1.1. ŽOKĻU KAULU PERIOSTĪTS
Periostīts ir iekaisuma process ar iekaisuma fokusu periostā. Slimības cēloņi ir zobi ar hroniskiem iekaisuma perēkļiem pulpā vai periodontā, odontogēnas iekaisuma cistas strutošana, grūts gan pagaidu, gan pastāvīgo zobu izvirdums, traumas. Saskaņā ar klīnisko gaitu un patomorfoloģisko attēlu periostīts izšķir akūtu (serozu un strutojošu) un hronisku (vienkāršu un ossificējošu).
Akūts serozs periostīts izpaužas ar pārejas krokas gludumu, izteiktas sāpes palpējot. Gļotāda virs iekaisušās periosta ir hiperēmija un tūska. Process lokalizējas “cēloniskā” zoba un viena vai divu blakus zobu apvidū, visbiežāk izpaužas no vestibulārās virsmas. alveolārais process. Blakus esošajos mīkstajos audos tiek novērotas perifokālas izmaiņas blakus tūskas veidā.
Plkst akūts strutains periostīts pārejas krokas izspiedumu nosaka subperiosteāla abscesa veidošanās, fluktuācijas simptoms (ar periosta iznīcināšanu un strutas izplatīšanos zem gļotādas), “cēloniskā” zoba patoloģiskā mobilitāte. Mīkstajos audos, kas ieskauj iekaisuma avotu, tiek izteikta perifokāla tūska, tieša kontakta vietā ar subperiosteālu abscesu tiek novērota mīksto audu iekaisuma infiltrācija ar ādas hiperēmiju.
Plkst hronisks periostīts Kaulu tilpums palielinās, jo uz žokļa virsmas slāņojas pārāk jauns kauls slāņu veidā ar dažādu pārkaulošanās pakāpi.
izdomājums. Pavārs hroniska infekcija kaulā traumas ir papildu patoloģiskā periosta kairinājuma avots, kas bērniem jau ir fizioloģiska kairinājuma stāvoklī. Vienkāršā hroniskā periostīta gadījumā jaunizveidotais kauls pēc adekvāta ārstēšana notiek apgrieztā attīstība, ar pārkaulošanos - attīstās kaulu pārkaulošanās agrīnās stadijas un beidzas, kā likums, ar hiperostozi. Uz rentgenogrammām apakšžoklis jauni kaulu audi tiek noteikti maigas sloksnes veidā ārpus kaula garozas slāņa. Vēlākajās slimības stadijās labi redzams jaunbūvētā kaula slāņojums. Augšžokļa rentgena izmeklēšana reti sniedz skaidru priekšstatu, lai palīdzētu diagnosticēt.
1.2. ODONTOĢĒNS OSTEOMIELĪTS
ŽOKĻA KAULI
Akūts žokļa kaulu osteomielīts. Atkarībā no infekcijas ceļa kaulā un procesa attīstības mehānisma izšķir trīs sejas kaulu osteomielīta formas: odontogēno, hematogēno un traumatisko. Odontogēns osteomielīts rodas 80% gadījumu, hematogēns - 9%, traumatisks - 11%. Bērniem līdz 3 gadu vecumam (parasti pirmajā dzīves gadā) attīstās pārsvarā hematogēns osteomielīts, no 3 līdz 12 gadu vecumam odontogēns osteomielīts attīstās 84% gadījumu. Izšķir šādas slimības formas: akūts osteomielīts un hronisks, ko atkarībā no klīniskā un radioloģiskā attēla iedala 3 formās: destruktīva, destruktīva-produktīva un produktīva.
Akūts osteomielīts- strutojoša žokļa kaula infekciozi-iekaisuma slimība (tas viss strukturālās sastāvdaļas), ko pavada kaulu sabrukšana ar strutojošu eksudātu, tā trofikas traucējumi un izraisot osteonekrozi. Akūta osteomielīta klīnikā izpaužas šādi simptomi: vispārīgi simptomi. Slimība sākas akūti, ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38-39 ° C, ko pavada drebuļi, vispārējs vājums, savārgums. Maziem bērniem un pubertātes laikā, paaugstinoties ķermeņa temperatūrai, var parādīties krampji, vemšana un disfunkcija kuņģa-zarnu trakta, kas liecina par centrālās nervu sistēmas kairinājumu lielas vispārējās organisma intoksikācijas rezultātā. Ar odontogēnu etioloģiju slimībai raksturīgs difūzs iekaisums ap izraisītājzobu, tiek novērota tā un tam piegulošo neskarto zobu patoloģiskā mobilitāte. No smaganu kabatām var izdalīties strutas un veidoties subperiosteāli abscesi, kas parasti lokalizējas abās alveolārā procesa un žokļa kaula pusēs. Osteomielītu pavada izteiktas iekaisuma izmaiņas sejas mīkstajos audos, blakus audos attīstās iekaisuma infiltrācija ar hiperēmiju un ādas pietūkumu. Reģionālais limfadenīts vienmēr ir klāt. Akūtu osteomielītu raksturo abscesu vai flegmonu veidošanās, biežāk attīstās adenoflegmoni. Izvērstos gadījumos vecākiem bērniem akūtu odontogēnu osteomielītu sarežģī perimandibulāra flegmona.
Rentgena izmeklēšana pirmajās slimības dienās nekonstatē izmaiņu pazīmes žokļa kaulos. Līdz nedēļas beigām parādās difūzs kaula retināšana, kas liecina par tā kušanu ar strutojošu eksudātu. Kauls kļūst caurspīdīgāks, trabekulārais raksts pazūd, kortikālais slānis kļūst plānāks un vietām tiek pārtraukts.
Akūts odontogēns augšžokļa osteomielīts kļūst daudz mazāk hronisks, salīdzinot ar procesiem apakšējā žoklī, jo tā struktūras anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības veicina ātru abscesu izrāvienu un osteomielīta procesa atvieglošanu.
Hronisks osteomielīts- strutains vai proliferatīvs kaulu audu iekaisums, kam raksturīga sekvesteru veidošanās vai atveseļošanās tendences trūkums
un destruktīvu un produktīvu izmaiņu palielināšanās kaulā un periostā. Hroniska odontogēna žokļu kaulu osteomielīta gadījumā procesā tiek iesaistīti pastāvīgo zobu pamati, kas “uzvedas” kā sekvesteri un atbalsta iekaisumu. Atkarībā no nāves vai kaulu vielas uzbūves procesu smaguma pakāpes izšķir trīs hroniska osteomielīta klīniskās un radioloģiskās formas: destruktīvu, destruktīvu-produktīvu, produktīvu. Apakšžokli bērniem odontogēns osteomielīts skar daudz biežāk nekā augšžokli.
Hroniskas odontogēna osteomielīta formas visbiežāk rodas no akūta odontogēna osteomielīta, un bērniem process kļūst hroniskāks. īss laiks nekā pieaugušajiem (bērniem process var tikt interpretēts kā hronisks jau 3-4 nedēļas no slimības sākuma). Tomēr hronisks osteomielīts var attīstīties bez iepriekšēja klīniski nozīmīga akūtā stadija, kas noteica tā nosaukumu kā primārā hroniskā (hroniska odontogēna osteomielīta produktīva forma).
Hroniska osteomielīta destruktīva forma novērota bērniem jaunāks vecums, izsmelts, novājināts ar vispārēju infekcijas slimību, t.i. ar samazinātu ķermeņa imūno pretestību. Akūta iekaisuma simptomi mazinās, bet vispārējās ķermeņa intoksikācijas simptomi saglabājas izteikti un pavada visu slimības laiku. Limfmezgli paliek palielināti un sāpīgi. Parādās iekšējās un/vai ārējās fistulas ar strutainiem izdalījumiem un izspiedušās granulācijas. Eksudāta aizplūšanas aizkavēšanās var izraisīt iekaisuma saasināšanos (kura klīniskā aina ir līdzīga akūtam osteomielītam). Rentgena izmeklēšana atklāj sūkļveida un kortikālo vielu rezorbcijas zonas. Kaulu iznīcināšana notiek ātri un izkliedēti. Bojājuma galīgās robežas ir noteiktas vairāk vēlie datumi: līdz 2. gada beigām - 3. mēneša sākumam no slimības sākuma. Destruktīvā forma tiek papildināta ar lielu, totālu sekvestrāciju un patoloģiskiem lūzumiem. Periosteālā kaula struktūra visos destruktīvās formas posmos ir vāji izteikta, endosteālā struktūra nav noteikta radioloģiski.
Hroniska odontogēna osteomielīta destruktīvi produktīva forma Novēro bērniem vecumā no 7 līdz 12 gadiem un ir visizplatītākais akūta odontogēna osteomielīta iznākums. Klīnika ir līdzīga hroniska osteomielīta destruktīvās formas klīnikai. Rentgena izmeklēšana atklāj nelielus kaulu zuduma laukumus un daudzu mazu sekvesteru veidošanos. Periosteum notiek aktīva kaula vielas uzbūve, ko rentgenogrammās nosaka (bieži slāņainu) kaulu slāņu veidā. Endostāla kaula pārstrukturēšanās pazīmes parādās vēlāk - retināšanas perēkļi mijas ar osteosklerozes zonām, un kauls iegūst rupji plankumainu rakstu.
Produktīva (primārā hroniskā) odontogēnā osteomielīta forma attīstās tikai bērnībā un pusaudža gados, visbiežāk rodas bērniem vecumā no 12 līdz 15 gadiem. Primāro hronisko formu rašanās gadījumā liela nozīme ir organisma sensibilizācijai un tā aizsargājošo īpašību samazināšanās. Ne mazāk svarīga loma ir antibiotiku neracionālai lietošanai (mazas devas, īsi kursi), nepareiza pulpīta un periodontīta ārstēšanas taktika uc Tā kā no slimības sākuma līdz tās izpausmei paiet ilgs laiks (4-6 mēneši). ), tā diagnoze var būt ļoti sarežģīta. Mutes dobumā var nebūt “cēloņu” pagaidu zobu, un perikoronīts (bieži sastopams bojājumu cēlonis) līdz procesa sākumam jau ir pabeigts ar veselu zobu izvirdumu. Parasti produktīvs (hiperplastisks) osteomielīts rodas pacientam nepamanīts. Klasiskās osteomielīta pazīmes - fistulas un sekvestras - nav. Atsevišķā žokļa zonā parādās deformācija, nedaudz sāpīga palpējot. Deformācija palielinās lēnām un laika gaitā var izplatīties uz vairākām žokļa daļām. Process var ilgt gadiem, un to pavada bieži (līdz 6-8 reizēm gadā) saasinājumi. Paasinājuma periodā var parādīties apkārtējo mīksto audu infiltrāti, sāpīgi palpējot, trisms. Paasinājuma periodā ir palielināti un palpējot sāpīgi arī reģionālie limfmezgli, bet periadenīts, abscesi un peri-žokļu flegmoni attīstās reti.
Rentgena attēlu raksturo žokļa tilpuma palielināšanās, ko izraisa izteikta endosteāla un periosteāla kaula veidošanās. Sekvesteri nav identificēti.
Skartajā zonā mainās retināšanas perēkļi ar neskaidrām robežām un osteosklerozes zonām. Kauls iegūst raibu, rupji raibu, tā saukto marmora rakstu. Kortikālais slānis nav redzams un atkarībā no slimības ilguma saplūst ar pārkaulotiem periosteāla slāņiem, kuriem visbiežāk ir gareniskais slānis. Šai osteomielīta formai raksturīga neskartu zobu retrogrāda infekcija skartajā zonā (augšupejošs pulpīts un periodontīts).
1.3. HEMATOGĒNS OSTEOMIELĪTS
ŽOKĻA KAULI
Sejas kaulu hematogēnais osteomielīts bērniem attīstās uz ķermeņa septiskā stāvokļa fona un ir viena no septikopēmijas formām, kas rodas zemas pretestības fona apstākļos. Infekcijas avots var būt iekaisuma slimības nabassaite, pustulozi bērna ādas bojājumi, iekaisuma komplikācijas pēcdzemdību periods mātei (mastīts utt.). Šī slimība ir sastopama jaundzimušajiem un bērniem 1 mēnesī dzīves laikā (77,4%), vecumā no 1 līdz 3 gadiem (15,2%) un no 3 līdz 12 gadiem (7,36%) (Roginsky V.V., 1998).
Sejas kaulu hematogēnais osteomielīts visbiežāk lokalizējas zigomātiskajos un deguna kaulos, augšžoklī tiek ietekmēti zigomātiskie un frontālie procesi, apakšējā žoklī – kondilārais process.
Akūtā slimības fāzē, neatkarīgi no primārā bojājuma lokalizācijas, jaundzimušajiem un zīdaiņiem attīstās ārkārtīgi smags vispārējais stāvoklis un visizteiktākā vispārējā organisma intoksikācija. Neskatoties uz savlaicīgu uzsākšanu un aktīvu terapiju, nereti dažādos skeleta kaulos vai citos orgānos parādās jauni strutojoši perēkļi. Smagās slimības formās kaulu bojājumus pavada flegmona attīstība. Daudziem bērniem šo slimību pavada septiska pneimonija. Pēc ķirurģiskas abscesu atvēršanas vai fistulu veidošanās bērna vispārējais stāvoklis uzreiz neuzlabojas. Plkst intensīvā aprūpe draudi dzīvībai izzūd līdz 3-4. nedēļas beigām no slimības sākuma.
Akūtā stadijā izārstēt ir iespējams dažiem bērniem. Biežāk hematogēns osteomielīts
litīts kļūst hronisks un turpinās, veidojot plašu sekvestrāciju, ieskaitot mirušus zobu rudimentus. Atveseļošanās procesi vāji izteikts kaulos.
Rezultāti ir atkarīgi no hematogēnā osteomielīta klīniskās formas un racionālas terapijas uzsākšanas laika. Pēc hroniska hematogēna osteomielīta bērniem paliek žokļu defekti un deformācijas, kas saistītas ar to nepietiekamu attīstību vai plašu kaula sekvestrāciju. Ar apakšžokļa osteomielītu veidojas kondilāra procesa defekts vai nepietiekama attīstība, kam seko visa apakšžokļa augšanas traucējumi vai TMJ primāro kaulu bojājumu attīstība (sk. 4.1. nodaļu).
1.4. LIMFADENĪTS
Vienu no pirmajām vietām iekaisuma procesu biežumā ieņem limfadenīts. Limfadenīts iekšā žokļu zona Bērniem reti ir primāras slimības. Tie pavada odontogēnas, zobu slimības, LOR orgānu slimības, akūtas elpceļu infekcijas, akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, bērnu infekcijas slimības un šajos gadījumos tiek uzskatītas par vienu no pamatslimības simptomiem. Limfadenītu var izraisīt hipotermija, traumas vai regulāra vakcinācija.
Pēc klīniskās gaitas izšķir akūtu limfadenītu (serozs, periadenīta stadijā, strutojošu) un hronisku (hiperplastisku, akūtā stadijā).
Akūts serozs limfadenīts turpinās vardarbīgi ar izteiktu vispārēju reakciju un vietējie simptomi. Ķermeņa temperatūra paaugstinās. Parādās vispārējas intoksikācijas pazīmes, izteiktākas maziem bērniem (1-3 gadi). Sākotnējā stadijā lokāliem simptomiem raksturīgs neliels limfmezglu palielinājums, sāpes palpējot, limfmezgls paliek kustīgs, blīvs, ādas krāsa nemainās. Tad (2-3 dienas no slimības sākuma) process ietver mīksti audumi, iekaisums izplatās ārpus limfmezglu kapsulas, kas tiek interpretēts kā periadenīts. Limfmezgla vietā tiek palpēts blīvs, asi sāpīgs infiltrāts. Pēc tam limfmezgls kūst
strutains eksudāts, kas klīniski izpaužas kā mīkstināšanas fokuss ar svārstību simptomu (akūts strutains limfadenīts). Visbiežāk tiek ietekmēti kakla sānu virsmas limfmezgli, submandibular un parotid zonas.
Hronisks hiperplastisks limfadenīts raksturīgs palielināts limfmezgls - tas ir blīvs, mobils, nav sapludināts ar apkārtējiem audiem, nesāpīgs vai nedaudz sāpīgs palpējot. Biežāk šīs limfadenīta formas etioloģija nav odontogēna. Šajos gadījumos tiek palpēti vairāki reģionālie limfmezgli.
Hronisks abscesa limfadenīts ko raksturo hiperēmijas fokusa parādīšanās un ādas retināšana virs palielinātā limfmezgla; fluktuācijas simptoms tiek noteikts ar palpāciju, kas norāda uz mezgla strutojošu kušanu. Iespējama arī spontāna abscesa atvēršanās ar fistulas veidošanos. Bērnu ar hroniskām limfadenīta formām vispārējais stāvoklis nemainās.
