltja fel. Így képződik a periodontális zseb, és a fog támasztó-megtartó apparátusának teljes tönkremenetele következik be, ami végső soron fogvesztéshez vezet.

Összetett terápiás intézkedések fogorvosnak kell megterveznie. Ez azt jelenti, hogy ha parodontitist diagnosztizálnak, kezelést népi gyógymódok egy további módszer a betegség leküzdésére, de nem helyettesíti a sebészeti és terápiás módszereket.
Ha a parodontitist a fejlődés korai szakaszában észlelték, akkor a kezelés folyamata az professzionális takarítás fogak, fogkő eltávolítása és a fogfelület polírozása. A koronát és a gyökeret speciális kefékkel kezelik, amelyeket fluortartalmú védővegyületekkel kezelnek. A megkeményedett lepedék eltávolítása mechanikai kezeléssel vagy ultrahanggal történik. Különösen fejlett esetekben az orvosok küretázst alkalmaznak - egy eljárást a lerakódások eltávolítására speciális horgokkal.
Ha a fogászati „zsebek” mélysége meghaladja az 5 mm-t, a betegek ajánlottak műtéti beavatkozás. a fő cél műtétek - az üregek megszüntetése, a szövetek felszívódásának megállítása és mindent megtesz annak érdekében, hogy a fog stabillá váljon. A patológiás mobilitás megszüntetése ideiglenes sínek vagy állandó protézisek segítségével történik.
Mivel és generalizált parodontitis, a krónikus fogágygyulladás pedig a fertőző és gyulladásos betegségek közé tartozik, a szakemberek általában felírják a betegeknek hatékony antibiotikumok. Előnyben részesítjük a tetraciklint vagy linkomicint. Ezenkívül a betegeknek gondoskodniuk kell az erősítésről immunrendszerés növeli a szervezet védekezőképességét. Erre a célra mind a közös vitamin-ásványi komplexek, mind speciális eszközök- immunkorrektorok. Természetesen a parodontitis kezelése nem teljes a beteg fogak időben történő tömése, a harapás korrekciója és egyéb helyi kockázati tényezők korrekciója nélkül.
Kezelés népi gyógymódokkal.
Receptek hagyományos gyógyászat csak segíteni tud korai szakaszaiban betegségek. Ha a gyulladásos folyamat kialakul, azonnal forduljon orvoshoz, és ne használja túl az öngyógyítást. Íme a leggyakoribb receptek:
6 gramm szárított vörösáfonya levelet öntünk egy pohár forralt vízbe, és 20 percig forraljuk alacsony lángon. Ezután a levest lehűtjük és leszűrjük. 2-3 óránként öblítse ki a száját a gyógyszerrel;
2 teáskanál körömvirágot 2 pohár forralt vízben lefőzünk. A terméket 3-4 óránként a száj öblítésére használják;
Súlyos fogínyvérzés esetén hasznos lesz a száját egy szederlevél tinktúrával öblíteni;
Az orbáncfű főzete segít a fogágygyulladás ellen. 2 evőkanál gyógynövényt 2 csésze forrásban lévő vízbe öntünk, és alacsony lángon 5 percig készen állunk. A levest 4 órán át állni kell, majd leszűrjük és öblítésre kell használni. szájüreg 3-szor egy nap.

Parodontium- a fogat körülvevő szövetek komplexuma (gingiva, kör alakú fogszalag, alveoláris csont és parodontium), amelyek anatómiailag és funkcionálisan szorosan összefüggenek.

A WHO azt javasolja, hogy „a parodontális betegségek magukban foglalják az összeset kóros folyamatok, keletkezik benne. Bármelyikre korlátozódhatnak szerves része fogágybetegség (gingivitis), több vagy egész szerkezetét érinti" (WHO, 207. sz. technikai jelentéssorozat. Parodontális betegségek. Genf, 1984). Ezek az ajánlások összhangban vannak a nálunk és külföldön megszokottakkal.

Osztályozás

1983 novemberében, a Fogorvosok Szövetsége Elnöksége XVI. plénumának ülésén elfogadták a fogágybetegségek osztályozását, amely megfelel a nemzetközinél szélesebb körben használt gyermekfogászat feladatainak is. (ICD-10).

