Katarālais refluksa ezofagīts: kā cīnīties un novērst komplikācijas. Streptokoku sirds un saistaudu bojājumu mehānisms: neatliekamās palīdzības ārsta medicīniskais emuārs Kā darbojas sirds vārstuļi

Kas ir sirds defekti?

Sirds defekti- Tie ir iedzimti vai iegūti sirds vārstuļu bojājumi. Cilvēkiem un zīdītājiem ir 4 sirds vārstuļi: trīskāršais, divpusējais vai mitrālais un 2 pusmēness vārstuļi. Divpusējā (mitrālā) vārstuļa veido divas lapiņas, kas piestiprinātas pie kreisās atrioventrikulārās atveres malām. Asinis iet caur to no ātrija uz sirds kambari, bet vārsts novērš to pretējo plūsmu.

Aortas vārsts - atrodas starp kreiso kambari un aortu, sastāv no 3 pusmēness vārstiem, tie neļauj asinīm no aortas atgriezties kambarī.

Trīskāršais vārsts sastāv no trim lapiņām, kas atdala labo ātriju un labo kambari. Tas neļauj asinīm atgriezties no kambara uz ātriju. Pusmēness vārsts ir viens no diviem sirds vārstiem, kas atrodas pie aortas un plaušu artērijas izejas. Katram vārstam ir trīs lapiņas, kas nodrošina asins plūsmu vienā virzienā – no kambariem uz plaušu stumbru un aortu.

Līdz dažādu iemeslu dēļ Var būt traucēta sirds vārstuļu darbība. Šie defekti var būt iedzimti vai iegūti.

Sirds defektu simptomi

• Aizdusa.
• Tūska.
• Katarālais bronhīts.
• Samazināta veiktspēja.
• Neregulārs pulss.
• Reibonis un ģībonis.

Stenoze

Viens no sirds defekti- stenoze - vārsta atveres sašaurināšanās. Trīskāršā vai divpusējā vārstuļa stenozes dēļ asins plūsma skartajā ātrija pusē palēninās. Aortas vai plaušu vārstuļu stenozes gadījumā lielās sirds pārslodzes dēļ tiek ietekmēti arī attiecīgie sirds kambari. Kad slēgšana ir nepilnīga, sirds strādā pārslodzes apstākļos. Tajā pašā laikā asinis pa vārstuļu atverēm plūst ne tikai vēlamajā virzienā, bet arī pretējā virzienā, tāpēc sirdij atkal ir jāizsūknē asinis. Ja bojātie vārstuļi nepietiekami aizveras sirds muskuļa kontrakcijas laikā, tad attīstās iegūtie sirds defekti - divpusējā vai trīskāršā vārstuļa nepietiekamība. Ja vārstu malas kļūst rētas, to atveres sašaurinās un asins kustība pa tām kļūst apgrūtināta, tad attīstās stenoze. Visizplatītākā izpausme ir sirds kreisās puses vārstuļu stenoze (bikuspidālā un aortas).

Mitrālā vārstuļa stenoze

Slimība progresē diezgan lēni. Simptomi: elpas trūkums pie slodzes, aukstas ekstremitātes, neregulārs pulss. Turklāt slimību parasti pavada klepus, nogurums un paātrināta sirdsdarbība. sāpes labajā pusē, apakšējo ekstremitāšu pietūkums. Pacienta lūpu un vaigu āda iegūst zilganu nokrāsu. Rentgens un citas izpētes metodes parāda palielinātu kreiso kambara, ko izraisa liela sirds pārslodze.

Aortas vārstuļa stenoze

Vārsts pilnībā neatveras, jo sašaurinās sprauga starp kustīgajiem vārsta atlokiem. Kādu laiku kreisais kambaris spēj kompensēt asinsrites traucējumus. Tomēr, ja sākas sirds kambara darbības traucējumi, parādās šādi simptomi: elpas trūkums, reibonis, ģībonis, sāpes sirdī. Veicot smagu fiziskais darbsšis sirds slimībaīpaši bīstami pēkšņas nāves draudu dēļ.

Vārstu stenozes cēloņi

Biežāk sirds defekti ir iedzimtas. Tos var izraisīt reimatisks iekaisums, bakteriāls endokardīts, septisks endokardīts. Stenoze var rasties ar skarlatīnu, retāk traumas, aterosklerozes vai sifilisa rezultātā. Visos gadījumos vārstu atloki ir pielodēti un sašaurināti. Tajā pašā laikā caurums, caur kuru plūst asinis, sašaurinās. Protams, vārstuļu stenoze ir iespējama vārstuļu lapiņu vai cīpslu saišu rētu dēļ, kas paliek pēc endokardīta - sirds iekšējās oderes un tās vārstuļu iekaisuma.

Labās atrioventrikulārās atveres stenoze

Ar labās atrioventrikulārās atveres stenozi trikuspidālā vārstuļa bojājuma dēļ palēninās asins plūsma dobajā vēnā, savukārt mazāk asiņu. Sirds mēģina kompensēt šo defektu ar spēcīgāku labā priekškambara kontrakciju. Tomēr asinis ātri sāk uzkrāties pat kakla vēnās un aknās. Parādās smags pietūkums, un pacients sāk aizrīties.

Kas ir sirds vārstuļu nepietiekamība?

Nepilnīga sirds vārstuļa slēgšana izraisa asins plūsmas virziena maiņu sirds kontrakciju laikā. Šo vārstuļa disfunkciju sauc par sirds vārstuļa regurgitāciju. Var rasties jebkura vārstuļa mazspēja, bet visbiežāk tiek ietekmēti kreisās puses sirds vārstuļi. Slodzes palielināšanās noved pie tā, ka sirds nevar tikt galā ar savu uzdevumu, kā rezultātā sirds muskulis sabiezē, pacientam rodas sirds mazspēja un elpas trūkums.

Dažreiz ārsts jaundzimušajam diagnosticē viena vai otra sirds vārstuļa nepietiekamību. Daudzos gadījumos vārstu atlokos vai kabatās ir atrodami nelieli caurumi pusmēness vārsti vai šo veidojumu bojājumi. Tomēr starp iedzimtiem sirds defektiem visizplatītākā ir vārstuļu stenoze. Pieaugušajiem var rasties arī caurumi vārstos vai to bojājumi. Vārstu nepietiekamība tajos bieži izpaužas saišu saīsināšanās dēļ, kas fiksē vārstuļu sirds dobumā. Parasti šīs izmaiņas izraisa reimatisms, bakteriāla infekcija, ir retāk saistīti ar aterosklerozi.

Vēl viens konkrēts gadījums ir tā sauktā sirds vārstuļa aneirisma, ko raksturo vārstuļu lapiņu izvirzīšanās iekaisuma, iedzimtu anomāliju vai deģenerācijas dēļ. Dažreiz sirds vārstuļa aneirisma izraisa vārstuļa mazspēju.

Sirds defektu ārstēšana

Sirds slimību ārstēšana sākt tūlīt pēc tā identificēšanas. Ja sirds defekts ir reimatisma vai kādas citas slimības komplikācija, tad šīs slimības vispirms tiek ārstētas.

Sirds vārstuļu bojājumus izārstēt ar medikamentiem ir gandrīz neiespējami, nepieciešama operācija. Ir divu veidu operācijas. Pirmais veids ietver operācijas, kuru laikā tiek mēģināts tikai izārstēt sirds vārstuļu, otrais ietver operācijas, lai aizstātu dabisko sirds vārstuļu ar mākslīgo. Dažos gadījumos skartā vārsta paplašināšana var noņemt vai samazināt stenozi. Caurumi, kas atrodas uz vārstu sienām, bieži ir šūti.

Dažkārt vienīgā izeja viena no situācijām ir mākslīgā sirds vārstuļa implantācija. Mākslīgos vārstus iedala: autologos, homologos un heterologos. Autologās protēzes izgatavo no paša cilvēka audiem, homologās no cita cilvēka audiem, heterologās no citiem materiāliem, piem. dzīvnieku audi vai plastmasa. Mākslīgie sirds vārstuļi ir ierīces, kas aprīkotas ar bloķēšanas elementu.

Vai sirds defekti ir bīstami?

Briesmas galvenokārt ir saistītas ar faktu, ka pacienta sirds tiek pakļauta lielākam spriedzei nekā sirds vesels cilvēks. Lai tiktu galā ar šo slodzi, sirds muskuļa izmērs palielinās. Tomēr vēlāk, neskatoties uz hipertrofiju, sirds darbs vājinās un tā nesūknē asinis. Tā rezultātā pacientam rodas pilnīga sirds mazspēja, ko raksturo kreisās un labās sirds darbības traucējumi. Tādējādi sirds defektiem nepieciešama steidzama ārstēšana.

Sakarā ar to, ka sirds neizspiež nepietiekamu asiņu daudzumu, tiek traucēta asins piegāde audiem, tie saņem mazāk barības vielas un skābeklis. Ar asins uzkrāšanos sirdī un asinsvadi palielinās briesmas: rodas tūska, tiek traucētas plaušu un citu dzīvībai svarīgu orgānu funkcijas (palielinās venozais spiediens, aknas, vēdera dobumsšķidrums savāc). Ar prombūtni sirds defektu ārstēšana izraisīt sirds mazspēju. kas var izraisīt pacienta nāvi.

Aortas mazspējas etioloģija

Biežākie organiskā aortas vārstuļa nepietiekamības cēloņi ir:

• reimatisms (apmēram 70% gadījumu);
• Infekciozais endokardīts;
• Retāki šī defekta cēloņi ir ateroskleroze, sifiliss, sistēmiskā sarkanā vilkēde (Libman-Sachs lupus endokardīts), reimatoīdais artrīts utt.

Ar reimatisko endokardītu notiek pusmēness vārstuļu lapiņu sabiezēšana, deformācija un saraušanās. Rezultātā to cieša aizvēršana diastola laikā kļūst neiespējama, un veidojas vārsta defekts.

