Hroniska sirds mazspēja saskaņā ar ICD. Sirds astma. Sastrēguma sirds mazspēja

Beta blokatori ir izvēles grupa hipertensijas ārstēšanai cilvēkiem ar tahikardiju un sirds mazspēju. Zāles labi kombinējas ar diurētiskiem līdzekļiem, kas pastiprina antihipertensīvo efektu. Nebival lietošana samazina smagas attīstības iespējamību sirds un asinsvadu slimības, pēkšņas nāves risks. Zāles izraksta ārsts saskaņā ar stingrām indikācijām.

Darbības mehānisms

Zāļu bioloģiski aktīvā viela ir nebivalols, kas sastāv no diviem dažādiem ķīmiskais sastāvs un detaļu darbības veids. Zāles pieder selektīvo beta blokatoru grupai un galvenokārt iedarbojas uz beta1 adrenerģiskiem receptoriem. Pēc Nebival lietošanas sirdsdarbība samazinās, notiek vazodilatācija un samazinās miokarda nepieciešamība pēc skābekļa. Zāles neietekmē beta2-adrenerģiskos receptorus, tāpēc bronhu spazmas un paaugstināta dzemdes tonusa risks ir minimāls.

Izplatība organismā

Pēc zāļu lietošanas tas ātri uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta. Ievērojama priekšrocība ir tā, ka zāles var lietot neatkarīgi no ēšanas. Pārtika neietekmē Nebival uzsūkšanās procesu vai aktivitāti. Metabolisms notiek aknās, un zāles vienādi izdalās caur nierēm un zarnām.

Izvēloties antihipertensīvo medikamentu, jāpievērš uzmanība pacienta vielmaiņai. Cilvēkiem ar lēnu metabolismu vajadzētu ordinēt mazas devas, jo zāļu bioloģiskā pieejamība ir augsta. Ja vielmaiņa ir ātra, deva jāpalielina.

Indikācijas un kontrindikācijas

Zāles lieto, lai pazeminātu asinsspiedienu hipertensijas gadījumā. Hroniskas sirds mazspējas kompleksā ārstēšanā, galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem (vecākiem par 70 gadiem), šīm tabletēm ir laba iedarbība.

Dažos gadījumos Nebil tabletes nav ieteicams lietot. Izvairīties blakus efekti, stāvokļa pasliktināšanās, jums rūpīgi jāizlasa norādījumi.

• Alerģiska reakcija uz kādu no zāļu sastāvdaļām.
• Akūta aknu vai nieru disfunkcija.
• Pazemināts asinsspiediens (sistoliskais< 90 мм рт. ст.).
• Bradikardija (pulss mazāks par 60).
• Atrioventrikulārā blokāde II-III pakāpe, sinusa mezgla vājums.
• Zāles nedrīkst lietot akūtas sirds mazspējas, kolapsa gadījumā, kad nepieciešams ievadīt zāles, kas palielina sirds kontrakciju spēku.
• Pacientiem ar bronhiālo astmu jāpārtrauc zāļu lietošana. Ir nepieciešams izvēlēties Nebival vai citu antihipertensīvo zāļu analogus.
• Laktāzes deficīts ir tieša kontrindikācija, zāles nav ieteicams lietot arī cilvēkiem ar traucētu galaktozes un glikozes uzsūkšanos.
• Zāles netiek lietotas bērniem (līdz 18 gadu vecumam).
• Grūtniecība. Nebil negatīvi ietekmē bērna attīstību. Pirms zāļu izrakstīšanas jums jāpārliecinās, ka sievietei nav iestājusies grūtniecība. Zīdīšanas laikā zāles ir kontrindicētas.

Piezīme! Vienu dienu pirms paredzētās operācijas, izmantojot anestēziju, Nebival tiek atcelts!

Izdošanas forma un pieteikšanās metode

Tabletes ir apaļas formas ar nedaudz slīpām malām. Iepakojumā ir 2 blisteri pa 10 baltām tabletēm katrā. Ieteicams uzglabāt temperatūrā, kas nav augstāka par 25 grādiem.

Devas un ievadīšanas biežums ir tieši atkarīgs no patoloģijas, nieru, aknu stāvokļa un vienlaicīgu slimību klātbūtnes.

Arteriālā hipertensija

Lai samazinātu asinsspiedienu, ieteicams lietot 5 mg (1 tablete) Nebival vienu reizi dienā, efektivitāte palielināsies, ja lietošanas laiks paliks nemainīgs (piemēram, katru dienu no rīta pulksten 9.00). Zāles iedarbojas pakāpeniski, asinsspiediens normalizēsies 1-2 nedēļas pēc ārstēšanas sākuma. Nebil tiek parakstīts atsevišķi vai kombinācijā ar citām zālēm, un tas labi sader ar diurētiskiem līdzekļiem (hidrohlortiazīdu).

Hroniska sirds mazspēja

Sirds slimību gadījumā ārsts izvēlas devu individuāli. Jums jāsāk ar 1,25 mg (ceturtdaļa tabletes) dienā. Pēc 14 dienām devu pakāpeniski palielina. Maksimālā deva ir 10 mg. Pēc katras devas palielināšanas nepieciešams 2-3 stundas kontrolēt pacienta stāvokli. Periodiski jāmēra asinsspiediens un pulss, jāpievērš uzmanība pacienta vispārējam stāvoklim un sūdzību klātbūtnei.

Arī zāļu lietošana tiek pārtraukta pakāpeniski; viena posma atcelšana bieži noved pie stāvokļa pasliktināšanās.

Nieru mazspējas gadījumā jūs nedrīkstat lietot vairāk kā 2,5 mg zāļu dienā.

Blakusparādības

Pēc Nebival lietošanas sākšanas var rasties nevēlamas reakcijas, tāpēc pirms iegādes jāizlasa instrukcija. Ja Jūsu stāvoklis pasliktinās vai parādās kāds no tālāk minētajiem simptomiem, Jums jākonsultējas ar ārstu.

• Straujš asinsspiediena pazemināšanās, atrioventrikulāro impulsu vadīšanas palēninājums, bradikardija (samazināta sirdsdarbība< 60), возникновение аритмии, боли в сердце.
• Galvassāpes, miega traucējumi, reibonis, pasliktinās garastāvoklis.
• Slikta dūša (retāk vemšana), apetītes zudums, vēdera uzpūšanās, problēmas ar zarnu kustību (aizcietējums vai caureja).
• Alerģiska reakcija izpaužas kā izsitumi uz ķermeņa, nieze un dažreiz angioneirotiskā tūska.
• Retos gadījumos rodas elpas trūkums un bronhu spazmas.
• Paaugstināts ekstremitāšu nogurums, pietūkums vai pastinums.

Speciālas instrukcijas

Nebival var izraisīt reiboni un palielināt nogurumu, tāpēc to lieto piesardzīgi pacientiem, kuru darbs ir saistīts ar precīzām darbībām un transportlīdzekļu vadīšanu. Pirms zāļu lietošanas ieteicams izlasīt instrukcijas vai uzdot ārstam visus iespējamos jautājumus.

Zāles bieži izraisa alerģisku reakciju un psoriāzes saasināšanos.

Nebil neietekmē glikozes metabolismu, bet pacientiem ar cukura diabētu un vairogdziedzera patoloģijām zāles jālieto ārsta uzraudzībā. Zāles maskē hipoglikēmijas, tirotoksikozes izpausmes: paātrinātu sirdsdarbību, elpošanu.

Zāles tiek parakstītas piesardzīgi pacientiem ar depresiju un miastēniju.

Mijiedarbība

• Nebil ir aizliegts lietot kopā ar floktafenīnu un sultoprīdu, tādā gadījumā pastāv risks kambaru aritmija.
• Vienlaicīga lietošana ar antiaritmiskie līdzekļi, kalcija kanālu blokatori izraisa vadīšanas traucējumus (AV blokādi), sirds kontraktilās funkcijas pavājināšanos un hipotensiju.
• Centrālie antihipertensīvie līdzekļi (klonidīns, metildopa) kombinācijā ar Nebival palielina sirds mazspēju, samazinot sirds kontrakciju biežumu un stiprumu.
• Jāievēro piesardzība, parakstot Nebival kopā ar insulīnu un citiem hipoglikemizējošiem līdzekļiem. Beta adrenerģiskie blokatori maskē hipoglikēmijas simptomus.
• Ja pacients lieto baklofēnu vai amifostīnu, ir ieteicams samazināt antihipertensīvo zāļu devu. Hipotensijas risks ievērojami palielinās.
• Antidepresanti, antipsihotiskie līdzekļi uzlabot zāļu iedarbību.
• Alkohols neietekmē zāļu metabolismu.

Pārdozēšana

Ja maksimāli pieļaujamā deva (10 mg) tiek palielināta vairākas reizes, sekojoši simptomi: straujš kritums spiediens, pulss, slikta dūša, vemšana, iespējama cianoze. Smagos gadījumos ir samaņas zudums, sirds mazspējas pazīmes, koma un sirdsdarbības apstāšanās.

Pirmā palīdzība

Galvenais uzdevums ir neitralizēt lieko nebivalolu organismā. Šim nolūkam tiek veikta kuņģa skalošana, tiek nozīmēta aktīvā ogle vai citi sorbenti. Turpmāka ārstēšana ir simptomātiska. Smagas hipotensijas un bradikardijas gadījumā tiek ievadīti beta adrenerģiski stimulanti, ja efekts netiek sasniegts, nepieciešama dopamīna un norepinefrīna lietošana. Ventrikulāras aritmijas gadījumā jāievada lidokaīns, ja ir krampji – diazepāms.

Sirds slimības mūsdienās ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām. Visbiežāk ar sirds muskuļa slimībām ārsts nosaka aritmijas diagnozi.

Un neviens nebaidīsies no šāda veida aritmijas, piemēram, sinusa tahikardijas. Interesanti, ka mūsdienās šie vārdi cilvēku neiegremdē šokā. Viņš pieņem diagnozi un sāk cīnīties ar savu slimību.

• Kas jums jāzina par slimību?
• Izpausmes formas
• Slimības pazīmes un briesmas
• Cik tas viss ir bīstami?
• Diagnostika
• Profilakse un ārstēšana

Kas jums jāzina par slimību?

Ikviens zina, ka pirms uzsākt cīņu pret kaut ko vai kādu, ir jāizpēta situācija no iekšpuses, un tikai tad jācīnās pret problēmu. Tātad, kas ir sinusa tahikardija? Pirms risināt šo jautājumu, ir vērts izdarīt atrunu: daudzi cilvēki, runājot par šo slimību, lieto terminu “sinuss”. Bet pat tad, ja lietojat nepareizu vārda nozīmi, jūs vienmēr sapratīs.

Tahikardija ir aritmijas veids. Ir vērts atzīmēt, ka šī slimība būtībā ir tikai ķermeņa problēmu simptoms.

Tādējādi visbiežāk tiek ārstēta nevis slimība – tahikardija, bet gan tiek ārstēts tas, kas to izraisījis.

Pēc savas būtības problēma ir sirdsklauves. Maksimālā sirdsdarbības kontrakciju vērtība normas robežās ir 90 sitieni minūtē. Viss, kas ir vismaz par 10 sitieniem augstāks par šo, tiek uzskatīts par patoloģisku, un šāda novirze ir tahikardija.

Ir starptautiska slimību klasifikācija, pārskatīšana 10 vai vienkārši ICD 10. Visām slimībām ir savs SSK 10 kods, kas vienādi norādīs uz slimību jebkurā pasaules valstī. Tādējādi, ja jums ir diagnosticēta sinusa tahikardija, neatkarīgi no tā, kurā valstī atrodaties Amerikā, Krievijā, Anglijā vai Izraēlā, šai slimībai būs tāds pats ICD 10 indikators - I49.5.

Izpausmes formas

Tas rodas spēcīgas fiziskas slodzes dēļ, un slimība var izpausties arī no lielas emocionālas pieredzes cilvēka dzīvē vai sakarā ar paaugstināta temperatūraķermeņi.

Slimības pazīmes un briesmas

Protams, sinusa tahikardiju, tāpat kā jebkuru citu slimību, var identificēt pēc simptomiem. Šīs slimības pazīmes ir:

Cik tas viss ir bīstami?

Sinusa tahikardija ir pārsteidzoša savā neparastumā. Sākotnēji tā nav slimība. Šķiet, kas gan par vainu, ja sirds pukst ātrāk. Loģiski, ka šim vajadzētu būt vēl noderīgākam, bet šeit ne viss ir tik gludi.

Jo biežāk sirds saraujas, jo mazāk laika tai atliek, lai asinis piesātinātu ar skābekli, tāpēc šādas kontrakcijas ir kaitīgākas un bīstamākas. Jo ilgāk slimība turpinās, jo vairāk organismam un sirdij trūkst skābekļa. Katru reizi palielinās orgānu bojājumu iespējamība skābekļa trūkuma dēļ.

Tā rezultātā tahikardija, kas nav sirds slimības pazīme, var izraisīt sirds muskuļa išēmiju un dzīvībai bīstamas sekas.

Diagnostika

Šī slimība tiek diagnosticēta, veicot šādas darbības:

Profilakse un ārstēšana

Parasti, lai atbrīvotos no strauja pulsa, sākotnēji ir jāpārvar slimības un problēmas, kas to izraisa.

Lai samazinātu pašu ātro pulsu, papildus ārsta izrakstītajām zālēm varat izmantot papildu pasākumu kopumu slimības profilaksei.

Ir nepieciešams izslēgt visus kontaktus ar kaitīgām vielām, kas var saindēt ķermeni. Būs nepieciešams atmest sliktos ieradumus.

Lai iegūtu labāku efektu, jums ir jāizmanto vieglas fiziskās aktivitātes, piemēram, skrējiens. Bet tajā pašā laikā ķermeņa pārslodze ir ļoti bīstama. Ir vērts izveidot veselīgu ēdienkarti un izslēgt no uztura pārtikas produktus, kas ietekmē sirdsdarbību.

Viss pasākumu komplekss ir jāapspriež ar ārstu, un tikai viņš var noteikt, kas būs noderīgs jūsu gadījumā. Apspriediet ar savu ārstu iespēju izmantot tādas tradicionālās metodes kā novārījumus, tinktūras, aromterapiju un masāžas.

• Vai bieži jūtat diskomfortu sirds rajonā (sāpes, tirpšana, spiedīšana)?
• Jūs pēkšņi varat justies vājš un noguris...
• Es pastāvīgi jūtu augstu asinsspiedienu...
• Par elpas trūkumu pēc mazākās fiziskas slodzes nav ko teikt...
• Un jūs jau ilgu laiku lietojat kaudzi medikamentu, ievērojat diētu un vērojat savu svaru...

Kas ir išēmisks lēkme?

TIA (pārejoša išēmiska lēkme) ir akūta, bet īslaicīga neiroloģiskas disfunkcijas epizode, ko izraisa vienas smadzeņu daļas asins piegādes bojājums.

Ja mēs runājam par išēmijas jēdzienu kopumā, tad tas ir asinsrites pārkāpums noteiktā ķermeņa daļā vai visā orgānā. Šī patoloģija pēkšņi var rasties zarnās, skrimšļa un kaulu struktūras, bet smagākie gadījumi notiek sirdī un smadzenēs.

TIA tautā sauc par mikroinsultu simptomu līdzības dēļ, taču tā nav gluži taisnība. Vidējais išēmiskās lēkmes ilgums ir 12 minūtes, un, ja simptomi nepāriet 24 stundu laikā, tad šī ir cita diagnoze - išēmisks insults. Atšķirība starp tām ir labi aprakstīta dažādās medicīnas literatūrā. Išēmiskai lēkmei ir acīmredzami simptomi.

Pārejošu išēmisku lēkmi vispareizāk ir saukt par akūta insulta priekšvēstnesi, kas var notikt pavisam drīz, pāris mēnešu laikā.

TIA klasifikācija - biežums, smaguma pakāpe, ICD-10

Atkarībā no tā, cik slimība ir viegla vai smaga, izšķir šādus veidus:

• viegla TIA forma (pēc 10 minūtēm pacients jūtas kā parasti);
• vidēja smaguma forma (TIA izpausmes neizzūd vairākas stundas);
• smaga TIA forma (pazīmes saglabājas vienu dienu).

Pamatojoties uz TIA biežumu, izšķir šādus veidus:

• reti (ne vairāk kā 2 reizes gadā);
• vidējais biežums (ik pēc 2 mēnešiem);
• bieži (vairāk nekā reizi mēnesī).

Saskaņā ar ICD-10 (šī ir starptautiska slimību klasifikācijas sistēma, kurā katram slimības veidam tiek piešķirts kods), TIA ir šāda klasifikācija:

1. G 45.0 - vertebrobazilāras arteriālās sistēmas sindroms.
2. G 45.4 - TGA sindroms. Šo sindromu, starp citu, daudzi pētnieki uzskata par daļu no epilepsijas traucējumiem, un tas netiek klasificēts kā išēmija.
3. G 45.1 - miega artērijas sindroms (miega artērijas reģionā).
4. G 45.2 - vairāki un divpusēji artēriju sindromi.
5. G 45.3 - pārejoša akluma sindroms.
6. G 459 - neprecizēts TIA.
7. G 45.8 — citi TIA atbilst šim kodam.

Slimības simptomi

Išēmiskas lēkmes izpausmes būs atkarīgas no zonas, kurā artērijā noticis pārkāpums. Bieži sastopami simptomi ir:

• vājums, sejas vai ekstremitāšu paralīze, parasti vienā ķermeņa pusē;
• izkropļota neskaidra runa;
• aklums vienā vai abās acīs, dubultā redze;
• reibonis;
• apgrūtināta rīšana;
• troksnis ausīs un smags dzirdes zudums.

Simptomi pēc TIA veida

Ja miega artērijas baseinā tiek pārkāpts asinsvada pāreja (TIA miega artērijas baseinā), tas izraisīs šādas izpausmes:

• trūkums vai samazināta spēja kontrolēt ekstremitātes (parasti vienā pusē);
• neskaidra runa, runas runas izpratnes trūkums (dizartrija un afāzija);
• traucēta smalkā motorika;
• smagi redzes traucējumi;
• pastāvīga vēlme gulēt;
• apjukums.

TIA mugurkaula artēriju sistēmā (vertebrobazilārajā reģionā) izpaužas šādi:

• vemšana;
• reibonis;
• koordinācijas trūkums;
• hemianopsija, fotopsija;
• dubultā redze;
• sejas paralīze

Pārejošu monokulāru aklumu raksturo sajūta, it kā acu priekšā būtu aizkars, kas aizsedz vienu aci. īsu laiku. Šī TIA forma var rasties pēkšņi vai to var izraisīt spilgta gaisma, pārāk karsta vanna vai vanna vai straujš pagrieziens. Turklāt var tikt traucēta koordinācija un motoriskās prasmes.

Pārejoša globāla amnēzija ir vēl viens TIA veids. Viņai ir tikai viens simptoms: atmiņas zudums par nesen notikušiem notikumiem. Turklāt pacients atceras to, kas notika sen. Šajā gadījumā cilvēks ir apmulsis, atkārto tos pašus jautājumus, dezorientējas laikā un telpā.

TIA cēloņi

Asins recekļi ir visizplatītākais pārejošas išēmiskas lēkmes vaininieks. Asins recekļi var veidoties agrākas aterosklerozes vai sirds un asinsvadu sistēmas slimību (miokarda infarkta, priekškambaru fibrilācijas, priekškambaru miksomas) rezultātā. Asins receklis var bloķēt asinsriti smadzeņu daļā. Smadzeņu šūnas tiek ietekmētas dažu sekunžu laikā pēc bloķēšanas. Tas izraisa simptomus ķermeņa daļās, ko kontrolē šīs šūnas. Pēc tam asins plūsma atjaunojas un simptomi izzūd.

Asins plūsmas traucējumi var rasties vienā no asinsvadu baseiniem, kas cilvēka organismā ir divu veidu:

• vertebrobasilar;
• karotīds.

Pirmais ir starp mugurkaula artērijas. Tas piegādā asinis smadzeņu stumbram. Otrais atrodas starp divām miega artērijām. Tas piegādā asinis smadzeņu puslodēm.

Dažreiz TIA izraisa pēkšņa asinsspiediena pazemināšanās, kas samazina asins plūsmu smadzenēs.

Nu, visi neapšaubāmi "biedri" asinsvadu patoloģija, strauji palielinot pārejošas išēmiskas lēkmes iespējamību:

• smēķēšana;
• augsts holesterīna līmenis;
• pārmērīga alkohola lietošana;
• cukura diabēts;
• liekais svars.

TIA diagnostika

TIA ir mānīgs, jo tas ilgst vairākas minūtes, un, kad ierodas ātrā palīdzība, pacients, kā likums, atsakās no hospitalizācijas, jo visi simptomi ir pagājuši. Bet noteikti jādodas uz slimnīcu, jo var atkārtoties išēmiska lēkme.

Ārkārtas gadījumā tiek ņemti vērā šādi testi:

• bioķīmiskā asins analīze, lai noteiktu glikozes un holesterīna līmeni;
• pilnīga asins aina;
• elektrolītu līmeņa analīze asins serumā (dzelzs, kalcijs, kālijs, nātrijs, magnijs, hlors, fosfors);
• koagulācijas pētījumi vai koagulogramma;

Sekojošie testi ir noderīgi, un tos bieži var veikt steidzami:

• eritrocītu sedimentācijas ātrums;
• sirds enzīmi - olbaltumvielas, kas izdalās asinīs, ja sirds darbojas nepareizi;
• lipīdu profils jeb lipidogramma ir īpaša asins analīze, kas atspoguļo tauku un lipoproteīnu koncentrācijas līmeni.