Fogínygyulladás- a fogíny gyulladása, amelyet általános és helyi tényezők kedvezőtlen hatásai okoznak, és a dentogingivális kötődés integritásának megsértése nélkül lépnek fel.
1. Formái: hurutos, hipertrófiás, fekélyes.
2. Lefolyás: akut, krónikus, súlyosbodott, remisszió.
Parodontitis- a parodontális szövet gyulladása, amelyet a parodontális szalag és a csont progresszív pusztulása jellemez.
1. Lefolyás: akut, krónikus, súlyosbodott (beleértve a tályogot is), remisszió.
2. Súlyosság: enyhe, közepes, súlyos.
3. Prevalencia: lokalizált, általánosított.
Parodontális betegség- dystrophiás periodontális betegség.
1. Lefolyás: krónikus, remisszió. Súlyosság: enyhe, közepes, súlyos. Prevalencia: általánosított.
A periodontális szövet progresszív lízisével járó idiopátiás betegségek (Papillon-Lefevre szindróma, X-hisztiocitózis, acatalasia, neutropenia, agammaglobulinémia stb.).
A parodontómák a periodontium daganatos és daganatszerű folyamatai.

A parodontális betegségek nemzetközi osztályozása (ICD-10, 2004)

K 05. Fogínygyulladás és fogágybetegségek.
K 05. Akut ínygyulladás.

Kizárva: vírus által okozott gingivostomatitis herpes simplex(Herpes simplex) (BOO.2), akut necrotizáló fekélyes fogínygyulladás (A 69.1).

05.1-ig. Krónikus ínygyulladás.
05.2-ig. Akut parodontitis.

Kizárva: akut apikális periodontitis (K 04,4), periapikális tályog (K 04,7) üreggel (K 04,6).

05.3-ig. Krónikus parodontitis.
05.4-ig. Parodontális betegség.
05.5-ig. Egyéb parodontális betegségek.
05.6-ig. Meghatározatlan fogágybetegség.
K 06. Egyéb elváltozások az ínyben és a fogatlan alveoláris peremben.

Kizárva: a fogatlan alveolaris perem sorvadása (K 08.2).

Fogínygyulladás:
- NOS (K 05.1);
- akut (K 05,0);
- krónikus (K 05.1).
- 06.0-ig. Fogíny recesszió.
06.1-ig. Gingiva hypertrophia.
06.2-ig. Az íny és a fogatlan alveoláris perem trauma által okozott elváltozásai.
06.8-ig. Egyéb meghatározott elváltozások a fogínyben és a fogatlan alveoláris peremben.
06.9-ig. Elváltozások a fogínyben és a fogatlan alveoláris peremben, nem meghatározott.

Klinikai formák periodontális betegségek gyermekeknél sok különbség van a felnőttek hasonló állapotaitól.

Ez elsősorban azzal magyarázható, hogy minden kóros folyamat által okozott különböző okok miatt, fejlődik ki a gyermekben a növekvő, fejlődő és átstrukturáló szövetekben, amelyek morfológiailag és funkcionálisan éretlenek, és emiatt nem megfelelően és eltérően tudnak reagálni a hasonló ingerekre, ill. ok-okozati tényezők, felnőtteknél fogágybetegséget okoz.

Ezenkívül a betegség kialakulásának patogenezisében nagy jelentőséggel bír az éretlen struktúrák növekedésében és érésében bekövetkező aránytalanság lehetősége, amely mind a rendszeren belül (fog, parodontium, alveoláris csont stb.), valamint olyan struktúrákban és rendszerekben, amelyek az egész szervezetet a születéstől az idős korig biztosítják és hozzáigazítják a külső feltételekhez.

Mindez juvenilis krónikus fogínygyulladást, parodontitist és parodontómát okoz, amelyek átmeneti, átmeneti funkcionális juvenilis hypertonia, juvenilis rendellenesség következtében alakulnak ki. szénhidrát anyagcsere(fiatalkori cukorbetegség, diencephalicus szindróma stb.).

Korábban azt hitték, hogy a fogágybetegségek sem gyermekkorban, sem ben serdülőkor ne merüljenek fel. Kantorovich (1925) szerint fogágybetegség (parodontitis) 18 éves korig még különösen kedvezőtlen általános és helyi körülmények között sem, 30 éves kor előtt pedig nagyon ritka. Jelenleg számos megfigyelés igazolja, hogy a parodontális betegség minden formája már a betegben is előfordulhat gyermekkor.