Infekciozais endokardīts visbiežāk skar iepriekš izmainītus vārstuļus (reimatiskus bojājumus, aterosklerozi, iedzimtas anomālijas u.c.), izraisot lapiņu deformāciju, eroziju vai perforāciju.

Jāpatur prātā aortas vārstuļa relatīvās nepietiekamības iespējamība straujas aortas un vārsta šķiedru gredzena paplašināšanās rezultātā šādās slimībās:

• arteriālā hipertensija;
• jebkuras izcelsmes aortas aneirismas;
• ankilozējošais reimatoīdais spondilīts.

Šādos gadījumos aortas paplašināšanās rezultātā notiek aortas vārstuļa bukletu diverģence (atdalīšanās) un tās arī neaizveras diastoles laikā.

Visbeidzot, jāapzinās iedzimta aortas vārstuļa defekta iespējamība, piemēram, iedzimta divpusējā aortas vārstuļa veidošanās vai aortas paplašināšanās Marfana sindroma gadījumā utt.

Aortas vārstuļa nepietiekamība ar iedzimtiem defektiem ir reta un biežāk tiek kombinēta ar citiem iedzimtiem defektiem.

Aortas vārstuļa nepietiekamības dēļ liela daļa asiņu, kas tiek izmesta aortā (regurgitācija), atgriežas kreisajā kambarī diastoles laikā. Asins tilpums, kas atgriežas kreisajā kambarī, var pārsniegt pusi no kopējās sirds izsviedes.

Tādējādi ar aortas vārstuļa nepietiekamību diastoles laikā kreisais kambaris piepildās gan asins plūsmas no kreisā ātrija, gan aortas refluksa rezultātā, kas izraisa gala diastoliskā tilpuma un diastoliskā spiediena palielināšanos kreisā kambara dobumā.

Rezultātā palielinās kreisais kambara un ievērojami hipertrofējas (kreisā kambara gala diastoliskais tilpums var sasniegt 440 ml, bet norma ir 60-130 ml).

Hemodinamiskās izmaiņas

Aortas vārstuļa bukletu vaļīga aizvēršana izraisa asiņu regurgitāciju no aortas uz LV diastoles laikā. Reversā asins plūsma sākas tūlīt pēc pusmēness vārstuļu slēgšanas, t.i. uzreiz pēc otrās skaņas, un var turpināties visu diastolu.

Tās intensitāti nosaka mainīgais spiediena gradients starp aortu un LV dobumu, kā arī vārsta defekta lielums.

Defekta mitralizācija- aortas mazspējas “mitralizācijas” iespēja, t.i. relatīvā deficīta rašanās mitrālais vārsts ar ievērojamu LV paplašināšanos, papilāru muskuļu disfunkciju un mitrālā vārstuļa šķiedru gredzena paplašināšanos.

Šajā gadījumā ventrikulārās sistoles laikā vārstuļu bukleti netiek mainīti, bet pilnībā neaizveras. Parasti šīs izmaiņas attīstās slimības vēlīnās stadijās, kad rodas LV sistoliskā disfunkcija un izteikta kambara miogēna dilatācija.

Aortas vārstuļa nepietiekamības “mitralizācija” izraisa asiņu regurgitāciju no LV uz kreiso ātriju, tā paplašināšanos un ievērojamu stagnācijas pasliktināšanos plaušu cirkulācijā.

Galvenās aortas vārstuļa nepietiekamības hemodinamiskās sekas ir:

LV kompensējoša ekscentriskā hipertrofija (hipertrofija + dilatācija), kas rodas defekta veidošanās pašā sākumā. Kreisā kambara sistoliskās mazspējas pazīmes, asins stagnācija plaušu cirkulācijā un plaušu hipertensija, kas attīstās defekta dekompensācijas laikā. Dažas artēriju asinsvadu sistēmas asins piegādes pazīmes lielisks loks asins cirkulācija:

- paaugstināts sistoliskais asinsspiediens;

- pazemināts diastoliskais asinsspiediens;

- pastiprināta aortas pulsācija, lielie arteriālie asinsvadi un iekšā smagi gadījumi- muskuļu tipa artērijas (arteriolas), ko izraisa sistoles artēriju piepildījuma palielināšanās un strauja diastoles piepildījuma samazināšanās;

- traucēta perifēro orgānu un audu perfūzija, jo relatīvi samazinās efektīva sirds izsviede un ir tendence uz perifēro vazokonstrikciju.

Koronārās asinsrites relatīvā nepietiekamība.

1. Ekscentriska kreisā kambara hipertrofija

LV diastoliskā piepildījuma palielināšanās ar asinīm noved pie šīs sirds daļas tilpuma pārslodzes un ventrikulārā EDV palielināšanās.

Rezultātā attīstās izteikta ekscentriska LV hipertrofija (miokarda hipertrofija + kambara dobuma paplašināšanās) - galvenais šī defekta kompensācijas mehānisms. Ilgstošā laika periodā LV kontrakcijas spēka palielināšanās, ko izraisa palielināta kambara muskuļu masa un Starling mehānisma aktivizēšanās, nodrošina palielināta asins tilpuma izvadīšanu.

Vēl viens savdabīgs kompensācijas mehānisms ir tahikardija, kas raksturīga aortas mazspējai, kas izraisa diastola saīsināšanu un zināmu asins atplūdes ierobežojumu no aortas.

2. Sirds dekompensācija

Laika gaitā LV sistoliskā funkcija samazinās, un, neskatoties uz nepārtrauktu ventrikulārā EDV pieaugumu, tā insulta apjoms vairs nepalielinās vai pat samazinās. Rezultātā palielinās EDP LV, uzpildes spiediens un attiecīgi spiediens LA un plaušu cirkulācijas vēnās. Tādējādi asins stagnācija plaušās, kad rodas kreisā kambara sistoliskā disfunkcija (kreisā kambara mazspēja), ir otrās aortas vārstuļa nepietiekamības hemodinamiskās sekas.

Pēc tam, progresējot LV kontraktilitātes traucējumiem, attīstās pastāvīga plaušu hipertensija un hipertrofija, kā arī retos gadījumos RV mazspēja. Šajā sakarā jāatzīmē, ka ar aortas vārstuļa nepietiekamības dekompensāciju, kā arī ar dekompensāciju aortas stenoze, vienmēr dominē kreisā kambara mazspējas klīniskās izpausmes un asins stagnācija plaušu cirkulācijā, savukārt labā kambara mazspējas pazīmes ir vāji izteiktas vai (biežāk) vispār nav.

Trešās aortas vārstuļa nepietiekamības hemodinamiskās sekas ir sistēmiskās asinsrites arteriālās gultnes piepildīšanas ar asinīm būtiskās iezīmes, kuras bieži konstatē pat defekta kompensācijas stadijā, t.i. pat pirms kreisā kambara mazspējas attīstības. Nozīmīgākie no tiem ir:

- diastoliskā spiediena samazināšanās aortā, kas izskaidrojama ar daļas asiņu regurgitāciju (dažreiz ievērojamu) LV.

- izteikts pulsa spiediena pieaugums aortā, lielos arteriālajos traukos un smagas aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā - pat muskuļu artērijās (arteriolās). Šī diagnostiski svarīgā parādība rodas ievērojama LV SV (paaugstināts sistoliskais asinsspiediens) un straujas daļas asiņu atgriešanas rezultātā LV (arteriālās sistēmas “iztukšošana”, ko pavada diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās) rezultātā. spiedienu. Jāatzīmē, ka aortas un lielo artēriju pulsa svārstību palielināšanās un pretestības asinsvadiem neparastu arteriolu pulsāciju parādīšanās ir daudzu aortas vārstuļa nepietiekamības klīnisko simptomu pamatā.

4. “Fiksēta” sirds izsviede

Iepriekš tika parādīts, ka ar aortas nepietiekamību ilgu laiku miera stāvoklī LV var nodrošināt palielināta sistoliskā asins tilpuma izmešanu aortā, kas pilnībā kompensē LV lieko diastolisko piepildījumu.

Tomēr, kad fiziskā aktivitāte, t.i. vēl lielākas asinsrites intensifikācijas apstākļos ar LV kompensējoši paaugstinātu sūknēšanas funkciju nepietiek, lai “tiktu galā” ar vēl vairāk palielināto kambara tilpuma pārslodzi, un notiek relatīva sirds izsviedes samazināšanās.

5. Perifēro orgānu un audu perfūzijas traucējumi

Ilgstoši pastāvot aortas vārstuļa nepietiekamībai, rodas savdabīga paradoksāla situācija: neskatoties uz strauju sirds izsviedes (precīzāk, tās absolūto vērtību) pieaugumu, tiek novērota perifēro orgānu un audu perfūzijas samazināšanās.

Tas galvenokārt ir saistīts ar LV nespēju vēl vairāk palielināt insulta apjomu fizisko un cita veida vingrinājumu laikā (fiksēts insulta apjoms). Defekta dekompensācijas gadījumā liela nozīme arī iegūst LV sistoliskās funkcijas samazināšanos (gan miera stāvoklī, gan slodzes laikā). Visbeidzot, SAS, RAAS un audu neirohormonālo sistēmu aktivizēšanai, tostarp endotēlija vazokonstriktora faktoriem, ir arī noteikta loma perifērās asins plūsmas traucējumos.

Smagas aortas regurgitācijas gadījumā perifēro orgānu un audu perfūzijas traucējumus var izraisīt arī aprakstītās arteriālās asinsvadu sistēmas asins piegādes pazīmes, proti: ātra asiņu aizplūšana no arteriālās sistēmas vai vismaz apstāšanās vai palēninājums. asins kustība cauri perifērie trauki diastoles laikā.

6. Koronārās asinsrites mazspēja

Īpaši jāizskaidro vēl viena svarīga aortas vārstuļa nepietiekamības sekas - koronārās asinsrites mazspējas rašanās, kas izskaidrojama ar diviem galvenajiem iemesliem, kas saistīti ar intrakardiālās hemodinamikas īpatnībām šajā defektā:

- zems diastoliskais spiediens aortā.

