Posthemorāģiskā anēmija. Posthemorāģiskās anēmijas klīniskā attēla iezīmes un ārstēšanas metodes Posthemorāģiskās anēmijas rašanās cēloņi asins ainas īpatnības

Minimālais asins zudums, kas apdraud pieauguša cilvēka veselību, ir 500 ml. Simptomus izraisa akūtas asinsvadu mazspējas parādības, ko izraisa strauja asinsvadu gultnes iztukšošanās un plazmas zudums. Ar milzīgu asins zudumu sarkano asins šūnu zuduma dēļ, kad palielināta sirdsdarbības ātruma dēļ kompensācija vairs nenotiek, attīstās hipoksija.

Prognoze ir atkarīga no cēloņa, asiņošanas ātruma, asins zuduma apjoma un terapijas atbilstības. Ja asins tilpums zaudē vairāk nekā 50%, prognoze ir nelabvēlīga.

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas cēloņi

Iespējamie asins zuduma cēloņi, kas izraisa akūtu posthemorāģisku anēmiju:

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas simptomi

Asinsvadu traucējumi: arteriālā un venozā spiediena pazemināšanās, ādas un gļotādu bālums, tahikardija, elpas trūkums. Šo izmaiņu smagums nav saistīts ar asins zuduma pakāpi, jo sabrukums bieži notiek, reaģējot uz sāpēm, ko rada traumas, kas izraisīja asins zudumu.

Pirmajās asins zuduma minūtēs hemoglobīna saturs var būt pat salīdzinoši augsts asins tilpuma samazināšanās dēļ. Pateicoties audu šķidruma iekļūšanai asinsvadu gultnē, šie rādītāji samazinās pat tad, kad asiņošana apstājas. Hematokrīts, kā likums, ir normas robežās, jo vienlaikus tiek zaudētas gan sarkanās asins šūnas, gan dzelzs (normohroma anēmija). 2. dienā retikulocītu līmenis paaugstinās, maksimumu sasniedzot 4.-7. dienā (hiperreģeneratīva anēmija).

Stāvokļa smagumu nosaka ne tikai zaudēto asiņu daudzums, bet arī asins zuduma ātrums. Liela nozīme ir avots: asiņošana no gremošanas trakta var būt saistīta ar drudzi, intoksikācijas pazīmēm, paaugstinātu urīnvielas līmeni asinīs (ar normālu kreatinīna līmeni); dobuma asiņošana pat ar nelielu asins zudumu var izraisīt orgānu saspiešanas simptomus utt.

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas diagnostika

Hemorāģiskās anēmijas diagnoze jābalsta uz informāciju par incidentu akūts asins zudums. Ar ārēju asiņošanu diagnoze parasti nav grūta. Plkst iekšēja asiņošana un kolapss, jāizslēdz citi stāvokļa cēloņi.

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana

Ārstēšana sākas ar asiņošanas apturēšanu. Strauja lejupslīde hemoglobīna līmenis zem 80 g/l, hematokrīts zem 25%, plazmas olbaltumvielas zem 50 g/l tiek uzskatītas par pamatu transfūzijas terapijai (asins pārliešanai). Tas ir pietiekami, lai aizstātu sarkano asins šūnu zudumu par vienu trešdaļu. Ārsta primārais uzdevums ir ar pārliešanas palīdzību atjaunot cirkulējošo asiņu apjomu koloidālie šķīdumi. Ja trūkst poliglucīna un želatinola, varat ielej glikozes šķīdumu.

Reopoliglucīnu un tā analogus nedrīkst lietot iespējamas asiņošanas atsākšanās vai pastāvīgas asiņošanas apstākļos, jo tiem var būt disagregantu īpašības - samazināt asins recēšanas spēju. Lai aizstātu sarkanās asins šūnas, tiek pārlietas sarkanās asins šūnas. Indikācijas šajā gadījumā ir acīmredzams milzīgs asins zudums (vairāk nekā 1 litrs), ādas un gļotādu bāluma saglabāšanās, elpas trūkums un tahikardija, neskatoties uz cirkulējošā asins tilpuma atjaunošanu ar plazmas aizstājēju palīdzību.

Svaigi saldēta plazma un plazmas aizstājēji tiek ievadīti lielākā apjomā, nekā tika pazaudēts, un sarkanās asins šūnas daudz mazākā tilpumā. Masveida pilnu asiņu vai sarkano asins šūnu pārliešana pastiprina šoka izraisītu mikrostāžu parādīšanos un veicina DIC sindroma attīstību.

Neliels asins zudums tiek papildināts ar albumīnu un sāls šķīdumiem. Ja sarkano asins šūnu nav, tiek pārlietas veselas asinis. Ja nav konservētu asiņu, izmantojiet svaigi citrētas asinis (tikko savāktas) vai tiešu pārliešanu. Bez ārkārtas Ir ļoti nevēlami veikt šo procedūru, jo šādās asinīs ir mikro recekļi. Ja ķirurģiskais asins zudums ir mazāks par 1 litru, sarkanās asins šūnas parasti netiek pārlietas.

Pēc absolvēšanas akūts periods Izrakstīt dzelzs preparātus, vitamīnus B, C, E. Pēc anēmijas pazīmju izzušanas vēl 6 mēnešus izraksta dzelzs preparātus uz pusi devas.

Sagatavots, pamatojoties uz materiāliem:

  1. Davidkins I. L., Kurtovs I. V. u.c. Asins slimības ambulatorajā praksē. M.: GEOTAR-Media, 2011, lpp. 192.
  2. Eršovs V. I. Vizuālā hematoloģija. - M.: GEOTAR-Media, 2008, lpp. 116.
  3. Zaiko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. et al. Patoloģiskā fizioloģija. - K.: Logoss, 1996. gads.

Anēmija ir sindromu grupa, kam raksturīga hemoglobīna koncentrācijas un/vai sarkano asins šūnu skaita samazināšanās cilvēka asinīs. Parasti tas satur: vīriešiem - (4,1-5,15) x10 12 /l sarkano asins šūnu un hemoglobīnu 135-165 g/l. Sievietēm sarkano asins šūnu skaits ir (3,8-4,8) x10 12 / l un 121-142 g/l Hb. Posthemorāģiskā anēmija- stāvoklis, kas rodas pēc hroniskas vai akūtas asiņošanas. Šis sindroms var sarežģīt lielu skaitu slimību gastroenteroloģijā, ķirurģijā, ginekoloģijā un citās medicīnas jomās.