BAN BEN fogászati osztály A prágai Gyermekgyógyászati Kar a fogágykárosodás eseteit figyelte meg ideiglenes fogak jelenlétében, még nem kialakult gyökerekkel. A parodontális betegségnek két formája van, amelyek klinikailag különböznek egymástól. Mindkét forma ínygyulladással kezdődik. Egyes esetekben a folyamat nagyon lassan fejlődik: a parodontális szövetek kiterjedt károsodása csak idősebb korban következik be, más esetekben a parodontális pusztulás több hónapja figyelhető meg. A szerzők ezt a periodontium elsődleges inferioritásával magyarázzák.

Három gyermekcsoportot vizsgáltak: 1) óvodások; 2) iskolások; 3) diathesisben szenvedő gyermekek. Az 1. csoportban 44 gyermeket vizsgáltak háromszor - 4, 5 és 6 éves korukban. 24,3%-uknál 1 alkalommal, 3,5%-uknál 2 alkalommal diagnosztizáltak ínygyulladást. A betegséget a gyermekek 1,26%-ánál diagnosztizálták mind a 3 csoportban. A 2. csoportba (500 gyerek) 10-12 éves iskolások kerültek. Egyszer megvizsgálták őket. Az ínygyulladás előfordulása az életkorral nőtt. Gyorsabb lefolyás figyelhető meg a 10-14 éves cukorbeteg gyermekeknél. Ha kisgyermekeknél az ínygyulladás közvetlen anomáliáktól és szájhigiéniától függ, akkor a pubertás előtti időszakban az anomáliák száma csökken, és nő a fogínygyulladások száma. A 10 éves cukorbetegeknél az esetek 37,1%-ában, a 14 éveseknél 73,8%-ban észleltek ínygyulladást. Gyermekkorban a korai ínygyulladás gyakran zsebek kialakulásával, csontfelszívódással és a fogak kilazulásával végződik. A gyulladásos folyamatok mellett a foghólyagok és az íny egyenletes sorvadása, valamint a parodontális degenerációval és a fogak elmozdulásával járó parodontitis is fellép.

Gyermekkorban előforduló fogágybetegség, in egy bizonyos módon eltér ettől a felnőttkori betegségtől. Ezt a különbséget a gyermekek anyagcseréjének sajátossága, a fejlődő és a már kialakult parodontium anatómiai szerkezetének különbségei magyarázzák.

Elismerés periodontális betegségekátmeneti okklúzióban bonyolítja, hogy a legnyilvánvalóbb tünetként jelentkező foglazulást nehéz megkülönböztetni a fogak fiziológiás változása során fellépő reszorpciós folyamattól. Tekintettel arra, hogy az átmeneti fogakban a fogágybetegség lefolyása a legtöbb esetben lassú és elhúzódó, mivel az ideiglenes fogak ép állapotban is 6-10 éven belül kihullanak, a klinika általában csak a kifejezett, súlyos formák. Az enyhébb eseteket az elsődleges fogak korai elvesztésének tekintik.

A fogágybetegség gyermekkori felismerésének fontosságát az magyarázza, hogy a legtöbb esetben kíséri néhány általános betegség test. A vérszegénység, vitaminhiány, alultápláltság, anyagcsere-betegség tüneteként ill endokrin betegség, és néha a vérképző rendszer betegségei is jól felismerhetők és jellemző változások a fogágyon is megjelennek. A helyesen diagnosztizált fogágybetegség egy esetlegesen rejtett általános betegségre hívja fel az orvos figyelmét. Az elsődleges fogak periodontális betegsége esetén a fejlődés során ugyanezekre a változásokra lehet számítani maradandó fogak. Ezért a gyermekfogorvosoknak időnként be kell vonniuk a kellő időben történő felismerést és gondos kezelés periodontális betegségek.

A parodontális betegség okai

Tovább káros hatások a gyermek gyorsabban és élesebben reagál, mint a felnőttek. A betegség gyógyulása a fiatal szervezet jelentős regenerációs képessége következtében gyorsabban és teljesebben megy végbe. A fogágybetegségek gyermekkori előfordulása mind lokális okokra, mind gyakori betegségek test.

A „gyermekkor” fogalmába beletartozik az az életkor, amely az átmeneti fog kitörésétől a fogcsere végéig tart. Gyermekeknél gyakrabban figyelhető meg az akut marginális parodontitis, mint a felnőtteknél. Az ideiglenes őrlőfogak területén a folyamat általában a gyökér bifurkációjának szintjéig terjed. A gyökérközi septum megolvad. A gyermekeket a gingiva papilla flegmonális beszűrődése jellemzi.