Kā zināms, LV koronāro asinsvadu gultnes piepildīšanās notiek diastoles laikā, kad pazeminās intramiokarda spriedze un diastoliskais spiediens LV dobumā un attiecīgi spiediena gradients starp aortu (apmēram 70–80 mm Hg) un LV dobumu. strauji palielinās (5– 10 mm Hg), kas nosaka koronāro asins plūsmu. Ir skaidrs, ka aortas diastoliskā spiediena pazemināšanās izraisa aortas-kreisā kambara gradienta samazināšanos, un koronārā asins plūsma ievērojami samazinās.

- otrs faktors, kas izraisa relatīvu koronāro mazspēju, ir augsts intramiokarda spriedze LV sieniņā kambara sistoles laikā, kas saskaņā ar Laplasa likumu ir atkarīga no intrakavitārā sistoliskā spiediena līmeņa un LV rādiusa. Izteiktu kambara paplašināšanos dabiski pavada tā sienas intramiokarda spriedzes palielināšanās. Tā rezultātā strauji palielinās LV darbs un miokarda skābekļa patēriņš, ko pilnībā nenodrošina koronārie asinsvadi, kas darbojas no hemodinamikas viedokļa nelabvēlīgos apstākļos.

Klīniskās izpausmes

Ilgstoši (10–15 gadus) veidojusies aortas vārstuļa nepietiekamība var nebūt saistīta ar subjektīvām klīniskām izpausmēm un nevar piesaistīt pacienta un ārsta uzmanību. Izņēmums ir akūti attīstītas aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumi pacientiem ar infekciozu endokardītu, preparējošu aortas aneirismu u.c.

Viena no pirmajām slimības klīniskajām izpausmēm ir nepatīkama pastiprinātas pulsācijas sajūta kaklā, galvā, kā arī pastiprināti sirdspuksti (pacienti “sajūt savu sirdi”), īpaši guļus stāvoklī. Šie simptomi ir saistīti ar augstu sirdsdarbības ātrumu un pulsa spiedienu arteriālā sistēma aprakstīts iepriekš.

Šīs sajūtas bieži pavada kardiopalmuss. saistīta ar sinusa tahikardiju, kas raksturīga aortas vārstuļa nepietiekamībai.

Ja ir ievērojams aortas vārstuļa defekts, pacientam var rasties reibonis. pēkšņa vieglprātības sajūta un pat tendence ģībt, īpaši piepūles vai straujas ķermeņa stāvokļa maiņas laikā. Tas norāda uz nepietiekamību smadzeņu cirkulācija, ko izraisa LV nespēja adekvāti mainīt sirds izsviedi (fiksētu insulta tilpumu) un traucēta smadzeņu perfūzija.

Sirdssāpes(stenokardija) - var rasties arī pacientiem ar smagu aortas vārstuļa defektu, ilgi pirms LV dekompensācijas pazīmju parādīšanās. Sāpes parasti lokalizējas aiz krūšu kaula, taču bieži pēc būtības atšķiras no tipiskas stenokardijas.

Tās retāk ir saistītas ar noteiktiem ārējiem izraisītājiem (piemēram, fiziskām aktivitātēm vai emocionāls stress), kā stenokardijas lēkmes pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Sāpes bieži rodas miera stāvoklī un ir spiedošas vai spiedošas, parasti ilgst diezgan ilgu laiku un ne vienmēr tiek labi novērstas ar nitroglicerīnu. Krampji pacientiem ir īpaši grūti nakts stenokardija ko pavada spēcīga svīšana.

Tipiski stenokardijas lēkmes pacientiem ar aortas vārstuļa nepietiekamību, kā likums, norāda uz vienlaicīgu išēmisku sirds slimību un koronāro asinsvadu aterosklerozes sašaurināšanos.

Dekompensācijas periodu raksturo kreisā kambara mazspējas pazīmju parādīšanās.

Aizdusa vispirms parādās fiziskās aktivitātes laikā, un pēc tam miera stāvoklī. Ar pakāpenisku LV sistoliskās funkcijas samazināšanos elpas trūkums kļūst par ortopnoju.

Tad tam pievienojas nosmakšanas lēkmes (sirds astma un plaušu tūska). Raksturīgs ir ātrs nogurums slodzes laikā un vispārējs vājums. Acīmredzamu iemeslu dēļ visi simptomi, kas saistīti ar smadzeņu un koronāro asinsrites mazspēju, pastiprinās, kad rodas kreisā kambara mazspēja. Visbeidzot, retākos gadījumos, kad tas saglabājas un progresē ilgu laiku plaušu hipertensija. un pacienti nemirst no kreisā kambara mazspējas, var konstatēt individuālas asins stagnācijas pazīmes sistēmiskās asinsrites venozajā gultnē (tūska, smaguma sajūta labajā hipohondrijā, dispepsijas traucējumi), kas saistītas ar hipertrofēta RV sistoliskās funkcijas samazināšanos. .

Tomēr biežāk tas nenotiek un klīniskajā attēlā dominē iepriekš aprakstītie simptomi, ko izraisa sirds kreisās puses bojājumi, sistēmiskās cirkulācijas arteriālās asinsvadu sistēmas asins piegādes īpatnības un asins stagnācijas pazīmes. plaušu cirkulācijas vēnās.

Pārbaude

Plkst vispārējā pārbaude pacienti ar aortas mazspēja Pirmkārt, uzmanība tiek pievērsta ādas bālumam, kas liecina par nepietiekamu perifēro orgānu un audu perfūziju.

Ar izteiktu aortas vārstuļa defektu var identificēt daudzas ārējās pazīmes, kas liecina par sistoliskā-diastoliskā spiediena kritumu arteriālajā sistēmā, kā arī palielinātu lielu un mazāku artēriju pulsāciju:

• pastiprināta miega artēriju pulsācija(“miega deja”), kā arī redzama pulsācija visu virspusēji izvietoto lielo artēriju (brahiālā, radiālā, temporālā, augšstilba kaula, pēdas muguras artērija utt.) zonā;
• de Museta zīme- ritmiska galvas šūpošana uz priekšu un atpakaļ saskaņā ar sirds cikla fāzēm (sistole un diastole);
• Kvinkes simptoms(“kapilārais pulss”, “prekapilārais pulss”) - mainīgs apsārtums (sistolē) un blanšēšana (diastolē) naga pamatnē ar pietiekami intensīvu spiedienu uz tā galu. Veselam cilvēkam ar šādu spiedienu gan sistolē, gan diastolā saglabājas bāla nagu pamatnes krāsa. Līdzīga Kvinkes “prekapilārā pulsa” versija tiek noteikta, nospiežot uz lūpām ar stikla priekšmetstikliņu;
• Landolfi zīme- skolēnu pulsācija to sašaurināšanās un paplašināšanās veidā;
• Millera zīme- mīksto aukslēju pulsācija.

Sirds palpācija un perkusijas

Apikālais impulss ir ievērojami pastiprināts LV hipertrofijas dēļ, difūzs (“kupolveida”) un nobīdīts pa kreisi un uz leju (LV dilatācija). Ar izteiktu aortas vārstuļa defektu apikālo impulsu var noteikt VI starpribu telpā gar priekšējo paduses līniju.

Sistoliskā trīce bieži tiek konstatēta sirds pamatnē - gar krūšu kaula kreiso un labo malu, jūga iegriezumā un pat uz miega artērijas. Vairumā gadījumu tas neliecina par aortas stenozi, kas pavada aortas nepietiekamību, bet ir saistīta ar strauju palielināta asins tilpuma izvadīšanu caur aortas vārstuļu. Šajā gadījumā aortas vārstuļa atvērums kļūst relatīvi “šaurs” krasi palielinātajam asiņu apjomam, kas tiek izvadīts aortā izstumšanas laikā. Tas veicina turbulences rašanos aortas vārstuļa zonā, klīniskā izpausme kas ir zemas frekvences sistoliskais trīce, ko nosaka ar palpāciju, un funkcionāls sistoliskais troksnis sirds pamatnē, ko nosaka auskultācija.

Diastoliskais trīce precordial reģionā ar aortas vārstuļa nepietiekamību tiek konstatēta ārkārtīgi reti.

Perkusijas visiem pacientiem ar aortas mazspēju atklāj sirds relatīvā truluma kreisās robežas krasu nobīdi pa kreisi. Raksturīga ir tā sauktā aortas konfigurācija ar uzsvērtu sirds “vidukli”.

Tikai tad, kad notiek LA dilatācija, ko izraisa defekta “mitralizācija”, sirds “vidukli” var izlīdzināt.

Sirds auskultācija

Tipiskas aortas mazspējas auskultācijas pazīmes ir diastoliskais troksnis aortā un Botkina punktā, 2. un 1. sirds skaņu vājināšanās, kā arī funkcionāla rakstura tā sauktais sistoliskais troksnis uz aortas.

Izmaiņas pirmajā tonī. Raksturīgi, ka pirmā skaņa virsotnē ir novājināta asas LV skaļuma pārslodzes un kambara izovoluma kontrakcijas palēninājuma rezultātā. Dažreiz pirmais tonis tiek sadalīts.

Toņa izmaiņas II. Atkarībā no defekta etioloģijas II tonis var vai nu pastiprināties, vai vājināties, līdz izzūd. Vārstu lapiņu deformācija un saīsināšana reimatisma vai infekciozs endokardīts veicina otrā tonusa pavājināšanos aortā vai tā izzušanu. Aortas sifilītu bojājumu raksturo paaugstināts II tonis ar metālisku nokrāsu (“zvana” II tonis).

Patoloģiskais III tonis diezgan bieži dzirdēts aortas mazspējas gadījumā. Trešā toņa parādīšanās liecina par izteiktu LV tilpuma pārslodzi, kā arī tās kontraktilitātes un diastoliskā tonusa samazināšanos.