Papildu laboratorijas testi, kas tiek pasūtīti pēc vajadzības (pamatojoties uz slimības vēsturi), ietver:

• hiperkoagulējamu stāvokļu skrīnings (īpaši jauniem pacientiem bez zināmiem asinsvadu riska faktoriem);
• seroloģiskā reakcija uz sifilisu;
• antifosfolipīdu antivielu klātbūtnes analīze;
• hemoglobīna elektroforēze;
• seruma olbaltumvielu elektroforēze;
• cerebrospinālā šķidruma pārbaude.

24 stundu laikā jāveic šādi izmeklējumi:

1. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI), moderna, bet jau ļoti labi izpētīta un plaši izmantota drošs veids radioloģiskā diagnostika.
2. Bezkontrastiskā datortomogrāfija ir CT skenēšanas veids, bet tiek veikta bez radiopagnētisku līdzekļu intravenozas infūzijas.
3. Kakla karotīdo doplera ultraskaņa, ko sauc arī par abpusējā skenēšana, ultrasonogrāfija, ir precīza, absolūti nesāpīga un nekaitīga procedūra, kas izmeklē asinsvadu formu.
4. CT angiogrāfija (CTA) – šī datortomogrāfijas izmantošana nodrošina labu asinsvadu un asins plūsmas pazīmju redzamību.
5. Magnētiskās rezonanses angiogrāfija (MRA) ir MRI veids, lai iegūtu asinsvadu lūmena attēlus, lai noteiktu aplikumu klātbūtni.
6. USDG ( Doplera ultraskaņa), šodien šī ir viena no drošākajām metodēm, kas sniedz maksimālu informāciju par asinsvadu sistēmas stāvokli.
7. Lai pārbaudītu sirds formu un tās asins plūsmu, ehokardiogramma ir ultraskaņas metode, kas pārbauda sirdi un sirds vārstuļus.
8. PET smadzeņu skenēšana nozīmē pozitronu emisijas tomogrāfiju. Šī ir jaunākā diagnostikas metode, ko izmanto, lai novērtētu nevis smadzeņu audu struktūru, kā to dara magnētiskā rezonanse un datortomogrāfija, bet gan smadzeņu funkcionālo darbību.

Dažādi slimības ārstēšanas veidi

Daudzi ārsti ir vienisprātis, ka jāārstē nevis TIA, bet gan galvenā vaininiece – ateroskleroze. Slimība jāārstē ar medikamentiem, dažreiz operāciju.

Ir arī jāmaina dzīvesveids par labu veselīgam.

Narkotiku ārstēšana, t.i. Steidzami jāsāk ārstēšana ar zālēm un jāietver šādu zāļu grupu lietošana:

• zāles, kas pazemina "sliktā" holesterīna līmeni (Caduet, Mevacor);
• nootropie līdzekļi un neiroprotektori (Baclofen, Pronoran, Cinnarizine, Pantogam);
• asins retināšanas zāles (Curantil, Trental);
• zāles, kas pazemina asinsspiedienu (Enalaprils, Micardis, Valsacor);
• antioksidanti (Mexidol);
• metabolīti (citoflavīns);
• sedatīvi līdzekļi (Pipolfen, Validol, Proroksan);
• miegazāles (Melaxen, Donormil);
• zāles cukura līmeņa pazemināšanai (Maninil, Siofor).

Pēc visaptveroša ārstēšanas kursa pabeigšanas pacientam jābūt vietējā ārsta uzraudzībā.

Operācija var būt pamatota, ja cilvēkam ir sašaurināta miega artērija, kas atrodas kaklā. Ja zāles nepalīdz, ārsts var ieteikt procedūru, ko sauc par karotīdu endarterektomiju. To, kas ir šī operācija, var aprakstīt pavisam vienkārši. Šī iejaukšanās ir process, kurā miega artērijas tiek attīrītas no tauku nogulsnēm un plāksnēm. Tādā veidā tiek atjaunota asins plūsma, un ievērojami samazinās išēmiskas lēkmes atkārtošanās risks. Šī operācija ir ļoti efektīva, taču tai ir arī riski: insults un miega artērijas atkārtota bloķēšana, asiņošana, infekcijas.

Ķirurģija išēmisks insults nevar piešķirt visiem.

Tās īstenošanai ir diezgan daudz kontrindikāciju, tostarp hipertensija, akūta sirds mazspēja, Alcheimera slimība, vēlīnās stadijas onkoloģija un nesen pārciestais miokarda infarkts.

Slimību profilakse

Kā jūs varat novērst TIA? Ja meklējat datus par tēmu “išēmiska lēkmes ārstēšana”, tad gandrīz katrā medicīnas rokasgrāmatā ir runāts par nepieciešamo išēmiskā insulta profilaksi. Ir obligāti jāveic piesardzības pasākumi, lai novērstu TIA. Ja jūs jau esat bijis išēmiskas lēkmes upuris, tad jums ir divkāršs insulta risks.

Lai novērstu pārejošu išēmisku lēkmi, varat rīkoties šādi:

• izvairīties no aktīvās un pasīvās smēķēšanas;
• ievērot principus pareizu uzturu: dārzeņi un augļi ar minimālu neveselīgu treknu pārtiku;
• iesaistīties fiziskās aktivitātēs;
• ierobežot vai likvidēt alkohola lietošanu;
• ierobežot sāls patēriņu;
• kontrolēt cukura līmeni;
• kontrolēt asinsspiedienu;
• novērst stresa situācijas.

Išēmiskās lēkmes sekas

Prognoze šeit ir diezgan nelabvēlīga. Parasti vairāk nekā 2-3 išēmiskas lēkmes nenotiek, tad obligāti notiek smags insults, kas var izraisīt invaliditāti vai pat nāvi. 10% no tiem, kuri piedzīvo išēmisku lēkmi pirmajā vai otrajā dienā, saņem triecienu smadzeņu insulta vai miokarda infarkta veidā. Diemžēl milzīgs skaits cilvēku pēc išēmiska insulta nevēršas pie ārstiem, kas padara atveseļošanās prognozi krasi negatīvu un pēc tam noved pie nopietnām problēmām.

TIA nav dzīvībai bīstams, bet tas ir brīdinājuma zīme par nopietnāku problēmu. Ja šī patoloģija netiek ārstēta, tad tuvākajā nākotnē atkal var rasties spēcīgs išēmisks smadzeņu lēkme.

Īss apraksts

Hroniska sistoliskā sirds mazspēja- klīnisks sindroms, kas sarežģī vairāku slimību gaitu un kam raksturīgs elpas trūkums fiziskā aktivitāte(un pēc tam miera stāvoklī), nogurums, perifēra tūska un objektīvas sirds disfunkcijas pazīmes miera stāvoklī (piemēram, auskultācijas pazīmes, ehokardiogrāfijas dati).

Kods pēc starptautiskā klasifikācija slimības ICD-10:

• I50 Sirds mazspēja

Statistikas dati. Hroniska sistoliskā sirds mazspēja rodas 0,4-2% iedzīvotāju. Tās izplatība pieaug līdz ar vecumu: cilvēkiem, kas vecāki par 75 gadiem, tā attīstās 10% gadījumu.

Cēloņi

Etioloģija. Sirds mazspēja ar zemu sirds tilpumu... Miokarda bojājumi:... IHD (pēcinfarkta kardioskleroze, hroniska miokarda išēmija)... Kardiomiopātijas... Miokardīts... Toksiska iedarbība(piemēram, alkohols, doksorubicīns) ... Infiltratīvas slimības (sarkoidoze, amiloidoze) ... Endokrīnās slimības... Uztura traucējumi (B1 vitamīna deficīts) .. Miokarda pārslodze... Arteriālā hipertensija... Reimatiski sirds defekti... Iedzimti sirds defekti (piemēram, aortas stenoze) .. Aritmijas... Supraventrikulāras un ventrikulāras tahikardijas.. . Priekškambaru fibrilācija. Sirds mazspēja ar lielu sirds izsviedi.. Anēmija.. Sepsis.. Arteriovenoza fistula.

Riska faktori. Pacienta atteikšanās no farmakoterapijas. Zāļu ar negatīvu inotropisku iedarbību izrakstīšana un to nekontrolēta lietošana. Tireotoksikoze, grūtniecība un citi apstākļi, kas saistīti ar paaugstinātu vielmaiņas vajadzībām. Pārmērīgs ķermeņa svars. Sirds un asinsvadu hronisku patoloģiju klātbūtne (arteriālā hipertensija, koronāro artēriju slimība, sirds defekti utt.).

Patoģenēze. Ir traucēta sirds sūknēšanas funkcija, kas izraisa sirds izsviedes samazināšanos. Sirds izsviedes samazināšanās rezultātā notiek daudzu orgānu un audu hipoperfūzija.Sirds perfūzijas samazināšanās izraisa simpātiskās nervu sistēmas aktivizāciju un sirdsdarbības ātruma palielināšanos Nieru perfūzijas samazināšanās izraisa renīna-angiotenzīna stimulāciju. sistēma. Palielinās renīna ražošana, savukārt pārmērīga angiotenzīna II ražošana, izraisot vazokonstrikciju, ūdens aizturi (tūsku, slāpes, palielinātu asins tilpumu) un sekojošu sirds priekšslodzes palielināšanos. Perifēro muskuļu perfūzijas samazināšanās izraisa uzkrāšanos. nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu tajos, un hipoksija arī izraisa smagu nogurumu.

KLASIFIKĀCIJAS

XII Vissavienības terapeitu kongresa klasifikācija 1935. gadā (N.D. Stražesko, V.Kh. Vasiļenko).

I stadija (sākotnējā) - latenta sirds mazspēja, kas izpaužas tikai fiziskās aktivitātes laikā (elpas trūkums, tahikardija, nogurums).

II stadija (smaga) - ilgstoša asinsrites mazspēja, hemodinamikas traucējumi (stagnācija sistēmiskajā un plaušu cirkulācijā), orgānu un vielmaiņas disfunkcija izpaužas arī miera stāvoklī.A periods - ilgstošas ​​stadijas sākums, kam raksturīgi viegli hemodinamikas traucējumi, traucējumi. sirds funkciju vai tikai to daļas.. B periods ir ilgstošas ​​stadijas beigas, kam raksturīgi pamatīgi hemodinamikas traucējumi, procesā tiek iesaistīta visa sirds un asinsvadu sistēma.

III stadija (galīgā, distrofiskā) - smagi hemodinamikas traucējumi, pastāvīgas visu orgānu metabolisma un funkciju izmaiņas, neatgriezeniskas izmaiņas audu un orgānu struktūrā.

Ņujorkas Sirds asociācijas klasifikācija(1964). I klase – parastās fiziskās aktivitātes neizraisa būtisku nogurumu, elpas trūkumu vai sirdsklauves. II klase – viegls fizisko aktivitāšu ierobežojums: miera stāvoklī veselība ir apmierinoša, bet parastās fiziskās aktivitātes izraisa nogurumu, sirdsklauves, elpas trūkumu vai sāpes. III klase - smags fizisko aktivitāšu ierobežojums: apmierinoša veselība miera stāvoklī, bet mazāka nekā parasti slodze izraisa simptomu parādīšanos. IV klase - nespēja veikt jebkādas fiziskas aktivitātes, nepasliktinot pašsajūtu: sirds mazspējas simptomi ir pat miera stāvoklī un pastiprinās ar jebkuru fizisko slodzi.

Sirds mazspējas sabiedrības klasifikācija(OSNN, 2002) tika pieņemts Viskrievijas Kardiologu kongresā 2002. gada oktobrī. Šīs klasifikācijas ērtība ir tāda, ka tā ne tikai atspoguļo procesa stāvokli, bet arī tā dinamiku. Diagnozei jāatspoguļo gan hroniskas sirds mazspējas stadija, gan tās funkcionālā klase. Jāņem vērā, ka stadijas un funkcionālās klases atbilstība nav līdz galam skaidra - funkcionālā klase tiek noteikta nedaudz mazāk izteiktu izpausmju klātbūtnē, nekā nepieciešams, lai piešķirtu atbilstošo sirds mazspējas stadiju.

. Hroniskas sirds mazspējas stadijas(var pasliktināties, neskatoties uz ārstēšanu) .. I stadija - sirds slimības (bojājuma) sākuma stadija. Hemodinamika netiek ietekmēta. Slēpta sirds mazspēja Asimptomātiska kreisā kambara disfunkcija.IIA stadija – klīniski izteikta stadija sirds slimības (bojājumi). Hemodinamikas traucējumi vienā no asinsrites lokiem, izteikti mēreni. Adaptīvā sirds un asinsvadu remodelācija.IIB stadija ir smaga sirds slimības (bojājuma) stadija. Izteiktas izmaiņas hemodinamika abos asinsrites lokos. Sirds un asinsvadu nepareiza remodelācija.III stadija ir sirds bojājuma beigu stadija. Izteiktas hemodinamikas izmaiņas un smagas (neatgriezeniskas) strukturālās izmaiņas mērķa orgāni (sirds, plaušas, asinsvadi, smadzenes, nieres). Ērģeļu pārveidošanas pēdējais posms.

. Hroniskas sirds mazspējas funkcionālās klases(ārstēšanas laikā var mainīties vienā vai otrā virzienā) .. FC I - nav fizisko aktivitāšu ierobežojumu: parasto fizisko aktivitāti nepavada ātrs nogurums, elpas trūkums vai sirdsklauves. Pacients var paciest palielinātu slodzi, bet to var pavadīt elpas trūkums un/vai aizkavēta atveseļošanās. FC II - neliels fizisko aktivitāšu ierobežojums: miera stāvoklī nav simptomu, ierasto fizisko slodzi pavada nogurums, elpas trūkums vai sirdsklauves.. FC III - manāms fiziskās aktivitātes ierobežojums: miera stāvoklī nav simptomu, mazākas intensitātes fiziskās aktivitātes, salīdzinot ar parasto slodzi, pavada simptomu parādīšanās FC IV - nespēja veikt jebkādas fiziskas aktivitātes bez parādīšanās no diskomforta; Sirds mazspējas simptomi ir miera stāvoklī un pasliktinās ar minimālu fizisko aktivitāti.

Simptomi (pazīmes)

Klīniskās izpausmes

. Sūdzības- elpas trūkums, nosmakšanas lēkmes, vājums, nogurums.. Elpas trūkums sirds mazspējas sākuma stadijā rodas fiziskās slodzes laikā, un ar smagu sirds mazspēju - miera stāvoklī. Tas parādās paaugstināta spiediena rezultātā plaušu kapilāros un vēnās. Tas samazina plaušu izstiepjamību un palielina elpošanas muskuļu darbu.Smagu sirds mazspēju raksturo ortopnoja - piespiedu sēdus stāvoklis, ko pacients ieņem, lai atvieglotu elpošanu ar smagu elpas trūkumu. Veselības stāvokļa pasliktināšanās guļus stāvoklī ir saistīta ar šķidruma nogulsnēšanos plaušu kapilāros, kas izraisa hidrostatiskā spiediena palielināšanos. Turklāt guļus stāvoklī diafragma paceļas, kas nedaudz apgrūtina elpošanu.Hroniskai sirds mazspējai raksturīgs paroksizmāls nakts elpas trūkums (kardiālā astma), ko izraisa intersticiālas plaušu tūskas rašanās. Naktīs miega laikā attīstās smaga elpas trūkuma lēkme, ko papildina klepus un sēkšana plaušās. Sirds mazspējai progresējot var rasties alveolāra plaušu tūska.Slimniekiem ar sirds mazspēju ātrs nogurums parādās nepietiekamas skābekļa piegādes dēļ skeleta muskuļiem.Pacientiem ar hronisku sirds mazspēju var rasties slikta dūša, apetītes zudums, sāpes vēderā, vēdera palielināšanās (ascīts). uz asins stagnāciju aknās un vārtu vēnu sistēmā.No sirds dzirdamas patoloģiskas III un IV sirds skaņas. Plaušās tiek konstatētas mitrās rales. Hidrotorakss ir raksturīgs, bieži vien labajā pusē, ko izraisa pleiras kapilārā spiediena palielināšanās un šķidruma ekstravazācija pleiras dobumā.

. Sirds mazspējas klīniskās izpausmes būtiski ir atkarīgas no tās stadijas.. I stadija - pazīmes (nogurums, elpas trūkums un sirdsklauves) parādās normālas fiziskās slodzes laikā, miera stāvoklī nav sirds mazspējas izpausmju.. IIA stadija - ir neizteikti hemodinamikas traucējumi. Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no tā, kuras sirds daļas tiek skartas pārsvarā (labā vai kreisā)... Kreisā kambara mazspējai raksturīga stagnācija plaušu cirkulācijā, kas izpaužas kā tipisks ieelpas elpas trūkums pie mērenas fiziskas slodzes, paroksizmāla nakts trūkuma lēkmes. elpa un ātrs nogurums. Aknu pietūkums un palielināšanās ir neraksturīgi... Labā kambara mazspējai raksturīga sastrēguma veidošanās sistēmiskajā cirkulācijā. Pacienti ir nobažījušies par sāpēm un smaguma sajūtu labajā hipohondrijā, samazinātu diurēzi. Aknām ir raksturīga palielināšanās (virsma ir gluda, mala ir noapaļota, palpācija ir sāpīga). Atšķirīga iezīme IIA stadijas sirds mazspēja tiek uzskatīta par pilnīgu stāvokļa kompensāciju ārstēšanas laikā, t.i. sirds mazspējas izpausmju atgriezeniskums adekvātas ārstēšanas rezultātā.IIB stadija - ir pamatīgi hemodinamikas traucējumi, procesā tiek iesaistīta visa asinsrites sistēma. Elpas trūkums rodas ar mazāko fizisko piepūli. Pacientus nomoka smaguma sajūta labajā hipohondrijā, vispārējs vājums, miega traucējumi. Raksturīga ir ortopnoja, tūska, ascīts (paaugstināta spiediena sekas aknu vēnās un peritoneālās vēnās - notiek transudācija un vēdera dobumā uzkrājas šķidrums), hidrotorakss, hidroperikards.III stadija ir beigu distrofijas stadija ar pamatīgiem neatgriezeniskiem vielmaiņas traucējumiem. Parasti pacientu stāvoklis šajā posmā ir smags. Elpas trūkums ir izteikts pat miera stāvoklī. Raksturīga masīva tūska, šķidruma uzkrāšanās dobumos (ascīts, hidrotorakss, hidroperikards, dzimumorgānu tūska). Šajā posmā notiek kaheksija.

Diagnostika

Instrumentālie dati

. EKG. kreisās puses blokādes pazīmes vai labā kāja Viņa kūlis, sirds kambaru vai priekškambaru hipertrofija, patoloģiski Q viļņi (kā iepriekšējā MI pazīme), aritmijas. Normāla EKG rada šaubas par hroniskas sirds mazspējas diagnozi.

. EchoCGļauj noskaidrot hroniskas sirds mazspējas etioloģiju un novērtēt sirds funkcijas, to darbības traucējumu pakāpi (jo īpaši noteikt kreisā kambara izsviedes frakciju). Tipiskas sirds mazspējas izpausmes ir kreisā kambara dobuma paplašināšanās (progresējot, citu sirds kambaru paplašināšanās), kreisā kambara beigu sistoliskā un beigu diastoliskā izmēra palielināšanās un tā samazināšanās. izsviedes frakcija.

. Rentgena izmeklēšana.. Ir iespējams noteikt venozo hipertensiju asins plūsmas pārdales veidā par labu plaušu augšdaļām un asinsvadu diametra palielināšanos. Ar sastrēgumu plaušās tiek konstatētas intersticiālas tūskas pazīmes ( Kerlija līnijas kostofrēniskajos sinusos) vai plaušu tūskas pazīmes.. Konstatēts hidrotorakss (parasti labās puses) .. Kardiomegālija tiek diagnosticēta, ja sirds šķērsizmērs vīriešiem palielinās par vairāk nekā 15,5 cm un sievietēm vairāk nekā 14,5 cm. (vai ja kardiotorakālais indekss ir lielāks par 50%).

. Sirds dobumu kateterizācijaļauj noteikt plaušu kapilārā ķīļa spiediena palielināšanos par vairāk nekā 18 mm Hg.

Diagnostikas kritēriji — Framingemas kritēriji hroniskas sirds mazspējas diagnosticēšanai, iedalīti lielajā un mazajā. Galvenie kritēriji: paroksizmāla nakts aizdusa (sirds astma) vai ortopnoja, jūga vēnu pietūkums, sēkšana plaušās, kardiomegālija, plaušu tūska, patoloģiska III sirdsdarbība, paaugstināts centrālais venozais spiediens (vairāk nekā 160 mm H2O), asins plūsmas laiks ilgāks vairāk nekā 25 s, pozitīvs "hepatojugulārais reflukss". Nelieli kritēriji: pietūkums kājās, nakts klepus, elpas trūkums pie slodzes, palielinātas aknas, hidrotorakss, tahikardija vairāk nekā 120 minūtē, dzīvības kapacitātes samazināšanās par 1/3 no maksimālās. Lai apstiprinātu hroniskas sirds mazspējas diagnozi, ir nepieciešams 1 galvenais vai 2 mazāks kritērijs. Atklātajiem simptomiem jābūt saistītiem ar sirds slimībām.

Diferenciāldiagnoze . Nefrotiskais sindroms- tūska, proteīnūrija anamnēzē, nieru patoloģija. Aknu ciroze. Vēnu oklūzijas bojājumi ar sekojošu perifērās tūskas attīstību.