1.5. ABSCESS
Abscess- strutas uzkrāšanās fokuss, kas rodas audu kušanas rezultātā, mīkstajos audos veidojoties dobumam. Abscess sejas zonā rodas sejas ādas, mutes, lūpu, deguna un plakstiņu gļotādas bojājuma vai iekaisuma dēļ. Retāk abscesi bērniem rodas infekcijas izplatīšanās dēļ no odontogēna fokusa. Izveidotais abscess ir izspiedusies, kupolveidīga, spilgti hiperēmiska zona. Āda virs tā ir atšķaidīta. Palpācija ir asi sāpīga, svārstības ir viegli pamanāmas. Vispārējais stāvoklis ir nedaudz traucēts. Smagāki ir abscesi, kas atrodas dziļi audos - perifaringeāli, paratonsilāri, subtemporāli, mēles. Tos pavada smaga intoksikācija, košļājamā, rīšanas, elpošanas un trisma disfunkcija. Iekaisuma vietā veidojas infiltrāts, kura zonā āda vai gļotāda ir hiperēmiska un saspringta. Infiltrāta centrā tiek noteiktas svārstības. Izmainīto audu robežas ir skaidri noteiktas. Bieži vien āda vai gļotāda abscesa zonā izspiežas virs virsmas.
1.6. FLEGMONS
1.7. FURUNCLE
Flegmons- akūts strutains, difūzs zemādas, starpmuskulāru un starpfasciālu vaļēju taukaudu iekaisums. Bērnībā flegmons bieži attīstās kā akūta strutojoša limfadenīta (adenoflegmona) komplikācija vai pavada odontogēnu osteomielītu (osteoflegmonu). Adenoflegmonu novēro bērniem no ļoti agra vecuma - no 2 mēnešiem un vecākiem. Visbiežāk sastopamā adenoflegmona lokalizācija ir vaiga, supra- un submandibular, retāk - submentālā un pieauss-košļājamā zona. Infekcijas avots var būt zobi, LOR orgāni, traumatiski ievainojumi, tostarp traumas pēc injekcijas, aseptikas noteikumu pārkāpuma dēļ. Ar flegmonu tiek paaugstināts ķermeņa intoksikācijas līmenis kombinācijā ar izteiktiem lokāliem simptomiem - tiek noteikts difūzs iekaisuma infiltrāts, kas izplatās uz vairākām anatomiskām zonām. Iekaisuma infiltrāta centrā tiek noteikti mīkstināšanas perēkļi ar svārstībām. Skartās vietas āda kļūst blīva, saspringta un hiperēmiska. Ātru flegmonu attīstību bērniem veicina vājš dermas savienojums ar bazālo membrānu un zemādas tauku slāni un laba asins apgāde. Šie ir galvenie iemesli difūzu strutojošu-nekrotisku procesu attīstībai bērniem. Imūnsistēmas nenobriedums arī veicina iekaisuma attīstību un neļauj ierobežot fokusu.
Osteoflegmons saasina akūta odontogēna osteomielīta gaitu un krasi palielina vispārējo organisma intoksikāciju. Ar osteoflegmonu izplatās strutaina iekaisuma process rodas periosta kušanas un strutojošā eksudāta nokļūšanas mīkstajos audos rezultātā.
Jaundzimušajiem un zīdaiņiem nopietna augšžokļa hematogēna osteomielīta komplikācija ir flegmona veidošanās orbītas dobumā vai retrobulbārajā telpā. Akūtā odontogēnā osteomielīta gadījumā virspusēji flegmoni attīstās biežāk. Dziļu starpmuskuļu telpu celulīts bērnībā ir reti sastopams (ar ilgstoši neārstētiem kaulu procesiem).
Furunkuls- akūts strutains-nekrotisks matu folikulu iekaisums un saistīts tauku dziedzeris ar apkārtējo šķiedru, ko izraisa piogēni mikrobi – stafilokoki. Vāra attīstību veicina ādas trauma ar sekojošu infekciju. Predisponējoši faktori ir pastiprināta sviedru aktivitāte un tauku dziedzeriāda, vitamīnu trūkums, vielmaiņas traucējumi, novājināta imunitāte. Furunkuls var rasties jebkurā ādas vietā, kur ir apmatojums, visbiežāk kaklā, lūpās un deguna spārnos.
Vāra attīstība sākas ar blīva, sāpīga infiltrāta parādīšanos ar diametru 0,5-2 cm, spilgti sarkanu, kas paceļas virs ādas neliela konusa formā. Ja gaita ir labvēlīga, 3-4 dienā centrā veidojas mīkstinošs fokuss, kas var atvērties pats ar strutas parādīšanos. Autopsijas vietā tiek konstatēts zaļgans nekrotisku audu laukums - vārīšanās kodols. Vēlāk kopā ar strutas un asinīm stienis tiek noraidīts. Ādas audu defektu aizstāj granulācijas. Pēc 2-3 dienām notiek dzīšana ar rētas veidošanos. Nekomplicētā kursā vārīšanās attīstības cikls ilgst 8-10 dienas.
Furunkulas lūpu un deguna spārnu zonā, kā likums, ir smagas. Iekaisuma pietūkums izplatās uz apkārtējiem sejas audiem. Ir stipras izstarojošas sāpes. Ķermeņa temperatūra ir augsta. Pastāv iespēja attīstīties tādām smagām komplikācijām kā meningīts, mediastenīts, sepse, tāpēc bērnu ar sejas pūtītēm ārstēšana jāveic slimnīcas apstākļos.
Vājinātiem bērniem slimība var noritēt gausi, ar vāju iekaisuma reakciju, un, pārmērīgi uzkrājoties strutas, var izkust nekrotiskais kodols un var rasties abscess (abscessing furunkuls).
1.8. SIELU DZIEZERU IEKAISUMA SLIMĪBAS
1.8.1. JAUNdzimušo cūciņš
Slimība ir reta. Slimības etioloģija un patoģenēze nav pietiekami pētīta. Tas attīstās biežāk priekšlaicīgi dzimušiem vai novājinātiem bērniem ar vienlaicīgu somatisko patoloģiju. Parotīta attīstības cēlonis var būt infekcijas ievadīšana caur izvadkanālu siekalu dziedzeris vai hematogēni.
Slimība attīstās akūti, visbiežāk bērna pirmajā dzīves nedēļā. Tas sākas ar blīvu difūzu iekaisuma infiltrātu parādīšanos vienā vai divās pieauss-košļājamās zonās, ko papildina smaga vispārēja ķermeņa intoksikācija. Pēc 2-3 dienām notiek strutojoša vai strutaini-nekrotiska dziedzera kušana. Strutas var izplatīties uz temporomandibulārās locītavas zonu, kas var izraisīt augšanas zonu nāvi apakšējā žoklī un rezultātā TMJ ankilozi un apakšējā žokļa nepietiekamu attīstību.
Vēsture;
Palpācija;
Sejas kaulu rentgenstari;
Ultraskaņas izmeklēšana;
Asins un urīna analīzes.
Jaundzimušo cūciņš atšķiras no:
Adenoflegmons.
1.8.2. PAROTĪTS
Parotītu izraisa filtrējams vīruss Pneumophilus parotidis. Parotīta vīruss tiek ātri inaktivēts, ja tiek pakļauts tam paaugstināta temperatūra, ultravioletais starojums, vāji risinājumi formalīns, Lizols, alkohols. Infekcijas avots ir slims cilvēks. Infekcijas pārnešana notiek ar gaisā esošām pilieniņām, kā arī caur priekšmetiem, kas piesārņoti ar pacienta siekalām (traukiem, rotaļlietām). Vīruss beigās atrodams siekalās inkubācijas periods(18-20 dienas) un pirmajās 3-5 slimības dienās, kā arī asinīs. Ir iespējami primāri vīrusa bojājumi smadzeņu apvalkiem, sēkliniekiem un aizkuņģa dziedzerim.
Visbiežāk slimība izpaužas vecumā no 5 līdz 15 gadiem. Jau pirms skaidru klīnisko pazīmju parādīšanās var konstatēt paaugstinātu amilāzes līmeni asins serumā un diastāzes līmeni urīnā, kas izzūd tikai pēc 10. slimības dienas. Slimības sākumu raksturo ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38-39 ° C un pieauss siekalu dziedzera pietūkuma parādīšanās vienā vai abās pusēs. Procesā iespējams iesaistīt arī zemžokļa un sublingvālos muskuļus. siekalu dziedzeri, šajā gadījumā iespējama plaša dzemdes kakla audu tūska. Āda virs iekaisušajiem dziedzeriem ir saspringta un spīdīga, bet parasti saglabā savu parasto krāsu. Pieauss dziedzera pietūkuma parādīšanos pavada sāpes, kas izstaro auss vai kakla virzienā, pastiprinoties košļājot un norot. Pirmajās 3-5 dienās skarto dziedzeru pietūkums palielinās, pēc tam 8-10 dienā tas sāk samazināties. Dažreiz infiltrāta rezorbcija tiek aizkavēta vairākas nedēļas. Reizēm slimību pavada bradikardija, kas mijas ar tahikardiju. Bieži vien liesa ir palielināta. ESR parasti palielinās. Bieži tiek novēroti bojājumi nervu sistēma(meningīts, encefalīts), dažreiz ar galvaskausa un muguras nervu paralīzi; dažreiz kopā ar garīgiem traucējumiem.
Bieža komplikācija ir orhīts. Oophorīts ar cūciņu tiek novērots retāk. Ir aprakstīts arī mastīts, ko pavada piena dziedzeru pietūkums un jutīgums.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz:
Sūdzības;
Epidemioloģiskā vēsture;
Klīniskā izmeklēšana (siekalu dziedzeru, aizkuņģa dziedzera, dzimumorgānu palpācija);
Vizuāla siekalu pārbaude;
Siekalu dziedzeru ultraskaņa.
Parotīts ir jānošķir no:
dažāda veida sialadenīts;
Hronisks nespecifisks parotīts akūtā stadijā;
Infekciozā mononukleoze;
Vaigu zonas abscess;
Limfadenīts;
Hematogēns osteomielīts;
Limfangioma iekaisuma stadijā;
Adenoflegmons.
1.8.3. HRONISKS PARENTIMĀTS PARĪTIS
Slimības etioloģija nav skaidra.
Procesam raksturīgs primārs hronisks sākums un latentais iekaisums pieauss siekalu dziedzeros.
Visbiežāk slimība izpaužas bērniem vecumā no 3 līdz 8 gadiem. Hroniska nespecifiska parenhīmas parotīta īpatnība ir kursa ilgumā. Paasinājumi var rasties 6-8 reizes gadā. Raksturīga ir vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, sāpju un pietūkuma parādīšanās pieauss dziedzeru rajonā vienā vai abās pusēs. Var rasties hiperēmija un ādas spriedze.
Palpējot parotid-košļājamo zonu, jūtams palielināts, sāpīgs (viegli sāpīgs), blīvs, bumbuļveida dziedzeris. Masējot pieauss dziedzera zonu, no siekalu kanāla izdalās viskozas želejveida siekalas, kas sajauktas ar strutas vai fibrīna recekļiem.
Slimības gaitā tiek izdalītas triklīniski-radioloģiskās stadijas: sākotnējā, klīniski izteiktā un vēlīnā. Katrā posmā ir paasinājuma un remisijas periods, kā arī aktīvs un neaktīvs kurss. Kad process ir aktīvs, slimībai ir raksturīga izteikta vairogdziedzera iekaisuma reakcija. Paasinājuma ilgums aktīvā kursa laikā svārstās no 2-3 nedēļām līdz 2 mēnešiem, paasinājumu skaits svārstās no 4 līdz 8 reizēm gadā.
Ar neaktīvu gaitu hroniska parenhīmas parotīta paasinājums notiek bez izteiktiem lokāliem un vispārējiem iekaisuma simptomiem ar mazāku paasinājumu gadā (no 1 līdz 3).
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz šādiem datiem:
Sūdzības;
Vēsture;
Klīniskā izmeklēšana, ieskaitot siekalu dziedzera palpāciju;
Siekalu dziedzera sekrēta vizuāla pārbaude;
Asins un urīna klīniskā analīze;
Vairogdziedzera rentgena izmeklēšana ar iepriekšēju dziedzera kanālu kontrastēšanu ar ūdenī šķīstošām kontrastvielām: verografīns, urografīns, omnipaque (sialogrāfija, ortopantomosialogrāfija);
strutojošu izdalījumu no siekalu dziedzera pārbaude, lai noteiktu jutību pret antibiotikām (paasinājuma laikā);
Siekalu uztriepes un dzemdes šķidruma punktu citoloģiskā izmeklēšana remisijas laikā;
Ultraskaņa.
Hronisks parenhīmas parotīts jādiferencē no parotīta, limfadenīta, specifiska limfadenīta pieauss-košļājamā rajonā, ar hronisku apakšžokļa osteomielītu, limfangiomu un cistām pieaussauss rajonā, jaunveidojumiem.
1.8.4. CITOMEGĀLIJA
citomegālija - vīrusu slimība, kas galvenokārt ietekmē siekalu dziedzerus jaundzimušajiem un zīdaiņiem līdz 6 mēnešu vecumam. Izraisītājs ir cilvēka citomegalovīruss (cytomegalovirus hominis), kas pieder pie herpes vīrusu saimes. Infekcijas avoti: vīrusu nesēji un pacienti. Vīruss izdalās ar siekalām un mātes pienu. Citomegalovīruss var iekļūt placentā un izraisīt intrauterīnus bojājumus auglim jebkurā tā attīstības stadijā. Infekcija pirmajās grūtniecības nedēļās var izraisīt spontānu abortu vai iedzimtu defektu veidošanos (piemēram, lūpu un aukslēju šķeltni). Infekcija vēlāk var izraisīt centrālās nervu sistēmas, aknu un kuņģa-zarnu trakta bojājumus. Augļa infekcija var rasties, kad inficēta sieviete iziet cauri dzemdību kanālam. Vīrusa primārās fiksācijas vieta ir siekalu dziedzeri. Pieauss dziedzeri tiek ietekmēti biežāk nekā submandibulārie, sublingvālie siekalu dziedzeri un reģionālie limfmezgli.
Siekalu dziedzeros nosaka mazu siekalu kanālu sašaurināšanos un vienmērīgu bloķēšanu ar milzīgām epitēlija šūnām, kas izvirzītas to lūmenā. Šo šūnu kodolā un citoplazmā ir skaidri redzami ieslēgumi. Līdzīgas milzu šūnas ar citomegāliju ir atrodamas siekalās, urīnā un izkārnījumos.
Ar vietējo citomegāliju siekalu dziedzeri uzbriest iekaisuma un mazu cistu veidošanās dēļ. Ģeneralizētā slimības gaitā patoloģiskais process var ietekmēt plaušas, nieres, aizkuņģa dziedzeri, smadzenes un citus orgānus. Pēc citomegālijas ciešanas
Bērniem var rasties iedzimti sirds defekti un lieli asinsvadi, ādas angiomas un miokardīts.
Zīdaiņiem retos gadījumos novēro ādas bojājumus lielu plākšņu pīlingu, ilgstošu autiņbiksīšu izsitumu vai nedzīstošu čūlu veidā. Dažos gadījumos slimība var izpausties kā sepse.
Iepriekš prognoze tika uzskatīta par absolūti nelabvēlīgu. Šobrīd tiek diagnosticētas vieglas, virusoloģiski pierādītas formas ar labvēlīgu iznākumu.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz:
Vecāku sūdzības;
Vēsture;
Klīniskā izmeklēšana;
Asins un urīna klīniskā analīze;
PCR un seroloģiskā diagnostika. CMV siekalu dziedzeru infekcija bērniem jānošķir no:
Herpetiska infekcija;
Sēnīšu iekaisums (aktinomikoze, kandidoze);
Ehinokoku infekcija;
HIV infekcija;
jaundzimušo hemolītiskā slimība;
Toksoplazmolīze.
1.8.5. BĒRNU SUBMANDIBLIĀRO siekalu dziedzeru SALILOZE
Akmeņu veidošanās mehānisms nav līdz galam skaidrs. Siekalu akmeņu slimības gadījumā liela nozīme ir kalcija vielmaiņas traucējumi, dažkārt tiek atzīmēta trauma vai svešķermeņa iekļūšana siekalu dziedzeru izvadkanālos.
Galvenā diagnostikas simptoms ir akmeņu noteikšana, sāpes, kas rodas ēšanas laikā, kas saistītas ar siekalu aizplūšanas pārkāpumu. Sialodohīts un sialadenīts ir saistīti simptomi. Šie simptomi palielinās līdz ar bērna vecumu.
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz vispārējo klīniskās metodes izmeklēšana (sūdzības, slimības vēsture, bērna apskate, dziedzeru palpācija, izdalījumu vizuāla pārbaude, asins un urīna klīniskā analīze, rentgena izmeklēšana submandibulari siekalu dziedzeri, ultraskaņa).