Šim sindromam ir vairākas klasifikācijas. Šādi izšķir akūtu un hronisku posthemorāģisko anēmiju. Pēc pēkšņas asiņošanas attīstās akūta posthemorāģiskā anēmija. Etioloģiskie faktori var ietvert traumas, asinsvadu bojājumus, ķirurģiskas komplikācijas. Hroniska posthemorāģiskā anēmija attīstās patoloģijās, kuras pavada bieža, ne pārāk liela asiņošana:

  • hemoroīdi;
  • peptiska čūlas;
  • menstruālā cikla traucējumi;
  • dzemdes fibromatoze.

Anēmijas smagums

Ir arī klasifikācija pēc smaguma pakāpes. Vieglas, vidēji smagas un smagas pakāpes iedala pēc hemoglobīna satura asinīs. Ir trīs posthemorāģiskās anēmijas attīstības stadijas:

  • viegla pakāpe - hemoglobīna līmenis ir zem normas, bet virs 90 g/l;
  • vidējais - Hb robežās 90-70 g/l;
  • smaga - hemoglobīna vērtība mazāka par 70 g/l.

Posthemorāģiskās anēmijas cēloņi

Kā norāda nosaukums, akūtu posthemorāģisko anēmiju izraisa akūts vai hronisks asins zudums. Tālāk ir minēti daži posthemorāģiskās anēmijas rašanās etioloģiskie faktori:

  • dažādi ievainojumi, bieži vien ar lielu trauku bojājumiem;
  • pēcoperācijas, intraoperatīva asiņošana;
  • kuņģa čūla;
  • hroniski hemoroīdi;
  • DIC sindroms, hemofilija;
  • menstruālā cikla traucējumi, menorāģija;
  • aknu ciroze ar portāla hipertensiju, asiņošana no barības vada varikozām vēnām;
  • audzēju procesi ar apkārtējo audu iznīcināšanu;
  • dažādas infekcijas, kas izpaužas ar hemorāģisko sindromu;
  • Anēmijas smagums ir atkarīgs no avotiem.

Īpaša uzmanība starp hemorāģiskā anēmija ir vērts apsvērt to attīstību grūtniecības laikā. Parasti par to liecina manāms hemoglobīna līmeņa pazemināšanās sievietei nopietnas slimības piemēram, placentas atdalīšanās, ārpusdzemdes grūtniecība, horioangioma, placentas hematomas.

Diagnostika

Posthemorāģiskās anēmijas diagnoze balstās uz:

  • datus klīniskā aina;
  • fiziskā pārbaude;
  • laboratorija;
  • instrumentālās metodes.

Aptaujājot pacientu, jūs varat uzzināt, ka ir bijusi kāda veida asiņošana vai ir slimības, kas to varētu izraisīt. Pacients sūdzas par pastāvīga sajūta vājās puses.

Pārbaudot pacientu, jums jāpievērš uzmanība anēmijai āda, hipotensija, liels skaitlis elpošanas kustības. Pulss parasti ir vāji piepildīts un biežs (sakarā ar asins tilpuma samazināšanos, spiediena kritumu un refleksu sirds kontrakciju palielināšanos). Virsotnē ir klusinātas sirds skaņas un sistoliskais troksnis. Ir nepieciešams uzraudzīt pacienta diurēzi un uzraudzīt indikatorus asinsspiediens lai novērstu stāvokļa dekompensāciju.

Anēmija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz izmaiņām vispārīga analīze asinis. Plkst akūta anēmija ir sarkano asins šūnu skaita samazināšanās vai hemoglobīna līmeņa pazemināšanās. Jauno sarkano asins šūnu skaits palielinās līdz 11%, parādās arī sarkanās asins šūnas ar mainītu formu. Ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi ir leikocītu skaita palielināšanās. IN agrīnais periods var konstatēt palielinātu trombocītu skaitu. Iespējams, tas ir saistīts ar hemostatiskās sistēmas aktivizēšanos, mēģinot apturēt asiņošanu.

Dažus mēnešus vēlāk tas notiek pilnīga atveseļošanās sarkano asins šūnu un hemoglobīna saturs. Bet tā sintēzei ir nepieciešama dzelzs, tāpēc var būt akūtas posthemorāģiskās anēmijas sekas Dzelzs deficīta anēmija.

Hroniskas posthemorāģiskās anēmijas gadījumā hipohromas anēmijas pazīmes tiek konstatētas vispārējā asins analīzē. Dažos gadījumos var konstatēt leikopēniju leikocītu formula Dažreiz rodas neliela limfocitoze. Tas arī tiek ievērots pazemināts līmenis dzelzs plazmā. Vispārējā urīna analīzē var būt dažādas izmaiņas, kas saistītas gan ar asiņošanu, gan spiediena pazemināšanos (iespējama oligo- vai anūrijas attīstība - akūtai nieru mazspējai raksturīgas izmaiņas).

Grūti diagnosticējamai asiņošanai dažreiz tiek izmantots pētījums kaulu smadzenes plakanie kauli. Kaulu smadzeņu punktos ar šāda veida anēmiju var konstatēt paaugstinātas sarkanās smadzeņu aktivitātes pazīmes. Trefīna biopsijas paraugos dzeltenās kaulu smadzenes tiek aizstātas ar sarkanām.

Kā papildu diagnostikas metodes var izmantot rentgenstarus, ultraskaņu, FGDS un MRI. Izmantojot šos attēlveidošanas rīkus, ir iespējams noteikt asinsizplūdumu ķermeņa dobumā. EKG var samazināt T viļņa augstumu standarta un priekšdziedzera pievados. Jums arī jāveic izkārnījumu pārbaude okultās asinis. Pacientiem ir jāiziet konsultācijas, lai noskaidrotu stāvokļa cēloni un pacienta ārstēšanas taktiku:

  • hematologs;
  • ķirurgs;
  • gastroenterologs;
  • ginekologs.

Noteikt pacienta vadības cēloni un taktiku.

Simptomi un pazīmes

Klīniskais attēls ir atkarīgs no asins zuduma ilguma un apjoma. Biežas posthemorāģiskās anēmijas pazīmes ir anēmiska āda un tahikardija. Var rasties reibonis, svīšana un slāpes. Arī posthemorāģisko anēmiju pavada BCC (cirkulējošā asins tilpuma) samazināšanās, kas izpaužas kā arteriāla hipotensija. Kad asinsspiediens pazeminās, ir iespējams samaņas zudums. Iespējama nieru mazspējas un hemorāģiskā šoka attīstība.