A periodontopathiának három formája van:

véletlen, helyi irritáló tényezők által okozott;
tüneti, amelyben a periodontopathia más szervek elváltozásait kíséri;
idiopátiás, melynek okát nem sikerült megállapítani.

Az ideiglenes harapás első formája ugyanaz, mint a tartós harapásnál: foglepedék, szuvas hibák a fognyak területén, irritáló protézis szerkezetek. A tünetekkel járó periodontopathia a kezek és a lábak keratomájával fordul elő neurózis miatt. Az ektodermális dysplasia és a periodontopathia közötti kapcsolat azonban nem tekinthető szilárdan megalapozottnak. Gyermekeknél (mint a felnőtteknél) ez a forma hormonális rendellenességekkel, vérbetegségekkel, mongolizmussal és Fallot-tetralógiával jár. Úgy gondolják, hogy az immunhematológiai reakciók bevezetésével javul a fogágybetegségek diagnózisa, és tovább csökken a tüneti csoport.

Míg a szervezetben bekövetkezett változás hajlamot teremt a betegségekre, helyi okok miatt tényezők betegséget okozva. Az élet során a csontok képződése és pusztulása folyamatosan történik a testben. Egészséges felnőtteknél ez a két folyamat egyensúlyi állapotban van. A fejlesztésben fiatal test a csontképződés dominál. Elhalása csak akkor következik be, ha valamilyen okból a csontpusztulás kezd túlsúlyba kerülni. A szervezet gyermekkori és pubertáskori jelentős ellenálló képessége és regeneráló képessége következtében a helyi tényezők hatása, betegséget okozva, általában kisebb mértékben jelentkezik, mint a felnőtteknél. Nagyon fontos különbözőek általános változások szervezetben.

Így a parodontitis kialakulása gyakrabban figyelhető meg anyagcserezavarokkal, keringési zavarokkal, endokrin rendszer, táplálkozási betegség vagy súlyos vitaminhiány.

Helyi tényezők

A betegséget okozó helyi tényezők közül bizonyos szerepet játszik fogínygyulladás, valamint okklúziós-artikulációs anomáliák. Bár ínygyulladás be fiatal korban elég gyakori, de gyulladásos folyamat viszonylag ritkán vezet a parodontális szövet pusztulásához, csontreszorpció csak széles körben elterjedt, súlyos fekélyes szájgyulladás vagy visszatérő krónikus ínygyulladás.

Fogínygyulladás fogkő képződését okozza. Gyermekeknél a fogkő lerakódása viszonylag ritkán, nagyon rossz szájhigiénia mellett vagy bizonyos betegségek (cukorbetegség, veleszületett szívbetegség) kapcsán figyelhető meg. Gyakran előfordul, hogy megváltozik a fogkorona színe és plakkok képződnek. A színváltozás a fogkorona nyaki részén, a szájüreg előcsarnokából következik be, és körülhatárolt sötétbarna, zöldes, ill. rózsaszín foltok, csak erős súrlódással távolíthatók el.

K05 Fogínygyulladás és fogágybetegségek

K05.0 Akut ínygyulladás

K05.00 Akut streptococcus okozta gingivostomatitis

K05.08 Egyéb meghatározott akut ínygyulladás

K05.1 Krónikus ínygyulladás

K05.10 Krónikus fogínygyulladás. Egyszerű marginális

K05.11 Krónikus fogínygyulladás. Hiperplasztikus

K05.12 Krónikus fogínygyulladás. Fekélyes

K05.13 Krónikus ínygyulladás. Desquamatív

K05.18 Egyéb meghatározott krónikus ínygyulladás

K05.19 Krónikus ínygyulladás, nem meghatározott

Az akut fekélyes ínygyulladás osztályozása az ICD-10 szerint.

Blokk: A spirocheták által okozott egyéb betegségek

A69.10 Akut nekrotizáló fekélyes ínygyulladás (fuzospirochetális ínygyulladás), (Vincent ínygyulladás)

hurutos fogínygyulladás. ( K05.10 Egyszerű marginális ínygyulladás)

A klinikán főleg krónikus gyulladás vagy annak súlyosbodása formájában jelentkezik. Az akut általában egy akut légúti fertőzés tünete.

A hurutos fogínygyulladás prevalenciája nagymértékben függ etiológiai tényezőktől. Helyi ínygyulladás akkor fordul elő, ha helyi okai vannak. A generalizált hurutos fogínygyulladás megnyilvánulása a szervezet betegségekkel szembeni reakcióképességének megváltozásával jár. gyomor-bél traktus, hormonális zavarok(pajzsmirigy és ivarmirigyek), fertőző betegségek satöbbi.