Submandibulāro siekalu dziedzeru siekalu akmeņu slimība atšķiras no sublingvālā siekalu dziedzera aiztures cistas, sublingvālā reģiona hemangiomas un limfangiomas, sialodohīta un žokļu-lingvālās rievas abscesa.
Rīsi. 1.1. Bērnam 3 gadi. Hroniskas saasināšanās Rīsi. 1.2. Bērnam 5 gadi. Paasinājums hronisks periodontīts 84. zobs, 54. zoba akūts periodontīts, akūts strutojošs apakšējā žokļa periostīts pa labi, augšējā žokļa periostīts pa labi
Rīsi. 1.3. Apakšžokļa palielināta panorāmas rentgenogrāfija 9 gadus vecam bērnam. Hronisks ossificējošs apakšējā žokļa periostīts labajā pusē zobu zonā 46, 47
Rīsi. 1.4. Bērnam 6 gadi. 64. zoba hroniska periodontīta saasināšanās, akūts serozs augšējā žokļa periostīts kreisajā pusē
Rīsi. 1.5. Bērnam 5 gadi. 75. zoba hroniska periodontīta saasināšanās, kreisā apakšējā žokļa akūts serozais periostīts
Rīsi. 1.6. Bērnam 6 gadi. 75. zoba hroniska periodontīta saasināšanās, akūts strutains apakšējā žokļa periostīts kreisajā pusē: A - stāvoklis mutes dobumā; b- ortopantomogramma
Rīsi. 1.7. Bērnam 13 gadi. Hronisks destruktīvi produktīvs apakšējā žokļa osteomielīts labajā pusē: A- izskats bērns; b- ortopantomogramma. Kaulu audu iznīcināšanas perēkļi tiek identificēti labajā apakšējā žokļa zara, leņķa un ķermeņa zonā; V - skats uz apakšējā žokļa ķermeni pa labi operācijas stadijā
Rīsi. 1.8. Bērnam 13 gadi. Hronisks produktīvs apakšējā žokļa osteomielīts labajā pusē. Slimības ilgums 6 mēneši: A- bērna izskats; b- sejas skeleta kaulu pārskats rentgenogramma tiešā projekcijā
Rīsi. 1.9. Bērnam 15 gadi. Hronisks produktīvs apakšējā žokļa osteomielīts kreisajā pusē. Slimības ilgums 2 gadi: ortopāna tomogramma. Osteosklerozes zonas tiek atzīmētas iepriekš vairākkārt pārciesta iekaisuma procesa dēļ bez sekvestrācijas pazīmēm. Kortikālā plāksne nav skaidri redzama. Raksturīgs marmora kaula raksts
Rīsi. 1.10. Hronisks destruktīvs apakšžokļa osteomielīts sekvestrācijas stadijā. Zobu tilpuma tomogramma 16 gadus vecam bērnam. Apakšžokļa kaulaudiem trūkstošo zobu 45-48 zonā ir neviendabīga struktūra. Trūkstošā zoba 46 projekcijā tiek identificēts neregulāras formas kaulaudu destrukcijas fokuss ar izmēriem līdz 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, kura dobumā tiek vizualizēta papildu kaulaudu sablīvēšanās (kaulu sekvestrācija). Apakšžokļa kortikālā plāksne 46. zonā nav izsekota visā garumā. Izteikti lineāri periosteālie slāņi tiek novēroti gar apakšējā žokļa vestibulārā un lingvālā virsma 45-48 zonā.
Rīsi. 1.11. Hronisks destruktīvi produktīvs apakšžokļa osteomielīts. Zobu tilpuma tomogramma 12 gadus vecam bērnam. Ir izmaiņas kaulu struktūrā (uz apakšējās žokļa osteosklerozes fona labajā pusē, vairāki bojājumi dažādu izmēru un formu iznīcināšana) un slāņveida periosta slāņi
Rīsi. 1.12. Hronisks destruktīvi produktīvs apakšžokļa osteomielīts. Daudzslāņu datortomogramma 17 gadus vecam bērnam (a, b- aksiālā projekcija; V- 3D rekonstrukcija). Apakšžokļa ķermenī tiek vizualizēti vairāki kaulaudu iznīcināšanas perēkļi, kuru izmērs ir no 2,5 līdz 9,8 mm. Uz lingvālās un vestibulārās virsmas ir lineāri un bārkstaini periosteālie slāņi, kas izteiktāki apakšējā žokļa ķermeņa zonā trūkstošo zobu projekcijā 36-46, ir asas sablīvēšanās zonas (no 173 līdz 769 N vienības) mīksto audu, līdz to pārkaļķošanai
Rīsi. 1.13. Hronisks destruktīvi produktīvs apakšējo un augšējo žokļu osteomielīts. Daudzslāņu datortomogrammas 9 gadus vecam bērnam: A- aksiālā sekcija; b- MPR koronālajā projekcijā; V- MPR sagitālajā projekcijā; G- 3D rekonstrukcija. Visa apakšējā žokļa, augšžokļa, galvenā kaula, gan zigomātisko kaulu, gan zigomātisko velvju kaula struktūra ir skaidri izmainīta, jo ir dažāda izmēra perēkļi un retināšanas un osteosklerozes perēkļi, ar nelīdzenām, neskaidrām kontūrām, praktiski nav norobežotas no nemainītos apkārtējos kaulu audus, pārkāpjot kortikālo plākšņu integritāti. Iepriekš minēto kaulu apjoms ir palielināts (vairāk apakšējā žoklī), attiecības netiek mainītas. Abos TMJ attiecības nav traucētas, locītavu galvas ir pietūkušas, dažviet ir traucēta kontūru integritāte. Kreisajā augšžokļa sinusā un etmoidālā labirinta šūnās ir mīksto audu saturs ar blīvumu aptuveni 16 vienības. N
Rīsi. 1.14. Bērnam 4 gadi. Kreisā submandibulārā reģiona akūts serozs limfadenīts: A- bērna izskats; b- Ultraskaņa, B režīms: limfmezgls samazināta ehogenitāte, sabiezināta garoza; V- Ultraskaņa, krāsu Doplera režīms: asinsvadu modeļa uzlabošana limfmezgla kaula projekcijā
Rīsi. 1.15. Ultraskaņa, krāsu plūsmas režīms: limfmezgls ir apaļas formas, zema ehogenitāte, neviendabīga struktūra, gar perifēriju ir hipoehoisks apmale (tūskas zona). Akūts limfadenīts periadenīta stadijā
Rīsi. 1.16. Bērnam 6 gadi. Akūts strutains labās submandibulārās daļas limfadenīts
Rīsi. 1.17. Bērnam 5 gadi. Kreisā submandibulārā reģiona akūts strutains limfadenīts
Rīsi. 1.18. Bērnam 15 gadi. Submentālā reģiona hronisks hiperplastisks limfadenīts
Rīsi. 1.19. Bērnam 1,5 gadi. Kreisā submandibulārā reģiona abscesējošs limfadenīts pēc akūtas elpceļu vīrusu infekcijas: A - izskats; b- Ultraskaņa, B režīms: tiek samazināta limfmezgla ehogenitāte, projekcijā tiek identificēts šķidruma laukums (abscesa zona); V- Ultraskaņa, krāsu dispersijas režīms: limfmezgla projekcijā ir palielināts asinsvadu modelis, abscesa zona ir avaskulāra
Rīsi. 1.20. Labā submandibulārā reģiona abscesējošs limfadenīts ar adenoflegmona attīstību. Ultraskaņa, krāsu plūsmas režīms: limfmezgla kapsula ir intermitējoša, apkārtējos audos tiek konstatētas šķidruma zonas
Rīsi. 1.21. Bērnam 15 gadi. Labā submandibulārā reģiona specifisks limfadenīts (aktinomikotisks).
Rīsi. 1.22. Bērnam 4 gadi. Kreisā infraorbitālā reģiona abscess pēc kukaiņu koduma
Rīsi. 1.23. Bērnam 14 gadi. Kakla sānu virsmas abscess labajā pusē: A- bērna izskats; b- Ultraskaņa, B režīms: tiek noteikta samazinātas ehogenitātes zona ar nevienmērīgām kontūrām, projekcijā ir šķidras zonas
Rīsi. 1.24. Bērnam 14 gadi. Apakšlūpas abscess: a, b - bērna izskats; V- Ultraskaņa, B režīms: tiek noteikta samazinātas ehogenitātes veidošanās ar šķidras zonas klātbūtni
Rīsi. 1.25. Bērnam 16 gadi. Labā submandibulārā reģiona abscess
Rīsi. 1.26. Bērnam 10 gadi. Labā submandibulārā reģiona odontogēna flegmona: a, b- bērna izskats; V- ortopantomogramma
Rīsi. 1.27. Bērnam 7 gadi. Kreisā infraorbitālā reģiona furunkuls
Rīsi. 1.28. Kreisā vaiga zonas infiltrācija ar abscesa veidošanās pazīmēm. Ultraskaņa, B režīms: tiek noteikta samazinātas ehogenitātes zona ar šķidras zonas klātbūtni
Rīsi. 1.29. Bērnam 16 gadi. Labās zigomātiskās zonas abscesējošs furunkls
Rīsi. 1.30. Bērnam 6 gadi. Hroniska parenhīmas kreisās puses parotīta saasināšanās
Rīsi. 1.31. Bērnam 13 gadi. Hroniska kreisās puses parenhīmas parotīta saasināšanās
Rīsi. 1.32. Hronisks kreisās puses parenhīmas parotīts, sākotnējā klīniskā un radioloģiskā stadija. 9 gadus veca bērna ortopantomosialogramma
Rīsi. 1.33. Hronisks divpusējs parenhīmas parotīts, sākotnējā klīniskā un radioloģiskā stadija. 6 gadus veca bērna ortopantomosialogramma
Rīsi. 1.34. Hronisks divpusējs parenhīmas parotīts, izteikta klīniskā un radioloģiskā stadija. 7 gadus veca bērna orto-pantomozialogramma
Rīsi. 1.35. Hronisks labās puses parenhīmas parotīts, izteikta klīniskā un radioloģiskā stadija. 15 gadus veca bērna ortopantomosialogramma
Rīsi. 1.36. Hroniska divpusēja nespecifisks parotīts, remisija. Ultraskaņa, krāsu plūsmas režīms: siekalu dziedzeris ir palielināts izmērā, samazināta ehogenitāte ar mazu cistu klātbūtni; vaskularizācija nemainās
Rīsi. 1.37. Hronisks divpusējs nespecifisks parotīts, paasinājums. Ultraskaņa, krāsu plūsmas režīms: dziedzera parenhīmas projekcijā tiek pastiprināta vaskularizācija.
Rīsi. 1.38. Kreisā submandibulārā siekalu dziedzera siekalu akmeņu slimība. 10 gadus veca bērna rentgens (aksiālā projekcija)
Rīsi. 1.39. Labā submandibulārā siekalu dziedzera siekalu akmeņu slimība. 11 gadus veca bērna rentgens (aksiālā projekcija)
Rīsi. 1.40. Kreisā submandibulārā siekalu dziedzera siekalu akmeņu slimība. Ultraskaņa, B režīms: dziedzera kanāls ir paplašināts, tā lūmenā tiek konstatēts kaļķakmens
Rīsi. 1.41. Labā submandibulārā siekalu dziedzera siekalu akmeņu slimība. 8 gadus veca bērna sialogramma. Tiek noteikta kanāla paplašināšanās un akmens pie kanāla ietekas
Rīsi. 1.42. Kreisā submandibulārā siekalu dziedzera siekalu akmeņu slimība. Daudzslāņu datortomogramma 16 gadus vecam bērnam (a - MPR sagitālajā projekcijā; b- aksiālā projekcija; V- 30-rekonstrukcija). Mutes dobuma mīkstajos audos, gar apakšējā žokļa lingvālo virsmu zobu frontālās grupas un leņķa zonā, akmeņi, kuru izmērs ir 2,5 un 8,5 mm, ar skaidrām viļņainām kontūrām, un tiek vizualizēts 1826 vienību blīvums. N
No zobārstniecības slimnīcās uzņemtajiem pacientiem 42,2% ir pacienti ar sejas-žokļu zonas iekaisuma slimībām, starp tiem 29,1% ir cilvēki, kas vecāki par 60 gadiem. IN pēdējie gadi Līdz ar zobārstniecības pacientu skaita pieaugumu dažiem no viņiem arī palielinās ķermeņa masa klīniskā gaitašiem procesiem. Pacientu nāves cēlonis ir smagas komplikācijas: mediastinīts, sepse, smadzeņu abscess.
Galvenie iekaisuma slimību pieauguma cēloņi ir nepietiekama mutes dobuma kopšana un sanitārija, savlaicīga pacientu diagnostika un hospitalizācija, agrīna izrakstīšana no slimnīcas un neracionāla lietošana. antibakteriālie līdzekļi. Sejas un žokļu zonas iekaisuma slimību gaitā svarīgi ir procesi, kas notiek organismā novecošanas rezultātā.
Gados vecākiem cilvēkiem un gados vecākiem cilvēkiem infekcijas avots, kas izraisa flegmonas rašanos sejas žokļu rajonā, visbiežāk ir nevis periodontīts, bet gan saaukstēšanās, infekcijas slimības un patoloģiskas periodonta kabatas periodontīta laikā. Slimības sākšanos var izraisīt mutes gļotādas traumatizācija ēšanas, zobu tīrīšanas, to ārstēšanas un gatavošanās protezēšanai laikā. Pirms flegmona parādīšanās var būt arī mutes gļotādas iekaisuma process.
Pacientiem novecojot, organisma imunoloģiskā reaktivitāte samazinās, iekaisuma process norit gausi, ar neliels pieaugums temperatūra. Brūce, dienu pēc atvēršanas, parasti ir pārklāta ar fibrīnu aplikumu, izdalījumi parasti ir mēreni un šķidri. Brūces attīrīšana no nekrotiskajiem audiem notiek lēni, un granulas, kas parādās, ir atrofiskas. Dažreiz notiek iekaisuma parādību saasinājumi, kas ir saistīti ar strutainu izdalījumu aizkavēšanos vai pacienta ķermeņa kompensācijas spēju samazināšanos. Vāja lokāla audu reakcija ar vispārēju smagā stāvoklī pacients ir visa organisma pretestības samazināšanās pazīme. Prognoze kļūst apšaubāma.
Klīnika. Dažiem pacientiem slimība sākas vardarbīgi, ar ievērojamu temperatūras paaugstināšanos, drudzi, ko pavada drebuļi un bezmiegs. Strutains-iekaisuma process ātri izplatās blakus esošajās šūnu telpās un dzīvībai svarīgos orgānos.
Sejas mīksto audu odontogēniem iekaisuma procesiem ir savas īpatnības, kas jāņem vērā to diagnosticēšanā un ārstēšanā, īpaši gados vecākiem pacientiem.
1. Iespējama strauja strutojošu-iekaisuma procesa izplatīšanās no primārā fokusa uz blakus esošajām anatomiskajām zonām ir viena no atšķirībām starp odontogēniem flegmoniem un abscesiem. Tam pamatā ir sejas un kakla topogrāfiskās un anatomiskās īpatnības, jo īpaši liela skaita košļājamo un sejas muskuļu klātbūtne žokļu rajonā, labi attīstīts asinsvadu tīkls, nervi un Bisha tauki. pakete. Tas rada infekciozā-iekaisuma procesa iekļūšanas draudus blakus esošajās anatomiskajās zonās, galvaskausa pamatnē, kakla un videnes dziļajās šūnu telpās.
Strutas izplatīšanās notiek galvenokārt starpfasciālajā telpā, kurā radās strutojošais process. Kad jebkura šī veidojuma siena kūst, process pārvietojas blakus esošajās šūnu telpās. Bieži vien sejas mīksto audu odontogēno iekaisuma procesu laikā strutas izplatās gar šķiedru, kas atrodas starpfasciālajā un starpmuskulārajā telpā, kas ieskauj asinsvadus, nervus, siekalu dziedzerus ar to kanāliem un Bichat mezgla procesus.
Strutaina-iekaisuma procesa izplatīšanos uz blakus esošajām šūnu telpām un dzīvībai svarīgiem orgāniem pavada smaga intoksikācija un vispārēja ķermeņa reakcija. Pacienta stāvoklis kļūst smags, pastiprinās sāpes brūces zonā, palielinās vājums, tiek atzīmēts slikts miegs un apetīte. Sejas mīksto audu strutojošu-iekaisuma procesu raksturo bāla āda, anēmija, paaugstināta temperatūraķermeņa un citi intoksikācijas simptomi.
Šādos gadījumos ir nepieciešams plaši atvērt brūci, atvērt strutojošus noplūdes un “kabatas”, noņemt nekrotiskos audus un radīt apstākļus pastāvīgai izdalījumu aizplūšanai no brūcēm.