Akūta posthemorāģiska anēmija

Akūta posthemorāģiska anēmija rodas pēkšņi. Pacients sūdzas par galvassāpes, vājums, dažkārt sasniedzot samaņas zudumu. Kad pacients mēģina piecelties, var rasties ortostatisks kolapss. Ārēji ir ādas bālums un redzamas gļotādas. Tiek atzīmēta arī tahikardija un hipotensija. Ar lielu asins zudumu pulss var būt pavedienam līdzīgs un aritmisks. Ir klusināta sirds skaņa, kā arī sistoliskais troksnis tās virsotnē. Uz straujas, masīvas asiņošanas fona attīstās hemorāģiskais šoks. Tas izpaužas šādos simptomos:

  • pazemināts asinsspiediens;
  • reflekss sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
  • hipovolēmija (trauki kļūst tukši);
  • samazināta diurēze līdz anūrijai.

Šajā stāvoklī pacients var zaudēt samaņu, būt ļoti bāls un pazemināt ķermeņa temperatūru.

Hroniska posthemorāģiska anēmija

Asiņošana, kas periodiski notiek ilgākā laika periodā, noved pie dzelzs rezervju izsīkšanas organismā. Pēc savas patoģenēzes hroniska posthemorāģiskā anēmija ir dzelzs deficīts, un tā etioloģiskais faktors ir asins zudums. Pacienta galvenā sūdzība būs pastāvīgs nogurums reibonis. Var būt arī buzzing ausīs un mirgo "mušas". Pārbaudes laikā tiek novērots:

  • aizdusa;
  • sirdsdarbība;
  • spiediena samazināšanās.

Pārbaudot, tiek konstatēta anēmiska āda, gļotādas un sejas pietūkums. Sirds un lielo asinsvadu auskulācijā var būt dzirdami sistoliskie trokšņi. Jūs varat noteikt iekšējo orgānu palielināšanos: aknas un liesa. Pilnīga asins aina ir svarīgs tests. Tas ļauj noteikt pazīmes hipohroma anēmija( hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, krāsu indekss un mikro- vai anizocitozes izpausmes).

Asins plazmā ir pazemināta dzelzs koncentrācija. Visi šie simptomi ir nepieciešami, lai noteiktu hroniskas posthemorāģiskās anēmijas diagnozi un ārstēšanu.

Ārstēšana

Galvenā terapeitiskais pasākums, kuras mērķis ir ārstēt posthemorāģisko anēmiju, ir atrast un apturēt asiņošanu. Tas varētu būt:

  • žņaugu uzlikšana (pagaidu pietura);
  • asinsvadu nosiešana vai sašūšana;
  • asiņošanas čūlu koagulācija un citas ārstēšanas metodes.

Atkarībā no asins zuduma ātruma un apjoma tiek atjaunots asins tilpums atbilstoši pacienta stāvokļa smagumam. Infūziju apjoms parasti ir 200-300% no zaudētā asins daudzuma. Lai atjaunotu cirkulējošo asiņu līmeni, galvenokārt tiek izmantotas kristaloīdu zāles:

Tiek piedāvāti koloidālie šķīdumi:

  • dekstrāna atvasinājumi (poliglucīns, reopoliglucīns)
  • hidroetilciete;
  • želatīns.

Pirmie palīdz ātri atjaunot bcc, intersticiālā šķidruma tilpumu un normalizēt skābju-bāzes stāvokli. Pēdējie simulē plazmas olbaltumvielas, palīdz paaugstināt asins onkotisko spiedienu un saglabāt ievadīto šķidrumu asinsritē.

Tāpat neaizmirstiet par 25% albumīna šķīduma lietošanu. Ja asins zudums pārsniedz 15% no asins tilpuma, ir atļauts lietot plazmas preparātus, kā arī audu koagulācijas faktorus. Smagam asins zudumam, kas pārsniedz 30-40%, izmanto sarkanās asins šūnas un plazmu. Smagas asiņošanas ārstēšanā tiek izmantota tā sauktā “ zilas asinis" - zāles "Perftoran", kas ir mākslīgs asins aizstājējs, kam ir reoloģiska, hemodinamiska un cita iedarbība.

Pirmajā stundā īpaši svarīgi uzraudzīt pacienta stāvokli sakarā ar tādu komplikāciju rašanos kā hemorāģiskais šoks, diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroms, akūts. nieru mazspēja. Ja attīstās hemorāģiskais šoks, pacientu ārstē saskaņā ar šādu algoritmu:

  • steidzama asiņošanas meklēšana un apturēšana;
  • piemērotu sāpju mazināšanas līdzekļu lietošana;
  • kateterizācija centrālā vēna ar nepieciešamo infūzijas terapiju;
  • kompensācija par orgānu mazspējas attīstību;
  • iestudējums urīnizvadkanāla katetru kontrolēt urīna izdalīšanos;
  • turpināta BCC deficīta novēršana ar koloidālo un kristaloīdu šķīdumu palīdzību;
  • diurēzes un asinsspiediena kontrole.

Pēc pacienta stāvokļa stabilizēšanas pēchemorāģiskās anēmijas ārstēšanai lieto dzelzs preparātus un B un C vitamīnus (kas palīdz šim elementam labāk uzsūkties organismā). Jāizmanto arī preparāti, kas satur kobaltu, mangānu un varu. Šīs ķīmiskie elementi labvēlīgi ietekmē hematopoēzi un sarkano asins šūnu skaita atjaunošanos.

Ārstējot hronisku posthemorāģisko anēmiju, pirmkārt, ir jānoskaidro šīs patoloģijas cēlonis, jo ne asins tilpuma papildināšana, ne dzelzs piedevas nepalīdzēs simtprocentīgi atjaunot ķermeni. Pēc anēmiju izraisījušās slimības likvidēšanas vai kompensācijas (tās patoģenēzē tas ir dzelzs deficīts) jālieto arī dzelzs saturošas zāles un B grupas vitamīni.Neaizmirstiet par uzturu. Pacienta uzturā jāiekļauj vairāk pārtikas produktu, kas satur dzelzi un olbaltumvielas. Tie ir biezpiens, zivis, olu baltumi, gaļas ēdieni.

Prognoze

Ārstēšanas prognoze un posthemorāģiskās anēmijas sekas ir atkarīgas no asins zuduma apjoma un ātruma, kā arī no asins sastāva īpašībām. Tādējādi cilvēks var zaudēt līdz 60-70% sarkano asins šūnu un palikt dzīvs, bet, ja tiek zaudēti tikai 30% plazmas, iespējama nāve. 50% asins tilpuma zudums ir letāls. Straujš cirkulējošā asins tilpuma samazinājums par ceturtdaļu izraisa akūtas anēmijas attīstību, hemorāģisks šoks. Šis smaga komplikācija asiņošana, kam nepieciešama neatliekama atdzīvināšana.