Ārstēšana. Vispirms ir jānovērtē iespēja ietekmēt deficīta cēloni. Dažos gadījumos efektīva etioloģiska iejaukšanās (piemēram, sirds slimību ķirurģiska korekcija, miokarda revaskularizācija koronāro artēriju slimības gadījumā) var ievērojami samazināt hroniskas sirds mazspējas izpausmju smagumu. Hroniskas sirds mazspējas ārstēšanā izšķir nemedikamentozās un medikamentozās terapijas metodes. Jāatzīmē, ka abiem ārstēšanas veidiem ir jāpapildina viens otru.

Ārstēšana bez narkotikām. Ierobežojiet galda sāls patēriņu līdz 5-6 g/dienā, šķidrā (līdz 1-1,5 l/dienā). Fizisko aktivitāšu optimizācija.. Iespējamas un pat nepieciešamas mērenas fiziskās slodzes (staigājot vismaz 20-30 minūtes 3-5 reizes nedēļā).. Pilnīga fiziskā atpūta jāievēro, ja stāvoklis pasliktinās (miera stāvoklī samazinās pulss un sirds darbība samazinās).

Ārstēšana

Narkotiku terapija. Hroniskas sirds mazspējas ārstēšanas galvenais mērķis ir uzlabot dzīves kvalitāti un palielināt tās ilgumu.

Diurētiskie līdzekļi. Izrakstot tos, jāņem vērā, ka tūskas rašanās sirds mazspējas gadījumā ir saistīta ar vairākiem cēloņiem (nieru asinsvadu sašaurināšanās, pastiprināta aldosterona sekrēcija, paaugstināts venozais spiediens. Ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem vien uzskatāma par nepietiekamu. Hroniskas slimības gadījumā sirds mazspējas, cilpas (furosemīda) vai tiazīdu (piemēram, hidrohlortiazīda) diurētiskie līdzekļi.Ja diurētiskā reakcija ir nepietiekama, kombinē cilpas diurētiskos līdzekļus un tiazīdus.. Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi.Hidrohlortiazīdu parasti lieto devā no 25 līdz 100 mg/dienā. Jāatceras, ja nieres GFĀ ir mazāks par 30 ml/min, nav vēlams lietot tiazīdus.. Cilpas diurētiskie līdzekļi sāk darboties ātrāk, to diurētiskais efekts ir izteiktāks, bet mazāk noturīgs nekā tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem.Furosemīds lieto 20-200 mg/dienā intravenozi atkarībā no tūskas sindroma un diurēzes izpausmēm Var ordinēt iekšķīgi 40-100 mg/dienā.

AKE inhibitori izraisa miokarda hemodinamisko atslogošanu vazodilatācijas, pastiprinātas diurēzes un kreisā un labā kambara uzpildes spiediena pazemināšanās dēļ. Indikācijas AKE inhibitoru parakstīšanai ir sirds mazspējas klīniskās pazīmes, kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanās par mazāk nekā 40%. Izrakstot AKE inhibitorus, ir jāievēro noteiktiem nosacījumiem saskaņā ar Eiropas Kardiologu biedrības ieteikumiem (2001).. 24 stundas pirms AKE inhibitoru lietošanas jāpārtrauc diurētisko līdzekļu lietošana.. Pirms un pēc AKE inhibitoru lietošanas jākontrolē asinsspiediens.. Ārstēšana sākas ar nelielām devām ar a. pakāpeniski palielinās.. Nepieciešams kontrolēt nieru darbību (diurēzi, urīna relatīvo blīvumu) un elektrolītu (kālija, nātrija jonu) koncentrāciju asinīs, palielinot devu ik pēc 3-5 dienām, pēc tam ik pēc 3 un 6 mēnešiem. jāizvairās no kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem (tos var ordinēt tikai hipokaliēmijas gadījumā).. Jāizvairās no vienlaicīgas NPL lietošanas.

Ir iegūti pirmie pozitīvie dati par angiotenzīna II receptoru blokatoru (īpaši losartāna) labvēlīgo ietekmi uz hroniskas sirds mazspējas gaitu kā alternatīvu AKE inhibitoriem to nepanesības vai lietošanas kontrindikāciju gadījumos.

Sirds glikozīdiem ir pozitīvs inotropisks (palielina un saīsina sistolu), negatīvs hronotrops (samazina sirdsdarbības ātrumu), negatīvs dromotrops (palēnina AV vadīšanu). Par optimālo digoksīna uzturošo devu tiek uzskatīts 0,25-0,375 mg/dienā (vecākiem pacientiem 0,125-0,25 mg/dienā); Digoksīna terapeitiskā koncentrācija asins serumā ir 0,5-1,5 mg/l. Sirds glikozīdu lietošanas indikācijas ir tahisistoliskā priekškambaru fibrilācija un sinusa tahikardija.

B - Adrenerģiskie blokatori..  - adrenerģisko blokatoru labvēlīgās darbības mehānisms hroniskas sirds mazspējas gadījumā ir saistīts ar sekojošiem faktoriem... Tieša miokarda aizsardzība no kateholamīnu nelabvēlīgās ietekmes... Aizsardzība pret kateholamīnu izraisītu hipokaliēmiju. .. Uzlabota asins plūsma koronārajās artērijās, samazinot sirdsdarbības ātrumu un uzlabojot miokarda diastolisko relaksāciju... Vazokonstriktoru sistēmu iedarbības mazināšana (piemēram, renīna sekrēcijas samazināšanās dēļ)... vazodilatējošā kalikreīna-kinīna sistēma... Palielinot kreisā atriuma devumu kreisā kambara piepildīšanā, jo uzlabojas pēdējā relaksācija.. Šobrīd no b - adrenerģiskie blokatori hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai, karvedilols - b1 - un a1 - ieteicams lietot adrenerģisko blokatoru ar vazodilatējošām īpašībām. Sākotnējā karvedilola deva ir 3,125 mg 2 reizes dienā, kam seko devas palielināšana līdz 6,25 mg, 12,5 mg vai 25 mg 2 reizes dienā, ja nav blakusparādību arteriālas hipotensijas, bradikardijas, samazinātas kreisās puses veidā. ventrikulāra izsviedes frakcija (saskaņā ar EchoCG) un citas b - adrenerģisko blokatoru darbības negatīvās izpausmes. Ieteicams arī metoprolols, sākot ar devu 12,5 mg 2 reizes dienā, bisoprololu 1,25 mg 1 reizi dienā, kontrolējot kambaru izsviedes frakcijas, pakāpeniski palielinot devu pēc 1-2 nedēļām.

Spironolaktons. Konstatēts, ka aldosterona antagonista spironolaktona ievadīšana 25 mg devā 1-2 reizes dienā (ja nav kontrindikāciju) palīdz palielināt paredzamo dzīves ilgumu pacientiem ar sirds mazspēju.

Perifērie vazodilatatori tiek parakstīti hroniskas sirds mazspējas gadījumā, ja ir kontrindikācijas vai ja AKE inhibitori ir slikti panesami. No perifērajiem vazodilatatoriem hidralazīnu lieto devā līdz 300 mg/dienā, izosorbīda dinitrātu devā līdz 160 mg/dienā.

. Citas kardiotoniskas zāles. b - Adrenerģiskos agonistus (dobutamīnu), fosfodiesterāzes inhibitorus parasti izraksta 1-2 nedēļas sirds mazspējas beigu stadijā vai krasas pacientu stāvokļa pasliktināšanās gadījumā.

Antikoagulanti. Pacienti ar hronisku sirds mazspēju ir uzņēmīgi augsta riska trombemboliskas komplikācijas. Iespējama PE dēļ vēnu tromboze un sistēmiskās asinsrites asinsvadu trombemboliju, ko izraisa intrakardiāli trombi vai priekškambaru fibrilācija. Pacientiem ar hronisku sirds mazspēju ieteicams ievadīt netiešos antikoagulantus, ja ir priekškambaru mirdzēšana un tromboze anamnēzē.

Antiaritmiskie līdzekļi. Ja ir indikācijas antiaritmisko līdzekļu izrakstīšanai (priekškambaru mirdzēšana, kambaru tahikardija), amiodaronu ieteicams lietot devā 100-200 mg/dienā. Šīm zālēm ir minimāla negatīva inotropa iedarbība, savukārt vairums citu šīs klases zāļu samazina kreisā kambara izsviedes frakciju. Turklāt pašas antiaritmiskās zāles var izraisīt aritmijas (proaritmisks efekts).

Ķirurģija

Izvēle optimāla metode ķirurģiska ārstēšana atkarīgs no sirds mazspējas cēloņa. Tādējādi sirds išēmiskās slimības gadījumā daudzos gadījumos ir iespējama miokarda revaskularizācija; idiopātiskas subaortas hipertrofiskas stenozes gadījumā starpsienas miektomija; vārstuļu defektu gadījumā protezēšana vai rekonstruktīvās iejaukšanās vārstuļos; bradiaritmiju gadījumā elektrokardiostimulatora implantācija. utt.

Refraktāras sirds mazspējas gadījumā, adekvāta terapija Galvenā ķirurģiskās ārstēšanas metode ir sirds transplantācija.

Mehāniskās asinsrites atbalsta metodes (asistentu, mākslīgo kambaru un biomehānisko sūkņu implantācija), kas iepriekš tika piedāvātas kā pagaidu iespējas pirms transplantācijas, tagad ir ieguvušas neatkarīgas iejaukšanās statusu, kuru rezultāti ir salīdzināmi ar transplantācijas rezultātiem.

Lai novērstu sirds dilatācijas progresēšanu, ierīces tiek implantētas sieta veidā, kas novērš pārmērīgu sirds izplešanos.

Cor pulmonale gadījumos, kas ir toleranti pret ārstēšanu, sirds-plaušu kompleksa transplantācija šķiet piemērotāka iejaukšanās.

Prognoze. Kopumā 3 gadu dzīvildze pacientiem ar hronisku sistolisku sirds mazspēju ir 50%. Mirstība no hroniskas sistoliskās sirds mazspējas ir 19% gadā.

Faktori, kuru klātbūtne korelē ar sliktu prognozi pacientiem ar sirds mazspēju.. Kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanās par mazāk nekā 25% l.. Kālija jonu koncentrācijas samazināšanās asins plazmā zem 3 meq/l .. Norepinefrīna satura palielināšanās asinīs.. Bieža sirds kambaru ekstrasistolija ikdienas EKG monitoringa laikā.

Pēkšņas sirds nāves risks pacientiem ar sirds mazspēju ir 5 reizes lielāks nekā vispārējā populācijā. Lielākā daļa pacientu ar hronisku sirds mazspēju pēkšņi mirst, galvenokārt no kambaru fibrilācijas. Profilaktiska antiaritmisko līdzekļu lietošana nenovērš šo komplikāciju.

ICD-10. I50 Sirds mazspēja

Zāles un zāles lieto hroniskas sistoliskas sirds mazspējas ārstēšanai un/vai profilaksei.

Zāļu farmakoloģiskā(-s) grupa(-as).

Ģimenes ārsts. Terapeits (2. sējums). Hroniska nieru mazspēja ICD 10

Hroniska nieru mazspēja

Galvenā informācija

Pastāv dažādas hroniskas nieru mazspējas (CRF) definīcijas, taču jebkuras no tām būtība ir raksturīga klīniska un laboratoriska kompleksa attīstībai, kas rodas, pakāpeniski zaudējot visas nieru funkcijas.

Hroniska nieru mazspēja (CRF)- tas ir nieru homeostatisko funkciju zudums uz nieru slimības fona ilgāk par 3 mēnešiem: glomerulārās filtrācijas un relatīvā blīvuma (osmolaritātes) samazināšanās, kreatinīna, urīnvielas, kālija, fosfora, magnija koncentrācijas palielināšanās. un alumīnijs asins serumā, kalcija līmeņa pazemināšanās asinīs, skābuma sārma līdzsvara pārkāpums ( metaboliskā acidoze), anēmijas un arteriālās hipertensijas attīstība.

Epidemioloģija

Hroniskas nieru mazspējas problēma ir aktīvi attīstīta vairākus gadu desmitus, ņemot vērā šīs komplikācijas ievērojamo izplatību. Tādējādi, saskaņā ar literatūru, pacientu skaits ar hronisku nieru mazspēju Eiropā, ASV un Japānā svārstās no 157 līdz 443 uz 1 miljonu iedzīvotāju. Šīs patoloģijas izplatība mūsu valstī ir 212 uz 1 miljonu iedzīvotāju starp pacientiem, kas vecāki par 15 gadiem. Starp mirstības cēloņiem hroniska nieru mazspēja ieņem vienpadsmito vietu.

Etioloģija

CRF pamatā ir viens morfoloģiskais ekvivalents - nefroskleroze. Nav tādas nieru patoloģijas formas, kas potenciāli nevarētu izraisīt nefrosklerozes attīstību un līdz ar to arī nieru mazspēju. Tādējādi hroniska nieru mazspēja ir jebkuras hroniskas nieru slimības rezultāts.

CRF var izraisīt primāras nieru slimības, kā arī sekundāri nieru bojājumi ilgstošas ​​hroniskas orgānu un sistēmu slimības rezultātā. Tiešos parenhīmas bojājumus (primāros vai sekundāros), kas izraisa hronisku nieru mazspēju, parasti iedala slimībās ar dominējošiem glomerulārā aparāta vai tubulārās sistēmas bojājumiem vai abu kombināciju. Starp glomerulārām nefropātijām visizplatītākās ir hronisks glomerulonefrīts, diabētiskā nefropātija, amiloidoze un lupus nefrīts. Retāki hroniskas nieru mazspējas cēloņi ar glomerulārā aparāta bojājumiem ir malārija, podagra, ilgstošs septisks endokardīts un mieloma. Primārie kanāliņu sistēmas bojājumi visbiežāk tiek novēroti lielākajā daļā uroloģisko slimību, ko pavada traucēta urīna aizplūšana, iedzimtas un iegūtas tubulopātijas (nieru) cukura diabēts insipidus, Olbraita tubulārā acidoze, Fankoni sindroms, kas rodas kā neatkarīgs iedzimta slimība vai pavada dažādas slimības), saindēšanās ar zālēm un toksiskām vielām. Asinsvadu slimības var izraisīt sekundārus nieru parenhīmas bojājumus – nieru artēriju bojājumus, esenciālo hipertensiju (primāro nefroangiosklerozi), nieru anomālijas un urīnceļu(policistiska slimība, nieru hipoplāzija, neiromuskulāra urētera displāzija utt.). Hronisks izolēts jebkuras nefrona daļas bojājums patiesībā ir hroniskas nieru mazspējas attīstības ierosinātājs, tomēr klīniskajā praksē hroniskas nieru mazspējas vēlīnās stadijas raksturo gan glomerulārā, gan tubulārā aparāta disfunkcija.

Patoģenēze

Neatkarīgi no etioloģiskā faktora hroniskas nieru mazspējas attīstības mehānisms ir balstīts uz aktīvo nefronu skaita samazināšanos, ievērojamu glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos atsevišķā nefronā un šo rādītāju kombināciju. Sarežģīti mehānismi Nieru bojājumi ietver daudzus faktorus (traucēti vielmaiņas un bioķīmiskie procesi, asins recēšana, traucēta urīna izvadīšana, infekcija, patoloģiski imūnprocesi), kas, mijiedarbojoties ar citām slimībām, var izraisīt hronisku nieru mazspēju. Hroniskas nieru mazspējas attīstībā svarīgākais punkts ir lēni, slēpti visu nieru funkciju traucējumi, ko pacients parasti neapzinās. Tomēr modernas metodes izmeklējumi ļauj identificēt latento stadiju, jo šobrīd ir labi zināmas izmaiņas, kas organismā notiek, ja ir traucēta nieru funkcionālā kapacitāte. Tas ir svarīgs klīnicistam uzdevums, kas ļauj veikt profilaktiskus un terapeitiskus pasākumus, kuru mērķis ir novērst priekšlaicīgu attīstību. termināla stadija nieru mazspēja. Nieres ir ievērojamas rezerves iespējas, par ko liecina ķermeņa dzīves saglabāšana un uzturēšana, zaudējot 90% nefronu. Adaptācijas process tiek veikts, nostiprinot atlikušo nefronu darbību un pārstrukturējot visu organismu. Ar progresējošu nefronu nāvi samazinās glomerulārās filtrācijas ātrums, tiek traucēts ūdens-elektrolītu līdzsvars, un organismā saglabājas vielmaiņas produkti, organiskās skābes, fenola savienojumi, daži peptīdi un citas vielas, kas nosaka hroniskas nieru klīnisko ainu. neveiksme un pacienta stāvoklis. Tādējādi nieru ekskrēcijas un sekrēcijas funkciju traucējumi veicina patoloģisku izmaiņu attīstību organismā, kuru smagums ir atkarīgs no nefronu nāves intensitātes un nosaka nieru mazspējas progresēšanu. Ar hronisku nieru mazspēju tiek traucēta viena no svarīgākajām nieru funkcijām - ūdens un sāls līdzsvara uzturēšana. Jau agrīnās hroniskas nieru mazspējas stadijās, īpaši ko izraisa slimības ar dominējošiem kanāliņu aparāta bojājumiem, tiek novērots nieru koncentrēšanās spēju pārkāpums, kas izpaužas ar poliūriju, niktūriju, urīna osmolaritātes samazināšanos līdz līmenim. osmotiskā koncentrācija asins plazmā (izostenūrija) un ar progresējošu bojājumu - hipostenūrija (urīna osmotiskā koncentrācija zem asins plazmas osmotiskās koncentrācijas). Poliūrija, kas ir noturīga pat ar šķidruma ierobežojumu, var būt gan tieša tubulārās funkcijas samazināšanās, gan osmotiskās diurēzes maiņa. Svarīga funkcija nieres ir uzturēt elektrolītu līdzsvaru, jo īpaši jonus, piemēram, nātrija, kālija, kalcija, fosfora uc Ar hronisku nieru mazspēju, nātrija izdalīšanos urīnā var palielināt vai samazināt. U vesels cilvēks 99% nātrija, kas filtrēts caur glomeruliem, tiek reabsorbēts kanāliņos. Slimības, kurās dominē tubulārās-intersticiālās sistēmas bojājumi, samazina tās reabsorbciju līdz pat 80%, un līdz ar to palielinās izdalīšanās. Palielināta nātrija izdalīšanās ar urīnu nav atkarīga no tā ievadīšanas organismā, kas ir īpaši bīstami, ja pacientam šādās situācijās tiek ieteikts ierobežot sāls uzņemšanu. Tomēr dominējošie glomerulu bojājumi, glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās, īpaši ar saglabātu kanāliņu funkciju, var izraisīt nātrija aizturi, kas izraisa šķidruma uzkrāšanos organismā un paaugstinātu asinsspiedienu. Līdz 95% no kālija, kas nonāk organismā, tiek izvadīts caur nierēm, kas tiek panākts, izdalot to distālās kanāliņos. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā kālija līdzsvara regulēšana organismā tiek veikta, izvadot to caur zarnām. Tādējādi, kad GFR samazinās līdz 5 ml/min, aptuveni 50% ienākošā kālija tiek izvadīts ar izkārnījumiem. Kālija līmeņa paaugstināšanos plazmā var novērot hroniskas nieru mazspējas oligoanūriskajā fāzē, kā arī pamatslimības saasināšanās laikā ar palielinātu katabolismu. Tā kā galvenais kālija daudzums organismā atrodas intracelulārajā telpā (plazmā - ap 5 mmol/l, intracelulārajā šķidrumā - ap 150 mmol/l), dažās situācijās (drudža stāvoklis, operācija uc) hiperkaliēmija var rasties uz hroniskas nieru mazspējas fona, dzīvībai bīstami slims. Hipokaliēmijas stāvoklis pacientiem ar hronisku nieru mazspēju tiek novērots daudz retāk, un tas var liecināt par kopējā kālija deficītu organismā un asu distālo kanāliņu sekrēcijas spēju traucējumiem. Glomerulārā un tubulārā aparāta funkciju traucējumi jau hroniskas nieru mazspējas sākuma stadijā izraisa hiperhlorēmisku acidozi, hiperfosfatemiju, mērenu magnija līmeņa paaugstināšanos asins serumā un hipokalciēmiju.

Paaugstināta urīnvielas, aminoslāpekļa, kreatinīna, urīnskābes, metilguanidīna, fosfātu u.c. koncentrācija asinīs. Amino slāpekļa līmeņa paaugstināšanās var būt saistīta ar palielinātu proteīnu katabolismu tā pārmērīgas uzņemšanas dēļ vai tā krasā ierobežojuma badošanās laikā.

Urīnviela ir olbaltumvielu metabolisma galaprodukts un veidojas aknās no deaminēto aminoskābju slāpekļa. Nieru mazspējas gadījumā ir ne tikai grūti to izvadīt, bet arī vēl nezināmu iemeslu dēļ palielinās tā ražošana aknās.

Kreatinīns veidojas ķermeņa muskuļos no tā prekursora kreatinīna. Kreatinīna saturs asinīs ir diezgan stabils, kreatinēmijas palielināšanās paralēli urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs parasti notiek, kad glomerulārā filtrācija samazinās līdz 20-30% no normālā līmeņa.