2. Vēlīna fluktuācijas parādīšanās ir viena no odontogēnās flegmonas pazīmēm, kas saistīta ar patoloģiskā procesa lokalizāciju mediāli no spēcīgiem muskuļu veidojumiem (dziļa temporālā reģiona flegmona, iekaisums infratemporālā, pterigopalatīna dobumā, masēteru un pterigomaxillary zonās). , mutes dobuma grīda). Šajā gadījumā tiek konstatēts blīvs sāpīgs infiltrāts bez skaidrām robežām un svārstību pazīmēm. Āda virs tās sākotnēji ir bāla un kustīga, tad parādās hiperēmija un pietūkums. Šī funkcija izskaidro nepieciešamību pēc abscesa agrīnas atvēršanas. Tajā pašā laikā bezmiega nakts ir absolūta norāde uz ķirurģisku iejaukšanos. Savlaicīga iekaisuma fokusa atvēršana var izraisīt infekcijas izplatīšanos caur asinīm un limfātiskajiem asinsvadiem.
Metastāzes un pīēmisku perēkļu veidošanās notiek galvenokārt hematogēnā ceļā. Ir iespējams arī limfogēns metastāžu ceļš. Pēmiskie perēkļi visbiežāk rodas dažāda izmēra abscesu, infiltrātu, piemēram, flegmonu, veidā. No malas iekšējie orgāni Sepses gadījumā galvenokārt tiek konstatētas smagas deģeneratīvi-nekrobiotiskas un iekaisuma parādības un tūska. Gados vecākiem cilvēkiem tas ir visievērojamāk ietekmēts ekskrēcijas funkcija nieres, kā rezultātā tiek traucēta viena no svarīgākajām saitēm ķermeņa aizsardzības mehānismā - baktēriju toksīnu un iekaisuma fokusa traucētas vielmaiņas produktu evakuācija ar urīnu. Šis apstāklis lielā mērā nosaka pacienta vispārējo stāvokli un slimības gaitu.
Asins kultūras sepses gadījumā nedod augšanu, ja tiek uzņemts neliels daudzums (līdz 2 ml). Asinis testēšanai ir jāņem brīdī, kad sākas ikdienas temperatūras paaugstināšanās.
3. Dzīvībai svarīgu orgānu (smadzeņu, augšējo elpceļu, videnes, redzes orgānu) tuvums sejas žokļu zonai izraisa smagas komplikācijas. Šajā gadījumā iekaisuma process izplatās no iekaisuma avota dažādos virzienos pa limfogēnu un hematogēnu ceļu, caur fasciju un šūnu telpām.
Caur apakšžokļa un augšžokļa nervu limfātiskajiem asinsvadiem infekcija var iekļūt caur ovālajām un apaļajām atverēm, lai smadzeņu apvalki. Sejas priekšējās vēnas tromboflebīts un pēc tam leņķiskās un augšējās oftalmoloģiskās vēnas arī noved pie smadzeņu bojājumiem, un rodas arī orbitālā flegmona. Balsenes un trahejas tuvums rada asfiksijas risku, kas ir nozīmīgs mutes dibena, kakla flegmonu un mēles sakņu abscesu gadījumā.
Mediastinīts - attīstās strutas izplatīšanās rezultātā pa kakla neirovaskulāro saišķi, kā arī gar peri-ezofageālajiem un pretraheālajiem audiem. Mediastinīts var rasties zibens ātrumā un vienlaikus ar mutes un kakla flegmonu, tāpēc to diagnosticēšana ne vienmēr ir vienkārša.
4. Odontogēnas etioloģijas strutojoši-iekaisuma perēkļos bieži ir anaerobā infekcija. Mikroorganismi pārstāv ļoti lielu grupu, iekļaujot gan koku, gan stieņu floru. To attīstībai ir nepieciešami aerobi vai anaerobi apstākļi. Strutaina procesa rašanās pamatā ir mikroorganisma kaitīgā iedarbība un pacienta kompensējošās un adaptīvās reakcijas.
Līdzās stafilokokiem, streptokokiem, Proteus, Escherichia coli un Pseudomonas aeruginosa, katrā trešajā mikrofloras pētījumā tiek identificēti arī anaerobi: bakteroidi, klostridijas, anaerobos grampozitīvos kokus, baciļus. Viņi ir pārstāvji normāla mikroflora persona. Anaerobi atrodas uz mutes dobuma gļotādām, sviedru dziedzeriem un apakšējām zarnām.
Obligātie anaerobi ir ļoti jutīgi pret skābekli. To augšanai ir nepieciešams ļoti zems vides oksidācijas-reducēšanās potenciāls: tos ir grūti izolēt no klīniskā materiāla. Zināmā mērā punktveida sterilitāte, pārbaudot strutas no iekaisuma perēkļiem, norāda uz anaerobās infekcijas klātbūtni.
Mikrofloras loma kā etioloģiskais faktors Strutojošs-iekaisuma process ir ļoti sarežģīts, un to nevar reducēt līdz vienkāršām attiecībām starp makroorganismu un mikroorganismu. Bieži vien aerobās un anaerobās floras vienlaicīga noteikšana šo procesu laikā nav nejauša. Anaerobā iekaisuma procesa rašanos sagatavo aerobi, kas iekļūst patoloģiskajā fokusā un noteiktā veidā “sagatavo” audus anaerobās strutainas infekcijas attīstībai. Savukārt asociācijā esošā aerobā mikroflora, kas absorbē skābekli, rada apstākļus stingru anaerobu augšanai un anaerobās infekcijas attīstībai.
Ietekmēt anaerobā infekcija, īpaši izraisa bakterioīdi, tiek nozīmēts metronidazols un metragils. Antibiotiku sastāvā jāiekļauj hloramfenikols, tetraciklīns un cefatoksīns, ko lieto tikai gadījumos, kad tradicionālā terapija ir neefektīva un brūce ir pārklāta ar pelēcīgām plēvēm.
5. Sejas audu palielinātās reģeneratīvās spējas ir saistītas ar labu asins piegādi un sejas žokļu zonas inervāciju, kā arī zemi diferencētu šūnu elementu klātbūtni ar augstu reģenerācijas potenciālu. Tas var izraisīt vairāk mutes gļotādas brūču dzīšanu agri datumi, kas aptur iekaisuma procesu mīkstajos audos. Tāpēc ir vēlami plaši iegriezumi (vismaz 6 cm flegmonai) ar rūpīgu drenāžu.
6. Refleksiski sāpīgas kontrakcijas rezultātā rodas iekaisuma kontraktūras košļājamie muskuļi vai tā bojājumi odontogēna iekaisuma procesa rezultātā. Iekaisuma kontraktūras tiek novērotas ar odontogēniem abscesiem un flegmoniem, kas lokalizēti to muskuļu zonā, kas paceļ apakšžokli, kā arī tiek novērotas ar apakšžokļa periostītu un osteomielītu. Ilgstoša iekaisuma kontraktūra destruktīvu un deģeneratīvu procesu rezultātā muskuļos noved pie rētas kontraktūras. Iekaisuma kontraktūra apgrūtina mutes dobuma pārbaudi un iekaisuma procesa lokālu diagnostiku. Turklāt tiek traucētas košļājamās un rīšanas funkcijas, kas var izraisīt pacientu spēku izsīkumu. Kontraktūrai nepieciešama rūpīga īpaša mutes dobuma kopšana.
7. Īpašas mutes kopšanas nepieciešamību nosaka tas, ka sejas žokļu zonas iekaisuma procesa laikā tiek traucēts mutes dobuma pašattīrīšanās process. Mikrofloras raksturs dramatiski mainās pūšanas mikrobu savairošanās dēļ, kas izraisa raksturīgo nepatīkama smaka. Mutes aprūpi pacients veic patstāvīgi vai ar medicīnas personāla palīdzību. Šo pasākumu pamatīgums lielā mērā nosaka pacienta ārstēšanas iznākumu.
Ārstēšana. Iekaisuma un citu reakciju samazināšanās rezultātā gados vecākiem un seniliem pacientiem, indikācijas par ķirurģiska iejaukšanās akūtos strutainos sejas un kakla mīksto audu iekaisuma procesos nevajadzētu gaidīt ādas hiperēmijas parādīšanos virs iekaisuma un svārstību avota, jo strutains eksudāts var izplatīties uz blakus zonām. Indikācija iekaisuma fokusa atvēršanai ir blīvs, dažreiz sāpīgs mīksto audu infiltrāts, ko var noteikt ar palpāciju.
Izvēloties anestēzijas veidu gados vecākiem pacientiem, jāņem vērā ne tikai elpošanas, asinsrites un endokrīno aparātu samazinātās kompensācijas spējas, bet arī tas, ka 70-80% šīs kategorijas pacientu ir blakusslimības. , bieži vien smagāka par galveno. Visbiežāk skar sirds un asinsvadu sistēmu. Bieži tiek traucēta koronārā cirkulācija, samazinās sirds muskuļa kontraktilitāte un samazinās asins daudzums minūtē. Bieži paceļas arteriālais spiediens. Pulss parasti ir lēns.
Atrofisku izmaiņu rezultātā plaušu elpošanas virsma samazinās par aptuveni 25%. Piekrastes skrimšļu pārkaulošanās un sklerozes izmaiņu dēļ plaušu audi plaušas tiek fiksētas inhalācijas stāvoklī. Miera stāvoklī šāds cilvēks ir līdzsvarā (viņa sirdsdarbība un elpošana ir normāla), bet neliela fiziska vai nervu spriedze(uztraukums, trauksme pirms operācijas utt.) un var rasties hipoksija, kas nekavējoties ietekmēs sirds muskuļa darbības stāvokli.
Izvēloties sāpju mazināšanas metodi, tiek ņemts vērā pacienta vispārējais stāvoklis, pavadošās slimības un ķirurģiskās iejaukšanās apjoms.
Gados vecākiem un seniliem pacientiem nepieciešama sistemātiska terapeita novērošana, atkārtotas EKG, asins un urīna analīzes. Tā kā šādu pacientu atveseļošanās bieži tiek aizkavēta, tad kopā ar terapeitu ir jālemj jautājums par viņu turpmāko ārstēšanu klīnikā.
Iespējamās komplikācijas akūtos odontogēnos iekaisuma procesos sejas žokļu zonā.
Sejas un žokļu zonas akūtu odontogēnu iekaisuma slimību komplikācijas ir:
Mediastinīts
Sejas vēnu tromboflebīts. Kavernozā sinusa tromboze.
Intrakraniālas komplikācijas
A. Primārā rinogēnā hidrocefālija
B. Bazālais arahnoidīts
B. Strutojošs meningīts
G. Meningoencefalīts
1. Mediastinīts
Strutains mediastinīts, kā infekcijas un iekaisuma procesu komplikācija sejas žokļu rajonā, bieži attīstās pacientiem ar perifaringeālās telpas flegmonu (1), mēles sakni (2), mutes dibenu (3), submandibulāru (4) un retromandibulārās (5) zonas. Infekciozi-iekaisuma procesa izplatīšanās uz videnes audiem no perifaringālās telpas, mēles saknes vispirms notiek retrofaringeālajā telpā, un no turienes pa audiem gar rīkli un barības vadu uz aizmugures videnes. No submandibulārajiem, retromandibulārajiem reģioniem, no miega trijstūra zonas, infekciozi-iekaisuma process izplatās pa audiem uz leju gar galveno kakla neirovaskulāro saišķi un tālāk uz priekšējo videnes.
Klīniskā ainamediastinīts
Iemesli aizdomām par infekciozi-iekaisuma procesa izplatīšanos videnē pacientam ar mutes dibena, perifaringeālās un retromandibulārās telpas flegmonu ir:
iekaisuma procesa pazīmju parādīšanās kaklā, īpaši gar kakla neirovaskulāro saišķi;
pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, neskatoties uz labu strutojošu perēkļu drenāžu galvas un kakla rajonā (temperatūra līdz 39-40 o C, drebuļi, tahikardija)
izskats klīniskie simptomi, kas raksturīgs šīs lokalizācijas strutaini-iekaisuma procesam.
Mediastinīta raksturīgie simptomi
1. Iekaisuma infiltrāta parādīšanās gar galveno neirovaskulāro saišķi kakla apakšējā daļā, supraclavicular reģionā, jūga dobuma reģionā.
2. Pacienta piespiedu pozīcija: sēžot ar noliektu galvu, guļot uz sāniem, kājas pievilktas pie vēdera.
3. Smags elpas trūkums miera stāvoklī (līdz 45-50 elpošanas kustības vienā minūtē)
4. Kakla dobuma audu ievilkšana iedvesmas laikā (Ravich-Shcherba simptoms).
5. Sāpes aiz krūšu kaula vai dziļi krūtīs. Sāpes pastiprinās ar dziļu iedvesmu, klepošanu, rīšanu un galvas atgrūšanu (Gercke simptoms).
6. Raksturīgs klepus kairinājuma izraisītas gļotu hipersekrēcijas sekas vagusa nervs un bronhu koka drenāžas traucējumi sakarā ar sāpju parādīšanos/pastiprināšanos ar intensīvu klepu.
7. Sāpes krūškurvja dziļumos, sitot pa krūšu kaulu, šūpojot papēžus ar iztaisnotām apakšējām ekstremitātēm.
8. Rentgena izmeklējumā konstatē videnes ēnas paplašināšanos, izsvīdumu pleiras dobumā un anaerobās infekcijas izraisīta pūšanas-nekrotiskā procesa klātbūtnē gāzu klātbūtni videnē un kakla paraviscerālajos audos.
ĀRSTĒŠANA.
Strutaina fokusa atvēršana - mediastinotomija. Visbiežāk tiek izmantots transcervikāls saskaņā ar Razumovski - caur griezumu gar sternocleidomastoid muskuļa priekšējo malu, sākot no vairogdziedzera skrimšļa augšējās malas līmeņa un 2-3 cm zem sternoklavikulārās locītavas. Pēc atvēršanas nomazgājiet ar furatsilīnu un iztukšojiet.
2. Sejas vēnu tromboflebīts. Kavernozo sinusa tromboze .
Patoģenēze.
Šīs komplikācijas attīstībā galvenā nozīme ir
Bagātīga asins piegāde sejas žokļu zonai
Vārstu trūkums sejas vēnās
anastomožu klātbūtne starp sejas virspusējām vēnām, orbītas vēnām un dura mater venozajiem sinusiem (kavernozs sinuss): leņķiskā vēna (v. angularis) - starp orbītas vēnām un sejas vēnu,
Klīnika.
Sejas vēnu tromboflebītu raksturo sāpīgu infiltrētu audu “šķiedru” parādīšanās gar leņķisko vai sejas vēnu, ādas hiperēmija ar zilganu nokrāsu un tūskas izplatīšanās tālu aiz infiltrāta. Ir ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un iekaisumam raksturīgas izmaiņas asins attēlā.
Visnopietnākā sejas vēnu tromboflebīta komplikācija ir kavernozā sinusa tromboze. Šo komplikāciju var klasificēt kā intrakraniālu. Bieži simptomi ir stipras galvassāpes, vispārējs vājums, paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz 38-40°C, leikocitoze, palielināts ESR līdz 40-60 mm/h.
Vietēji atzīmēts:
Plakstiņu un pieres ādas pietūkums un hiperēmija
Orbītas mīksto audu infiltrācija
Eksoftalmoss, konjunktīvas ķīmija, oftalmopleģija, zīlītes paplašināšanās, fundusa hiperēmija
Var būt stīvs kakls
Ārstēšana.
Kad parādās pirmās slimības pazīmes, tiek nozīmēta intensīva antibakteriāla (plaša spektra antibiotikas, imūnterapija), detoksikācijas un desensibilizējoša terapija. Cilvēka strutaini-septiskam tromboflebītam zāles tiek ievadītas tieši ārējā miega artērijā. Papildus antibiotikām intraarteriāli tiek ievadīti tiešie antikoagulanti (heparīns), lai novērstu intravaskulāru koagulāciju. Trombozētu vēnu un infiltrātu abscesa veidošanās gadījumā tiek veikta ķirurģiska ārstēšana ar aktīvu abscesu drenāžu. Lai novērstu kavernozā sinusa trombozi ar sejas vēnu tromboflebītu, ieteicama nosiešana
leņķiskā vai sejas vēna. Ligatūru uzliek cauri visam audu biezumam bez iepriekšējas vēnas izolēšanas.
Ārstēšana pacienti ar attīstītu kavernozo sinusa trombozi tiek ārstēti pēc tādiem pašiem principiem. Paralēli intensīvai antibakteriālai terapijai indicēta desensibilizējoša, detoksikācijas, dehidratācijas, hormonālā un antikoagulantu terapija. Nepieciešams stingrs gultas režīms. Lai uzlabotu terapijas efektu, antibakteriālas zāles ieteicams ievadīt intraarteriāli. Jāatzīmē, ka aktīvā antikoagulantu terapija kavernozo sinusa trombozes gadījumā nav vispārpieņemta, jo tā nav droša asiņošanas un smadzeņu infarkta iespējamības dēļ. Dažādi autori iesaka lietot fibrinolītiskos līdzekļus, “mīkstos” antikoagulantus (acetilsalicilskābi, butadionu).