Tajā pašā laikā ar hronisku (dzelzs deficīta) posthemorāģisku anēmiju prognoze parasti ir mazāk nopietna atkarībā no slimības, kas to izraisīja. Pati anēmiju var kompensēt ar dzelzs un C vitamīna piedevu lietošanu.

Etioloģija

Akūta posthemorāģiska anēmija ko raksturo straujš hemoglobīna un sarkano asins šūnu zudums asinīs un parādās asiņošanas rezultātā.

Anēmijas pamatā ir cirkulējošo sarkano asins šūnu masas samazināšanās, kas izraisa ķermeņa audu apgrūtinātu skābekļa piegādi.

Patoģenēze

Hipovolēmiju papildina simpātiskās-virsnieru sistēmas stimulācija. Pārdales reakcijas attīstās kapilāru tīkla līmenī, kā rezultātā rodas intravaskulāras agregācijas parādības. formas elementi asinis. Kapilārās asinsrites traucējumi izraisa audu un orgānu hipoksijas attīstību, nepietiekami oksidētu un patoloģisku vielmaiņas produktu piepildīšanos un intoksikāciju, samazinās venozā attece, kas izraisa sirds izsviedes samazināšanos. Notiek mikrocirkulācijas dekompensācija, ko izraisa asinsvadu spazmas kombinācija ar sarkano asins šūnu agregāciju, kas rada apstākļus asins recekļu veidošanai. No brīža, kad veidojas eritrocītu agregācijas pazīmes, šoks kļūst neatgriezenisks.

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas klīnika

Klīniskā aina ir atkarīga no zaudētā asins daudzuma, asiņošanas ilguma un asins zuduma avota.

Akūtā fāze - pēc asins zuduma galvenās klīniskās izpausmes ir hemodinamikas traucējumi (pazemināts asinsspiediens, tahikardija, ādas bālums, koordinācijas zudums, šoka attīstība, samaņas zudums)

Reflekso-asinsvadu fāze, pēc asins zuduma notiek kompensējoša asins plūsma, kas nogulsnējas muskuļos, aknās, liesā, nonāk asinsritē.

Kompensācijas hidrēmiskā fāze, kas ilgst 1-2 dienas pēc asiņošanas, savukārt anēmija tiek konstatēta asins analīzēs

Asins zuduma kompensācijas kaulu smadzeņu stadija, 4-5 dienas pēc tam, kad attīstās asins zudums retikulocītu krīze, kam raksturīga: retikulocitoze, leikocitoze.

Pēc 7. dienas sākas asins zuduma atjaunošanas fāze, ja asiņošana neatkārtojas, tad pēc 2-3 nedēļām sarkanās asinis pilnībā atjaunojas, un nav dzelzs deficīta anēmijas pazīmju.

Posthemorāģiskās anēmijas diagnostika

Asins analīzes: NV samazināšanās, sarkano asins šūnu skaits, tas ir normohroms, normocītisks, reģeneratīvs - retikulocīti vairāk nekā 1%

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana:

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana sākas ar asiņošanas apturēšanu un pretšoka pasākumiem. Lai uzlabotu kapilāro asins plūsmu, organismā ir jāpapildina bcc; ietekmē asins fizikālās un ķīmiskās īpašības. Smaga asins zuduma gadījumā pārliešana sāls šķīdumi, saglabājot ķermeņa elektrolītu līdzsvaru. Prognoze ir atkarīga no asins zuduma ātruma – straujš zudums līdz 25% no kopējā asins tilpuma var izraisīt šoka attīstību, un lēns asins zudums pat 75% robežās no kopējā ķermeņa svara var beigties labvēlīgi!

DZELZDEFIKUMA ANĒMIJA

IDA ir klīnisks un hematoloģisks sindroms, kura pamatā ir hemoglobīna sintēzes pārkāpums, dzelzs deficīta dēļ organismā vai šī mikroelementa ilgstoša negatīva līdzsvara dēļ.

Dzelzs deficīta attīstībā ir trīs posmi:

    Iepriekš latentais dzelzs deficīts vai samazināti dzelzs krājumi.

    Latentam dzelzs deficītam raksturīgs dzelzs izsīkums depo, bet HB koncentrācija perifērajās asinīs saglabājas virs normas apakšējās robežas. Klīniskie simptomišajā posmā ir maz izteikti, kas izpaužas kā fiziskās aktivitātes tolerances samazināšanās.

    Dzelzs deficīta anēmija attīstās, kad HB koncentrācija nokrītas zem fizioloģiskajām vērtībām.

IDA etioloģiskie faktori

IDA ir visizplatītākā anēmija, tā sastopama 10-30% pieaugušo Ukrainas iedzīvotāju. Šīs patoloģijas attīstības iemesli ir: nepietiekams uzturs, gremošanas trakta slimības, ko pavada hronisks asins zudums un traucēta dzelzs uzsūkšanās (hemoroīdi un taisnās zarnas plaisas, gastrīts, kuņģa čūla utt.) Uroģenitālās sistēmas slimības, ko sarežģī mikroorganisms. - un makrohematūrija (hronisks glomeruls - un pielonefrīts, polipoze Urīnpūslis utt.) Paaugstināta nepieciešamība pēc dzelzs: grūtniecība, laktācija, nekontrolēta ziedošana, bieži iekaisumi.

IDA patoģenēze

Dzelzs ir ļoti svarīgs cilvēka ķermeņa mikroelements, tas piedalās skābekļa transportēšanā, redoksā un imūnbioloģiskās reakcijās. Nepietiekams dzelzs daudzums ķermenim tiek papildināts ar pārtiku. Normālai uztura dzelzs uzsūkšanai ir nepieciešama brīva sālsskābe kuņģī, kas to pārvērš oksidētā formā, pēdējā tievajās zarnās saistās ar proteīnu apoferetīnu, veidojot feretīnu, kas uzsūcas asinīs.

Dzelzs, kas parādās sarkano asins šūnu iznīcināšanas laikā liesā (no hema), ir iekļauts feretīna un hemosiderīna (rezerves dzelzs) sastāvā, kā arī daļēji nonāk kaulu smadzenēs, un to izmanto eritroblasti.