Diastoliskais troksnis uz aortas ir raksturīgākā aortas mazspējas auskultācijas pazīme. Troksnis vislabāk dzirdams 2. starpribu telpā pa labi no krūšu kaula un 3.–4. starpribu telpā pie krūšu kaula kreisās malas un tiek pārnests uz sirds virsotni.

Diastoliskais troksnis aortas nepietiekamības gadījumā sākas protodiastoliskajā periodā, t.i. tūlīt pēc otrās skaņas, pakāpeniski vājinot visu diastolu. Atkarībā no regurgitācijas pakāpes mainās diastoliskajam troksnim raksturīgais biežums: vieglu regurgitāciju pavada mīksts pūtiens, pārsvarā augstas frekvences troksnis; ar smagu regurgitāciju nosaka jauktas frekvences trokšņa sastāvu; smaga regurgitācija izraisa rupjāku zemas un vidējas frekvences troksni. Šāda veida troksnis tiek novērots, piemēram, ar aortas sifilītiskiem bojājumiem.

Jāatceras, ka ar defekta dekompensāciju, tahikardiju, kā arī ar kombinētu aortas sirds slimību samazinās aortas mazspējas diastoliskā trokšņa intensitāte.

Funkcionālais troksnis

Flinta funkcionālais diastoliskais troksnis ir kreisās atrioventrikulārās atveres relatīvās (funkcionālās) stenozes presistoliskais troksnis, kas reizēm dzirdams pacientiem ar organisku aortas vārstuļa mazspēju.

Tas rodas mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas pārvietošanas rezultātā ar asins plūsmu, kas atplūst no aortas, kas rada šķērsli diastoliskajai asins plūsmai no LA uz LV aktīvās priekškambaru sistoles laikā.

Šī trokšņa ģenēzē, iespējams, svarīga ir arī mitrālā vārstuļa skrejlapu un akordu vibrācija, kas rodas turbulentu asins plūsmu “sadursmes” rezultātā, kas ieplūst LV dobumā no aortas un kreisā ātrija.

Tajā pašā laikā sirds virsotnē papildus aortas nepietiekamības vadu organiskajam diastoliskajam troksnim ir dzirdama arī trokšņa presistoliskā pastiprināšanās - Flinta troksnis.

Funkcionāls sistoliskais troksnis pacientiem ar organisku aortas vārstuļa nepietiekamību bieži dzirdama aortas mutes relatīvā stenoze.

Troksnis rodas sakarā ar ievērojamu LV aortā izmesto asiņu sistoliskā tilpuma palielināšanos izsviedes periodā, kam normālā nemainīgā aortas vārstuļa atvere kļūst salīdzinoši šaura - veidojas relatīva (funkcionāla) aortas atveres stenoze. ar turbulentu asins plūsmu no LV uz aortu.

Tajā pašā laikā uz aortas un Botkina punktā papildus aortas nepietiekamības organiskajam diastoliskajam troksnim asiņu izvadīšanas laikā ir dzirdams funkcionāls sistoliskais troksnis, kas dzirdams visā krūšu kaulā, sirds virsotnē un izplatās jūga iecirtuma zonā un gar miega artērijām.

Pārbaudot asinsvadu sistēmu pacientiem ar aortas vārstuļa nepietiekamību, jāpievērš uzmanība vēl divu asinsvadu auskultācijas parādību esamībai:

1. Dirozjē zīme (dubults Durosjē murminājums). Šī neparastā auskultācijas parādība ir dzirdama virs augšstilba artērijas iekšā cirkšņa zona, tieši zem Poupart saites.

Vienkārši uzliekot šai zonai stetoskopu (bez spiediena), var noteikt augšstilba artērijas tonusu - skaņu sinhroni ar lokālo. arteriālais pulss. Pakāpeniski nospiežot ar stetoskopa galvu šajā zonā, tiek radīta mākslīga augšstilba artērijas oklūzija un sāk klausīties klusu un īsu sistolisko troksni un pēc tam intensīvāku sistolisko troksni.

Sekojoša augšstilba artērijas saspiešana dažkārt izraisa diastoliskā trokšņa parādīšanos. Šis otrais troksnis ir klusāks un īsāks nekā sistoliskais troksnis. Durosier dubultā trokšņa parādība parasti tiek izskaidrota ar lielāku par parasto tilpuma asins plūsmas ātrumu vai retrogrādā (virzienā uz sirdi) asins plūsmu lielajās artērijās.

2. Traube dubulttonis- diezgan reta skaņas parādība, kad uz lielas artērijas (piemēram, augšstilba kaula) dzirdami divi toņi (bez asinsvada saspiešanas). Otrais tonis parasti ir saistīts ar reverso asins plūsmu arteriālajā sistēmā, ko izraisa izteikta asiņu regurgitācija no aortas uz LV.

Arteriālais spiediens

Ar aortas mazspēju paaugstinās sistoliskais asinsspiediens un pazeminās diastoliskais asinsspiediens, kā rezultātā palielinās pulsa asinsspiediens.

Nepieciešams komentēt diastoliskā spiediena samazināšanos ar aortas vārstuļa nepietiekamību. Ar tiešu invazīvu aortas asinsspiediena mērīšanu diastoliskais spiediens nekad nesamazinās zem 30 mmHg. Art. Tomēr, mērot asinsspiedienu ar Korotkoff metodi pacientiem ar smagu aortas vārstuļa nepietiekamību, diastoliskais spiediens bieži tiek samazināts līdz nullei. Tas nozīmē, ka asinsspiediena mērīšanas laikā, kad spiediens manšetē pazeminās zem patiesā diastoliskā spiediena, aortā virs artērijas turpina klausīties Korotkoff skaņas.

Šīs atšķirības starp tiešajiem un netiešajiem asinsspiediena mērījumiem iemesls ir Korotkoff skaņu parādīšanās mehānismi, mērot asinsspiedienu. Vienā vai otrā veidā Korotkoff skaņas tiek noteiktas ar auskultāciju, kamēr lielā artērijā saglabājas periodiska asins plūsma. Veselam cilvēkam šāda “pulsējoša” asins plūsma tiek mākslīgi radīta, saspiežot brahiālo artēriju ar aproci. Kad spiediens manšetē sasniedz diastolisko asinsspiedienu, starpība starp asins plūsmas ātrumu brahiālajā artērijā sistolā un diastolā samazinās, un Korotkoff skaņas strauji vājina (IV fāzes Korotkoff skaņas) un pilnībā izzūd (V fāze).

Smagu aortas vārstuļa nepietiekamību raksturo pastāvīga liela “pulsējošas” asinsrites apļa pastāvēšana arteriālajā sistēmā. Tāpēc, ja klausāties lielas artērijas laukumu (pat nesaspiežot to ar aproci), dažreiz (ar smagu aortas mazspēju) varat klausīties skaņas, kas atgādina Korotkoff skaņas. Jāatceras, ka “bezgalīgs tonis” lielajā artērijā (jeb diastoliskais asinsspiediens = 0) var tikt noteikts arī ar izteiktu tonusa pazemināšanos. arteriālā siena, piemēram, pacientiem ar neirocirkulācijas distoniju.

Vairumā gadījumu radiālais impulss ir īpašības: tiek noteikts straujš pulsa viļņa pieaugums (pieaugums) un tikpat straujš un straujš kritums.

Arteriālais pulss kļūst ātrs, augsts, liels un ātrs (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Šāds pulss, radot straujas un spēcīgas spriedzes maiņu artēriju sieniņās, var novest pie tā, ka artērijās, kur skaņas parasti nav dzirdamas, sāk konstatēt toņus. Turklāt pulsus celer et magnus smagums var atspoguļoties tā sauktā “plaukstu toņa” izskatā, kas noteikts uz pacienta rokas iekšējās virsmas un tiek uzklāts uz ārsta auss.

Instrumentālā diagnostika

EKG

Elektrokardiogrāfisks pētījums atklāj sirds elektriskās ass griešanos pa kreisi, R viļņa palielināšanos kreisajā krūškurvja vados un pēc tam ST segmenta nobīdi uz leju un T viļņa inversiju standartā un kreisās krūškurvja pavadi.

Aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā EKG parāda:

Aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā vairumā gadījumu tiek atklātas izteiktas LV hipertrofijas pazīmes bez tās sistoliskās pārslodzes, t.i. nemainot ventrikulārā kompleksa terminālo daļu. RS-T segmenta nomākums un T viļņa gludums vai inversija tiek novērota tikai defekta dekompensācijas un sirds mazspējas attīstības periodā. Ar aortas mazspējas “mitralizāciju”, papildus LV hipertrofijas pazīmēm EKG var parādīties kreisā priekškambaru hipertrofijas (R-mitrale) pazīmes.

Rentgena izmeklēšana

Aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā, kā likums, izteikti radioloģiskās pazīmes LV paplašināšanās. Tiešajā projekcijā jau pašā slimības attīstības sākumposmā tiek noteikts ievērojams sirds kreisās kontūras apakšējās arkas pagarinājums un sirds virsotnes nobīde pa kreisi un uz leju.

Šajā gadījumā leņķis starp asinsvadu saišķi un LV kontūru kļūst mazāk stulbs, un sirds “viduklis” kļūst vairāk uzsvērts (sirds “aortas” konfigurācija). Kreisajā priekšējā slīpajā projekcijā notiek retrokarda telpas sašaurināšanās.

Ehokardiogrāfija

Ehokardiogrāfiskā izmeklēšana atklāj vairākus raksturīgus simptomus. Kreisā kambara beigu diastoliskais izmērs ir palielināts. Tiek noteikta kreisā kambara aizmugurējās sienas un starpkambaru starpsienas hiperkinēzija. Diastoles laikā tiek reģistrēta priekšējā mitrālā vārstuļa lapiņas, starpventrikulārās starpsienas un dažreiz arī aizmugurējās lapiņas augstfrekvences plandīšanās (trīce). Mitrālais vārsts priekšlaicīgi aizveras, un tā atvēršanas laikā tiek samazināta bukletu kustības amplitūda.