Intrakraniālas komplikācijas
A. Primārā rinogēnā hidrocefālija -
T oksi-infekciozs smadzeņu membrānu pietūkums ar cerebrospinālā šķidruma hipertensijas simptomiem - rodas augšžokļa deguna blakusdobumu iekaisuma procesa ietekmē. Klīniski raksturojas ar intensīvām galvassāpēm, ko var pavadīt slikta dūša un vemšana, acu simptomi (samazināts redzes asums, abducēna, okulomotora, trīskāršā nerva bojājumi).
B. Bazālais arahnoidīts.
Izraisa strutojošs un polipozs process augšžokļa deguna blakusdobumos. To raksturo asas vienpusējas sāpes sejā un galvā, V, VI un VII galvaskausa nervu pāru bojājumi.
B. Strutojošs meningīts
- parasti attīstās ar strutojošu kavernozā sinusa sieniņu kušanu (tās trombozes dēļ). Raksturīgs akūts sākums, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39-40 grādiem, stipras galvassāpes, slikta dūša, vemšana, samaņas nomākums, meningeālie simptomi, stīvs kakls, Kerniga, Brudzinska simptomi), izmaiņas cerebrospinālajā šķidrumā (paaugstināts spiediens, duļķainība, pleocitoze).
G. Meningoencefalīts
- ko raksturo meningīta pazīmju klātbūtne, Uz ko pavada fokālie simptomi un samaņas zudums. Tiek atzīmēta tahikardija, aritmija un asinsspiediena pazemināšanās.
4. Odontogēna sepse.
Pašlaik izšķir šādas vispārējas strutainas infekcijas fāzes:
1. Strutojošs-rezorbtīvs drudzis - vispārējs sindroms, kas cieši saistīts ar lokālu strutojošu procesu, kas raksturīgs visām sejas-žokļu zonas strutojošām-iekaisuma slimībām.
2. Sepses sākuma fāze. To diagnosticē strutojošu-rezorbcijas drudža klātbūtnē pēc strutojošā fokusa likvidēšanas, tā drenāžas un medikamentozās terapijas un patogēnās floras sēšanas no asinīm. Šajā fāzē ar intensīvu terapiju slimība tiek izvadīta 15-10 dienu laikā.
3.Septicēmija - ko raksturo smagas vispārējais stāvoklis pacients (ķermeņa temperatūra virs 38 grādiem, milzīgi drebuļi, stipras galvassāpes, bezmiegs). Patogēnā flora tiek kultivēta no asinīm. Pyemic perēkļi netiek atklāti.
4.Septikopiēmija.Šajā fāzē papildus septicēmijas parādībām ir raksturīga metastātisku abscesu parādīšanās baktēriju hematogēnā ceļā no primārā fokusa pārnešanas rezultātā. Šo posmu raksturo šādi simptomi: ķermeņa temperatūra virs 38 grādiem, tahikardija virs 100 sitieniem minūtē, anēmija, leikocītu formulas nobīde pa kreisi, ESR palielināšanās vairāk nekā 60 mm/h, hipoproteinēmija, toksisks hepatīts un nefrīts, patogēno mikroorganismu izolēšana asins kultūru laikā.
Smaga sepses komplikācija ir septisks toksisks-infekciozs šoks. Šoka attīstības sākumpunkts ir tūlītēja vai atkārtota asinsrites pārplūšana ar mikroorganismiem un to toksīniem. Septiskā šoka gadījumā tiek novērota centrālās nervu sistēmas disfunkcija, plaušu gāzu apmaiņa, perifēra un centrālā cirkulācija un organiski bojājumi. Mirstība no septiskā šoka pašlaik joprojām ir ļoti augsta, sasniedzot 50% vai vairāk.
Ārstēšana.
Sepses ārstēšanai jābūt visaptverošai un jāietver šādas sastāvdaļas:
Strutojošu infekciju perēkļu apskate un, ja nepieciešams, primāro flegmonu, abscesu, strutojošu noplūžu “papildu atvēršana”.
Labas strutojošu perēkļu drenāžas nodrošināšana, izmantojot perforētas polietilēna un polivinilhlorīda caurules, kas ievietotas caur galveno griezumu un izņemtas caur papildu (pretapertūru). Strutaino fokusu mazgā ar antiseptiķiem.
Antibakteriālā terapija, ņemot vērā mikrofloras jutību pret antibakteriālām zālēm.
Detoksikācijas infūzijas terapija.
Imūnterapija (leikocītu suspensijas, gammaglobulīna, antistafilokoku plazmas ievadīšana, ja izraisītājs ir stafilokoks)
Simptomātiska terapija (atkarībā no dažādu orgānu un sistēmu bojājumiem)
Pilnvērtīgs uzturs, vitamīni.
Iekaisums kā audu un šūnu bojājumu atspoguļojums dažādas izcelsmes veido lielāko ambulatoro slimību grupu zobārsta ķirurgam un vienu no sarežģītākajām sejas-žokļu slimnīcas ārstiem.
BĒRNU IEKAISUMU PROCESU GAITAS NORMATĪBAS MAKSILJOŠU SĀKUMU REĢIONĀ UN TO KLASIFIKĀCIJA
Iekaisuma patofizioloģija. Iekaisums ir sarežģīta reakcija asinsvadu un saistaudi jebkura flegogēna aģenta (bioloģiska, mehāniska, termiska, starojuma, ķīmiska) bojājumiem. Iekaisumam pēc savas būtības ir autohtons raksturs: kad tas sākas, neatkarīgi no flogogēnā faktora turpmākās darbības, tas iziet cauri visiem attīstības posmiem. Iekaisums attīstās pēc kaskādes principa, piedaloties ķīmiskajiem regulatoriem, kas rodas, iedarbojas un tiek inaktivēti iekaisuma vietā. Gan tā pazīmju pieaugumu, gan apgriezto dinamiku regulē autonomi vietējie ķīmiskie “signāli” - mediatori. Un pat iekaisuma beigas nav visu vietējo rezervju izsīkums, bet gan īpašu pretiekaisuma mediatoru uzkrāšanās un darbības sekas vietā.
Iekaisuma avots vienmēr cenšas norobežoties (bloķēt) no apkārtējiem veselajiem audiem, kas ir saistīts ar nepieciešamību novērst iekaisuma mediatoru sistēmisko ietekmi uz ķermeni, jo ārpus vietas tie izraisa dzīvībai bīstamas reakcijas. Ja rodas šāda situācija, pēdējie izraisa vispārējas intoksikācijas simptomus, anafilaktisku vai septisku šoku un vairāku orgānu mazspēju.
Iekaisums vienmēr ietver trīs sastāvdaļas - izmaiņas, eksudāciju un proliferāciju. Iekaisuma process sākas ar primāro šūnu membrānu, lizosomu, mitohondriju, asinsvadu pārveidošanu un rezultātā ķīmisko “signālu” – pirmās kārtas iekaisuma mediatoru – biogēno amīnu (histamīna, serotonīns), rodas poliamīni (spermīns, spermidīns utt.), Ir atbildīgs par asinsvadu reakcijām un eksudācijas sākšanos. Asinsvadu reakcijas tas sākas ar īslaicīgu asinsvadu sašaurināšanos, un pēc tam notiek kapilāru paplašināšanās< гиперемией. Гистамин, брадикинин и серотонин повышают проницаемость сосу лов. Через промежутки, возникающие в сосудах эндотелия, происходит проникно вение плазмы в межклеточные пространства. Появляется воспалительный отек, т< есть развивается второй компонент воспаления - экссудация, обеспечивающая транспорт лейкоцитов и других защитных агентов из крови в очаг воспаления.
Pamatojoties uz eksudāta veidu, izšķir eksudatīvu (pārsvarā ir šķidrums) un produktīvo (dominē šūnas) iekaisumu.
Savukārt eksudatīvo iekaisumu iedala:
1) serozs (eksudātā ir daudz olbaltumvielu);
2) strutojošs (pārsvarā ir polpmorfonukleārās šūnas, īpaši limfocīti);
3) šķiedrains (tiek identificēti koagulācijas faktori, kas veido fibrīnu);
4) hemorāģisks (jābūt sarkano asins šūnu piejaukumam);
5) katarāls (eksudāts, ko ražo gļotādas).
Visiem eksudatīvo iekaisumu veidiem ir turpinājums, tie iziet cauri visām iekaisuma fāzēm un obligāti beidzas ar reparatīviem procesiem.
Iekaisuma turpinājums ir tonusa palielināšanās venulu zonā serotoīna dēļ, kas veicina hemostāzes rašanos un līdz ar to trombocītu agregāciju, asins recekļu parādīšanos; fibrīna veidošanās paātrinās. Tas notiek ārpus traukiem un daļēji kapilāru iekšpusē. Parādoties tūskai un fibrīna slānim, organisms atdala iekaisuma avotu no veseliem audiem. Primārās modifikācijas produkti izraisa sekundārus audu bojājumus, kas savukārt veicina reģenerācijas procesiem nepieciešamo autokoīdu (sekundāro izmaiņu humorālo aģentu) veidošanos.
Bradikinīns, histamīns un prostaglandīni kopā ar vielmaiņas produktiem un izsvīduma spiedienu uz sāpju receptoriem izraisa iekaisumam raksturīgas sāpes. Līdz ar plazmas noplūdi šūnas migrē uz iekaisuma vietu. Šajā procesā piedalās neitrofīli, eozinofīlie un bazofīlie granulocīti, limfocīti un makrofāgi. Iekaisuma procesa raksturs lielā mērā ir atkarīgs no migrācijas apjoma un rakstura, ko izraisa ķīmijaktiskie faktori (piemēram, komplementa daļas), un no fagocītu īpašībām.
Reparatīvie procesi, kas notiek iekaisuma vietā, tiek samazināti līdz reģenerācijai (mirušo šūnu aizstāšana ar tāda paša veida šūnām) un fibroplāzija (šķiedru audu veidošanās).
Reģenerācijas procesā makrofāgi un granulas, ko iekaisuma vietā nogādā plazmas strāva, uztver svešas šūnas. Paša organisma fermenti, kas izdalās no fagocītu un mastocītu (tauku šūnu) liposomām, sāk noārdīt audu atliekas un iekaisuma produktus. Nākamajā reģenerācijas fāzē fermenti noārda fibrīna slāņus, un atlikušie audu defekti tiek pakāpeniski izlīdzināti ar fibroblastu, augšanas faktoru, kas veidojas no makrofāgiem, limfocītiem, trombocītiem utt., palīdzību. Šī ir vienkāršota akūta iekaisuma procesa fāžu gaitas diagramma.
Hronisks iekaisums bērniem var attīstīties kā primārs hronisks process vai būt akūta iekaisuma pārejas uz hronisku sekas. To veicina iekaisuma reakciju gaitas traucējumi - pārmērīga makrofāgu un limfocītu aktivācija ar citokīniem, kas izdalās makrofāgu-limfocītu infiltrācijas laikā, pastāvīgi atbalstot iekaisuma parādības, imūnprocesus (citotoksisku, imūnkompleksu un anafilaktisku reakciju attīstību).
Sejas un žokļu iekaisuma procesu problēmas aktualitāte ir saistīta ar šādu pacientu skaita pieaugumu ambulatorajās vizītēs.
un slimnīcā šo procesu izpausmes formu daudzveidība, slimības smaguma pakāpe, kas izraisa nopietnas komplikācijas.
Bērnu ar sejas-žokļu zonas iekaisuma slimībām īpatsvars slimnīcā svārstās no 27 līdz 61% attiecībā pret citiem pacientiem. Ambulatorā stāvoklī, pieņemot bērnu zobārsta ķirurgu, bērnu skaits ar iekaisuma procesiem ir: vecuma grupā no 1 līdz 3 gadiem - 16% (attiecībā uz citām slimībām); 4-6 gadi - 26%; 7-12 gadi - 38%; 13-15 gadi - 20%.
Starp iemesliem, kas izraisa iekaisuma procesu augšanas svārstības mutes dobumā un sejas žokļu rajonā, nozīmīgākie ir:
1. Sociālās, ekonomiskās un vides situācijas, kas nosaka apstākļus bērnu augšanai un attīstībai.
2. Mikroorganismu, celmu un to savienojumu virulences izmaiņas, palielinot anaerobās mikrofloras ietekmi, vīrusu un vienšūņu ietekmi uz organismu.
3. Iekaisumu izraisošo faktoru (bioloģisko, ķīmisko, fizikālo utt.) skaita palielināšanās.
4. Zema mikroorganismu jutība pret dažādiem biežāk lietotiem medikamentiem.
5. Makroorganisma homeostāzes nestabilitātes faktoru klātbūtne augšanas dēļ fona slimības endokrīnās (diabēts un vairogdziedzera slimības), imūnās (primāro un biežāk sekundāro imūndeficītu) sistēmas, vielmaiņas slimības, asinis u.c.
6. Bērnu nozīmīgo zobu slimību profilakses un to ārstēšanas neefektivitāte vai zema efektivitāte.
Iekaisuma procesu norises modeļus sejas žokļu zonā nosaka ar vecumu saistīti, sociāli bioloģiski un sociāli higiēniski premorbid faktori.
Starp sociāli bioloģiskajiem faktoriem jāizceļ:
1. Zems bērna fiziskās attīstības līmenis. Pašlaik sociāli ekonomiskie un vides apstākļi nav labvēlīgi bērnu un viņu vecāku veselībai. Mūsdienās ir grūti iedomāties praktiski veselus vecākus.
2. Neonatālā perioda un pirmā dzīves gada nelabvēlīga gaita. Tikai 30% bērnu 6 mēnešu vecumā tiek baroti ar krūti. Lielāko daļu no tiem agri pārnes uz jauktu un mākslīgo barošanu. Tas viss, protams, negatīvi ietekmē bērna ķermeņa turpmāko attīstību.
3. Uzturs ir viens no galvenajiem faktoriem, kas ietekmē veselību. Novērojumi liecina par ievērojamu uztura pasliktināšanos lielākajai daļai Ukrainas iedzīvotāju.
4. Bērniem, kuri bieži slimojuši ar akūtām vai hroniskām elpošanas sistēmas, gremošanas un urīnceļu sistēmas iekaisuma slimībām, visbiežāk iekaisuma procesi attīstās sejas žokļu rajonā.
Pie sociāliem un higiēniskiem premorbid faktoriem pieder: 1) mutes higiēnas noteikumu neievērošana - tikai 30% bērnu vecumā no 6 gadiem (pilsētas iedzīvotāji) lieto zobu birsti un daļēji veic zobu higiēnu;
3. sadaļa
jauni mutes higiēnas noteikumi. IN lauku apvidosšis procents ir ievērojami mazāks (10%);
2) fiziskajā izglītībā iesaistīto bērnu skaita samazināšanās, neievērošana (iespējams, objektīva iemesla dēļ) pareizais režīms uzturs – kvalitatīvs un kvantitatīvs – negatīvi ietekmē organisma specifisko un nespecifisko reaktivitāti un sacietēšanu.
Bērna organisma imūnbioloģisko īpašību un imunitātes faktoru nozīmīgā loma dažkārt tiek pārprasta. Zinātniskajā literatūrā parādās dati par noteiktu procesu rašanos bērna ķermenī viņa “nenobriedušās” imunoloģiskās reaktivitātes dēļ. Pats termins “nenobriedis” ir diezgan kategorisks. Ja iedomājamies lielo vīrusu, mikroorganismu, vienšūņu un citu bioloģisko aģentu antigēnu slodzi uz bērna ķermeni no pirmajām dienām līdz 10-15 gadiem, tad organisma kompensējošās spējas ir grūti izskaidrot ar šādu “nenobriedumu”. Bet, protams, imunoloģiskā reaktivitāte, tas ir, spēja nekavējoties iekļaut nepieciešamās aizsargājošās un adaptīvās reakcijas, ir vērsta uz homeostāzes uzturēšanu un bērna harmoniskas attīstības nodrošināšanu. Dažādi bērna vecumi nodrošina arī dažāda veida ķermeņa reakciju uz iekaisuma procesu. Tādējādi mazi bērni daudz biežāk reaģē atbilstoši hipoerģiskajam tipam un tikai 3-7 gadu vecumā - atbilstoši hipererģiskajam tipam.
Retikuloendoteliālās sistēmas funkcionālā nepilnība, imūnsistēmas sastāvdaļu nenobriedums, vietējie un centrālie regulējošie mehānismi maziem bērniem nenodrošina pietiekamu antivielu veidošanos un fagocītiskās reakcijas. Tas bieži izraisa strutainas infekcijas vispārināšanu.