Organismā esošo dzelzi var iedalīt funkcionālajā (kā daļa no hemoglobīna, mioglobīna, enzīmiem un koenzīmiem), transporta (transferīns), deponētajā (feritīns, hemosiderīns) un dzelzi, kas veido brīvu baseinu. No organismā esošās dzelzs (3-4,5 mg) tikai 1 mg ir iesaistīts apmaiņā ar ārējā vide: izdalās ar fekālijām, zaudē matu izkrišanas laikā, šūnu iznīcināšanu.

Pieauguša cilvēka ikdienas nepieciešamība pēc dzelzs fizioloģiskā līdzsvara stāvoklī ir (1 - 1,5) mg, sievietēm menstruāciju laikā - (2,5 - 3,3) mg.

IDA klīniskā aina

Izņemot ANĒMISKAIS SINDROMS IDA ir arī tipiska SIDEROPĒNISKAIS SINDROMS, kas ir saistīts ar epitēlija šūnu trofisma pārkāpumu dzelzi saturošu enzīmu - citohromu - aktivitātes samazināšanās rezultātā. Tas izpaužas izmaiņas ādā un tās piedēkļos– āda kļūst sausa, gausa, mazinās turgors, nagi kļūst trausli, parādās matu izkrišana, mainās smaržu un garšas uztvere – rodas atkarība no benzīna, krīta, acetona u.c. smakas. Izmaiņas gļotādās kuņģa-zarnu trakta heilīts, leņķiskais stomatīts, tendence uz periodantozi, disfāgija (Plumera-Vinsona sindroms), atrofisks gastrīts. Notiek acu gļotādu atrofija sausuma veidā acs ābols, "zilās sklēras simptoms", izmaiņas augšējo un apakšējo elpceļu gļotādās, Attīstās atrofisks rinīts, faringīts un bronhīts. Ietekmētais muskuļu sistēma - augšana un fiziskā attīstība aizkavējas, muskuļu vājums, sfinktera muskuļu aparāta pavājināšanās - obligāta vēlme urinēt, nakts anurēze utt.

Diagnostikadzelzs deficīta anēmija

Vispārējā asins analīze– NV, sarkano asins šūnu skaita samazināšanās, hipohromija, anizocito-, poikilocitoze, mikrocitoze.

Asins ķīmija

Samazināts dzelzs saturs asins serumā

Asins seruma kopējās dzelzs saistīšanās spējas palielināšanās

Feritīna un transferīna līmeņa pazemināšanās

Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšana: IDA attīstības cēloņa identificēšana un likvidēšana; dzelzs deficīta korekcija, izrakstot dzelzi saturoši preparāti iekšējai lietošanai.

Ārstēšanas ar dzelzs piedevām principi:

    Dzelzs uzturā nelabo dzelzs deficītu.

    Priekšroka tiek dota zālēm, kas satur melno dzelzi.

    Izvairieties no uzņemšanas barības vielas kas samazina dzelzs uzsūkšanos ( kalcija piedevas, biezpiens, piens, tanīns tējā).

    Nav vēlams vienlaikus izrakstīt B vitamīnus un folijskābe, ja nav vienlaicīgas anēmijas.

    Ārstēšana 12 mēnešus pēc HB līmeņa normalizēšanās uzturošās devās, lai papildinātu dzelzs rezerves;

    Parenterālie dzelzs preparāti tiek nozīmēti tikai malabsorbcijas gadījumā zarnu patoloģijas dēļ, saasināšanās peptiska čūlas, perorālo dzelzs preparātu nepanesība, nepieciešamība ātri piesātināt organismu ar dzelzi.

Megaloblastiskā anēmija

(B12 vitamīna un folijskābes trūkuma dēļ)

B12-(folskābes) deficīta anēmija ir anēmiju grupa, kurā tiek traucēta DNS un RNS sintēze, kas izraisa hematopoēzes traucējumus, megaloblastu parādīšanos kaulu smadzenēs un eritrokariocītu iznīcināšanu kaulu smadzenēs.

B12 un folijas anēmijas etioloģija

B12 vitamīna deficīts var attīstīties malabsorbcijas dēļ. Tas ir saistīts ar Pilsas iekšējā faktora sekrēcijas samazināšanos (pacientiem pēc gastrektomijas, A tipa gastrīta).

Tievās zarnas bojājumi (celiakija, aklās cilpas sindroms, multiplā divertikuloze, tievās zarnas).

Ar konkurētspējīgu liela daudzuma B12 vitamīna uzsūkšanos zarnās (difilobotriāze).

Dažreiz, bet ne bieži, var rasties eksogēns B12 vitamīna deficīts (vitamīna trūkums pārtikas produktos vai ilgstoša pārtikas termiskā apstrāde).

Folātu deficīta anēmijas cēloņi visbiežāk ir saistīti ar folijskābes antagonistu (metotroksāta, aciklovīra, triamterēna) lietošanu, hronisku alkoholismu, nepietiekamu uzturu un tievo zarnu slimībām.

Patoģenēze

B12 vitamīna deficīts izraisa koenzīma metilkobolamīna trūkumu, kas savukārt ietekmē DNS sintēzi, tiek traucēta hematopoēze, rodas kuņģa-zarnu trakta gļotādu atrofija. Ar šo anēmiju samazinās koenzīma deoksiadenozilkobolamīna aktivitāte, kas izraisa taukskābju metabolisma traucējumus, metilmalonāta un propionāta uzkrāšanos, kas izraisa nervu sistēmas bojājumus un funkulārās mielozes attīstību.

Folijskābes deficīts izraisa neefektīvu hematopoēzi, saīsinot ne tikai sarkano asins šūnu, bet arī citu kodolu saturošu šūnu dzīves ilgumu (granulocītu, trombocītu hemolīze un citolīze), sarkano asins šūnu skaita samazināšanos un, mazākā mērā, hemoglobīna līmenis, leikopēnija, neitropēnija, trombocitopēnija, kā arī izmaiņas dažu ķermeņa orgānu un sistēmu darbībā.

KlīnikaB12 un folātu deficīta anēmija

B12 un folātu deficīta anēmijas gadījumā rodas bojājumi nervu sistēma, attīstās funikulāra mieloze (nervu galu demielizācija) - parādās parastēzija, tiek traucēta ekstremitāšu jutība, parādās spastiska mugurkaula paralīze.