Pārmērīga parathormona ražošana ir piesaistījusi vēl lielāku uzmanību kā iespējamam galvenajam urēmijas toksīnam. To apstiprina vismaz daļējas paratireoidektomijas efektivitāte. Arvien vairāk parādās fakti, kas norāda uz nezināmas dabas vielu, kuru relatīvā molekulmasa ir 100-2000, toksiskumu, kā rezultātā tās tiek sauktas par “vidējām molekulām”. Tie uzkrājas pacientu ar hronisku nieru mazspēju asins serumā. Tomēr kļūst arvien skaidrāks, ka azotēmijas (urēmijas) sindromu neizraisa viens vai vairāki toksīni, bet gan tas ir atkarīgs no visu audu šūnu pārstrukturēšanas un transmembrānas potenciāla izmaiņām. Tas notiek gan nieru darbības, gan to darbību regulējošo sistēmu traucējumu rezultātā.

Tās cēloņi ir asins zudums, saīsināts sarkano asinsķermenīšu dzīves ilgums proteīna un dzelzs deficīta dēļ organismā, slāpekļa metabolisma produktu toksiskā iedarbība, hemolīze (glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes deficīts, guanidīna pārpalikums) un zems eritropoetīna līmenis. Vidējo molekulu augšana arī kavē eritropoēzi.

Osteodistrofija

Osteodistrofija, ko izraisa kalciferola metabolisma traucējumi. Nierēs veidojas aktīvais metabolīts 1,25-dehidroksikalciferols, kas ietekmē kalcija transportu, regulējot specifisku proteīnu sintēzi, kas to saista. Hroniskas nieru mazspējas gadījumā tiek bloķēta kalciferola pārnešana metaboliski aktīvās formās. Ūdens-elektrolītu līdzsvars saglabājas tuvu fizioloģiskajam ilgu laiku, līdz pat beigu fāzei. Apstākļos, kad ir traucēta jonu transportēšana kanāliņos, ar cauruļveida defektiem, palielinās nātrija zudums, kas, ja tā papildināšana ir nepietiekama, izraisa hiponatriēmijas sindromu. Hiperkaliēmija tiek uzskatīta par otro svarīgāko hroniskas nieru mazspējas pazīmi. Tas ir saistīts ne tikai ar pieaugošo katabolismu, kas raksturīgs nieru mazspējai, bet arī ar acidozes palielināšanos, un, pats galvenais, ar izmaiņām kālija sadalījumā ārpus šūnām un iekšpusē.

Izmaiņas CBS rodas “ogļskābes – bikarbonāta” funkcijas pārkāpuma dēļ. Ar dažādiem nieru disfunkcijas variantiem, atkarībā no procesa rakstura, var novērot viena vai cita veida CBS traucējumus. Ar glomerulāru skābju valenču iekļūšanas iespēja urīnā ir ierobežota; cauruļveida gadījumā amonjaka acidoģenēze tiek aktivizēta galvenokārt.

Arteriālā hipertensija

Tā rašanās gadījumā nav šaubu par vazodilatatoru (kinīnu) ražošanas kavēšanas lomu. Vazokonstriktoru un vazodilatatoru nelīdzsvarotību hroniskas nieru mazspējas gadījumā izraisa nieres nespēja kontrolēt nātrija līmeni organismā un cirkulējošo asiņu daudzumu. Hroniskas nieru mazspējas beigu fāzē pastāvīga hipertensīva reakcija var būt adaptīva, saglabājot filtrācijas spiedienu. Šādos gadījumos strauja asinsspiediena pazemināšanās var būt letāla.

Saskaņā ar ICD-10 hronisku nieru mazspēju klasificē šādi:

N18 Hroniska nieru mazspēja.

N18.0 – nieru bojājums beigu stadijā.

N18.8 – cita hroniska nieru mazspēja.

N18.9 – hroniska nieru mazspēja nav norādīta.

N19 – Nieru mazspēja nav norādīta.

Diagnostika

Hroniskas nieru mazspējas diagnostika ar zināmu nieru slimību nav grūta. Tās pakāpi un līdz ar to smaguma pakāpi nosaka kreatinīna koncentrācijas palielināšanās asins serumā un GFĀ samazināšanās. Kā būtu skaidrs no iepriekš teiktā, ir ļoti svarīgi uzraudzīt elektrolītu un skābju-bāzes metabolisma stāvokli un nekavējoties reģistrēt sirds un plaušu darbības traucējumus.

Hroniskas nieru mazspējas diagnostika galvenokārt ir laboratorija. Pirmais simptoms ir urīna relatīvā blīvuma samazināšanās līdz 1,004-1,011 neatkarīgi no diurēzes daudzuma. Jāpatur prātā, ka cukura un olbaltumvielu klātbūtne urīnā var palielināt urīna relatīvo blīvumu (katrs 1% cukura - par 0,004 un 3 g/l - par 0,01).

Pētījums par elektrolītu līdzsvaru, lai noteiktu nieru darbības samazināšanās līmeni, nav ļoti informatīvs. To pašu var teikt par anēmijas pakāpi un, vēl jo vairāk, asinsspiediena līmeni.

Precīzs nieru darbības novērtējums, ņemot vērā citu orgānu stāvokli un deģeneratīvo procesu pakāpi organismā, kļūst ļoti svarīgs, lemjot par nieres transplantācijas perspektīvām.

Vispārējā terapeitiskajā praksē var rasties kreatinēmija bez specifiskas nieru slimības. To novēro sastrēguma sirds mazspējas gadījumā. Parasti kreatininēmija nepārsniedz 0,6-0,8 mmol/l. Būtiskāku pieaugumu var novērot strauji pieaugot sirdsdarbības dekompensācijai, piemēram, pacientiem ar sarežģītu miokarda infarktu. Šādas kreatininēmijas iezīme ir neparasta diezgan liels blīvums urīns. Nieru mazspēja rodas, kad sirds izsviedes “nieru kvota” samazinās līdz 7,8%. Nieru hemodinamikas pasliktināšanās ir saistīta ar venozā spiediena palielināšanos, un nieru asins plūsmas samazināšanās apsteidz glomerulārās filtrācijas samazināšanos, tāpēc filtrācijas frakcija parasti tiek palielināta. Nieru hemodinamikas pasliktināšanos papildina nieru asinsrites pārdale. Visvairāk cieš garozas ārējā daļa. Paaugstināta urīna blīvuma noturība ir saistīta ar asins plūsmas palēnināšanos, īpaši medulā.

Tādējādi “hroniskai” kreatinēmijai, kas ir neparasta ekstrarenāliem cēloņiem, bez difūzās nefrosklerozes attīstības, ko nepavada tai ierastā izostenūrija, ir noteikta diagnostiska un prognostiska nozīme sirds slimniekiem. Īpaša ārstēšanašāda nieru mazspēja nav nepieciešama. Vēl viena nieru darbības pavājināšanās pazīme sastrēguma sirds mazspējas gadījumā ir proteīnūrijas parādīšanās un palielināšanās. Parasti izdalās asins plazmas olbaltumvielas, bet vaininieks ir traucēta proteīna tubulārā reabsorbcija. Šādas pārslogotas nieres histopatoloģiskā aina atklāj varikozas vēnas. Glomeruli ir palielināti, kapilāru cilpas ir platas un satur sarkanās asins šūnas. Nieru stroma ir pietūkusi, kanāliņi ir nedaudz paplašināti, to epitēlijs ir distrofijas stāvoklī, daudziem kanāliņiem ir atrofijas pazīmes. Fokālā intersticiālā fibroze un arterioskleroze.

Klīniskie kritēriji

Galvenās izpausmes:

- endogēnas intoksikācijas simptomi;

- oligūrija;

- slikta dūša;

- makrohematūrija vai mikrohematūrija;

- urinēšanas traucējumi;

- ādas nieze;

- asiņošana.

Jau pirmā saziņa ar pacientu un tādu anamnēzes datu noskaidrošana kā nefroloģiskās slimības ilgums, hroniska glomerulo- vai pielonefrīta esamība vai neesamība, arteriālā hipertensija, šo slimību ilgums, glomerulozes paasinājumu biežums. vai pielonefrīts, dienā izdalītā urīna daudzums, kā arī identifikācija agrīnie simptomi Hroniska nieru mazspēja ļauj aizdomām par nieru mazspēju un izstrādāt diagnostikas un terapeitisko pasākumu plānu.

Norāde anamnēzē par nefroloģiskās slimības ilgumu, kas pārsniedz 5-10 gadus, dod pamatu aizdomām par nieru mazspēju un veikt visus diagnostikas pētījumus, kas apstiprina vai noraida šo diagnozi. Pētījumu analīze ir parādījusi, ka, izmantojot tradicionālās urīna un asiņu izmeklēšanas metodes, ir iespējami totāli nieru darbības traucējumi un hroniskas nieru mazspējas stadijas noteikšana.

Astēnisks sindroms: vājums, nogurums, miegainība, pavājināta dzirde, garšas sajūta.

Distrofiskais sindroms: sausums un sāpīgs ādas nieze, skrāpējumu pēdas uz ādas, svara zudums, iespējama reāla kaheksija, muskuļu atrofija.

Kuņģa-zarnu trakta sindroms: sauss, rūgts un nepatīkams metāliska garša mutē, apetītes trūkums, smaguma sajūta un sāpes epigastrālajā reģionā pēc ēšanas, bieži caureja, iespējams paaugstināts skābums kuņģa sula(samazinot gastrīna iznīcināšanu nierēs), vēlākās stadijās var būt kuņģa-zarnu trakta asiņošana, stomatīts, parotīts, enterokolīts, pankreatīts, aknu darbības traucējumi.

Sirds un asinsvadu sindroms: elpas trūkums, sāpes sirdī, arteriālā hipertensija, kreisā kambara miokarda hipertrofija, smagos gadījumos - sirds astmas lēkmes, plaušu tūska; ar progresējošu hronisku nieru mazspēju - sauss vai eksudatīvs perikardīts, plaušu tūska.

Anēmiski-hemorāģiskais sindroms: bāla āda, deguna, zarnu, kuņģa asiņošana, ādas asiņošana, anēmija.

Osteoartikulārs sindroms: sāpes kaulos, locītavās, mugurkaulā (osteoporozes un hiperurikēmijas dēļ).

Nervu sistēmas bojājumi: urēmiskā encefalopātija (galvassāpes, atmiņas zudums, psihoze ar obsesīvām bailēm, halucinācijas, konvulsīvi lēkmes), polineiropātija (parestēzija, nieze, dedzinoša sajūta un vājums rokās un kājās, samazināti refleksi).

Urīna sindroms: izohipostenūrija, proteīnūrija, cilindrūrija, mikrohematūrija.

Agrīnas hroniskas nieru mazspējas klīniskās pazīmes- poliūrija un niktūrija, hipoplastiskā anēmija; tad parādās vispārējie simptomi - nespēks, miegainība, nogurums, apātija, muskuļu vājums. Pēc tam ar slāpekli saturošu atkritumu aizturi, ādas nieze (dažreiz sāpīga), deguna, kuņģa-zarnu trakta, dzemdes asiņošana, zemādas asinsizplūdumi; “urēmiskā podagra” var attīstīties ar locītavu sāpēm un tofiju. Urēmijai raksturīgs dispepsisks sindroms – slikta dūša, vemšana, žagas, apetītes zudums, pat nepatika pret pārtiku, caureja. Āda ir gaiši dzeltenīgā krāsā (anēmijas un urohroma aiztures kombinācija). Āda – sausa, ar skrāpējumiem, sasitumiem uz rokām un kājām; mēle – sausa, brūna. Progresējot hroniskai nieru mazspējai, palielinās urēmijas simptomi. Nātrija aizture izraisa hipertensiju, bieži vien ar ļaundabīgām iezīmēm un retinopātiju. Hipertensija, anēmija un elektrolītu līdzsvara traucējumi izraisa sirds bojājumus. Termināla stadijā attīstās fibrīns vai efūzijas perikardīts, kas norāda uz nelabvēlīgu prognozi. Urēmijai progresējot, pastiprinās neiroloģiskie simptomi, parādās konvulsīvas raustīšanās, pastiprinās encefalopātija, līdz pat urēmiskās komas attīstībai ar spēcīgu trokšņainu acidotisku elpošanu (Kussmaul elpošana). Pacienti ir pakļauti infekcijām; Pneimonija ir izplatīta.

Laboratorijas kritēriji

Klīniskā urīna analīze– proteīnūrija, hipoizostenūrija, cilindrūrija, iespējama abakteriāla leikocitūrija, hematūrija.

Asins analīze:

klīniski– anēmija, palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR), iespējama mērena leikocitoze, leikocītu formulas nobīde pa kreisi, iespējama trombocitopēnija;

bioķīmiski- paaugstināts urīnvielas, kreatinīna, atlikuma slāpekļa līmenis asinīs, paaugstināts kopējais lipīdu, B-lipoproteīnu līmenis, hiperkaliēmija, hipokoagulācija, hipokalciēmija, hiperfosfatēmija, iespējama hipodisproteinēmija, hiperholesterinēmija.

Laboratorijas diagnostika

— Klīniskā asins analīze ar trombocītu noteikšanu;

- bioķīmiskā asins analīze ar kreatinīna, urīnvielas, holesterīna, olbaltumvielu profila, elektrolītu (kālija, kalcija, fosfora, nātrija, hlora) līmeņa noteikšanu;

— ikdienas olbaltumvielu izdalīšanās noteikšana;

— nieru funkcionālā stāvokļa noteikšana (glomerulārās filtrācijas ātrums);

— skābju-bāzes stāvoklis;

- ALT, AST;

- Rentgena izmeklēšana nierēm, kauliem, plaušām.

Papildu laboratoriskie un instrumentālie pētījumi

— feritīns;

— transferīna piesātinājuma procents (%);

— parathormona noteikšana;

— kalcija izdalīšanās ar urīnu noteikšana;

— asins amilāzes noteikšana;

— proteīnu nogulumu paraugi;

— fibrīna sadalīšanās produktu noteikšana asins serumā;

— radionuklīdu pētījumi (netiešā renoangiogrāfija, dinamiskā un statiskā renoscintigrāfija);

— nieres punkcijas biopsija;

— urīnpūšļa funkcionālie pētījumi;

— ehoencefalogramma;

— ehokardiogrāfija ar sirds funkcionālā stāvokļa novērtējumu, asinsvadu doplerogrāfija.

Diferenciāldiagnoze

Hroniskas nieru mazspējas diagnostika ārstiem nesagādā īpašas grūtības raksturīgās klīniskās ainas un laboratorisko izmaiņu dēļ asinīs un urīnā. Vienīgais, kas jums vienmēr jāatceras: šādu klīniku var izraisīt hroniskas nieru mazspējas paasinājums okluzīva faktora rezultātā un akūta iekaisuma procesa attīstība augšējā vai apakšējā urīnceļā. Šādos apstākļos patieso hroniskas nieru mazspējas stadiju var noteikt tikai pēc urīna izvadīšanas atjaunošanas un akūta iekaisuma procesa likvidēšanas. Nefrologiem ir svarīgi diagnosticēt hroniskas nieru mazspējas agrīnās un pirmsdialīzes stadijas, kas ļauj ieskicēt ārstēšanas taktiku un noteikt nefroloģiskās slimības prognozi.

Hroniskas nieru mazspējas noteikšana parasti tiek veikta paralēli nefroloģiskās slimības diagnosticēšanai un ietver slimības vēsturi, klīniskās izpausmes, izmaiņas vispārējos asins un urīna analīzēs, kā arī specifiski pētījumi, kuru mērķis ir noteikt kopējo nieru darbību un metodes, kas ļauj novērtēt nieru morfoloģiskos un funkcionālos parametrus.

Speciālistu konsultācijas

— Okulists: fundus stāvoklis;

— neirologs: urēmiskās un hipertensīvās encefalopātijas klātbūtne;

- gastroenterologs: kuņģa-zarnu trakta komplikāciju klātbūtne (gastrīts, hepatīts, kolīts utt.);

— kardiologs: simptomātiska arteriāla hipertensija, hipertensīva sirds;

— sirds ķirurgs: urēmisks perikardīts (punkcija);

- urologs: akmeņu klātbūtne nieru pielokaliceālajā daļā, urīnvados utt.

Mērķi

Pamatojoties uz klasifikāciju, hroniskas nieru mazspējas ārstēšana ir indicēta, ja glomerulārās filtrācijas līmenis ir mazāks par 60 ml/min, kas atbilst kreatinīna līmenim 140 µmol/l vīriešiem un 105 µmol/l sievietēm (renoprotection indicēts no plkst. GFR līmenis aptuveni 90 ml/min). Ieteicams stabilizēt asinsspiedienu līdz mērķa vērtībām< 130/80 мм рт.ст. а при протеинурии – < 125/75 мм рт.ст.

Komplikāciju diagnostika un ārstēšana.

Ārstēšanas līmenis

Ambulatorā: terapeits, ģimenes ārsts, kardiologs, gastroenterologs u.c.; stacionārs – indikācijas stacionārai ārstēšanai.

Pacientus ar hronisku nieru mazspēju ambulatorā novēro nefrologs, bet viņa prombūtnes laikā - ģimenes ārsts viņu dzīvesvietā.

Dispanserā jāietver: pacientu ar hronisku nieru mazspēju I stadijas izmeklēšana 3 reizes gadā, ar II stadijas hronisku nieru mazspēju - 6 reizes gadā un ar III stadijas hronisku nieru mazspēju - reizi mēnesī, atbilstoša režīma izrakstīšana, nodarbinātība un atlase. racionāli uztura un terapeitiskie pasākumi; hroniskas nieru mazspējas progresēšanu veicinošu faktoru identificēšana un likvidēšana. Ja rodas interkurentas slimības, pacienti tiek izmeklēti papildus. Pacienti ar IV stadijas hronisku nieru mazspēju jāārstē ar hemodialīzi vai peritoneālo dialīzi, vai simptomātisku terapiju (ja dzīvesvietā ir kontrindikācijas nieru aizstājterapijai (RST).

Ārstēšanas metodes

Pamata zāļu terapija(saskaņā ar starptautiskajiem standartiem un protokoliem, ko apstiprinājusi Ukrainas Veselības ministrija: īpaši farmakoloģiskā grupa zāles, deva, kursa ilgums) un papildu.

Ķirurģiska ārstēšana vai cita veida ārstēšana (indikācijas).

Hroniskas nieru mazspējas diētas ārstēšanas galvenie mērķi ir samazināt olbaltumvielu uzņemšanu ar pārtiku – zema proteīna diēta (LPD); šķidruma uzņemšanas kontrole; samazinot tādu pārtikas produktu patēriņu, kas satur Na+, K+, Mg2+, Cl-, fosfātus.

Olbaltumvielu uzņemšanas ierobežošana

Diēta ar zemu olbaltumvielu daudzumu (LPD) palīdz kavēt hroniskas nieru mazspējas progresēšanu: samazinās intraglomerulārā hipertensija un glomerulārā hipertrofija, proteīnūrija, samazinās sekundārā hiperparatireozes biežums un samazinās slāpekļa vielmaiņas produktu līmenis.

Kalcija fosfāta traucējumu korekcija

Paaugstināts fosfora līmenis serumā un sekundārā hiperparatireoze (SHPT) ne tikai veicina osteopātijas attīstību, bet arī ietekmē hroniskas nieru mazspējas progresēšanu. Ja GFR ir 40-50 ml/min, fosfora daudzums ikdienas uzturā nedrīkst pārsniegt 800-1000 mg. Ja GFĀ ir zem 40 ml/min, papildus fosfora ierobežojumam ar uzturu līdz 1 g/dienā tiek noteikti fosfātu saistvielas (PBP): fosfātu saistvielas.

Asinsspiediena (BP) un proteīnūrijas līmeņa kontrole

AKE inhibitori (ACEI):

— enalaprils – no 5 līdz 40 mg/dienā;

- perindoprils - no 2 līdz 8 mg dienā;

— kvinaprils – no 5 līdz 20 mg/dienā;

— moeksiprils – no 3,75 līdz 15 mg/dienā;

- ramiprils - no 2,5 līdz 10 mg dienā;

- spiraprils - no 3 līdz 6 mg/dienā.

Angiotenzīna II receptoru blokatori (ARB):

- valsartāns - no 80 līdz 160 mg dienā;

- losartāns - no 25 līdz 100 mg dienā;

— kandesartāns – no 8 līdz 32 mg/dienā;

- irbesartāns - no 150 līdz 300 mg dienā;

- telmisartāns - no 40 līdz 80 mg/dienā;

- eprosartāns - no 400 līdz 1200 mg/dienā.

Kalcija kanālu blokatori:

- amlodipīns - no 5 līdz 10 mg dienā;

— lerkanidipīns – no 5 līdz 10 mg/dienā;

— diltiazems – no 30 līdz 90 mg/dienā trīs reizes;

— diltiazema retard – no 90 līdz 300 mg/dienā divas reizes;

— verapamils ​​– no 40 līdz 120 mg/dienā 2 līdz 3 reizes dienā;

- verapamila retard - no 240 līdz 480 mg/dienā.

AKE inhibitori (AKE) un angiotenzīna II receptoru blokatori (ARB) daudz vairāk nekā diurētiskie līdzekļi, kalcija antagonisti un b-blokatori, tie samazina proteīnūriju un mikroalbuminūriju.

Kalcija kanālu blokatori. proti, nifedipīna grupa (dihidropiridīns), efektīvi samazina asinsspiedienu, bet neietekmē proteīnūrijas līmeni un hroniskas nieru mazspējas progresēšanu, kas ir saistīta ar to spēju krasi samazināt aferentās arteriolas tonusu un palielināt ūdens āmuru pie augsts sistēmiskais asinsspiediens. Gluži pretēji, nehidropiridīna kalcija kanālu blokatori (verapamils, diltiazems) praktiski neietekmē nieru autoregulācijas mehānismu, palīdz samazināt proteīnūriju un kavē glomerulāro fibrozi. Mērķa asinsspiediena sasniegšana hroniskas nieru slimības gadījumā notiek, ja tiek parakstītas vairākas zāles.