A hurutos fogínygyulladás klinikai képét a hámban és az alatta lévő szövetekben fellépő morfológiai változások okozzák. kötőszöveti. A hámban hámlás, ödéma, parakeratosis és acanthosis jelei, valamint a savas glikozaminoglikánok és a glikogén szintjének növekedése észlelhető. A hám tüskés rétegében a fehérjetartalom csökken, az RNS-tartalom pedig élesen csökken.

A kötőszövetben - krónikus gyulladás: ödéma, hiperémia, pangás, limfociták és plazmasejtek felhalmozódása.

Biokémiai változások figyelhetők meg a fő anyag szerkezetében, ami a redox enzimek aktivitásának csökkenését jelzi. Az epiteliális kötődés nem szakad meg.

A hurutos fogínygyulladás klinikai képe nagymértékben függ annak súlyosságától, amely az íny kóros folyamatban való érintettségének mértékétől függ.

Fogínygyulladásra be enyhe fokozat az interdentális fogíny károsodása jellemzi, közepes súlyosságú- interdentális és alveoláris, súlyos - az egész fogíny károsodása esetén, beleértve az alveolárist is.

Krónikusra hurutos fogínygyulladás enyhe esetekben általában nem fordulnak orvoshoz. Ezt követően a betegek fogmosáskor, szilárd étel elfogyasztásakor ínyvérzésről, égő érzésről és az íny duzzanatáról panaszkodnak. Általános állapot betegeket nem érinti.

A vizsgálat során az íny hiperémiáját és duzzanatát észlelik, a fogíny széle elveszíti csipkézett kontúrját.

Nál nél műszeres vizsgálat Meghatározzuk a fogínyvérzést, a lágy plakkot és a supragingivális fogkő jelenlétét. Amikor egy parodontális szondát helyeznek be a parodontális sulcusba, nem sérül a periodontális csomópont integritása, és nincs parodontális zseb. A vérzés tünete pozitív.

Nál nél további módszerek vizsgálattal pozitív Schiller-Pisarev tesztet állapítanak meg. A higiéniai index értéke több mint 1,0, a PMA több mint "0". A kapillárisok ellenállása a Kulazhenko vákuumteszt során csökken.

Krónikus hurutos fogínygyulladás esetén az íny oxigénfeszültsége (polarográfiás módszer) csökken. A reoparodontográfiai görbe alakváltozást mutat, ami vagy az érfal kifejezett tágulatát jelzi, ami prognosztikailag jobb, vagy a görbe konfigurációja az érfal összehúzódását jelzi. A röntgenfelvételen az interdentalis septa csúcsaiban nincs változás.

Az ínygyulladás preklinikai tüneteit azonosító klinikai tesztek nagyon fontosak, mivel ez lehetővé teszi a megelőzést klinikai megnyilvánulása fogínygyulladás. Ezek a vizsgálatok elsősorban a vérzés tünetének megnyilvánulását foglalják magukban a sulcus dentogingivalis szondázásakor, a dentogingivális folyadék összetételének és mennyiségének vizsgálatát stb. Figyelembe kell venni, hogy morfológiai jellemzők gyulladást még a klinikailag ép fogínyben észlelnek.

Hipertrófiás ínygyulladás ( K05.11 Krónikus hiperpláziás ínygyulladás)

Két formában nyilvánulhat meg: ödémás és rostos formában.

A hypertrophiás gingivitis etiopatogenezisében a változások elengedhetetlenek hormonális szint(fiatalkori ínygyulladás, terhes fogínygyulladás), fogadás gyógyszerek(fogamzásgátlók, difenin stb.), vérbetegségek (leukémiás retikulózis). A lokalizált hipertrófiás ínygyulladás etiológiájában a lokális tényezők fontosak: rossz elzáródások (mély, nyitott, kereszt), fogak helyzetének eltérései (zsúfoltság, számfelesleg), eruption defektusok.

Morfológiailag a hipertrófiás ínygyulladás ödémás formáját a hám duzzanata és a kötőszövet alapanyaga, a savas glükózaminoglikánok növekedése mellett a kapillárisok kitágulása és burjánzása jellemzi, ami az íny tömegének növekedését idézi elő. Bőséges és változatos sejtinfiltráció (leukociták, plazma és hízósejtek, limfociták).