Sirds kateterizācija

Sirds kateterizācijas un atbilstošu invazīvo pētījumu laikā pacientiem ar aortas mazspēju nosaka sirds izsviedes tilpuma palielināšanos, LV EDP un regurgitācijas apjomu. Pēdējais rādītājs tiek aprēķināts procentos attiecībā pret gājiena tilpumu. Regurgitācijas apjoms diezgan labi raksturo aortas vārstuļa nepietiekamības pakāpi.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Aortas vārstuļa nepietiekamības atpazīšana parasti nerada grūtības ar diastolisko troksni Botkina punktā vai uz aortas, kreisā kambara paplašināšanos un atsevišķiem šī defekta perifēriem simptomiem (augsts pulsa spiediens, spiediena starpības palielināšanās starp augšstilba un pleca artērijām. 60-100 mm Hg . raksturīgas izmaiņas pulss).

Tomēr diastoliskais troksnis aortā un V punktā var būt arī funkcionāls, piemēram, ar urēmiju. Ja ir kombinēti sirds defekti un neliela aortas nepietiekamība, defekta atpazīšana var būt sarežģīta. Šajos gadījumos palīdz ehokardiogrāfiskā izmeklēšana, īpaši kombinācijā ar Doplera kardiogrāfiju.

Vislielākās grūtības rodas, nosakot šī defekta etioloģiju. Ir iespējami arī citi reti cēloņi: miksomatoza vārstuļu slimība, mukopolisaharidoze, osteogenesis imperfecta.

Reimatiskas izcelsmes sirds slimību var apstiprināt ar anamnēzi: aptuveni pusei šo pacientu ir tipiska reimatiskā artrīta pazīmes. Pārliecinošas mitrālās vai aortas stenozes pazīmes arī runā par labu defekta reimatiskajai etioloģijai. Aortas stenozes noteikšana var būt sarežģīta. Sistoliskais troksnis virs aortas, kā jau minēts iepriekš, ir dzirdams arī tīras aortas nepietiekamības gadījumos, un sistoliskā trīce pār aortu rodas tikai ar tās smagu stenozi. Šajā sakarā liela nozīme ir ehokardiogrāfiskai izmeklēšanai.

Aortas mazspējas parādīšanās pacientam ar reimatisko mitrālā sirds slimību vienmēr ir aizdomīga attīstībai infekciozs endokardīts. lai gan tas var būt saistīts arī ar reimatisma recidīvu. Šajā sakarā šādos gadījumos vienmēr ir nepieciešams veikt rūpīgu pacienta pārbaudi ar atkārtotām asins kultūrām. Sifilīta izcelsmes aortas vārstuļa nepietiekamība pēdējos gados ir kļuvusi daudz retāka. Diagnozi atvieglo, identificējot vēlīnā sifilisa pazīmes citos orgānos, piemēram, centrālās nervu sistēmas bojājumus. Šajā gadījumā diastoliskais troksnis ir labāk dzirdams nevis Botkin-Erb punktā, bet virs aortas - otrajā starpribu telpā pa labi un plaši izplatās uz leju, abās krūšu kaula pusēs. Augošā aorta ir paplašināta. Ievērojamā skaitā gadījumu pozitīvs seroloģiskās reakcijas Treponema pallidum imobilizācijas reakcijai ir īpaša nozīme.

Aortas mazspējas cēlonis var būt ateroskleroze. Ar aortas arkas ateromatozi vārsta gredzens paplašinās, parādoties nelielai regurgitācijai; paša vārsta bukletu ateromatozi bojājumi ir retāk sastopami. Plkst reimatoīdais artrīts(seropozitīva) aortas mazspēja tiek novērota aptuveni 2-3% gadījumu un ar ilgstošu (25 gadi) ankilozējošā spondilīta gaitu pat 10% pacientu. Reimatoīdās aortas mazspējas gadījumi ir aprakstīti ilgi pirms mugurkaula vai locītavu bojājumu pazīmju parādīšanās. Vēl retāk šis defekts tiek novērots sistēmiskai sarkanajai vilkēdei (pēc V. S. Moisejeva, I. E. Tareeva, 1980, 0,5% gadījumu).

Izplatība Marfana sindroms izteiktā formā, saskaņā ar dažādiem avotiem, no 1 līdz 4-6 uz 100 000 iedzīvotāju.

Sirds un asinsvadu patoloģija kopā ar tipiskām izmaiņām skeletā un acīs ir daļa no šī sindroma, taču gandrīz pusei šo pacientu ir grūti atklāt tikai ar ehokardiogrāfijas palīdzību. Papildus tipiskiem aortas bojājumiem ar tās aneirisma un aortas nepietiekamības attīstību ir iespējami aortas un mitrālā vārstuļu bojājumi. Ar skaidru ģimenes noslieci un izteiktām ekstrakardiālām kardiovaskulārās patoloģijas pazīmēm sindroms tiek atklāts bērnībā. Ja skeleta anomālijas ir vieglas, kā iepriekš aprakstītajam pacientam, tad sirds bojājumus var konstatēt jebkurā vecumā, tomēr parasti trešajā, ceturtajā un pat sestajā dzīves desmitgadē. Izmaiņas aortā galvenokārt attiecas uz muskuļu slāni; Sienā tiek konstatēta nekroze ar cistām, iespējamas fibromikas-somatozas izmaiņas vārstos. Aortas regurgitācija bieži progresē pakāpeniski, bet tā var parādīties vai pasliktināties pēkšņi.

Cistisko nekrozi bez citām Marfana sindroma pazīmēm sauc Erdheima sindroms. Tiek uzskatīts, ka līdzīgas izmaiņas vienlaikus vai neatkarīgi var notikt plaušu artērijās, izraisot tām tā saukto iedzimto idiopātisku dilatāciju. Svarīga diferenciāldiagnostikas pazīme, kas ļauj atšķirt Marfana sindroma aortas bojājumus no sifilītiskajiem, ir tā pārkaļķošanās neesamība. Mitrālā vārstuļa un akordu bojājumi ar to pārrāvumu rodas tikai dažiem pacientiem, parasti tie pavada aortas bojājumus un izraisa mitrālā vārstuļa lapiņu prolapss ar mitrālā nepietiekamību.

Rets aortas regurgitācijas cēlonis var būt Takayasu slimība- nespecifisks aortoarterīts, kas rodas galvenokārt jaunām sievietēm otrajā - trešajā dzīves desmitgadē un ir saistīts ar imūnsistēmas traucējumiem. Slimība parasti sākas ar bieži sastopami simptomi: drudzis, svara zudums, locītavu sāpes. Pēc tam klīniskajā attēlā dominē lielu artēriju bojājumu pazīmes, kas rodas no aortas, bieži no tās arkas. Artēriju caurlaidības traucējumu dēļ pulss bieži pazūd, dažreiz tikai vienā rokā. Aortas arkas lielo artēriju bojājumi var izraisīt cerebrovaskulāru mazspēju un redzes traucējumus. Sakāve nieru artērijas ko pavada attīstība arteriālā hipertensija. Aortas vārstuļu nepietiekamība var būt saistīta ar aortas arkas paplašināšanos pacientiem ar gangānu šūnu arterītu. Šī slimība attīstās gados vecākiem cilvēkiem, kas izpaužas kā temporālo artēriju bojājumi, kas tipiskos gadījumos tiek iztaustīti blīva, sāpīga, mezglaina auklas formā. Var tikt ietekmētas arī intrakardiālās artērijas.

Aortas mazspēja bieži tiek apvienota ar dažādām ekstrakardiālām izpausmēm, kuru rūpīga analīze ļauj noteikt sirds defekta raksturu.

Prognoze

Pacientu dzīves ilgums pat ar smagu aortas mazspēju parasti ir vairāk nekā 5 gadi no diagnozes noteikšanas brīža, bet pusei - pat vairāk nekā 10 gadi.

Prognoze pasliktinās, pievienojot koronāro mazspēju (stenokardijas lēkmes) un sirds mazspēju. Narkotiku terapijašajos gadījumos tas parasti ir neefektīvs. Pacientu dzīves ilgums pēc sirds mazspējas sākuma ir aptuveni 2 gadi. Savlaicīga ķirurģiska ārstēšana ievērojami uzlabo prognozi.

Sirds vārstuļu nepietiekamība

Nepilnīga sirds vārstuļu slēgšana noved pie tā, ka daļa asiņu plūst atpakaļ no dobuma ar augstu spiedienu uz dobumu ar zemāku spiedienu.

Tā ir sirds vārstuļa nepietiekamība, kas rada papildu stresu sirdij un palielina tiešo asins plūsmu caur vārstu.

Rodas sirds nogurums, sirds dobumu un lielu asinsvadu stiepšanās pie vārsta.

Vārstu nepietiekamība un cēloņi

Ja ir sirds vārstuļu nepietiekamība, tai blakus esošajam kambara izmēram jāpalielina proporcionāli plūstošajam asins tilpumam. Kreisajam kambarim ir koniska forma un tas izjūt lielāku spiedienu, tāpēc vārstuļa nepietiekamības dēļ tas tiek ietekmēts biežāk, salīdzinot ar sirpjveida labo kambara, kas izjūt ievērojami mazāku spiedienu. Tāpēc sirds mazspēju biežāk novēro ar sirds kreiso kambaru vārstuļu nepietiekamību.