Izmaiņas iekšā Kuņģa-zarnu trakta izpaužas kā dispeptiskais sindroms (caureja, vēdera uzpūšanās, rīboņa, slikta dūša, apetītes zudums), tiek ietekmētas gļotādas - mēles, mutes un taisnās zarnas gļotādas dedzinoša sajūta, “lakota” mēle ar iekaisuma vietas - Hantera glosīts, rodas garšas zudums

Psihiski traucējumi- halucinācijas, depresijas sindroms, nestabila gaita, traucēta taustes un temperatūras jutība, Ādas izmaiņas- bāla āda ar citrondzeltenu nokrāsu (mērena anēmija), subekteriska sklēra

Iespējams mērens hepatosplenomegālija - aknu palielināšanās un

liesa

DiagnostikaB12 deficīta anēmija

Asins analīze: hemoglobīna un sarkano asinsķermenīšu daudzuma samazināšanās, tiek konstatēta makrocītiskā, hiperhroma anēmija, sarkano asinsķermenīšu bazofīla pieturzīme, kas vairāk raksturīga B12 anēmijai (Jautri ķermeņi, Cabot gredzeni);

Kaulu smadzenes: eritroīdā hiperplāzija ar raksturīgu megaloblastisku hematopoēzes veidu kaulu smadzenēs ("zilās kaulu smadzenes");

Ārstēšana

Šo anēmiju ārstēšanā svarīgi ir etioloģiskā faktora likvidēšana un terapeitiskais uzturs: pietiekams daudzums gaļas, aknu, piena, siera, olu.

ĀrstēšanaB12 deficīta anēmija:

Vit preparāti 12 parenterālai ievadīšanai

ciānkobalamīns, hidroksikobalamīns

Ārstēšanas kurss: 400-500 mcg/dienā. IM pirmo divu nedēļu laikā; pēc tam 400-500 mkg pēc 1-2 dienām, līdz sarkano asins skaitļi normalizējas.

Ja ir funikulārās mielozes pazīmes, ārstēšanas kurss 1000 mkg/dienā. līdz izzūd visi neiroloģiskie simptomi.

Ārstēšanafola deficīta anēmija

Folijskābe tiek nozīmēta devā 3-5 mg / dienā, līdz tiek sasniegta klīniska remisija. Grūtniecēm tiek nozīmēta profilaktiskā deva 1 mg/dienā. Efektivitātes rādītājs ir retikulocītu krīze 6.-7. dienā pēc ārstēšanas sākuma un normoblastiska tipa hematopoēzes klātbūtne, pakāpeniski iestājoties pilnīgai klīniskai un hematoloģiskai remisijai.

HEMOLYTISKĀ ANĒMIJA

Hemolītiskā anēmija- anēmiju grupa, kurai raksturīgs sarkano asinsķermenīšu vidējā dzīves ilguma samazināšanās, ko izraisa to pastiprināta iznīcināšana un sarkano asins šūnu sadalīšanās produktu - bilirubīna - uzkrāšanās asinīs un hemosiderīna parādīšanās asinīs. urīns.

Hemolītiskās anēmijas etioloģija -

Iedzimtas hemolītiskās anēmijas var būt saistīts ar eritrocītu membrānas struktūras pārkāpumu; ko izraisa eritrocītu enzīmu darbības traucējumi, traucēta hemoglobīna struktūra vai sintēze.

Patoģenēze

Sarkano asins šūnu normālais dzīves ilgums ir 100-120 dienas. Ir svarīgi teikt, ka anēmija attīstās, ja eritropoēzes kompensējošās spējas atpaliek no sarkano asins šūnu iznīcināšanas ātruma.

Ar hemolītisko anēmiju sarkano asins šūnu dzīves ilgumu var samazināt līdz 12 dienām. Tas palielina brīvā bilirubīna aktivitāti, kam ir toksiska ietekme uz ķermeņa audiem, un hemosiderīna aktivitāti, kas var nogulsnēties laikā. iekšējie orgāni un izraisīt hemosiderozi. Tajā pašā laikā palielinās urobilīna daudzums urīnā un sterkobilīna daudzums izkārnījumos.Ar hemolītisko anēmiju bieži attīstās tendence uz akmeņu veidošanos žultspūslī, jo palielinās bilirubīna saturs žultī.

Klīnika

Hemolīzi raksturo triāde : dzelte, splenomegālija, dažāda smaguma anēmija. Dzeltes smagums ir atkarīgs no sarkano asins šūnu iznīcināšanas pakāpes, no vienas puses, un no aknu funkcionālās spējas saistīt bilirubīnu, jo Dzelte parādās uz anēmijas fona, tad āda kļūst citrondzeltena. Ar hemolītisko anēmiju var attīstīties holelitiāze un kā komplikācijas - holestātisks hepatīts un aknu ciroze.

Hemolītiskās anēmijas parādīšanās izraisa fiziskās un garīgās attīstības traucējumus.

Iedzimta anēmija, jo īpaši mikrosferocitoze, var izpausties ar hipoplastiskām krīzēm: hemoglobīna līmeņa pazemināšanos, netiešā bilirubīna koncentrācijas palielināšanos, retikulocitozi, pastiprinātu dzelti, drudzi, sāpēm vēderā un vājumu.

Anēmijas diagnostika

Asins analīze: samazinās NV, sarkano asins šūnu skaits, normohroma anēmija, retikulocitoze, leikocītu un trombocītu skaits nemainās, leikocitoze iespējama tikai pēc krīzes. Var samazināties sarkano asins šūnu osmotiskā rezistence (iedzimta ovalocitoze).

Lai izslēgtu iedzimtu hemolītisko anēmiju, ir jānosaka eritrocītu morfoloģija (sferocitoze, ovalocitoze, eliptocitoze).

Ģenētiskās analīzes veikšana - visas anēmijas, kas saistītas ar proteīnu membrānu defektiem, tiek mantotas ar dominējošo tipu, bet enzīmopātijas - ar recesīvo tipu.

Bioķīmiskā analīze asinis: palielināts daudzums bilirubīna dēļ netiešā, palielinot dzelzs daudzumu. Urobilīns tiek noteikts urīnā, sterkobilīns tiek noteikts izkārnījumos.

Autoimūnās hemolītiskās anēmijas gadījumā tiek konstatēts pozitīvs Kumbsa tests un tiek noteiktas antivielas pret sarkanajām asins šūnām.

Kaulu smadzenes: sarkano kaulu smadzeņu hiperplāzija, ko izraisa eritrokariocīti.

Ārstēšana

Hemolītiskās anēmijas ārstēšana ir atkarīga no slimības patoģenēzes.