Anēmijas korekcija

Dzelzs piesātinājumu kontrolē ar mērķa minimālo eritropoetīna koncentrācijas līmeni serumā, kas pārsniedz 100 ng/ml, un transferīna piesātinājuma līmeni > 20%. Ja nepieciešams, dzelzs preparātus izraksta devā, kas pārsniedz 200-300 mg elementārās dzelzs dienā. Paralēli tiek izmantotas citas zāles, kas ir obligātas anēmijas ārstēšanā:

- folijskābe - no 5 līdz 15 mg / dienā;

- piridoksīns (B6 vitamīns) - no 50 līdz 200 mg/dienā.

Galvenais eritropoetīna deficīta anēmijas aizstājterapijas veids ir eritropoetīna ievadīšana:

— Eprex – no 20 līdz 100 V/kg trīs reizes nedēļā;

- Recormon - no 20 līdz 100 V/kg trīs reizes nedēļā.

Hiperazotēmijas korekcija

Lai samazinātu azotēmijas līmeni, urēmijas toksisko slodzi, tiek izmantoti medikamenti, kas pastiprina to izdalīšanos.

Hipoazotēmiski augu aizsardzības līdzekļi:

- hofitols - no 2 līdz 3 tabletēm trīs reizes dienā 15 minūtes. pirms ēšanas vai 2 ampulas divas reizes dienā intramuskulāri vai intravenozi katru dienu 14-21 dienu;

- Lespenefrils (lespeflāns) - no 3 līdz 6 tējkarotēm dienā vai intravenozi ar ātrumu 1 ml/kg no pacienta svara.

Enterosorbcija, izmantojot enterosorbentus - 1,5-2 stundas pirms vai pēc ēšanas un zāļu lietošanas:

- aktīvā ogle - līdz 5 g 3 līdz 4 reizes dienā;

– sfēriskais karbonīts – līdz 5 g 3 līdz 4 reizes dienā;

- enterosgels - 1 ēdamkarote (15,0 g) 3 līdz 4 reizes dienā;

- sorbigels - 1 ēdamkarote (15,0 g) 3 līdz 4 reizes dienā;

- enterodēze - 5 ml uz 1000 ml ūdens 3 līdz 4 reizes dienā;

- polifepāns - 1 ēdamkarote (15,0 g) 2 līdz 4 reizes dienā vai ar ātrumu 0,5 g/kg ķermeņa svara dienā.

Zarnu dialīze ar ievadīšanu resnajā zarnā caur caurulīti ar 8 līdz 10 litriem šķīduma, kas satur: saharozi - 90 g/l; glikoze – 8 g/l, kālija hlorīds – 0,2 g/l, nātrija bikarbonāts – 1 g/l, nātrija hlorīds – 1 g/l.

Dislipidēmijas korekcija

Mērķa ZBL holesterīna līmeni pieaugušajiem ar hronisku nieru slimību< 2,6 ммоль/л; уровень ХС ЛПВП >1 mmol/l (40 mg/dl); TG< 2,3 ммоль/л.

Statīni:

- lovastatīns - no 10 līdz 80 mg dienā;

- simvastatīns - no 10 līdz 40 mg dienā;

- pravastatīns - no 10 līdz 40 mg dienā;

— atorvastatīns – no 10 līdz 40 mg/dienā;

- fluvastatīns - no 10 līdz 40 mg dienā.

Statīni bloķē galveno enzīmu holesterīna sintēzei aknās un tiem ir izteikta lipīdu līmeni pazeminoša iedarbība. Vēlamais ZBL holesterīna līmenis -< 2,6 ммоль/л.

Fibrāti:

- gemfibrozils - 600 mg divas reizes dienā;

— fenofibrāts — 200 mg/dienā.

Fibrātus izraksta, ja TG līmenis ir > 5,7 mmol/L (500 mg/dL), devu pielāgo atbilstoši nieru funkcijai. Fibrātu un statīnu kombinācija nav ieteicama, jo pastāv augsts rabdomiolīzes risks.

Indikācijas aktīvajām hroniskas nieru mazspējas ārstēšanas metodēm:

- kreatinīna līmenis serumā - virs 0,528 mmol/l (diabētiskās nefropātijas gadījumā - virs 0,353 mmol/l), tiek uzlikta arteriovenoza fistula, ar tālāku kreatinīna paaugstināšanu - hemodialīzes “ievads”;

- perikardīts, neiropātija, encefalopātija, hiperkaliēmija, augsta hipertensija, CBS traucējumi pacientiem ar hronisku nieru mazspēju.

Mūsdienās Ukrainā tiek izmantotas šādas aktīvās hroniskas nieru mazspējas ārstēšanas metodes: hroniska hemodialīze kombinācijā ar hemosorbciju un hemofiltrāciju, peritoneālā dialīze un nieres transplantācija.

Prognoze ir slikta, uzlabojas, izmantojot aizstājterapiju nieru terapija(RRT) un nieru transplantācija.

Profilakse

Savlaicīga nefroloģisko slimību atklāšana un ārstēšana, kas izraisa hroniskas nieru mazspējas attīstību, piemēram, akūts glomerulo- un pielonefrīts, diabētiskā nefropātija.

Hroniska sirds mazspēja. Definīcija. Klasifikācija. Klīnika. Diagnostika. Ārstēšana.

Problēmas atbilstība

Klīniski nozīmīgas hroniskas sirds mazspējas (HSM) izplatība populācijā ir vismaz 1,5-3,0%. Cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem, CHF sastopamība palielinās līdz 6-10%, un dekompensācija kļūst par biežāko hospitalizācijas iemeslu gados vecākiem pacientiem. Pacientu skaits ar asimptomātisku kreisā kambara disfunkciju ir vismaz 4 reizes lielāks nekā pacientu skaits ar klīniski nozīmīgu CHF. 15 gadu laikā hospitalizāciju skaits ar SSM diagnozi ir trīskāršojies, bet 40 gadu laikā – 6 reizes. Piecu gadu izdzīvošanas rādītājs pacientiem ar CHF joprojām ir zem 50%. Pēkšņas nāves risks ir 5 reizes lielāks nekā vispārējā populācijā. Amerikas Savienotajās Valstīs ir vairāk nekā 2,5 miljoni pacientu ar SSM; katru gadu mirst aptuveni 200 tūkstoši pacientu; 5 gadu dzīvildze pēc SSM pazīmju parādīšanās ir 50%.

Hroniska sirds mazspēja (CHF) ir ar sirdi saistīts (sūknēšanas) funkcijas traucējums ar atbilstošiem simptomiem, kas izpaužas kā asinsrites sistēmas nespēja piegādāt to orgāniem un audiem, kas nepieciešami to darbībai. normāla darbība asiņu daudzums. Tādējādi šī ir disproporcija starp asinsrites un vielmaiņas stāvokli, kas palielinās, palielinoties dzīvības procesu aktivitātei; patofizioloģisks stāvoklis, kurā traucēta sirdsdarbība neļauj tai uzturēt audu metabolismam nepieciešamo asinsrites līmeni.

CHF var attīstīties uz gandrīz jebkuras sirds un asinsvadu sistēmas slimības fona, bet galvenās trīs ir šādas nosoloģiskās formas:

- Koronārā sirds slimība (KSS)

- Un arteriālā hipertensija

- Sirds defekti.

IBS. No esošo klasifikācijuīpaši bieži akūta sirdslēkme miokarda (AMI) un išēmiskā kardiomiopātija (ICMP - nosoloģiskā vienība, ko klīniskajā praksē ieviesa ar ICD-10), izraisa CHF attīstību. AMI izraisītas CHF rašanās un progresēšanas mehānismus izraisa miokarda ģeometrijas un lokālās kontraktilitātes izmaiņas, ko sauc par “kreisā kambara (LV) remodelāciju; ar ICMP samazinās kopējā miokarda kontraktilitāte. miokardu, ko sauc par "miokarda hibernāciju (miegu).

Arteriālā hipertensija. Neatkarīgi no hipertensijas etioloģijas notiek miokarda strukturāla pārstrukturēšana, kurai ir īpašs nosaukums - “hipertensīva sirds”. CHF mehānisms iekšā šajā gadījumā ko izraisa LV diastoliskās disfunkcijas attīstība.

Sirds defekti. Līdz šim Ukrainai ir raksturīga CHF attīstība iegūto un nekoriģēto reimatisko defektu dēļ.

Daži vārdi ir jāsaka par paplašinātu kardiomiopātiju (DCM) kā CHF cēloni. DCM ir diezgan reta nenoteiktas etioloģijas slimība, kas attīstās salīdzinoši jaunā vecumā un ātri noved pie sirds dekompensācijas.

Lai izvēlētos ārstēšanas taktiku katram atsevišķam pacientam, ir jānosaka CHF cēlonis.

Sirds mazspējas patoģenētiskie aspekti

No mūsdienu teorijas viedokļa galvenā loma kompensācijas mehānismu aktivizēšanā (tahikardija, Franka-Starlinga mehānisms, konstrikcija perifērie trauki) spēlē lomu vietējo vai audu neirohormonu hiperaktivācijā. Tā galvenokārt ir simpātiskā-virsnieru sistēma (SAS) un tās efektori - norepinefrīns un epinefrīns un renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma (RAAS) un tās efektori - angiotenzīns II (A-II) un aldosterons, kā arī nātrijurētisko līdzekļu sistēma. faktoriem. Problēma ir tāda, ka “iedarbinātais” neirohormonu hiperaktivācijas mehānisms ir neatgriezenisks fizioloģiskais process. Laika gaitā īslaicīga audu neirohormonālo sistēmu kompensējošā aktivācija pārvēršas tās pretstatā – hroniskā hiperaktivācijā. Pēdējo pavada kreisā kambara sistoliskās un diastoliskās disfunkcijas attīstība un progresēšana (remodelācija).

Ja sirds ir bojāta, kambara insulta tilpums samazināsies, un palielinās beigu diastoliskais tilpums un spiediens šajā kamerā. Tas palielina muskuļu šķiedru beigu diastolisko stiepšanos, kas izraisa lielāku sistolisko saīsinājumu (Starlinga likums). Starling mehānisms palīdz uzturēt sirdsdarbību. bet no tā izrietošais hroniskais diastoliskā spiediena pieaugums tiks pārnests uz ātrijiem, plaušu vēnām vai sistēmiskās asinsrites vēnām. Kapilārā spiediena palielināšanos pavada šķidruma transudācija ar tūskas attīstību. Samazināta sirdsdarbība, īpaši ar asinsspiediena pazemināšanos, aktivizē SAS, kas stimulē miokarda kontrakcijas, sirdsdarbības ātrumu, venozo tonusu, un nieru perfūzijas samazināšanās izraisa glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanos, ūdens un nātrija hlorīda reabsorbciju. , un RAAS aktivizēšana.

Audu hipoksija CHF gadījumā ir ne tikai radošā saite patoģenēzē, bet arī faktors, kam ir tieša provocējoša ietekme uz citiem tā vadošajiem komponentiem - sirds sūknēšanas spēju, priekšslodzes, pēcslodzes un sirds ritma samazināšanos. Hipoksija ir sarežģīts daudzkomponentu, daudzpakāpju process. Hipoksijas tiešā primārā ietekme ir vērsta uz mērķiem, kas lokalizēti dažādos līmeņos: organisma, sistēmiskā, šūnu un subcelulārā. Subcelulārajā līmenī hipoksija ierosina apoptozes attīstību.

Aprakstīto procesu rezultāts ir perifēro asinsvadu pretestības un cirkulējošās asins tilpuma palielināšanās ar atbilstošu pēcslodzes un priekšslodzes palielināšanos.

Sirds mazspējas klīnika

Lielākajai daļai pacientu galvenokārt attīstās kreisās sirds mazspēja. Visbiežāk sastopamā sūdzība ir ieelpas aizdusa, kas sākotnēji saistīta ar fizisko slodzi un progresē līdz ortopnei, paroksizmāla posturāla aizdusa un aizdusa miera stāvoklī. Raksturīgas ir sūdzības par neproduktīvu klepu un niktūriju. Pacienti ar CHF atzīmē vājumu un nogurumu, ko izraisa samazināta asins piegāde skeleta muskuļiem un centrālajai nervu sistēmai.

Labā kambara mazspējas gadījumā ir sūdzības par sāpēm labajā hipohondrijā sakarā ar sastrēgumu aknās, apetītes zudumu, sliktu dūšu zarnu tūskas vai samazinātas kuņģa-zarnu trakta perfūzijas dēļ, perifēro tūsku.

Pārbaudot, var atzīmēt, ka daži pacienti, pat ar smagu CHF, labi izskatās miera stāvoklī, citiem parādās elpas trūkums runājot vai minimālas aktivitātes laikā; pacienti ar ilgu un smagu gaitu izskatās kahektiski un ciāniski.

Dažiem pacientiem tiek konstatēta tahikardija, arteriāla hipotensija, pulsa spiediena pazemināšanās, aukstas ekstremitātes un svīšana (SAS aktivācijas pazīmes).

Pārbaudot sirdi, tiek atklāts sirds impulss, paplašināts vai paceļošs apikāls impulss (kambaru dilatācija vai hipertrofija), pirmā tonusa pavājināšanās un proto-diastoliskais galopa ritms.

Kreisā kambara mazspējas gadījumā klausieties grūta elpošana, var konstatēt sausu sēkšanu (sastrēguma bronhīts), krepītu plaušu bazālajās daļās, trulumu bazālajās daļās (hidrotoraksu).

Labā kambara sirds mazspējas gadījumā tiek konstatētas kakla vēnu pietūkums un aknu palielināšanās; neliels spiediens uz to var palielināt jūga vēnu izstiepšanos – pozitīvu hepatojugulāro refleksu. Dažiem pacientiem parādās ascīts un anasarka.

Sirds mazspējas diagnostika

Galīgo HF klīnisko diagnozi var noteikt, tikai ņemot vērā instrumentālos datus, pirmkārt, ehokardiogrāfiju, kā arī OGK rentgenogrāfiju, EKG un laboratorisko pētījumu metožu datus.

Izmantojot ehokardiogrāfiju, tiek novērtēts: vārstuļu stāvoklis, šuntu esamība, aneirismas, perikarda stāvoklis, audzēja vai asins recekļu esamība, kā arī kontraktilās funkcijas (difūzas izmaiņas vai reģionālie traucējumi, to kvantitatīvie rādītāji). novērtējums), miokarda hipertrofijas klātbūtne, kameras paplašināšanās un globālās sistoliskās funkcijas noteikšana - FV.

Sirds mazspējas diagnostikā nozīmīga loma ir sirds kambara rentgena izmeklēšanai: - sirds izmēra (kardiotorakālā indeksa) novērtēšana; -sastrēguma klātbūtne un smagums plaušās; -diferenciāldiagnoze ar elpošanas sistēmas slimībām; - sirds mazspējas komplikāciju (pneimonija, hidrotorakss, plaušu embolija) diagnostika un ārstēšanas efektivitātes uzraudzība.

Neatņemama sirds mazspējas sindroma izmeklēšanas sastāvdaļa ir EKG, kas ļauj identificēt hipertrofiju, išēmiju, fokālās izmaiņas, aritmijas un blokādes, kā arī tiek izmantota terapijas uzraudzībai ar B blokatoriem, diurētiskiem līdzekļiem, sirds glikozīdiem un amiodaronu.

Funkcionālās klases (FC) noteikšanai pacientiem izmanto 6 minūšu pastaigas testu. Šī metode ir plaši izmantota pēdējo 4-5 gadu laikā ASV, tostarp klīniskajos pētījumos. Pacientu stāvoklis, kuri spēj pārvarēt no 426 līdz 550 m 6 minūtēs, atbilst vieglai CHF; no 150 līdz 425 m - mērena, un tiem, kuri nespēj pārvarēt 150 m - smaga dekompensācija. Tādējādi CHF funkcionālā klasifikācija atspoguļo pacientu spēju veikt fiziskās aktivitātes un iezīmē organisma funkcionālo rezervju izmaiņu pakāpi. Tas ir īpaši svarīgi, novērtējot pacientu stāvokļa dinamiku.

Laboratoriskā SM pārbaude ietver vispārēju asins analīzi (hemoglobīns, sarkanās asins šūnas, leikocīti, trombocīti, hematokrīts, ESR), vispārēju urīna analīzi, bioķīmisko asins analīzi (elektrolīti -K +, Na +, kreatinīns, bilirubīns, aknu enzīmi - ALAT, ASAT, sārmainās fosfatāzes, glikozes).

Sirds mazspējas klasifikācija

Ukrainā tiek izmantota Ukrainas Kardiologu asociācijas 2006. gada klasifikācija, pēc kuras izšķir sirds mazspējas stadijas (pamatojoties uz V.Kh. Vasiļenoko-N.D. Stražesko klasifikāciju), disfunkcijas variantus (pēc EchoCG datiem). ) un funkcionālās klases (saskaņā ar NYHA klasifikāciju)

Ērtākā un prakses vajadzībām atbilstošākā ir Ņujorkas Sirds asociācijas funkcionālā klasifikācija, kas ietver četru funkcionālo klašu noteikšanu atbilstoši pacientu spējai panest fiziskās aktivitātes. Šo klasifikāciju iesaka izmantot PVO. Tās pamatā ir pacienta fizisko (funkcionālo) spēju novērtējums, ko ārsts var noteikt ar mērķtiecīgu, rūpīgu un rūpīgu anamnēzes apkopošanu, neizmantojot sarežģītas diagnostikas iekārtas.

Ir noteiktas četras CHF funkcionālās klases (FC).

Es FC. Pacientam nav fizisko aktivitāšu ierobežojumu. Parasta vingrošana neizraisa vājumu (reiboni), sirdsklauves, elpas trūkumu vai stenokardijas sāpes.

II FC. Mērens fizisko aktivitāšu ierobežojums. Pacients miera stāvoklī jūtas ērti, bet, veicot parastās fiziskās aktivitātes, rodas vājums (reibonis), sirdsklauves, elpas trūkums vai stenokardijas sāpes.

III FC. Ievērojams fiziskās aktivitātes ierobežojums. Pacients jūtas ērti tikai miera stāvoklī, bet mazākas fiziskās aktivitātes nekā parasti izraisa vājumu (reiboņu), sirdsklauves, elpas trūkumu vai stenokardijas sāpes.

IV FC. Nespēja veikt jebkādas darbības bez diskomforta. Sirds mazspējas vai stenokardijas simptomi var parādīties miera stāvoklī. Veicot minimālu slodzi, palielinās diskomforts.

Tieši FC dinamika ārstēšanas laikā ļauj objektīvi izlemt, vai mūsu terapeitiskie pasākumi ir pareizi un veiksmīgi. Veiktie pētījumi arī pierādīja, ka FK noteikšana zināmā mērā nosaka iespējamo slimības prognozi.

Klīniskajā praksē diferencēta pieeja terapeitiskā taktika ir miokarda disfunkcijas varianta definīcija. Klīniski gan sistoliskais, gan diastoliskais variants izpaužas ar viena veida simptomiem – elpas trūkumu, klepu, sēkšanu, ortopnoju. Ja nav EchoCG datu, var mēģināt noteikt disfunkcijas veidu, izmantojot klīniskos un radioloģiskos datus, ņemot vērā HF etioloģiju, auskultācijas datus, sirds robežu noteikšanu ar perkusiju un radioloģisko izmeklēšanu, kā arī EKG. dati (hipertrofija, dilatācija, cicatricial izmaiņas, to lokalizācija, sirds aneirisma pazīmju klātbūtne utt.).

CHF ārstēšana.

Sirds mazspējas ārstēšanas mērķi ir:

· SSM klīnisko simptomu likvidēšana vai minimizēšana - paaugstināts nogurums, sirdsklauves, elpas trūkums, pietūkums;

· mērķa orgānu - asinsvadu, sirds, nieru, smadzeņu aizsardzība (līdzīgi kā hipertensijas terapijai), kā arī

· šķērssvītroto muskuļu hipotrofijas attīstības novēršana;

·dzīves kvalitātes uzlabošana,

· palielināts dzīves ilgums

· hospitalizāciju skaita samazināšana.

Ir nemedikamentozās un narkotiku ārstēšanas metodes.

Metodes bez narkotikām

Diēta. Galvenais princips- ierobežot sāls uzņemšanu un mazākā mērā šķidruma uzņemšanu. Jebkurā CHF stadijā pacientam jālieto vismaz 750 ml šķidruma dienā. Sāls lietošanas ierobežojumi attiecībā uz pacientiem ar CHF FC I - mazāk par 3 g dienā, pacientiem ar FC II-III - 1,2-1,8 g dienā, FC IV - mazāk par 1 g dienā.

Fiziskā rehabilitācija. Iespējas - staigāšana vai velotrenažieris 20-30 minūtes dienā līdz piecām reizēm nedēļā ar pašsajūtas un pulsa paškontroli (slodze tiek uzskatīta par efektīvu, ja tā sasniedz 75-80% no pacienta maksimālā pulsa) .

Sirds mazspējas ārstēšana ar zālēm

Viss CHF ārstēšanai izmantoto zāļu saraksts ir sadalīts trīs grupās: primārais, papildu, palīglīdzeklis.