Diagnostika

Vārstu nepietiekamība tiek diagnosticēta trīs posmos. Pirmajā posmā tiek konstatēts pats nepietiekamības fakts, ko nosaka raksturīgais regurgitācijas troksnis, kā arī tiek atpazīts, kurš konkrētais vārsts tiek ietekmēts. Regurgitācijas troksnis vienmēr aptver relaksācijas fāzi. Auskulācija (klausīšanās) tiek veikta virs aortas krūšu kaula augšējā labajā malā, plaušu stumbra, kas atrodas krūšu kaula augšējā kreisajā malā, mitrālā vārstuļa un trīskāršā vārsta krūšu kaula apakšējā kreisajā malā. Šajās vietās vislabāk dzirdami vārstu nepietiekamībai raksturīgie trokšņi. Lai noteiktu diagnozi, bieži vien pietiek ar klausīšanos.

Otrajā posmā jāparāda vārstuļa nepietiekamības smagums. Noskaidrošana tiek veikta, izmantojot:

• fiziskā pārbaude,
• radiogrāfija,
• Tiek ņemtas vērā arī pacienta sūdzības.

Trešais posms ir šīs patoloģijas izcelsmes noteikšana, jo šādas zināšanas nosaka ārstēšanas shēmu.

Venozā sirds mazspēja

Mūsdienu dzīvei raksturīga fiziskā neaktivitāte, kas izpaužas ilgstošā sēdēšanā vai stāvēšanā vienā vietā un dažkārt esošā iedzimtas pazīmes hormonālais stāvoklis un asinsvadu sistēma bieži rada problēmas ar venozo asiņu aizplūšanu.

Venozo mazspēju nosaka dziļo vēnu vārstuļu nepietiekamība. Šī ir ļoti izplatīta patoloģija, kurai diemžēl bieži netiek pievērsta pienācīga uzmanība. Zinātnieki apgalvo, ka tā ir cilvēka samaksa dabai par staigāšanu stāvus.

Vēnu vārsti Ir gan dziļās, gan virspusējās vēnas. Ar apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozi to lūmenis tiek bloķēts, un, kad tas tiek atjaunots, vārsti paliek ietekmēti. Vēnas zaudē un sākas fibroze, izraisot vēnu vārstuļu sabrukumu un novēršot normālu asins plūsmu.

Ķermenim ir nepieciešami vārstuļi, lai neitralizētu pretējo asins plūsmu caur kāju vēnām, un, ja tie ir nepietiekami, rodas venoza nepietiekamība. Sākas sāpes un smaguma sajūta kājās, pietūkums novēro vakaros, izzūd līdz rītam, rodas nakts krampji, manāmas ādas krāsas izmaiņas kājas lejasdaļā, ādas elastības zudums, varikozu paplašināšanās. vēnas. Vairāk vēlīnā stadija iespējams dermatīts, ekzēma un trofiskās čūlas, galvenokārt potītes zonā

Vārstu nepietiekamības ārstēšana

Dziļo vēnu vārstuļu nepietiekamību ārstē ar kompresijas terapiju, kurai izmanto elastīgos pārsējus, bet labāk izmantot speciālās kompresijas trikotāžas.

Skleroterapijas ārstēšana ietver noteiktu vielu ievadīšanu vēnā, kas kairina vēnas iekšējo sienu, izraisot ķīmisku apdegumu. Šajā gadījumā vēnu sienas salīp kopā un notiek to saplūšana. Šīs zāles ietver:

etoksisklerols, fibroveīns un trombovars. Vēnu saspiešana tiek turpināta trīs mēnešus.

Piesakies un ķirurģiskas metodesārstēšana, piemēram, varikozu vēnu konglomerāta noņemšana vai saplūšanas vietas nosiešana saphenous vēna augšstilbi augšstilba vēnā.

Aortas vārstuļa stenoze visbiežāk ir saistīta ar iedzimtu divpusējā vārstuļa. Retāk trīskāršais aortas vārsts var deģenerēties un var būt reimatiskā valvulīta sekas. Viegla vai mērena aortas stenoze izraisa kreisā kambara hipertrofiju. Rentgenstari var atklāt vārstuļu pārkaļķošanos. Tipiskos gadījumos Labā puse augšupejošā aorta izvirzās poststenotiskas dilatācijas dēļ.

Kreisā kambara robeža var būt noapaļota vai var būt sirds virsotnes paaugstināšanās kreisā kambara koncentriskas hipertrofijas dēļ. Smagāka vārstuļa sašaurināšanās var izraisīt kreisā kambara un kreisā ātrija palielināšanos proporcionāli stenozes pakāpei un ar to saistītās mitrālās regurgitācijas smagumam. Pacientiem ar smagu aortas stenozi var attīstīties arī plaušu vēnu hipertensija un plaušu tūska.

Aortas regurgitācija var rasties ar stenozējošu divpusējā aortas vārstuļa. To var izraisīt arī reimatisks valvulīts, infekciozs endokardīts vai gredzenveida dilatācija, ko izraisa augšupejošās aortas paplašināšanās tādos apstākļos kā annuloaortiskā ektāzija. Aortas regurgitāciju var izraisīt arī aortas sadalīšana. Vieglas aortas regurgitācijas gadījumā sirds izmērs parasti paliek normāls un augšupejošā aorta ir normāli izmēri vai nedaudz paplašināts. Kreisā priekškambaru paplašināšanās liecina par līdzāspastāvošu mitrālā regurgitāciju. Pacientiem ar mērena smaguma pakāpe vai smaga aortas regurgitācija, tiek palielināts kreisais kambaris un aorta. Atšķirībā no aortas stenozes pacientiem ar aortas regurgitāciju var rasties difūza aortas paplašināšanās. Ja aortas regurgitācija ir sekundāra annuloaortas ektāzijas dēļ, aortas sakne ir nesamērīgi palielināta. Vārstuļa pārkaļķošanās bieži rodas pacientiem ar aortas regurgitāciju, ko izraisa iedzimta divpusējā vārstuļa vai reimatiska aortas vārstuļa slimība. Hroniskas aortas regurgitācijas gadījumā kreisā kambara palielinās, bet plaušas izskatās normāli. Akūtas aortas regurgitācijas gadījumā, piemēram, traumas vai aortas sadalīšanas dēļ, krūškurvja rentgenogramma atklāj plaušu venozo hipertensiju un plaušu tūsku bez kreisā kambara palielināšanās.

Mitrālā stenoze visbiežāk ir sekundāra reimatiskas sirds slimības dēļ. Viena no pirmajām mitrālā stenozes radioloģiskām izpausmēm ir neliela kreisā ātrija palielināšanās. Smagākas stenozes gadījumā kreisais ātrijs vēl vairāk paplašinās, un tā piedēklis var nesamērīgi palielināties. Var attīstīties plaušu vēnu hipertensija un cefalizācija, kā arī palielināties centrālās plaušu artērijas. Mitrālais vārsts bieži kļūst kalcificēts. Lielākajai daļai pacientu ar mitrālā stenozi kreisais kambara stāvoklis šķiet normāls.

Hronisku mitrālā regurgitāciju var izraisīt dažādi cēloņi, piemēram, išēmiska kardiomiopātija, reimatiskas sirds slimības, mitrālā vārstuļa prolapss miksomatozas deģenerācijas dēļ un mitrālā gredzena pārkaļķošanās. OGK rentgenstari atklāj gan kreisā ātrija, gan kreisā kambara palielināšanos. Tilpuma pārslodzes dēļ ir iespējams izteikts kameru pieaugums. Akūtu mitrālā regurgitāciju var izraisīt hordae tendineus vai papilāru muskuļu plīsums, išēmiska disfunkcija un bakteriāls endokardīts. Lai gan sirds izmērs var palikt normāls, šiem pacientiem ir kreisās puses sirds mazspēja, kas izraisa smagu alveolāru plaušu tūsku. Dažreiz rodas asimetriska plaušu tūska, stiprāka labajā augšējā daiva. Tas rodas no selektīvas retrogrādas asins plūsmas no mitrālā vārstuļa labās augšējās daivas plaušu vēnās. Vārstu novērtējums un regurgitācijas pakāpes kvantitatīvs mērījums tiek veikts, izmantojot ehokardiogrāfiju vai MRI.

Tricuspid vārstuļa regurgitācija var būt saistīta ar išēmiska kardiomiopātija, reimatiskas sirds slimības, Ebšteina anomālija un citi cēloņi. Tipiskos gadījumos sirds labie kambari ir palielināti, un labais ātrijs var būt nesamērīgi paplašināts. Pacientiem ar trikuspidālo regurgitāciju ir ievērojama sirds paplašināšanās, kas pazīstama kā “sirds no sienas līdz sienai”.

Kāpēc sirdij nepieciešami vārstuļi?

Cilvēka sirds ir dobs muskuļu orgāns, ko cilvēka ķermenī sauc arī par “sūkni”. Galu galā, tā tas ir, sirdij katru minūti ir jāpumpē asinis, tādējādi nodrošinot mūsu ķermeni ar barības vielām un skābekli. Turklāt izņemšanā (eliminācijā) ir iesaistīta arī visa sirds un asinsvadu sistēma. kaitīgās vielas un vielmaiņas produktus no mūsu ķermeņa, tādējādi nodrošinot tā pilnīgu attīstību.

Vārstu aparāta veidošanās sākas divkameru sirds veidošanās stadijā. Pat tad veidojas tuberkuloze, kas vēlāk kļūs par sirds vārstuļu attīstības vietu. Tajā pašā laikā, kad veidojas četrkameru sirds, veidojas arī vārsti. Galīgajā variantā sirds iegūst četras kameras, kas veido labo venozo un kreiso arteriālo sirdi. Patiesībā cilvēkam ir viena sirds, taču, tā kā asinis ar dažādu gāzu sastāvu pārvietojas pa labo un kreiso sekciju, ir ierasts to sadalīt šādā veidā.

Sirdij ir četras kameras, un katras no tām izeja ir aprīkota ar sava veida “pāreju” - vārstu aparātu. Ja daļa asiņu ir plūdusi no vienas kameras uz otru, vārsts neļauj tai plūst atpakaļ sākotnējā vietā. Tādējādi tiek nodrošināts pareizs asinsrites virziens un divu asinsrites loku - mazā un lielā asinsrites apļa, funkcionēšana, darbojoties vienlaicīgi.