Raksturīga iezīme iekaisuma procesu gaita bērnībā ir smaga intoksikācija. Tas ir saistīts ar faktu, ka aknas un nieres, kas noņem vielmaiņas produktus, pabeidz to veidošanos galvenokārt pirms 6-8 gadiem. Viņu iespējas tiek ātri izsmeltas, kas izpaužas kā ievērojama bērna stāvokļa pasliktināšanās pat ar ierobežotām iekaisuma formām. Olbaltumvielu parādīšanās urīnā, ko novēro pieaugušajiem mēnešus pēc slimības, notiek agri bērnībā un norāda uz nieru bojājumiem, ko izraisa audu sadalīšanās produkti un toksīni; augošā ķermenī palielinās intoksikācija un sasprindzinājums ūdens un sāls līdzsvarā. Jaundzimušais patērē 20 reizes vairāk šķidruma uz 1 kg ķermeņa svara nekā pieaugušais. Iekaisuma procesus pavada straujš ūdens zudums ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un tā iztvaikošanas dēļ, palielinot vielmaiņas procesus. Tas izraisa toksīnu koncentrācijas palielināšanos asinīs, apgrūtinot metabolītu izvadīšanu. Bērnu centrālās nervu sistēmas reakcijas nepietiekamību uz lokālu infekcijas faktora ietekmi raksturo plaši izplatīts uzbudinājums, kas izpaužas kā krampji, slikta dūša, vemšana un caureja.
Bērns, īpaši agrīnā vecumā, izceļas ar to, ka viņa vielmaiņa un dzīvībai svarīgā darbība notiek augstā enerģijas līmenī uz nedaudz samazinātu rezerves spēju fona. Tas kļūst īpaši svarīgi ilgstošu iekaisuma procesu laikā, kas prasa ievērojamu enerģijas patēriņu.
Sakarā ar galveno ķermeņa sistēmu attīstības īpatnībām iekaisuma procesu gaitai ir īpašs vietējo izpausmju ekvivalents:
1) produktīvo iekaisuma formu pārsvars pār eksudatīvām;
2) autonomo procesu retums:
3) strauja pāreja uz vispārinātām formām;
4) vispārīgas reakcijas- reakcijas uz iekaisuma izraisītāju bieži apsteidz vietējo procesu attīstību;
5) intoksikācijas dēļ priekšplānā izvirzās vispārējie simptomi.
1 [minētajām vispārējām bērna ķermeņa reakciju iezīmēm uz iekaisuma procesu pievieno lokālas pazīmes, ko nosaka bērna organisma anatomiskie un imūnbioloģiskie attīstības modeļi. Galvenās no tām ir:
1. Pagaidu un pastāvīgie zobi bērniem ir pastāvīgā stāvoklī
attīstība (veidošanās periods un intramaxillary attīstība; izvirduma periods,
pagaidu zobu sakņu augšana, veidošanās un rezorbcija).
Pagaidu un šķilšanās pastāvīgie zobi ir salīdzinoši mazāk mineralizēti, tiem ir liela pulpas kamera un plaši sakņu kanāli. Pulpas asinsvadi plaši anastomizējas ar žokļa kaulu un periosta asinsvadiem. Lielais apikālais atvērums attīstošajās un resorbējošajās saknēs un izveidojusies periodonta neesamība veido to visciešāko saikni ar kaulu (ar “nenobriedušām” kaulu smadzenēm).
2. Žokļa kauli bērnībā ir bagāti ar organiskām vielām un nabadzīgi ar minerālvielām. Viņi atrodas stāvoklī pastāvīga izaugsme un pārstrukturēšana, kas saistīta ar zobu izmaiņām. Kaulu garozas slānis ir plāns, un tā masas lielākā daļa ir poraina. Tam ir plaši kaulu kanāliņi, tieva un smalka kaulu siju struktūra, starp kurām galvenokārt ir sarkans Kaulu smadzenes, mazāk izturīgs pret dažādiem kairinātājiem. Periosts ir biezs un cieši pārklāj kaulu.
3. Sejas un žokļu zonas bagātīga vaskularizācija un limfas plūsma bērniem nosaka mīksto audu, zobu, periodonta, žokļu un periosta asinsvadu attīstīto anastomozi. Tas, no vienas puses, nodrošina aktīvu mīksto audu reģenerāciju un augstu reģeneratīvās osteoģenēzes potenciālu, un, no otras puses, veicina iekaisuma izplatīšanos hematogēnā ceļā.
4. Žokļa kaulu augšana ir nevienmērīga intensitātē un laikā. Žokļi aktīvāk aug zobu nākšanas periodā (1-3 gadi, 6-10 gadi). 13-15 gadu vecumu sauc par “pubertātes lēcienu”, jo šajā periodā kaulu augšana ir ievērojami aktivizēta. Augšanas nevienmērīgums ir tāds, ka kauls neaug garumā kā vesela masa, bet tikai atsevišķās zonās - augšanas zonās; Kaulu augšana biezumā notiek periosta dēļ.
5. Bērnu perimaxillārajiem mīkstajiem audiem ir mazāks fasciju un aponeurožu blīvums, kas ierobežo šūnu telpas, tiem raksturīgas zemas barjeras īpašības, un uz ievērojama zemādas taukaudu daudzuma fona iekaisuma process ātri izplatās līdz 2-3. topogrāfiski anatomiski apgabali.
Tādējādi uzskaitītās pazīmes iepriekš nosaka konkrētu
Sejas un žokļu zonas iekaisuma slimības
 |
nosacījumi iekaisuma procesu rašanās žokļa un sejas zonā dažādu vecuma grupu bērniem.
Mutes dobuma un sejas žokļu zonas audu un orgānu iekaisuma procesu klasifikācija bērniem parādīta 3. diagrammā.
3. shēma. Mutes dobuma un sejas žokļu zonas audu un orgānu iekaisuma procesu klasifikācija
Sejas-žokļu rajonā īpašu grupu veido iekaisuma slimības, ko izraisa specifiski patogēni: starojoša sēne, bāla treponēma un mikobaktērija tuberculosis. Šo patogēnu izraisītās slimības (aktinomikoze, sifiliss, tuberkuloze) parasti klasificē specifisku iekaisuma procesu grupā.
AKTINOMIKOZE
Aktinomikoze jeb starojošo sēnīšu slimība ir infekcijas slimība, kas rodas aktinomicītu (starojošo sēņu) ievadīšanas rezultātā organismā. Slimība var skart visus orgānus un audus, bet biežāk (80-85% gadījumu) sejas žokļu zonu.
Etioloģija. Aktinomikozes izraisītāji ir starojošās sēnītes (baktērijas). Aktinomicītu kultūra var būt aeroba vai anaeroba. Cilvēka aktinomikozes gadījumā 90% gadījumu tiek izolēta starojošo sēņu (proaktinomicītu) anaerobā forma, retāk - noteikta veida aerobās aktinomicītes (termofīli) un mikromonosporas. Aktinomikozes attīstībā nozīmīga loma ir jauktai infekcijai - streptokokiem, stafilokokiem, diplokokiem un citiem kokiem, kā arī anaerobiem mikrobiem - bakteroidiem, anaerobiem streptokokiem, stafilokokiem uc Anaerobā infekcija palīdz aktinomicītu iekļūšanai audos. sejas žokļu apvidus un to tālāku izplatību pa šūnu telpām .
Patoģenēze. Aktinomikoze rodas autoinfekcijas rezultātā, kad sejas žokļu reģiona audos iekļūst starojošas sēnītes, un veidojas specifiska aktinomikozes granuloma vai vairākas granulomas. Mutes dobumā aktinomicīti atrodas zobu aplikumā, kariesa zobu dobumos, patoloģiskās periodonta kabatās un uz mandeles; aktinomicīti veido galveno zobu akmeņu stromu.
Aktinomikozes procesa attīstība atspoguļo sarežģītas ķermeņa imūnbioloģiskās reaktivitātes izmaiņas, nespecifiskus aizsardzības faktorus, reaģējot uz infekcijas izraisītāja - starojošo sēņu - ievadīšanu. Parasti pastāvīga aktinomicītu klātbūtne mutes dobumā neizraisa infekcijas procesu, jo pastāv dabisks līdzsvars starp ķermeņa imunoloģiskajiem mehānismiem un starojošo sēnīšu antigēniem.
Galvenais aktinomikozes attīstības mehānisms ir imūnsistēmas traucējumi. Lai cilvēka organismā attīstītos aktinomikoze, tas ir nepieciešams īpaši nosacījumi: organisma imūnbioloģiskās reaktivitātes samazināšanās vai izjaukšana, nespecifisks aizsardzības faktors, reaģējot uz infekcijas izraisītāja - starojošo sēnīšu - ievadīšanu. Starp kopīgi faktori var izdalīt primāras vai sekundāras imūndeficīta slimības un stāvokļus, kas pārkāpj imunitāti. Liela nozīme ir lokāliem patoģenētiskiem cēloņiem - odontogēnām vai stomatogēnām, retāk - tonzilogēnām un rinogēnām iekaisuma slimībām, kā arī audu bojājumiem, kas izjauc normālu aktinomicītu un citas mikrofloras simbiozi. Ar aktinomikozi attīstās specifiski imunitātes traucējumi un imūnpatoloģijas parādības, no kurām galvenā ir alerģija.
Ieejas vārti aktinomikozes infekcijas ievadīšanai, kad tiek bojāti sejas žokļu zonas audi un orgāni, var būt kariesa zobi, patoloģiskas periodonta kabatas, bojāta un iekaisusi mutes dobuma, rīkles, deguna, siekalu dziedzeru vadi u.c.
Aktinomicīti izplatās no ievadīšanas vietas kontakta, limfogēnā un hematogēnā ceļā. Raksturīgi, ka specifisks fokuss veidojas labi vaskularizētos audos: irdenos audos, muskuļu un kaulu orgānu saistaudu slāņos, kur aktinomicīti veido kolonijas - drūzes.
Inkubācijas periods svārstās no vairākām dienām līdz 2-3 nedēļām, bet var būt arī ilgāks – līdz pat vairākiem mēnešiem.
Patoloģiskā anatomija. Reaģējot uz starojošo sēņu iekļūšanu audos, veidojas specifiska granuloma. Tieši ap mirdzošās sēnītes kolonijām uzkrājas aktinomicītu drūzes, polinukleārās šūnas un limfocīti. Gar šīs zonas perifēriju veidojas ar plānsienu mazkalibra traukiem bagāti granulācijas audi, kas sastāv no apaļām, plazmas, epitēloīdām šūnām un fibroblastiem. Šeit dažreiz tiek atrastas arī milzīgas daudzkodolu šūnas. Raksturīga ir ksantomas šūnu klātbūtne. Pēc tam aktinomikozes granulomas centrālajās daļās notiek šūnu nekrobioze un to sadalīšanās. Šajā gadījumā makrofāgi steidzas uz mirdzošās sēnītes drūzu kolonijām, satver micēlija gabalus un migrē ar tiem uz audiem, kas atrodas blakus konkrētajai granulomai. Tur veidojas sekundāra granuloma. Tālāk līdzīgas izmaiņas tiek novērotas sekundārajā granulomā, veidojas terciārā granuloma utt. Meitas granulomas rada difūzus un fokusus hroniskus infiltrātus. Gar konkrētas granulomas perifēriju granulācijas audi nobriest un pārvēršas šķiedrainos audos. Tajā pašā laikā samazinās trauku un šūnu elementu skaits, parādās šķiedru struktūras, veidojas blīvi rētas saistaudi.
Aktinomikozes morfoloģiskās izmaiņas ir tieši atkarīgas no organisma reaktivitātes - specifiskas un nespecifiskas aizsardzības faktoriem. Tas nosaka audu reakcijas raksturu - eksudatīvo un proliferatīvo izmaiņu pārsvaru un kombināciju. Sekundāras piogēnas infekcijas pievienošana nav maza nozīme. Nekrotisko procesu pastiprināšanās un lokāla procesa izplatība bieži vien ir saistīta ar strutojošās mikrofloras pievienošanos.
Klīniskā aina Saslimšana ir atkarīga no organisma individuālajām īpašībām, kas nosaka vispārējās un lokālās reakcijas pakāpi, kā arī no konkrētās granulomas lokalizācijas sejas-žokļu zonas audos.
Aktinomikoze visbiežāk notiek kā akūts vai hronisks iekaisuma process ar paasinājumiem, kam raksturīga normerģiska reakcija. Ja slimība ilgst 2-3 mēnešus vai ilgāk cilvēkiem, kuri ir apgrūtināti ar vienlaicīgām patoloģijām (primārās un sekundārās imūndeficīta slimības un stāvokļi), aktinomikoze kļūst hroniska un tai raksturīga hiperģiska iekaisuma reakcija. Salīdzinoši reti aktinomikoze rodas kā akūts progresējošs un hronisks hiperblastisks process ar hiperergisku iekaisuma reakciju.
Bieži vien vispārējā hipergiskā hroniskā gaita tiek kombinēta ar lokālām hiperblastiskām audu izmaiņām, kas izteiktas ar rētas izmaiņām audos, kas atrodas blakus limfmezgliem, līdzīgi muskuļu hipertrofijai, žokļu hiperostotiskiem sabiezējumiem.
Atkarībā no slimības klīniskajām izpausmēm un tās gaitas īpatnībām, kas saistītas ar konkrētas granulomas lokalizāciju, ir jāizšķir šādas sejas, kakla, žokļu un mutes dobuma aktinomikozes klīniskās formas: 1) ādas, 2 ) zemādas, 3) zemādas, 4) gļotādas, 5) odontogēnas aktinomikozes granuloma, 6) zemādas starpmuskulāra (dziļa), 7) limfmezglu aktinomikoze, 8) žokļa periosta aktinomikoze, 9) aktinomikoze, 1 žokļu mutes dobuma aktinomikoze - mēle, mandeles, siekalu dziedzeri, augšžokļa sinuss. (T. G. Robustovas klasifikācija)
Ādas forma. Reti redzēts. Tas notiek gan odontogēniski, gan ādas bojājumu rezultātā. Pacienti sūdzas par nelielām sāpēm un sabiezēšanu nelielā ādas vietā, jautājot, viņi norāda uz pakāpenisku bojājuma vai bojājumu palielināšanos un sacietēšanu.
Ādas aktinomikoze notiek bez ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Pārbaudot, tiek noteikta ādas iekaisuma infiltrācija, tiek konstatēts viens vai vairāki bojājumi, kas aug uz āru. To pavada ādas retināšana, tās krāsas maiņa no spilgti sarkanas uz brūni zilu. Uz sejas un kakla ādas var dominēt pustulas vai tuberkuli, vai arī var rasties abu kombinācija.
Aktinomikozes ādas forma izplatās gar audiem.
Subkutāna forma ko raksturo patoloģiska procesa attīstība zemādas audos, parasti odontogēna bojājuma tuvumā. Pacienti sūdzas par sāpēm un pietūkumu. No anamnēzes var noskaidrot, ka zemādas forma radusies iepriekšējās strutainas odontogēnas slimības rezultātā. Šī forma var attīstīties arī tad, kad limfmezgli sadalās un procesā tiek iesaistīti zemādas audi.
Patoloģiskajam procesam šajā aktinomikozes formā ir raksturīgs ilgs, bet mierīgs gaita. Konkrētas granulomas sabrukšanas periodu var pavadīt nelielas sāpes un zems drudzis.
Pārbaudot, zemādas audos tiek konstatēts noapaļots infiltrāts, sākotnēji blīvs un nesāpīgs. Granulomas sadalīšanās periodā āda pielīp pie apakšējiem audiem, kļūst spilgti rozā līdz sarkanai, un bojājuma centrā parādās mīkstinoša zona.
Submucosa formā notiek salīdzinoši reti, ar mutes gļotādas bojājumiem – kodieniem, svešķermeņiem u.c.
Forma attīstās bez ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Sāpes skartajā zonā ir mērenas. Atkarībā no atrašanās vietas sāpes var pastiprināties, atverot muti, runājot vai norijot. Tad ir svešķermeņa sajūta, neveiklība. Palpējot, blīvs infiltrāts tiek noteikts apaļas formas, kas pēc tam tiek ierobežots. Gļotāda virs tā ir pielodēta.
Gļotādas aktinomikoze mute ir reti sastopama. Starojošā sēne iekļūst caur bojātām gļotādām, visbiežāk ir traumatiski faktori svešķermeņi, reizēm – asas zobu malas.
Mutes gļotādas aktinomikozei raksturīga lēna, mierīga gaita, un to nepavada ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Sāpes šajā zonā ir nelielas.
Pārbaudot, tiek noteikts virspusēji izvietots iekaisuma infiltrāts ar koši sarkanu gļotādu virs tā. Bieži vien notiek bojājuma izplatīšanās uz āru, tā izrāviens un atsevišķu mazu fistulisku traktātu veidošanās, no kuriem izspiežas granulas.