Galvenā zāļu grupa pilnībā atbilst “uz pierādījumiem balstītas medicīnas” kritērijiem un ir ieteicama lietošanai visās pasaules valstīs: AKE inhibitori, diurētiskie līdzekļi, SG, beta blokatori (papildus AKE inhibitoriem).

Papildu grupa, kuras efektivitāte un drošība ir pierādīta ar lieliem pētījumiem, bet nepieciešama precizēšana (metaanalīze): aldosterona antagonisti, angiotenzīna I receptoru antagonisti, jaunākās paaudzes CCB.

Papildu zāles, to lietošanu nosaka noteiktas klīniskas situācijas. Tie ietver perifēros vazodilatatorus, antiaritmiskos līdzekļus, prettrombocītu līdzekļus, tiešie antikoagulantus, glikozīdu pozitīvus inotropus, kortikosteroīdus un statīnus.

Neskatoties uz lielo medikamentu izvēli, polifarmācija (nepamatota daudzu zāļu grupu izrakstīšana) pacientu ārstēšanā ir nepieņemama. Tajā pašā laikā šodien poliklīnikas līmenī galvenā narkotiku grupa CHF ārstēšanai ne vienmēr ieņem vadošās pozīcijas, dažreiz priekšroka tiek dota otrās un trešās grupas zālēm.

Pamatzāļu kombinētās lietošanas principi sirds mazspējas ārstēšanai.

1. Monoterapija SSM ārstēšanā tiek izmantota reti, un tikai AKE inhibitorus var lietot SSM sākuma stadijā.

2. Duālā terapija ar AKEI + diurētisku līdzekli ir optimāla pacientiem ar NYHA klases P-III CHF sinusa ritmā; 50-60 gados ārkārtīgi populārā diurētiskā + glikozīda shēma pašlaik netiek izmantota.

3. Trīskāršā terapija (AKE inhibitors + diurētiķis + glikozīds) bija standarts SSM ārstēšanā 80. gados, un tagad tā joprojām ir efektīva shēma SSM ārstēšanā, tomēr pacientiem ar sinusa ritmu ieteicams aizstāt glikozīds ar ß blokatoru.

4. Zelta standarts no 90. gadu sākuma līdz mūsdienām ir četru zāļu kombinācija - AKE inhibitors + diurētiķis + glikozīds + ß blokators.

Akūta asinsvadu mazspēja

Šis termins ietver vairākus akūtus asinsrites traucējumus, kas nav iekļauti ne asinsrites apstāšanās, ne šoka jēdzienā. Robeža ar pēdējo ir tik vāji definēta, ka bieži tiek lietots viens termins otra vietā.

Kolapss ir stāvoklis, kad perifērās asinsrites traucējumi rodas, rupji pārkāpjot attiecības starp asinsvadu gultnes kapacitāti un cirkulējošo asiņu tilpumu.

Šī definīcija nozīmē ķermeņa bojājumus ar neskartiem aizsardzības mehānismiem. Sabrukuma iznākumu ir grūti prognozēt. Tas var izraisīt nāvi, atveseļošanos bez sekām vai nonākt šokā.

Patoloģiskā fizioloģija

Galvenā kolapsa izpausme ir asinsspiediena pazemināšanās, parasti zem 10,7 kPa (80 mm Hg) vai par 2/3 zemāka par pacienta normālo asinsspiedienu, izzūdot perifērajam pulsam. Šīs hipotensijas raksturīga iezīme ir tās pēkšņā parādīšanās ķermeņa sliktas adaptācijas dēļ. Tas ir viens no faktoriem, kas to atšķir no šoka, kurā iekļaušana aizsardzības mehānismi noved pie pašreizējā sindroma patoloģiskā stāvokļa aizkavētas attīstības.

Šīs “aizsardzības reakcijas” neesamība ir raksturīga dažiem audiem un sistēmām:

Miokards, kurā sirds bradikardija rodas sabrukuma laikā;

Perifērā asinsrite (bāla, auksta, bez cianozes, āda marmora krāsā);

Venozā cirkulācija (zems venozais spiediens, vēnas nav piepildītas zem žņauga);

Smadzeņu asinsrite ( biežs pārkāpums atmiņa, uztraukums un delīrijs, dažreiz krampji un pat ģībonis);

Nieru cirkulācija (ar sabrukumu gandrīz vienmēr ir oligo- vai anūrija);

Neirovegetatīvā sistēma ( pastiprināta svīšana, bāla seja, slikta dūša).

Sabrukšanas cēloņi ir daudz. Tas var būt rezultāts:

a) akūta hipovolēmija asiņošanas, ekstracelulāras dehidratācijas dēļ (īpaši ar hiponatriēmiju);

b) sirds izsviedes samazināšanās sirds ritma pārkāpuma dēļ paātrinājuma virzienā (ventrikulāra tahikardija, sirds virsotnes rotācija) vai tās palēninājums (mezglu vai sinusa bradikardija, atrioventrikulārā blokāde);

c) asinsrites traucējumi sakarā ar grūtībām aizpildīt sirds dobumus, piemēram, ar sirds tamponādi;

d) perifērās pretestības samazināšanās vazovazālā refleksa sekundāras reakcijas dēļ labilā pacienta emocionālā stresa apstākļos;

e) hiperventilācija, kas rodas mākslīgās ventilācijas laikā pacientiem, kuri cieš no plaušu mazspēja ar hiperkapniju, kā arī lietojot vazodilatatorus.

Šos faktorus var apvienot. Tieši šī kombinācija tiek novērota kolapsa laikā, kas parādās miokarda infarkta sākuma stadijā (to vajadzētu atšķirt no kardiogēna šoka). Barbiturātu saindēšanās rezultātā sabrukuma laikā iespējama šķidruma uzkrāšanās splanchnicus zonā, to raksturo arī zāļu inhibējošā iedarbība uz miokardu.

Šoka stāvoklim raksturīgs sindroms, kura klīniskā būtība izpaužas ar difūziem smadzeņu šūnu bojājumiem un sekundāru neatbilstību starp audu asins piegādi un organisma vajadzībām. Dažreiz tas pats par sevi izraisa nāvi. Tomēr tā neatgriezeniskuma stadija cilvēkiem vēl nav skaidri noteikta.

Sakarā ar grūtībām klīniski definēt "šoku", ir ierosinātas daudzas definīcijas, no kurām Vilsona definīcija ir vispieņemamākā. Pēc viņa teiktā, pacientam šoka stāvoklī ir raksturīgas trīs vai vairāk pazīmes:

sistoliskais spiediens ir vienāds ar vai mazāks par 10,7 kPa (80 mmHg);

Nepietiekama asins piegāde audiem, kas izpaužas ar mitru, aukstu, ciānisku, marmorainu ādu vai sirds indeksa samazināšanos zem 2,5 l/min

Diurēze mazāka par 25 ml/h;

Acidoze ar bikarbonātu saturu, kas mazāks par 21 mmol/l, un laktacidēmija vairāk nekā 15 mg uz 100 ml.

Šoka cēloņi

Adekvātas hemodinamikas uzturēšana organismā ir trīs galveno faktoru racionālas mijiedarbības rezultāts: asins tilpums, sirds izsviede un perifēro asinsvadu pretestība. Izteiktas izmaiņas vienā no šiem faktoriem var izraisīt "šoka stāvokli".

Hipovolēmiskais šoks

Hipovolēmiskais šoks attīstās, kad bcc apjoms samazinās par 20%. Šo akūto tilpuma zudumu var izraisīt šādi faktori:

Vairāk vai mazāk nozīmīga ārējā asiņošana -

Iekšēja asiņošana, kas rodas dobumā (vēderā, barības kanālā) vai audos (hematoma). Piemēram, augšstilba kaula lūzumu pavada asins zudums līdz 1000 ml, iegurņa kaulu lūzums - no 1500 līdz 2000 ml;

Plazmas zudums (apdegums, pankreatīts);

Ūdens zudums (elektrolīti, piemēram, nātrijs),

Kardiogēns šoks

Šoks sirds mazspējas rezultātā var rasties divu iemeslu dēļ.

Nepietiekamas miokarda funkcijas un tā rezultātā kritiskas sirds izsviedes samazināšanās dēļ. Dekompensācija rodas, ja sirds mazspēja vai tās ritms ir traucēts (lēns vai ātrs). Miokarda infarkts, ko izraisa viens no šiem mehānismiem, ir būtiski attāls kardiogēnā šoka cēlonis.

Kontrakcijas vai sistoliskās izsviedes šķēršļi izraisa nepietiekamu pildījumu vai izraisa kāda cita mehānisma komponenta atteici, kas ļauj grupēt diezgan nesaistītus cēloņus, piemēram, perikarda tamponādi, plaušu emboliju, aortas plīsumu, intrakardiālu trombozi un audzēju.

Toksiski infekciozs šoks

Toksiski infekciozs (baktēriju) šoks vismaz sākotnējā stadijā ir diezgan izplatīts šoks, ko izraisa traucēta perifērā asinsrite.

Šoku parasti izraisa gramnegatīvi mikroorganismi (enterobaktērijas un īpaši pseidomonas), taču bakteriālu šoku var izraisīt arī grampozitīvu mikroorganismu (īpaši stafilokoku) izraisīta septicēmija. Šis šoks bieži ir pirmā septiska stāvokļa pazīme, taču tas var rasties, tā progresējot. Patoģenēzē, kas pētīta galvenokārt ar dzīvniekiem, tiek novērotas izmaiņas mikrocirkulācijas mehānismos. Pēc perifērās vazokonstrikcijas ir atonijas stadija ar arteriolu atvēršanos un vēnu bloķēšanu. Tas izraisa ievērojamu stāzi, kas dominē celiakijas zonā, un attiecīgi hipovolēmiju, kā rezultātā samazinās MOS. Šo MOS samazināšanos var veicināt arī tiešs miokarda bojājums ar baktēriju toksīniem. Baktēriju endotoksīni (stafilokoku eksotoksīni) darbojas kā šo traucējumu izraisītājs, atbrīvojot vazoaktīvas vielas, piemēram, histamīnu, kinīnus un kateholamīnus.

Anafilaktiskais šoks

Anafilaktiskais šoks ir cirkulējošo vai audu antigēnu mijiedarbības rezultāts ar antivielām un attīstās saskaņā ar baktēriju šokam līdzīgu mehānismu.

Neirogēns šoks

Šis termins apvieno dažādas izcelsmes traucējumus pēc centrālās nervu sistēmas bojājumiem vai tiešiem smadzeņu bojājumiem, kas radušies smadzeņu vielas vai smadzeņu vielas bojājuma dēļ. farmakoloģiskā iedarbība(ganglionu blokatori). Abi šie iemesli izraisa asinsspiediena pazemināšanos un sekundāru MVR samazināšanos ar sekojošu asinsspiediena pazemināšanos. Refleksās vazokonstrikcijas kavēšana neļauj koriģēt šos traucējumus.

Ir arī šoka stāvokļi, kuru mehānismi ir sarežģītāki. Tas attiecas uz satricinājumiem, kas novēroti masīvas saindēšanās ar barbiturātiem gadījumā, kad papildus šoka neirogēnajam cēlonim ir tieša negatīva zāļu inotropiskā iedarbība uz miokardu. Šoka stāvoklis cilvēkam ar politraumu rodas divu komponentu parādīšanās rezultātā: hipovolēmija un neiroveģetatīvā reakcija. Šoku ar pankreatītu izraisa hipovolēmija, kurai pievienots toksisks elements, kas, visticamāk, izraisa vazopleģiju.

HRONISKĀS SIRDS mazspējas

Hroniska sirds mazspēja (CHF) - slimība ar raksturīgu simptomu kompleksu (elpas trūkums, nogurums, samazināta fiziskā aktivitāte, tūska utt.), kas saistīta ar nepietiekamu orgānu un audu perfūziju miera stāvoklī vai slodzes laikā.

ICD-10 KODS

• I50.0 Sastrēguma sirds mazspēja

KLASIFIKĀCIJA

Ņujorkas Sirds asociācijas CHF klasifikācija pēc smaguma pakāpes.

• I funkcionālā klase. Normālas fiziskās aktivitātes neizraisa nogurumu, sirdsklauves, elpas trūkumu vai stenokardiju. Šī funkcionālā klase rodas pacientiem ar sirds slimībām, kas neizraisa fiziskās aktivitātes ierobežojumus.
• II funkcionālā klase. Pacienti miera stāvoklī jūtas labi, bet parastās fiziskās aktivitātes izraisa nogurumu, elpas trūkumu, sirdsklauves vai stenokardiju. Šī funkcionālā klase rodas pacientiem ar sirds slimību, kas izraisa nelielu fiziskās aktivitātes ierobežojumu.
• III funkcionālā klase. Šī funkcionālā klase rodas pacientiem ar sirds slimībām, kas izraisa ievērojamus fiziskās aktivitātes ierobežojumus. Pacienti miera stāvoklī jūtas labi, bet viegla (mazāka nekā parasti) fiziskā slodze izraisa nogurumu, elpas trūkumu, sirdsklauves vai stenokardiju.
• IV funkcionālā klase. Šī funkcionālā klase rodas pacientiem ar sirds slimībām, kuru dēļ viņi bez diskomforta nevar veikt nekādas fiziskas aktivitātes. Sirds mazspējas vai stenokardijas simptomi rodas miera stāvoklī; Ar jebkuru fizisko aktivitāti šie simptomi pastiprinās.

Sirds mazspējas speciālistu biedrības (Krievija, 2002) CHF klasifikācija ir parādīta tabulā. 1.

1. tabula. Sirds mazspējas speciālistu biedrības CHF klasifikācija (Krievija, 2002)

CHF funkcionālās klases (ārstēšanas laikā var mainīties)	Raksturīgs
	Fiziskajām aktivitātēm nav nekādu ierobežojumu: ierasto fizisko aktivitāti nepavada ātrs nogurums, elpas trūkums vai sirdsklauves. Pacients var panest palielinātu fizisko slodzi, taču to var pavadīt elpas trūkums un/vai aizkavēta atveseļošanās
	Neliels fizisko aktivitāšu ierobežojums: miera stāvoklī nav simptomu, parastās fiziskās aktivitātes, ko pavada nogurums, elpas trūkums vai sirdsklauves
	Manāms fiziskās aktivitātes ierobežojums: miera stāvoklī nav simptomu, mazākas intensitātes fiziskās aktivitātes, salīdzinot ar parasto slodzi, pavada slimības simptomu parādīšanās
	Nespēja veikt jebkādas fiziskas aktivitātes bez diskomforta; slimības simptomi ir miera stāvoklī un pasliktinās ar minimālu fizisko slodzi
CHF stadijas (ārstēšanas laikā nemainiet)	Raksturīgs
	Sirds slimības (bojājumu) sākuma stadija. Hemodinamika netiek ietekmēta. Slēpta sirds mazspēja. Asimptomātiska kreisā kambara disfunkcija
	Klīniski izteikta sirds slimības stadija (bojājums). Hemodinamikas traucējumi vienā no asinsrites lokiem, izteikti mēreni. Adaptīvā sirds un asinsvadu pārveidošana
	Smaga sirds slimības stadija (bojājumi). Izteiktas hemodinamikas izmaiņas abos asinsrites lokos. Nepareiza sirds un asinsvadu pārveidošana
	Sirds bojājuma pēdējais posms. Izteiktas hemodinamikas izmaiņas un smagas (neatgriezeniskas) strukturālas izmaiņas mērķa orgānos (sirds, plaušas, asinsvadi, smadzenes, nieres). Ērģeļu pārveidošanas pēdējais posms

DIAGNOSTIKA

VĒSTURE UN FIZISKĀ IZMEKLĒŠANA

Biežākās SSM pacientu sūdzības (dilstošā secībā pēc biežuma): elpas trūkums, nogurums, sirdsklauves, perifēra tūska, klepus, sēkšana plaušās, ortopnoja, pietūkušas kakla vēnas, hepatomegālija, kardiomegālija.

LABORATORIJAS IZPĒTES METODES

• Vispārējā asins analīze (nosakot hemoglobīna līmeni, sarkano asins šūnu, leikocītu un trombocītu skaitu).
• Bioķīmiskā asins analīze (elektrolītu koncentrācijas, kreatinīna, glikozes, aktivitātes izpēte aknu enzīmi asinīs).
• Vispārēja urīna analīze.

INSTRUMENTĀLĀS IZPĒTES METODES

Elektrokardiogrāfija	Visiem pacientiem, kuriem ir aizdomas par CHF, jāveic 12 novadījumu EKG. Vissvarīgākās SSM objektivizācijas pazīmes ir iepriekšēja miokarda infarkta pazīmes, kreisā kambara zaru blokāde koronāro artēriju slimībā (kā kreisā kambara zemas kontraktilitātes prognozes). EKG datu diagnostiskā nozīme palielinās CHF klīnisko pazīmju klātbūtnē.
Ehokardiogrāfija	Visiem pacientiem ar SSM ieteicams veikt ehokardiogrāfiju, kurai ir galvenā loma SSM diagnostikā. EchoCG ļauj atrisināt galveno diagnostikas problēmu - noskaidrot pašu disfunkcijas faktu un tā būtību, kā arī veikt dinamisku sirds stāvokļa un hemodinamikas novērtējumu. Diastoliskās sirds mazspējas diagnosticēšanas kritēriji ir norādīti zemāk (jābūt pirmajiem diviem kritērijiem). Sirds mazspējas simptomi un pazīmes. Normāla vai nedaudz traucēta kreisā kambara sistoliskā funkcija (kreisā kambara izsviedes frakcija ir vienāda vai lielāka par 45-50%). Kreisā kambara relaksācijas traucējumu noteikšana, izmantojot ehokardiogrāfiju.
Krūškurvja orgānu rentgens	Visiem pacientiem ar CHF ieteicams veikt krūškurvja rentgenogrammu. Ja ir aizdomas par CHF, galvenā uzmanība jāpievērš kardiomegālijai (kardiotorakālais indekss vairāk nekā 50%) un venozās plaušu stāzei. Kardiomegālija liecina par sirds iesaistīšanos patoloģiskajā procesā. Venozās stāzes esamība un tās dinamika var tikt izmantota, lai raksturotu slimības smagumu, kā arī kalpotu kā objektīvs terapijas efektivitātes kritērijs.
Sirds magnētiskās rezonanses attēlveidošana	Sirds magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) ir visprecīzākā un reproducējamākā attēlveidošanas metode. Ņemot vērā augstās izmaksas un zemo pieejamību, MRI tiek veikta, ja citu attēlveidošanas metožu informācijas saturs ir nepietiekams.
Plaušu funkcijas novērtējums	Šis tests ir noderīgs, lai izslēgtu plaušu patoloģiju.
Slodzes testi	Stresa tests tiek veikts, lai novērtētu pacienta funkcionālo stāvokli un novērtētu riska pakāpi. Pacientiem ar SSM iespējams izmantot dažādas slodzes testa iespējas: 6 minūšu pastaigas testu, veloergometriju, skrejceliņu, ieskaitot asins gāzu analīzi. Ikdienas praksē, ja nav speciāla aprīkojuma, fiziskās tolerances novērtēšanai un pacientu funkcionālā stāvokļa objektivizācijai var izmantot pastaigu testu 6 minūšu garumā. Pacientam nepārtraukti jāstaigā 6 minūtes, pārvietojoties starp diviem punktiem, kas atrodas zināmā attālumā. Pacients var apstāties pēc vēlēšanās. Pacienta veiktais attālums 6 minūtēs korelē ar citiem darbības rādītājiem. Parametri 6 minūšu pastaigas testa novērtēšanai ir norādīti tabulā. 2.

2. tabula. Parametri 6 minūšu pastaigas testa novērtēšanai

Citi pētījumi

Citi pētījumi (ikdienas EKG monitorings, neirohormonālā profila noteikšana, radioizotopu pētījums) neieņem nozīmīgu vietu SSM diagnostikā. Attīstītajās valstīs plaši izmantots tests CHF diagnosticēšanai - smadzeņu natriurētiskā peptīda līmeņa noteikšana - vēl nav pieejams Krievijas Federācijas ambulatorajās klīnikās.

INDIKĀCIJAS KONSULTĀCIJAI AR CITIEM SPECIĀLISTIEM

• Nezināma sirds mazspējas etioloģija.
• Sistoliskais asinsspiediens mazāks par 100 mm Hg.
• Kreatinīna saturs asinīs pārsniedz 150 µmol/l.
• Nātrija saturs asinīs ir mazāks par 135 mmol/l.
• Kālija saturs asinīs ir lielāks par 6,0 mmol/l.
• Smaga sirds mazspēja.
• Sirds vārstuļu defekti kā sirds mazspējas cēlonis.

ĀRSTĒŠANA

ĀRSTĒŠANAS MĒRĶI	Ārstēšanas mērķi tiek sasniegti, veicot šādas darbības.
Diēta. Fiziskās aktivitātes režīms. Psiholoģiskā rehabilitācija, medicīniskās uzraudzības organizēšana, skolas pacientiem ar CHF. Narkotiku terapija. Elektrofizioloģiskās ārstēšanas metodes. Ķirurģiskās, mehāniskās ārstēšanas metodes.	Klīniski nozīmīga CHF attīstības novēršana (asimptomātiskas sirds disfunkcijas stadijā). CHF simptomu likvidēšana. Palēninot slimības progresēšanu. Dzīves kvalitātes uzlabošana. Samazinot hospitalizāciju skaitu. Uzlabota prognoze.