Klinikailag a hipertrófiás ínygyulladás ödémás formájával a betegek az evés és fogmosás során jelentkező fogínyvérzés panaszain túlmenően az íny térfogatának növekedésével összefüggő esztétikai hibára is panaszkodnak. A hipertrófiás ínygyulladást, amelyben az íny hipertrófiája nem haladja meg a fogkorona hosszának 1/3-át, enyhének nevezzük. A mérsékelt hipertrófiás ínygyulladást az íny kifejezettebb deformációja jellemzi - a fogkorona 1/2-éig. súlyos esetekben az íny a fog 2/3-át vagy a teljes koronát befedi.

Objektíven a hipertrófiás ínygyulladás ödémás formáját az íny megnagyobbodása, a fényes kékes felület, a fogágy szondázásakor, esetenként érintéskor fellépő vérzés és a fogágyzsebek képződése jellemzi. Az epiteliális kötődések nem szakadnak meg.

Rostos forma A hipertrófiás ínygyulladást morfológiailag a hám keratinizálódása jellemzi, mint a parakeratosis, megvastagodása és a kötőszövet mélyére való felszaporodása. A stromában fibroblasztok burjánzása és a kollagén struktúrák eldurvulása és burjánzása, az erek falának megvastagodása, ritka gyulladásos infiltrációs gócok figyelhetők meg. Az epiteliális kötődés nem szakad meg. Az ínygyulladás ezen formája általában nem zavarja a betegeket a betegség kezdetén. Ahogy kialakul (közepes és súlyos), a betegek aggódnak az íny túlnövekedése miatt, esztétikai hibák. Objektíven kimutatható az íny deformációja, amely halvány rózsaszínű, sűrű, csomós felülettel. Nincs vérzés, hamis parodontális zsebeket azonosítanak.

A fekélyes fogínygyulladás a pusztító forma gyulladás, amelynek etiopatogenezisében jelentős szerepet játszik a szervezet reaktivitásának megváltozása, és ennek következtében az íny ellenállásának csökkenése a szájüreg autofertőzésével (különösen a gram-negatív baktériumokkal, fuzospirochetózissal) szemben.

Ezt az állapotot akut előzheti meg légúti betegség. stresszes helyzetek, hipotermia. Rossz szájhigiénia és fogkő, többszörös jelenléte szuvas üregek, a bölcsességfogak nehéz kitörése.

Fekélyes fogínygyulladás jellemzett akut fájdalom, fogínyvérzés, étkezési nehézségek, általános rossz közérzet, emelkedett hőmérséklet. Vizsgálatkor az íny szürkés színű, az ínypapillák elhaltak, és bőséges a lágy plakk.

A fekélyes fogínygyulladás súlyosságát nemcsak az ínykárosodás mértéke (interdentális, marginális vagy alveoláris), hanem az általános mérgezés súlyosságától is (testhőmérséklet-emelkedés, változások) határozza meg. perifériás vér: leukocytosis, felgyorsult ESR, balra tolódás).

A fekélyes fogínygyulladás diagnosztizálása során ügyelni kell a vérbetegségek (leukémia, agranulocitózis) kizárására, amelyekre nagyon jellemző az íny fekélyes nekrotikus elváltozása.

Parodontium- a fogat körülvevő szövetek komplexuma (gingiva, kör alakú fogszalag, alveoláris csont és parodontium), amelyek anatómiailag és funkcionálisan szorosan összefüggenek.

A WHO azt javasolja, hogy „a parodontális betegségek magukban foglalják az abban előforduló összes kóros folyamatot. Korlátozhatnak a parodontium bármely összetevőjére (gingivitis), vagy érinthetik annak több vagy összes szerkezetét” (WHO, 207. sz. technikai jelentéssorozat. Parodontális betegségek. Geneva, 1984). Ezek az ajánlások összhangban vannak a nálunk és külföldön megszokottakkal.