Autoimūnai hemolītiskajai anēmijai Tiek nozīmēta patoģenētiskā terapija - kortikosterīdi, ja tie ir neefektīvi, pacienti var saņemt citostatiskas zāles, piemēram, ciklofosfamīdu vai azatioprīnu. Ārstēšana parasti tiek veikta kombinācijā ar prednizolonu. Personām ar G-6-FDG deficītu ir jāaizliedz lietot “oksidatīvās” zāles (sulfonamīdus, pretmalārijas līdzekļus, sulfonus, pretsāpju līdzekļus, ķīmiskas vielas, nitrofurānus).

Sarkano asins šūnu pārliešana tiek nozīmēta tikai smaga enzīmu deficīta gadījumā. Ir nepieciešami pasākumi, lai uzlabotu diurēzi hemoglobinūrijas gadījumā. Splenektomija tiek veikta tikai stingrām indikācijām:

Smaga slimības gaita ar funkcionāliem traucējumiem;

Ja nepieciešama holecistektomija, vienlaikus jāveic arī splenektomija.

Sakarā ar pastiprinātu sarkano asins šūnu iznīcināšanu, folskābe jāiekļauj terapijā.

(HIPO)-APLASTISKĀ ANĒMIJA

Aplastisko anēmiju raksturo dziļa kaulu smadzeņu hematopoēzes kavēšana un pancitopēnija, kas izraisa galvenās slimības izpausmes.

Atkarībā no etioloģiskā faktora tie izšķir:

Iegūtās formas (ķīmisko un fizikālo faktoru, medikamentu, toksīnu, vīrusu iedarbība).

Idiopātiskās formas.

Iedzimtas formas (Fankoni anēmija, iedzimts aizkuņģa dziedzera hormonu deficīts, iedzimta diskeratoze)

Klīnikahipoaplastiskā anēmija

Aplastiskai anēmijai ar trīs hematopoēzes slāņu bojājumiem ir raksturīgi šādi sindromi: anēmisks, hemorāģisks, imūndeficīts un febrils.

Hemorāģiskais sindroms trombocītu slāņa inhibīcijas dēļ izpaužas kā petichial-spot tipa izsitumi, asinsizplūdumi visā ķermenī, asiņošana no deguna, dzemdes, kuņģa-zarnu trakta un citi. Imūndeficīta sindroms izpaužas leikocītu aktivitātes nomākšanas un organisma imūnrezistences samazināšanās dēļ. Tas izpaužas kā biežas saaukstēšanās: iekaisis kakls, bronhīts, pneimonija. Drudža sindromu raksturo temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīla līmenim, vājums un drebuļi.

Hipoaplastiskās anēmijas diagnostika

Vispārējā asins analīze- normohroma anēmija, mērena anizocitoze un poikilocitoze, samazināts retikulocītu skaits, leikocitopēnija, trombopēnija

Bioķīmiskā analīze asinis: palielinās dzelzs koncentrācija serumā. Nieru kompleksa, bilirubīna un tā frakciju noteikšana (hemolītiska un anēmija, kas saistīta ar eritropoēzes regulēšanas traucējumiem). Imūnās sistēmas traucējumi: autoantivielas pret asins un kaulu smadzeņu šūnām, auto- un allosensibilizācija 35% pacientu, neitrofilu fagocītiskās reakcijas inhibīcija.

Kaulu smadzenes: hematopoētisko mikrobu kavēšana, hipocelularitāte ar relatīvu limfocitozi klasiskā iegūtās aplastiskās anēmijas veida gadījumā.

Ārstēšana:

Režīms: Atcelt visu zāles, pret kuriem ir individuāla paaugstināta jutība.

Narkotiku ārstēšana:

1. Hemostatiskā terapija: kortikosteroīdi - prednizolons 60-80 mg, deksametazons, polkortalons.

2. Anaboliskie steroīdi (īpaši pēc splenektomijas): retabolils, nerobolils, methandrostenolons.

3. Aizstājterapija:

mazgātu sarkano asins šūnu pārliešana (smagas anēmijas gadījumā);

trombocītu pārliešana (asiņošanas gadījumā).

4. Antilimfocītu globulīns (trušu un kazu - intravenozi 120-160 mg 10-15 reizes).

5. Antibiotiku terapija infekcijas komplikācijām.

Ķirurģiskā ārstēšana: kaulu smadzeņu transplantācija, orgāna izņemšana, kas ražo antivielas - splenektomija

Ko var izraisīt grēmas, izņemot bezmiega naktis un veselības pasliktināšanās? Cilvēki bieži vien nenovērtē šo simptomu. Cerot, ka tas ir tikai īslaicīgs neērts stāvoklis, cilvēks nedosies pie ārsta, lai veiktu izmeklējumus un nesāks ārstēšanu.

Kādas komplikācijas tiek novērotas pēc slimībām, ko pavada grēmas? Kas ir posthemorāģiskā anēmija un kas to izraisa? Kāpēc tas notiek ar GERD?

Posthemorāģiskā anēmija - GERD sekas

Tie, kuriem nav paveicies izvairīties no šīs slimības, zina, ka gastroezofageālā refluksa slimība jeb GERD rodas apakšējā barības vada sfinktera vājuma dēļ. Teres apakšējais muskulis laika gaitā vājinās vairāku iemeslu dēļ un sāk pārnest pārtiku no kuņģa atpakaļ barības vadā. Kuņģī vide ir skāba, barības vadā, gluži pretēji, sārmaina. Tāpēc, šeit nonākot kuņģa saturam, cilvēks bieži jūt dedzināšanu. Ja grēmas simptoms ir vienmērīgs sākotnējie posmi ignorēt - no sarežģījumiem nevar izvairīties. Tie ietver:

  • Bareta barības vads;
  • barības vada sašaurināšanās vai sašaurināšanās;
  • barības vada čūlas un kā sekas pēchemorāģiskā anēmija.

Posthemorāģiskā anēmija ir hemoglobīna daudzuma samazināšanās asinīs asiņošanas dēļ, kas attīstījās kā GERD komplikācija. Anēmija rodas pēc parādīšanās čūlaini defekti barības vada gļotādā vai kuņģa sākotnējā daļā.

Posthemorāģiskās anēmijas cēloņi

GERD komplikācija, piemēram, pēchemorāģiskā anēmija, rodas 2–7% gadījumu no visām gastroezofageālā refluksa slimības komplikācijām. Pirmkārt, tā nav asiņošana, bet gan čūlas, kas parādās uz barības vada gļotādas. Smalkā gļotāda nav pieradusi pie skābā kuņģa satura ar sālsskābi. Pastāvīga iedarbība uz pēdējo noved pie pakāpeniskas trofiskie traucējumi. Virspusējai gļotādai pasliktinās uzturs un asins piegāde. Ja cilvēks turpina ignorēt visus simptomus, kas pavada GERD, parādās čūlas. Laika gaitā, ja tos neārstē, tie var sasniegt muskuļu slāni, kur tiek ietekmēti trauki. Akūta un hroniska posthemorāģiska anēmija rodas asins zuduma dēļ no šiem “kailajiem” asinsvadi.