INDIKĀCIJAS HOSPITALIZĀCIJAI

• Ja ambulatorā ārstēšana ir neefektīva pacientiem ar IV funkcionālās klases CHF, smagu nogurumu un samazinātu veiktspēju, kā arī ja diurētiskie līdzekļi ir neefektīvi.
• Plānojot parenterālu diurētisko līdzekļu, vazodilatatoru vai zāļu ar pozitīvu inotropisku iedarbību hemodinamisko parametru kontrolē, kam nepieciešama plaušu artērijas kateterizācija.
• Pacientiem ar ļoti zemu sirds tilpumu, kuriem nepieciešama pozitīva inotropiska terapija.

  Hospitalizācija ir nepieciešama dzīvībai bīstamu ritma traucējumu vai aritmiju klātbūtnē, kas pasliktina CHF gaitu.

• Ilgstoša ventrikulāra tahikardija, ventrikulāras tahikardijas paroksizmi, ko papildina pacienta stāvokļa pārkāpums, ģībonis, pēkšņa sirds nāve, supraventrikulāras aritmijas, pasliktinot CHF gaitu.
• Pacienti ar dzīvībai bīstamām aritmijām tiek hospitalizēti elektrofizioloģisko pētījumu veikšanai, lai noteiktu implantējamā kardiovertera-defibrilatora vai antiaritmiskas terapijas nepieciešamību.
• Pacientiem ar CHF un dzīvībai bīstamām aritmijām antiaritmiskā terapija jāierobežo līdz amiodaronam vai sotalolam pirms kardiovertera-defibrilatora implantācijas.

ĀRSTĒŠANA BEZ MEDIKAMENTĀM

Diēta pacientiem ar CHF	Ierobežojot galda sāls uzņemšanu, un jo vairāk, jo izteiktāki ir slimības simptomi un sastrēgumi. I funkcionālā klase – neēdiet sāļus ēdienus (ierobežojiet līdz 3 g galda sāls dienā). II funkcionālā klase - neēdiet sāļus ēdienus un nepievienojiet ēdienam sāli (ierobežojiet līdz 1,5 g galda sāls dienā). III-IV funkcionālā klase - neēst sāļu pārtiku, nepievienot ēdienam sāli, ēst pārtiku ar samazinātu sāls saturu un gatavot ēdienu bez sāls (ierobežot mazāk par 1 g galda sāls dienā). Šķidruma uzņemšanas ierobežošana ir aktuāla tikai ekstremālās situācijās dekompensētā stāvoklī, kurā tas ir nepieciešams intravenoza ievadīšana diurētiskie līdzekļi. Parastās situācijās nav ieteicams palielināt šķidruma daudzumu līdz vairāk nekā 2 litriem dienā. Pārtikai jābūt ar augstu kaloriju daudzumu, viegli sagremojamai un pietiekamā daudzumā vitamīnu un olbaltumvielu.
Alkohols	Alkohols ir stingri aizliegts pacientiem ar alkoholisko kardiomiopātiju. Pacientiem ar išēmisku CHF dzeršana līdz 20 ml etanola dienā var palīdzēt uzlabot prognozi. Visiem citiem pacientiem ar CHF alkohola lietošana ir ierobežota saskaņā ar parastajiem ieteikumiem. Jums vajadzētu ierobežot lielu daudzumu alkoholisko dzērienu (piemēram, alus) patēriņu.
Fiziskās aktivitātes režīms	Atpūta nav indicēta nevienam pacientam ar CHF. Fiziskā rehabilitācija ir ieteicama visiem pacientiem ar CHF. Fiziskā rehabilitācija ir iespējama tikai ar stabilu CHF gaitu, un tā ir kontrindicēta šādos gadījumos. Aktīvs miokardīts Sirds vārstuļa stenoze Ciāniski iedzimti defekti Augstu gradāciju ritma traucējumi Stenokardijas lēkmes pacientiem ar zemu kreisā kambara izsviedes frakciju
Vispārīgi ieteikumi	Nav pierādījumu, ka vakcinācija būtu noderīga. Vēlams lietot vakcīnas pret gripu un B hepatītu. Nav ieteicams uzturēties lielā augstumā, augstā temperatūrā un mitruma apstākļos. Atvaļinājumu ieteicams pavadīt pazīstamā klimata zonā. Izvēloties transportu, priekšroka jādod aviācijai. Smēķēšana ir stingri un absolūti kontrindicēta visiem pacientiem ar CHF. Seksuāla aktivitāte. Fosfodiesterāzes-5 inhibitoru (sildenafila u.c.) lietošana nav kontrindicēta, izņemot kombinācijā ar ilgstošas ​​darbības nitrātiem.
Psiholoģiskā rehabilitācija	Ārsta galvenais uzdevums ir iemācīt pacientam un viņa tuvākajai ģimenei kontrolēt CHF gaitu un pašpalīdzības metodes. Svarīgi arī nodrošināt iespēju regulāri sazināties ar ārstējošo ārstu, lai savlaicīgai stāvokļa korekcijai un neatliekamu dekompensāciju novēršanai.

MEDIKAMENTA TERAPIJA

Visi zāles CHF ārstēšanai var iedalīt trīs galvenajās kategorijās: pamata, papildu un palīglīdzekļi (3. tabula).

3. tabula. Zāles hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai

Pamata*	Papildu * *	palīgs* * *
AKE inhibitori beta blokatori	Diurētiskie līdzekļi (tūskai) Spironolaktons (III-IV funkcionālajai klasei) Sirds glikozīdi (kombinācijā ar CHF ar priekškambaru fibrilāciju; CHF gadījumā, kas nav izturīgs pret ārstēšanu) Angiotenzīna II receptoru antagonisti (ja nepanes AKE inhibitorus) Varfarīns (priekškambaru mirdzēšanai)	Vazodilatatori Kalcija kanālu blokatori Antiaritmiskie līdzekļi Acetilsalicilskābe Statīni Neglikozīdu inotropi
* Ar prombūtni absolūtas kontrindikācijas jāparaksta katram pacientam ar CHF. ** Ieteicams lietot papildus pamata zālēm, ja ir atbilstošas ​​indikācijas (prognozes un/vai dzīves kvalitātes uzlabošana). *** Ietekme uz prognozi nav zināma; to lietošanu nosaka klīniskais attēls.

AKE inhibitori

• AKE inhibitori ir indicēti visiem pacientiem ar CHF (jebkura etioloģija un procesa stadija, ieskaitot asimptomātisku kreisā kambara disfunkciju).
• AKE inhibitori uzlabo klīnisko ainu, dzīves kvalitāti, palēnina slimības progresēšanu, samazina saslimstību un uzlabo prognozi pacientiem ar SSM, t.i. ļauj sasniegt visus mērķus CHF ārstēšanā.
• Šīs zāles tiek uzskatītas par vissaprātīgāko veidu CHF ārstēšanai ar saglabātu sistolisko sirds funkciju.
• AKE inhibitoru neparakstīšanu nevar uzskatīt par pamatotu, un tā izraisa apzinātu nāves riska palielināšanos pacientiem ar CHF.

Tabulā 4. attēlā parādītas Krievijā lietoto AKE inhibitoru devas, kas visvairāk pētītas CHF ārstēšanā un profilaksē.

4. tabula. Angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai

Medicīna	Sākotnējā deva	Terapeitiskā deva	Maksimālā deva	Sākotnējā deva arteriālas hipotensijas ārstēšanai
Enalaprils	2,5 mg 2 reizes dienā	10 mg 2 reizes dienā	20 mg 2 reizes dienā	1,25 mg 2 reizes dienā
Kaptoprils	6,25 mg 2-3 reizes dienā	25 mg 2-3 reizes dienā	50 mg 3 reizes dienā	3,125 mg 2-3 reizes dienā
Fosinoprils	5 mg 1-2 reizes dienā	10-20 mg 1-2 reizes dienā	40 mg 1 reizi dienā	2,5 mg 1-2 reizes dienā
Lizinoprils	2,5 mg 1 reizi dienā	20 mg 1 reizi dienā	40 mg 1 reizi dienā	1,25 mg 1 reizi dienā
Perindoprils	2 mg 1 reizi dienā	4 mg vienu reizi dienā	16 mg 1 reizi dienā	1 mg 1 reizi dienā
Ramiprils	2,5 mg 2 reizes dienā	5 mg 2 reizes dienā	5 mg 2 reizes dienā	1,25 mg 2 reizes dienā
Kvinaprils	5 mg 1-2 reizes dienā	10-20 mg 1-2 reizes dienā	40 mg 1 reizi dienā	2,5 mg 1-2 reizes dienā
Spiraprils	3 mg vienu reizi dienā	3 mg vienu reizi dienā	6 mg vienu reizi dienā	1,5 mg 1 reizi dienā

• Jāizvērtē diurētisko līdzekļu un vazodilatatoru nepieciešamība un to devas.
• Pirms ārstēšanas uzsākšanas nedrīkst pieļaut pārmērīgu diurēzi; Diurētisko līdzekļu lietošana jāpārtrauc 24 stundas pirms pirmās AKE inhibitoru lietošanas.
• Terapija jāsāk vakarā, kad pacients atrodas horizontālā stāvoklī, lai samazinātu arteriālās hipotensijas risku.
• Ieteicams sākt ārstēšanu ar nelielām devām un palielināt tās līdz uzturēšanas līmenim.
• Ja ir ievērojama nieru darbības pasliktināšanās (kreatinīna koncentrācijas palielināšanās asinīs par vairāk nekā 30% no sākotnējās vērtības), deva jāsamazina uz pusi un, ja uzlabojumi nenotiek, jāpārtrauc AKE inhibitors.
• Ārstēšanas sākumā jāizvairās no kāliju aizturošu diurētisko līdzekļu parakstīšanas, īpaši pacientiem ar augsts līmenis kālija līmenis asinīs (vairāk nekā 5,0 mmol/l); tomēr tas nav pretrunā ar ieteikumiem par AKE inhibitoru kombinētu lietošanu ar lielām spironolaktona devām dekompensācijas periodā un AKE inhibitoru kombināciju ar nelielām aldosterona antagonistu devām ilgstošas ​​SSM ārstēšanas laikā.
• Ieteicams izvairīties no NSPL parakstīšanas.
• Ir nepieciešams kontrolēt asinsspiedienu un elektrolītu līmeni asinīs 1-2 nedēļas pēc katras devas palielināšanas.

beta blokatori

• Beta blokatori jāparaksta visiem pacientiem ar CHF, kuriem nav parasto kontrindikāciju šīs grupas zālēm.
• Beta blokatorus drīkst lietot tikai papildus AKE inhibitoriem.
• Beta blokatori papildus AKE inhibitoriem ir indicēti visiem pacientiem ar asimptomātisku kreisā kambara disfunkciju pēc miokarda infarkta.
• Pacientiem, kuru stāvoklis ir stabilizējies (nav stagnācijas pazīmju, nav nepieciešama parenterāla terapija), vēlams izrakstīt beta blokatorus.
• SSM ārstēšanai ir ieteicami tikai četri beta blokatori: bisoprolols, karvedilols, metoprolola sukcināts (lēnas darbības) un nebivolols.
• CHF ārstēšana ar beta blokatoriem jāsāk ar 12,5% no terapeitiskās devas. Devas tiek palielinātas lēnām (ne biežāk kā reizi 2 nedēļās), līdz tiek sasniegta optimālā deva (5. tabula).
• Ja sirds mazspēja pasliktinās, arteriāla hipotensija vai bradikardija attīstās devas titrēšanas laikā, jāievēro šāds algoritms.
• Ja sirds mazspēja pasliktinās, vispirms ir jāpalielina diurētisko līdzekļu un AKE inhibitoru deva un, ja nepieciešams, uz laiku jāsamazina beta blokatora deva.
• Arteriālas hipotensijas gadījumā vispirms ir indicēta vazodilatatoru devas samazināšana un, ja nepieciešams, uz laiku jāsamazina beta blokatora deva.
• Bradikardijas gadījumā Jums jāsamazina deva vai jāpārtrauc lietot zāles, kas samazina sirdsdarbības ātrumu, ja nepieciešams, jāsamazina beta blokatora deva vai jāpārtrauc pēdējais, ja ir skaidras indikācijas.
• Vienmēr apsveriet iespēju atkārtoti izrakstīt beta blokatoru vai palielināt tā devu pēc stāvokļa stabilizēšanās.
• Ja asinsrites dekompensācijas laikā pacientiem, kuri pastāvīgi saņem beta blokatoru terapiju, ir nepieciešams inotropisks atbalsts, kalcija sensibilizators levosimendāns tiek uzskatīts par izvēlētu līdzekli, jo tā hemodinamiskā iedarbība nav atkarīga no beta adrenerģisko receptoru blokādes pakāpes.
• Kontrindikācijas beta blokatoru izrakstīšanai CHF gadījumā ir smagas bronhiālā astma un/vai hroniska obstruktīva plaušu slimība, simptomātiska bradikardija, arteriāla hipotensija.

5. tabula. Beta blokatori hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai

Medicīna	Sākotnējā deva	Terapeitiskā deva	Maksimālā deva
Bisoprolols	1,25 mg 1 reizi dienā	10 mg 1 reizi dienā	10 mg 1 reizi dienā
Karvedilols	3,125 mg 2 reizes dienā	25 mg 2 reizes dienā	25 mg 2 reizes dienā
Metoprolola sukcināts	12,5 mg 1 reizi dienā	100 mg 1 reizi dienā	200 mg 1 reizi dienā
Nebivolols	1,25 mg 1 reizi dienā	10 mg 1 reizi dienā	10 mg 1 reizi dienā

Dažus pacientus var ārstēt ar neieteiktiem beta blokatoriem (visbiežāk atenololu vai īslaicīgas darbības metoprolola tartrātu). Tabulā 6. attēlā parādīta shēma pārejai uz ieteicamajām zālēm.

6. tabula. Shēma pacientu ar hronisku sirds mazspēju pārcelšanai no atenolola un metoprolola tartrāta uz ieteicamajiem beta blokatoriem

Paņemtas zāles
	Bisoprolols	Metoprolola sukcināts	Karvedilols
Atenolols devā, kas mazāka par 25 mg dienā			3,125 mg 2 reizes dienā
Atenolols devā 25-75 mg/dienā			6,25 mg 2 reizes dienā
Atenolols devā 75 mg/dienā vai vairāk			12,5 mg 2 reizes dienā
Metoprolola tartrāts devā, kas mazāka par 25 mg dienā			3,125 mg 2 reizes dienā
Metoprolola tartrāts devā 25-75 mg/dienā			6,25 mg 2 reizes dienā
Metoprolola tartrāts devā 75 mg/dienā vai vairāk			12,5 mg 2 reizes dienā

• CHF III-IV funkcionālā klase.
• Nezināmas etioloģijas sirds mazspēja.
• Relatīvās kontrindikācijas: bradikardija, arteriāla hipotensija, slikta panesamība pret mazu beta blokatoru devām, vienlaicīga hroniska obstruktīva plaušu slimība.
• Beta blokatoru lietošanas pārtraukšana anamnēzē blakusparādību vai sirds mazspējas paasinājuma dēļ.

Aldosterona antagonisti (spironolaktons)

• Pacientiem ar III-IV funkcionālās klases CHF papildus AKE inhibitoriem un beta blokatoriem tiek parakstīti aldosterona antagonisti.
• Ieteicamā spironolaktona deva hroniskai lietošanai CHF ir 25 mg dienā.

• Šīs zāles ir indicētas tikai pacientiem ar III-IV funkcionālās klases CHF.
• Ārstēšana jāsāk tikai tad, ja kālija līmenis asinīs nepārsniedz 5,0 mmol/l un kreatinīna koncentrācija ir mazāka par 1,7 mg/dl.
• Ieteicamā spironolaktona deva ilgstošai lietošanai ir 25 mg dienā.
• Ir indicēta kālija un kreatinīna līmeņa kontrole asinīs ik pēc 4-6 nedēļām.
• Ja pēc ārstēšanas uzsākšanas kālija līmenis asinīs pārsniedz 5,0-5,5 mmol/l, spironolaktona deva jāsamazina par 50%, bet, ja kālija līmenis pārsniedz 5,5 mmol/l, spironolaktona terapija jāpārtrauc.
• Ja pēc mēneša terapijas sirds mazspējas simptomi joprojām ir smagi, spironolaktona deva jāpalielina līdz 50 mg dienā (ar normokaliēmiju). Pēc spironolaktona devas palielināšanas ir indicēta kālija un kreatinīna koncentrācijas kontrole asinīs pēc 1 nedēļas.

Diurētiskie līdzekļi

• Ārstēšanu ar diurētiskiem līdzekļiem sāk tikai tad, kad klīniskās pazīmes stagnācija (II A stadija, II funkcionālā klase).
• Ārstēšanu vēlams sākt ar pastāvīgu tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu lietošanu, ja tie ir neefektīvi, pāriet uz cilpas diurētiskiem līdzekļiem (mazas devas, pastāvīga lietošana).
• Diurētiskie līdzekļi vienmēr jāapvieno ar AKE inhibitoriem un beta blokatoriem.
• Ja glomerulārās filtrācijas ātrums ir mazāks par 30 ml/min, tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus lietot nedrīkst. Tabulā 7. tabulā parādīti diurētiskie līdzekļi, kas paredzēti CHF ārstēšanai.

7. tabula. Diurētiskie līdzekļi hroniskas sirds mazspējas ārstēšanai

Diurētisko līdzekļu izrakstīšanas algoritms atkarībā no CHF smaguma pakāpes

• I un II funkcionālā klase bez tūskas - nav jāārstē ar diurētiskiem līdzekļiem.
• II funkcionālā klase (stagnācija) - ir norādīti tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi vai cilpas diurētiskie līdzekļi (mazās devās).
• III funkcionālā klase (dekompensācija) - tiek nozīmēti cilpas diurētiskie līdzekļi (iespējams, kombinācijā ar tiazīdu grupas diurētiskiem līdzekļiem) + aldosterona antagonisti (devā 100-300 mg dienā).
• III funkcionālā klase (uzturošā terapija) - ieteicami cilpas diurētiskie līdzekļi (devas titrēšana) + spironolaktons (devā 25-50 mg/dienā).
• IV funkcionālā klase - norādīti cilpas diurētiskie līdzekļi + tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi + aldosterona antagonisti.

Sirds glikozīdi

• Sirds glikozīdi ir indicēti priekškambaru fibrilācijas un simptomātiskas sirds mazspējas gadījumā neatkarīgi no sirds disfunkcijas pakāpes.
• Sirds glikozīdi neuzlabo prognozi, bet palīdz samazināt hospitalizāciju skaitu pacientiem ar CHF un kreisā kambara sistolisko disfunkciju sinusa ritma gadījumā.
• Galvenās zāles no sirds glikozīdu grupas CHF ārstēšanai ir digoksīns.
• Digoksīna deva CHF ārstēšanai nedrīkst pārsniegt 0,25 mg dienā.
• Digoksīna devu 0,125-0,25 mg dienā lieto vienā devā dienā, neizlaižot.
• Nav ieteicams lietot piesātinošu digoksīna devu.
• Veiksmes prognozētāji, ārstējot pacientus ar CHF ar glikozīdiem, ir zemā kreisā kambara izsviedes frakcija (mazāk nekā 25%), kardiomegālija un slimības ne-išēmiskā etioloģija.

40-80 mg dienā

* Efektivitāte pret mirstību un saslimstību ir pierādīta lielos klīniskos pētījumos.

• Angiotenzīna II receptoru antagonisti un AKE inhibitori vienlīdz efektīvi samazina mirstību un saslimstību ar CHF.
• Angiotenzīna II receptoru antagonisti jāizmanto kā alternatīva AKE inhibitoriem, ja pēdējie nepanes.
• Trīskāršā kombinācija (AKE inhibitors + beta blokators + angiotenzīna II receptoru antagonists) netiek uzskatīta par optimālu. Tikai tad, ja ir nepanesība pret beta blokatoru, ir jāpāriet uz AKE inhibitora un angiotenzīna-II receptoru antagonista kombināciju.

Tabulā 8 parādīti angiotenzīna II receptoru antagonisti CHF ārstēšanai.

Antitrombocītu līdzekļi un antikoagulanti

• Visiem pacientiem ar CHF un priekškambaru mirdzēšanu jāparaksta netiešie antikoagulanti (varfarīns).
• Neskatoties uz sirdsdarbība visiem pacientiem ar CHF, kuriem ir bijušas trombemboliskas komplikācijas un/vai kuriem ir peldošs trombs kreisā kambara dobumā, jāsaņem netiešie antikoagulanti.
• Netiešos antikoagulantus nevar aizstāt ar prettrombocītu līdzekļiem (acetilsalicilskābi, klopidogrelu, tiklopidīnu), lai samazinātu trombembolisko komplikāciju risku.
• Sekundārai profilaksei pēc miokarda infarkta jālieto vai nu acetilsalicilskābe, vai netiešie antikoagulanti (bet ne kombinācijā, jo ir augsts asiņošanas risks).
• Jāizvairās no acetilsalicilskābes parakstīšanas pacientiem, kuri bieži tiek hospitalizēti SSM pasliktināšanās dēļ.
• Terapija ar netiešajiem antikoagulantiem jāveic, rūpīgi uzraudzot (reizi mēnesī) no starptautiskās normalizētās attiecības (INR). Drošs un efektīvs INR diapazons ir 2,0-3,0.

Vazodilatatori

• Ja ir pierādīta koronāro artēriju slimība un stenokardija, ko kontrolē ar nitrātiem, ieteicams izrakstīt nitrātus.
• Kalcija kanālu blokatorus (dihidropiridīna sēriju – amlodipīnu vai felodipīnu) var lietot šādās klīniskās situācijās: rezistentas stenokardijas klātbūtne, vienlaicīga persistējoša arteriāla hipertensija, pulmonāla hipertensija, smaga vārstuļu regurgitācija.