Odontogēnas aktinomikozes granuloma Tas ir reti sastopams periodonta audos, taču to ir grūti atpazīt. Šim bojājumam vienmēr ir tendence izplatīties citos audos. Kad granuloma ir lokalizēta ādā un zemādas audos, gar pārejas kroku tiek novērota aukla, kas stiepjas no zoba līdz bojājumam mīkstajos audos; ar submukozālu bojājumu nav auklas. Process bieži izplatās uz gļotādu, ar nākamo paasinājumu tas kļūst plānāks, veidojot fistulisku traktu.
Zemādas-starpmuskulāra (dziļa) forma aktinomikoze ir izplatīta. Šajā formā process attīstās zemādas, starpmuskulārajos, starpfasciālajos audos, izplatoties ādā, muskuļos, žoklī un citos sejas kaulos. Tas ir lokalizēts submandibulārajā, vaiga un pieauss košļājamās zonās, kā arī ietekmē temporālo, infraorbitālo, zigomātisko zonu, infratemporālo un pterigopalatīna fossae, pterigomaxillary un perifaringeālās telpas un citas kakla zonas.
Plkst dziļa forma Pacienti ar aktinomikozi norāda uz pietūkuma parādīšanos iekaisuma tūskas un sekojošas mīksto audu infiltrācijas dēļ.
Nereti pirmā pazīme ir progresējoša mutes atvēršanas ierobežošana, jo audos ieaugušās starojošās sēnītes ietekmē košļveida un iekšējos pterigoīdus muskuļus, kā rezultātā rodas pacientam traucējošs mutes atvēršanas ierobežojums.
Pārbaudot, āda virs infiltrāta šķiet zilgana; mīkstināšanas perēkļi, kas rodas noteiktās infiltrāta vietās, atgādina attīstošus abscesus. Izrāviens atšķaidītā ādas vietā izraisa tās perforāciju un viskoza, strutaina šķidruma izdalīšanos, kas bieži satur mazus bālganus graudiņus - aktinomicītu drūzus.
Akūtu slimības sākumu vai paasinājumu pavada ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38–39°C un sāpēm. Pēc aktinomikozes bojājuma atvēršanas akūtas iekaisuma parādības samazinās. Tiek atzīmēts dēļiem līdzīgs blīvums perifērās daļas infiltrāts, mīkstināšanas zonas centrā ar fistulu traktiem. Āda virs skartās vietas ir sametināta kopā un ir ciāniska. Pēc tam aktinomikozes process attīstās divos virzienos: notiek pakāpeniska infiltrāta rezorbcija un mīkstināšana vai izplatīšanās uz blakus audiem, kas dažkārt izraisa sekundārus sejas kaulu bojājumus vai metastāzes citos orgānos.
Aktinomikoze limfmezgli rodas odontogēno, tonzilogēno, otogēno infekcijas ceļu dēļ.
Process var izpausties kā aktinomikotisks limfangīts, abscesējošs limfadenīts, adenoflegmons vai hronisks hiperplastisks limfadenīts.
Limfangīta klīnisko ainu raksturo virspusēji izvietots plakans infiltrāts, kas sākotnēji ir blīvs, pēc tam mīkstina un pielīp pie ādas. Dažreiz infiltrāts notiek blīvas auklas formā, kas iet no skartā limfmezgla uz augšu vai uz leju pa kaklu.
Abscesējošo aktinomikotisku limfadenītu raksturo sūdzības par ierobežotu, nedaudz sāpīgu blīvu mezglu. Slimība attīstās lēni, nepaaugstinot ķermeņa temperatūru. Limfmezgls ir palielināts, pakāpeniski saplūst ar blakus audiem, un ap to palielinās audu infiltrācija. Kad veidojas abscess, sāpes pastiprinās, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz zemas pakāpes drudzim un parādās savārgums. Pēc abscesa atvēršanas process notiek apgrieztā veidā, atstājot blīvu rētu izmainītu konglomerātu.
Adenoflegmonu raksturo sūdzības par asām sāpēm skartajā zonā, klīnika atgādina flegmonas attēlu, ko izraisa piogēna infekcija.
Ar hiperplastisku aktinomikozes limfadenītu tiek novērots palielināts, blīvs limfmezgls, kas atgādina audzēju vai audzēju līdzīgu slimību. Raksturīga lēna, asimptomātiska gaita. Process var pasliktināties un abscess.
Aktinomikoze žokļa periosts ir reti, salīdzinot ar citām formām. Tas notiek eksudatīvā vai produktīvā iekaisuma formā.
Ar žokļa eksudatīvu periostītu iekaisuma parādības attīstās zobu zonā un izplatās uz alveolārā procesa vestibulāro virsmu un žokļa ķermeni. Sāpīgas sajūtas ir vieglas, pašsajūta netiek traucēta.
Klīniski mutes dobuma vestibilā veidojas blīvs infiltrāts un apakšējā forniksa gludums. Gļotāda virs tā ir sarkana, dažreiz ar zilganu nokrāsu. Tad infiltrāts lēnām mīkstina, ir ierobežots un parādās sāpes. Zoba sitiens ir nesāpīgs, šķiet, ka “atsperas”. Atverot bojājumu, ne vienmēr izdalās strutas, granulas bieži aug.
Ar produktīvu aktinomikozes periostītu tiek atzīmēts apakšējā žokļa pamatnes sabiezējums periosta dēļ. Process no alveolārās daļas periosta virzās uz žokļa pamatni, deformējot un sabiezinot tā malu.
Rentgena izmeklēšanā tiek atklāti neviendabīgas struktūras vaļīgi periosteāli sabiezējumi ārpus alveolārās daļas, žokļa ķermeņa pamatnes un īpaši gar apakšējo malu.
Žokļu aktinomikoze. Patoloģiskais process ar primāriem žokļu bojājumiem visbiežāk tiek lokalizēts uz apakšējā žokļa un ļoti reti uz augšžokļa. Primārā žokļa aktinomikoze var būt destruktīva un produktīvi-destruktīva procesa veidā.
Primārā destruktīva žokļa aktinomikoze var izpausties kā intraossāls abscess vai intraosseous gumma.
Ar intraosseozu abscesu pacienti sūdzas par sāpēm skartās kaula daļas zonā. Kad bojājums atrodas blakus apakšžokļa kanālam, tiek traucēta jutība garīgā nerva sazarojuma zonā. Pēc tam sāpes kļūst intensīvas un iegūst neiralģisku raksturu. Parādās mīksto audu pietūkums, kas atrodas blakus kaulam.
Kaulu gumijas klīnikai raksturīga lēna, mierīga gaita ar nelielu sāpīgas sajūtas; ko pavada paasinājumi, kuros rodas košļājamo muskuļu iekaisuma kontraktūra.
Radioloģiski primārā destruktīvā žokļu aktinomikoze izpaužas kā viena vai vairāku sapludinātu apaļas formas dobumu klātbūtne kaulā, kas ne vienmēr ir skaidri izteikta. Ar gummu bojājumu var ieskauj sklerozes zona.
Primārie produktīvi-destruktīvi žokļu bojājumi tiek novēroti galvenokārt bērniem un pusaudžiem, cēlonis ir odontogēns vai tonzilogēns iekaisuma process. Kauls ir sabiezējis periosta pārklājuma dēļ, kas pakāpeniski palielinās un sabiezē, imitējot neoplazmu.
Slimības gaita ir ilga - no 1-3 gadiem līdz vairākiem gadu desmitiem. Uz hroniskas gaitas fona ir atsevišķi saasinājumi, līdzīgi kā destruktīva procesa laikā.
Rentgenā redzams jauns kaula veidojums, kas nāk no periosta, kompaktās un porainās vielas struktūras sablīvēšanās ķermeņa zonā un apakšējā žokļa zari. Tiek atklāti atsevišķi rezorbcijas perēkļi; dobuma dienas ir mazas, gandrīz punktētas, citas ir lielas. Ap šiem bojājumiem kaulu skleroze ir vairāk vai mazāk izteikta.
Mutes dobuma aktinomikoze Tas ir salīdzinoši reti un rada ievērojamas grūtības diagnozē.
Klīnika mēles aktinomikoze var rasties difūza iekaisuma procesa veidā, piemēram, flegmona vai abscesa veidā. Mēles aizmugurē vai galā parādās mazsāpīgs mezgls, kas ilgu laiku paliek nemainīgs un pēc 1-2 mēnešiem. atrisināts, veidojoties abscesam un atveroties uz āru ar fistulu veidošanos un bagātīgu granulāciju izvirzīšanu.
Siekalu dziedzeru aktinomikoze var būt primārais un sekundārais. Klīniskā aina ir daudzveidīga, atkarībā no procesa apjoma dziedzerī un iekaisuma reakcijas rakstura izšķir šādas siekalu dziedzeru aktinomikozes formas: 1) eksudatīvi ierobežota un difūza aktinomikoze; 2) produktīva ierobežota un difūza aktinomikoze; 3) dziļo limfmezglu aktinomikoze pieauss siekalu dziedzerī.
Diagnoze. Aktinomikozes diagnoze slimības klīniskā attēla ievērojamās daudzveidības dēļ rada zināmas grūtības. Lēna un ilgstoša odontogēno iekaisuma procesu norise un neveiksmīga pretiekaisuma terapija vienmēr ir satraucoša saistībā ar aktinomikozi.
Aktinomikozes klīniskā diagnoze jāpamato ar izdalījumu mikrobioloģisko izmeklēšanu, ādas alerģijas testu ar aktinolizātu un citām imūndiagnostikas metodēm un patomorfoloģisku izmeklēšanu. Dažos gadījumos ir nepieciešami atkārtoti, bieži vien vairāki diagnostikas pētījumi.
Izdalījumu mikrobioloģiskajā izpētē jāietver dabiskā preparāta izpēte, krāsotu uztriepes citoloģiskā izpēte un atsevišķos gadījumos patogēnas kultūras izdalīšana sējot.
Izdalījumu izpēte vietējā preparātā ir vienkāršākā metode drūzu un starojošo sēņu elementu noteikšanai. Krāsotu uztriepes citoloģiskā izmeklēšana ļauj noteikt aktinomicītu micēlija klātbūtni, sekundāro infekciju, kā arī pēc šūnu sastāva spriest par ķermeņa reaktīvām spējām (fagocitoze utt.).
Diferenciāldiagnoze. Aktinomikoze atšķiras no vairākām iekaisuma slimībām: abscesa, flegmona, periostīta un žokļa osteomielīta, tuberkulozes, sifilisa, audzējiem un audzējiem līdzīgiem procesiem. Palīdz klīniskā diagnoze mikrobioloģiskie pētījumi, specifiskas reakcijas, serodiagnoze. Morfoloģiskiem datiem ir liela nozīme audzēju diferenciāldiagnozē.
Ārstēšana. Sejas un žokļu zonas aktinomikozes terapijai jābūt visaptverošai un jāietver: 1) ķirurģiskas ārstēšanas metodes ar lokālu ietekmi uz brūces procesu; 2) ietekme uz specifisko imunitāti; 3) ķermeņa vispārējās reaktivitātes palielināšana; 4) ietekme uz vienlaicīgu strutojošu infekciju; 5) pretiekaisuma, desensibilizējoša, simptomātiska terapija, blakusslimību ārstēšana; 6) fiziskās metodesārstēšana un vingrošanas terapija.
Aktinomikozes ķirurģiskā ārstēšana sastāv no: 1) zobu noņemšanas, kas bija infekcijas ieejas punkts; 2) aktinomikozes perēkļu ķirurģiska ārstēšana mīkstajos un kaulaudos, pārmērīgi jaunizveidotā kaula zonu un atsevišķos gadījumos aktinomikozes procesa skarto limfmezglu noņemšana.
Brūču aprūpei pēc aktinomikozes bojājuma atvēršanas ir liela nozīme. Ir norādīta ilgstoša drenāža, sekojoša granulāciju skrāpēšana, skarto audu apstrāde ar 5% joda tinktūru un jodoforma pulvera ievadīšana. Ja rodas sekundāra piogēna infekcija, ir indicēta antibiotiku ievadīšana.
Normerģiskās aktinomikozes gadījumā tiek veikta aktinolizāta terapija vai noteikti īpaši izvēlēti imūnmodulatori, kā arī atjaunojoši stimulanti un atsevišķos gadījumos bioloģiski aktīvās zāles.
Terapija aktinomikozei ar hiperģisku iekaisuma reakciju sākas ar detoksikāciju, atjaunojošu un stimulējošu ārstēšanu. Aktinolizāts un citi imūnmodulatori tiek noteikti stingri individuāli. Lai atvieglotu intoksikāciju, intravenozi injicē hemodeza, reopoliglucīna šķīdumu, pievienojot vitamīnus, un kokarboksilāzes. Hroniskas intoksikācijas ārstēšanas kompleksā ietilpst multivitamīni ar mikroelementiem, enterosorbenti un daudz šķidruma dzeršana ar ārstniecības augu uzlējumiem. Šo ārstēšanu veic 7-10 dienas ar 10 dienu intervālu 2-3 kursos. Pēc 1-2 kursiem tiek noteikti imūnmodulatori: T-aktivīns, timazīns, aktinolizāts, stafilokoku toksoīds, levamizols.
Hiperergiska tipa procesa gadījumā ar izteiktu sensibilizāciju pret starojošu sēnīti, ārstēšana sākas ar vispārēju antibakteriālu, fermentatīvu un kompleksu. infūzijas terapija, kuras mērķis ir koriģēt hemodinamiku, novērst vielmaiņas traucējumus un detoksikāciju. Izrakstītas zāles, kurām ir desensibilizējošas, atjaunojošas un tonizējošas īpašības. Ārstēšanas kompleksā tiek izmantoti B un C vitamīni, kokarboksilāze un ATP. Pēc šādas ārstēšanas kursa (no 2-3 nedēļām līdz 1-2 mēnešiem), pamatojoties uz imunoloģiskā pētījuma datiem, tiek noteikts imūnterapijas kurss ar aktinolizātu vai levamizolu.
Svarīga vieta iekšā kompleksa ārstēšana tiek aizņemta stimulējoša terapija: hemoterapija, antigēnu stimulantu un atjaunojošu līdzekļu - multivitamīnu, B 1, B 12, C vitamīnu, alvejas ekstrakta, prodigiozāna, pentoksilu, metiluracila, levamizola, T-aktivīna, timalīna - iecelšana. Ārstēšana jāapvieno ar antihistamīna līdzekļu, pirazolona atvasinājumu izrakstīšanu, kā arī simptomātisku terapiju.
Prognoze sejas-žokļu reģiona aktinomikozei vairumā gadījumu tas ir labvēlīgs.
Profilakse. Mutes dobums tiek dezinficēts un tiek noņemti odontogēnie un zobu patoloģiskie bojājumi. Galvenais aktinomikozes profilaksē ir palielināt vispārējo organisma pretinfekcijas aizsardzību.
Tuberkuloze ir hroniska infekcijas slimība, ko izraisa mycobacterium tuberculosis. Tuberkuloze ir pārnēsātāju pārnēsāta slimība. Pēdējos gados žokļu, sejas audu un mutes dobuma slimības ir kļuvušas retas.
Etioloģija. Slimības izraisītājs ir mycobacterium tuberculosis, tievi, taisni vai izliekti stieņi, 1..10 mikronus gari, 0,2..0,6 mikronus plati. Izšķir trīs veidu tuberkulozes baktērijas: cilvēku (izraisa 92% saslimšanas gadījumu), liellopu (5% gadījumu) un vidējā tipa (3%).
Patoģenēze. Infekcijas izplatības avots visbiežāk ir cilvēks ar tuberkulozi, un slimība tiek pārnesta barošanas ceļā ar slimu govju pienu. Tuberkulozes attīstībā liela nozīme ir cilvēka imunitātei un rezistencei pret šo infekciju.
Ir ierasts atšķirt primāros un sekundāros tuberkulozes bojājumus. Primārais sejas žokļu limfmezglu bojājums rodas, mikobaktērijām nokļūstot caur zobiem, mandeles, mutes un deguna gļotādu un bojātu ādu. Sekundārie bojājumi rodas, ja primārais afekts ir lokalizēts citos orgānos vai sistēmās.
Patoloģiskā anatomija. Tuberkuloze var skart jebkuru orgānu vai orgānu sistēmu, vienlaikus paliekot kā vispārēja slimība. Patogēna iekļūšanas vietā veidojas tuberkuloma - attīstās banāls iekaisums, kas proliferācijas fāzē iegūst specifisku raksturu. Ap iekaisuma fokusu veidojas šūnu elementu vārpsta, kurā papildus iekaisumam raksturīgajām šūnām ir epitēloīdās šūnas un milzu Pirogova-Langhansa šūnas. Iekaisuma fokusa centrā veidojas kazeozās nekrozes zona. Cits īpaša forma iekaisums ir tuberkuloze (tuberkulozes granuloma), kas morfoloģiski līdzinās tuberkulomai.