Kādi ir posthemorāģiskās anēmijas iemesli?

Gandrīz 15% gadījumu notiek barības vada sienas perforācija (izrāviens) videnes dobumā, un viss barības vada saturs caur izveidoto caurumu var noplūst videnē. krūtis. Bez pārtikas un kuņģa sula, tur no skartajiem traukiem izplūst asinis.

Posthemorāģiskās anēmijas simptomi

sausa mute

Akūta posthemorāģiska anēmija rodas smagas masīvas asiņošanas dēļ, kamēr straujš kritums sarkano asins šūnu skaitu un hemoglobīnu, bet ne uzreiz. Kā ar to ir saistīta GERD un tās komplikācijas? Ja čūlu parādīšanās dēļ tās tiek ietekmētas mazie kuģi- asiņošana būs neliela, izteiktas izmaiņas cilvēks to nejutīs uzreiz. Liels skaits čūlaini bojājumi barības vada gļotādas vai, atrodoties iekšā sāpīgs process ir iesaistīti lieli asinsvadi - asiņošana var būt smaga.

Pēc zaudējuma attīstās akūta posthemorāģiska anēmija liels daudzums asinis īsā laika periodā. Dažos gadījumos cilvēks pats nezina par barības vada čūlu klātbūtni un tādas GERD komplikācijas parādīšanos kā asiņošana.

Slimības izpausmes ir atkarīgas no zaudēto asiņu daudzuma. Ir norādīta posthemorāģiskās anēmijas klātbūtne sekojoši simptomi.

  1. Ar lielu asins zudumu veidosies sabrukuma attēls: smags vājums, asiņošana, bāla āda, sausa mute, iespējama vemšana, un cilvēkam izplūst auksti sviedri.
  2. Posthemorāģisko dzelzs deficīta anēmiju raksturo izskats ātra sirdsdarbība, izteikts muskuļu vājums, sausa āda un plaisu parādīšanās rokās un kājās, trausli nagi. Šajā gadījumā parādās pietūkums zem acīm, vājums, pastāvīgas galvassāpes, slikta dūša, samazinās apetīte, cilvēks sūdzas par garšas novirzi, kad krīta vai māla ēšana sagādā baudu.

Liela asins zuduma gadījumā simptomi parādās gandrīz nekavējoties. Plkst hroniska anēmija visi iepriekš minētie simptomi neizpaudīsies vienlaicīgi, bet attīstīsies atkarībā no asins zuduma apjoma un asiņošanas biežuma. Šajā gadījumā simptomi būs regulāri, asins analīzē pastāvīgi tiek atzīmētas izmaiņas cilvēka rādītājos, līdz tiek atklāts asiņošanas avots.

Posthemorāģiskās anēmijas stadijas un pakāpes

Precīza diagnoze Slimība tiek diagnosticēta pēc pilnīgas izmeklēšanas. Šajā jautājumā palīdz vispārēja asins analīze. Tā kā posthemorāģiskā anēmija ir sarkano asinsķermenīšu un hemoglobīna līmeņa pazemināšanās noteiktā asins tilpumā, pētot, šie rādītāji tiek apskatīti vispirms.

Posthemorāģiskās anēmijas stadijas ir šādas.

Hroniskas posthemorāģiskās anēmijas pakāpi nosaka hemoglobīna daudzums.

  1. Plkst viegla pakāpe hemoglobīna daudzums asinīs svārstās no 120 līdz 90 g/l.
  2. Vidējais grāds ir noteikts hemoglobīna saturs 90–70 g/l.
  3. Hemoglobīna līmenis, kas mazāks par 70 g/l, ir smaga anēmija.

Slimības diagnostika

Ir trīs galvenie anēmijas diagnostikas veidi:

Katrs no tiem ir svarīgs, jo ar to palīdzību var atklāt slimību, asiņošanas avotu un noteikt stadiju.

Pēchemorāģiskās anēmijas diagnoze balstās uz šādiem izmeklējumiem.

  1. Hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzuma noteikšana vispārējā asins analīzē. Turklāt, atkarībā no anēmijas stadijas, analīze var noteikt jaunas un netipiskas asins šūnas.
  2. Persona ar aizdomām par posthemorāģisko anēmiju jānosūta uz FGDS vai funkcionāls pētījums primārā nodaļa gremošanas sistēma, pateicoties kuriem var konstatēt čūlas un asiņošanas avotu. Bet retos gadījumos asiņošana nav redzama.
  3. Bioķīmiskais pētījums vai asins analīze ar obligātu transferīna un feritīna, hemosiderīna noteikšanu - svarīgi rādītāji izmaiņas asins sastāvā.
  4. Ne mazākā vieta posthemorāģiskās anēmijas diagnostikā ir cilvēka un viņa sūdzību pārbaudei.

Posthemorāģiskās anēmijas ārstēšana

Akūtas posthemorāģiskās anēmijas vai ļoti zema hemoglobīna līmeņa gadījumā ārstēšana jāveic tikai slimnīcā. Ja nepieciešams, tiek veikti pretšoka pasākumi, tiek apturēta asiņošana, un liela asins zuduma gadījumā tiek veikta asins pārliešana.

Hroniskas pēchemorāģiskās anēmijas ārstēšana sastāv no ilgstošas ​​ārstēšanas kursa:

  • dzelzi saturoši preparāti;
  • vitamīni C un B grupa (dažas kompleksās zāles satur gan dzelzi, gan vitamīnus);
  • noteikt diētu ar optimālu dzelzs saturu pārtikā, priekšroka tiek dota gaļai ar dārzeņiem ( zema tauku satura šķirnes liellopu un cūkgaļas, truša, cūkgaļas un liellopu aknas, teļa gaļa, zivis).

Noslēgumā atkārtojam, ka pēchemorāģiskā anēmija attīstās asins zuduma dēļ. Ja jūs sākat GERD un pilnībā ignorējat šīs slimības izpausmes, šāda komplikācija nav tālu. Jūs varat no tā izvairīties, ja jūs to kontrolējat GERD gaita un apmeklēt ārstu katru gadu.

Notiek ielāde...Notiek ielāde...