Antiaritmiskie līdzekļi

• CHF gadījumā jāārstē tikai dzīvībai bīstamas un klīniski izpaužas ventrikulāras aritmijas.
• I un IV klases antiaritmiskie līdzekļi ir kontrindicēti pacientiem ar CHF.
• Beta blokatori ir izvēles zāles antiaritmiskai ārstēšanai.
• Ja beta blokatori ir neefektīvi, ir norādītas III klases zāles (amiodarons, sotalols).
• Izvēles zāles kambaru aritmiju ārstēšanai pacientiem ar mērenu CHF (I-II funkcionālā klase) ir amiodarons.
• Pacientiem ar smagu SSM (III-IV funkcionālā klase) amiodaronu nedrīkst lietot.
• Visattaisnotākā pēkšņas nāves novēršanas metode pacientiem ar CHF un dzīvībai bīstamām aritmijām ir implantējama kardiovertera-defibrilatora uzstādīšana.

Priekškambaru fibrilācijas ārstēšana pacientiem ar CHF

• Starp sinusa ritma uzturēšanas taktiku un sirdsdarbības kontroles taktiku nav atšķirības attiecībā uz ietekmi uz mirstību un saslimstību. Sinusa ritma atjaunošanas un uzturēšanas iespējamību nosaka ārsts.
• Amiodarons tiek uzskatīts par visefektīvāko antiaritmisko līdzekli sinusa ritma uzturēšanai.
• Lai kontrolētu sirdsdarbības ātrumu priekškambaru mirdzēšanas laikā, visefektīvākā ir beta blokatora + digoksīna kombinācija.
• NPL.
• Tricikliskie antidepresanti.
• I un IV klases antiaritmiskie līdzekļi.
• Kalcija kanālu blokatori (verapamils, diltiazems, īslaicīgas darbības dihidropiridīna zāles).
• Glikokortikoīdi. Tās ir paredzētas simptomātiskām indikācijām ilgstošas ​​arteriālas hipotensijas un smagas tūskas sindroma gadījumos, lai atvieglotu ārstēšanas uzsākšanu ar AKE inhibitoriem, diurētiskiem līdzekļiem un beta blokatoriem.

PACIENTU IZGLĪTĪBA

Pacienti jāinformē par to, cik svarīgi ir katru dienu kontrolēt ķermeņa svaru sirds mazspējas ārstēšanas laikā. Pacientam katru dienu jānosver un jāreģistrē rezultāts. Ja ķermeņa svars 1-3 dienu laikā palielinās par vairāk nekā 2 kg, pacientam jāsazinās ar ārstu.

Pacienti jāmudina ievērot diētu ar zemu sāls saturu un ierobežot šķidruma uzņemšanu. Ieteicams samazināt galda sāls patēriņu līdz 3 g/dienā vai mazāk. Turklāt jums ir jāpārliecinās, ka pacients pilnībā saprot visas viņa zāļu lietošanas shēmas detaļas.

Pacientam jāsniedz šāda informācija.

• Kā un kad lietot medikamentus.
• Skaidrs ieteikumu saraksts, tostarp katras zāles nosaukums, deva un lietošanas biežums.
• Biežākās lietoto medikamentu blakusparādības un nepieciešamība konsultēties ar ārstu, ja tās rodas. Sirds mazspējas pacientu ģimenes locekļi ir jāmudina apgūt kardiopulmonālās reanimācijas prasmes.

PROGNOZE

Pacientu ar klīniski nozīmīgu sirds mazspēju mirstība 1 gada laikā sasniedz 30%. Pacientu ar CHF piecu gadu izdzīvošanas rādītājs nepārsniedz 50%. Pēkšņas nāves risks pacientiem ar CHF ir 5 reizes lielāks nekā vispārējā populācijā.

Smadzeņu išēmija ir smadzeņu asinsvadu slimības veids un diezgan izplatīta smaga patoloģija. Disciklatorā encefalopātija ir hroniskas slimības nosaukums, ko izmanto mājas medicīnā. Kas tas ir? Smadzeņu išēmija ir ārkārtīgi aktuāla neiroloģiska problēma. Tas ir smags smadzeņu darbības traucējums. Mūsdienās šī diagnoze profesionāļu viedokļos atrodama diezgan bieži. Discikliskā encefalopātija skar aptuveni 6% pasaules iedzīvotāju. Šādu pacientu skaits nepārtraukti pieaug.

Discirkulācijas encefalopātijas etioloģija

Išēmijas cēloņi ir dažādi. Dažādas slimības izraisa patoloģiju. Kas ir išēmiska smadzeņu slimība?

Asinsrites encefalopātijas cēloņi ir šādi traucējumi:

• asinsvadu ateroskleroze;
• hipertensija;
• priekškambaru fibrilācija;
• asinsvadu slimības;
• endokrīnās sistēmas bojājumi;
• mugurkaula slimības;
• dzemdes kakla patoloģija.

Asins plūsma smadzeņu audos ir atkarīga no sarkano asins šūnu līmeņa. Slikts uzturs izraisa augstu holesterīna līmeni. Notiek galvas asinsvadu bojājumi. Liela nozīme ir vecuma faktoram. Smadzeņu asinsvadu išēmija ir izplatīta pieaugušajiem. Jaunieši no šīs slimības cieš mazāk. Vecums ir provocējošs faktors.

Discirkulācijas encefalopātijas patoģenēze

Holesterīna nogulšņu uzkrāšanās asinsvados izraisa patoloģiju. Notiek neatgriezeniskas izmaiņas. Attīstās išēmisks smadzeņu asinsrites traucējumu veids. Kuģis, kas aizsērējis ar holesterīna plāksni, nevar veikt savas funkcijas. Ja artērijas tiek bloķētas, to lūmenis sašaurinās, attīstās audu skābekļa badošanās. Smadzeņu šūnas, kas bojātas uztura trūkuma dēļ, neatjaunojas. Pat viens bojāts trauks bieži noved pie katastrofālām sekām.

Patoloģijas klasifikācija

ICD-10 uzskaita smadzeņu išēmiju kā hronisku smadzeņu patoloģijas veidu. Par discirkulācijas encefalopātijas simptomiem un ārstēšanu atbild neirologs. Išēmijas ārstēšana ir sarežģīta un laikietilpīga. Rodas multifokāli vai difūzi bojājumi, attīstās išēmiska smadzeņu slimība. Cerebrovaskulārā patoloģija izpaužas kā klīniski, neiroloģiski, neiropsiholoģiski un garīgi traucējumi organismā.

Smadzeņu išēmiju diagnosticē profesionālis. Akūta forma smadzeņu asinsvadu patoloģija ir skābekļa bada sekas. Attīstās pēkšņs uzbrukums. Hroniskā patoloģijas forma pakāpeniski attīstās, ja ir traucēta asinsrite galvas traukos.

Klīniskā aina

Smadzeņu išēmijas pazīmes parādās pakāpeniski vai uzreiz.

Disciklatoriskā encefalopātija izpaužas ar šādiem simptomiem:

• sāpju sindroms;
• biežs reibonis;
• pastāvīgs troksnis galvā;
• pakāpeniska atmiņas rādītāju pasliktināšanās;
• zems uzmanības līmenis, samazināta veiktspēja;
• kognitīvi traucējumi.

Agrīnā stadijā smadzeņu išēmija izpaužas kā nervu sistēmas disfunkcija. Parādās ātrs, smags nogurums. Atmiņa ļoti pasliktinās. Tas noved pie ievērojama veiktspējas samazināšanās. Tomēr šajā posmā cilvēki parasti nesūdzas. Bieži pacienti nekonsultējas ar neirologu.

Disciklatora encefalopātija - 1. pakāpes smadzeņu bojājums. Attīstās neirastēniskais sindroms. Kopumā pacienta veselība ir normāla, taču cilvēks var sūdzēties par nelielu savārgumu. Patoloģijas sākuma stadiju raksturo drebuļi, pēkšņas garastāvokļa svārstības, aizkaitināmība, nervu uzbudinājums, miega traucējumi. Ja netiek veikta adekvāta ārstēšana, pacienta stāvoklis pasliktinās.

Attīstās slimības 2. stadija. Parādās smagi neiroloģiski traucējumi. Tiek atzīmēti patoloģiski refleksi. Pacientu nomoka nejutīgums un aukstuma sajūta pēdās un plaukstās. Tā ir skaidra patoloģijas izpausme. Sūdzības par sliktu veselību kļūst arvien biežākas. Gaita ir traucēta. Parādās smadzeņu darbības traucējumi. Pacients piedzīvo pastāvīga miegainība. Slimību 2. stadijā raksturo progresējošs atmiņas zudums. Arī visas 1. stadijas smadzeņu mazspējas pazīmes saglabājas, taču pacienti šos defektus pamana mazāk. 2. stadijā tiek atzīmēti pārejoši išēmiski lēkmes.

Audu išēmijas 3. fāzē pasliktinās atmiņa un attīstās demence. Tiek traucēta pacienta sociālā un darba adaptācija. Šādam pacientam nepieciešama pastāvīga uzraudzība un aprūpe. 3. stadijā pacientiem ir ļoti maz sūdzību. Tas izskaidrojams ar to, ka samazinās viņu kritiskā attieksme pret savu stāvokli. Šajā posmā galvassāpes pazūd. Bet cilvēka stāvoklis ir smags. Pacienti bieži piedzīvo smagus insultus, asinsvadu demenci un parkinsonismu.

Diagnostikas procedūras

Kā var noteikt pareizu diagnozi? Neirologs novērtē sāpīgi simptomi un izraksta ārstēšanu pēc pacienta sūdzību uzklausīšanas. Ja pēdējo mēnešu laikā nepārtraukti parādās vismaz 2 no raksturīgajiem simptomiem, šādas sūdzības vajadzētu būt par iemeslu padziļinātai sirds un asinsvadu sistēmas pārbaudei.

Ja parādās išēmiskas cerebrovaskulāras slimības pazīmes, tiek veiktas laboratoriskas asins analīzes. Aparatūras pētījumi ietver ultraskaņu, augstfrekvences ultraskaņas tomogrāfiju, elektroencefalogrāfiju, smadzeņu doplerogrāfiju un kardiogrāfiju. Šo pētījumu rezultāti var norādīt uz bojājuma vietu.

Ārstēšanas taktika

Ja parādās smadzeņu išēmijas simptomi, kas jums jādara? Kā izārstēt pacientu? Visvairāk efektīva metodeārstēšana ir īpašu medikamentu lietošana, kuras ārstējošais ārsts izvēlas individuāli. Speciālista galvenais uzdevums ir asinsvadu patoloģijas ārstēšana. Smadzeņu asinsvadu išēmijas gadījumā nepieciešama tūlītēja ārstēšana.

Lai uzlabotu pacientu dzīves kvalitāti, ir svarīgi samazināt discirkulācijas encefalopātijas simptomus. Ir nepieciešams palielināt iekšējās auss asins piegādi un samazināt vestibulāro centru darbību. Tas palīdzēs atbrīvoties no reiboņa. Ņemot vērā pacienta stāvokli, neirologs izraksta Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Betagistim ir galvenās zāles, kas indicētas lietošanai. Tas normalizē smadzeņu vestibulāro centru, perifēro receptoru elektrisko aktivitāti un uzlabo asins piegādi iekšējā ausī.

Vestibo normalizē vestibulārās funkcijas. Šīs zāles ir jāiekļauj terapeitiskajā kursā smadzeņu išēmijas 2. vai 3. stadijā. Vestibo un Actovegin ievērojami samazina troksni ausīs, jo palielinās aerobā vielmaiņa. Actovegin ir zāles, kas parāda labus rezultātus.

Lietojot šīs zāles, procesi uzlabo asinsriti. Šūnu enerģijas resursi palielinās. Tiek aktivizēta skābekļa transportēšana. Uzlabojas vielmaiņas procesi. Neiroprotektori novērš smadzeņu neironu bojājumus. Tiek izmantotas neiromodulējošas zāles, vazoaktīvas zāles, neirotrofiski cerebroprotektori un neiropeptīdi.

Šādas zāles neitralizē patogēno faktoru, ierobežo un aptur smadzeņu audu bojājumus. Cinnarizīns, Vinpocetīns, Nimodipīns ir kalcija kanālu blokatori. Šādas zāles palielina smadzeņu asinsriti, jo tās paplašina smadzeņu asinsvadus. Ārsts pēc indikācijām izraksta Neuromedin, Pramipex, fizioterapiju, ārstniecisko masāžu. Tiek veikta īpaša vestibulārā vingrošana. Efektīva sanatorijas-kūrorta ārstēšana. Ja ir smadzeņu išēmijas pazīmes, par simptomiem un ārstēšanu atbild ārsts.

Kādas ir slimības komplikācijas? Disciklatora encefalopātija var izraisīt insultu un sirdslēkmi. Tas bieži izraisa izmaiņas ķermeņa funkcijās un ikdienas aktivitātēs. Pacientiem ar smadzeņu išēmiju nepieciešama sarežģīta ārstēšana. Ir svarīgi novērst discirkulācijas encefalopātiju. Profilakse sākas pēc iespējas agrāk. Ir nepieciešams visos iespējamos veidos izvairīties no stresa, kontrolēt svaru un vingrot. Tabakas lietošana un atkarība no alkoholiskajiem dzērieniem ir kontrindicēta. Smadzeņu išēmija ir bīstama.

Ja parādās raksturīgi smadzeņu išēmijas simptomi, pacientam jādodas pie neirologa. Pacients jāparāda speciālistam. Savlaicīga patoloģijas atklāšana un koronāro slimību ārstēšana palīdz uzturēt pienācīgu dzīves līmeni.

ICD kods: 150

150.0 Sastrēguma sirds mazspēja

150.1 Kreisā kambara mazspēja

150.9 Sirds mazspēja, neprecizēta.

Sirds mazspēja ir sadalīta akūtā un hroniskā, labā un kreisā kambara. Pašlaik termins “sirds mazspēja” parasti nozīmē hronisku sirds mazspēju, biežāk kreisā kambara mazspēju (32. tabula).

Šī klasifikācija apvieno pieņemto iekšzemes klīniskā klasifikācija asinsrites mazspēja pa slimības stadijām N.D. Stražesko un V.Kh. Vasiļenko un hroniskas sirds mazspējas klasifikāciju pēc funkcionālajām klasēm, ko 1964. gadā pieņēma Ņujorkas Sirds asociācija (NYHA), kas nosaka klīnisko simptomu smagumu. Mēs piedāvājam šīs klasifikācijas.

32. tabula.

(rediģēja Ju.N. Belenkovs, V.Ju. Marejevs, F.T. Agejevs, pieņemts Krievijas Sirds mazspējas speciālistu biedrībā 2002. gadā)

Asinsrites mazspējas klasifikācija N.D. Stražesko un V.Kh. Vasiļenko (1935)

I stadija Sākotnēja latenta asinsrites mazspēja, kas izpaužas tikai fiziskās slodzes laikā, miera stāvoklī šīs parādības izzūd, hemodinamika netiek traucēta.

II posms. Smaga ilgstoša asinsrites mazspēja, hemodinamikas traucējumi mazajās un lielie apļi asinsrite ir izteikta miera stāvoklī.

Periods A. Asinsrites mazspējas pazīmes miera stāvoklī ir vidēji izteiktas, hemodinamikas traucējumi ir tikai vienā no sirds un asinsvadu sistēmas daļām (sistēmiskajā vai plaušu cirkulācijā).

B periods. Ilgstošas ​​stadijas beigas, izteikti hemodinamikas traucējumi, kas skar visu sirds un asinsvadu sistēmu (gan sistēmisko, gan plaušu cirkulāciju).

III posms. Galīgā distrofija ar smagiem hemodinamikas traucējumiem, pastāvīgām metabolisma izmaiņām un neatgriezeniskām izmaiņām orgānu un audu struktūrā.

Ņujorkas Sirds asociācijas sirds mazspējas klasifikācija (1964)

I funkcionālā klase - nav fizisko aktivitāšu ierobežojumu, parastās fiziskās aktivitātes neizraisa sirds mazspējas simptomus.

II funkcionālā klase - viegls fizisko aktivitāšu ierobežojums, miera stāvoklī pacienti jūtas normāli, bet parastās fiziskās aktivitātes izraisa sirds mazspējas simptomus.

III funkcionālā klase – manāms fizisko aktivitāšu ierobežojums, miera stāvoklī pacienti jūtas normāli, bet fiziskā aktivitāte mazāka nekā parasti izraisa sirds mazspējas simptomus.

IV funkcionālā klase - nespēja paciest fiziskas aktivitātes bez sirds mazspējas simptomiem; simptomi ir miera stāvoklī un pasliktinās ar jebkuru fizisko aktivitāti.

Lai kvantitatīvi noteiktu pacienta toleranci pret fiziskajām aktivitātēm, tiek izmantots 6 minūšu pastaigas tests (tā sauktā Kanādas klasifikācija). Viegla sirds mazspēja atbilst pacienta spējai noiet attālumu no 426 līdz 550 m 6 minūtēs, vidēji smaga - no 150 līdz 425 m, smaga - līdz 150 m.

Lūdzu, ņemiet vērā: mūsdienu diagnostikā tiek lietots termins “sirds mazspēja”, nevis “asinsrites mazspēja”. Turklāt nav pieļaujams vienlaikus norādīt divus sirds mazspējas posmus (kā, piemēram, formulējumā “PB-III stadija”).

Framingemas kritēriji sirds mazspējai

Elpas trūkuma lēkmes naktī Kakla vēnu pietūkums Mitrās rales plaušās

Kardiomegālija, ko nosaka rentgena izmeklēšana

Plaušu tūska

Galopa ritms (III skaņa sirds virsotnē)

Paaugstināts centrālais venozais spiediens >16 cmH2O

Asinsrites laiks >=25 s Pozitīvs hepatojugulārais reflekss

Plaušu tūska, sastrēguma orgānu sastrēgums vai kardiomegālija saskaņā ar autopsiju

Svara zudums?4,5 kg 5 dienu laikā, reaģējot uz sirds mazspējas ārstēšanu

Mazie kritēriji

Divpusējs kāju pietūkums

Nakts klepus

Elpas trūkums pie normālas slodzes Aknu palielināšanās Pleiras izsvīdums

Samazināta vitālā kapacitāte par vienu trešdaļu no maksimālās jaudas

Tahikardija (>= 120 sitieni minūtē).

Diagnoze tiek veikta, ja vienlaikus ir divi galvenie vai viens galvenais un divi mazākie kritēriji. Var ņemt vērā nenozīmīgus kritērijus, ja tie nav citas ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām nesaistītas slimības izpausme.

Atkarībā no kreisā kambara disfunkcijas rakstura izšķir:

Sistoliskā sirds mazspēja

Diastoliskā sirds mazspēja (33.-34. tabula)

Kombinēta sistoliskā un diastoliskā mazspēja.

Sistoliskās mazspējas kritērijs ir kreisā kambara izsviedes frakcijas un sirds izsviedes samazināšanās. Sistoliskās sirds mazspējas gadījumā nosaka veidu:

Ar zemu sirds produkciju (lielākajā daļā sirds slimību, piemēram, sirds defektu, hipertensijas, išēmiskas slimības sirds, kardiomiopātija utt.)

Ar augstu sirds tilpumu (ar anēmiju, iegūtām un iedzimtām arteriovenozām fistulām, tirotoksikozi, Pedžeta slimību, beriberi, multiplo mielomu, eritrēmiju, karcinoīdu sindromu, akromegāliju, šķiedru displāziju).

33. tabula.

Piezīme: HF - sirds mazspēja, * - krūškurvja rentgenogramma, B-natriurētiskā peptīda līmenis, ** - noteikts ar sirds kateterizāciju vai Doplera ehokardiogrāfiju.

Diastoliskās nepietiekamības klātbūtnē Doplera ehokardiogrāfija nosaka tās veidu: traucēta relaksācija, pseidonormāla, ierobežojoša.

34. tabula.

*

Piezīmes: * - novērtējums tiek veikts saskaņā ar asins plūsmas pētījumiem, izmantojot transmisīvās diastoliskās un plaušu venozās asins plūsmas Doplera ultraskaņu; Vе/Va ir maksimālā plūsmas ātruma attiecība caur mitrālo vārstu, DT ir agrīnas piepildīšanas plūsmas palēnināšanās laiks, IVRT ir kreisā kambara izovolumetriskās relaksācijas laiks. Us/Ud - sistoliskā viļņa S un antegradā agrīnā diastoliskā viļņa D maksimālo ātrumu attiecība, D t РVag - plaušu venozās plūsmas reversā viļņa Vag ilgums, D t МУа - priekškambaru viļņa ilgums. Pārraides plūsmas Uа.

Sirds mazspēja vienmēr ir vienas vai otras sirds slimības komplikācija. Kods 150 tiek iekļauts personas, kas atstāj slimnīcu, statistikas kartes sadaļā “komplikācijas”, ja par pacienta hospitalizācijas iemeslu tiek uzskatīta sirds mazspēja un attiecīgi liela daļa no sniegto pakalpojumu izmaksām. medicīniskie pakalpojumi ietilpst šajā stāvoklī. Gadījumos, kad diagnoze norāda uz hipertensiju ar sastrēguma sirds mazspēju, izmanto kodu 111.0.

Dažu ritma traucējumu diagnozes formulējumu piemēri ir sniegti iepriekšējās sadaļās.