Osztályozás

Fogínygyulladás- a fogíny gyulladása, amelyet általános és helyi tényezők kedvezőtlen hatásai okoznak, és a dentogingivális kötődés integritásának megsértése nélkül lépnek fel.
1. Formái: hurutos, hipertrófiás, fekélyes.
2. Lefolyás: akut, krónikus, súlyosbodott, remisszió.
Parodontitis- a parodontális szövet gyulladása, amelyet a parodontális szalag és a csont progresszív pusztulása jellemez.
1. Lefolyás: akut, krónikus, súlyosbodott (beleértve a tályogot is), remisszió.
2. Súlyosság: enyhe, közepes, súlyos.
3. Prevalencia: lokalizált, általánosított.
Parodontális betegség- dystrophiás periodontális betegség.
1. Lefolyás: krónikus, remisszió. Súlyosság: enyhe, közepes, súlyos. Prevalencia: általánosított.
A periodontális szövet progresszív lízisével járó idiopátiás betegségek (Papillon-Lefevre szindróma, X-hisztiocitózis, acatalasia, neutropenia, agammaglobulinémia stb.).
A parodontómák a periodontium daganatos és daganatszerű folyamatai.

A parodontális betegségek nemzetközi osztályozása (ICD-10, 2004)

K 05. Fogínygyulladás és fogágybetegségek.
K 05. Akut ínygyulladás.

Kizárva: a herpes simplex vírus által okozott gingivostomatitis (BOO.2), akut necrotizáló fekélyes fogínygyulladás (A 69.1).

05.1-ig. Krónikus ínygyulladás.
05.2-ig. Akut parodontitis.

Kizárva: akut apikális periodontitis (K 04,4), periapikális tályog (K 04,7) üreggel (K 04,6).

05.3-ig. Krónikus parodontitis.
05.4-ig. Parodontális betegség.
05.5-ig. Egyéb parodontális betegségek.
05.6-ig. Meghatározatlan fogágybetegség.
K 06. Egyéb elváltozások az ínyben és a fogatlan alveoláris peremben.

Kizárva: a fogatlan alveolaris perem sorvadása (K 08.2).

Fogínygyulladás:
- NOS (K 05.1);
- akut (K 05,0);
- krónikus (K 05.1).
- 06.0-ig. Fogíny recesszió.
06.1-ig. Gingiva hypertrophia.
06.2-ig. Az íny és a fogatlan alveoláris perem trauma által okozott elváltozásai.
06.8-ig. Egyéb meghatározott elváltozások a fogínyben és a fogatlan alveoláris peremben.
06.9-ig. Elváltozások a fogínyben és a fogatlan alveoláris peremben, nem meghatározott.

Klinikai formák periodontális betegségek gyermekeknél sok különbség van a felnőttek hasonló állapotaitól.

Ez elsősorban azzal magyarázható, hogy a gyermekben a különböző okokból kiváltott összes kóros folyamat a morfológiailag és funkcionálisan éretlen szövetekben fejlődik ki, fejlődik, alakul át, és emiatt nem megfelelően és eltérően reagálhat a hasonló ingerekre és okokra. A fogágybetegséget felnőtteknél okozó tényezők.

Ezen túlmenően a betegség kialakulásának patogenezisében nagy jelentőséggel bír az éretlen struktúrák növekedésében és érésében bekövetkező aránytalanság lehetősége, amely mind a rendszeren belül (fog, parodontium, alveoláris csont stb.), mind pedig azokat a struktúrákat és rendszereket, amelyek a születéstől az idős korig biztosítják és hozzáigazítják az egész szervezetet a külső körülményekhez.

Mindez juvenilis krónikus fogínygyulladást, parodontitist és fogágybetegséget okoz, amelyek átmeneti, átmeneti funkcionális juvenilis hypertonia, juvenilis szénhidrát-anyagcsere-zavarok (fiatalkori cukorbetegség, diencephalicus szindróma stb.) következtében alakulnak ki.

Korábban azt hitték, hogy a fogágybetegség nem fordul elő gyermek- vagy serdülőkorban. Kantorovich (1925) szerint fogágybetegség (parodontitis) 18 éves korig még különösen kedvezőtlen általános és helyi körülmények között sem, 30 éves kor előtt pedig nagyon ritka. Jelenleg számos megfigyelés igazolja, hogy a fogágybetegség minden formája előfordulhat gyermekkorban.

A prágai Gyermekgyógyászati Kar fogászati osztályán periodontális károsodás eseteit figyelték meg ideiglenes, még nem kialakult gyökerű fogak jelenlétében. A parodontális betegségnek két formája van, amelyek klinikailag különböznek egymástól. Mindkét forma ínygyulladással kezdődik. Egyes esetekben a folyamat nagyon lassan fejlődik: a parodontális szövetek kiterjedt károsodása csak idősebb korban következik be, más esetekben a parodontális pusztulás több hónapja figyelhető meg. A szerzők ezt a periodontium elsődleges inferioritásával magyarázzák.