Šādi nosaukumi precīzi atspoguļo to īpašības. Mazais aplis nodrošina asins plūsmu plaušu traukos, bagātinot asinis ar skābekli. Sistēmiskā cirkulācija, sākot no kreisā kambara, nodrošina visu pārējo orgānu un audu bagātināšanu ar skābekli. Ja sirds vārstuļi nestrādātu pareizi, vispār nepildot “caurlaides” lomu, plaušu un sistēmiskās asinsrites darbs nebūtu iespējams.

2 Kur atrodas vārsti?

Katrs no šiem “garāmgājējiem” parādījās savā laikā un vietā. Un šāda brīnišķīga harmonija ļauj sirds un asinsvadu sistēmai strādāt skaidri un pareizi. Turklāt katrs no viņiem jau ir saņēmis savu vārdu. Izeja no kreisā ātrija ir aprīkota ar kreiso atrioventrikulāro vārstu. Vēl viens tā nosaukums ir divpusējs vai mitrāls. To sauc par mitrālu, jo tas atgādina grieķu galvassegu - mitru. Izeja no kreisā kambara, sistēmiskās asinsrites priekšteča, ir aortas vārstuļa atrašanās vieta.

To sauc arī citā veidā par pusmēness, jo tās trīs durvis atgādina pusmēness. Atvere starp labo atriumu un labo kambari ir labā atrioventrikulārā vārsta atrašanās vieta. Tās cits nosaukums ir trīskāršs vai trīskāršs. Izeju no labā kambara plaušu stumbrā kontrolē plaušu vārsts, ko sauc arī par plaušu vārstu. Plaušu vārstam vai plaušu vārstam ir arī trīs lapiņas, kas arī atgādina pusmēness.

3 Kā vārsti darbojas

Sirds vārstuļi darbojas atšķirīgi. Mitrālais un trikuspidāls darbojas aktīvā režīmā. Aorta un plaušu ir pasīvas, jo to atvēršanu un aizvēršanos neatbalsta horda, kā tas ir abās iepriekš minētajās, bet ir atkarīga no spiediena un asins plūsmas. Tāpēc bukletu un pusmēness vārstu darbības mehānisms ir atšķirīgs. Kad asinsspiediens ātrijā kļūst vienāds ar spiedienu kambaros vai pārsniedz to, vārstu bukleti atveras sirds kambaru dobumā.

Atrodoties atslābinātā stāvoklī, tie netraucē kambaru piepildīšanos. Tad spiediens sirds kambaros sāk palielināties. To sienas sasprindzinās, un kambara sieniņā esošo papilāru muskuļu kontrakcija velk cīpslu pavedienus - akordus. Tādējādi, stiepjoties kā buras, vārsti tiek pasargāti no nokarāšanās priekškambaru dobumā, un asinis netiek izmestas atpakaļ. Pusmēness vārsti šajā brīdī ir aizvērti, jo tiem ir jāpilda svarīga funkcija - neļauj asinīm atgriezties no lielajiem asinsvadiem uz sirds kambariem.

Kad pieaugošais spiediens kambarī sāk pārsniegt spiedienu eferentajos traukos, tie atveras, un asinis no kambariem tiek izvadītas aortā un plaušu stumbrā. Šajā gadījumā asinis, mēģinot nokļūt atpakaļ sirds kambaros, vispirms nonāk pusmēness vārstuļu kabatās, kas izraisa vārstu noslīdēšanu un aizsprostošanos retrogrādai asins plūsmai. Tādā veidā cilvēka “sūknis” darbojas, pateicoties vārstu aparātam, reaģējot uz saņemtajiem impulsiem no vadīšanas sistēmas. Piepildot ar asinīm, ātriji saraujas un iespiež asinis kambaros, bet pēdējie - lielos traukos. Un tāds darbs rit divdesmit četras stundas diennaktī.

Literatūrā var atrast interesantus datus, uz ko cilvēka sirds ir spējīga maksimālā slodze ar savu augsto aktivitāti vienā minūtē izsūknē 40 litrus asiņu. Neskatoties uz to, ka cilvēka ķermenis sastāv no vairākiem desmitiem triljonu šūnu, viss sirds cikls aizņem tikai 23 sekundes. Tas ir, lielie un mazie asinsrites loki savu darbu veic mazāk nekā pusminūtē.

Apbrīnojams orgāns ir mūsu sirds. Katra sastāvdaļa ir svarīga un nepieciešama, ieskaitot vārstu aparātu. Bez to pareizas darbības ķermeņa šūnas nespētu saņemt skābekli un barības vielas. Tāpēc ir vērts sargāt savu sirdi un rūpēties par to.

Četri sirds vārstuļi darbojas kā vārti, lai novērstu asiņu plūsmu nepareizā virzienā.

Ja vārstuļi ir paplašināti, sašaurināti, cieši neaizveras vai ir saplēsti, tad tie vairs neaizveras, un ar katru sirds kontrakciju asinis atplūst attiecīgi kambaros vai ātrijos.

Šajā gadījumā sirds pastāvīgi pārdzīvo liela slodze un laika gaitā zaudē savu efektivitāti. Sliktākajā gadījumā tas var izraisīt ritma traucējumus vai pat sirds mazspēju.

• Aortas vārsts (izplūdes vārsts): neļauj asinīm plūst no aortas uz sirds kreiso kambara.
• Mitrālais vārsts (ieplūdes vārsts): neļauj asinīm plūst no sirds kreisā kambara uz kreiso ātriju, kad sirds muskuļa kontrakcija piespiež asinis asinsrites traukos.
• Plaušu vārsts (izplūdes vārsts): neļauj asinīm plūst no plaušu artērijas uz sirds labo kambara.
• Tricuspid vārsts (ieplūdes vārsts): vārsts starp sirds labo kambara un labo ātriju.

Sirds defekti var ietekmēt pa labi Un pa kreisi puse sirds.

• Vārsti kreisā kambara: mitrālā un aortas vārstuļu bojājumi: kreisās sirds mazspēja
• Labās puses vārsti: plaušu un trīskāršās vārstuļu bojājumi, labās sirds mazspēja

Sirds defektu formas

Izšķir vārstuļu sašaurināšanos vai pārkaļķošanos (stenozi un attiecīgi vārstuļu sklerozi) un nepareizu vārstuļa aizvēršanos (sirds vārstuļa nepietiekamību).

• Vārstu sašaurināšanās (stenoze) un kalcifikācija (skleroze): nepietiekama asins plūsma.
• Vārsta nepietiekamība (nepietiekama aizvēršana): asinis izplūst atpakaļ, pat ja vārsts ir aizvērts.

Cēloņi

Vārstu defektiem ir daudz iemeslu. Iegūtie sirds vārstuļu defekti visbiežāk rodas kreisajā pusē (mitrālā un aortas vārstuļa). Iedzimtu sirds defektu procentuālais daudzums ir tikai 1%.

Konkrēti iemesli:

• Kalcifikācija (skleroze): veidošanās mehānisma ziņā var salīdzināt ar arteriosklerozi. Visbiežāk tiek ietekmēts aortas vārsts. Cēloņi: vecums, nepareizs uzturs, fiziskās aktivitātes trūkums
• Sirds vārstuļu un gļotādas iekaisums (endokardīts): bieži vien ir saistīts ar reimatisku procesu ar mitrālā vārstuļa stenozi.
• Sirdslēkme: noteiktas sirds muskuļa zonas nāve, vārstuļi kļūst vāji vai tiek traucēta to darbība.
• Bakteriālas un vīrusu izraisītas sirds infekcijas (miokardīts): izraisa sirds muskuļa paplašināšanos un vārstuļu nespēju cieši noslēgties.
• Iedzimtas malformācijas (parasti plaušu stenoze)

Simptomi (sūdzības)

Sūdzības un simptomi ir atkarīgi no slimības smaguma pakāpes. Bieži vien sirds vārstuļu defekti ilgstoši neizraisa nekādas sūdzības. Šajā gadījumā sirds mazspēja ir kompensācijas stadijā, bet laika gaitā process dekompensējas, kas var izraisīt sirds mazspēju.

Kreisās sirds defekti (mitrālā un aortas vārstuļa)

Novest pie kreisās sirds mazspējas attīstības

• Asins stagnācija plaušās, to pietūkums, kas izraisa apgrūtinātu elpošanu un elpas trūkumu
• Reibonis un ģībonis fiziskās slodzes un stresa laikā (galvenokārt ar aortas stenozi)
• Sūdzības, kas līdzīgas kakla sāpēm (spiediena sajūta, sāpes krūtīs, bailes, spiedīšana un gaisa trūkums)
• Sirds ritma traucējumi (priekškambaru mirdzēšana)

Sirds defekti labajā pusē (plaušu un trīskāršu vārstuļi)

Novest pie labās sirds mazspējas attīstības

• Ķermeņa pietūkums (aknu, potīšu zonā), tā sauktā tūska, nogurums, samazināta veiktspēja, elpas trūkums pie slodzes.

Diagnostika (izmeklēšana)

• Medicīniskās vēstures un visu simptomu izpēte
• Fiziskā stāvokļa pārbaude (palpācija, auskultācija)
• EKG: norāda vārsta bojājumu.
• Radiogrāfija krūtis: parāda sirds tilpuma palielināšanos un tūskas klātbūtni.
• Ehokardiogrāfija (sirds ultraskaņa) ar vai bez kontrasta (tas ir Labākais veids vārstuļa aparāta slimību diagnostika): sirds kontrakcijas un tās atsevišķo daļu darbība ir attēlota krāsā.
• Sirds kateterizācija

Terapija (ārstēšana)

Ārstēšana ir vērsta uz slimības cēloni un ir atšķirīga dažādiem sirds defektiem. Viegli sirds defekti ne vienmēr ir jāoperē. Tomēr ļoti svarīga ir pastāvīga speciālistu (kardiologu) uzraudzība.