Klīniskā aina. Sejas un žokļu zonā tiek izolēti ādas, gļotādu, zemgļotādas, zemādas audu, siekalu dziedzeru un žokļu bojājumi.
Primārs sakāvi limfātiskā mezgli ko raksturo viens izskats vai lodēts iepakojumā. Limfmezgli ir blīvi, un, slimībai progresējot, tie kļūst vēl blīvāki, sasniedzot skrimšļa vai kaulu konsistenci. Jauniem pacientiem bieži tiek novērota mezgla sadalīšanās, izdalot raksturīgu sierveidīgu sekrēciju. Primāro limfmezglu tuberkulozi pavada vispārēji simptomi, kas raksturīgi iekaisuma procesam.
Sekundārais tuberkulozes limfadenīts ir viena no visizplatītākajām šī patoloģiskā procesa formām. Tas attīstās citu orgānu bojājuma klātbūtnē. Slimība bieži notiek hroniski, un to pavada neliels drudzis, vispārējs vājums un apetītes zudums. Dažiem pacientiem process var sākties akūti, ar strauju ķermeņa temperatūras paaugstināšanos un intoksikācijas simptomiem. Ir palielināti limfmezgli, tiem ir blīva elastīga konsistence, dažreiz ar bedrainu virsmu un skaidri izteiktas kontūras. Viņu palpācija ir nedaudz sāpīga, dažreiz nesāpīga. Dažos gadījumos tiek novērota strauja fokusa sadalīšanās, citos - lēna strutošana, veidojot siera audu sadalīšanos. Kad saturs izplūst, paliek fistula vai vairākas fistulas. Pēdējos gados ir pieaudzis lēnas limfadenīta gadījumu skaits.
Ādas un zemādas audu tuberkuloze. Ir vairākas klīniskās formas:
Primārā ādas tuberkuloze (tuberkulozais šankrs) - uz ādas veidojas erozijas un čūlas ar sablīvētu dibenu. Reģionālie limfmezgli struto. Pēc čūlu sadzīšanas paliek deformējošas rētas.
Tuberkulozes vilkēde. Primārais elements ir lupoma, kurai raksturīgs "ābolu želejas" simptoms - uzspiežot lupomu ar stikla priekšmetstikliņu, elementa centrā veidojas dzeltena zona. Lupomas ir maigas konsistences un mēdz saplūst, veidojot infiltrātu, kas, izšķīdinot, veido deformējošas rētas.
Skrofulodermija - visbiežāk veidojas tuberkulozes fokusa tiešā tuvumā žokļos vai limfmezglos, retāk - infekcijai izplatoties no attāliem perēkļiem. Raksturīga ir infiltrāta attīstība zemādas audos mezglu vai mezglu ķēdes veidā, kā arī sapludināti gumijas perēkļi. Bojājumi atrodas virspusēji, klāti ar atrofisku, retinātu ādu.Bojājumi atveras uz āru, veidojot atsevišķas fistulas vai čūlas, kā arī to kombinācijas. Pēc autopsijas skartajiem audiem raksturīga spilgti sarkana vai sarkani violeta krāsa. Kad strutas atdalās, veidojas garoza, kas pārklāj fistulu vai čūlas virsmu. Procesam ir tendence izplatīties uz jaunām audu zonām. Pēc bojājumu sadzīšanas uz ādas veidojas raksturīgas atrofiskas zvaigznes formas rētas.
Disimilētā sejas tuberkuloze ir mazu nesāpīgu sarkanu vai brūnu mezgliņu parādīšanās uz sejas un kakla ādas, kas var izčūloties un sadzīt ar rētas veidošanos vai bez pēdām.
Rozācei līdzīgs tuberkuloīds - uz rosacejas veida apsārtuma un telangioektāziju fona parādās sārti brūnas papulas, reti ar pustulām centrā. Atvērtās pustulas kļūst garozas un sadzīst, veidojoties rētai.
Papulo-nekrotiskā tuberkuloze. Uz ādas veidojas mīkstas apaļas papulas ar diametru 2-3 mm, bez peptiskas, ciāniski brūnas krāsas. Papulas centrā var veidoties pustula, kas satur nekrotiskas masas, kas izžūst garozā. Ap papulu tiek novērots perifokāls iekaisums.
Sakāve ar tuberkulozi siekalu dziedzeri ir salīdzinoši reti. Tuberkulozes baktērijas izplatās dziedzerī hematogēni, limfogēni vai retāk kontakta ceļā. Process bieži tiek lokalizēts pieauss dziedzeris, šajā gadījumā var būt fokuss vai difūzs bojājums, ar submandibular dziedzera tuberkulozi - tikai difūzs. Klīniski slimību raksturo blīvu, nesāpīgu vai nedaudz sāpīgu mezglu veidošanās dziedzerī. Laika gaitā āda pār tiem kļūst sametināta kopā. Pārrāvuma vietā atšķaidītā ādas vietā veidojas fistulas vai čūlainas virsmas. Siekalu sekrēcija no dziedzera kanāla ir niecīga vai vispār nav. Kad bojājums sadalās un tā saturs izplūst kanālā, siekalās parādās flokulējoši ieslēgumi. Dažreiz var rasties sejas muskuļu paralīze skartajā pusē.
Rentgena izmeklēšanā limfmezglu ķēdes siekalu dziedzera projekcijā tiek atklāti pārkaļķošanās perēkļi. Novērojot sialogrāfiju, tiek atzīmēts izplūdis dziedzera kanālu modelis un atsevišķas svītras, kas atbilst izveidotajiem dobumiem.
Žokļu tuberkuloze rodas sekundāri, un arī kontakta pārejas dēļ no mutes gļotādas. Attiecīgi tie izšķir: a) kaulu bojājumus primārajā tuberkulozes kompleksā; b) kaulu bojājumi aktīvas plaušu tuberkulozes gadījumā.
Žokļu tuberkuloze tiek novērota biežāk, ja tiek skartas plaušas. To raksturo vienota kaulu rezorbcijas fokusa veidošanās, bieži vien ar izteiktu periosteālu reakciju. Augšžoklī tas ir lokalizēts infraorbitālās malas vai zigomatiskā procesa zonā, apakšējā žoklī - tā ķermeņa vai zara zonā.
Sākumā tuberkulozes bojājumu kaulā nepavada sāpes, bet, izplatoties uz citām kaula daļām, periosta un mīkstajiem audiem, parādās sāpes un iekaisīga košļājamo muskuļu kontraktūra. Procesam virzoties no kaula dziļumiem uz blakus audiem, tiek novērota infiltrācija, ādas saķere ar apakšējiem audiem un tās krāsas maiņa no sarkanas uz zilganu. Veidojas viens vai vairāki aukstuma procesi, kuriem ir nosliece uz spontānu atvēršanos, atdaloties ūdeņainam eksudātam un sierveida sabrukšanas gabaliņiem, kas saplūst ar skarto kaulu, atstājot vairākas fistulas ar izspiedušām granulācijām. To zondēšana ļauj atklāt bojājumu kaulā, kas piepildīts ar granulācijām, dažreiz maziem blīviem sekvestriem. Lēnām šādi bojājumi pilnībā vai daļēji rētas, atstājot ievilktas, atrofiskas rētas; samazinās audi, īpaši zemādas audi. Biežāk fistulas saglabājas vairākus gadus, dažas fistulas veido rētas un tuvumā parādās jaunas.
Rentgenogramma atklāj kaulu rezorbciju un atsevišķus intraossālus bojājumus. Tiem ir skaidras robežas, un dažreiz tie satur mazus sekvestrus. Ja slimība ir ilgstoša, intraosseozo bojājumu no veselā kaula atdala sklerozes zona.
Diagnoze. Sejas-žokļu reģiona tuberkulozes diagnostika sastāv no vairākām metodēm un, pirmkārt, tuberkulīna diagnostikas, kas ļauj konstatēt tuberkulozes infekcijas klātbūtni organismā. Tuberkulīna šķīdumus izmanto dažādās tehnikās (Mantoux, Pirquet, Koch testi). Vispārēju pacientu izmeklēšanu veic, izmantojot plaušu izmeklēšanas rentgena metodes. Turklāt tiek izmeklēti strutas uztriepes no bojājumiem, šūnu nospiedumi no čūlām un izolētas kultūras, lai atklātu tuberkulozes baktērijas.
Diferenciāldiagnoze. Primārie un sekundārie limfmezglu bojājumi ir jānošķir no abscesa, limfadenīta, hroniska žokļa osteomielīta, aktinomikozes, sifilisa, kā arī no ļaundabīgiem audzējiem.
Skrofulodermija atšķiras no ādas un subkutānas aktinomikozes formas, vēža audzēja.
Tuberkulozes bojājumi žokļa kaulos ir jānošķir no tiem pašiem procesiem, ko izraisa piogēni mikrobi, kā arī ļaundabīgi audzēji.
Ārstēšana Pacienti ar sejas-žokļu reģiona tuberkulozi ārstējas specializētā slimnīcā. Vispārējā ārstēšana jāpapildina ar vietēju: higiēnas uzturēšanu un mutes dobuma sanitāro aprūpi. Ķirurģiskas iejaukšanās tiek veiktas stingri saskaņā ar indikācijām: ar ārstēšanas klīnisko efektu un lokālā procesa norobežošanu mutes dobumā, kaulaudos. Intraossos bojājumus atver, no tiem izkasa granulas, izņem sekvestrus, izgriež fistulas un sašuj čūlas vai atsvaidzina to malas audu dzīšanai ar sekundāru nolūku zem jodoforma marles tampona. Zobi ar tuberkulozes skarto periodonta slimību ir jāizņem.
Prognoze ar savlaicīgu vispārēju prettuberkulozes ārstēšanu, labvēlīga.
Profilakse. Mūsdienīgu tuberkulozes ārstēšanas metožu izmantošana ir būtiska tuberkulozes komplikāciju profilaksē sejas žokļu rajonā. Jāveic kariesa un tā komplikāciju, gļotādas un periodonta slimību ārstēšana.
SIFILIS
Sifiliss ir hroniska infekcioza veneriska slimība, kas var skart visus orgānus un audus, arī sejas žokļu zonu.
Etioloģija. Sifilisa izraisītājs ir treponema pallidum (spiroheta), spirālveida mikroorganisms, 4...14 µm garš, 0,2...0,4 µm plats. Cilvēka organismā tas attīstās kā fakultatīvs anaerobs un visbiežāk lokalizējas limfātiskajā sistēmā. Spirohetai ir maza izturība pret ārējiem faktoriem.
Nav iedzimtas vai iegūtas imunitātes pret sifilisu.
Patoģenēze. Sifilisa infekcija notiek seksuāla kontakta ceļā. Treponema pallidum nokļūst uz gļotādas vai ādas, visbiežāk, ja tiek pārkāpta to integritāte. Infekcija var notikt arī neseksuāla kontakta ceļā (mājas sifiliss) vai dzemdē no slimas mātes.
Klīniskā aina. Slimībai ir vairāki periodi: inkubācijas, primārais, sekundārais un terciārais. Ar iedzimtu sifilisu tiek novērotas specifiskas izmaiņas sejas žokļu zonas audos.
Primāro sifilisa periodu raksturo primārās sifilomas vai šankra parādīšanās uz gļotādas, tostarp mutes dobumā. Sekundārajā sifilisa periodā visbiežāk tiek skarta mutes gļotāda, veidojas pustulozi un rozā elementi.
Reta sifilisa izpausme sekundārajā periodā ir periosta bojājums. To raksturo lēna un gausa gaita. Sabiezējušais periosts iegūst pastveida konsistenci, bet periosta abscess neveidojas. Pakāpeniski periosta zonas kļūst blīvākas un parādās plakani pacēlumi.
Sifilisa terciārais periods attīstās 3-6 gadus vai ilgāk pēc slimības sākuma, un to raksturo tā saukto gumiju veidošanās. Smaganas var lokalizēties gļotādā, periostē un žokļu kaulaudos. Sifilisa izpausmes terciārajā periodā ne vienmēr notiek, tāpēc tiek izdalīts manifests vai latentais terciārais sifiliss.
Kad veidojas sifilītas smaganas, vispirms parādās blīvs, nesāpīgs mezgliņš, kas galu galā atveras, atgrūžot gumijas kodolu. Iegūtajai čūlai ir krātera forma, un tā ir nesāpīga palpējot. Tās malas ir gludas, blīvas, dibens pārklāts ar granulācijām.
Sifilīts mēles bojājums izpaužas kā gumijas glosīts, difūzs intersticiāls glossīts.
Periosta bojājumiem sifilisa terciārajā periodā ir raksturīga difūza, blīva periosta infiltrācija. Tālāk sabiezinātais periosts tiek sapludināts ar gļotādu, bet žokļa ķermeņa zonā - ar ādu; Gumija mīkstina un atveras uz āru, veidojot fistulu vai čūlu centrā. Čūla uz žokļa periosta pakāpeniski rētas, atstājot uz virsmas sabiezējumus, bieži vien izciļņus. Zobi var tikt iesaistīti procesā, tie kļūst sāpīgi un kustīgi. Periosta process var pārnest uz kaulu.
Kaulu audu izmaiņas sifilisa terciārajā periodā ir lokalizētas žokļu, deguna kaulu un deguna starpsienas rajonā. Process sākas ar kaula sabiezēšanu, kas palielinās, gumijai augot. Pacientam ir stipras sāpes un dažreiz jušanas traucējumi garīgo, sub- un supraorbitālo nazopalatīna nervu sazarojuma zonā. Pēc tam gumija aug vienā vai vairākās vietās līdz periostam, gļotādai vai ādai, atveras uz āru, veidojot fistulu traktātus. Sekvesteri ne vienmēr veidojas, tie ir mazi. Tikai sekundāras piogēnas infekcijas pievienošana izraisa lielāku kaula zonu nekrozi. Šajā gadījumā augšžoklī var veidoties sakari ar deguna dobumu un augšžokļa sinusu.
Pēc gumijas sadalīšanās kaulā notiek pakāpeniska audu dzīšana, veidojot raupjas, blīvas, bieži savelkošas rētas. Kaulā attīstās eksostozes un hiperostozes.
Smaganu kaulu bojājumu rentgena attēlu raksturo dažāda lieluma iznīcināšanas perēkļi ar skaidrām, gludām malām, ko ieskauj sklerotiski kaulaudumi.
Diagnoze. Sifilisa klīnisko diagnozi apstiprina Vasermana reakcija un citi seroloģiskās reakcijas. Svarīga ir mikrobioloģiskā izmeklēšana, kā arī skarto audu morfoloģiskā izmeklēšana.
Diferenciāldiagnoze Mutes dobuma, zobu un žokļu sifilītiskie bojājumi rada zināmas grūtības. Primārās sifilomas čūlainā forma uz lūpas var līdzināties sadalīšanai vēža audzējs. Mutes gļotādas smaganām ir kopīgi simptomi ar traumatiskām čūlām. Sveķu glossīts ir jānošķir no tuberkulozes čūlas vai vēža bojājuma.
Sifilītiskie periosta un kaulaudu bojājumi ir jānošķir no nespecifiskiem un specifiskiem šo audu bojājumiem. Sveķu process kaulā var simulēt vēzi vai sarkomas slimības.
Ārstēšana sifiliss tiek veikts specializētā veneroloģijas slimnīcā.
Ja sifiliss skar žokļu kaulaudus, ieteicams periodiski pētīt zobu pulpas elektrisko uzbudināmību, pēc indikācijām veikt zobu trepanāciju ar atmirušo pulpu un ārstēšanu pēc hroniska periodontīta terapijas principa. Kustīgos zobus nedrīkst noņemt, pēc apstrādes tie ir diezgan labi nostiprināti.
Aktīva ķirurģiska ārstēšana žokļu periosta bojājumiem sifilisa dēļ nav indicēta pat sekvestrācijas veidošanās gadījumā. Tie tiek noņemti pēc īpašas apstrādes, procesam norimstot.
Mutes dobuma higiēniska uzturēšana ir svarīga. Zobakmens tiek noņemts, asās zobu malas tiek pulētas un mutes dobums tiek dezinficēts.
Prognoze plkst savlaicīga diagnostika, pareiza ārstēšana un turpmāka novērošana parasti ir labvēlīga.
Profilakse. Sifilisa profilaksē papildus sociālajam aspektam svarīga ir mutes dobuma higiēniskā uzturēšana, plaisu un eroziju novēršana tajā.
LIETOTĀS GRĀMATAS:
1) “Ķirurģiskā zobārstniecība” — red. Robustova. M. Medicīna, 1996 Ar. 295-308.
2) “Ķirurģiskā zobārstniecība” V. A. Dunajevska redakcijā - M. Medicīna, 1979.g. Ar. 221-224
3) “Ceļvedis sejas žokļu ķirurģijā un ķirurģiskajā zobārstniecībā” - A.A. Timofejevs. Kijeva, "Chervona Ruta Tours", 1997. Ar. 345-350.
Notiek ielāde...