A gyermekkorban előforduló fogágybetegség bizonyos tekintetben eltér a felnőttekétől. Ezt a különbséget a gyermekek anyagcseréjének sajátossága, a fejlődő és a már kialakult parodontium anatómiai szerkezetének különbségei magyarázzák.

Elismerés periodontális betegségekátmeneti okklúzióban bonyolítja, hogy a legnyilvánvalóbb tünetként jelentkező foglazulást nehéz megkülönböztetni a fogak fiziológiás változása során fellépő reszorpciós folyamattól. Tekintettel arra, hogy az átmeneti fogakban a fogágybetegség lefolyása a legtöbb esetben lassú és elhúzódó, mivel az ideiglenes fogak ép állapotúak is 6-10 éven belül kihullanak, a klinika általában csak a kifejezett, súlyos formákra figyel. Az enyhébb eseteket az elsődleges fogak korai elvesztésének tekintik.

A fogágybetegség gyermekkori felismerésének fontosságát az magyarázza, hogy a legtöbb esetben a szervezet valamilyen általános betegségét kíséri. A vérszegénység, hypovitaminosis, alultápláltság, anyagcsere- vagy endokrin betegség, esetenként a vérképzőszervi betegség tüneteként jól felismerhető és jellegzetes elváltozások jelennek meg a parodontiumon is. A helyesen diagnosztizált fogágybetegség egy esetlegesen rejtett általános betegségre hívja fel az orvos figyelmét. Az elsődleges fogak periodontális betegsége esetén ugyanezekre a változásokra lehet számítani a maradó fogak kialakulása során. Ezért a gyermekfogorvosoknak időnként részt kell venniük a parodontális betegségek időben történő felismerésében és alapos kezelésében.

A parodontális betegség okai

A gyerekek gyorsabban és élesebben reagálnak a káros hatásokra, mint a felnőttek. A betegség gyógyulása a fiatal szervezet jelentős regenerációs képessége következtében gyorsabban és teljesebben megy végbe. A fogágybetegségek gyermekkori előfordulása a helyi okokra és a szervezet általános betegségeire egyaránt visszavezethető.

A periodontopathiának három formája van:

véletlen, helyi irritáló tényezők által okozott;
tüneti, amelyben a periodontopathia más szervek elváltozásait kíséri;
idiopátiás, melynek okát nem sikerült megállapítani.

Míg a szervezetben végbemenő változások hajlamot teremtenek a betegségekre, addig a helyi okok a betegséget okozó tényezők. Az élet során a csontok képződése és pusztulása folyamatosan történik a testben. Egészséges felnőtteknél ez a két folyamat egyensúlyi állapotban van. A fejlődő fiatal szervezetben a csontképződés dominál. Elhalása csak akkor következik be, ha valamilyen okból a csontpusztulás kezd túlsúlyba kerülni. A szervezet gyermekkori és pubertáskori jelentős ellenálló képessége és regenerációs képessége következtében a betegséget kiváltó lokális tényezők hatása általában kevésbé kifejezett, mint felnőtteknél. A szervezetben végbemenő különféle általános változások nagy jelentőséggel bírnak.

Így a parodontitis kialakulása gyakrabban figyelhető meg anyagcserezavarok, keringési zavarok, endokrin rendszer zavarok, táplálkozási betegségek vagy súlyos vitaminhiány esetén.

Helyi tényezők

A betegséget okozó helyi tényezők közül bizonyos szerepet játszik fogínygyulladás, valamint okklúziós-artikulációs anomáliák. Bár a fiatalkori ínygyulladás meglehetősen gyakori, a gyulladásos folyamat viszonylag ritkán vezet a parodontális szövet pusztulásához, csontreszorpció csak elterjedt, súlyos fekélyes szájgyulladás vagy visszatérő krónikus ínygyulladás esetén alakul ki.

Fogínygyulladás fogkő képződését okozza. Gyermekeknél a fogkő lerakódása viszonylag ritkán, nagyon rossz szájhigiénia mellett vagy bizonyos betegségek (cukorbetegség, veleszületett szívbetegség) kapcsán figyelhető meg. Gyakran előfordul, hogy megváltozik a fogkorona színe és plakkok képződnek. Az elszíneződés a fogkorona nyaki részén jelentkezik a szájüreg előcsarnokából, és körülhatárolt sötétbarna, zöldes vagy rózsaszín foltok formájában nyilvánul meg, ezeket csak erős súrlódással lehet eltávolítani.