• Sirds mazspējas terapija
• Priekškambaru fibrilācijas terapija
• Stenozes (vārstuļu sašaurināšanās) ārstēšana: operācija. Tiek ievietots noteikta izmēra balons un paplašināta esošā stenoze
• Smagi defekti: ķirurģiska ārstēšana ar vārstuļu nomaiņu ar mākslīgiem potzariem. Šajā gadījumā visu mūžu tiek izmantota asins retināšanas zāļu terapija.
• Infekcijas: antibiotiku terapijas un ķirurģiskas ārstēšanas kombinācija.

Aizsardzība pret infekciju vārstu defektu dēļ

Pirms operācijas pacientiem jāievada antibiotikas, lai pasargātu no infekcijas. Tas ir vienīgais veids, kā novērst vārstu iekaisuma bojājumus. To sauc par endokardīta profilaksi.

Iespējamās komplikācijas

Bez pienācīgas ārstēšanas sirds defekti dažkārt izraisa nāvi. Ārstēšana ir atkarīga no veida sirds defekts un sirds muskuļa bojājuma smagums. Iekaisuma novēršana ir nepieciešama jebkurā gadījumā. Iekaisums var izplatīties uz kaimiņu orgāni un noved pie abscesu un fistulu veidošanās. Kad audu daļas noplīst un nonāk asinsritē, var attīstīties trombembolija.

Preventīvās darbības

Viss pasākumu klāsts, kuru mērķis ir aizsargāt sirds darbību - veselīga ēšana, normalizēt svaru, uzturēt normālu asinsspiedienu – ir sirds defektu attīstības profilakse.

• Vārstu slimība
• Ķirurģiskās ārstēšanas metodes
• Vārstu nomaiņas operācija
• Mehāniskie un allotransplantāti

Sirds vārstuļi nodrošina asiņu kustību pareizajā virzienā, neļaujot tām plūst atpakaļ. Tāpēc ir ļoti svarīgi uzturēt pareizu viņu darba ritmu un, ja tas tiek traucēts, veikt stiprināšanas procedūras.

Vārstu slimība

Visbiežāk sirds vārstuļi sāk sāpēt, kad cilvēka vecums pārsniedz 60-70 gadus.Šajā vecumā palielinās ķermeņa nodilums, kā rezultātā sirds aparāta darbs kļūs grūtāks. Bet tie var rasties arī infekcijas slimību rezultātā, kas ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu. Šajā gadījumā infekcijas baktēriju izplatīšanās notiek diezgan ātri un ilgst no 2 līdz 5 dienām.

Cilvēka sirds muskulī ir 4 dobumi, kas ietver 2 priekškambarus un 2 sirds kambarus. Tieši tajos asinis iekļūst no vēnām, un no turienes tās tiek izplatītas pa ķermeņa artērijām. Sirds vārstuļi atrodas ātriju un sirds kambaru krustojumā. To struktūra palīdz uzturēt asins plūsmas virzienu.

Sirds vārstam ir rakstura iezīmes, nosakot izmaiņas savā darbā, kas iedalītas 2 galvenajās grupās. Pirmajā gadījumā sirds vārstuļu aparāts pilnībā neaizveras, kas noved pie asins masas atgriešanās (regurgitācija). Otrajā traucējumu grupā ietilpst vārstuļu nepilnīga atvēršana (stenoze). Tas ievērojami apgrūtina asins šķidruma plūsmu, kas rada lielu slodzi sirdij un izraisa priekšlaicīgu nogurumu.

Vārstu defekti ir diezgan izplatīta slimība. Tie veido 25-30% no visām slimībām sirds un asinsvadu sistēmu. Šajā gadījumā visbiežāk rodas mitrālā un mitrālā defekti. Līdzīgas diagnozes var noteikt bērniem, jo ​​viņiem var būt vīrusu raksturs izcelsmi. Infekcijas slimības, kas pasliktina sirds muskuļa darbību, ir endokardīts, miokardīts un kardiomiopātija.

Visbiežāk ārsti nosaka diagnozi, kurā sirds darbu pavadīs sveši trokšņi vai klikšķi. Līdzīgs pārkāpums rodas tāpēc, ka sirds kambaru kontrakcijas brīdī tā atvere cieši neaizveras. Tas izraisa priekškambaru sagāšanās, izraisot asiņu plūsmu pretējā virzienā.

Prolapss var būt primārs vai sekundārs. Primārais ir iedzimta slimība, kas attīstās saistaudu ģenētiska defekta dēļ. Sekundārais prolapss var rasties sakarā ar mehāniski bojājumi krūtis, miokarda infarkts vai reimatisms.

Atgriezties uz saturu

Slimības simptomi un ārstēšana

Ja cilvēkam ir sirds vārstuļa darbības traucējumi, viņam būs šādi slimības simptomi:

• smags nogurums;
• kāju un potīšu pietūkums;
• sāpes un elpas trūkums, ejot un paceļot smagus priekšmetus;
• reibonis, ko pavada ģībonis.

Ja rodas šādi simptomi, jums nekavējoties jākonsultējas ar kvalificētu speciālistu. Viņš palīdzēs saprast, kāpēc sirds vārstuļi nedarbojas, un izstrādās nepieciešamo ārstēšanas kursu. Sākotnēji pacienti tiek izrakstīti konservatīvas metodesārstēšana. To mērķis ir noņemt sāpes, regulējot sirds ritmu un novēršot iespējamās komplikācijas. Līdzīgas metodes tiek noteiktas pēc sirds un asinsvadu sistēmas operācijām, tās palīdz novērst recidīvus.

Lai noteiktu vairāk efektīva metodeĀrstam, veicot ārstēšanu, jāņem vērā slimības smagums, pacienta vecums un visas individuālās kontrindikācijas. Pacientiem tiek izrakstīti medikamenti, kas palielinās sirds muskuļa intensitāti, un tā funkcionalitātei vajadzētu uzlaboties. Gadījumā, kad medicīniskās metodesĀrstēšanas metodes nepalīdz, tad tiek nozīmēta operācija.

Atgriezties uz saturu

Ķirurģiskās ārstēšanas metodes

Sirds vārstuļu slimības ir fiziskas slimības, tāpēc priekš pilnīga atveseļošanās sirds mazspēja, var tikt noteikta ķirurģiska iejaukšanās. Visbiežāk šādu darbību laikā tiek nomainīti bojāti vārsti.

Pirms operācijas ir noteikts diagnostiskā pārbaude pacientiem, kas palīdzēs identificēt bojātos vārstuļus un noteikt slimības smagumu. Turklāt šādu izmeklējumu laikā ārstiem būtu jāiegūst informācija par sirds uzbūvi un organisma pamatslimībām.

Lai palielinātu ķirurģiskas iejaukšanās efektivitāti, līdzīga procedūra tiek apvienota ar vienlaicīgu šuntēšanas operāciju, ar aortas aneirismas ārstēšanu vai ar priekškambaru mirdzēšanu.

Pašlaik ir divi galvenie operācijas veidi sirds un asinsvadu sistēmas ārstēšanai. Pirmais veids ir maigs. Tas ietver bojāto vārstu atjaunošanu. Otrs darbības veids ir sarežģītāks: tā laikā tiek veikta pilnīga nomaiņa bojāts orgāns.

Ja kardiologi izraksta ķirurģisku restaurāciju, tad šajā gadījumā atsevišķu daļu izmantošana nav paredzēta. Šādai atjaunošanai tas ir piemērots vislabāk. Dažreiz rekonstruktīvās operācijas palīdz uzlabot trīskāršās un aortas sistēmas darbību.

Rekonstruktīvās ķirurģijas laikā tiek samazināta iespējamās ķermeņa infekcijas pakāpe, jo nebūs svešķermeņu atgrūšanas. Turklāt pacientiem visu atlikušo mūžu nebūs jālieto antikoagulanti, kas palīdz šķidrināt asinis.

Atgriezties uz saturu

Vārstu nomaiņas operācija

Pilnīga sirds vārstuļu nomaiņa ir paredzēta gadījumos, kad atjaunošanas procedūra nav iespējama. Visbiežāk pilnīga nomaiņa tiek veikta, ja aortas vārstuļi darbojas nepareizi.

Šāda veida operācijas laikā bojātais orgāns tiek pilnībā nomainīts. Šī procesa laikā tiek mainīts atloks, kas tiek piešūts pie oriģinālā gredzena. Šim nolūkam ar ķermeņa audiem tiek izmantoti bioloģiski saderīgi materiāli, lai novērstu to atgrūšanu.

Pēc pilnīgas iekšējo vārstu nomaiņas visiem pacientiem tiek nozīmētas obligātās tabletes, kas var šķidrināt asinis. Dažas no šīm zālēm ir Coumadin, Marevan vai Warfarin. Tie palīdzēs ievērojami samazināt lielu asins recekļu veidošanos un aizkavēt to recēšanu. Šī kvalitāte palīdzēs novērst insultu vai sirdslēkmes. Turklāt visiem pacientiem pēc operācijas jāveic asins analīzes, kas palīdzēs izsekot un novērtēt sirds darbību un lietoto medikamentu efektivitāti.

Sirds orgānu protēzēm var būt dažādas struktūras: bioloģiskas un mehāniskas.

Bioloģiskie ir izgatavoti no bioprostētiskajiem audiem, pamatojoties uz iekšējie orgāni govis vai cūkas. Retāk var izmantot cilvēku donoru materiālu. Lai atvieglotu to uzstādīšanu, tiek izmantoti vairāki mākslīgie komponenti, kas palīdzēs pareizi novietot un piestiprināt implantēto orgānu.

Bioloģiskās protēzes darbojas diezgan ilgu laiku, neizraisot kļūmes. sirdsdarbība. Viņu darba ilgums var sasniegt 15-20 gadus, savukārt pacientiem nav nepieciešams katru dienu lietot antikoagulantus.